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主辦：天津藥物研究院 中國(guó)藥學(xué)會(huì)
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2016年第39卷第3期文章目次
2016, 39(3):329-334.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2016.03.001
摘要:
為改善兒童用藥現(xiàn)狀,提高兒童用藥水平,保障兒童健康,國(guó)家陸續(xù)推出了一系列鼓勵(lì)兒童藥物研發(fā)的利好政策。隨著政策的推行,兒科藥物的臨床研究勢(shì)必會(huì)越來(lái)越多。從事藥物研發(fā)相關(guān)人員應(yīng)該根據(jù)患兒疾病譜、死亡率及死因順位、疾病負(fù)擔(dān)等臨床需求的迫切程度以及兒童用新藥的研發(fā)需求,選擇優(yōu)先關(guān)注的領(lǐng)域,開(kāi)發(fā)以臨床價(jià)值為導(dǎo)向、與臨床實(shí)際需求嚴(yán)密結(jié)合的兒童用新藥。著重介紹了近年來(lái)兒童疾病的相關(guān)情況以及兒童用藥研發(fā)方向,旨在為兒童藥物臨床研發(fā)立項(xiàng)的前期評(píng)估提供一定參考。
為改善兒童用藥現(xiàn)狀,提高兒童用藥水平,保障兒童健康,國(guó)家陸續(xù)推出了一系列鼓勵(lì)兒童藥物研發(fā)的利好政策。隨著政策的推行,兒科藥物的臨床研究勢(shì)必會(huì)越來(lái)越多。從事藥物研發(fā)相關(guān)人員應(yīng)該根據(jù)患兒疾病譜、死亡率及死因順位、疾病負(fù)擔(dān)等臨床需求的迫切程度以及兒童用新藥的研發(fā)需求,選擇優(yōu)先關(guān)注的領(lǐng)域,開(kāi)發(fā)以臨床價(jià)值為導(dǎo)向、與臨床實(shí)際需求嚴(yán)密結(jié)合的兒童用新藥。著重介紹了近年來(lái)兒童疾病的相關(guān)情況以及兒童用藥研發(fā)方向,旨在為兒童藥物臨床研發(fā)立項(xiàng)的前期評(píng)估提供一定參考。
2016, 39(3):335-344.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2016.03.002
摘要:
從起草背景、制定依據(jù)、檢查內(nèi)容、評(píng)估標(biāo)準(zhǔn)、適用范圍、評(píng)分等級(jí)、結(jié)果評(píng)定等方面闡述《臨床研究藥物中心化管理現(xiàn)場(chǎng)評(píng)估標(biāo)準(zhǔn)》,以期能夠切實(shí)促進(jìn)臨床研究藥物標(biāo)準(zhǔn)化管理,提高藥物中心化管理水平。
從起草背景、制定依據(jù)、檢查內(nèi)容、評(píng)估標(biāo)準(zhǔn)、適用范圍、評(píng)分等級(jí)、結(jié)果評(píng)定等方面闡述《臨床研究藥物中心化管理現(xiàn)場(chǎng)評(píng)估標(biāo)準(zhǔn)》,以期能夠切實(shí)促進(jìn)臨床研究藥物標(biāo)準(zhǔn)化管理,提高藥物中心化管理水平。
2016, 39(3):345-348.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2016.03.003
摘要:
FDA于2015年8月公布了"簡(jiǎn)短摘要和充分的使用說(shuō)明:在直面消費(fèi)者的處方藥平面廣告和推廣說(shuō)明書(shū)中公開(kāi)風(fēng)險(xiǎn)信息"指南草案,主要推薦公開(kāi)風(fēng)險(xiǎn)信息的"消費(fèi)者簡(jiǎn)短摘要"的替代方法,包括對(duì)其內(nèi)容和格式的要求。主要介紹這種替代方法的內(nèi)容與要求,希望對(duì)我國(guó)在美國(guó)面向消費(fèi)者的處方藥廣告的研究方面有幫助并對(duì)我國(guó)面向醫(yī)療專(zhuān)業(yè)人員的處方藥廣告風(fēng)險(xiǎn)信息的規(guī)范化要求有所啟發(fā)。
FDA于2015年8月公布了"簡(jiǎn)短摘要和充分的使用說(shuō)明:在直面消費(fèi)者的處方藥平面廣告和推廣說(shuō)明書(shū)中公開(kāi)風(fēng)險(xiǎn)信息"指南草案,主要推薦公開(kāi)風(fēng)險(xiǎn)信息的"消費(fèi)者簡(jiǎn)短摘要"的替代方法,包括對(duì)其內(nèi)容和格式的要求。主要介紹這種替代方法的內(nèi)容與要求,希望對(duì)我國(guó)在美國(guó)面向消費(fèi)者的處方藥廣告的研究方面有幫助并對(duì)我國(guó)面向醫(yī)療專(zhuān)業(yè)人員的處方藥廣告風(fēng)險(xiǎn)信息的規(guī)范化要求有所啟發(fā)。
2016, 39(3):349-356.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2016.03.004
摘要:
目的 建立大鼠原代肝細(xì)胞提取鑒定體系,比較對(duì)乙酰氨基酚(APAP)對(duì)大鼠原代肝細(xì)胞和永生化細(xì)胞BRL-3A的毒性作用。方法 采用膠原酶原位兩步灌流法提取大鼠原代肝細(xì)胞,通過(guò)過(guò)碘酸雪夫染色(PAS)和肝細(xì)胞雙核結(jié)構(gòu)進(jìn)行鑒定;CCK 8法測(cè)定APAP對(duì)大鼠原代肝細(xì)胞及BRL-3A細(xì)胞毒性作用的IC50;光學(xué)顯微鏡透射電鏡觀察APAP對(duì)2種細(xì)胞的損傷情況;全自動(dòng)生化分析儀測(cè)定細(xì)胞上清AST、ALT、LDH、ALP、ALB、BUN、TP、GLU 8項(xiàng)生化指標(biāo)的變化。結(jié)果 PAS糖原染色鑒定獲取的大鼠原代肝細(xì)胞,雙核結(jié)構(gòu),細(xì)胞存活率浮動(dòng)在80%~95%;最佳接種密度為60000/cm2,在第3~5天為對(duì)數(shù)生長(zhǎng)期;APAP作用于大鼠原代肝細(xì)胞24 h的IC50為18.03 mmol/L,95%置信區(qū)間為(17.28~18.81)mmol/L,作用于BRL-3A的IC50為20.05 mmol/L,95%置信區(qū)間為(18.99~21.17)mmol/L;透射電鏡結(jié)果顯示,在30 mmol/L APAP作用下,2種細(xì)胞細(xì)胞器腫脹,核膜破裂,細(xì)胞膜邊界模糊不清;與對(duì)照組比較,大鼠原代肝細(xì)胞分泌的天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(AST)、尿素氮(BUN)、葡萄糖(GLU)、堿性磷酸酶(ALP)、乳酸脫氫酶(LDH)隨著APAP濃度增加產(chǎn)生顯著變化,而B(niǎo)RL-3A細(xì)胞幾乎所有的酶學(xué)指標(biāo)變化均差異不顯著。結(jié)論 與永生化細(xì)胞BRL-3A比較,大鼠原代肝細(xì)胞更能體現(xiàn)藥物的肝臟毒性作用,但其體外培養(yǎng)存活時(shí)間較短;BRL-3A細(xì)胞缺少肝臟重要酶類(lèi),增加細(xì)胞內(nèi)肝臟酶類(lèi)是提升其作為肝臟毒性篩選模型的更好手段之一。
目的 建立大鼠原代肝細(xì)胞提取鑒定體系,比較對(duì)乙酰氨基酚(APAP)對(duì)大鼠原代肝細(xì)胞和永生化細(xì)胞BRL-3A的毒性作用。方法 采用膠原酶原位兩步灌流法提取大鼠原代肝細(xì)胞,通過(guò)過(guò)碘酸雪夫染色(PAS)和肝細(xì)胞雙核結(jié)構(gòu)進(jìn)行鑒定;CCK 8法測(cè)定APAP對(duì)大鼠原代肝細(xì)胞及BRL-3A細(xì)胞毒性作用的IC50;光學(xué)顯微鏡透射電鏡觀察APAP對(duì)2種細(xì)胞的損傷情況;全自動(dòng)生化分析儀測(cè)定細(xì)胞上清AST、ALT、LDH、ALP、ALB、BUN、TP、GLU 8項(xiàng)生化指標(biāo)的變化。結(jié)果 PAS糖原染色鑒定獲取的大鼠原代肝細(xì)胞,雙核結(jié)構(gòu),細(xì)胞存活率浮動(dòng)在80%~95%;最佳接種密度為60000/cm2,在第3~5天為對(duì)數(shù)生長(zhǎng)期;APAP作用于大鼠原代肝細(xì)胞24 h的IC50為18.03 mmol/L,95%置信區(qū)間為(17.28~18.81)mmol/L,作用于BRL-3A的IC50為20.05 mmol/L,95%置信區(qū)間為(18.99~21.17)mmol/L;透射電鏡結(jié)果顯示,在30 mmol/L APAP作用下,2種細(xì)胞細(xì)胞器腫脹,核膜破裂,細(xì)胞膜邊界模糊不清;與對(duì)照組比較,大鼠原代肝細(xì)胞分泌的天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(AST)、尿素氮(BUN)、葡萄糖(GLU)、堿性磷酸酶(ALP)、乳酸脫氫酶(LDH)隨著APAP濃度增加產(chǎn)生顯著變化,而B(niǎo)RL-3A細(xì)胞幾乎所有的酶學(xué)指標(biāo)變化均差異不顯著。結(jié)論 與永生化細(xì)胞BRL-3A比較,大鼠原代肝細(xì)胞更能體現(xiàn)藥物的肝臟毒性作用,但其體外培養(yǎng)存活時(shí)間較短;BRL-3A細(xì)胞缺少肝臟重要酶類(lèi),增加細(xì)胞內(nèi)肝臟酶類(lèi)是提升其作為肝臟毒性篩選模型的更好手段之一。
2016, 39(3):357-361.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2016.03.005
摘要:
目的 評(píng)價(jià)毛蚶提取物的遺傳毒性,為評(píng)價(jià)其安全性提供毒理學(xué)依據(jù)。方法 選用體外細(xì)菌回復(fù)突變(Ames)試驗(yàn)、中國(guó)倉(cāng)鼠肺細(xì)胞(CHL)體外染色體畸變?cè)囼?yàn)、小鼠骨髓嗜多染紅細(xì)胞微核試驗(yàn),進(jìn)行毛蚶提取物的遺傳毒性研究。Ames試驗(yàn)設(shè)5000.0、2500.0、1250.0、625.0、312.5 μg/皿5個(gè)劑量;體外CHL細(xì)胞染色體畸變?cè)囼?yàn),設(shè)立5.00、2.50、1.25 mg/mL 3個(gè)劑量,毛蚶提取物與CHL細(xì)胞分別接觸6、24 h;小鼠骨髓微核試驗(yàn),設(shè)立5000、2500、1250 mg/kg 3個(gè)劑量,給藥1次。結(jié)果 Ames試驗(yàn),毛蚶提取物在加與不加S9時(shí)各劑量組回變菌落數(shù)均未超過(guò)自發(fā)回變菌落數(shù)的2倍,亦無(wú)劑量相關(guān)性,結(jié)果為陰性;CHL染色體畸變?cè)囼?yàn),毛蚶提取物代謝活化組和非代謝活化組的染色體畸變率均低于5%,染色體畸變?cè)囼?yàn)結(jié)果為陰性。小鼠骨髓微核試驗(yàn),各劑量組的微核率與陰性對(duì)照組比較,差異不顯著,結(jié)果為陰性。結(jié)論 在本試驗(yàn)條件下,毛蚶提取物未見(jiàn)潛在的遺傳毒性。
目的 評(píng)價(jià)毛蚶提取物的遺傳毒性,為評(píng)價(jià)其安全性提供毒理學(xué)依據(jù)。方法 選用體外細(xì)菌回復(fù)突變(Ames)試驗(yàn)、中國(guó)倉(cāng)鼠肺細(xì)胞(CHL)體外染色體畸變?cè)囼?yàn)、小鼠骨髓嗜多染紅細(xì)胞微核試驗(yàn),進(jìn)行毛蚶提取物的遺傳毒性研究。Ames試驗(yàn)設(shè)5000.0、2500.0、1250.0、625.0、312.5 μg/皿5個(gè)劑量;體外CHL細(xì)胞染色體畸變?cè)囼?yàn),設(shè)立5.00、2.50、1.25 mg/mL 3個(gè)劑量,毛蚶提取物與CHL細(xì)胞分別接觸6、24 h;小鼠骨髓微核試驗(yàn),設(shè)立5000、2500、1250 mg/kg 3個(gè)劑量,給藥1次。結(jié)果 Ames試驗(yàn),毛蚶提取物在加與不加S9時(shí)各劑量組回變菌落數(shù)均未超過(guò)自發(fā)回變菌落數(shù)的2倍,亦無(wú)劑量相關(guān)性,結(jié)果為陰性;CHL染色體畸變?cè)囼?yàn),毛蚶提取物代謝活化組和非代謝活化組的染色體畸變率均低于5%,染色體畸變?cè)囼?yàn)結(jié)果為陰性。小鼠骨髓微核試驗(yàn),各劑量組的微核率與陰性對(duì)照組比較,差異不顯著,結(jié)果為陰性。結(jié)論 在本試驗(yàn)條件下,毛蚶提取物未見(jiàn)潛在的遺傳毒性。
