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主辦：天津藥物研究院 中國(guó)藥學(xué)會(huì)
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2016年第39卷第6期文章目次
2016, 39(6):909-918.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2016.06.001
摘要:
正常組織中用于供能的脂肪酸主要來自飲食中的游離脂質(zhì)，但在生長(zhǎng)旺盛的腫瘤組織中，能量卻來自于脂質(zhì)的重新合成，所以在不同來源的腫瘤組織中見到脂質(zhì)合成相關(guān)基因的變化，在原發(fā)腫瘤中和腫瘤發(fā)生相關(guān)的生脂基因功能已經(jīng)基本明確。研究表明在腫瘤細(xì)胞中脂肪酸合成酶，硬脂酰輔酶A脫氫酶1、乙酰輔酶A羧化酶在腫瘤的生成和發(fā)展起非常重要的作用。脂肪酸的功能與能量貯存、生物膜的結(jié)構(gòu)、信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)和蛋白質(zhì)的乙酰化有關(guān)，但是現(xiàn)在對(duì)脂肪重新生成進(jìn)程在腫瘤轉(zhuǎn)移中的作用尚不明確。由于耐藥性的產(chǎn)生和化療藥物的毒副反應(yīng)，惡性腫瘤的化療效果一直不滿意，為了尋找新的、選擇性抗腫瘤方法，以脂代謝催化酶為靶點(diǎn)的抗腫瘤藥物亟待進(jìn)一步研究和應(yīng)用。
正常組織中用于供能的脂肪酸主要來自飲食中的游離脂質(zhì)，但在生長(zhǎng)旺盛的腫瘤組織中，能量卻來自于脂質(zhì)的重新合成，所以在不同來源的腫瘤組織中見到脂質(zhì)合成相關(guān)基因的變化，在原發(fā)腫瘤中和腫瘤發(fā)生相關(guān)的生脂基因功能已經(jīng)基本明確。研究表明在腫瘤細(xì)胞中脂肪酸合成酶，硬脂酰輔酶A脫氫酶1、乙酰輔酶A羧化酶在腫瘤的生成和發(fā)展起非常重要的作用。脂肪酸的功能與能量貯存、生物膜的結(jié)構(gòu)、信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)和蛋白質(zhì)的乙酰化有關(guān)，但是現(xiàn)在對(duì)脂肪重新生成進(jìn)程在腫瘤轉(zhuǎn)移中的作用尚不明確。由于耐藥性的產(chǎn)生和化療藥物的毒副反應(yīng)，惡性腫瘤的化療效果一直不滿意，為了尋找新的、選擇性抗腫瘤方法，以脂代謝催化酶為靶點(diǎn)的抗腫瘤藥物亟待進(jìn)一步研究和應(yīng)用。
2016, 39(6):919-924.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2016.06.002
摘要:
收集并比較美國(guó)食品藥品管理局（FDA）和我國(guó)國(guó)家食品藥品監(jiān)督管理局（CFDA）網(wǎng)站公布的、從2008年至今有關(guān)更新氟喹諾酮類藥物說明書安全性信息的指令。結(jié)果發(fā)現(xiàn)我國(guó)發(fā)布的該方面指令較FDA的次數(shù)少，涉及品種和內(nèi)容均少于FDA，提示我國(guó)應(yīng)加強(qiáng)和加速氟喹諾酮類藥品和其他上市藥品說明書的更新工作。
收集并比較美國(guó)食品藥品管理局（FDA）和我國(guó)國(guó)家食品藥品監(jiān)督管理局（CFDA）網(wǎng)站公布的、從2008年至今有關(guān)更新氟喹諾酮類藥物說明書安全性信息的指令。結(jié)果發(fā)現(xiàn)我國(guó)發(fā)布的該方面指令較FDA的次數(shù)少，涉及品種和內(nèi)容均少于FDA，提示我國(guó)應(yīng)加強(qiáng)和加速氟喹諾酮類藥品和其他上市藥品說明書的更新工作。
2016, 39(6):925-931.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2016.06.003
摘要:
目的 研究羊棲菜多糖（SFPS）對(duì)親本果蠅生育能力的影響及其作用機(jī)制。方法 采用85℃熱水煮提、乙醇沉淀、氯化鈣去除褐藻膠等多種工序提取SFPS；以黑腹果蠅為模式生物，分別以對(duì)照（0%）、低（0.033%）、中（0.167%）、高（0.500%）4個(gè)濃度持續(xù)喂食15 d，通過檢測(cè)子代數(shù)量、體質(zhì)量、每天羽化量評(píng)估不同濃度SFPS對(duì)果蠅生育能力的影響；熒光定量PCR（qRT-PCR）技術(shù)檢測(cè)親本果蠅生育和發(fā)育相關(guān)基因Vasa、Achi、Figla和子代果蠅mTOR的表達(dá)。結(jié)果 與對(duì)照組比較，喂食SFPS能顯著性地提高雌蠅和雄蠅的生育力，并且對(duì)其子代果蠅體質(zhì)量、羽化率和雌雄比例也有后續(xù)的促進(jìn)作用，低和中濃度SFPS分別對(duì)母本和父本果蠅的生育力促進(jìn)效果最優(yōu)；持續(xù)喂食SFPS后，親本果蠅生殖發(fā)育相關(guān)基因在mRNA水平上顯著提高；親本喂食低、高濃度SFPS后，子代果蠅mTOR表達(dá)水平普遍升高，子代雌蠅變化更為顯著。結(jié)論 SFPS通過調(diào)控果蠅生育相關(guān)基因的表達(dá)，提高親本果蠅的生育能力，對(duì)子代果蠅的生長(zhǎng)發(fā)育也有顯著促進(jìn)作用。
目的 研究羊棲菜多糖（SFPS）對(duì)親本果蠅生育能力的影響及其作用機(jī)制。方法 采用85℃熱水煮提、乙醇沉淀、氯化鈣去除褐藻膠等多種工序提取SFPS；以黑腹果蠅為模式生物，分別以對(duì)照（0%）、低（0.033%）、中（0.167%）、高（0.500%）4個(gè)濃度持續(xù)喂食15 d，通過檢測(cè)子代數(shù)量、體質(zhì)量、每天羽化量評(píng)估不同濃度SFPS對(duì)果蠅生育能力的影響；熒光定量PCR（qRT-PCR）技術(shù)檢測(cè)親本果蠅生育和發(fā)育相關(guān)基因Vasa、Achi、Figla和子代果蠅mTOR的表達(dá)。結(jié)果 與對(duì)照組比較，喂食SFPS能顯著性地提高雌蠅和雄蠅的生育力，并且對(duì)其子代果蠅體質(zhì)量、羽化率和雌雄比例也有后續(xù)的促進(jìn)作用，低和中濃度SFPS分別對(duì)母本和父本果蠅的生育力促進(jìn)效果最優(yōu)；持續(xù)喂食SFPS后，親本果蠅生殖發(fā)育相關(guān)基因在mRNA水平上顯著提高；親本喂食低、高濃度SFPS后，子代果蠅mTOR表達(dá)水平普遍升高，子代雌蠅變化更為顯著。結(jié)論 SFPS通過調(diào)控果蠅生育相關(guān)基因的表達(dá)，提高親本果蠅的生育能力，對(duì)子代果蠅的生長(zhǎng)發(fā)育也有顯著促進(jìn)作用。
2016, 39(6):932-938.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2016.06.004
摘要:
目的 研究黑木耳多糖（AAP）和紅松多酚（PKP）協(xié)同對(duì)60Coγ輻射致小鼠免疫損傷的修復(fù)作用。方法 昆明小鼠除對(duì)照組外60Coγ射線一次性全身均勻照射，總吸收劑量為4.0 Gy，吸收劑量率為1.0 Gy/min。輻射24 h后分別設(shè)AAP組，PKP組，AP（AAP與PKP協(xié)同）組及靈芝多糖（GLP）組，分別ig 75.0、25.0、37.5+12.5、75.0 mg/kg（以多糖或多酚水平計(jì)）相應(yīng)藥物，同時(shí)對(duì)照組和模型組小鼠ig等體積生理鹽水。連續(xù)喂養(yǎng)30 d后空腹24 h處死，測(cè)定小鼠的胸腺、肝臟、脾臟、心臟、腎臟和腦的器官指數(shù)；瑞士－吉姆薩染液染色測(cè)定正常外周血白細(xì)胞數(shù)量；碳廓清實(shí)驗(yàn)檢測(cè)吞噬指數(shù)（α）；MTT法檢測(cè)脾淋巴細(xì)胞刺激指數(shù)（SI）。結(jié)果 輻射后給藥PKP、AAP、AP、TP和GLP都會(huì)一定程度升高小鼠肝臟、脾臟、心臟和胸腺的器官指數(shù)，增加正常外周血白細(xì)胞數(shù)量，升高α和SI，其中AP組對(duì)輻射后修復(fù)效果較好。結(jié)論 比較AAP、PKP、TP及GLP，AP顯著的結(jié)合了AAP和PKP的優(yōu)點(diǎn)，從特異性免疫和非特異性免疫對(duì)輻射后小鼠進(jìn)行了最大限度的修復(fù)。
目的 研究黑木耳多糖（AAP）和紅松多酚（PKP）協(xié)同對(duì)60Coγ輻射致小鼠免疫損傷的修復(fù)作用。方法 昆明小鼠除對(duì)照組外60Coγ射線一次性全身均勻照射，總吸收劑量為4.0 Gy，吸收劑量率為1.0 Gy/min。輻射24 h后分別設(shè)AAP組，PKP組，AP（AAP與PKP協(xié)同）組及靈芝多糖（GLP）組，分別ig 75.0、25.0、37.5+12.5、75.0 mg/kg（以多糖或多酚水平計(jì)）相應(yīng)藥物，同時(shí)對(duì)照組和模型組小鼠ig等體積生理鹽水。連續(xù)喂養(yǎng)30 d后空腹24 h處死，測(cè)定小鼠的胸腺、肝臟、脾臟、心臟、腎臟和腦的器官指數(shù)；瑞士－吉姆薩染液染色測(cè)定正常外周血白細(xì)胞數(shù)量；碳廓清實(shí)驗(yàn)檢測(cè)吞噬指數(shù)（α）；MTT法檢測(cè)脾淋巴細(xì)胞刺激指數(shù)（SI）。結(jié)果 輻射后給藥PKP、AAP、AP、TP和GLP都會(huì)一定程度升高小鼠肝臟、脾臟、心臟和胸腺的器官指數(shù)，增加正常外周血白細(xì)胞數(shù)量，升高α和SI，其中AP組對(duì)輻射后修復(fù)效果較好。結(jié)論 比較AAP、PKP、TP及GLP，AP顯著的結(jié)合了AAP和PKP的優(yōu)點(diǎn)，從特異性免疫和非特異性免疫對(duì)輻射后小鼠進(jìn)行了最大限度的修復(fù)。
2016, 39(6):939-946.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2016.06.005
摘要:
目的 觀察注射用血塞通（凍干）對(duì)電刺激所致家兔下腔靜脈血栓形成的影響，并對(duì)其作用機(jī)制進(jìn)行探討。方法 使用電刺激伴狹窄法制備家兔下腔靜脈血栓模型，造模1 h后，連續(xù)5天iv給予5、10、20 mg/kg的注射用血塞通（凍干）、sc給予100 U/kg的低分子肝素鈉注射液，最后一次給藥1 h后測(cè)定家兔出血時(shí)間和出血量，頸動(dòng)脈取血分離血漿，試劑盒法檢測(cè)活化部分凝血活酶時(shí)間（APTT）、凝血酶原時(shí)間（PT）、凝血酶時(shí)間（TT）以及纖維蛋白原（FIa）水平，ELISA試劑盒法檢測(cè)血漿內(nèi)凝血因子FIIa、FXa、FXIa、抗凝血酶III（ATIII）、凝血因子TAT、活化蛋白C（APC）、組織性纖維溶酶激活劑（t-PA）、纖溶酶原（PLG）、尿激酶原（PROUK）、胰蛋白酶（Trypsin）、6-酮前列腺素F1a（6-keto-PGF1a）和血栓素B2（TXB2）水平；取血栓，測(cè)定血栓濕質(zhì)量、干質(zhì)量以及基質(zhì)量。在血小板聚集實(shí)驗(yàn)中，制備家兔貧、富血小板血漿，分別以膠原（CG）、二磷酸腺苷二鈉鹽（ADP）和花生四烯酸鈉（AA）為誘導(dǎo)劑，比濁法測(cè)定不同濃度血塞通對(duì)血小板聚集的影響。結(jié)果 家兔iv注射用血塞通（凍干）后，與模型組比較，血栓濕質(zhì)量、干質(zhì)量及基質(zhì)量均顯著降低，并具有一定的劑量依賴性；出血時(shí)間和出血量未出現(xiàn)明顯增加，APTT、PT和TT也未出現(xiàn)明顯變化；血漿內(nèi)t-PA和6-keto-PGF1a水平顯著增加，TXB2水平顯著降低，其他指標(biāo)沒有明顯變化。在血小板聚集實(shí)驗(yàn)中，血塞通可以劑量依賴性地抑制由AA誘導(dǎo)的血小板聚集。結(jié)論 注射用血塞通（凍干）具有良好的抑制下腔靜脈血栓作用，且無明顯出血副作用，作用機(jī)制與增強(qiáng)纖溶活性、抑制血小板聚集和血管收縮有關(guān)。
目的 觀察注射用血塞通（凍干）對(duì)電刺激所致家兔下腔靜脈血栓形成的影響，并對(duì)其作用機(jī)制進(jìn)行探討。方法 使用電刺激伴狹窄法制備家兔下腔靜脈血栓模型，造模1 h后，連續(xù)5天iv給予5、10、20 mg/kg的注射用血塞通（凍干）、sc給予100 U/kg的低分子肝素鈉注射液，最后一次給藥1 h后測(cè)定家兔出血時(shí)間和出血量，頸動(dòng)脈取血分離血漿，試劑盒法檢測(cè)活化部分凝血活酶時(shí)間（APTT）、凝血酶原時(shí)間（PT）、凝血酶時(shí)間（TT）以及纖維蛋白原（FIa）水平，ELISA試劑盒法檢測(cè)血漿內(nèi)凝血因子FIIa、FXa、FXIa、抗凝血酶III（ATIII）、凝血因子TAT、活化蛋白C（APC）、組織性纖維溶酶激活劑（t-PA）、纖溶酶原（PLG）、尿激酶原（PROUK）、胰蛋白酶（Trypsin）、6-酮前列腺素F1a（6-keto-PGF1a）和血栓素B2（TXB2）水平；取血栓，測(cè)定血栓濕質(zhì)量、干質(zhì)量以及基質(zhì)量。在血小板聚集實(shí)驗(yàn)中，制備家兔貧、富血小板血漿，分別以膠原（CG）、二磷酸腺苷二鈉鹽（ADP）和花生四烯酸鈉（AA）為誘導(dǎo)劑，比濁法測(cè)定不同濃度血塞通對(duì)血小板聚集的影響。結(jié)果 家兔iv注射用血塞通（凍干）后，與模型組比較，血栓濕質(zhì)量、干質(zhì)量及基質(zhì)量均顯著降低，并具有一定的劑量依賴性；出血時(shí)間和出血量未出現(xiàn)明顯增加，APTT、PT和TT也未出現(xiàn)明顯變化；血漿內(nèi)t-PA和6-keto-PGF1a水平顯著增加，TXB2水平顯著降低，其他指標(biāo)沒有明顯變化。在血小板聚集實(shí)驗(yàn)中，血塞通可以劑量依賴性地抑制由AA誘導(dǎo)的血小板聚集。結(jié)論 注射用血塞通（凍干）具有良好的抑制下腔靜脈血栓作用，且無明顯出血副作用，作用機(jī)制與增強(qiáng)纖溶活性、抑制血小板聚集和血管收縮有關(guān)。
