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主辦：天津藥物研究院 中國(guó)藥學(xué)會(huì)
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2017年第40卷第12期文章目次
2017, 40(12):1677-1681.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2017.12.001
摘要:
EMA于2017年8月發(fā)布了"公認(rèn)和傳統(tǒng)草藥產(chǎn)品申請(qǐng)上市許可或注冊(cè)的非臨床文件的指導(dǎo)原則（草案）"。該指導(dǎo)原則指出傳統(tǒng)和公認(rèn)的草藥物質(zhì)或制劑，在獲得人體充分而詳實(shí)經(jīng)驗(yàn)的情況下，單次給藥和重復(fù)給藥毒性、毒代動(dòng)力學(xué)研究、免疫毒性以及局部耐受性試驗(yàn)是不必要的；而其生殖毒性、遺傳毒性和致癌性，如果發(fā)表的文獻(xiàn)不能用或不足，附加非臨床試驗(yàn)是必要的。詳細(xì)介紹該指導(dǎo)原則主要內(nèi)容，以期對(duì)擬在歐盟上市的中草藥產(chǎn)品有所幫助，也對(duì)我國(guó)草藥監(jiān)管有所啟發(fā)。
EMA于2017年8月發(fā)布了"公認(rèn)和傳統(tǒng)草藥產(chǎn)品申請(qǐng)上市許可或注冊(cè)的非臨床文件的指導(dǎo)原則（草案）"。該指導(dǎo)原則指出傳統(tǒng)和公認(rèn)的草藥物質(zhì)或制劑，在獲得人體充分而詳實(shí)經(jīng)驗(yàn)的情況下，單次給藥和重復(fù)給藥毒性、毒代動(dòng)力學(xué)研究、免疫毒性以及局部耐受性試驗(yàn)是不必要的；而其生殖毒性、遺傳毒性和致癌性，如果發(fā)表的文獻(xiàn)不能用或不足，附加非臨床試驗(yàn)是必要的。詳細(xì)介紹該指導(dǎo)原則主要內(nèi)容，以期對(duì)擬在歐盟上市的中草藥產(chǎn)品有所幫助，也對(duì)我國(guó)草藥監(jiān)管有所啟發(fā)。
2017, 40(12):1682-1687,1694.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2017.12.002
摘要:
目的 研究淫羊藿水提后藥渣對(duì)去勢(shì)雄性大鼠的壯骨作用。方法 雄性SD大鼠去睪丸造成激素缺乏型骨質(zhì)疏松模型，造模12周后，連續(xù)ig給予淫羊藿水提物及藥渣8周，給藥濃度為0.5、1.0 g/kg（以生藥計(jì)）。給藥結(jié)束后處死動(dòng)物并進(jìn)行血清生化和骨微結(jié)構(gòu)檢測(cè)。結(jié)果 給藥8周，淫羊藿藥渣0.5 g/kg組血清I型前膠原N端前肽（P1NP）含量較模型組明顯升高（P<0.05），發(fā)揮促進(jìn)骨形成作用；血清尿素氮（BUN）、肌酐（Crea）、N-乙酰-β-D-葡萄糖苷酶（NAG）、天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶（AST）、丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶（ALT）、總膽固醇（TC）、三酰甘油（TG）、總蛋白（TP）、白蛋白（ALB）、血糖（GLU）水平均呈降低趨勢(shì)，肝腎毒性不明顯；CT掃描結(jié)果顯示，與模型組比較，淫羊藿藥渣0.5 g/kg組脛骨直徑顯著升高（P<0.05）；水提物0.5 g/kg、藥渣1.0 g/kg組骨總體積（TV）顯著升高（P<0.05），各給藥組骨小梁的體積（BV）均呈升高趨勢(shì)，骨表面積（BS）、骨小梁數(shù)量（Tb.N）均顯著升高（P<0.05、0.01）；藥渣1.0 g/kg組骨小梁分離度（Tb.Sp）顯著降低（P<0.01）。結(jié)論 0.5和1.0 g/kg淫羊藿藥渣對(duì)去勢(shì)誘導(dǎo)的雄性大鼠骨質(zhì)疏松有治療作用，效果不低于水提物且沒(méi)有顯著毒性。
目的 研究淫羊藿水提后藥渣對(duì)去勢(shì)雄性大鼠的壯骨作用。方法 雄性SD大鼠去睪丸造成激素缺乏型骨質(zhì)疏松模型，造模12周后，連續(xù)ig給予淫羊藿水提物及藥渣8周，給藥濃度為0.5、1.0 g/kg（以生藥計(jì)）。給藥結(jié)束后處死動(dòng)物并進(jìn)行血清生化和骨微結(jié)構(gòu)檢測(cè)。結(jié)果 給藥8周，淫羊藿藥渣0.5 g/kg組血清I型前膠原N端前肽（P1NP）含量較模型組明顯升高（P<0.05），發(fā)揮促進(jìn)骨形成作用；血清尿素氮（BUN）、肌酐（Crea）、N-乙酰-β-D-葡萄糖苷酶（NAG）、天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶（AST）、丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶（ALT）、總膽固醇（TC）、三酰甘油（TG）、總蛋白（TP）、白蛋白（ALB）、血糖（GLU）水平均呈降低趨勢(shì)，肝腎毒性不明顯；CT掃描結(jié)果顯示，與模型組比較，淫羊藿藥渣0.5 g/kg組脛骨直徑顯著升高（P<0.05）；水提物0.5 g/kg、藥渣1.0 g/kg組骨總體積（TV）顯著升高（P<0.05），各給藥組骨小梁的體積（BV）均呈升高趨勢(shì)，骨表面積（BS）、骨小梁數(shù)量（Tb.N）均顯著升高（P<0.05、0.01）；藥渣1.0 g/kg組骨小梁分離度（Tb.Sp）顯著降低（P<0.01）。結(jié)論 0.5和1.0 g/kg淫羊藿藥渣對(duì)去勢(shì)誘導(dǎo)的雄性大鼠骨質(zhì)疏松有治療作用，效果不低于水提物且沒(méi)有顯著毒性。
2017, 40(12):1688-1694.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2017.12.003
摘要:
目的 體內(nèi)考察鼻咽清顆粒對(duì)人鼻咽癌細(xì)胞（CNE-2）裸鼠種植瘤的放療增敏作用并對(duì)其可能機(jī)制進(jìn)行初步探索。方法 建立CNE-2細(xì)胞的裸鼠種植瘤模型，取荷瘤成功裸鼠30只，隨機(jī)分成5組，分別為模型組，鼻咽清顆粒低、高劑量（生藥劑量5.2、10.4 g/kg）組，放療組，鼻咽清顆粒（生藥劑量5.2 g/kg）+放療組，每天2次ig給藥；放療照射劑量為4 GY，隔日1次，連續(xù)2周。給藥期間每5天測(cè)量腫瘤體積，至給藥30 d處死，取瘤組織，稱質(zhì)量并計(jì)算抑瘤率；免疫組化檢測(cè)P53、Bcl-2蛋白表達(dá)。結(jié)果 與模型組比較，各治療組均對(duì)移植瘤體積、質(zhì)量發(fā)揮顯著抑制作用（P<0.05、0.01）；鼻咽清顆粒+放療組瘤體積、質(zhì)量均顯著低于放療組（P<0.05、0.01）。免疫組化結(jié)果提示，與模型組比較，各治療組移植瘤組織中P53、Bcl-2蛋白表達(dá)陽(yáng)性細(xì)胞率均顯著降低（P<0.05、0.01）；與放療組比較，鼻咽清顆粒+放療組P53、Bcl-2蛋白表達(dá)陽(yáng)性細(xì)胞率顯著降低（P<0.01）。結(jié)論 鼻咽清顆粒抑制鼻咽癌的生長(zhǎng)且具有放療增敏作用，可能與同時(shí)抑制突變性P53和Bcl-2蛋白表達(dá)相關(guān)。