2016, 39(3):362-366.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2016.03.006
摘要:
目的 觀察芒柄花素對(duì)不同亞型乳腺癌細(xì)胞周期相關(guān)基因和蛋白表達(dá)的影響。方法 乳腺癌細(xì)胞MCF-7、SK-BR-3、MDA-MB-231經(jīng)0、40、80 μmol/L芒柄花素作用48 h后,分別采用Trizol和RIPA裂解細(xì)胞,收集細(xì)胞的總RNA和總蛋白,進(jìn)一步采用實(shí)時(shí)定量PCR技術(shù)和Western blotting技術(shù)檢測(cè)細(xì)胞周期調(diào)控因子cyclin D1、cyclin E、p21、p27的基因和蛋白表達(dá)情況。結(jié)果 3種乳腺癌細(xì)胞cyclin D1和cyclin E的基因及蛋白表達(dá)水平隨著藥物濃度的增加而降低,而p21和p27的基因和蛋白表達(dá)水平隨藥物濃度的增加而升高,與對(duì)照組比較,差異顯著(P<0.05、0.01)。結(jié)論 芒柄花素可以通過(guò)調(diào)控cyclin D1、cyclin E、p21和p27基因和蛋白的表達(dá),將乳腺癌細(xì)胞阻滯于G1期,從而抑制乳腺癌細(xì)胞的增殖。
目的 觀察芒柄花素對(duì)不同亞型乳腺癌細(xì)胞周期相關(guān)基因和蛋白表達(dá)的影響。方法 乳腺癌細(xì)胞MCF-7、SK-BR-3、MDA-MB-231經(jīng)0、40、80 μmol/L芒柄花素作用48 h后,分別采用Trizol和RIPA裂解細(xì)胞,收集細(xì)胞的總RNA和總蛋白,進(jìn)一步采用實(shí)時(shí)定量PCR技術(shù)和Western blotting技術(shù)檢測(cè)細(xì)胞周期調(diào)控因子cyclin D1、cyclin E、p21、p27的基因和蛋白表達(dá)情況。結(jié)果 3種乳腺癌細(xì)胞cyclin D1和cyclin E的基因及蛋白表達(dá)水平隨著藥物濃度的增加而降低,而p21和p27的基因和蛋白表達(dá)水平隨藥物濃度的增加而升高,與對(duì)照組比較,差異顯著(P<0.05、0.01)。結(jié)論 芒柄花素可以通過(guò)調(diào)控cyclin D1、cyclin E、p21和p27基因和蛋白的表達(dá),將乳腺癌細(xì)胞阻滯于G1期,從而抑制乳腺癌細(xì)胞的增殖。
2016, 39(3):367-371.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2016.03.007
摘要:
目的 研究大黃素對(duì)人肝癌Huh7細(xì)胞的凋亡作用及分子機(jī)制。方法 培養(yǎng)肝癌Huh7細(xì)胞,1、3、10、30、100 μmol/L的大黃素處理24 h,5-氟尿嘧啶(5-FU)作為陽(yáng)性藥,MTT法檢測(cè)細(xì)胞存活率;30 μmol/L大黃素處理細(xì)胞0、3、6、24 h,光學(xué)顯微鏡觀察細(xì)胞形態(tài)變化;Annexin V-FITC/PI雙染法與流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)細(xì)胞凋亡,Western blotting檢測(cè)細(xì)胞凋亡相關(guān)蛋白的表達(dá)變化。結(jié)果 大黃素顯著抑制Huh7細(xì)胞生長(zhǎng)且呈濃度依賴(lài)性,其IC50值為11.55 μmol/L。30 μmol/L大黃素處理細(xì)胞,隨著藥物作用時(shí)間的增加,細(xì)胞明顯固縮和凝聚,大量細(xì)胞脫離培養(yǎng)皿底部;細(xì)胞凋亡明顯;p-Akt、Bcl-2蛋白表達(dá)量減少,cleaved caspase-3蛋白表達(dá)量增加。結(jié)論 大黃素通過(guò)Akt信號(hào)途徑誘導(dǎo)肝癌Huh7細(xì)胞凋亡。
目的 研究大黃素對(duì)人肝癌Huh7細(xì)胞的凋亡作用及分子機(jī)制。方法 培養(yǎng)肝癌Huh7細(xì)胞,1、3、10、30、100 μmol/L的大黃素處理24 h,5-氟尿嘧啶(5-FU)作為陽(yáng)性藥,MTT法檢測(cè)細(xì)胞存活率;30 μmol/L大黃素處理細(xì)胞0、3、6、24 h,光學(xué)顯微鏡觀察細(xì)胞形態(tài)變化;Annexin V-FITC/PI雙染法與流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)細(xì)胞凋亡,Western blotting檢測(cè)細(xì)胞凋亡相關(guān)蛋白的表達(dá)變化。結(jié)果 大黃素顯著抑制Huh7細(xì)胞生長(zhǎng)且呈濃度依賴(lài)性,其IC50值為11.55 μmol/L。30 μmol/L大黃素處理細(xì)胞,隨著藥物作用時(shí)間的增加,細(xì)胞明顯固縮和凝聚,大量細(xì)胞脫離培養(yǎng)皿底部;細(xì)胞凋亡明顯;p-Akt、Bcl-2蛋白表達(dá)量減少,cleaved caspase-3蛋白表達(dá)量增加。結(jié)論 大黃素通過(guò)Akt信號(hào)途徑誘導(dǎo)肝癌Huh7細(xì)胞凋亡。
2016, 39(3):372-376.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2016.03.008
摘要:
目的 觀察紫花牡荊素(CAT)對(duì)人宮頸癌HeLa和SiHa細(xì)胞凋亡和侵襲轉(zhuǎn)移的影響。方法 不同濃度CAT作用于HeLa和SiHa細(xì)胞不同時(shí)間后,采用MTT法觀察藥物對(duì)細(xì)胞活力的影響,流式細(xì)胞儀檢測(cè)凋亡率,劃痕試驗(yàn)觀察細(xì)胞遷移率,基質(zhì)膠法測(cè)定細(xì)胞粘附百分率,Transwell試驗(yàn)檢測(cè)侵襲細(xì)胞數(shù),Western blotting分析CAT對(duì)SiHa細(xì)胞抑制轉(zhuǎn)移蛋白nm23-H1和促轉(zhuǎn)移蛋白MTA1表達(dá)的影響。結(jié)果 CAT顯著抑制HeLa和SiHa細(xì)胞活力,增加細(xì)胞凋亡率;降低細(xì)胞遷移百分率和黏附百分率;減少侵襲細(xì)胞數(shù);明顯增加SiHa細(xì)胞nm23-H1蛋白表達(dá),降低MTA1蛋白表達(dá)。結(jié)論 CAT顯著誘導(dǎo)人宮頸癌HeLa和SiHa細(xì)胞凋亡,抑制其侵襲遷移,提示其具有潛在的抗宮頸癌作用。
目的 觀察紫花牡荊素(CAT)對(duì)人宮頸癌HeLa和SiHa細(xì)胞凋亡和侵襲轉(zhuǎn)移的影響。方法 不同濃度CAT作用于HeLa和SiHa細(xì)胞不同時(shí)間后,采用MTT法觀察藥物對(duì)細(xì)胞活力的影響,流式細(xì)胞儀檢測(cè)凋亡率,劃痕試驗(yàn)觀察細(xì)胞遷移率,基質(zhì)膠法測(cè)定細(xì)胞粘附百分率,Transwell試驗(yàn)檢測(cè)侵襲細(xì)胞數(shù),Western blotting分析CAT對(duì)SiHa細(xì)胞抑制轉(zhuǎn)移蛋白nm23-H1和促轉(zhuǎn)移蛋白MTA1表達(dá)的影響。結(jié)果 CAT顯著抑制HeLa和SiHa細(xì)胞活力,增加細(xì)胞凋亡率;降低細(xì)胞遷移百分率和黏附百分率;減少侵襲細(xì)胞數(shù);明顯增加SiHa細(xì)胞nm23-H1蛋白表達(dá),降低MTA1蛋白表達(dá)。結(jié)論 CAT顯著誘導(dǎo)人宮頸癌HeLa和SiHa細(xì)胞凋亡,抑制其侵襲遷移,提示其具有潛在的抗宮頸癌作用。
2016, 39(3):377-381.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2016.03.009
摘要:
目的 研究黃芪有效成分芒柄花素與黃芪甲苷IV對(duì)人食道癌HCE-4細(xì)胞的凋亡作用及其分子機(jī)制。方法 MTT法檢測(cè)黃芪提取物(陽(yáng)性對(duì)照藥)、芒柄花素與黃芪甲苷IV對(duì)人食道癌HCE-4細(xì)胞的增殖抑制作用,Annexin V-FITC/PI雙染法檢測(cè)3種藥物誘導(dǎo)HCE-4細(xì)胞凋亡的能力,Western blotting法檢測(cè)凋亡相關(guān)蛋白的表達(dá)變化。結(jié)果 芒柄花素與黃芪甲苷IV對(duì)HCE-4細(xì)胞具有良好的生長(zhǎng)抑制作用,其效果呈濃度依賴(lài)性;芒柄花素與黃芪甲苷IV能夠誘導(dǎo)HCE-4細(xì)胞的凋亡且呈時(shí)間依賴(lài)性;芒柄花素與黃芪甲苷IV處理HCE-4細(xì)胞后,抗凋亡蛋白p-AKT的表達(dá)量明顯減少,促凋亡蛋白cleaved-caspase-3表達(dá)量增加。結(jié)論 黃芪有效成分芒柄花素與黃芪甲苷IV通過(guò)調(diào)控AKT信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑誘導(dǎo)人食道癌HCE-4細(xì)胞凋亡。
目的 研究黃芪有效成分芒柄花素與黃芪甲苷IV對(duì)人食道癌HCE-4細(xì)胞的凋亡作用及其分子機(jī)制。方法 MTT法檢測(cè)黃芪提取物(陽(yáng)性對(duì)照藥)、芒柄花素與黃芪甲苷IV對(duì)人食道癌HCE-4細(xì)胞的增殖抑制作用,Annexin V-FITC/PI雙染法檢測(cè)3種藥物誘導(dǎo)HCE-4細(xì)胞凋亡的能力,Western blotting法檢測(cè)凋亡相關(guān)蛋白的表達(dá)變化。結(jié)果 芒柄花素與黃芪甲苷IV對(duì)HCE-4細(xì)胞具有良好的生長(zhǎng)抑制作用,其效果呈濃度依賴(lài)性;芒柄花素與黃芪甲苷IV能夠誘導(dǎo)HCE-4細(xì)胞的凋亡且呈時(shí)間依賴(lài)性;芒柄花素與黃芪甲苷IV處理HCE-4細(xì)胞后,抗凋亡蛋白p-AKT的表達(dá)量明顯減少,促凋亡蛋白cleaved-caspase-3表達(dá)量增加。結(jié)論 黃芪有效成分芒柄花素與黃芪甲苷IV通過(guò)調(diào)控AKT信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑誘導(dǎo)人食道癌HCE-4細(xì)胞凋亡。
2016, 39(3):382-387.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2016.03.010
摘要:
目的 探討女貞子提取物對(duì)糖尿病小鼠的降血糖作用及抗氧化活性。方法 以丁羥甲苯(BHT)、維生素C為陽(yáng)性對(duì)照,鐵離子還原法、DPPH·自由基清除法測(cè)定女貞子提取物體外抗氧化活性;以阿卡波糖為陽(yáng)性對(duì)照,測(cè)定女貞子提取物抑制α-葡萄糖苷酶的活性。昆明種小鼠隨機(jī)分為對(duì)照組、模型組、消渴丸(陽(yáng)性藥,1.0 g/kg)組和女貞子提取物低、高劑量(200、800 mg/kg)組,每組8只,以鏈脲佐菌素(STZ)結(jié)合高脂飼料誘導(dǎo)糖尿病小鼠模型,給藥治療3周。每周應(yīng)用血糖儀檢測(cè)1次空腹血糖水平;進(jìn)行口服葡萄糖耐量試驗(yàn)(OGTT);試劑盒法檢測(cè)血清胰島素、糖化血紅蛋白(HbA1c)、總膽固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)、谷胱甘肽過(guò)氧化物酶(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、尿素氮(BUN)水平。結(jié)果 女貞子提取物對(duì)鐵離子還原能力較BHT和Vc差,對(duì)DPPH自由基的清除能力較BHT強(qiáng);對(duì)α-葡萄糖苷酶的抑制作用強(qiáng)于阿卡波糖;與模型組比較,女貞子提取物組小鼠血糖水平顯著降低,血清TC、TG、LDL-C、HbA1c、MDA及BUN水平顯著降低,胰島素、HDL-C、SOD和GSH水平顯著升高,且存在明顯的劑量依賴(lài)性。結(jié)論 女貞子提取物具有顯著的降血糖及抗氧化活性。