2016, 39(6):947-952.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2016.06.006
摘要:
目的 觀察山茱萸總萜對(duì)KKay糖尿病小鼠的治療作用。方法 選擇KKay糖尿病小鼠模型，分別以低、中、高劑量（0.05、0.10、0.20 g/kg）的山茱萸總萜ig給藥5周。每天給藥前觀察動(dòng)物一般狀況；給藥前及給藥期間每周測(cè)定1次小鼠體質(zhì)量、空腹血糖；給藥第5周，進(jìn)行ip葡萄糖耐量試驗(yàn)（IPGTT），采血測(cè)定胰島素（Ins）、糖化血紅蛋白（HbA1c）、糖化血清蛋白（GSP）、總膽固醇（TC）、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）水平，計(jì)算胰島素抵抗指數(shù)（IR）。結(jié)果 與模型組比較，山茱萸總萜可以劑量相關(guān)性地減輕KKay小鼠體質(zhì)量，高劑量組第1、2和5周差異顯著（P<0.05）；各劑量組自給藥第1周起即可顯著降低空腹血糖水平（P<0.05、0.01）；高劑量組顯著降低IPGTT中小鼠血糖-時(shí)間曲線下面積（P<0.05）；山茱萸總萜可以劑量相關(guān)性地降低Ins、HbA1c、GSP、TC、TG、LDL水平、降低IR。結(jié)論 山茱萸總萜對(duì)于KKay小鼠糖尿病相關(guān)癥狀和指標(biāo)具有劑量相關(guān)性的改善作用，可改善脂質(zhì)代謝紊亂，提示其在治療伴有胰島素抵抗和脂質(zhì)代謝紊亂的輕、中度2型糖尿病方面具有良好的應(yīng)用前景。
目的 觀察山茱萸總萜對(duì)KKay糖尿病小鼠的治療作用。方法 選擇KKay糖尿病小鼠模型，分別以低、中、高劑量（0.05、0.10、0.20 g/kg）的山茱萸總萜ig給藥5周。每天給藥前觀察動(dòng)物一般狀況；給藥前及給藥期間每周測(cè)定1次小鼠體質(zhì)量、空腹血糖；給藥第5周，進(jìn)行ip葡萄糖耐量試驗(yàn)（IPGTT），采血測(cè)定胰島素（Ins）、糖化血紅蛋白（HbA1c）、糖化血清蛋白（GSP）、總膽固醇（TC）、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）水平，計(jì)算胰島素抵抗指數(shù)（IR）。結(jié)果 與模型組比較，山茱萸總萜可以劑量相關(guān)性地減輕KKay小鼠體質(zhì)量，高劑量組第1、2和5周差異顯著（P<0.05）；各劑量組自給藥第1周起即可顯著降低空腹血糖水平（P<0.05、0.01）；高劑量組顯著降低IPGTT中小鼠血糖-時(shí)間曲線下面積（P<0.05）；山茱萸總萜可以劑量相關(guān)性地降低Ins、HbA1c、GSP、TC、TG、LDL水平、降低IR。結(jié)論 山茱萸總萜對(duì)于KKay小鼠糖尿病相關(guān)癥狀和指標(biāo)具有劑量相關(guān)性的改善作用，可改善脂質(zhì)代謝紊亂，提示其在治療伴有胰島素抵抗和脂質(zhì)代謝紊亂的輕、中度2型糖尿病方面具有良好的應(yīng)用前景。
2016, 39(6):953-957.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2016.06.007
摘要:
目的 觀察補(bǔ)腎調(diào)沖方對(duì)卵巢早衰模型大鼠血清促卵泡刺激素（FSH）、促黃體生成素（LH）、抗繆勒管激素（AMH）水平及卵巢組織腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、干擾素-γ（IFN-γ）蛋白表達(dá)的影響。方法 60只SD雌性大鼠隨機(jī)分為6組：對(duì)照組，模型組，補(bǔ)腎調(diào)沖方低、中、高劑量（以生藥計(jì)24、12、6 g/kg）組，結(jié)合雌激素片（陽(yáng)性藥）組，每組10只。除對(duì)照組外，其余各組均ig雷公藤多苷片造模14 d，造模結(jié)束24 h后，給予相應(yīng)藥物治療36 d。給藥結(jié)束后，酶聯(lián)免疫吸附（Elisa）法檢測(cè)大鼠血清FSH、LH、AMH水平，免疫組化法檢測(cè)卵巢組織TNF-α、IFN-γ蛋白表達(dá)。結(jié)果 與對(duì)照組比較，模型組血清FSH、LH水平、卵巢TNF-α、IFN-γ蛋白表達(dá)均顯著升高，AMH水平顯著降低（P<0.05）；與模型組比較，各給藥組FSH、LH水平、卵巢TNF-α、IFN-γ蛋白表達(dá)均顯著降低，AMH水平顯著升高（P<0.01）。結(jié)論 補(bǔ)腎調(diào)沖方可提高卵巢早衰大鼠卵巢儲(chǔ)備能力，抑制卵泡封閉及黃體細(xì)胞凋亡，對(duì)卵巢早衰可能有治療作用。
目的 觀察補(bǔ)腎調(diào)沖方對(duì)卵巢早衰模型大鼠血清促卵泡刺激素（FSH）、促黃體生成素（LH）、抗繆勒管激素（AMH）水平及卵巢組織腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、干擾素-γ（IFN-γ）蛋白表達(dá)的影響。方法 60只SD雌性大鼠隨機(jī)分為6組：對(duì)照組，模型組，補(bǔ)腎調(diào)沖方低、中、高劑量（以生藥計(jì)24、12、6 g/kg）組，結(jié)合雌激素片（陽(yáng)性藥）組，每組10只。除對(duì)照組外，其余各組均ig雷公藤多苷片造模14 d，造模結(jié)束24 h后，給予相應(yīng)藥物治療36 d。給藥結(jié)束后，酶聯(lián)免疫吸附（Elisa）法檢測(cè)大鼠血清FSH、LH、AMH水平，免疫組化法檢測(cè)卵巢組織TNF-α、IFN-γ蛋白表達(dá)。結(jié)果 與對(duì)照組比較，模型組血清FSH、LH水平、卵巢TNF-α、IFN-γ蛋白表達(dá)均顯著升高，AMH水平顯著降低（P<0.05）；與模型組比較，各給藥組FSH、LH水平、卵巢TNF-α、IFN-γ蛋白表達(dá)均顯著降低，AMH水平顯著升高（P<0.01）。結(jié)論 補(bǔ)腎調(diào)沖方可提高卵巢早衰大鼠卵巢儲(chǔ)備能力，抑制卵泡封閉及黃體細(xì)胞凋亡，對(duì)卵巢早衰可能有治療作用。
2016, 39(6):958-961.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2016.06.008
摘要:
目的 探討?zhàn)B血祛風(fēng)方對(duì)抽動(dòng)障礙（TD）大鼠紋狀體神經(jīng)元超微結(jié)構(gòu)的影響。方法 采用ig亞氨基二丙腈（IDPN）制備TD大鼠模型，造模成功后將大鼠隨機(jī)分為模型組，養(yǎng)血祛風(fēng)方高、中、低劑量（11.75、23.50、35.25 g/kg）組，硫必利（陽(yáng)性藥）組，同時(shí)設(shè)立對(duì)照組，連續(xù)給藥8周。于給藥第1、4、8周進(jìn)行刻板運(yùn)動(dòng)評(píng)分；末次給藥24 h后，大鼠開顱取紋狀體，多聚甲醛固定后切片、染色，通過透射電鏡觀察紋狀體腹側(cè)部超微結(jié)構(gòu)。結(jié)果 與模型組比較，低、中、高劑量養(yǎng)血祛風(fēng)方和硫必利均對(duì)大鼠刻板運(yùn)動(dòng)評(píng)分發(fā)揮顯著改善作用（P<0.05）；養(yǎng)血祛風(fēng)方高劑量組和硫必利組大鼠紋狀體中的神經(jīng)元細(xì)胞、線粒體、軸突、樹突及微血管結(jié)構(gòu)與模型組比較，具有顯著差異。結(jié)論 養(yǎng)血祛風(fēng)方對(duì)TD模型大鼠腦細(xì)胞有保護(hù)和修復(fù)作用。
目的 探討?zhàn)B血祛風(fēng)方對(duì)抽動(dòng)障礙（TD）大鼠紋狀體神經(jīng)元超微結(jié)構(gòu)的影響。方法 采用ig亞氨基二丙腈（IDPN）制備TD大鼠模型，造模成功后將大鼠隨機(jī)分為模型組，養(yǎng)血祛風(fēng)方高、中、低劑量（11.75、23.50、35.25 g/kg）組，硫必利（陽(yáng)性藥）組，同時(shí)設(shè)立對(duì)照組，連續(xù)給藥8周。于給藥第1、4、8周進(jìn)行刻板運(yùn)動(dòng)評(píng)分；末次給藥24 h后，大鼠開顱取紋狀體，多聚甲醛固定后切片、染色，通過透射電鏡觀察紋狀體腹側(cè)部超微結(jié)構(gòu)。結(jié)果 與模型組比較，低、中、高劑量養(yǎng)血祛風(fēng)方和硫必利均對(duì)大鼠刻板運(yùn)動(dòng)評(píng)分發(fā)揮顯著改善作用（P<0.05）；養(yǎng)血祛風(fēng)方高劑量組和硫必利組大鼠紋狀體中的神經(jīng)元細(xì)胞、線粒體、軸突、樹突及微血管結(jié)構(gòu)與模型組比較，具有顯著差異。結(jié)論 養(yǎng)血祛風(fēng)方對(duì)TD模型大鼠腦細(xì)胞有保護(hù)和修復(fù)作用。
2016, 39(6):962-965.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2016.06.009
摘要:
目的 探索注射用益氣復(fù)脈（凍干，YQFM）對(duì)環(huán)磷酰胺致免疫低下小鼠的影響。方法 ICR小鼠隨機(jī)分為5組：對(duì)照組，模型組，注射用益氣復(fù)脈高、中、低劑量（1417.00、708.50、354.25 mg/kg）組，尾iv給藥，每天1次，連續(xù)6 d，于第2天給藥后，ip環(huán)磷酰胺100 mg/kg制備小鼠免疫低下模型。尾iv印度墨汁檢測(cè)小鼠炭廓清功能；檢測(cè)小鼠脾臟指數(shù)；ip 5%雞紅細(xì)胞懸液檢測(cè)血清溶血素水平；采用2，4-二硝基氯苯（DNCB）建立耳廓遲發(fā)型超敏反應(yīng)模型，觀察各組小鼠耳腫脹度的變化；動(dòng)物血液分析儀測(cè)定小鼠白細(xì)胞數(shù)和骨髓有核細(xì)胞數(shù)變化。結(jié)果 與對(duì)照組比較，高、中、低劑量的YQFM均可顯著促進(jìn)免疫低下小鼠的炭廓清功能，顯著增加脾臟指數(shù)、骨髓有核細(xì)胞數(shù)和白細(xì)胞數(shù)（P<0.05、0.01、0.001）；高劑量可顯著增加溶血素的生成（P<0.05）；中、低劑量顯著增強(qiáng)遲發(fā)型超敏反應(yīng)（P<0.05、0.01）。結(jié)論 YQFM可顯著改善環(huán)磷酰胺導(dǎo)致的小鼠免疫低下，有望成為一種新的抗腫瘤輔助用藥。
目的 探索注射用益氣復(fù)脈（凍干，YQFM）對(duì)環(huán)磷酰胺致免疫低下小鼠的影響。方法 ICR小鼠隨機(jī)分為5組：對(duì)照組，模型組，注射用益氣復(fù)脈高、中、低劑量（1417.00、708.50、354.25 mg/kg）組，尾iv給藥，每天1次，連續(xù)6 d，于第2天給藥后，ip環(huán)磷酰胺100 mg/kg制備小鼠免疫低下模型。尾iv印度墨汁檢測(cè)小鼠炭廓清功能；檢測(cè)小鼠脾臟指數(shù)；ip 5%雞紅細(xì)胞懸液檢測(cè)血清溶血素水平；采用2，4-二硝基氯苯（DNCB）建立耳廓遲發(fā)型超敏反應(yīng)模型，觀察各組小鼠耳腫脹度的變化；動(dòng)物血液分析儀測(cè)定小鼠白細(xì)胞數(shù)和骨髓有核細(xì)胞數(shù)變化。結(jié)果 與對(duì)照組比較，高、中、低劑量的YQFM均可顯著促進(jìn)免疫低下小鼠的炭廓清功能，顯著增加脾臟指數(shù)、骨髓有核細(xì)胞數(shù)和白細(xì)胞數(shù)（P<0.05、0.01、0.001）；高劑量可顯著增加溶血素的生成（P<0.05）；中、低劑量顯著增強(qiáng)遲發(fā)型超敏反應(yīng)（P<0.05、0.01）。結(jié)論 YQFM可顯著改善環(huán)磷酰胺導(dǎo)致的小鼠免疫低下，有望成為一種新的抗腫瘤輔助用藥。
2016, 39(6):966-972.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2016.06.010
摘要:
目的 制備高載藥量番荔素納米混懸劑（ACGs-NSPs），并研究其對(duì)小鼠乳腺癌4T1移植腫瘤的生長(zhǎng)抑制作用，為強(qiáng)效抗腫瘤藥物ACGs的臨床應(yīng)用提供可用注射劑型。方法 番荔素、TPGS、SPC（質(zhì)量比7:5:2）采用超聲-沉淀法制備ACGs-NSPs，并用動(dòng)態(tài)光散射法測(cè)定ACGs-NSPs的粒徑，透射電鏡觀察其形態(tài)；穩(wěn)定劑TPGS、SPC組成比例對(duì)ACGs-NSPs的溶血性考察；透析法考察其體外釋放；采用MTT比色法評(píng)價(jià)ACGs-NSPs對(duì)4T1細(xì)胞細(xì)胞毒性；建立4T1乳腺癌皮下小鼠腫瘤模型，以紫杉醇注射液（PTX）為陽(yáng)性對(duì)照，考察不同劑量ACGs-NSps靜脈注射給藥對(duì)4T1腫瘤的抗腫瘤藥效。結(jié)果 ACGs-NSPs為表面光滑的球形，平均粒徑為(129.03±1.03）nm，多分散指數(shù)PDI為0.134±0.03，zeta為（-17.7±0.16）mV，HPLC法測(cè)得番荔素線性回歸方程為Y=0.157 2 X-0.363 2（R2=0.999），在5~200 μg/mL范圍內(nèi)顯性關(guān)系良好，載藥量高達(dá)（45.03±0.72）%；體外釋放較為緩慢；MTT試驗(yàn)中，ACGs-NSPs對(duì)4T1乳腺癌的細(xì)胞毒性顯著強(qiáng)于游離藥物（IC50，3.221 μg/mL vs 4.464 μg/mL，P<0.05）；4T1荷瘤小鼠的藥效學(xué)實(shí)驗(yàn)中，ACGs-NSPs表現(xiàn)出劑量相關(guān)性的抑瘤作用，高、中、低劑量組（0.4、0.2、0.1 mg/kg）抑瘤率分別為76.09%、74.34%、42.03%；但高劑量組小鼠有死亡（3/10）。結(jié)論 成功制備高載藥量的ACGs-NSPs，且其對(duì)4T1乳腺癌有顯著的抑制作用；從藥效和小鼠存活率來看，0.2 mg/kg為合適的給藥劑量。
目的 制備高載藥量番荔素納米混懸劑（ACGs-NSPs），并研究其對(duì)小鼠乳腺癌4T1移植腫瘤的生長(zhǎng)抑制作用，為強(qiáng)效抗腫瘤藥物ACGs的臨床應(yīng)用提供可用注射劑型。方法 番荔素、TPGS、SPC（質(zhì)量比7:5:2）采用超聲-沉淀法制備ACGs-NSPs，并用動(dòng)態(tài)光散射法測(cè)定ACGs-NSPs的粒徑，透射電鏡觀察其形態(tài)；穩(wěn)定劑TPGS、SPC組成比例對(duì)ACGs-NSPs的溶血性考察；透析法考察其體外釋放；采用MTT比色法評(píng)價(jià)ACGs-NSPs對(duì)4T1細(xì)胞細(xì)胞毒性；建立4T1乳腺癌皮下小鼠腫瘤模型，以紫杉醇注射液（PTX）為陽(yáng)性對(duì)照，考察不同劑量ACGs-NSps靜脈注射給藥對(duì)4T1腫瘤的抗腫瘤藥效。結(jié)果 ACGs-NSPs為表面光滑的球形，平均粒徑為(129.03±1.03）nm，多分散指數(shù)PDI為0.134±0.03，zeta為（-17.7±0.16）mV，HPLC法測(cè)得番荔素線性回歸方程為Y=0.157 2 X-0.363 2（R2=0.999），在5~200 μg/mL范圍內(nèi)顯性關(guān)系良好，載藥量高達(dá)（45.03±0.72）%；體外釋放較為緩慢；MTT試驗(yàn)中，ACGs-NSPs對(duì)4T1乳腺癌的細(xì)胞毒性顯著強(qiáng)于游離藥物（IC50，3.221 μg/mL vs 4.464 μg/mL，P<0.05）；4T1荷瘤小鼠的藥效學(xué)實(shí)驗(yàn)中，ACGs-NSPs表現(xiàn)出劑量相關(guān)性的抑瘤作用，高、中、低劑量組（0.4、0.2、0.1 mg/kg）抑瘤率分別為76.09%、74.34%、42.03%；但高劑量組小鼠有死亡（3/10）。結(jié)論 成功制備高載藥量的ACGs-NSPs，且其對(duì)4T1乳腺癌有顯著的抑制作用；從藥效和小鼠存活率來看，0.2 mg/kg為合適的給藥劑量。
2016, 39(6):973-982.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2016.06.011
摘要:
目的 研究連續(xù)ig給予活絡(luò)效靈丹顆粒對(duì)SD大鼠產(chǎn)生的毒性反應(yīng)。方法 活絡(luò)效靈丹顆粒高、中、低劑量（以生藥計(jì)22.75、16.25、9.75 g/kg）連續(xù)ig給藥26周，整個(gè)實(shí)驗(yàn)期間觀察大鼠的一般狀態(tài)，測(cè)定體質(zhì)量和攝食量，分別于給藥13、26周及停藥恢復(fù)4周取部分大鼠進(jìn)行血液學(xué)指標(biāo)、血清生化學(xué)指標(biāo)、臟器系數(shù)和組織病理學(xué)檢查。結(jié)果 臨床癥狀觀察未見因給藥引起的全身毒性反應(yīng)，但高、中劑量組大鼠在給藥中后期體質(zhì)量增長(zhǎng)緩慢，高劑量組大鼠在給藥初期攝食量下降；血液學(xué)檢查中，活絡(luò)效靈丹顆粒可使血小板（PLT）水平、凝血酶原時(shí)間（PT）和活化部分凝血活酶時(shí)間（APTT）增高，紅細(xì)胞分布寬度（RDW）降低，原因與該藥活血化瘀作用有關(guān)；血清生化學(xué)檢查中，活絡(luò)效靈丹顆?？山档吞於彼岚被D(zhuǎn)移酶（AST）水平，增加血糖（GLU）、總膽紅素（TBIL）、堿性磷酸酶（ALP）和總膽固醇（CHO）水平；活絡(luò)效靈丹顆?？墒垢闻K、腎臟和腎上腺系數(shù)增高；停藥后上述指標(biāo)均可恢復(fù)至正常范圍；組織病理學(xué)檢查未見明顯病變。結(jié)論 活絡(luò)效靈丹顆粒（9.75~22.75 g生藥/kg）對(duì)大鼠長(zhǎng)期給藥，未見明顯毒性反應(yīng)。
目的 研究連續(xù)ig給予活絡(luò)效靈丹顆粒對(duì)SD大鼠產(chǎn)生的毒性反應(yīng)。方法 活絡(luò)效靈丹顆粒高、中、低劑量（以生藥計(jì)22.75、16.25、9.75 g/kg）連續(xù)ig給藥26周，整個(gè)實(shí)驗(yàn)期間觀察大鼠的一般狀態(tài)，測(cè)定體質(zhì)量和攝食量，分別于給藥13、26周及停藥恢復(fù)4周取部分大鼠進(jìn)行血液學(xué)指標(biāo)、血清生化學(xué)指標(biāo)、臟器系數(shù)和組織病理學(xué)檢查。結(jié)果 臨床癥狀觀察未見因給藥引起的全身毒性反應(yīng)，但高、中劑量組大鼠在給藥中后期體質(zhì)量增長(zhǎng)緩慢，高劑量組大鼠在給藥初期攝食量下降；血液學(xué)檢查中，活絡(luò)效靈丹顆粒可使血小板（PLT）水平、凝血酶原時(shí)間（PT）和活化部分凝血活酶時(shí)間（APTT）增高，紅細(xì)胞分布寬度（RDW）降低，原因與該藥活血化瘀作用有關(guān)；血清生化學(xué)檢查中，活絡(luò)效靈丹顆?？山档吞於彼岚被D(zhuǎn)移酶（AST）水平，增加血糖（GLU）、總膽紅素（TBIL）、堿性磷酸酶（ALP）和總膽固醇（CHO）水平；活絡(luò)效靈丹顆?？墒垢闻K、腎臟和腎上腺系數(shù)增高；停藥后上述指標(biāo)均可恢復(fù)至正常范圍；組織病理學(xué)檢查未見明顯病變。結(jié)論 活絡(luò)效靈丹顆粒（9.75~22.75 g生藥/kg）對(duì)大鼠長(zhǎng)期給藥，未見明顯毒性反應(yīng)。
2016, 39(6):983-989.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2016.06.012
摘要:
目的 研究毒性劑量暴露下聚乙二醇化重組人胰島素注射液（PEG-Det）的毒動(dòng)學(xué)（TK），以評(píng)價(jià)系統(tǒng)暴露與劑量、時(shí)間及毒性結(jié)果之間的關(guān)系，通過重復(fù)給藥分析藥物在體內(nèi)是否存在蓄積及代謝方式是否改變等特性。方法 32只健康Beagle犬隨機(jī)分為4組，每組8只，雌雄各半，分別sc低、中、高劑量（37.5、75.0、150.0 μg/kg）PEG-Det及溶媒，每周給藥2次，重復(fù)給藥9個(gè)月。分別于首次（d1）、中期（d89）和末期（d260）給藥后采用放射免疫分析（RIA）法檢測(cè)不同時(shí)間血藥濃度，采用羅氏血糖儀同步測(cè)定動(dòng)物血糖水平。試驗(yàn)數(shù)據(jù)采用DAS 3.0藥動(dòng)程序擬合分析并計(jì)算TK參數(shù)。結(jié)果 各劑量組動(dòng)物sc給藥后，隨血藥濃度升高伴隨血糖降低，且與給藥劑量呈正相關(guān)；隨給藥頻率增加，血糖降低幅度減小；單次和多次給藥后，PEG-Det的Cmax和AUC與劑量均呈正相關(guān)；隨給藥頻率增加，各劑量組的Cmax和AUCss降低，且給藥末期（9個(gè)月）的蓄積指數(shù)（RCmax和RAUC）均小于1；各劑量組在給藥不同階段的消除半衰期t1/2z為20~30 h；達(dá)峰時(shí)間Tmax和清除率CLz/F均在一定范圍內(nèi)波動(dòng)，不與劑量相關(guān)。結(jié)論 Beagle犬重復(fù)sc給予PEG-Det 37.5、75.0、150.0 μg/kg，隨給藥劑量增加，藥物暴露量增大；經(jīng)多次給藥后，血漿中胰島素濃度趨于平穩(wěn)，體內(nèi)無藥物蓄積；且血糖降低幅度減少，在維持有效濃度和藥效的基礎(chǔ)上，降低了由低血糖帶來的安全性風(fēng)險(xiǎn)。
目的 研究毒性劑量暴露下聚乙二醇化重組人胰島素注射液（PEG-Det）的毒動(dòng)學(xué)（TK），以評(píng)價(jià)系統(tǒng)暴露與劑量、時(shí)間及毒性結(jié)果之間的關(guān)系，通過重復(fù)給藥分析藥物在體內(nèi)是否存在蓄積及代謝方式是否改變等特性。方法 32只健康Beagle犬隨機(jī)分為4組，每組8只，雌雄各半，分別sc低、中、高劑量（37.5、75.0、150.0 μg/kg）PEG-Det及溶媒，每周給藥2次，重復(fù)給藥9個(gè)月。分別于首次（d1）、中期（d89）和末期（d260）給藥后采用放射免疫分析（RIA）法檢測(cè)不同時(shí)間血藥濃度，采用羅氏血糖儀同步測(cè)定動(dòng)物血糖水平。試驗(yàn)數(shù)據(jù)采用DAS 3.0藥動(dòng)程序擬合分析并計(jì)算TK參數(shù)。結(jié)果 各劑量組動(dòng)物sc給藥后，隨血藥濃度升高伴隨血糖降低，且與給藥劑量呈正相關(guān)；隨給藥頻率增加，血糖降低幅度減小；單次和多次給藥后，PEG-Det的Cmax和AUC與劑量均呈正相關(guān)；隨給藥頻率增加，各劑量組的Cmax和AUCss降低，且給藥末期（9個(gè)月）的蓄積指數(shù)（RCmax和RAUC）均小于1；各劑量組在給藥不同階段的消除半衰期t1/2z為20~30 h；達(dá)峰時(shí)間Tmax和清除率CLz/F均在一定范圍內(nèi)波動(dòng)，不與劑量相關(guān)。結(jié)論 Beagle犬重復(fù)sc給予PEG-Det 37.5、75.0、150.0 μg/kg，隨給藥劑量增加，藥物暴露量增大；經(jīng)多次給藥后，血漿中胰島素濃度趨于平穩(wěn)，體內(nèi)無藥物蓄積；且血糖降低幅度減少，在維持有效濃度和藥效的基礎(chǔ)上，降低了由低血糖帶來的安全性風(fēng)險(xiǎn)。
2016, 39(6):990-994.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2016.06.013
摘要:
目的 建立靶細(xì)胞萃取延胡索Corydalis Rhizoma中的藥效成分并采用HPLC法進(jìn)行定量分析的方法。方法 選用人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞（HUVEC）作為靶細(xì)胞，萃取延胡索中的藥效成分。在細(xì)胞對(duì)數(shù)生長(zhǎng)期加入延胡索凍干粉，孵育2 h收集細(xì)胞并用液氮裂解，得到萃取藥物后的細(xì)胞樣品。采用UPLC/Q-TOF-MS對(duì)其進(jìn)行檢測(cè)，分析萃取進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)的物質(zhì)，即延胡索中進(jìn)入細(xì)胞進(jìn)一步發(fā)揮藥效的有效成分。最后，用HPLC法對(duì)進(jìn)入細(xì)胞中的有效成分進(jìn)行定量分析。結(jié)果 HUVEC萃取到5個(gè)藥效成分，分別為延胡索乙素、四氫小檗堿、延胡索甲素、鹽酸小檗堿、去氫延胡索甲素。同時(shí)建立5個(gè)成分的含量測(cè)定方法。結(jié)論 靶細(xì)胞萃取的分析方法可以通過化合物與細(xì)胞之間的相互作用，反映出藥物中發(fā)揮藥效的活性物質(zhì)，在中藥復(fù)雜體系的研究中起到重要的作用。
目的 建立靶細(xì)胞萃取延胡索Corydalis Rhizoma中的藥效成分并采用HPLC法進(jìn)行定量分析的方法。方法 選用人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞（HUVEC）作為靶細(xì)胞，萃取延胡索中的藥效成分。在細(xì)胞對(duì)數(shù)生長(zhǎng)期加入延胡索凍干粉，孵育2 h收集細(xì)胞并用液氮裂解，得到萃取藥物后的細(xì)胞樣品。采用UPLC/Q-TOF-MS對(duì)其進(jìn)行檢測(cè)，分析萃取進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)的物質(zhì)，即延胡索中進(jìn)入細(xì)胞進(jìn)一步發(fā)揮藥效的有效成分。最后，用HPLC法對(duì)進(jìn)入細(xì)胞中的有效成分進(jìn)行定量分析。結(jié)果 HUVEC萃取到5個(gè)藥效成分，分別為延胡索乙素、四氫小檗堿、延胡索甲素、鹽酸小檗堿、去氫延胡索甲素。同時(shí)建立5個(gè)成分的含量測(cè)定方法。結(jié)論 靶細(xì)胞萃取的分析方法可以通過化合物與細(xì)胞之間的相互作用，反映出藥物中發(fā)揮藥效的活性物質(zhì)，在中藥復(fù)雜體系的研究中起到重要的作用。