目的 體內(nèi)考察鼻咽清顆粒對(duì)人鼻咽癌細(xì)胞（CNE-2）裸鼠種植瘤的放療增敏作用并對(duì)其可能機(jī)制進(jìn)行初步探索。方法 建立CNE-2細(xì)胞的裸鼠種植瘤模型，取荷瘤成功裸鼠30只，隨機(jī)分成5組，分別為模型組，鼻咽清顆粒低、高劑量（生藥劑量5.2、10.4 g/kg）組，放療組，鼻咽清顆粒（生藥劑量5.2 g/kg）+放療組，每天2次ig給藥；放療照射劑量為4 GY，隔日1次，連續(xù)2周。給藥期間每5天測(cè)量腫瘤體積，至給藥30 d處死，取瘤組織，稱質(zhì)量并計(jì)算抑瘤率；免疫組化檢測(cè)P53、Bcl-2蛋白表達(dá)。結(jié)果 與模型組比較，各治療組均對(duì)移植瘤體積、質(zhì)量發(fā)揮顯著抑制作用（P<0.05、0.01）；鼻咽清顆粒+放療組瘤體積、質(zhì)量均顯著低于放療組（P<0.05、0.01）。免疫組化結(jié)果提示，與模型組比較，各治療組移植瘤組織中P53、Bcl-2蛋白表達(dá)陽(yáng)性細(xì)胞率均顯著降低（P<0.05、0.01）；與放療組比較，鼻咽清顆粒+放療組P53、Bcl-2蛋白表達(dá)陽(yáng)性細(xì)胞率顯著降低（P<0.01）。結(jié)論 鼻咽清顆粒抑制鼻咽癌的生長(zhǎng)且具有放療增敏作用，可能與同時(shí)抑制突變性P53和Bcl-2蛋白表達(dá)相關(guān)。
2017, 40(12):1695-1700.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2017.12.004
摘要:
目的 基于多巴胺衍生物的粘附性，構(gòu)建表面改性的紫杉醇（PTX）納米粒，連接阿倫磷酸鈉（ALN），對(duì)構(gòu)建的新型納米粒進(jìn)行表征并考察其對(duì)鼠源性乳腺癌4T1細(xì)胞的毒性作用。方法 采用溶劑沉淀法制備PTX納米粒，將納米粒放置于0.5 mg/mL的鹽酸多巴胺Tris緩沖鹽溶液中，在表面形成聚合多巴胺（PDA），隨后與親骨性藥物ALN結(jié)合，得到新型PTX-PEG5000PCL1000-PDA-ALN納米粒。ZS型電位儀測(cè)定納米粒的粒徑、粒度分布和表面電位；透射電鏡觀察形態(tài)；考察其在不同介質(zhì)中的穩(wěn)定性、溶血性；考察ALN用量及鈣離子存在條件對(duì)新型納米粒吸附羥基磷灰石[（Ca10PO4）6（OH）2，HA]的影響；研究其體外抗4T1乳腺癌細(xì)胞活性。結(jié)果 成功制得PTX-PEG5000PCL1000-PDA-ALN納米粒，棒狀，粒徑為（178.5±2.3）nm，分散指數(shù)（PDI）值為0.213±0.06，Zeta電位為（20.12±2.45）mV；在5%葡萄糖、0.9%生理鹽水、血漿中基本穩(wěn)定；無(wú)溶血現(xiàn)象；隨著ALN用量增加，新型納米粒對(duì)HA吸附率增大，可達(dá)48.63%，游離鈣離子降低其對(duì)HA的吸附能力；MTT結(jié)果顯示，其對(duì)4T1乳腺癌細(xì)胞發(fā)揮顯著抑制作用。結(jié)論 制備的PTX-PEG5000PCL1000-PDA-ALN納米粒粒度分布均勻、穩(wěn)定性良好、不溶血；通過(guò)ALN與HA上的鈣離子相結(jié)合，親骨性良好；對(duì)4T1細(xì)胞發(fā)揮毒性作用。
目的 基于多巴胺衍生物的粘附性，構(gòu)建表面改性的紫杉醇（PTX）納米粒，連接阿倫磷酸鈉（ALN），對(duì)構(gòu)建的新型納米粒進(jìn)行表征并考察其對(duì)鼠源性乳腺癌4T1細(xì)胞的毒性作用。方法 采用溶劑沉淀法制備PTX納米粒，將納米粒放置于0.5 mg/mL的鹽酸多巴胺Tris緩沖鹽溶液中，在表面形成聚合多巴胺（PDA），隨后與親骨性藥物ALN結(jié)合，得到新型PTX-PEG5000PCL1000-PDA-ALN納米粒。ZS型電位儀測(cè)定納米粒的粒徑、粒度分布和表面電位；透射電鏡觀察形態(tài)；考察其在不同介質(zhì)中的穩(wěn)定性、溶血性；考察ALN用量及鈣離子存在條件對(duì)新型納米粒吸附羥基磷灰石[（Ca10PO4）6（OH）2，HA]的影響；研究其體外抗4T1乳腺癌細(xì)胞活性。結(jié)果 成功制得PTX-PEG5000PCL1000-PDA-ALN納米粒，棒狀，粒徑為（178.5±2.3）nm，分散指數(shù)（PDI）值為0.213±0.06，Zeta電位為（20.12±2.45）mV；在5%葡萄糖、0.9%生理鹽水、血漿中基本穩(wěn)定；無(wú)溶血現(xiàn)象；隨著ALN用量增加，新型納米粒對(duì)HA吸附率增大，可達(dá)48.63%，游離鈣離子降低其對(duì)HA的吸附能力；MTT結(jié)果顯示，其對(duì)4T1乳腺癌細(xì)胞發(fā)揮顯著抑制作用。結(jié)論 制備的PTX-PEG5000PCL1000-PDA-ALN納米粒粒度分布均勻、穩(wěn)定性良好、不溶血；通過(guò)ALN與HA上的鈣離子相結(jié)合，親骨性良好；對(duì)4T1細(xì)胞發(fā)揮毒性作用。
2017, 40(12):1701-1705.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2017.12.005
摘要:
目的 研究腸炎寧顆粒作用于ICR幼齡小鼠的止瀉抗炎藥效及體外抑菌作用，為其臨床兒童用藥提供參考。方法 以ICR幼齡小鼠為考察對(duì)象，ig給予高、中、低劑量（2.500、1.250和0.625 g/kg）腸炎寧顆粒及蒙脫石散（陽(yáng)性藥，4.2 g/kg），連續(xù)給藥3 d后，采用番瀉葉浸出物和蓖麻油致瀉模型、腸推進(jìn)實(shí)驗(yàn)、冰醋酸致腹腔毛細(xì)血管通透性增加模型考察腸炎寧顆粒的止瀉、抗炎作用；體外培養(yǎng)表皮葡萄球菌和大腸埃希菌，加入571.00、285.50、142.75、71.38、35.69、17.84、8.92、4.46、2.23和1.12 mg/mL的腸炎寧顆粒，觀察其抑菌作用。結(jié)果 與模型組比較，0.625、1.250和2.500 g/kg的腸炎寧顆?？梢燥@著減少番瀉葉浸出物、蓖麻油作用0~5 h內(nèi)的腹瀉樣便數(shù)（P<0.05、0.001）；與對(duì)照組比較，2.5 g/kg的腸炎寧顆?？梢燥@著降低腸推進(jìn)系數(shù)（P<0.05）；0.625、1.250和2.500 g/kg的腸炎寧顆?？梢燥@著減少冰醋酸所致的幼鼠腹腔毛細(xì)血管通透性增加（P<0.05、0.01）。8.92 mg/mL的腸炎寧顆粒即可在體外抑制表皮葡萄球菌和大腸埃希菌的生長(zhǎng)，為最低抑菌濃度。結(jié)論 腸炎寧顆粒具有止瀉、抑制腸胃推進(jìn)及對(duì)抗急性滲出性炎癥的作用；體外可以抑制表皮葡萄球菌和大腸埃希菌的生長(zhǎng)。
目的 研究腸炎寧顆粒作用于ICR幼齡小鼠的止瀉抗炎藥效及體外抑菌作用，為其臨床兒童用藥提供參考。方法 以ICR幼齡小鼠為考察對(duì)象，ig給予高、中、低劑量（2.500、1.250和0.625 g/kg）腸炎寧顆粒及蒙脫石散（陽(yáng)性藥，4.2 g/kg），連續(xù)給藥3 d后，采用番瀉葉浸出物和蓖麻油致瀉模型、腸推進(jìn)實(shí)驗(yàn)、冰醋酸致腹腔毛細(xì)血管通透性增加模型考察腸炎寧顆粒的止瀉、抗炎作用；體外培養(yǎng)表皮葡萄球菌和大腸埃希菌，加入571.00、285.50、142.75、71.38、35.69、17.84、8.92、4.46、2.23和1.12 mg/mL的腸炎寧顆粒，觀察其抑菌作用。結(jié)果 與模型組比較，0.625、1.250和2.500 g/kg的腸炎寧顆?？梢燥@著減少番瀉葉浸出物、蓖麻油作用0~5 h內(nèi)的腹瀉樣便數(shù)（P<0.05、0.001）；與對(duì)照組比較，2.5 g/kg的腸炎寧顆?？梢燥@著降低腸推進(jìn)系數(shù)（P<0.05）；0.625、1.250和2.500 g/kg的腸炎寧顆?？梢燥@著減少冰醋酸所致的幼鼠腹腔毛細(xì)血管通透性增加（P<0.05、0.01）。8.92 mg/mL的腸炎寧顆粒即可在體外抑制表皮葡萄球菌和大腸埃希菌的生長(zhǎng)，為最低抑菌濃度。結(jié)論 腸炎寧顆粒具有止瀉、抑制腸胃推進(jìn)及對(duì)抗急性滲出性炎癥的作用；體外可以抑制表皮葡萄球菌和大腸埃希菌的生長(zhǎng)。
2017, 40(12):1706-1710.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2017.12.006
摘要:
目的 研究小兒肺熱咳喘顆粒（XFKP）清熱解毒、止咳平喘作用。方法 采用牛奶致熱家兔模型觀察XFKP的解熱作用；制備脂多糖（LPS）肺炎小鼠模型，觀察XFKP對(duì)支氣管肺泡灌洗液中超氧化物歧化酶（SOD）、髓過(guò)氧化物酶（MPO）活性及炎癥細(xì)胞的積聚的影響；采用小鼠氨水、豚鼠磷酸組胺誘咳引喘模型，觀察XFKP的止咳平喘作用。結(jié)果 與對(duì)照組比較，高、中劑量XFKP能夠顯著降低發(fā)熱家兔體溫（P<0.05）；高、中劑量XFKP明顯降低肺炎模型小鼠肺內(nèi)積水量和肺泡中白細(xì)胞總數(shù)、淋巴細(xì)胞數(shù)，且高劑量組能顯著抑制MPO活性（P<0.05、0.01）；高、中劑量XFKP組能夠顯著地延長(zhǎng)小鼠咳嗽潛伏期，減少咳嗽次數(shù)，延長(zhǎng)豚鼠引喘潛伏期（P<0.05、0.01）。結(jié)論 小兒肺熱咳喘顆粒具有顯著的清熱解毒、止咳平喘作用。
目的 研究小兒肺熱咳喘顆粒（XFKP）清熱解毒、止咳平喘作用。方法 采用牛奶致熱家兔模型觀察XFKP的解熱作用；制備脂多糖（LPS）肺炎小鼠模型，觀察XFKP對(duì)支氣管肺泡灌洗液中超氧化物歧化酶（SOD）、髓過(guò)氧化物酶（MPO）活性及炎癥細(xì)胞的積聚的影響；采用小鼠氨水、豚鼠磷酸組胺誘咳引喘模型，觀察XFKP的止咳平喘作用。結(jié)果 與對(duì)照組比較，高、中劑量XFKP能夠顯著降低發(fā)熱家兔體溫（P<0.05）；高、中劑量XFKP明顯降低肺炎模型小鼠肺內(nèi)積水量和肺泡中白細(xì)胞總數(shù)、淋巴細(xì)胞數(shù)，且高劑量組能顯著抑制MPO活性（P<0.05、0.01）；高、中劑量XFKP組能夠顯著地延長(zhǎng)小鼠咳嗽潛伏期，減少咳嗽次數(shù)，延長(zhǎng)豚鼠引喘潛伏期（P<0.05、0.01）。結(jié)論 小兒肺熱咳喘顆粒具有顯著的清熱解毒、止咳平喘作用。
2017, 40(12):1711-1716.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2017.12.007
摘要:
目的 比較丹參-紅花組分配伍對(duì)不同性別大鼠肝藥酶亞型CYP1A2、CYP2E1和CYP3A4的影響。方法 取SD大鼠按不同性別隨機(jī)分為丹參-紅花高、低劑量（生藥4、2 g/kg）組及模型組和對(duì)照組，ip鹽酸異丙腎上腺素制備心肌缺血模型，丹參-紅花高、低劑量組給予相應(yīng)提取物，模型、對(duì)照組給予等體積的蒸餾水，連續(xù)ig給藥21 d后，取肝組織剪碎制備微粒體，加入非那西丁、氯唑沙宗、睪酮分別作為CYP1A2、CYP2E1和CYP3A4的特異性探針底物，體外溫孵育，建立高效液相色譜（HPLC）法檢測(cè)探針底物濃度，測(cè)定CYP1A2、CYP2E1和CYP3A4活性。結(jié)果 ①雄性大鼠實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示，與對(duì)照組比較，模型組顯著抑制CYP2E1和CYP3A4的活性（P<0.05、0.01）；與模型組比較，丹參-紅花高劑量組顯著抑制CYP2E1和CYP3A4的活性（P<0.05、0.01）；低劑量組顯著抑制CYP2E1的活性（P<0.05），誘導(dǎo)CYP3A4（P<0.01）。②雌性大鼠實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示，與對(duì)照組比較，模型組顯著抑制CYP2E1和CYP3A4的活性（P<0.05），對(duì)CYP1A2的影響不顯著；與模型組比較，丹參-紅花高劑量組顯著抑制CYP1A2、CYP2E1和CYP3A4的活性（P<0.05、0.01）；丹參-紅花低劑量組抑制CYP2E1的活性（P<0.05），對(duì)CYP1A2和CYP3A4的影響不顯著。③實(shí)驗(yàn)結(jié)果對(duì)比顯示，丹參-紅花對(duì)雄性、雌性大鼠肝藥酶亞型的影響相同點(diǎn)是均抑制了CYP2E1和CYP3A4活性，尤其對(duì)CYP2E1的抑制作用比較明顯；不同點(diǎn)是丹參-紅花低劑量誘導(dǎo)了雄性大鼠CYP3A4活性，但對(duì)雌性大鼠CYP3A4活性無(wú)明顯影響。結(jié)論 丹參-紅花組分配伍對(duì)不同性別大鼠部分肝藥酶亞型活性的影響存在一定的差異。
目的 比較丹參-紅花組分配伍對(duì)不同性別大鼠肝藥酶亞型CYP1A2、CYP2E1和CYP3A4的影響。方法 取SD大鼠按不同性別隨機(jī)分為丹參-紅花高、低劑量（生藥4、2 g/kg）組及模型組和對(duì)照組，ip鹽酸異丙腎上腺素制備心肌缺血模型，丹參-紅花高、低劑量組給予相應(yīng)提取物，模型、對(duì)照組給予等體積的蒸餾水，連續(xù)ig給藥21 d后，取肝組織剪碎制備微粒體，加入非那西丁、氯唑沙宗、睪酮分別作為CYP1A2、CYP2E1和CYP3A4的特異性探針底物，體外溫孵育，建立高效液相色譜（HPLC）法檢測(cè)探針底物濃度，測(cè)定CYP1A2、CYP2E1和CYP3A4活性。結(jié)果 ①雄性大鼠實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示，與對(duì)照組比較，模型組顯著抑制CYP2E1和CYP3A4的活性（P<0.05、0.01）；與模型組比較，丹參-紅花高劑量組顯著抑制CYP2E1和CYP3A4的活性（P<0.05、0.01）；低劑量組顯著抑制CYP2E1的活性（P<0.05），誘導(dǎo)CYP3A4（P<0.01）。②雌性大鼠實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示，與對(duì)照組比較，模型組顯著抑制CYP2E1和CYP3A4的活性（P<0.05），對(duì)CYP1A2的影響不顯著；與模型組比較，丹參-紅花高劑量組顯著抑制CYP1A2、CYP2E1和CYP3A4的活性（P<0.05、0.01）；丹參-紅花低劑量組抑制CYP2E1的活性（P<0.05），對(duì)CYP1A2和CYP3A4的影響不顯著。③實(shí)驗(yàn)結(jié)果對(duì)比顯示，丹參-紅花對(duì)雄性、雌性大鼠肝藥酶亞型的影響相同點(diǎn)是均抑制了CYP2E1和CYP3A4活性，尤其對(duì)CYP2E1的抑制作用比較明顯；不同點(diǎn)是丹參-紅花低劑量誘導(dǎo)了雄性大鼠CYP3A4活性，但對(duì)雌性大鼠CYP3A4活性無(wú)明顯影響。結(jié)論 丹參-紅花組分配伍對(duì)不同性別大鼠部分肝藥酶亞型活性的影響存在一定的差異。
2017, 40(12):1717-1722.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2017.12.008
摘要:
目的 從臨床檢驗(yàn)及病理學(xué)角度研究注射用紫衫肽對(duì)比格犬骨髓造血系統(tǒng)的毒性作用。方法 24只比格犬，每組6只，雌雄各半，分為溶劑對(duì)照組和紫杉肽注射液3、10和30 mg/kg組；注射用紫杉肽靜脈滴注給藥，以每21天為1個(gè)給藥周期，每個(gè)周期給藥1次，共9個(gè)周期。第1、5、9次給藥周期后約2、24、72 h取靜脈外周血，血液分析儀檢測(cè)紅細(xì)胞（RBC）、白細(xì)胞（WBC）和淋巴細(xì)胞（Lym），并進(jìn)行血涂片觀察；取股骨骨髓，進(jìn)行涂片分類計(jì)數(shù)；剖取胸骨切片、HE染色，進(jìn)行組織病理學(xué)檢查。結(jié)果 與溶劑對(duì)照組比較，注射用紫杉肽在每次給藥2 h后，各劑量組WBC、Lym出現(xiàn)不同程度升高，均呈劑量相關(guān)性；24、72 h后呈降低趨勢(shì)，72 h后30 mg/kg組均顯著降低（P<0.05、0.01）；RBC在各時(shí)間段隨著劑量的增加表現(xiàn)出一定的降低趨勢(shì)，但波動(dòng)范圍較小，差異不顯著。涂片結(jié)果顯示，與溶劑對(duì)照組比較，注射用紫杉肽3、10、30 mg/kg組骨髓細(xì)胞呈稀松散在，出現(xiàn)不同程度造血抑制，30 mg/kg組差異明顯；組織學(xué)病理檢查顯示，注射用紫衫肽30 mg/kg組骨髓腔內(nèi)出現(xiàn)明顯造血抑制（P<0.01），而3、10 mg/kg組則造血抑制不明顯。結(jié)論 注射用紫杉肽對(duì)比格犬骨髓造血系統(tǒng)具有毒性作用，主要表現(xiàn)為骨髓造血抑制，3、10 mg/kg組呈抑制趨勢(shì)但差異不顯著，30 mg/kg組較明顯。