目的 探討女貞子提取物對(duì)糖尿病小鼠的降血糖作用及抗氧化活性。方法 以丁羥甲苯(BHT)、維生素C為陽(yáng)性對(duì)照,鐵離子還原法、DPPH·自由基清除法測(cè)定女貞子提取物體外抗氧化活性;以阿卡波糖為陽(yáng)性對(duì)照,測(cè)定女貞子提取物抑制α-葡萄糖苷酶的活性。昆明種小鼠隨機(jī)分為對(duì)照組、模型組、消渴丸(陽(yáng)性藥,1.0 g/kg)組和女貞子提取物低、高劑量(200、800 mg/kg)組,每組8只,以鏈脲佐菌素(STZ)結(jié)合高脂飼料誘導(dǎo)糖尿病小鼠模型,給藥治療3周。每周應(yīng)用血糖儀檢測(cè)1次空腹血糖水平;進(jìn)行口服葡萄糖耐量試驗(yàn)(OGTT);試劑盒法檢測(cè)血清胰島素、糖化血紅蛋白(HbA1c)、總膽固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)、谷胱甘肽過(guò)氧化物酶(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、尿素氮(BUN)水平。結(jié)果 女貞子提取物對(duì)鐵離子還原能力較BHT和Vc差,對(duì)DPPH自由基的清除能力較BHT強(qiáng);對(duì)α-葡萄糖苷酶的抑制作用強(qiáng)于阿卡波糖;與模型組比較,女貞子提取物組小鼠血糖水平顯著降低,血清TC、TG、LDL-C、HbA1c、MDA及BUN水平顯著降低,胰島素、HDL-C、SOD和GSH水平顯著升高,且存在明顯的劑量依賴(lài)性。結(jié)論 女貞子提取物具有顯著的降血糖及抗氧化活性。
2016, 39(3):388-393.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2016.03.011
摘要:
目的 研究夏枯草提取物(EPV)對(duì)人乳頭瘤病毒(HPV)陽(yáng)性人宮頸癌細(xì)胞的凋亡作用。方法 培養(yǎng)人宮頸癌細(xì)胞SiHa、HeLa(HPV陽(yáng)性)及C-33-A(HPV陰性),與20、40、80 μg/mL的EPV共孵育24 h,對(duì)照組加入等體積的DMSO,采用噻唑藍(lán)(MTT)法檢測(cè)細(xì)胞存活率;流式細(xì)胞術(shù)Annexin V/PI雙染法檢測(cè)細(xì)胞凋亡及細(xì)胞周期。取對(duì)數(shù)生長(zhǎng)期的SiHa、HeLa細(xì)胞,與40 μg/mL EPV共孵育24 h,Western blotting法檢測(cè)凋亡相關(guān)蛋白caspase 3、caspase 9、Bcl-2、Bax的表達(dá)情況。結(jié)果 EPV劑量相關(guān)地抑制HPV陽(yáng)性人宮頸癌細(xì)胞SiHa、HeLa活力(P<0.05、0.01、0.001);誘導(dǎo)SiHa、HeLa細(xì)胞凋亡(P<0.05、0.01),使SiHa、HeLa細(xì)胞周期阻滯在G0/G1期,抑制其增殖;對(duì)C-33-A細(xì)胞無(wú)顯著作用。顯著上調(diào)SiHa、HeLa細(xì)胞內(nèi)Cle caspase 3、Cle caspase 9、Bax表達(dá),下調(diào)Bcl-2表達(dá)(P<0.05、0.01、0.001)。結(jié)論 EPV可誘導(dǎo)HPV陽(yáng)性人宮頸癌SiHa、HeLa細(xì)胞凋亡,對(duì)HPV陰性C-33-A細(xì)胞無(wú)顯著作用,為夏枯草及其制劑在臨床上治療宮頸癌提供依據(jù)。
目的 研究夏枯草提取物(EPV)對(duì)人乳頭瘤病毒(HPV)陽(yáng)性人宮頸癌細(xì)胞的凋亡作用。方法 培養(yǎng)人宮頸癌細(xì)胞SiHa、HeLa(HPV陽(yáng)性)及C-33-A(HPV陰性),與20、40、80 μg/mL的EPV共孵育24 h,對(duì)照組加入等體積的DMSO,采用噻唑藍(lán)(MTT)法檢測(cè)細(xì)胞存活率;流式細(xì)胞術(shù)Annexin V/PI雙染法檢測(cè)細(xì)胞凋亡及細(xì)胞周期。取對(duì)數(shù)生長(zhǎng)期的SiHa、HeLa細(xì)胞,與40 μg/mL EPV共孵育24 h,Western blotting法檢測(cè)凋亡相關(guān)蛋白caspase 3、caspase 9、Bcl-2、Bax的表達(dá)情況。結(jié)果 EPV劑量相關(guān)地抑制HPV陽(yáng)性人宮頸癌細(xì)胞SiHa、HeLa活力(P<0.05、0.01、0.001);誘導(dǎo)SiHa、HeLa細(xì)胞凋亡(P<0.05、0.01),使SiHa、HeLa細(xì)胞周期阻滯在G0/G1期,抑制其增殖;對(duì)C-33-A細(xì)胞無(wú)顯著作用。顯著上調(diào)SiHa、HeLa細(xì)胞內(nèi)Cle caspase 3、Cle caspase 9、Bax表達(dá),下調(diào)Bcl-2表達(dá)(P<0.05、0.01、0.001)。結(jié)論 EPV可誘導(dǎo)HPV陽(yáng)性人宮頸癌SiHa、HeLa細(xì)胞凋亡,對(duì)HPV陰性C-33-A細(xì)胞無(wú)顯著作用,為夏枯草及其制劑在臨床上治療宮頸癌提供依據(jù)。
2016, 39(3):394-397.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2016.03.012
摘要:
目的 觀察炎調(diào)方對(duì)膿毒癥急性肺損傷(ALI)大鼠肺組織髓過(guò)氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)水平的影響。方法 清潔級(jí)健康雄性SD大鼠隨機(jī)分為對(duì)照組、假手術(shù)組、模型組、炎調(diào)方組、地塞米松組,炎調(diào)方組ig 9.9 g/kg炎調(diào)方,地塞米松組ig 0.45 mg/kg地塞米松,每天給藥1次,連續(xù)給藥3 d。末次ig 2 h后采用盲腸結(jié)扎穿孔術(shù)(CLP)制備膿毒癥ALI模型,分別于造模后24 h處死動(dòng)物,進(jìn)行肺組織HE染色,測(cè)定各組大鼠濕/干重比(W/D),肺組織MPO、MDA水平。結(jié)果 模型組大鼠肺組織損傷程度、MPO及MDA水平較對(duì)照組及假手術(shù)組顯著增高(P<0.01),炎調(diào)方組、地塞米松組肺組織損傷程度、MPO及MDA水平較模型組顯著降低(P<0.05、0.01)。結(jié)論 炎調(diào)方可有效減輕膿毒癥ALI大鼠的炎癥及氧化應(yīng)激反應(yīng)。
目的 觀察炎調(diào)方對(duì)膿毒癥急性肺損傷(ALI)大鼠肺組織髓過(guò)氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)水平的影響。方法 清潔級(jí)健康雄性SD大鼠隨機(jī)分為對(duì)照組、假手術(shù)組、模型組、炎調(diào)方組、地塞米松組,炎調(diào)方組ig 9.9 g/kg炎調(diào)方,地塞米松組ig 0.45 mg/kg地塞米松,每天給藥1次,連續(xù)給藥3 d。末次ig 2 h后采用盲腸結(jié)扎穿孔術(shù)(CLP)制備膿毒癥ALI模型,分別于造模后24 h處死動(dòng)物,進(jìn)行肺組織HE染色,測(cè)定各組大鼠濕/干重比(W/D),肺組織MPO、MDA水平。結(jié)果 模型組大鼠肺組織損傷程度、MPO及MDA水平較對(duì)照組及假手術(shù)組顯著增高(P<0.01),炎調(diào)方組、地塞米松組肺組織損傷程度、MPO及MDA水平較模型組顯著降低(P<0.05、0.01)。結(jié)論 炎調(diào)方可有效減輕膿毒癥ALI大鼠的炎癥及氧化應(yīng)激反應(yīng)。
2016, 39(3):398-402.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2016.03.013
摘要:
目的 篩選體外心肌毒性代謝組學(xué)研究中模型藥物鹽酸多柔比星(DOX)的受試濃度及受試時(shí)間。方法 采用MTS法測(cè)定DOX作用24、48、96 h后對(duì)原代心肌(PC)細(xì)胞活力的影響,確定最佳的受試總時(shí)長(zhǎng);并在最佳受試時(shí)間內(nèi),測(cè)定不同濃度DOX對(duì)PC細(xì)胞活力的影響。通過(guò)顯微鏡下觀察細(xì)胞形態(tài)改變,綜合分析確定DOX的低、高濃度及不同的受試時(shí)間點(diǎn)。結(jié)果 DOX的最佳受試總時(shí)長(zhǎng)為48 h,作用48 h的IC50值為(1.03±0.40) μmol/L。綜合分析確定DOX的受試低、高濃度分別為0.09和3.44 μmol/L,分別于藥物暴露0、6、24和48 h時(shí)收獲并測(cè)定樣品。結(jié)論 建立了一種確定體外心肌毒性代謝組學(xué)研究中受試藥物濃度及受試時(shí)間的方法,為此類(lèi)體外代謝組學(xué)研究提供參考依據(jù)。
目的 篩選體外心肌毒性代謝組學(xué)研究中模型藥物鹽酸多柔比星(DOX)的受試濃度及受試時(shí)間。方法 采用MTS法測(cè)定DOX作用24、48、96 h后對(duì)原代心肌(PC)細(xì)胞活力的影響,確定最佳的受試總時(shí)長(zhǎng);并在最佳受試時(shí)間內(nèi),測(cè)定不同濃度DOX對(duì)PC細(xì)胞活力的影響。通過(guò)顯微鏡下觀察細(xì)胞形態(tài)改變,綜合分析確定DOX的低、高濃度及不同的受試時(shí)間點(diǎn)。結(jié)果 DOX的最佳受試總時(shí)長(zhǎng)為48 h,作用48 h的IC50值為(1.03±0.40) μmol/L。綜合分析確定DOX的受試低、高濃度分別為0.09和3.44 μmol/L,分別于藥物暴露0、6、24和48 h時(shí)收獲并測(cè)定樣品。結(jié)論 建立了一種確定體外心肌毒性代謝組學(xué)研究中受試藥物濃度及受試時(shí)間的方法,為此類(lèi)體外代謝組學(xué)研究提供參考依據(jù)。
2016, 39(3):403-407.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2016.03.014
摘要:
目的 考察吉非替尼(GFB)脂質(zhì)體對(duì)S180荷瘤小鼠生存時(shí)間及生命質(zhì)量的影響。方法 30只小鼠制備S180荷瘤模型,隨機(jī)分為5組:模型組,GFB低、高劑量溶液(GFB-S-20、GFB-S-40)組,GFB低、高劑量脂質(zhì)體(GFB-L-20、GFB-L-40)組,低、高劑量為20、40 mg/kg。觀察荷瘤小鼠的生存時(shí)間、體質(zhì)量和腫瘤體積的增長(zhǎng)情況,并以為自主活動(dòng)次數(shù)為指標(biāo),評(píng)價(jià)小鼠的生命質(zhì)量。結(jié)果 與模型組比較,GFB組的生存時(shí)間明顯延長(zhǎng)(P<0.05、0.01),GFB-L-40組生存時(shí)間顯著長(zhǎng)于GFB-S-40組(P<0.05);模型組小鼠體質(zhì)量增長(zhǎng)最快;腫瘤生長(zhǎng)速度大小順序?yàn)?模型組> GFB-S-20組> GFB-S-40組> GFB-L-20組> GFB-L-40組;GFB顯著改善荷瘤小鼠自主活動(dòng)次數(shù)下降,相同劑量的溶液和脂質(zhì)體組之間存在顯著性差異(P<0.05)。結(jié)論 GFB脂質(zhì)體明顯延長(zhǎng)了S180荷瘤小鼠的生存時(shí)間,提高了生命質(zhì)量,效果優(yōu)于溶液組。
目的 考察吉非替尼(GFB)脂質(zhì)體對(duì)S180荷瘤小鼠生存時(shí)間及生命質(zhì)量的影響。方法 30只小鼠制備S180荷瘤模型,隨機(jī)分為5組:模型組,GFB低、高劑量溶液(GFB-S-20、GFB-S-40)組,GFB低、高劑量脂質(zhì)體(GFB-L-20、GFB-L-40)組,低、高劑量為20、40 mg/kg。觀察荷瘤小鼠的生存時(shí)間、體質(zhì)量和腫瘤體積的增長(zhǎng)情況,并以為自主活動(dòng)次數(shù)為指標(biāo),評(píng)價(jià)小鼠的生命質(zhì)量。結(jié)果 與模型組比較,GFB組的生存時(shí)間明顯延長(zhǎng)(P<0.05、0.01),GFB-L-40組生存時(shí)間顯著長(zhǎng)于GFB-S-40組(P<0.05);模型組小鼠體質(zhì)量增長(zhǎng)最快;腫瘤生長(zhǎng)速度大小順序?yàn)?模型組> GFB-S-20組> GFB-S-40組> GFB-L-20組> GFB-L-40組;GFB顯著改善荷瘤小鼠自主活動(dòng)次數(shù)下降,相同劑量的溶液和脂質(zhì)體組之間存在顯著性差異(P<0.05)。結(jié)論 GFB脂質(zhì)體明顯延長(zhǎng)了S180荷瘤小鼠的生存時(shí)間,提高了生命質(zhì)量,效果優(yōu)于溶液組。