2016, 39(6):995-998.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2016.06.014
摘要:
目的 建立雷公藤多苷片的高效液相指紋圖譜，考察不同生產(chǎn)廠家的雷公藤多苷片的一致性，為更好的完善該制劑的質(zhì)量評(píng)價(jià)奠定基礎(chǔ)。方法 采用高效液相色譜法，Agilent C18色譜柱（250 mm×4.6 mm，5 μm），流動(dòng)相為乙腈-水，梯度洗脫（0~70 min，35∶65→100∶0）；體積流量1.0 mL/min；柱溫30℃；檢測(cè)波長(zhǎng)218 nm；進(jìn)樣量20 μL。結(jié)果 測(cè)定了7個(gè)廠家的指紋圖譜，色譜圖差距較大，提示不同廠家的雷公藤多苷片的化學(xué)成分不同或同成分但含量差別較大。確定了22個(gè)峰為雷公藤多苷片的共有峰，并利用主成分分析法（PCA）對(duì)指紋圖譜進(jìn)行處理，不同廠家的雷公藤多苷片可明顯區(qū)分。結(jié)論 市售雷公藤多苷片的質(zhì)量參差不齊，不同生產(chǎn)廠家雷公藤多苷片HPLC指紋圖譜差異較大，該方法為更好地控制雷公藤多苷片的內(nèi)在質(zhì)量提供了有益的參考。
目的 建立雷公藤多苷片的高效液相指紋圖譜，考察不同生產(chǎn)廠家的雷公藤多苷片的一致性，為更好的完善該制劑的質(zhì)量評(píng)價(jià)奠定基礎(chǔ)。方法 采用高效液相色譜法，Agilent C18色譜柱（250 mm×4.6 mm，5 μm），流動(dòng)相為乙腈-水，梯度洗脫（0~70 min，35∶65→100∶0）；體積流量1.0 mL/min；柱溫30℃；檢測(cè)波長(zhǎng)218 nm；進(jìn)樣量20 μL。結(jié)果 測(cè)定了7個(gè)廠家的指紋圖譜，色譜圖差距較大，提示不同廠家的雷公藤多苷片的化學(xué)成分不同或同成分但含量差別較大。確定了22個(gè)峰為雷公藤多苷片的共有峰，并利用主成分分析法（PCA）對(duì)指紋圖譜進(jìn)行處理，不同廠家的雷公藤多苷片可明顯區(qū)分。結(jié)論 市售雷公藤多苷片的質(zhì)量參差不齊，不同生產(chǎn)廠家雷公藤多苷片HPLC指紋圖譜差異較大，該方法為更好地控制雷公藤多苷片的內(nèi)在質(zhì)量提供了有益的參考。
2016, 39(6):999-1002.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2016.06.015
摘要:
目的 對(duì)國(guó)產(chǎn)廠家與原研廠家生產(chǎn)的卡托普利片的質(zhì)量進(jìn)行比對(duì)研究。方法 按照《中國(guó)藥典》第一增補(bǔ)本的方法對(duì)不同廠家的卡托普利片進(jìn)行實(shí)驗(yàn)，測(cè)定二硫化物、溶出曲線、含量測(cè)定等項(xiàng)目，綜合評(píng)定產(chǎn)品質(zhì)量。結(jié)果 各廠家質(zhì)量均符合標(biāo)準(zhǔn)規(guī)定。國(guó)產(chǎn)廠家在二硫化物、溶出曲線等項(xiàng)目與原研廠家存在差異性。結(jié)論 國(guó)內(nèi)部分廠家與原研廠家質(zhì)量存在差異，建議提高工藝水平，提高藥品質(zhì)量。
目的 對(duì)國(guó)產(chǎn)廠家與原研廠家生產(chǎn)的卡托普利片的質(zhì)量進(jìn)行比對(duì)研究。方法 按照《中國(guó)藥典》第一增補(bǔ)本的方法對(duì)不同廠家的卡托普利片進(jìn)行實(shí)驗(yàn)，測(cè)定二硫化物、溶出曲線、含量測(cè)定等項(xiàng)目，綜合評(píng)定產(chǎn)品質(zhì)量。結(jié)果 各廠家質(zhì)量均符合標(biāo)準(zhǔn)規(guī)定。國(guó)產(chǎn)廠家在二硫化物、溶出曲線等項(xiàng)目與原研廠家存在差異性。結(jié)論 國(guó)內(nèi)部分廠家與原研廠家質(zhì)量存在差異，建議提高工藝水平，提高藥品質(zhì)量。
2016, 39(6):1003-1005.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2016.06.016
摘要:
目的 建立測(cè)定金線蓮中阿魏酸的定量方法，為金線蓮及其相關(guān)產(chǎn)品的質(zhì)量控制提供科學(xué)的方法。方法 采用RP-HPLC法，選用Lanbo-Kromasil-C18色譜柱；以甲醇-1%乙酸溶液（32∶68）為流動(dòng)相；檢測(cè)波長(zhǎng)321 nm，體積流量1.0 mL/min，柱溫為25℃。結(jié)果 阿魏酸在36~1 080 ng與峰面積呈良好的線性關(guān)系（r=0.999 9）。平均加樣回收率為99.7%，RSD=2.5%。結(jié)論 本法簡(jiǎn)便、快速、準(zhǔn)確、重復(fù)性好，可作為金線蓮質(zhì)量控制的方法。
目的 建立測(cè)定金線蓮中阿魏酸的定量方法，為金線蓮及其相關(guān)產(chǎn)品的質(zhì)量控制提供科學(xué)的方法。方法 采用RP-HPLC法，選用Lanbo-Kromasil-C18色譜柱；以甲醇-1%乙酸溶液（32∶68）為流動(dòng)相；檢測(cè)波長(zhǎng)321 nm，體積流量1.0 mL/min，柱溫為25℃。結(jié)果 阿魏酸在36~1 080 ng與峰面積呈良好的線性關(guān)系（r=0.999 9）。平均加樣回收率為99.7%，RSD=2.5%。結(jié)論 本法簡(jiǎn)便、快速、準(zhǔn)確、重復(fù)性好，可作為金線蓮質(zhì)量控制的方法。
武建婷
,
胡思源
,
李新民
,
鐘成梁
,
王映霞
,
宋紅梅
,
劉建華
,
白曉紅
,
韓選民
,
王玉水
,
趙艷梅
,
王曉燕
,
何宏蘊(yùn)
,
馬斯風(fēng)
,
文璨
,
劉玉鳳
2016, 39(6):1006-1011.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2016.06.017
摘要:
目的 評(píng)價(jià)兒童清咽解熱口服液治療小兒急性咽炎（肺胃實(shí)熱證）的有效性和安全性。方法 采用隨機(jī)、雙盲、陽(yáng)性藥對(duì)照、多中心臨床試驗(yàn)。12家研究中心共入選白細(xì)胞總數(shù)和中性粒細(xì)胞分類未超出參考值范圍上限的本病證受試者156例，隨機(jī)分為試驗(yàn)組（104例）、對(duì)照組（52例），分別服用兒童清咽解熱口服液、蒲地藍(lán)消炎口服液。療程5 d。結(jié)果 試驗(yàn)組和對(duì)照組的咽痛療效（愈顯率）分別為90.29%、78.85%（FAS），咽紅腫療效（愈顯率）分別為64.08%、59.62%。前者組間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，試驗(yàn)組優(yōu)于對(duì)照組；后者組間差值的95%CI為4.46%（-11.68%、20.60%），提示試驗(yàn)組在非劣界值為-12%時(shí)，療效不劣于對(duì)照組。疾病療效（愈顯率）、中醫(yī)證候療效（愈顯率）的組間比較，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；單項(xiàng)癥狀中大便干消失率的組間比較，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，且試驗(yàn)組高于對(duì)照組。試驗(yàn)組發(fā)生“尿蛋白陽(yáng)性”的不良事件1例，經(jīng)研究者判斷，與試驗(yàn)藥物無關(guān)。結(jié)論 兒童清咽解熱口服液對(duì)于小兒急性咽炎（肺胃實(shí)熱證）的咽痛、大便干、咽紅腫癥狀體征有效，且安全性較好，值得臨床推廣應(yīng)用。
目的 評(píng)價(jià)兒童清咽解熱口服液治療小兒急性咽炎（肺胃實(shí)熱證）的有效性和安全性。方法 采用隨機(jī)、雙盲、陽(yáng)性藥對(duì)照、多中心臨床試驗(yàn)。12家研究中心共入選白細(xì)胞總數(shù)和中性粒細(xì)胞分類未超出參考值范圍上限的本病證受試者156例，隨機(jī)分為試驗(yàn)組（104例）、對(duì)照組（52例），分別服用兒童清咽解熱口服液、蒲地藍(lán)消炎口服液。療程5 d。結(jié)果 試驗(yàn)組和對(duì)照組的咽痛療效（愈顯率）分別為90.29%、78.85%（FAS），咽紅腫療效（愈顯率）分別為64.08%、59.62%。前者組間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，試驗(yàn)組優(yōu)于對(duì)照組；后者組間差值的95%CI為4.46%（-11.68%、20.60%），提示試驗(yàn)組在非劣界值為-12%時(shí)，療效不劣于對(duì)照組。疾病療效（愈顯率）、中醫(yī)證候療效（愈顯率）的組間比較，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；單項(xiàng)癥狀中大便干消失率的組間比較，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，且試驗(yàn)組高于對(duì)照組。試驗(yàn)組發(fā)生“尿蛋白陽(yáng)性”的不良事件1例，經(jīng)研究者判斷，與試驗(yàn)藥物無關(guān)。結(jié)論 兒童清咽解熱口服液對(duì)于小兒急性咽炎（肺胃實(shí)熱證）的咽痛、大便干、咽紅腫癥狀體征有效，且安全性較好，值得臨床推廣應(yīng)用。
2016, 39(6):1012-1015.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2016.06.018
摘要:
目的 觀察重組人表皮生長(zhǎng)因子（rhEGF）凝膠聯(lián)合他克莫司軟膏外用對(duì)激素依賴性皮炎（HDD）的臨床療效和安全性。方法 選取2014年3月－2016年1月湖北省黃石市愛康醫(yī)院皮膚科診治的面部HDD患者108例，隨機(jī)分為他克莫司軟膏對(duì)照組和rhEGF凝膠聯(lián)合他克莫司軟膏治療組，每組54例。對(duì)照組外敷他克莫司軟膏，2次/d，治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上加用rhEGF凝膠，2次/d。連續(xù)治療4周，比較兩組臨床療效、復(fù)發(fā)率和不良反應(yīng)。結(jié)果 治療前兩組表皮含水量、表皮油脂含量和表皮經(jīng)皮水分丟失（TEWL）值無顯著差異；治療后兩組表皮含水量和表皮油脂含量顯著升高（P<0.05、0.01），TEWL值顯著減低（P<0.05、0.01），但治療組對(duì)表皮含水量和表皮油脂含量的升高作用和對(duì)TEWL值的減低作用顯著優(yōu)于對(duì)照組（P<0.05）。治療組有效率為90.7%，顯著高于對(duì)照組的72.2%（P<0.05）。隨訪6個(gè)月，治療組復(fù)發(fā)率為11.1%，顯著低于對(duì)照組的26.0%（P<0.05）。治療組不良反應(yīng)發(fā)生率為3.7%，對(duì)照組的5.6%，兩組比較無顯著性差異。結(jié)論 rhEGF凝膠聯(lián)合他克莫司軟膏治療面部HDD，臨床療效顯著、使用安全。
目的 觀察重組人表皮生長(zhǎng)因子（rhEGF）凝膠聯(lián)合他克莫司軟膏外用對(duì)激素依賴性皮炎（HDD）的臨床療效和安全性。方法 選取2014年3月－2016年1月湖北省黃石市愛康醫(yī)院皮膚科診治的面部HDD患者108例，隨機(jī)分為他克莫司軟膏對(duì)照組和rhEGF凝膠聯(lián)合他克莫司軟膏治療組，每組54例。對(duì)照組外敷他克莫司軟膏，2次/d，治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上加用rhEGF凝膠，2次/d。連續(xù)治療4周，比較兩組臨床療效、復(fù)發(fā)率和不良反應(yīng)。結(jié)果 治療前兩組表皮含水量、表皮油脂含量和表皮經(jīng)皮水分丟失（TEWL）值無顯著差異；治療后兩組表皮含水量和表皮油脂含量顯著升高（P<0.05、0.01），TEWL值顯著減低（P<0.05、0.01），但治療組對(duì)表皮含水量和表皮油脂含量的升高作用和對(duì)TEWL值的減低作用顯著優(yōu)于對(duì)照組（P<0.05）。治療組有效率為90.7%，顯著高于對(duì)照組的72.2%（P<0.05）。隨訪6個(gè)月，治療組復(fù)發(fā)率為11.1%，顯著低于對(duì)照組的26.0%（P<0.05）。治療組不良反應(yīng)發(fā)生率為3.7%，對(duì)照組的5.6%，兩組比較無顯著性差異。結(jié)論 rhEGF凝膠聯(lián)合他克莫司軟膏治療面部HDD，臨床療效顯著、使用安全。
2016, 39(6):1016-1019.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2016.06.019
摘要:
目的 研究孟魯司特對(duì)兒童支氣管哮喘的臨床療效、肺功能及炎癥因子水平的影響。方法 選擇2014年9月-2016年3月在銅川市婦幼保健院進(jìn)行診治的支氣管哮喘患兒124例，隨機(jī)分為觀察組與對(duì)照組，每組62例。對(duì)照組給予常規(guī)吸入激素治療，觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上加用孟魯司特鈉咀嚼片。治療3個(gè)月后，觀察兩組的療效，進(jìn)行日夜間癥狀評(píng)分，用酶聯(lián)免疫吸附法測(cè)定血清中白介素（IL）-6、IL-8、核轉(zhuǎn)錄因子κB（NF-κB）的水平，用肺功能測(cè)試儀檢測(cè)肺功能。結(jié)果 觀察組的有效率為88.71%，明顯高于對(duì)照組的62.90%（P<0.05）；治療后，兩組患兒的日夜間癥狀評(píng)分均明顯降低（P<0.05），且觀察組降低更為明顯（P<0.05）；治療后，兩組患兒的呼氣流量峰值（PEF）、一秒鐘用力呼氣量（FEV1）、50%肺活量最大呼氣流速（V50）與25%肺活量最大呼氣流速（V25）均明顯升高（P<0.05），且觀察組升高更為明顯（P<0.05）；治療后，兩組患兒的IL-6、IL-8、NF-κB水平均明顯降低（P<0.05），且觀察組降低更為明顯（P<0.05）。結(jié)論 孟魯司特對(duì)兒童支氣管哮喘具有較好的臨床療效，能明顯改善患兒的日夜間癥狀和肺功能，并降低IL-6、IL-8、NF-κB水平。
目的 研究孟魯司特對(duì)兒童支氣管哮喘的臨床療效、肺功能及炎癥因子水平的影響。方法 選擇2014年9月-2016年3月在銅川市婦幼保健院進(jìn)行診治的支氣管哮喘患兒124例，隨機(jī)分為觀察組與對(duì)照組，每組62例。對(duì)照組給予常規(guī)吸入激素治療，觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上加用孟魯司特鈉咀嚼片。治療3個(gè)月后，觀察兩組的療效，進(jìn)行日夜間癥狀評(píng)分，用酶聯(lián)免疫吸附法測(cè)定血清中白介素（IL）-6、IL-8、核轉(zhuǎn)錄因子κB（NF-κB）的水平，用肺功能測(cè)試儀檢測(cè)肺功能。結(jié)果 觀察組的有效率為88.71%，明顯高于對(duì)照組的62.90%（P<0.05）；治療后，兩組患兒的日夜間癥狀評(píng)分均明顯降低（P<0.05），且觀察組降低更為明顯（P<0.05）；治療后，兩組患兒的呼氣流量峰值（PEF）、一秒鐘用力呼氣量（FEV1）、50%肺活量最大呼氣流速（V50）與25%肺活量最大呼氣流速（V25）均明顯升高（P<0.05），且觀察組升高更為明顯（P<0.05）；治療后，兩組患兒的IL-6、IL-8、NF-κB水平均明顯降低（P<0.05），且觀察組降低更為明顯（P<0.05）。結(jié)論 孟魯司特對(duì)兒童支氣管哮喘具有較好的臨床療效，能明顯改善患兒的日夜間癥狀和肺功能，并降低IL-6、IL-8、NF-κB水平。
2016, 39(6):1020-1023.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2016.06.020
摘要:
目的 探討曲美他嗪結(jié)合常規(guī)抗心衰療法治療擴(kuò)張型心肌病的臨床效果及對(duì)患者心功能的影響作用。方法 回顧性分析雅安職業(yè)技術(shù)學(xué)院附屬醫(yī)院心血管內(nèi)科2013年5月-2014年9月治療的109例擴(kuò)張型心肌病患者的臨床資料，其中62例患者采用常規(guī)抗心衰療法治療（常規(guī)組），47例患者加用曲美他嗪20 mg，3次/d（曲美他嗪組），兩組患者均連續(xù)治療3個(gè)月。采用NYHA標(biāo)準(zhǔn)對(duì)兩組患者治療結(jié)束后的心功能進(jìn)行評(píng)價(jià)并進(jìn)行比較；對(duì)比兩組患者治療前后的超聲心動(dòng)圖指標(biāo)的變化情況；對(duì)比兩組患者治療前后的血漿N末端腦鈉肽前體（NT-proBNP）的變化情況。結(jié)果 治療后曲美他嗪組患者的NYHA分級(jí)與常規(guī)組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，曲美他嗪組的Ⅰ級(jí)、Ⅱ級(jí)心功能患者率高于常規(guī)組（P<0.05）。治療前，曲美他嗪組和常規(guī)組患者的LVEF%、LVEDd、EDV、ESV、FS測(cè)定值差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；治療后，曲美他嗪組患者的LVEF%、LVEDd、EDV、ESV、FS測(cè)定值顯著的優(yōu)于常規(guī)組患者（P<0.05）。治療前，曲美他嗪組和常規(guī)組患者的NT-proBNP水平差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；治療后，曲美他嗪組患者的NT-proBNP水平顯著的低于常規(guī)組患者（P<0.05）。治療后，曲美他嗪組患者的顯效率42.55%高于常規(guī)組的27.42%、無效率4.26%低于常規(guī)值的14.52%，治療后曲美他嗪組的療效優(yōu)于常規(guī)組（P<0.05）。結(jié)論 曲美他嗪結(jié)合常規(guī)抗心衰療法治療擴(kuò)張型心肌病能夠進(jìn)一步改善患者的心功能，降低NT-proBNP水平。
目的 探討曲美他嗪結(jié)合常規(guī)抗心衰療法治療擴(kuò)張型心肌病的臨床效果及對(duì)患者心功能的影響作用。方法 回顧性分析雅安職業(yè)技術(shù)學(xué)院附屬醫(yī)院心血管內(nèi)科2013年5月-2014年9月治療的109例擴(kuò)張型心肌病患者的臨床資料，其中62例患者采用常規(guī)抗心衰療法治療（常規(guī)組），47例患者加用曲美他嗪20 mg，3次/d（曲美他嗪組），兩組患者均連續(xù)治療3個(gè)月。采用NYHA標(biāo)準(zhǔn)對(duì)兩組患者治療結(jié)束后的心功能進(jìn)行評(píng)價(jià)并進(jìn)行比較；對(duì)比兩組患者治療前后的超聲心動(dòng)圖指標(biāo)的變化情況；對(duì)比兩組患者治療前后的血漿N末端腦鈉肽前體（NT-proBNP）的變化情況。結(jié)果 治療后曲美他嗪組患者的NYHA分級(jí)與常規(guī)組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，曲美他嗪組的Ⅰ級(jí)、Ⅱ級(jí)心功能患者率高于常規(guī)組（P<0.05）。治療前，曲美他嗪組和常規(guī)組患者的LVEF%、LVEDd、EDV、ESV、FS測(cè)定值差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；治療后，曲美他嗪組患者的LVEF%、LVEDd、EDV、ESV、FS測(cè)定值顯著的優(yōu)于常規(guī)組患者（P<0.05）。治療前，曲美他嗪組和常規(guī)組患者的NT-proBNP水平差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；治療后，曲美他嗪組患者的NT-proBNP水平顯著的低于常規(guī)組患者（P<0.05）。治療后，曲美他嗪組患者的顯效率42.55%高于常規(guī)組的27.42%、無效率4.26%低于常規(guī)值的14.52%，治療后曲美他嗪組的療效優(yōu)于常規(guī)組（P<0.05）。結(jié)論 曲美他嗪結(jié)合常規(guī)抗心衰療法治療擴(kuò)張型心肌病能夠進(jìn)一步改善患者的心功能，降低NT-proBNP水平。
2016, 39(6):1024-1027.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2016.06.021
摘要:
目的 研究大劑量呋塞米持續(xù)靜脈泵入對(duì)早期急性腎損傷伴急性肺水腫的臨床療效。方法 選擇2012年2月~2015年12月在陜西省人民醫(yī)院進(jìn)行診治的早期急性腎損傷伴急性肺水腫患者180例，所有患者均先持續(xù)靜脈泵入1~2 mg/min呋塞米，再按照患者尿量的多少調(diào)整呋塞米的用藥劑量。分別在治療前和治療后6、12、24、48、72 h，觀察并記錄患者的血肌酐、血尿素氮、氧合指數(shù)、血鉀、機(jī)械通氣時(shí)間、pH值、預(yù)后情況和不良反應(yīng)發(fā)生情況。結(jié)果 呋塞米用藥劑量開始減少的時(shí)間平均為（12.15±3.12）h；呋塞米的應(yīng)用時(shí)間平均為（46.31±4.89）h；治療后各時(shí)間點(diǎn)患者的血肌酐、血尿素氮、氧合指數(shù)、pH值和血鉀均與治療前有明顯差異（P<0.05），且治療后各時(shí)間點(diǎn)上述觀察指標(biāo)均有明顯差異（P<0.05）；180例患者中，治療后有161例腎功能恢復(fù)，占89.44%，呼吸困難的癥狀得到明顯減輕，X線胸片發(fā)現(xiàn)肺水腫有明顯好轉(zhuǎn)，成功停止機(jī)械通氣，機(jī)械通氣時(shí)間平均為（35.28±11.37）h；在治療過程中，180例患者血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定，均未出現(xiàn)低血壓、耳聾和耳鳴等不良反應(yīng)。結(jié)論 給予大劑量呋塞米治療早期急性腎損傷伴急性肺水腫，能明顯增加尿量，改善腎功能、內(nèi)環(huán)境紊亂和預(yù)后，提高救治成功率。
目的 研究大劑量呋塞米持續(xù)靜脈泵入對(duì)早期急性腎損傷伴急性肺水腫的臨床療效。方法 選擇2012年2月~2015年12月在陜西省人民醫(yī)院進(jìn)行診治的早期急性腎損傷伴急性肺水腫患者180例，所有患者均先持續(xù)靜脈泵入1~2 mg/min呋塞米，再按照患者尿量的多少調(diào)整呋塞米的用藥劑量。分別在治療前和治療后6、12、24、48、72 h，觀察并記錄患者的血肌酐、血尿素氮、氧合指數(shù)、血鉀、機(jī)械通氣時(shí)間、pH值、預(yù)后情況和不良反應(yīng)發(fā)生情況。結(jié)果 呋塞米用藥劑量開始減少的時(shí)間平均為（12.15±3.12）h；呋塞米的應(yīng)用時(shí)間平均為（46.31±4.89）h；治療后各時(shí)間點(diǎn)患者的血肌酐、血尿素氮、氧合指數(shù)、pH值和血鉀均與治療前有明顯差異（P<0.05），且治療后各時(shí)間點(diǎn)上述觀察指標(biāo)均有明顯差異（P<0.05）；180例患者中，治療后有161例腎功能恢復(fù)，占89.44%，呼吸困難的癥狀得到明顯減輕，X線胸片發(fā)現(xiàn)肺水腫有明顯好轉(zhuǎn)，成功停止機(jī)械通氣，機(jī)械通氣時(shí)間平均為（35.28±11.37）h；在治療過程中，180例患者血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定，均未出現(xiàn)低血壓、耳聾和耳鳴等不良反應(yīng)。結(jié)論 給予大劑量呋塞米治療早期急性腎損傷伴急性肺水腫，能明顯增加尿量，改善腎功能、內(nèi)環(huán)境紊亂和預(yù)后，提高救治成功率。
2016, 39(6):1028-1031.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2016.06.022
摘要:
目的 對(duì)比疏血通注射液與低分子肝素鈣（LMWH）用于外科術(shù)后的抗凝效果。方法 選取普通外科手術(shù)病例80例，年齡45~75歲，根據(jù)入院時(shí)間先后順序隨機(jī)分為兩組，疏血通組（41例）術(shù)后靜滴疏血通注射液抗凝，LMWH組（39例）術(shù)后皮下注射低分子肝素鈣抗凝。通過觀察并記錄患者治療前后凝血酶-抗凝血酶III復(fù)合物（TAT）值、血紅蛋白（Hb）、纖維蛋白原（FIB）、血漿凝血酶原時(shí)間（PT）、血小板計(jì)數(shù)（PLT）及隨訪3個(gè)月期間不良反應(yīng)情況，評(píng)價(jià)疏血通注射液與低分子肝素鈣的外科術(shù)后的抗凝效果。結(jié)果 與術(shù)前相比，術(shù)后1 d時(shí)兩組TAT值明顯增加（P<0.05），使用抗凝藥物后，術(shù)后5、7 d時(shí)兩組TAT值相比術(shù)后1 d時(shí)明顯下降（P<0.05），且術(shù)后5、7 d時(shí)LMWH組TAT值明顯低于疏血通組 （P<0.05）；術(shù)后1 d與術(shù)后5 d相比，兩組在血紅蛋白水平、血小板計(jì)數(shù)上均沒有顯著差異。與術(shù)后1 d相比，術(shù)后5 d兩組FIB值均明顯降低（P<0.05），PT值均明顯延長(zhǎng)（P<0.05）。隨訪3個(gè)月期間，兩組不良反應(yīng)率相比，差異沒有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論 低分子肝素鈣和疏血通注射液均具有較好的抗凝作用，低分子肝素鈣抗凝作用稍強(qiáng)，兩藥不良反應(yīng)發(fā)生率無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，用于外科術(shù)后抗凝，均安全有效。