目的 從臨床檢驗(yàn)及病理學(xué)角度研究注射用紫衫肽對(duì)比格犬骨髓造血系統(tǒng)的毒性作用。方法 24只比格犬，每組6只，雌雄各半，分為溶劑對(duì)照組和紫杉肽注射液3、10和30 mg/kg組；注射用紫杉肽靜脈滴注給藥，以每21天為1個(gè)給藥周期，每個(gè)周期給藥1次，共9個(gè)周期。第1、5、9次給藥周期后約2、24、72 h取靜脈外周血，血液分析儀檢測(cè)紅細(xì)胞（RBC）、白細(xì)胞（WBC）和淋巴細(xì)胞（Lym），并進(jìn)行血涂片觀察；取股骨骨髓，進(jìn)行涂片分類計(jì)數(shù)；剖取胸骨切片、HE染色，進(jìn)行組織病理學(xué)檢查。結(jié)果 與溶劑對(duì)照組比較，注射用紫杉肽在每次給藥2 h后，各劑量組WBC、Lym出現(xiàn)不同程度升高，均呈劑量相關(guān)性；24、72 h后呈降低趨勢(shì)，72 h后30 mg/kg組均顯著降低（P<0.05、0.01）；RBC在各時(shí)間段隨著劑量的增加表現(xiàn)出一定的降低趨勢(shì)，但波動(dòng)范圍較小，差異不顯著。涂片結(jié)果顯示，與溶劑對(duì)照組比較，注射用紫杉肽3、10、30 mg/kg組骨髓細(xì)胞呈稀松散在，出現(xiàn)不同程度造血抑制，30 mg/kg組差異明顯；組織學(xué)病理檢查顯示，注射用紫衫肽30 mg/kg組骨髓腔內(nèi)出現(xiàn)明顯造血抑制（P<0.01），而3、10 mg/kg組則造血抑制不明顯。結(jié)論 注射用紫杉肽對(duì)比格犬骨髓造血系統(tǒng)具有毒性作用，主要表現(xiàn)為骨髓造血抑制，3、10 mg/kg組呈抑制趨勢(shì)但差異不顯著，30 mg/kg組較明顯。
2017, 40(12):1723-1726.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2017.12.009
摘要:
目的 比較研究過(guò)氧化氫和氫醌兩種化學(xué)脫色法制備白癜風(fēng)豚鼠模型，發(fā)現(xiàn)存在的問(wèn)題，并分析影響因素。方法 豚鼠隨機(jī)分成模型組和對(duì)照組，每組12只，雌雄各半。采用3種方式制備白癜風(fēng)模型：5%過(guò)氧化氫溶液局部皮膚涂抺、5%過(guò)氧化氫溶液局部皮膚封閉透皮、5%氫醌溶液局部皮膚涂抺，對(duì)照組平行給予生理鹽水，連續(xù)40~50 d。肉眼觀察皮膚表面局部色素脫失現(xiàn)象；取白斑區(qū)皮膚切片，硫酸亞鐵Lillie法染色，光鏡下觀察皮膚組織形態(tài)和黑色素分布情況；Advanced 3.0圖像分析軟件測(cè)量表皮黑色素照片的平均積分光密度。結(jié)果 采用5%過(guò)氧化氫溶液兩種方式造模，豚鼠均未出現(xiàn)皮膚色素脫失，白癜風(fēng)模型未成立；采用5%氫醌溶液涂抺后，局部皮膚出現(xiàn)灰白色斑片狀色素脫失，基本達(dá)到模型的外觀要求；經(jīng)組織病理學(xué)半定量或定量分析，與對(duì)照組比較，表皮含黑色素毛囊比例、黑色素分布評(píng)分、表皮平均積分光密度均顯著降低（P<0.05、0.01）。結(jié)論 過(guò)氧化氫通過(guò)破壞黑色素結(jié)構(gòu)脫色，對(duì)其生成影響不大，模型較難成立；氫醌為酪氨酸酶抑制劑，可減少黑色素生成，更易形成白癜風(fēng)模型。
目的 比較研究過(guò)氧化氫和氫醌兩種化學(xué)脫色法制備白癜風(fēng)豚鼠模型，發(fā)現(xiàn)存在的問(wèn)題，并分析影響因素。方法 豚鼠隨機(jī)分成模型組和對(duì)照組，每組12只，雌雄各半。采用3種方式制備白癜風(fēng)模型：5%過(guò)氧化氫溶液局部皮膚涂抺、5%過(guò)氧化氫溶液局部皮膚封閉透皮、5%氫醌溶液局部皮膚涂抺，對(duì)照組平行給予生理鹽水，連續(xù)40~50 d。肉眼觀察皮膚表面局部色素脫失現(xiàn)象；取白斑區(qū)皮膚切片，硫酸亞鐵Lillie法染色，光鏡下觀察皮膚組織形態(tài)和黑色素分布情況；Advanced 3.0圖像分析軟件測(cè)量表皮黑色素照片的平均積分光密度。結(jié)果 采用5%過(guò)氧化氫溶液兩種方式造模，豚鼠均未出現(xiàn)皮膚色素脫失，白癜風(fēng)模型未成立；采用5%氫醌溶液涂抺后，局部皮膚出現(xiàn)灰白色斑片狀色素脫失，基本達(dá)到模型的外觀要求；經(jīng)組織病理學(xué)半定量或定量分析，與對(duì)照組比較，表皮含黑色素毛囊比例、黑色素分布評(píng)分、表皮平均積分光密度均顯著降低（P<0.05、0.01）。結(jié)論 過(guò)氧化氫通過(guò)破壞黑色素結(jié)構(gòu)脫色，對(duì)其生成影響不大，模型較難成立；氫醌為酪氨酸酶抑制劑，可減少黑色素生成，更易形成白癜風(fēng)模型。
2017, 40(12):1727-1730.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2017.12.010
摘要:
目的 研究羅紅霉素片的溶出行為，確定有區(qū)分力的溶出度檢查方法。方法 考察羅紅霉素在不同pH溶液中的穩(wěn)定性及溶解度，測(cè)定不同處方自研制劑與參比制劑在4種不同溶出介質(zhì)中的溶出度，繪制溶出曲線，用相似因子法進(jìn)行擬合。結(jié)果 羅紅霉素在pH6.8和7.4磷酸鹽緩沖液中8 h內(nèi)穩(wěn)定性較好，自研制劑A與參比制劑在4種溶出介質(zhì)中的溶出曲線均具有較好的相似性，自研制劑B與參比制劑在pH 6.8磷酸鹽緩沖液中的溶出曲線不相似。結(jié)論 以pH 6.8磷酸鹽緩沖液為溶出介質(zhì)，采用漿法測(cè)定，75 r/min對(duì)本品溶出具有較好的區(qū)分力，可為本品的質(zhì)量控制和一致性評(píng)價(jià)提供參考。
目的 研究羅紅霉素片的溶出行為，確定有區(qū)分力的溶出度檢查方法。方法 考察羅紅霉素在不同pH溶液中的穩(wěn)定性及溶解度，測(cè)定不同處方自研制劑與參比制劑在4種不同溶出介質(zhì)中的溶出度，繪制溶出曲線，用相似因子法進(jìn)行擬合。結(jié)果 羅紅霉素在pH6.8和7.4磷酸鹽緩沖液中8 h內(nèi)穩(wěn)定性較好，自研制劑A與參比制劑在4種溶出介質(zhì)中的溶出曲線均具有較好的相似性，自研制劑B與參比制劑在pH 6.8磷酸鹽緩沖液中的溶出曲線不相似。結(jié)論 以pH 6.8磷酸鹽緩沖液為溶出介質(zhì)，采用漿法測(cè)定，75 r/min對(duì)本品溶出具有較好的區(qū)分力，可為本品的質(zhì)量控制和一致性評(píng)價(jià)提供參考。
2017, 40(12):1731-1734.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2017.12.011
摘要:
目的 建立HPLC-MS/MS法測(cè)定NB4細(xì)胞培養(yǎng)液中全反式維甲酸的濃度。方法 采用ACQUITY UPLCTM BEH C18（50 mm×2.1 mm，1.7 μm）色譜柱，以布洛芬為內(nèi)標(biāo)，流動(dòng)相為乙腈-水（含0.1%乙酸），體積流量為0.2 mL/min，梯度洗脫方式分離全反式維甲酸，同時(shí)采用ESI源負(fù)離子檢測(cè)方式，定量分析時(shí)的離子反應(yīng)分別為m/z 299.2→m/z 255.2（全反式維甲酸）和m/z 205.4→m/z 161.3（內(nèi)標(biāo)布洛芬）。結(jié)果 全反式維甲酸在2.55~255 ng/mL線性關(guān)系良好，定量限為2.55 ng/mL，日內(nèi)精密度RSD ≤ 10.3%，日間精密度RSD ≤ 12.9%。結(jié)論 建立的HPLC-MS/MS法可用于測(cè)定NB4細(xì)胞含維甲酸的培養(yǎng)液中全反式維甲酸的濃度，以及在加入維甲酸代謝阻斷劑時(shí)全反式維甲酸濃度的變化。