2016, 39(3):408-412.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2016.03.015
摘要:
目的 探討重組人血管內(nèi)皮抑素聯(lián)合長(zhǎng)春瑞濱、順鉑治療晚期非小細(xì)胞肺癌的近期臨床療效及遠(yuǎn)期預(yù)后效果。方法 采用隨機(jī)數(shù)字表法將福建省腫瘤醫(yī)院腫瘤科2010-2013年收治的75例晚期非小細(xì)胞肺癌患者分為研究組37例和對(duì)照組38例,兩組均采用長(zhǎng)春瑞濱+順鉑進(jìn)行治療,研究組加用重組人血管內(nèi)皮抑素治療,對(duì)兩組患者的近期療效、遠(yuǎn)期預(yù)后進(jìn)行隨訪觀察比較。結(jié)果 研究組有一例ⅢB期患者達(dá)到完全緩解(CR)效果,對(duì)照組無(wú)患者達(dá)到CR效果。研究組患者的緩解率達(dá)到54.05%,顯著高于對(duì)照組的31.58%(P>0.05);研究組的受益率為78.38%,高于對(duì)照組的68.42%,但差異不具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。治療后研究組的生活質(zhì)量調(diào)查表(QOL)、美國(guó)東部腫瘤協(xié)作組織(ECOG)評(píng)分較治療前均顯著改善(P<0.05),同時(shí)優(yōu)于治療后的對(duì)照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。研究組患者的白細(xì)胞減少率為51.35%、血小板減少率為10.81%,均顯著的低于對(duì)照組白細(xì)胞減少率73.68%、血小板減少率31.58%,差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。兩組患者的胃腸道反應(yīng)、肝功能損害毒副反應(yīng)發(fā)生率比較差異不具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。研究組患者經(jīng)過(guò)1年隨訪,失訪1例患者,存活20例患者,存活率為54.05%;對(duì)照組患者經(jīng)過(guò)1年隨訪,1例患者失訪,存活14例患者,存活率為36.84%,研究組高于對(duì)照組,但差異不具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;研究組的1年中位生存時(shí)間為305 d、對(duì)照組為270 d,研究組的1年中位生存時(shí)間顯著長(zhǎng)于對(duì)照組患者,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論 重組人血管內(nèi)皮抑素聯(lián)合長(zhǎng)春瑞濱、順鉑治療晚期非小細(xì)胞肺癌可以提高患者的緩解率、降低不良反應(yīng),延長(zhǎng)患者的生存時(shí)間。
目的 探討重組人血管內(nèi)皮抑素聯(lián)合長(zhǎng)春瑞濱、順鉑治療晚期非小細(xì)胞肺癌的近期臨床療效及遠(yuǎn)期預(yù)后效果。方法 采用隨機(jī)數(shù)字表法將福建省腫瘤醫(yī)院腫瘤科2010-2013年收治的75例晚期非小細(xì)胞肺癌患者分為研究組37例和對(duì)照組38例,兩組均采用長(zhǎng)春瑞濱+順鉑進(jìn)行治療,研究組加用重組人血管內(nèi)皮抑素治療,對(duì)兩組患者的近期療效、遠(yuǎn)期預(yù)后進(jìn)行隨訪觀察比較。結(jié)果 研究組有一例ⅢB期患者達(dá)到完全緩解(CR)效果,對(duì)照組無(wú)患者達(dá)到CR效果。研究組患者的緩解率達(dá)到54.05%,顯著高于對(duì)照組的31.58%(P>0.05);研究組的受益率為78.38%,高于對(duì)照組的68.42%,但差異不具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。治療后研究組的生活質(zhì)量調(diào)查表(QOL)、美國(guó)東部腫瘤協(xié)作組織(ECOG)評(píng)分較治療前均顯著改善(P<0.05),同時(shí)優(yōu)于治療后的對(duì)照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。研究組患者的白細(xì)胞減少率為51.35%、血小板減少率為10.81%,均顯著的低于對(duì)照組白細(xì)胞減少率73.68%、血小板減少率31.58%,差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。兩組患者的胃腸道反應(yīng)、肝功能損害毒副反應(yīng)發(fā)生率比較差異不具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。研究組患者經(jīng)過(guò)1年隨訪,失訪1例患者,存活20例患者,存活率為54.05%;對(duì)照組患者經(jīng)過(guò)1年隨訪,1例患者失訪,存活14例患者,存活率為36.84%,研究組高于對(duì)照組,但差異不具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;研究組的1年中位生存時(shí)間為305 d、對(duì)照組為270 d,研究組的1年中位生存時(shí)間顯著長(zhǎng)于對(duì)照組患者,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論 重組人血管內(nèi)皮抑素聯(lián)合長(zhǎng)春瑞濱、順鉑治療晚期非小細(xì)胞肺癌可以提高患者的緩解率、降低不良反應(yīng),延長(zhǎng)患者的生存時(shí)間。
2016, 39(3):413-416.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2016.03.016
摘要:
目的 探討替比夫定片對(duì)慢性乙肝患者細(xì)胞免疫功能的影響。方法 選取西安市北方醫(yī)院2014年1月-2015年5月收治的慢性乙肝患者126例,根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法分為治療組與對(duì)照組各63例,對(duì)照組口服恩替卡韋治療,治療組口服替比夫定治療,治療觀察周期為3個(gè)月。結(jié)果 治療后治療組的HBV DNA轉(zhuǎn)陰率和HBeAg陰轉(zhuǎn)率分別為95.2%和71.4%,對(duì)照組為81.0%和44.4%,組間對(duì)比差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。治療后治療組與對(duì)照組的ALT值分別為(46.09±15.98)U/L和(76.13±19.55)U/L,都明顯低于治療前的(153.20±33.01)U/L和(151.30±26.02)U/L(P<0.05),且治療組降低程度更多,與對(duì)照組比較差異明顯(P<0.05)。兩組治療后的血清IL-2值明顯上升(P<0.05),而IL-4值明顯降低(P<0.05),同時(shí)治療后治療組的血清IL-2與IL-4值與對(duì)照組相比差異也有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。治療后治療組與對(duì)照組的血CD4+CD25+值分別為(2.22±1.02)%和(3.45±0.98)%,都明顯低于治療前的(4.87±1.22)%和(4.89±1.02)%(P<0.05),同時(shí)組間對(duì)比差異明顯(P<0.05)。結(jié)論 替比夫定片治療慢性乙肝患者能有效提高機(jī)體細(xì)胞免疫功能,降低血清炎癥因子的表達(dá),有利于抑制乙肝病毒的復(fù)制與肝功能的恢復(fù),有很好的應(yīng)用價(jià)值。
目的 探討替比夫定片對(duì)慢性乙肝患者細(xì)胞免疫功能的影響。方法 選取西安市北方醫(yī)院2014年1月-2015年5月收治的慢性乙肝患者126例,根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法分為治療組與對(duì)照組各63例,對(duì)照組口服恩替卡韋治療,治療組口服替比夫定治療,治療觀察周期為3個(gè)月。結(jié)果 治療后治療組的HBV DNA轉(zhuǎn)陰率和HBeAg陰轉(zhuǎn)率分別為95.2%和71.4%,對(duì)照組為81.0%和44.4%,組間對(duì)比差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。治療后治療組與對(duì)照組的ALT值分別為(46.09±15.98)U/L和(76.13±19.55)U/L,都明顯低于治療前的(153.20±33.01)U/L和(151.30±26.02)U/L(P<0.05),且治療組降低程度更多,與對(duì)照組比較差異明顯(P<0.05)。兩組治療后的血清IL-2值明顯上升(P<0.05),而IL-4值明顯降低(P<0.05),同時(shí)治療后治療組的血清IL-2與IL-4值與對(duì)照組相比差異也有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。治療后治療組與對(duì)照組的血CD4+CD25+值分別為(2.22±1.02)%和(3.45±0.98)%,都明顯低于治療前的(4.87±1.22)%和(4.89±1.02)%(P<0.05),同時(shí)組間對(duì)比差異明顯(P<0.05)。結(jié)論 替比夫定片治療慢性乙肝患者能有效提高機(jī)體細(xì)胞免疫功能,降低血清炎癥因子的表達(dá),有利于抑制乙肝病毒的復(fù)制與肝功能的恢復(fù),有很好的應(yīng)用價(jià)值。
2016, 39(3):417-420.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2016.03.017
摘要:
目的 研究應(yīng)用槐杞黃顆粒治療呼吸道合胞病毒(RSV)毛細(xì)支氣管炎患兒的臨床療效及對(duì)患兒免疫功能的調(diào)節(jié)作用。方法 將大連大學(xué)附屬中山醫(yī)院兒科收治的73例RSV毛細(xì)支氣管炎患兒采用隨機(jī)數(shù)字表法分為研究組36例和對(duì)照組37例,兩組患兒均給予化痰、止咳、平喘、抗感染治療,研究組患兒給予槐杞黃顆粒治療,比較兩組患兒治療1個(gè)月后的臨床療效、免疫水平指標(biāo)的變化情況。結(jié)果 研究組的咳嗽時(shí)間(5.3±1.8)d、氣促時(shí)間(2.7±1.4)d、肺部哮鳴音(4.9±1.6)d、肺部啰音(5.2±1.7)d、住院時(shí)間(6.8±1.7)d均顯著低于對(duì)照組患兒,且差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。治療前研究組和對(duì)照組的血清免疫球蛋白E(IgE)、免疫球蛋白-M(IgM)、免疫球蛋白-A(IgA)、免疫球蛋白-G(IgG)、γ-干擾素(INF-γ)、白細(xì)胞介素-4(IL-4)檢出值差異不具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,治療后1個(gè)月復(fù)查,兩組患兒的IgE、IgA、INF-γ、IL-4檢出值均較治療前好轉(zhuǎn)且差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);研究組的IgE、IL-4檢出值較對(duì)照組顯著降低,IgA、INF-γ檢出值較對(duì)照組顯著升高,且差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。研究組的治療顯效率為86.11%,顯著高于對(duì)照組患兒的62.16%,且差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);研究組治療后的有效率97.22%高于對(duì)照組患兒的91.89%,但差異不具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論 槐杞黃顆粒對(duì)RSV毛細(xì)支氣管炎患兒具有調(diào)節(jié)體液免疫的功能,同時(shí)可以促進(jìn)患兒臨床癥狀的緩解,有利于提高治療效果。