目的 對(duì)比疏血通注射液與低分子肝素鈣（LMWH）用于外科術(shù)后的抗凝效果。方法 選取普通外科手術(shù)病例80例，年齡45~75歲，根據(jù)入院時(shí)間先后順序隨機(jī)分為兩組，疏血通組（41例）術(shù)后靜滴疏血通注射液抗凝，LMWH組（39例）術(shù)后皮下注射低分子肝素鈣抗凝。通過觀察并記錄患者治療前后凝血酶-抗凝血酶III復(fù)合物（TAT）值、血紅蛋白（Hb）、纖維蛋白原（FIB）、血漿凝血酶原時(shí)間（PT）、血小板計(jì)數(shù)（PLT）及隨訪3個(gè)月期間不良反應(yīng)情況，評(píng)價(jià)疏血通注射液與低分子肝素鈣的外科術(shù)后的抗凝效果。結(jié)果 與術(shù)前相比，術(shù)后1 d時(shí)兩組TAT值明顯增加（P<0.05），使用抗凝藥物后，術(shù)后5、7 d時(shí)兩組TAT值相比術(shù)后1 d時(shí)明顯下降（P<0.05），且術(shù)后5、7 d時(shí)LMWH組TAT值明顯低于疏血通組 （P<0.05）；術(shù)后1 d與術(shù)后5 d相比，兩組在血紅蛋白水平、血小板計(jì)數(shù)上均沒有顯著差異。與術(shù)后1 d相比，術(shù)后5 d兩組FIB值均明顯降低（P<0.05），PT值均明顯延長(zhǎng)（P<0.05）。隨訪3個(gè)月期間，兩組不良反應(yīng)率相比，差異沒有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論 低分子肝素鈣和疏血通注射液均具有較好的抗凝作用，低分子肝素鈣抗凝作用稍強(qiáng)，兩藥不良反應(yīng)發(fā)生率無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，用于外科術(shù)后抗凝，均安全有效。
2016, 39(6):1032-1035.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2016.06.023
摘要:
目的 探討吡格列酮對(duì)2型糖尿病周圍神經(jīng)病變患者血尿酸變化的影響。方法 收集2014年7月-2015年7月在南通市通州區(qū)第三人民醫(yī)院住院并確診患有糖尿病周圍神經(jīng)病變的患者80例，隨機(jī)分為對(duì)照組和觀察組各40例，兩組患者均進(jìn)行飲食控制結(jié)合運(yùn)動(dòng)療法等一般治療方式。對(duì)照組給予二甲雙胍治療，0.5 g/次，每日3次。觀察組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上給予吡格列酮治療，吡格列酮?jiǎng)┝繛?5 mg/次，每日1次。兩組服藥時(shí)間均為2個(gè)月。結(jié)果 兩組空腹血糖及餐后2 h血糖濃度經(jīng)治療后均降低，觀察組低于對(duì)照組（P<0.05）；對(duì)照組治療前后血尿酸差異無明顯變化（P>0.05），觀察組治療后血尿酸濃度顯著降低（P<0.05）；兩組治療后CSS評(píng)分均低于治療前評(píng)分（P<0.05）；治療后觀察組評(píng)分低于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 吡格列酮聯(lián)合二甲雙胍對(duì)治療2型糖尿病周圍神經(jīng)病變有一定療效，可降低2型糖尿病周圍神經(jīng)病變患者血尿酸水平。
目的 探討吡格列酮對(duì)2型糖尿病周圍神經(jīng)病變患者血尿酸變化的影響。方法 收集2014年7月-2015年7月在南通市通州區(qū)第三人民醫(yī)院住院并確診患有糖尿病周圍神經(jīng)病變的患者80例，隨機(jī)分為對(duì)照組和觀察組各40例，兩組患者均進(jìn)行飲食控制結(jié)合運(yùn)動(dòng)療法等一般治療方式。對(duì)照組給予二甲雙胍治療，0.5 g/次，每日3次。觀察組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上給予吡格列酮治療，吡格列酮?jiǎng)┝繛?5 mg/次，每日1次。兩組服藥時(shí)間均為2個(gè)月。結(jié)果 兩組空腹血糖及餐后2 h血糖濃度經(jīng)治療后均降低，觀察組低于對(duì)照組（P<0.05）；對(duì)照組治療前后血尿酸差異無明顯變化（P>0.05），觀察組治療后血尿酸濃度顯著降低（P<0.05）；兩組治療后CSS評(píng)分均低于治療前評(píng)分（P<0.05）；治療后觀察組評(píng)分低于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 吡格列酮聯(lián)合二甲雙胍對(duì)治療2型糖尿病周圍神經(jīng)病變有一定療效，可降低2型糖尿病周圍神經(jīng)病變患者血尿酸水平。
2016, 39(6):1036-1038.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2016.06.024
摘要:
目的 觀察纈沙坦聯(lián)合賴諾普利應(yīng)用于原發(fā)性高血壓患者治療對(duì)其血脂和腎功能的影響。方法 選擇攀枝花市中心醫(yī)院于2014年1月-2015年3月收治的原發(fā)性高血壓患者85例作為研究對(duì)象，按照配對(duì)分組法分為兩組，對(duì)照組40例，給予賴諾普利治療，觀察組45例，給予纈沙坦聯(lián)合賴諾普利治療，均連續(xù)治療12周，比較兩組患者療效，并測(cè)定兩組患者血脂及腎功能進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。結(jié)果 觀察組總有效率為91.1%，顯著高于對(duì)照組67.5%（P<0.05）。治療12周后，觀察組總膽固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白（LDL-C）水平均顯著低于對(duì)照組（P<0.05），高密度脂蛋白（HDL-C）水平顯著高于對(duì)照組（P<0.05）。觀察組肌酐（Cr）、血尿素氮（BUN）水平均低于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 纈沙坦聯(lián)合賴諾普利治療原發(fā)性高血壓患者療效較佳，具有較強(qiáng)調(diào)脂作用，并可延緩高血壓所致的腎功能損害，具有重要臨床價(jià)值。
目的 觀察纈沙坦聯(lián)合賴諾普利應(yīng)用于原發(fā)性高血壓患者治療對(duì)其血脂和腎功能的影響。方法 選擇攀枝花市中心醫(yī)院于2014年1月-2015年3月收治的原發(fā)性高血壓患者85例作為研究對(duì)象，按照配對(duì)分組法分為兩組，對(duì)照組40例，給予賴諾普利治療，觀察組45例，給予纈沙坦聯(lián)合賴諾普利治療，均連續(xù)治療12周，比較兩組患者療效，并測(cè)定兩組患者血脂及腎功能進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。結(jié)果 觀察組總有效率為91.1%，顯著高于對(duì)照組67.5%（P<0.05）。治療12周后，觀察組總膽固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白（LDL-C）水平均顯著低于對(duì)照組（P<0.05），高密度脂蛋白（HDL-C）水平顯著高于對(duì)照組（P<0.05）。觀察組肌酐（Cr）、血尿素氮（BUN）水平均低于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 纈沙坦聯(lián)合賴諾普利治療原發(fā)性高血壓患者療效較佳，具有較強(qiáng)調(diào)脂作用，并可延緩高血壓所致的腎功能損害，具有重要臨床價(jià)值。
2016, 39(6):1039-1042.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2016.06.025
摘要:
目的 探討短療程與長(zhǎng)療程左氧氟沙星聯(lián)合尿激酶胸腔注射治療結(jié)核性胸膜炎的療效及安全性。方法 收取2011年10月至2014年10月陜西省結(jié)核病防治研究所收治的112例結(jié)核性胸膜炎患者，按隨機(jī)數(shù)字表法分為A組與B組各56例。兩組患者均進(jìn)行尿激酶胸腔注射，A組接受短療程左氧氟沙星治療，B組接受長(zhǎng)療程左氧氟沙星治療。對(duì)兩組患者療效、癥狀相關(guān)指標(biāo)、復(fù)發(fā)情況以及不良反應(yīng)進(jìn)行觀察與比較。結(jié)果 A組患者治療總有效率（92.86%）與B組（85.71%）相比無顯著差異。治療3個(gè)月后，兩組患者在胸水排出總量、胸水吸收時(shí)間、胸腔穿刺次數(shù)、胸膜厚度、胸膜粘連發(fā)生率、FEV1%和FVC%均無明顯差異。截止隨訪結(jié)束時(shí)，A組患者復(fù)發(fā)率為1.79%；B組患者復(fù)發(fā)率為3.57%。兩組相比無顯著差異。A組患者不良反應(yīng)發(fā)生率（14.29%）明顯低于B組（37.50%），差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 短療程與長(zhǎng)療程左氧氟沙星聯(lián)合尿激酶胸腔注射治療結(jié)核性胸膜炎療效相當(dāng)，但短療程可明顯減少不良反應(yīng)發(fā)生率，值得臨床推廣使用。
目的 探討短療程與長(zhǎng)療程左氧氟沙星聯(lián)合尿激酶胸腔注射治療結(jié)核性胸膜炎的療效及安全性。方法 收取2011年10月至2014年10月陜西省結(jié)核病防治研究所收治的112例結(jié)核性胸膜炎患者，按隨機(jī)數(shù)字表法分為A組與B組各56例。兩組患者均進(jìn)行尿激酶胸腔注射，A組接受短療程左氧氟沙星治療，B組接受長(zhǎng)療程左氧氟沙星治療。對(duì)兩組患者療效、癥狀相關(guān)指標(biāo)、復(fù)發(fā)情況以及不良反應(yīng)進(jìn)行觀察與比較。結(jié)果 A組患者治療總有效率（92.86%）與B組（85.71%）相比無顯著差異。治療3個(gè)月后，兩組患者在胸水排出總量、胸水吸收時(shí)間、胸腔穿刺次數(shù)、胸膜厚度、胸膜粘連發(fā)生率、FEV1%和FVC%均無明顯差異。截止隨訪結(jié)束時(shí)，A組患者復(fù)發(fā)率為1.79%；B組患者復(fù)發(fā)率為3.57%。兩組相比無顯著差異。A組患者不良反應(yīng)發(fā)生率（14.29%）明顯低于B組（37.50%），差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 短療程與長(zhǎng)療程左氧氟沙星聯(lián)合尿激酶胸腔注射治療結(jié)核性胸膜炎療效相當(dāng)，但短療程可明顯減少不良反應(yīng)發(fā)生率，值得臨床推廣使用。
2016, 39(6):1043-1046.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2016.06.026
摘要:
目的 研究奧曲肽與泮托拉唑單獨(dú)與聯(lián)合治療非靜脈曲張性上消化道出血的有效性及安全性。方法 選擇2013年1月~2015年12月在延安大學(xué)附屬醫(yī)院進(jìn)行診治的非靜脈曲張性上消化道出血患者162例，隨機(jī)分為3組，每組54例。奧曲肽組給予奧曲肽單獨(dú)治療，泮托拉唑組給予泮托拉唑單獨(dú)治療，聯(lián)合組給予奧曲肽與泮托拉唑聯(lián)合治療。比較3組的療效、失血量、出血時(shí)間、血紅蛋白水平和胃管引流液pH值。結(jié)果 聯(lián)合組的有效率為94.44%，明顯高于奧曲肽組的75.93%和泮托拉唑組的77.78%（P<0.05）；聯(lián)合組的失血量和止血時(shí)間均明顯低于奧曲肽組和泮托拉唑組（P<0.05），治療后3組的血紅蛋白水平均明顯升高（P<0.05），且聯(lián)合組明顯高于奧曲肽組和泮托拉唑組（P<0.05）；治療后3組的胃管引流液pH值均明顯升高（P<0.05），且聯(lián)合組明顯高于奧曲肽組和泮托拉唑組（P<0.05）。結(jié)論 奧曲肽與泮托拉唑聯(lián)合治療非靜脈曲張性上消化道出血的療效明顯由于單獨(dú)治療，安全有效，值得應(yīng)用推廣。
目的 研究奧曲肽與泮托拉唑單獨(dú)與聯(lián)合治療非靜脈曲張性上消化道出血的有效性及安全性。方法 選擇2013年1月~2015年12月在延安大學(xué)附屬醫(yī)院進(jìn)行診治的非靜脈曲張性上消化道出血患者162例，隨機(jī)分為3組，每組54例。奧曲肽組給予奧曲肽單獨(dú)治療，泮托拉唑組給予泮托拉唑單獨(dú)治療，聯(lián)合組給予奧曲肽與泮托拉唑聯(lián)合治療。比較3組的療效、失血量、出血時(shí)間、血紅蛋白水平和胃管引流液pH值。結(jié)果 聯(lián)合組的有效率為94.44%，明顯高于奧曲肽組的75.93%和泮托拉唑組的77.78%（P<0.05）；聯(lián)合組的失血量和止血時(shí)間均明顯低于奧曲肽組和泮托拉唑組（P<0.05），治療后3組的血紅蛋白水平均明顯升高（P<0.05），且聯(lián)合組明顯高于奧曲肽組和泮托拉唑組（P<0.05）；治療后3組的胃管引流液pH值均明顯升高（P<0.05），且聯(lián)合組明顯高于奧曲肽組和泮托拉唑組（P<0.05）。結(jié)論 奧曲肽與泮托拉唑聯(lián)合治療非靜脈曲張性上消化道出血的療效明顯由于單獨(dú)治療，安全有效，值得應(yīng)用推廣。