目的 建立HPLC-MS/MS法測(cè)定NB4細(xì)胞培養(yǎng)液中全反式維甲酸的濃度。方法 采用ACQUITY UPLCTM BEH C18（50 mm×2.1 mm，1.7 μm）色譜柱，以布洛芬為內(nèi)標(biāo)，流動(dòng)相為乙腈-水（含0.1%乙酸），體積流量為0.2 mL/min，梯度洗脫方式分離全反式維甲酸，同時(shí)采用ESI源負(fù)離子檢測(cè)方式，定量分析時(shí)的離子反應(yīng)分別為m/z 299.2→m/z 255.2（全反式維甲酸）和m/z 205.4→m/z 161.3（內(nèi)標(biāo)布洛芬）。結(jié)果 全反式維甲酸在2.55~255 ng/mL線性關(guān)系良好，定量限為2.55 ng/mL，日內(nèi)精密度RSD ≤ 10.3%，日間精密度RSD ≤ 12.9%。結(jié)論 建立的HPLC-MS/MS法可用于測(cè)定NB4細(xì)胞含維甲酸的培養(yǎng)液中全反式維甲酸的濃度，以及在加入維甲酸代謝阻斷劑時(shí)全反式維甲酸濃度的變化。
2017, 40(12):1735-1740.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2017.12.012
摘要:
目的 研究血清胰島素樣生長(zhǎng)因子-1（IGF-1）水平在2型糖尿病（T2D）、帕金森病（PD）及T2D伴發(fā)PD（T2D-PD）患者之間的差異并探討其轉(zhuǎn)錄后調(diào)控機(jī)制。方法 收集T2D患者21例、PD患者20例、T2D-PD患者17例以及正常對(duì)照25例，應(yīng)用ELISA法檢測(cè)血清IGF-1蛋白含量；實(shí)時(shí)熒光定量PCR（qRT-PCR）技術(shù)檢測(cè)血清相關(guān)microRNAs的表達(dá)水平；miRanda分析軟件預(yù)測(cè)miR-206可能靶向IGF-1 mRNA表達(dá)的作用位點(diǎn)。結(jié)果 T2D-PD患者血清IGF-1水平較PD組下降，但差異不顯著，與正常對(duì)照組比較差異不顯著，而較T2D組顯著升高（P<0.001）；T2D-PD組血清miR-206相對(duì)含量顯著低于T2D組（P<0.01），與正常對(duì)照組和PD組比較無(wú)顯著性差異；miRanda軟件預(yù)測(cè)miR-206可以靶向性結(jié)合IGF-1 mRNA的3'-非編碼區(qū)（3'-UTR），mirSVR評(píng)分為-1.285，PhastCons評(píng)分為0.6561。結(jié)論 miR-206介導(dǎo)的IGF-1表達(dá)增加可能是糖尿病伴發(fā)PD重要的病理生理機(jī)制，提示血清IGF-1水平可能成為糖尿病伴發(fā)PD早期臨床診斷的關(guān)鍵指標(biāo)之一。
目的 研究血清胰島素樣生長(zhǎng)因子-1（IGF-1）水平在2型糖尿病（T2D）、帕金森病（PD）及T2D伴發(fā)PD（T2D-PD）患者之間的差異并探討其轉(zhuǎn)錄后調(diào)控機(jī)制。方法 收集T2D患者21例、PD患者20例、T2D-PD患者17例以及正常對(duì)照25例，應(yīng)用ELISA法檢測(cè)血清IGF-1蛋白含量；實(shí)時(shí)熒光定量PCR（qRT-PCR）技術(shù)檢測(cè)血清相關(guān)microRNAs的表達(dá)水平；miRanda分析軟件預(yù)測(cè)miR-206可能靶向IGF-1 mRNA表達(dá)的作用位點(diǎn)。結(jié)果 T2D-PD患者血清IGF-1水平較PD組下降，但差異不顯著，與正常對(duì)照組比較差異不顯著，而較T2D組顯著升高（P<0.001）；T2D-PD組血清miR-206相對(duì)含量顯著低于T2D組（P<0.01），與正常對(duì)照組和PD組比較無(wú)顯著性差異；miRanda軟件預(yù)測(cè)miR-206可以靶向性結(jié)合IGF-1 mRNA的3'-非編碼區(qū)（3'-UTR），mirSVR評(píng)分為-1.285，PhastCons評(píng)分為0.6561。結(jié)論 miR-206介導(dǎo)的IGF-1表達(dá)增加可能是糖尿病伴發(fā)PD重要的病理生理機(jī)制，提示血清IGF-1水平可能成為糖尿病伴發(fā)PD早期臨床診斷的關(guān)鍵指標(biāo)之一。
2017, 40(12):1741-1744.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2017.12.013
摘要:
目的 研究注射用鼠神經(jīng)生長(zhǎng)因子聯(lián)合甲潑尼龍治療急性脊髓損傷的臨床效果。方法 選擇2013年5月-2017年5月在銅川市人民醫(yī)院進(jìn)行診治的急性脊髓損傷患者60例，隨機(jī)分為兩組。兩組均采取內(nèi)固定術(shù)、椎管減壓術(shù)、止血、抗炎以及脫水等常規(guī)治療。對(duì)照組靜脈滴注甲潑尼龍30 mg/kg，持續(xù)15 min后，再按照每小時(shí)5.4 mg/kg的劑量進(jìn)行連續(xù)靜脈滴注23 h，觀察組聯(lián)合肌內(nèi)注射鼠神經(jīng)生長(zhǎng)因子進(jìn)行治療，每次30 μg，每天1次，兩組均治療2個(gè)月。比較兩組的臨床治療效果，治療前后的運(yùn)動(dòng)功能和感覺(jué)功能評(píng)分，獨(dú)立性生活能力和日常生活能力評(píng)分，以及不良反應(yīng)發(fā)生情況。結(jié)果 觀察組的有效率為80.00%（24/30），明顯高于對(duì)照組的63.33%（19/30），差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。兩組治療后的運(yùn)動(dòng)功能以及感覺(jué)功能評(píng)分均明顯升高，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；且觀察組明顯高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。兩組治療后的獨(dú)立性生活能力以及日常生活能力評(píng)分均明顯升高，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；且觀察組明顯高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。觀察組的藥物不良反應(yīng)發(fā)生率為16.67%（5/30），與對(duì)照組的20.00%（6/30）相比無(wú)明顯差異。結(jié)論 注射用鼠神經(jīng)生長(zhǎng)因子聯(lián)合甲潑尼龍治療急性脊髓損傷的臨床效果明顯優(yōu)于單獨(dú)采用大劑量甲潑尼龍沖擊治療，可以有效改善患者的神經(jīng)功能，提高生活能力，且安全性較高。
目的 研究注射用鼠神經(jīng)生長(zhǎng)因子聯(lián)合甲潑尼龍治療急性脊髓損傷的臨床效果。方法 選擇2013年5月-2017年5月在銅川市人民醫(yī)院進(jìn)行診治的急性脊髓損傷患者60例，隨機(jī)分為兩組。兩組均采取內(nèi)固定術(shù)、椎管減壓術(shù)、止血、抗炎以及脫水等常規(guī)治療。對(duì)照組靜脈滴注甲潑尼龍30 mg/kg，持續(xù)15 min后，再按照每小時(shí)5.4 mg/kg的劑量進(jìn)行連續(xù)靜脈滴注23 h，觀察組聯(lián)合肌內(nèi)注射鼠神經(jīng)生長(zhǎng)因子進(jìn)行治療，每次30 μg，每天1次，兩組均治療2個(gè)月。比較兩組的臨床治療效果，治療前后的運(yùn)動(dòng)功能和感覺(jué)功能評(píng)分，獨(dú)立性生活能力和日常生活能力評(píng)分，以及不良反應(yīng)發(fā)生情況。結(jié)果 觀察組的有效率為80.00%（24/30），明顯高于對(duì)照組的63.33%（19/30），差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。兩組治療后的運(yùn)動(dòng)功能以及感覺(jué)功能評(píng)分均明顯升高，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；且觀察組明顯高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。兩組治療后的獨(dú)立性生活能力以及日常生活能力評(píng)分均明顯升高，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；且觀察組明顯高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。觀察組的藥物不良反應(yīng)發(fā)生率為16.67%（5/30），與對(duì)照組的20.00%（6/30）相比無(wú)明顯差異。結(jié)論 注射用鼠神經(jīng)生長(zhǎng)因子聯(lián)合甲潑尼龍治療急性脊髓損傷的臨床效果明顯優(yōu)于單獨(dú)采用大劑量甲潑尼龍沖擊治療，可以有效改善患者的神經(jīng)功能，提高生活能力，且安全性較高。