目的 研究應(yīng)用槐杞黃顆粒治療呼吸道合胞病毒(RSV)毛細(xì)支氣管炎患兒的臨床療效及對(duì)患兒免疫功能的調(diào)節(jié)作用。方法 將大連大學(xué)附屬中山醫(yī)院兒科收治的73例RSV毛細(xì)支氣管炎患兒采用隨機(jī)數(shù)字表法分為研究組36例和對(duì)照組37例,兩組患兒均給予化痰、止咳、平喘、抗感染治療,研究組患兒給予槐杞黃顆粒治療,比較兩組患兒治療1個(gè)月后的臨床療效、免疫水平指標(biāo)的變化情況。結(jié)果 研究組的咳嗽時(shí)間(5.3±1.8)d、氣促時(shí)間(2.7±1.4)d、肺部哮鳴音(4.9±1.6)d、肺部啰音(5.2±1.7)d、住院時(shí)間(6.8±1.7)d均顯著低于對(duì)照組患兒,且差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。治療前研究組和對(duì)照組的血清免疫球蛋白E(IgE)、免疫球蛋白-M(IgM)、免疫球蛋白-A(IgA)、免疫球蛋白-G(IgG)、γ-干擾素(INF-γ)、白細(xì)胞介素-4(IL-4)檢出值差異不具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,治療后1個(gè)月復(fù)查,兩組患兒的IgE、IgA、INF-γ、IL-4檢出值均較治療前好轉(zhuǎn)且差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);研究組的IgE、IL-4檢出值較對(duì)照組顯著降低,IgA、INF-γ檢出值較對(duì)照組顯著升高,且差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。研究組的治療顯效率為86.11%,顯著高于對(duì)照組患兒的62.16%,且差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);研究組治療后的有效率97.22%高于對(duì)照組患兒的91.89%,但差異不具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論 槐杞黃顆粒對(duì)RSV毛細(xì)支氣管炎患兒具有調(diào)節(jié)體液免疫的功能,同時(shí)可以促進(jìn)患兒臨床癥狀的緩解,有利于提高治療效果。
2016, 39(3):421-424.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2016.03.018
摘要:
目的 分析研究聯(lián)合使用血栓通注射液與高壓氧對(duì)腦梗死患者的血脂及血液流變學(xué)的影響。方法 選擇2012年8月-2014年4月楊凌示范區(qū)醫(yī)院收治的腦梗死患者92例為研究對(duì)象,隨機(jī)分為兩組。對(duì)照組給予高壓氧治療,實(shí)驗(yàn)組給予高壓氧聯(lián)合血栓通注射液治療,觀察患者血脂及血液流變學(xué)指標(biāo)的變化。結(jié)果 治療后,實(shí)驗(yàn)組患者三酰甘油(TG)、總膽固醇(TC)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、脂蛋白a(LP-a)均顯著低于對(duì)照組患者,高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)顯著高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。實(shí)驗(yàn)組與對(duì)照組患者治療后的載脂蛋白A1(ApoA1)、載脂蛋白B(ApoB)對(duì)比差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。治療后,實(shí)驗(yàn)組患者血漿黏度、紅細(xì)胞壓積(Hct)及血沉(ESR)均低于對(duì)照組患者,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論 聯(lián)合使用高壓氧與血栓通注射液有助于改善腦梗死患者的血脂和血液流變學(xué),具有積極的臨床意義。
目的 分析研究聯(lián)合使用血栓通注射液與高壓氧對(duì)腦梗死患者的血脂及血液流變學(xué)的影響。方法 選擇2012年8月-2014年4月楊凌示范區(qū)醫(yī)院收治的腦梗死患者92例為研究對(duì)象,隨機(jī)分為兩組。對(duì)照組給予高壓氧治療,實(shí)驗(yàn)組給予高壓氧聯(lián)合血栓通注射液治療,觀察患者血脂及血液流變學(xué)指標(biāo)的變化。結(jié)果 治療后,實(shí)驗(yàn)組患者三酰甘油(TG)、總膽固醇(TC)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、脂蛋白a(LP-a)均顯著低于對(duì)照組患者,高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)顯著高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。實(shí)驗(yàn)組與對(duì)照組患者治療后的載脂蛋白A1(ApoA1)、載脂蛋白B(ApoB)對(duì)比差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。治療后,實(shí)驗(yàn)組患者血漿黏度、紅細(xì)胞壓積(Hct)及血沉(ESR)均低于對(duì)照組患者,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論 聯(lián)合使用高壓氧與血栓通注射液有助于改善腦梗死患者的血脂和血液流變學(xué),具有積極的臨床意義。
2016, 39(3):425-428.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2016.03.019
摘要:
目的 探討5-氟尿嘧啶(5-Fu)聯(lián)合甲氨蝶呤治療惡性滋養(yǎng)細(xì)胞腫瘤的臨床療效。方法 以入院病例號(hào)為編號(hào),根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法,將80名確診為惡性滋養(yǎng)細(xì)胞腫瘤的患者隨機(jī)分成兩組,每組40例。對(duì)照組給予5-Fu化療;觀察組給予5-Fu聯(lián)合甲氨蝶呤治療。觀察兩組患者治療后血人絨毛膜促性腺激素(HCG)變化、臨床癥狀緩解情況、療效及不良反應(yīng)等指標(biāo)變化情況,探討其臨床治療價(jià)值。結(jié)果 治療后,觀察組臨床有效率為97.5%,明顯高于對(duì)照組的85.0%,兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。治療后,觀察組血HCG最高滴定值<103 mIU/mL患者數(shù)為8例,明顯高于對(duì)照組的4例,兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);觀察組血HCG最高滴定值>105 mIU/mL患者數(shù)為6例,明顯低于對(duì)照組的18例,兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。兩組患者不同程度出現(xiàn)白細(xì)胞減少、惡心、嘔吐、口腔潰瘍等不良反應(yīng),但組間差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論 5-Fu聯(lián)合甲氨蝶呤治療惡性滋養(yǎng)細(xì)胞腫瘤療效確切且安全可靠,值得臨床推廣應(yīng)用。
目的 探討5-氟尿嘧啶(5-Fu)聯(lián)合甲氨蝶呤治療惡性滋養(yǎng)細(xì)胞腫瘤的臨床療效。方法 以入院病例號(hào)為編號(hào),根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法,將80名確診為惡性滋養(yǎng)細(xì)胞腫瘤的患者隨機(jī)分成兩組,每組40例。對(duì)照組給予5-Fu化療;觀察組給予5-Fu聯(lián)合甲氨蝶呤治療。觀察兩組患者治療后血人絨毛膜促性腺激素(HCG)變化、臨床癥狀緩解情況、療效及不良反應(yīng)等指標(biāo)變化情況,探討其臨床治療價(jià)值。結(jié)果 治療后,觀察組臨床有效率為97.5%,明顯高于對(duì)照組的85.0%,兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。治療后,觀察組血HCG最高滴定值<103 mIU/mL患者數(shù)為8例,明顯高于對(duì)照組的4例,兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);觀察組血HCG最高滴定值>105 mIU/mL患者數(shù)為6例,明顯低于對(duì)照組的18例,兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。兩組患者不同程度出現(xiàn)白細(xì)胞減少、惡心、嘔吐、口腔潰瘍等不良反應(yīng),但組間差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論 5-Fu聯(lián)合甲氨蝶呤治療惡性滋養(yǎng)細(xì)胞腫瘤療效確切且安全可靠,值得臨床推廣應(yīng)用。
2016, 39(3):429-432.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2016.03.020
摘要:
目的 探討燈盞花素注射液聯(lián)合阿司匹林治療急性缺血性腦梗死的臨床效果。方法 收集延安大學(xué)咸陽(yáng)醫(yī)院2012年1月-2015年3月收治的急性腦梗死患者300例,隨機(jī)分為觀察組和對(duì)照組各150例。對(duì)照組采用急性缺血性腦梗死對(duì)癥治療,觀察組在對(duì)癥治療的基礎(chǔ)上,加用燈盞花素注射液和口服阿司匹林進(jìn)行治療。兩組治療前后采用美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究所腦卒中評(píng)分表(NIHSS)進(jìn)行評(píng)分;采用酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)檢測(cè)血清白介素-6(IL-6)和腫瘤壞死因子(TNF-α)水平。治療4周后,對(duì)兩組進(jìn)行臨床療效判定。結(jié)果 觀察組與對(duì)照組治療前NIHSS評(píng)分比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,而治療后觀察組NIHSS評(píng)分低于對(duì)照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);治療后,兩組IL-6和TNF-α水平均低于治療前,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);且觀察組中IL-6和TNF-α水平均低于對(duì)照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);觀察組臨床總有效率達(dá)92.67%,高于對(duì)照組的78.00%,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論 在急性缺血性腦梗死患者中,應(yīng)用燈盞花素注射液聯(lián)合阿司匹林腸溶片能夠改善臨床癥狀,降低炎癥因子水平,顯著提高臨床療效,值得推廣。