2016, 39(6):1047-1049.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2016.06.027
摘要:
目的 比較佐匹克隆與艾司唑侖治療老年睡眠障礙的臨床療效。方法 選取陜西省人民醫(yī)院收治的200例老年睡眠障礙患者，隨機(jī)分為兩組，艾司唑侖組（96例）給予艾司唑侖治療，佐匹克隆組（104例）采用佐匹克隆治療，通過對(duì)患者治療2周的療效，治療前、治療2周的SRSS評(píng)分、HAMA評(píng)分及不良反應(yīng)情況進(jìn)行記錄，評(píng)價(jià)佐匹克隆與艾司唑侖治療老年睡眠障礙的療效。結(jié)果 治療2周，佐匹克隆組與艾司唑侖組治療睡眠障礙的有效率分別為95.2%和90.6%，兩組有效率相比，差異沒有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。與治療前相比，治療2周，兩組SRSS評(píng)分均明顯降低（P<0.05），但兩組間SRSS評(píng)分相比，差異沒有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。與治療前相比，治療2周兩組HAMA評(píng)分均有所降低（P<0.05），但佐匹克隆組HAMA評(píng)分與艾司唑侖組相比，差異沒有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。治療2周期間，佐匹克隆組不良反應(yīng)發(fā)生率明顯低于艾司唑侖組（P<0.05）。結(jié)論 艾司唑侖和佐匹克隆對(duì)老年睡眠障礙均具有較好的治療作用，但佐匹克隆不良反應(yīng)少，且癥狀輕微，是短期治療老年睡眠障礙的首選藥物。
目的 比較佐匹克隆與艾司唑侖治療老年睡眠障礙的臨床療效。方法 選取陜西省人民醫(yī)院收治的200例老年睡眠障礙患者，隨機(jī)分為兩組，艾司唑侖組（96例）給予艾司唑侖治療，佐匹克隆組（104例）采用佐匹克隆治療，通過對(duì)患者治療2周的療效，治療前、治療2周的SRSS評(píng)分、HAMA評(píng)分及不良反應(yīng)情況進(jìn)行記錄，評(píng)價(jià)佐匹克隆與艾司唑侖治療老年睡眠障礙的療效。結(jié)果 治療2周，佐匹克隆組與艾司唑侖組治療睡眠障礙的有效率分別為95.2%和90.6%，兩組有效率相比，差異沒有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。與治療前相比，治療2周，兩組SRSS評(píng)分均明顯降低（P<0.05），但兩組間SRSS評(píng)分相比，差異沒有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。與治療前相比，治療2周兩組HAMA評(píng)分均有所降低（P<0.05），但佐匹克隆組HAMA評(píng)分與艾司唑侖組相比，差異沒有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。治療2周期間，佐匹克隆組不良反應(yīng)發(fā)生率明顯低于艾司唑侖組（P<0.05）。結(jié)論 艾司唑侖和佐匹克隆對(duì)老年睡眠障礙均具有較好的治療作用，但佐匹克隆不良反應(yīng)少，且癥狀輕微，是短期治療老年睡眠障礙的首選藥物。
2016, 39(6):1050-1053.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2016.06.028
摘要:
目的 觀察多巴絲肼片聯(lián)合依達(dá)拉奉治療血管性帕金森綜合征的臨床療效，以期為血管性帕金森綜合征的治療提供借鑒。方法 以入榆林市星元醫(yī)院就診的血管性帕金森綜合征患者為研究治療對(duì)象，將患者隨機(jī)分為觀察組與對(duì)照組，對(duì)照組以多巴絲肼片治療，觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上予以依達(dá)拉奉治療，治療20 d，觀察治療前后臨床癥狀與體征，采用帕金森病評(píng)定量表（UPDRS）評(píng)價(jià)臨床療效。結(jié)果 共搜集患者60例，每組各30例，各組在年齡、性別、分級(jí)、UPDRS評(píng)分、危險(xiǎn)因素等方面具有可比性。觀察組患者顯效17例，有效11例，無效2例，總有效率為93.33%；對(duì)照組患者顯效12例，有效10例，無效8例，總有效率為73.33%。有效率比較，差異有顯著性意義（P<0.05），說明觀察組有效率明顯高于對(duì)照組；兩組患者治療后的精神情緒行為、日常生活活動(dòng)評(píng)分和運(yùn)動(dòng)功能評(píng)分較治療前均有所降低（P<0.05），治療后患者日常生活、行為精神情緒、運(yùn)動(dòng)檢查等UPDRS評(píng)分的比較，差異有顯著性（P<0.05），觀察組UPDRS評(píng)分改善明顯高于對(duì)照組。所有患者治療前后一般體格檢查及血、尿常規(guī)，肝腎功能，心電圖均在正常范圍內(nèi)，未出現(xiàn)嚴(yán)重不良反應(yīng)。結(jié)論 依達(dá)拉奉聯(lián)合多巴絲肼片治療血管性帕金森綜合征的臨床療效要優(yōu)于單獨(dú)使用多巴絲肼片，且具有良好的安全性。
目的 觀察多巴絲肼片聯(lián)合依達(dá)拉奉治療血管性帕金森綜合征的臨床療效，以期為血管性帕金森綜合征的治療提供借鑒。方法 以入榆林市星元醫(yī)院就診的血管性帕金森綜合征患者為研究治療對(duì)象，將患者隨機(jī)分為觀察組與對(duì)照組，對(duì)照組以多巴絲肼片治療，觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上予以依達(dá)拉奉治療，治療20 d，觀察治療前后臨床癥狀與體征，采用帕金森病評(píng)定量表（UPDRS）評(píng)價(jià)臨床療效。結(jié)果 共搜集患者60例，每組各30例，各組在年齡、性別、分級(jí)、UPDRS評(píng)分、危險(xiǎn)因素等方面具有可比性。觀察組患者顯效17例，有效11例，無效2例，總有效率為93.33%；對(duì)照組患者顯效12例，有效10例，無效8例，總有效率為73.33%。有效率比較，差異有顯著性意義（P<0.05），說明觀察組有效率明顯高于對(duì)照組；兩組患者治療后的精神情緒行為、日常生活活動(dòng)評(píng)分和運(yùn)動(dòng)功能評(píng)分較治療前均有所降低（P<0.05），治療后患者日常生活、行為精神情緒、運(yùn)動(dòng)檢查等UPDRS評(píng)分的比較，差異有顯著性（P<0.05），觀察組UPDRS評(píng)分改善明顯高于對(duì)照組。所有患者治療前后一般體格檢查及血、尿常規(guī)，肝腎功能，心電圖均在正常范圍內(nèi)，未出現(xiàn)嚴(yán)重不良反應(yīng)。結(jié)論 依達(dá)拉奉聯(lián)合多巴絲肼片治療血管性帕金森綜合征的臨床療效要優(yōu)于單獨(dú)使用多巴絲肼片，且具有良好的安全性。
2016, 39(6):1054-1057.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2016.06.029
摘要:
目的 研究圣曲紅曲膠囊治療頸動(dòng)脈粥樣硬化的療效。方法 選擇經(jīng)彩色多普勒超聲檢出的120例頸動(dòng)脈粥樣硬化患者，隨機(jī)分為2組，每組60例。治療組口服圣曲紅曲膠囊4粒/次，3次/d，連續(xù)服用24周；對(duì)照組口服辛伐他汀20 mg/d，連續(xù)服用24周，兩組分別在治療前、治療中（第12周）檢測(cè)血脂數(shù)據(jù)及檢查頸動(dòng)脈內(nèi)膜中層厚度（IMT），在治療后（第24周）檢測(cè)氧化低密度脂蛋白（oxLDL）及IMT。結(jié)果 治療組與對(duì)照組12周數(shù)據(jù)與治療前比較，三酰甘油（TG）分別降低55.60%和47.62%，總膽固醇（TC）分別降低27.13%和23.95%，低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）分別降低28.18%和28.70%，以上三項(xiàng)數(shù)據(jù)兩組間比較均無顯著性差異；治療組第12周數(shù)據(jù)與治療前比較高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）升高46.79%，對(duì)照組HDL-C無顯著變化，兩組比較差異顯著（P<0.05）；與治療前比較，治療后兩組oxLDL和IMT均顯著降低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），兩組間差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論 圣曲紅曲膠囊不僅具有調(diào)脂作用，還能減輕頸動(dòng)脈粥樣硬化病變，消退頸動(dòng)脈粥樣硬化斑塊和減輕炎癥反應(yīng)，具有穩(wěn)定并逆轉(zhuǎn)斑塊的作用，逆轉(zhuǎn)斑塊的作用與辛伐他汀相當(dāng)。
目的 研究圣曲紅曲膠囊治療頸動(dòng)脈粥樣硬化的療效。方法 選擇經(jīng)彩色多普勒超聲檢出的120例頸動(dòng)脈粥樣硬化患者，隨機(jī)分為2組，每組60例。治療組口服圣曲紅曲膠囊4粒/次，3次/d，連續(xù)服用24周；對(duì)照組口服辛伐他汀20 mg/d，連續(xù)服用24周，兩組分別在治療前、治療中（第12周）檢測(cè)血脂數(shù)據(jù)及檢查頸動(dòng)脈內(nèi)膜中層厚度（IMT），在治療后（第24周）檢測(cè)氧化低密度脂蛋白（oxLDL）及IMT。結(jié)果 治療組與對(duì)照組12周數(shù)據(jù)與治療前比較，三酰甘油（TG）分別降低55.60%和47.62%，總膽固醇（TC）分別降低27.13%和23.95%，低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）分別降低28.18%和28.70%，以上三項(xiàng)數(shù)據(jù)兩組間比較均無顯著性差異；治療組第12周數(shù)據(jù)與治療前比較高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）升高46.79%，對(duì)照組HDL-C無顯著變化，兩組比較差異顯著（P<0.05）；與治療前比較，治療后兩組oxLDL和IMT均顯著降低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），兩組間差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論 圣曲紅曲膠囊不僅具有調(diào)脂作用，還能減輕頸動(dòng)脈粥樣硬化病變，消退頸動(dòng)脈粥樣硬化斑塊和減輕炎癥反應(yīng)，具有穩(wěn)定并逆轉(zhuǎn)斑塊的作用，逆轉(zhuǎn)斑塊的作用與辛伐他汀相當(dāng)。
2016, 39(6):1058-1060.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2016.06.030
摘要:
目的 觀察穩(wěn)心顆粒聯(lián)合普羅帕酮治療室性心動(dòng)過速的臨床療效。方法 將200例室性心動(dòng)過速患者隨機(jī)分為觀察組和對(duì)照組，每組各100例。對(duì)照組給予普羅帕酮，觀察組給予穩(wěn)心顆粒聯(lián)合普羅帕酮，4周后觀察治療效果。結(jié)果 觀察組總有效率（91.0%）顯著高于對(duì)照組（80.0%），差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。兩組患者心率、血壓、P-R間期和Q-T間期治療前后比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論 穩(wěn)心顆粒聯(lián)合普羅帕酮能夠顯著降低室性心動(dòng)過速發(fā)作，提高治療效果，安全性高，值得臨床推廣。
目的 觀察穩(wěn)心顆粒聯(lián)合普羅帕酮治療室性心動(dòng)過速的臨床療效。方法 將200例室性心動(dòng)過速患者隨機(jī)分為觀察組和對(duì)照組，每組各100例。對(duì)照組給予普羅帕酮，觀察組給予穩(wěn)心顆粒聯(lián)合普羅帕酮，4周后觀察治療效果。結(jié)果 觀察組總有效率（91.0%）顯著高于對(duì)照組（80.0%），差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。兩組患者心率、血壓、P-R間期和Q-T間期治療前后比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論 穩(wěn)心顆粒聯(lián)合普羅帕酮能夠顯著降低室性心動(dòng)過速發(fā)作，提高治療效果，安全性高，值得臨床推廣。
2016, 39(6):1061-1065.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2016.06.031
摘要:
目的 明確養(yǎng)心氏片上市后大規(guī)模人群使用的安全性，識(shí)別其不良反應(yīng)（ADR）的性質(zhì)、特點(diǎn)、發(fā)生率和潛在的風(fēng)險(xiǎn)因素。方法 采用藥物源性、多中心、回顧性、非對(duì)照臨床試驗(yàn)，監(jiān)測(cè)2012年9月1日－2013年8月31日9家臨床研究中心所有使用養(yǎng)心氏片、且符合倫理學(xué)要求的患者，記錄并分析所有ADR，以及ADR處理情況，統(tǒng)計(jì)Naranjo評(píng)分。結(jié)果 本次安全性評(píng)價(jià)共納入3 002例患者，其中5人發(fā)生不良事件（ADE），主要為胃腸道、心血管和神經(jīng)系統(tǒng)反應(yīng)（包括口干、胃部燒灼、陣發(fā)性頭痛和心悸），ADE發(fā)生率為0.17%。根據(jù)Naranjo評(píng)分運(yùn)算法則，發(fā)現(xiàn)的ADR包括2例口干、1例心悸、ADR發(fā)生率為0.1%。結(jié)論 養(yǎng)心氏片的ADR為偶見，臨床應(yīng)用安全性較高。由于ADR的例數(shù)較少（3例），年齡、病程、西醫(yī)診斷等因素對(duì)ADR發(fā)生率的影響有待進(jìn)一步研究。
目的 明確養(yǎng)心氏片上市后大規(guī)模人群使用的安全性，識(shí)別其不良反應(yīng)（ADR）的性質(zhì)、特點(diǎn)、發(fā)生率和潛在的風(fēng)險(xiǎn)因素。方法 采用藥物源性、多中心、回顧性、非對(duì)照臨床試驗(yàn)，監(jiān)測(cè)2012年9月1日－2013年8月31日9家臨床研究中心所有使用養(yǎng)心氏片、且符合倫理學(xué)要求的患者，記錄并分析所有ADR，以及ADR處理情況，統(tǒng)計(jì)Naranjo評(píng)分。結(jié)果 本次安全性評(píng)價(jià)共納入3 002例患者，其中5人發(fā)生不良事件（ADE），主要為胃腸道、心血管和神經(jīng)系統(tǒng)反應(yīng)（包括口干、胃部燒灼、陣發(fā)性頭痛和心悸），ADE發(fā)生率為0.17%。根據(jù)Naranjo評(píng)分運(yùn)算法則，發(fā)現(xiàn)的ADR包括2例口干、1例心悸、ADR發(fā)生率為0.1%。結(jié)論 養(yǎng)心氏片的ADR為偶見，臨床應(yīng)用安全性較高。由于ADR的例數(shù)較少（3例），年齡、病程、西醫(yī)診斷等因素對(duì)ADR發(fā)生率的影響有待進(jìn)一步研究。
2016, 39(6):1066-1069.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2016.06.032
摘要:
目的 探討熱毒寧注射液導(dǎo)致兒童不良反應(yīng)（ADR）的一般規(guī)律及特點(diǎn)，促進(jìn)臨床合理用藥。方法 對(duì)南京醫(yī)科大學(xué)附屬南京兒童醫(yī)院2012年1月-2015年12月使用熱毒寧注射液致104例ADR患者的性別、年齡、原患疾病、給藥劑量、ADR發(fā)生時(shí)間、聯(lián)合用藥情況、ADR累及器官/系統(tǒng)及臨床表現(xiàn)、轉(zhuǎn)歸等進(jìn)行回顧性分析。結(jié)果 男性患兒發(fā)生ADR的比例相對(duì)較高，占55.77%；以單次給藥劑量10 mL發(fā)生率最高，占35.24%；ADR出現(xiàn)時(shí)間多數(shù)在用藥初期，用藥30 min內(nèi)發(fā)生的占66.34%；臨床表現(xiàn)以皮膚及附件損害（38.89%）、全身性損害（30.15%）為主，經(jīng)停藥及對(duì)癥治療后均預(yù)后良好。結(jié)論 兒童是熱毒寧注射液ADR的高發(fā)群體，臨床使用應(yīng)辨證施治、規(guī)范用藥，加強(qiáng)用藥監(jiān)測(cè)，密切防范不良反應(yīng)的發(fā)生。
目的 探討熱毒寧注射液導(dǎo)致兒童不良反應(yīng)（ADR）的一般規(guī)律及特點(diǎn)，促進(jìn)臨床合理用藥。方法 對(duì)南京醫(yī)科大學(xué)附屬南京兒童醫(yī)院2012年1月-2015年12月使用熱毒寧注射液致104例ADR患者的性別、年齡、原患疾病、給藥劑量、ADR發(fā)生時(shí)間、聯(lián)合用藥情況、ADR累及器官/系統(tǒng)及臨床表現(xiàn)、轉(zhuǎn)歸等進(jìn)行回顧性分析。結(jié)果 男性患兒發(fā)生ADR的比例相對(duì)較高，占55.77%；以單次給藥劑量10 mL發(fā)生率最高，占35.24%；ADR出現(xiàn)時(shí)間多數(shù)在用藥初期，用藥30 min內(nèi)發(fā)生的占66.34%；臨床表現(xiàn)以皮膚及附件損害（38.89%）、全身性損害（30.15%）為主，經(jīng)停藥及對(duì)癥治療后均預(yù)后良好。結(jié)論 兒童是熱毒寧注射液ADR的高發(fā)群體，臨床使用應(yīng)辨證施治、規(guī)范用藥，加強(qiáng)用藥監(jiān)測(cè)，密切防范不良反應(yīng)的發(fā)生。
2016, 39(6):1070-1074.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2016.06.033
摘要:
隨著現(xiàn)代分子生物學(xué)技術(shù)的快速發(fā)展，生物標(biāo)志物的研究成為臨床前藥物安全性評(píng)價(jià)中發(fā)展最快的領(lǐng)域。同時(shí)，生物標(biāo)志物的定義、可使用的驗(yàn)證以及廣泛使用的有關(guān)問題也逐漸受到關(guān)注。就臨床前藥物安全性評(píng)價(jià)中相關(guān)的生物標(biāo)志物驗(yàn)證的概念、藥品監(jiān)督管理部門對(duì)生物標(biāo)志物驗(yàn)證的要求、藥物臨床前安全性評(píng)價(jià)中已驗(yàn)證的生物標(biāo)志物、生物標(biāo)志物驗(yàn)證的過程以及未來面臨的問題等進(jìn)行簡(jiǎn)要的論述。
隨著現(xiàn)代分子生物學(xué)技術(shù)的快速發(fā)展，生物標(biāo)志物的研究成為臨床前藥物安全性評(píng)價(jià)中發(fā)展最快的領(lǐng)域。同時(shí)，生物標(biāo)志物的定義、可使用的驗(yàn)證以及廣泛使用的有關(guān)問題也逐漸受到關(guān)注。就臨床前藥物安全性評(píng)價(jià)中相關(guān)的生物標(biāo)志物驗(yàn)證的概念、藥品監(jiān)督管理部門對(duì)生物標(biāo)志物驗(yàn)證的要求、藥物臨床前安全性評(píng)價(jià)中已驗(yàn)證的生物標(biāo)志物、生物標(biāo)志物驗(yàn)證的過程以及未來面臨的問題等進(jìn)行簡(jiǎn)要的論述。
2016, 39(6):1075-1080.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2016.06.034
摘要:
朱砂為我國(guó)常用藥材，主要成分為硫化汞（HgS）。由于汞為劇毒化合物，因此朱砂及其相關(guān)成藥的安全問題一直備受關(guān)注。查閱現(xiàn)有文獻(xiàn)，歸納總結(jié)朱砂及其制劑中汞的分析研究進(jìn)展，包括總汞、單質(zhì)汞、可溶性汞的測(cè)定及形態(tài)分析；并探討了現(xiàn)有技術(shù)的特點(diǎn)，并對(duì)今后的發(fā)展做出展望，為朱砂及其制劑的科學(xué)評(píng)價(jià)和合理應(yīng)用提供參考。
朱砂為我國(guó)常用藥材，主要成分為硫化汞（HgS）。由于汞為劇毒化合物，因此朱砂及其相關(guān)成藥的安全問題一直備受關(guān)注。查閱現(xiàn)有文獻(xiàn)，歸納總結(jié)朱砂及其制劑中汞的分析研究進(jìn)展，包括總汞、單質(zhì)汞、可溶性汞的測(cè)定及形態(tài)分析；并探討了現(xiàn)有技術(shù)的特點(diǎn)，并對(duì)今后的發(fā)展做出展望，為朱砂及其制劑的科學(xué)評(píng)價(jià)和合理應(yīng)用提供參考。
2016, 39(6):1081-1085.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2016.06.035
摘要:
山楂含有黃酮、多糖、有機(jī)酸等生物活性物質(zhì)，對(duì)黃酮、有機(jī)酸等有效成分研究較多，而對(duì)山楂多糖的研究較少。山楂多糖具有抗疲勞、增強(qiáng)免疫力、抗氧化、抗腫瘤以及調(diào)血脂等藥理作用，其提取方法主要有水提、超聲波提取、微波提取。主要綜述近年來國(guó)內(nèi)外對(duì)山楂多糖的藥理作用以及其提取工藝的研究進(jìn)展，為更好地開發(fā)利用山楂這一植物藥資源，進(jìn)而研發(fā)相關(guān)新藥提供依據(jù)。
山楂含有黃酮、多糖、有機(jī)酸等生物活性物質(zhì)，對(duì)黃酮、有機(jī)酸等有效成分研究較多，而對(duì)山楂多糖的研究較少。山楂多糖具有抗疲勞、增強(qiáng)免疫力、抗氧化、抗腫瘤以及調(diào)血脂等藥理作用，其提取方法主要有水提、超聲波提取、微波提取。主要綜述近年來國(guó)內(nèi)外對(duì)山楂多糖的藥理作用以及其提取工藝的研究進(jìn)展，為更好地開發(fā)利用山楂這一植物藥資源，進(jìn)而研發(fā)相關(guān)新藥提供依據(jù)。
2016, 39(6):1086-1091.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2016.06.036
摘要:
女貞子及其提取物具有降血糖、調(diào)血脂、抗肥胖作用，其活性成分主要有齊墩果酸、熊果酸、紅景天苷、酪醇、女貞子苷等單體化合物。其通過保護(hù)β細(xì)胞和刺激胰島素表達(dá)和分泌，以及對(duì)抗胰島素抵抗產(chǎn)生擬胰島素樣作用，從而刺激各種組織細(xì)胞利用葡萄糖和脂質(zhì)，促進(jìn)骨、骨骼肌和棕色脂肪生長(zhǎng)，平衡體內(nèi)脂質(zhì)、葡萄糖和能量的代謝，產(chǎn)生降低血糖、調(diào)血脂、抗肥胖的藥理作用。
女貞子及其提取物具有降血糖、調(diào)血脂、抗肥胖作用，其活性成分主要有齊墩果酸、熊果酸、紅景天苷、酪醇、女貞子苷等單體化合物。其通過保護(hù)β細(xì)胞和刺激胰島素表達(dá)和分泌，以及對(duì)抗胰島素抵抗產(chǎn)生擬胰島素樣作用，從而刺激各種組織細(xì)胞利用葡萄糖和脂質(zhì)，促進(jìn)骨、骨骼肌和棕色脂肪生長(zhǎng)，平衡體內(nèi)脂質(zhì)、葡萄糖和能量的代謝，產(chǎn)生降低血糖、調(diào)血脂、抗肥胖的藥理作用。
2016, 39(6):1092-1094.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2016.06.037
摘要:
注射用黃芪多糖是從黃芪中提取的阿拉伯半乳聚糖復(fù)合物，在腫瘤臨床治療中應(yīng)用廣泛。注射用黃芪多糖與化療聯(lián)用、與放療聯(lián)用起到“增效減毒”的作用，而且是一種腫瘤耐藥逆轉(zhuǎn)劑，與其他腫瘤輔助藥物聯(lián)合使用可以改善瘤患者生活質(zhì)量。
注射用黃芪多糖是從黃芪中提取的阿拉伯半乳聚糖復(fù)合物，在腫瘤臨床治療中應(yīng)用廣泛。注射用黃芪多糖與化療聯(lián)用、與放療聯(lián)用起到“增效減毒”的作用，而且是一種腫瘤耐藥逆轉(zhuǎn)劑，與其他腫瘤輔助藥物聯(lián)合使用可以改善瘤患者生活質(zhì)量。
2016, 39(6):1095-1098.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2016.06.038
摘要:
帕金森病是一種常見的神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾病，多發(fā)于60歲以上老年人。發(fā)病機(jī)制為中腦黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元發(fā)生變性進(jìn)而死亡，從而進(jìn)一步導(dǎo)致紋狀體多巴胺含量顯著減少而致病。匹莫范色林（pimavanserin）是由美國(guó)阿卡迪亞制藥（ACADIA Pharmaceuticals）開發(fā)的抗帕金森精神病的新藥，為5-羥色胺2A受體（5-HT2A）的強(qiáng)力選擇性抑制劑，主要用于幻覺和錯(cuò)覺等帕金森精神病癥狀的治療。綜述匹莫范色林的化學(xué)性質(zhì)、藥理作用、臨床試驗(yàn)、不良反應(yīng)等研究情況。
帕金森病是一種常見的神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾病，多發(fā)于60歲以上老年人。發(fā)病機(jī)制為中腦黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元發(fā)生變性進(jìn)而死亡，從而進(jìn)一步導(dǎo)致紋狀體多巴胺含量顯著減少而致病。匹莫范色林（pimavanserin）是由美國(guó)阿卡迪亞制藥（ACADIA Pharmaceuticals）開發(fā)的抗帕金森精神病的新藥，為5-羥色胺2A受體（5-HT2A）的強(qiáng)力選擇性抑制劑，主要用于幻覺和錯(cuò)覺等帕金森精神病癥狀的治療。綜述匹莫范色林的化學(xué)性質(zhì)、藥理作用、臨床試驗(yàn)、不良反應(yīng)等研究情況。
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