2017, 40(12):1745-1748.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2017.12.014
摘要:
目的 觀察臨床應(yīng)用特利加壓素聯(lián)合生長(zhǎng)抑素治療肝硬化失代償期并急性上消化道大出血的療效。方法 選取2014年1月-2016年6月在上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬第九人民醫(yī)院進(jìn)行治療的69例肝硬化失代償期并急性上消化道大出血患者，按隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組33例和觀察組36例，對(duì)照組患者給予生長(zhǎng)抑素治療，觀察組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上聯(lián)合應(yīng)用特利加壓素治療，兩組患者均以治療1周為1療程。對(duì)比分析兩組患者止血效果及不良反應(yīng)發(fā)生情況，并觀察記錄兩組患者輸血量、止血時(shí)間、住院時(shí)間、大便隱血轉(zhuǎn)陰時(shí)間以及血壓和尿量恢復(fù)時(shí)間。結(jié)果 兩組患者治療后止血效果比較，觀察組總有效率為94.4%，明顯高于對(duì)照組的75.8%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。兩組患者治療后輸血量、止血時(shí)間、住院時(shí)間、大便隱血轉(zhuǎn)陰時(shí)間以及血壓和尿量恢復(fù)時(shí)間比較，觀察組均明顯低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生率及病死率比較均無(wú)明顯差異。結(jié)論 臨床應(yīng)用特利加壓素聯(lián)合生長(zhǎng)抑素治療肝硬化失代償期并急性上消化道大出血止血效果顯著，可有效改善預(yù)后，且安全性高，可在臨床推廣應(yīng)用。
目的 觀察臨床應(yīng)用特利加壓素聯(lián)合生長(zhǎng)抑素治療肝硬化失代償期并急性上消化道大出血的療效。方法 選取2014年1月-2016年6月在上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬第九人民醫(yī)院進(jìn)行治療的69例肝硬化失代償期并急性上消化道大出血患者，按隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組33例和觀察組36例，對(duì)照組患者給予生長(zhǎng)抑素治療，觀察組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上聯(lián)合應(yīng)用特利加壓素治療，兩組患者均以治療1周為1療程。對(duì)比分析兩組患者止血效果及不良反應(yīng)發(fā)生情況，并觀察記錄兩組患者輸血量、止血時(shí)間、住院時(shí)間、大便隱血轉(zhuǎn)陰時(shí)間以及血壓和尿量恢復(fù)時(shí)間。結(jié)果 兩組患者治療后止血效果比較，觀察組總有效率為94.4%，明顯高于對(duì)照組的75.8%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。兩組患者治療后輸血量、止血時(shí)間、住院時(shí)間、大便隱血轉(zhuǎn)陰時(shí)間以及血壓和尿量恢復(fù)時(shí)間比較，觀察組均明顯低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生率及病死率比較均無(wú)明顯差異。結(jié)論 臨床應(yīng)用特利加壓素聯(lián)合生長(zhǎng)抑素治療肝硬化失代償期并急性上消化道大出血止血效果顯著，可有效改善預(yù)后，且安全性高，可在臨床推廣應(yīng)用。
2017, 40(12):1749-1752.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2017.12.015
摘要:
目的 探討納洛酮聯(lián)合依達(dá)拉奉治療腦血管疾病的療效及其機(jī)制。方法 將180例缺血性腦血管疾病患者隨機(jī)分為兩組，每組各90例，對(duì)照組給予依達(dá)拉奉注射液30 mg靜脈滴注，每日2次，研究組在對(duì)照組基礎(chǔ)上給予鹽酸納洛酮注射液2 mg靜脈滴注，每日2次。兩組均連用14 d。分別在治療前、治療后檢測(cè)血清丙二醛（MDA）、超氧化物岐化酶（SOD）濃度以及血液流變學(xué)指標(biāo)。比較兩組的臨床療效和不良反應(yīng)。結(jié)果 治療后，兩組血清MDA濃度均較治療前降低，SOD濃度均較治療前升高，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；且研究組MDA濃度明顯低于對(duì)照組，SOD濃度明顯高于對(duì)照組，組間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。研究組治療后血液流變學(xué)指標(biāo)改善情況明顯優(yōu)于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。研究組總有效率94.4%，明顯高于對(duì)照組83.3%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。兩組均無(wú)明顯不良反應(yīng)。結(jié)論 納洛酮聯(lián)合依達(dá)拉奉治療腦血管疾病能增進(jìn)療效，其機(jī)制可能與提高SOD，降低MDA，改善腦組織供血有關(guān)。
目的 探討納洛酮聯(lián)合依達(dá)拉奉治療腦血管疾病的療效及其機(jī)制。方法 將180例缺血性腦血管疾病患者隨機(jī)分為兩組，每組各90例，對(duì)照組給予依達(dá)拉奉注射液30 mg靜脈滴注，每日2次，研究組在對(duì)照組基礎(chǔ)上給予鹽酸納洛酮注射液2 mg靜脈滴注，每日2次。兩組均連用14 d。分別在治療前、治療后檢測(cè)血清丙二醛（MDA）、超氧化物岐化酶（SOD）濃度以及血液流變學(xué)指標(biāo)。比較兩組的臨床療效和不良反應(yīng)。結(jié)果 治療后，兩組血清MDA濃度均較治療前降低，SOD濃度均較治療前升高，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；且研究組MDA濃度明顯低于對(duì)照組，SOD濃度明顯高于對(duì)照組，組間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。研究組治療后血液流變學(xué)指標(biāo)改善情況明顯優(yōu)于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。研究組總有效率94.4%，明顯高于對(duì)照組83.3%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。兩組均無(wú)明顯不良反應(yīng)。結(jié)論 納洛酮聯(lián)合依達(dá)拉奉治療腦血管疾病能增進(jìn)療效，其機(jī)制可能與提高SOD，降低MDA，改善腦組織供血有關(guān)。