目的 探討燈盞花素注射液聯(lián)合阿司匹林治療急性缺血性腦梗死的臨床效果。方法 收集延安大學(xué)咸陽(yáng)醫(yī)院2012年1月-2015年3月收治的急性腦梗死患者300例,隨機(jī)分為觀察組和對(duì)照組各150例。對(duì)照組采用急性缺血性腦梗死對(duì)癥治療,觀察組在對(duì)癥治療的基礎(chǔ)上,加用燈盞花素注射液和口服阿司匹林進(jìn)行治療。兩組治療前后采用美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究所腦卒中評(píng)分表(NIHSS)進(jìn)行評(píng)分;采用酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)檢測(cè)血清白介素-6(IL-6)和腫瘤壞死因子(TNF-α)水平。治療4周后,對(duì)兩組進(jìn)行臨床療效判定。結(jié)果 觀察組與對(duì)照組治療前NIHSS評(píng)分比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,而治療后觀察組NIHSS評(píng)分低于對(duì)照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);治療后,兩組IL-6和TNF-α水平均低于治療前,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);且觀察組中IL-6和TNF-α水平均低于對(duì)照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);觀察組臨床總有效率達(dá)92.67%,高于對(duì)照組的78.00%,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論 在急性缺血性腦梗死患者中,應(yīng)用燈盞花素注射液聯(lián)合阿司匹林腸溶片能夠改善臨床癥狀,降低炎癥因子水平,顯著提高臨床療效,值得推廣。
2016, 39(3):433-436.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2016.03.021
摘要:
目的 探討卡前列素氨丁三醇、米索前列醇和縮宮素聯(lián)合應(yīng)用治療產(chǎn)后出血的療效。方法 選擇2013年2月-2015年9月在渭南市婦幼保健院進(jìn)行診治的產(chǎn)后出血患者100例,隨機(jī)分為兩組,其中觀察組55例,給予卡前列素氨丁三醇、米索前列醇和縮宮素聯(lián)合治療;對(duì)照組45例,給予縮宮素治療,觀察兩組的臨床療效、術(shù)中出血量、術(shù)后2 h出血量、術(shù)后24 h出血量、產(chǎn)后出血持續(xù)時(shí)間和住院時(shí)間,記錄兩組不良反應(yīng)的發(fā)生情況。結(jié)果 與對(duì)照組相比,觀察組的術(shù)中出血量、術(shù)后2 h出血量和術(shù)后24 h出血量均明顯減少(P<0.05);觀察組的治療總有效率為92.73%(51/55),明顯高于對(duì)照組80.00%(36/45)(P<0.05);觀察組的產(chǎn)后出血持續(xù)時(shí)間和住院時(shí)間均明顯短于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);兩組間不良反應(yīng)發(fā)生率相比,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論 卡前列素氨丁三醇、米索前列醇和縮宮素聯(lián)合應(yīng)用治療產(chǎn)后出血療效顯著,能夠有效減少術(shù)后出血量,縮短止血時(shí)間和住院時(shí)間,安全有效,值得臨床應(yīng)用推廣。
目的 探討卡前列素氨丁三醇、米索前列醇和縮宮素聯(lián)合應(yīng)用治療產(chǎn)后出血的療效。方法 選擇2013年2月-2015年9月在渭南市婦幼保健院進(jìn)行診治的產(chǎn)后出血患者100例,隨機(jī)分為兩組,其中觀察組55例,給予卡前列素氨丁三醇、米索前列醇和縮宮素聯(lián)合治療;對(duì)照組45例,給予縮宮素治療,觀察兩組的臨床療效、術(shù)中出血量、術(shù)后2 h出血量、術(shù)后24 h出血量、產(chǎn)后出血持續(xù)時(shí)間和住院時(shí)間,記錄兩組不良反應(yīng)的發(fā)生情況。結(jié)果 與對(duì)照組相比,觀察組的術(shù)中出血量、術(shù)后2 h出血量和術(shù)后24 h出血量均明顯減少(P<0.05);觀察組的治療總有效率為92.73%(51/55),明顯高于對(duì)照組80.00%(36/45)(P<0.05);觀察組的產(chǎn)后出血持續(xù)時(shí)間和住院時(shí)間均明顯短于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);兩組間不良反應(yīng)發(fā)生率相比,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論 卡前列素氨丁三醇、米索前列醇和縮宮素聯(lián)合應(yīng)用治療產(chǎn)后出血療效顯著,能夠有效減少術(shù)后出血量,縮短止血時(shí)間和住院時(shí)間,安全有效,值得臨床應(yīng)用推廣。
2016, 39(3):437-440.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2016.03.022
摘要:
目的 觀察分析枸櫞酸咖啡因與氨茶堿治療早產(chǎn)兒呼吸暫停的臨床效果。方法 選取2014年6月-2015年6月經(jīng)診斷為原發(fā)性呼吸暫停患兒80例為研究對(duì)象,按隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組40例和觀察組40例,對(duì)照組給予常規(guī)護(hù)理配合氨茶堿注射液治療;觀察組給予常規(guī)護(hù)理配合枸櫞酸咖啡因治療。觀察患兒的PCO2、PaO2檢測(cè)值,患兒呼吸暫停的發(fā)作次數(shù)、發(fā)作時(shí)間、癥狀消除時(shí)間,并對(duì)治療效果和不良反應(yīng)進(jìn)行觀察分析。結(jié)果 治療后兩組PCO2、PaO2檢測(cè)值均有所變,與治療前比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);治療后組間比較,觀察組變化更顯著(P<0.05);觀察組患兒呼吸暫停次數(shù)、發(fā)作持續(xù)時(shí)間、癥狀消失時(shí)間均小于對(duì)照組,兩組對(duì)比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);觀察組患兒治療總有效率為75%,對(duì)照組為50%,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);觀察組不良反應(yīng)為5%,對(duì)照組不良反應(yīng)為20%,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論 枸櫞酸咖啡因在治療患兒呼吸暫停方面效果優(yōu)于氨茶堿,且不良反應(yīng)小,臨床值得推廣。
目的 觀察分析枸櫞酸咖啡因與氨茶堿治療早產(chǎn)兒呼吸暫停的臨床效果。方法 選取2014年6月-2015年6月經(jīng)診斷為原發(fā)性呼吸暫停患兒80例為研究對(duì)象,按隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組40例和觀察組40例,對(duì)照組給予常規(guī)護(hù)理配合氨茶堿注射液治療;觀察組給予常規(guī)護(hù)理配合枸櫞酸咖啡因治療。觀察患兒的PCO2、PaO2檢測(cè)值,患兒呼吸暫停的發(fā)作次數(shù)、發(fā)作時(shí)間、癥狀消除時(shí)間,并對(duì)治療效果和不良反應(yīng)進(jìn)行觀察分析。結(jié)果 治療后兩組PCO2、PaO2檢測(cè)值均有所變,與治療前比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);治療后組間比較,觀察組變化更顯著(P<0.05);觀察組患兒呼吸暫停次數(shù)、發(fā)作持續(xù)時(shí)間、癥狀消失時(shí)間均小于對(duì)照組,兩組對(duì)比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);觀察組患兒治療總有效率為75%,對(duì)照組為50%,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);觀察組不良反應(yīng)為5%,對(duì)照組不良反應(yīng)為20%,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論 枸櫞酸咖啡因在治療患兒呼吸暫停方面效果優(yōu)于氨茶堿,且不良反應(yīng)小,臨床值得推廣。
2016, 39(3):441-444.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2016.03.023
摘要:
目的 觀察丹紅注射液聯(lián)合奧扎格雷鈉對(duì)老年性腦梗死合并高血壓病的臨床療效。方法 將160例腦梗死合并高血壓病老年患者隨機(jī)分為對(duì)照組和觀察組各80例,對(duì)照組給予奧扎格雷鈉160 mg,每天1次;觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上給予丹紅注射液20 mL,每天1次。2周為1個(gè)療程。觀察兩組臨床療效,比較治療前后臨床神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分(NDS)、Barthel指數(shù)評(píng)定量表(BI)、血壓以及不良反應(yīng)。結(jié)果 觀察組總有效率為93.75%,對(duì)照組總有效率為75.00%,觀察組總有效率顯著高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。治療前,觀察組NDS評(píng)分為(24.01±7.61)分,BI評(píng)分為(38.14±6.42)分,對(duì)照組NDS評(píng)分為(24.08±7.93)分,BI評(píng)分為(38.45±8.02)分,兩組治療前NDS及BI比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;治療后,觀察組NDS評(píng)分為(13.81±3.91)分,BI評(píng)分為(59.11±7.12)分,對(duì)照組NDS評(píng)分為(15.50±4.32)分,BI評(píng)分為(50.92±6.48)分,兩組治療后NDS及BI均明顯優(yōu)于治療前,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。且治療后觀察組NDS及BI均明顯優(yōu)于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。治療前,觀察組患者平均收縮壓(SBP)為(165.0±6.8)mmHg,平均舒張壓(DBP)為(101.0±5.9)mmHg,對(duì)照組患者SBP(167.0±7.6)mmHg,DBP(102.0±6.6)mmHg;治療后,觀察組患者SBP(138.0±7.6)mmHg,DBP(78.0±6.7)mmHg,對(duì)照組患者SBP(135.0±8.1)mmHg,DBP(80.0±7.2)mmHg,各組治療前后SBP和DBP比較,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),但兩組之間差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。兩組患者不良反應(yīng)比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論 奧扎格雷鈉聯(lián)合丹紅注射液對(duì)老年腦梗死合并高血壓病臨床療效明顯優(yōu)于單用奧扎格雷鈉,且無(wú)嚴(yán)重不良反應(yīng),值得臨床推廣應(yīng)用。
目的 觀察丹紅注射液聯(lián)合奧扎格雷鈉對(duì)老年性腦梗死合并高血壓病的臨床療效。方法 將160例腦梗死合并高血壓病老年患者隨機(jī)分為對(duì)照組和觀察組各80例,對(duì)照組給予奧扎格雷鈉160 mg,每天1次;觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上給予丹紅注射液20 mL,每天1次。2周為1個(gè)療程。觀察兩組臨床療效,比較治療前后臨床神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分(NDS)、Barthel指數(shù)評(píng)定量表(BI)、血壓以及不良反應(yīng)。結(jié)果 觀察組總有效率為93.75%,對(duì)照組總有效率為75.00%,觀察組總有效率顯著高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。治療前,觀察組NDS評(píng)分為(24.01±7.61)分,BI評(píng)分為(38.14±6.42)分,對(duì)照組NDS評(píng)分為(24.08±7.93)分,BI評(píng)分為(38.45±8.02)分,兩組治療前NDS及BI比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;治療后,觀察組NDS評(píng)分為(13.81±3.91)分,BI評(píng)分為(59.11±7.12)分,對(duì)照組NDS評(píng)分為(15.50±4.32)分,BI評(píng)分為(50.92±6.48)分,兩組治療后NDS及BI均明顯優(yōu)于治療前,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。且治療后觀察組NDS及BI均明顯優(yōu)于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。治療前,觀察組患者平均收縮壓(SBP)為(165.0±6.8)mmHg,平均舒張壓(DBP)為(101.0±5.9)mmHg,對(duì)照組患者SBP(167.0±7.6)mmHg,DBP(102.0±6.6)mmHg;治療后,觀察組患者SBP(138.0±7.6)mmHg,DBP(78.0±6.7)mmHg,對(duì)照組患者SBP(135.0±8.1)mmHg,DBP(80.0±7.2)mmHg,各組治療前后SBP和DBP比較,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),但兩組之間差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。兩組患者不良反應(yīng)比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論 奧扎格雷鈉聯(lián)合丹紅注射液對(duì)老年腦梗死合并高血壓病臨床療效明顯優(yōu)于單用奧扎格雷鈉,且無(wú)嚴(yán)重不良反應(yīng),值得臨床推廣應(yīng)用。
2016, 39(3):445-448.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2016.03.024
摘要:
目的 探討消渴丸聯(lián)合六味地黃丸治療氣陰兩虛2型糖尿病的臨床療效。方法 選擇2013年5月-2015年5月在志丹縣人民醫(yī)院進(jìn)行診治的氣陰兩虛2型糖尿病患者100例,隨機(jī)分為觀察組與對(duì)照組,每組各50例。對(duì)照組采用消渴丸治療,觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上加用六味地黃丸治療,比較兩組的治療效果。結(jié)果 觀察組的總有效率為84.00%,明顯高于對(duì)照組68.00%(P<0.05);兩組患者治療后的空腹血糖和餐后2 h血糖水平均明顯低于治療前(P<0.05),治療后觀察組的餐后2 h血糖水平明顯低于對(duì)照組(P<0.05);觀察組的氣短懶言、惓息乏力、盜汗、自汗、口渴喜飲、五心煩熱及便秘癥狀的治療有效率明顯高于對(duì)照組(P<0.05)。結(jié)論 六味地黃丸聯(lián)合消渴丸治療氣陰兩虛2型糖尿病療效顯著,值得臨床應(yīng)用推廣。
目的 探討消渴丸聯(lián)合六味地黃丸治療氣陰兩虛2型糖尿病的臨床療效。方法 選擇2013年5月-2015年5月在志丹縣人民醫(yī)院進(jìn)行診治的氣陰兩虛2型糖尿病患者100例,隨機(jī)分為觀察組與對(duì)照組,每組各50例。對(duì)照組采用消渴丸治療,觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上加用六味地黃丸治療,比較兩組的治療效果。結(jié)果 觀察組的總有效率為84.00%,明顯高于對(duì)照組68.00%(P<0.05);兩組患者治療后的空腹血糖和餐后2 h血糖水平均明顯低于治療前(P<0.05),治療后觀察組的餐后2 h血糖水平明顯低于對(duì)照組(P<0.05);觀察組的氣短懶言、惓息乏力、盜汗、自汗、口渴喜飲、五心煩熱及便秘癥狀的治療有效率明顯高于對(duì)照組(P<0.05)。結(jié)論 六味地黃丸聯(lián)合消渴丸治療氣陰兩虛2型糖尿病療效顯著,值得臨床應(yīng)用推廣。
2016, 39(3):449-452.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2016.03.025
摘要:
目的 系統(tǒng)評(píng)價(jià)蘇黃止咳膠囊治療感冒后咳嗽的療效和安全性。方法 檢索2007年1月-2015年6月,萬(wàn)方數(shù)據(jù)庫(kù)、中國(guó)知識(shí)網(wǎng)(CNKI)全文數(shù)據(jù)庫(kù)、維普數(shù)據(jù)庫(kù)(VIP)及中國(guó)生物醫(yī)學(xué)光盤(pán)數(shù)據(jù)庫(kù)中有關(guān)蘇黃止咳膠囊治療感冒后咳嗽的臨床隨機(jī)對(duì)照研究。采用RevMan 5.0軟件對(duì)納入的文獻(xiàn)進(jìn)行定量綜合分析。結(jié)果 檢索到42篇文獻(xiàn),按照納入和排除標(biāo)準(zhǔn),最終入選9篇;Meta分析提示,試驗(yàn)組(蘇黃止咳膠囊組)治療感冒后咳嗽的臨床療效[愈顯率OR=3.15,95%CI為2.33~4.26,P<0.00001;痊愈率OR=12.30,95%CI為1.64~3.25,P<0.00001;有效率OR=4.65,95%CI為3.10~6.98,P<0.00001]與對(duì)照組相比有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;不良反應(yīng)發(fā)生率[OR=1.09,95%CI為0.29~4.14,P>0.05]與對(duì)照組比較無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論 蘇黃止咳膠囊治療感冒后咳嗽的臨床療效好,不良反應(yīng)少。
目的 系統(tǒng)評(píng)價(jià)蘇黃止咳膠囊治療感冒后咳嗽的療效和安全性。方法 檢索2007年1月-2015年6月,萬(wàn)方數(shù)據(jù)庫(kù)、中國(guó)知識(shí)網(wǎng)(CNKI)全文數(shù)據(jù)庫(kù)、維普數(shù)據(jù)庫(kù)(VIP)及中國(guó)生物醫(yī)學(xué)光盤(pán)數(shù)據(jù)庫(kù)中有關(guān)蘇黃止咳膠囊治療感冒后咳嗽的臨床隨機(jī)對(duì)照研究。采用RevMan 5.0軟件對(duì)納入的文獻(xiàn)進(jìn)行定量綜合分析。結(jié)果 檢索到42篇文獻(xiàn),按照納入和排除標(biāo)準(zhǔn),最終入選9篇;Meta分析提示,試驗(yàn)組(蘇黃止咳膠囊組)治療感冒后咳嗽的臨床療效[愈顯率OR=3.15,95%CI為2.33~4.26,P<0.00001;痊愈率OR=12.30,95%CI為1.64~3.25,P<0.00001;有效率OR=4.65,95%CI為3.10~6.98,P<0.00001]與對(duì)照組相比有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;不良反應(yīng)發(fā)生率[OR=1.09,95%CI為0.29~4.14,P>0.05]與對(duì)照組比較無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論 蘇黃止咳膠囊治療感冒后咳嗽的臨床療效好,不良反應(yīng)少。
2016, 39(3):453-458.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2016.03.026
摘要:
核因子E2相關(guān)因子2(nuclear factor E2 related factor 2, Nrf2)是諸多細(xì)胞信號(hào)通路中最重要的一種,是一種基礎(chǔ)轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)因子,主要編碼表達(dá)多種重要的細(xì)胞保護(hù)因子,包括解毒酶、抗氧化蛋白、外排型轉(zhuǎn)運(yùn)體、抗凋亡蛋白、抗炎因子以及其他的應(yīng)激反應(yīng)因子。在肝臟或腎臟因外界條件造成損傷時(shí),Nrf2通過(guò)調(diào)節(jié)細(xì)胞對(duì)毒物的代謝排泄、細(xì)胞凋亡以及在應(yīng)激狀態(tài)下細(xì)胞的抗炎抗氧化進(jìn)程而發(fā)揮作用。對(duì)Nrf2在肝臟、腎臟損傷中的保護(hù)作用及其分子機(jī)制做一綜述,以期為新藥研發(fā)提供理論依據(jù)。
核因子E2相關(guān)因子2(nuclear factor E2 related factor 2, Nrf2)是諸多細(xì)胞信號(hào)通路中最重要的一種,是一種基礎(chǔ)轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)因子,主要編碼表達(dá)多種重要的細(xì)胞保護(hù)因子,包括解毒酶、抗氧化蛋白、外排型轉(zhuǎn)運(yùn)體、抗凋亡蛋白、抗炎因子以及其他的應(yīng)激反應(yīng)因子。在肝臟或腎臟因外界條件造成損傷時(shí),Nrf2通過(guò)調(diào)節(jié)細(xì)胞對(duì)毒物的代謝排泄、細(xì)胞凋亡以及在應(yīng)激狀態(tài)下細(xì)胞的抗炎抗氧化進(jìn)程而發(fā)揮作用。對(duì)Nrf2在肝臟、腎臟損傷中的保護(hù)作用及其分子機(jī)制做一綜述,以期為新藥研發(fā)提供理論依據(jù)。
2016, 39(3):459-462.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2016.03.027
摘要:
實(shí)驗(yàn)室廢棄物對(duì)環(huán)境造成的污染不容忽視,分類(lèi)收集是合理、高效處理與處置廢棄物的前提和有力保障。擔(dān)負(fù)藥物研發(fā)任務(wù)的藥物非臨床研究質(zhì)量管理規(guī)范(GLP)實(shí)驗(yàn)室廢棄物種類(lèi)繁多,性質(zhì)、數(shù)量差異較大,如果處置不當(dāng),不僅會(huì)威脅實(shí)驗(yàn)室及周邊環(huán)境的安全,而且也威脅到研究人員自身的安全。需要制定適宜的實(shí)驗(yàn)室廢棄物分類(lèi)收集與處理處置的規(guī)章制度,控制有害廢棄物的危害,并對(duì)其進(jìn)行有效的安全管理。
實(shí)驗(yàn)室廢棄物對(duì)環(huán)境造成的污染不容忽視,分類(lèi)收集是合理、高效處理與處置廢棄物的前提和有力保障。擔(dān)負(fù)藥物研發(fā)任務(wù)的藥物非臨床研究質(zhì)量管理規(guī)范(GLP)實(shí)驗(yàn)室廢棄物種類(lèi)繁多,性質(zhì)、數(shù)量差異較大,如果處置不當(dāng),不僅會(huì)威脅實(shí)驗(yàn)室及周邊環(huán)境的安全,而且也威脅到研究人員自身的安全。需要制定適宜的實(shí)驗(yàn)室廢棄物分類(lèi)收集與處理處置的規(guī)章制度,控制有害廢棄物的危害,并對(duì)其進(jìn)行有效的安全管理。
2016, 39(3):463-468.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2016.03.028
摘要:
綜述紅外光譜技術(shù)與化學(xué)計(jì)量學(xué)相結(jié)合在中藥質(zhì)量控制中的應(yīng)用,包括利用導(dǎo)數(shù)校正(包括一階、二階求導(dǎo))、標(biāo)準(zhǔn)正態(tài)變換、多元信號(hào)校正、小波變換、數(shù)據(jù)平滑等方法處理原始紅外光譜,提高譜圖的信噪比、改良分析信號(hào)的質(zhì)量;利用正交偏最小方差判別分析、主成分分析、偏最小二乘法等校正方法處理紅外光譜數(shù)據(jù),可以迅速而準(zhǔn)確地鑒別中藥、定量分析中藥有效成分;用SIMCA方法、聚類(lèi)分析方法、紅外指紋圖譜法等化學(xué)模式識(shí)別紅外光譜數(shù)據(jù)可以判斷中藥的產(chǎn)地、道地性和中成藥的質(zhì)量等;利用二維相關(guān)紅外光譜法可以鑒別中藥材的產(chǎn)地、研究中藥炮制質(zhì)量變化等。
綜述紅外光譜技術(shù)與化學(xué)計(jì)量學(xué)相結(jié)合在中藥質(zhì)量控制中的應(yīng)用,包括利用導(dǎo)數(shù)校正(包括一階、二階求導(dǎo))、標(biāo)準(zhǔn)正態(tài)變換、多元信號(hào)校正、小波變換、數(shù)據(jù)平滑等方法處理原始紅外光譜,提高譜圖的信噪比、改良分析信號(hào)的質(zhì)量;利用正交偏最小方差判別分析、主成分分析、偏最小二乘法等校正方法處理紅外光譜數(shù)據(jù),可以迅速而準(zhǔn)確地鑒別中藥、定量分析中藥有效成分;用SIMCA方法、聚類(lèi)分析方法、紅外指紋圖譜法等化學(xué)模式識(shí)別紅外光譜數(shù)據(jù)可以判斷中藥的產(chǎn)地、道地性和中成藥的質(zhì)量等;利用二維相關(guān)紅外光譜法可以鑒別中藥材的產(chǎn)地、研究中藥炮制質(zhì)量變化等。
2016, 39(3):469-473.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2016.03.029
摘要:
小檗堿是黃連的主要成分,屬于異喹啉類(lèi)生物堿,具有調(diào)血脂、抗血栓形成、降血糖、抗氧化、抗炎、抑制血管平滑肌細(xì)胞增殖、保護(hù)血管內(nèi)皮細(xì)胞和促血管內(nèi)皮舒張因子釋放等多種作用,且能從多個(gè)環(huán)節(jié)抑制動(dòng)脈粥樣硬化的形成與發(fā)展。綜述研究近年來(lái)有關(guān)小檗堿對(duì)動(dòng)脈粥樣硬化作用機(jī)制的相關(guān)文獻(xiàn),發(fā)現(xiàn)其作用機(jī)制主要包括調(diào)控炎癥因子相關(guān)基因的表達(dá)、抗氧化應(yīng)激、減少脂質(zhì)合成、改善血管內(nèi)膜細(xì)胞等幾方面,從而為小檗堿臨床應(yīng)用及研發(fā)新的天然藥物提供理論基礎(chǔ)。
小檗堿是黃連的主要成分,屬于異喹啉類(lèi)生物堿,具有調(diào)血脂、抗血栓形成、降血糖、抗氧化、抗炎、抑制血管平滑肌細(xì)胞增殖、保護(hù)血管內(nèi)皮細(xì)胞和促血管內(nèi)皮舒張因子釋放等多種作用,且能從多個(gè)環(huán)節(jié)抑制動(dòng)脈粥樣硬化的形成與發(fā)展。綜述研究近年來(lái)有關(guān)小檗堿對(duì)動(dòng)脈粥樣硬化作用機(jī)制的相關(guān)文獻(xiàn),發(fā)現(xiàn)其作用機(jī)制主要包括調(diào)控炎癥因子相關(guān)基因的表達(dá)、抗氧化應(yīng)激、減少脂質(zhì)合成、改善血管內(nèi)膜細(xì)胞等幾方面,從而為小檗堿臨床應(yīng)用及研發(fā)新的天然藥物提供理論基礎(chǔ)。
2016, 39(3):474-481.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2016.03.030
摘要:
女貞子及其活性成分齊墩果酸、熊果酸、紅景天苷具有促進(jìn)骨、肌肉生長(zhǎng)和體質(zhì)量增長(zhǎng),提高機(jī)體防御功能的作用。其促生長(zhǎng)、增體質(zhì)機(jī)制可能與胰島素樣作用、雌激素樣作用以及促進(jìn)細(xì)胞分化有關(guān),對(duì)于兒童生長(zhǎng)緩慢和消耗性疾病具有開(kāi)發(fā)潛力。臨床上可以考慮將女貞子及其活性成分試用于促進(jìn)兒童生長(zhǎng)發(fā)育、重癥患者和手術(shù)患者康復(fù)期以及消耗性疾病患者的體質(zhì)恢復(fù)。
女貞子及其活性成分齊墩果酸、熊果酸、紅景天苷具有促進(jìn)骨、肌肉生長(zhǎng)和體質(zhì)量增長(zhǎng),提高機(jī)體防御功能的作用。其促生長(zhǎng)、增體質(zhì)機(jī)制可能與胰島素樣作用、雌激素樣作用以及促進(jìn)細(xì)胞分化有關(guān),對(duì)于兒童生長(zhǎng)緩慢和消耗性疾病具有開(kāi)發(fā)潛力。臨床上可以考慮將女貞子及其活性成分試用于促進(jìn)兒童生長(zhǎng)發(fā)育、重癥患者和手術(shù)患者康復(fù)期以及消耗性疾病患者的體質(zhì)恢復(fù)。
2016, 39(3):482-488.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2016.03.031
摘要:
敗醬草為我國(guó)傳統(tǒng)中藥,始載于《神農(nóng)本草經(jīng)》,具有清熱解毒、利濕排膿、活血化瘀的功效。臨床上常用于治療腸癰、肺癰、癰腫瘡毒和產(chǎn)后瘀阻腹痛等癥。近年來(lái)化學(xué)成分研究顯示敗醬草中含有三萜類(lèi)、黃酮類(lèi)、環(huán)烯醚萜類(lèi)、甾醇、香豆素及有機(jī)酸類(lèi),藥理研究發(fā)現(xiàn)敗醬草具有抑菌、鎮(zhèn)靜、胃腸、抗腫瘤、抗氧化及抗前列腺增生的作用。其來(lái)源植物黃花敗醬草和白花敗醬草的化學(xué)成分和藥理作用存在一定差異,因此對(duì)兩種來(lái)源敗醬草的化學(xué)成分及藥理作用的研究情況進(jìn)行綜述,為深度研究與開(kāi)發(fā)提供參考。
敗醬草為我國(guó)傳統(tǒng)中藥,始載于《神農(nóng)本草經(jīng)》,具有清熱解毒、利濕排膿、活血化瘀的功效。臨床上常用于治療腸癰、肺癰、癰腫瘡毒和產(chǎn)后瘀阻腹痛等癥。近年來(lái)化學(xué)成分研究顯示敗醬草中含有三萜類(lèi)、黃酮類(lèi)、環(huán)烯醚萜類(lèi)、甾醇、香豆素及有機(jī)酸類(lèi),藥理研究發(fā)現(xiàn)敗醬草具有抑菌、鎮(zhèn)靜、胃腸、抗腫瘤、抗氧化及抗前列腺增生的作用。其來(lái)源植物黃花敗醬草和白花敗醬草的化學(xué)成分和藥理作用存在一定差異,因此對(duì)兩種來(lái)源敗醬草的化學(xué)成分及藥理作用的研究情況進(jìn)行綜述,為深度研究與開(kāi)發(fā)提供參考。
2016, 39(3):489-492.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2016.03.032
摘要:
狗脊Cibotium barometz中主要含有揮發(fā)油類(lèi)、蕨素類(lèi)、芳香族類(lèi)、酚酸類(lèi)、黃酮類(lèi)、皂苷類(lèi)、糖苷類(lèi)及氨基酸類(lèi)成分,多年來(lái)的研究結(jié)果表明其具有多種藥理作用,包括防治骨質(zhì)疏松、抑制血小板聚集、止血與鎮(zhèn)痛、抑菌、抗炎、抗風(fēng)濕、保肝、抗氧化及抗癌等,極具應(yīng)用前景和開(kāi)發(fā)價(jià)值。對(duì)近十年來(lái)中外期刊有關(guān)狗脊的研究成果進(jìn)行檢索,歸納總結(jié)了從狗脊中分離并鑒定的化學(xué)成分及藥理活性研究進(jìn)展,為更好地利用該植物資源提供依據(jù)。
狗脊Cibotium barometz中主要含有揮發(fā)油類(lèi)、蕨素類(lèi)、芳香族類(lèi)、酚酸類(lèi)、黃酮類(lèi)、皂苷類(lèi)、糖苷類(lèi)及氨基酸類(lèi)成分,多年來(lái)的研究結(jié)果表明其具有多種藥理作用,包括防治骨質(zhì)疏松、抑制血小板聚集、止血與鎮(zhèn)痛、抑菌、抗炎、抗風(fēng)濕、保肝、抗氧化及抗癌等,極具應(yīng)用前景和開(kāi)發(fā)價(jià)值。對(duì)近十年來(lái)中外期刊有關(guān)狗脊的研究成果進(jìn)行檢索,歸納總結(jié)了從狗脊中分離并鑒定的化學(xué)成分及藥理活性研究進(jìn)展,為更好地利用該植物資源提供依據(jù)。
2016, 39(3):493-497.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2016.03.033
摘要:
蒙脫石是一種層狀結(jié)構(gòu)、片狀結(jié)晶的硅酸鹽粘土礦,對(duì)致病菌及毒素有吸附和固定作用,應(yīng)用于腹瀉等胃腸道疾病。由于其來(lái)源于礦物、成分復(fù)雜,質(zhì)量控制存在難點(diǎn),原料及制劑的分析方法有別于其他藥物。雜質(zhì)礦物、粒度和吸附力檢查等項(xiàng)目分別表征了蒙脫石的安全性及有效性,參照國(guó)內(nèi)外質(zhì)量標(biāo)準(zhǔn)的收載情況,著重介紹蒙脫石原料及散劑質(zhì)量控制中上述項(xiàng)目的設(shè)立目的、方法特點(diǎn)及研究進(jìn)展。
蒙脫石是一種層狀結(jié)構(gòu)、片狀結(jié)晶的硅酸鹽粘土礦,對(duì)致病菌及毒素有吸附和固定作用,應(yīng)用于腹瀉等胃腸道疾病。由于其來(lái)源于礦物、成分復(fù)雜,質(zhì)量控制存在難點(diǎn),原料及制劑的分析方法有別于其他藥物。雜質(zhì)礦物、粒度和吸附力檢查等項(xiàng)目分別表征了蒙脫石的安全性及有效性,參照國(guó)內(nèi)外質(zhì)量標(biāo)準(zhǔn)的收載情況,著重介紹蒙脫石原料及散劑質(zhì)量控制中上述項(xiàng)目的設(shè)立目的、方法特點(diǎn)及研究進(jìn)展。
2016, 39(3):498-500.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2016.03.034
摘要:
葉下珠為大戟科植物葉下珠Phyllanthus urinaria的干燥全草,具有平肝清熱、利水解毒之功效。研究顯示其在抗乙型肝炎病毒、保肝護(hù)肝、抗腫瘤、抗病原微生物、抗氧化、抗血栓等方面均具有較好的藥理作用,值得進(jìn)一步開(kāi)發(fā)研究。對(duì)葉下珠藥理作用研究進(jìn)展情況進(jìn)行綜述,為合理開(kāi)發(fā)提供參考。
葉下珠為大戟科植物葉下珠Phyllanthus urinaria的干燥全草,具有平肝清熱、利水解毒之功效。研究顯示其在抗乙型肝炎病毒、保肝護(hù)肝、抗腫瘤、抗病原微生物、抗氧化、抗血栓等方面均具有較好的藥理作用,值得進(jìn)一步開(kāi)發(fā)研究。對(duì)葉下珠藥理作用研究進(jìn)展情況進(jìn)行綜述,為合理開(kāi)發(fā)提供參考。
2016, 39(3):501-504.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2016.03.035
摘要:
不寧腿綜合征為臨床常見(jiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)感覺(jué)運(yùn)動(dòng)障礙性疾病,發(fā)病機(jī)制尚不明確,可能與遺傳因素或多巴胺能系統(tǒng)功能失調(diào)有關(guān)。加巴噴丁恩那卡比最初由美國(guó)XenoPort公司研發(fā),之后由英國(guó)葛蘭素史克公司通過(guò)并購(gòu)獲得,臨床試驗(yàn)驗(yàn)證了其治療不寧腿綜合征的有效性。綜述了加巴噴丁恩那卡比的研發(fā)背景、合成方法、藥理學(xué)、藥動(dòng)學(xué)、臨床評(píng)價(jià)、安全性和耐受性等研究進(jìn)展,以期為臨床上更好地應(yīng)用提供依據(jù)。
不寧腿綜合征為臨床常見(jiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)感覺(jué)運(yùn)動(dòng)障礙性疾病,發(fā)病機(jī)制尚不明確,可能與遺傳因素或多巴胺能系統(tǒng)功能失調(diào)有關(guān)。加巴噴丁恩那卡比最初由美國(guó)XenoPort公司研發(fā),之后由英國(guó)葛蘭素史克公司通過(guò)并購(gòu)獲得,臨床試驗(yàn)驗(yàn)證了其治療不寧腿綜合征的有效性。綜述了加巴噴丁恩那卡比的研發(fā)背景、合成方法、藥理學(xué)、藥動(dòng)學(xué)、臨床評(píng)價(jià)、安全性和耐受性等研究進(jìn)展,以期為臨床上更好地應(yīng)用提供依據(jù)。
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