2017, 40(12):1753-1756.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2017.12.016
摘要:
目的 探討硝苯地平聯(lián)合硫酸鎂在妊高癥（PIH）患者中的治療效果以及對(duì)患者血清同型半胱氨酸（Hcy）和C反應(yīng)蛋白（CRP）水平的影響。方法 將宿遷市中醫(yī)院自2013年6月-2015年12月間收治的PIH患者66例作為研究對(duì)象，隨機(jī)分為研究組和對(duì)照組各33例，對(duì)照組患者僅給予硫酸鎂進(jìn)行治療，研究組患者在使用硫酸鎂的基礎(chǔ)上聯(lián)合使用硝苯地平，觀察兩組患者的臨床療效，并分別使用循環(huán)酶法和免疫比濁法測(cè)定兩組患者治療前后血清Hcy和CRP水平變化情況。結(jié)果 治療后，兩組患者收縮壓（SBP）和舒張壓DBP均降低，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；且治療后研究組水平低于對(duì)照組水平，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療前兩組患者的Hcy和CRP水平均顯著高于正常孕婦，且隨著PIH的分級(jí)增高顯著增高，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；治療后兩組患者Hcy和CRP水平均明顯降低，和治療前比較差異顯著（P<0.05）；其中研究組患者降低程度優(yōu)于對(duì)照組，重度患者組間比較差異顯著（P<0.05）。結(jié)論 硝苯地平聯(lián)合硫酸鎂治療妊高癥患者臨床效果顯著，患者Hcy和CRP水平改善情況優(yōu)于單獨(dú)使用硫酸鎂治療，可在臨床范圍內(nèi)推廣使用。
目的 探討硝苯地平聯(lián)合硫酸鎂在妊高癥（PIH）患者中的治療效果以及對(duì)患者血清同型半胱氨酸（Hcy）和C反應(yīng)蛋白（CRP）水平的影響。方法 將宿遷市中醫(yī)院自2013年6月-2015年12月間收治的PIH患者66例作為研究對(duì)象，隨機(jī)分為研究組和對(duì)照組各33例，對(duì)照組患者僅給予硫酸鎂進(jìn)行治療，研究組患者在使用硫酸鎂的基礎(chǔ)上聯(lián)合使用硝苯地平，觀察兩組患者的臨床療效，并分別使用循環(huán)酶法和免疫比濁法測(cè)定兩組患者治療前后血清Hcy和CRP水平變化情況。結(jié)果 治療后，兩組患者收縮壓（SBP）和舒張壓DBP均降低，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；且治療后研究組水平低于對(duì)照組水平，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療前兩組患者的Hcy和CRP水平均顯著高于正常孕婦，且隨著PIH的分級(jí)增高顯著增高，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；治療后兩組患者Hcy和CRP水平均明顯降低，和治療前比較差異顯著（P<0.05）；其中研究組患者降低程度優(yōu)于對(duì)照組，重度患者組間比較差異顯著（P<0.05）。結(jié)論 硝苯地平聯(lián)合硫酸鎂治療妊高癥患者臨床效果顯著，患者Hcy和CRP水平改善情況優(yōu)于單獨(dú)使用硫酸鎂治療，可在臨床范圍內(nèi)推廣使用。
2017, 40(12):1757-1760.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2017.12.017
摘要:
目的 探討貝那普利與纈沙坦單用或聯(lián)用對(duì)老年糖尿病腎病（DN）患者的療效。方法 入選60例老年DN患者，隨機(jī)分為3組，分別為貝那普利組、纈沙坦組及聯(lián)合組，其中貝那普利組（20例）予貝那普利10 mg/d，纈沙坦組（20例）予纈沙坦80 mg/d，聯(lián)合組（20例）予貝那普利10 mg/d聯(lián)合纈沙坦80 mg/d。比較3組治療前后平均動(dòng)脈壓（MAP）、血脂、常用腎功能指標(biāo)、尿白蛋白排出量（UAE）、尿轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β（TGF-β）水平變化及不良反應(yīng)。結(jié)果 治療后，3組血脂水平均無(wú)明顯變化，MAP明顯降低，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），但組間比較無(wú)明顯差異。治療后，3組血肌酐（Scr）均明顯降低，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；且聯(lián)合組明顯低于貝那普利組和纈沙坦組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，貝那普利組和纈沙坦組血尿酸（UA）無(wú)明顯變化，聯(lián)合組UA明顯降低，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），且明顯低于貝那普利組和纈沙坦組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，3組血尿素氮（BUN）均明顯降低，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），但組間比較無(wú)明顯差異。治療后，3組UAE、TGF-β均明顯降低，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；且聯(lián)合組明顯低于貝那普利組和纈沙坦組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。組間不良反應(yīng)無(wú)明顯差異。結(jié)論 貝那普利聯(lián)合纈沙坦治療老年DN的療效明顯優(yōu)于兩藥單用，對(duì)血壓、腎功能的改善作用更顯著。
目的 探討貝那普利與纈沙坦單用或聯(lián)用對(duì)老年糖尿病腎病（DN）患者的療效。方法 入選60例老年DN患者，隨機(jī)分為3組，分別為貝那普利組、纈沙坦組及聯(lián)合組，其中貝那普利組（20例）予貝那普利10 mg/d，纈沙坦組（20例）予纈沙坦80 mg/d，聯(lián)合組（20例）予貝那普利10 mg/d聯(lián)合纈沙坦80 mg/d。比較3組治療前后平均動(dòng)脈壓（MAP）、血脂、常用腎功能指標(biāo)、尿白蛋白排出量（UAE）、尿轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β（TGF-β）水平變化及不良反應(yīng)。結(jié)果 治療后，3組血脂水平均無(wú)明顯變化，MAP明顯降低，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），但組間比較無(wú)明顯差異。治療后，3組血肌酐（Scr）均明顯降低，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；且聯(lián)合組明顯低于貝那普利組和纈沙坦組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，貝那普利組和纈沙坦組血尿酸（UA）無(wú)明顯變化，聯(lián)合組UA明顯降低，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），且明顯低于貝那普利組和纈沙坦組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，3組血尿素氮（BUN）均明顯降低，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），但組間比較無(wú)明顯差異。治療后，3組UAE、TGF-β均明顯降低，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；且聯(lián)合組明顯低于貝那普利組和纈沙坦組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。組間不良反應(yīng)無(wú)明顯差異。結(jié)論 貝那普利聯(lián)合纈沙坦治療老年DN的療效明顯優(yōu)于兩藥單用，對(duì)血壓、腎功能的改善作用更顯著。
2017, 40(12):1761-1765.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2017.12.018
摘要:
目的 比較布地奈德福莫特羅粉吸入劑與孟魯司特鈉治療兒童咳嗽變異性哮喘的療效。方法 以2012年1月-2016年5月西安交通大學(xué)第二附屬醫(yī)院兒科收治的100例咳嗽變異性哮喘患兒為研究對(duì)象，根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法分為觀察組和對(duì)照組，每組50例。觀察組患兒給予布地奈德福莫特羅粉吸入劑治療，對(duì)照組患兒給予孟魯司特鈉治療。比較兩組治療后臨床療效、咳嗽積分、肺功能[一秒用力呼氣量（FEV1）、用力肺活量（FVC）、最大呼氣峰流速（PEF），計(jì)算FEV1/FVC、PEF/預(yù)計(jì)值*100%（PEF pred%）]、血清中腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、血液總IgE及全血嗜酸性粒細(xì)胞計(jì)數(shù)（EOS），不良反應(yīng)及半年復(fù)發(fā)率。結(jié)果 觀察組的總有效率為80.00%，顯著高于對(duì)照組的64.00%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組的咳嗽積分較治療前顯著降低，F(xiàn)EV1、FEV1/FVC及PEF pred%均較治療前顯著升高，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；且觀察組治療后的咳嗽積分顯著低于對(duì)照組，F(xiàn)EV1/FVC及PEF pred%顯著高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組的TNF-α、總IgE及EOS均較治療前顯著降低，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；且觀察組的TNF-α、總IgE及EOS顯著低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。兩組的總不良反應(yīng)發(fā)生率和治療后半年內(nèi)復(fù)發(fā)率比較，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論 布地奈德福莫特羅粉吸入劑治療兒童咳嗽變異性哮喘的臨床療效顯著優(yōu)于孟魯司特鈉，對(duì)患兒的咳嗽、肺功能、血清TNF-α、總IgE及EOS的改善效果更佳。
目的 比較布地奈德福莫特羅粉吸入劑與孟魯司特鈉治療兒童咳嗽變異性哮喘的療效。方法 以2012年1月-2016年5月西安交通大學(xué)第二附屬醫(yī)院兒科收治的100例咳嗽變異性哮喘患兒為研究對(duì)象，根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法分為觀察組和對(duì)照組，每組50例。觀察組患兒給予布地奈德福莫特羅粉吸入劑治療，對(duì)照組患兒給予孟魯司特鈉治療。比較兩組治療后臨床療效、咳嗽積分、肺功能[一秒用力呼氣量（FEV1）、用力肺活量（FVC）、最大呼氣峰流速（PEF），計(jì)算FEV1/FVC、PEF/預(yù)計(jì)值*100%（PEF pred%）]、血清中腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、血液總IgE及全血嗜酸性粒細(xì)胞計(jì)數(shù)（EOS），不良反應(yīng)及半年復(fù)發(fā)率。結(jié)果 觀察組的總有效率為80.00%，顯著高于對(duì)照組的64.00%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組的咳嗽積分較治療前顯著降低，F(xiàn)EV1、FEV1/FVC及PEF pred%均較治療前顯著升高，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；且觀察組治療后的咳嗽積分顯著低于對(duì)照組，F(xiàn)EV1/FVC及PEF pred%顯著高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組的TNF-α、總IgE及EOS均較治療前顯著降低，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；且觀察組的TNF-α、總IgE及EOS顯著低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。兩組的總不良反應(yīng)發(fā)生率和治療后半年內(nèi)復(fù)發(fā)率比較，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論 布地奈德福莫特羅粉吸入劑治療兒童咳嗽變異性哮喘的臨床療效顯著優(yōu)于孟魯司特鈉，對(duì)患兒的咳嗽、肺功能、血清TNF-α、總IgE及EOS的改善效果更佳。
2017, 40(12):1766-1769.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2017.12.019
摘要:
目的 探討美羅培南治療膿毒癥休克的臨床療效。方法 回顧性分析2013年12月-2016年12月安康市中心醫(yī)院收治的膿毒性休克患者120例，根據(jù)治療方法的不同分為兩組，每組60例。對(duì)照組患者給予液體復(fù)蘇、升血壓、抗炎等對(duì)癥治療，及時(shí)進(jìn)行血液濾過(guò)治療，同時(shí)接受其他廣譜抗生素抗感染治療。觀察組在液體復(fù)蘇、升血壓、抗炎、血液凈化等治療基礎(chǔ)上泵入美羅培南，將2 g注射用美羅培南溶于50 mL生理鹽水中，使用微量注射泵持續(xù)泵入，持續(xù)8 h泵入完成，每日2次。評(píng)價(jià)兩組患者治療的臨床療效，并且采用感染相關(guān)的器官衰竭評(píng)分系統(tǒng)（SOFA）標(biāo)準(zhǔn)評(píng)價(jià)兩組患者治療后的器官衰竭程度，分別檢測(cè)并比較兩組患者治療前后免疫炎癥相關(guān)因子的水平。結(jié)果 觀察組患者的治療總有效率為88.33%，顯著高于對(duì)照組的73.33%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。經(jīng)治療，兩組患者的血清降鈣素原（PCT）、C反應(yīng)蛋白（CRP）及SOFA評(píng)分等較治療前顯著降低，組內(nèi)差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；且觀察組上述指標(biāo)顯著低于對(duì)照組，組間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）經(jīng)治療，觀察組抗菌療效的細(xì)菌總清除率為86.67%，顯著高于對(duì)照組的71.67%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 美羅培南治療膿毒癥休克抗菌效應(yīng)及臨床療效顯著，值得臨床推廣應(yīng)用。
目的 探討美羅培南治療膿毒癥休克的臨床療效。方法 回顧性分析2013年12月-2016年12月安康市中心醫(yī)院收治的膿毒性休克患者120例，根據(jù)治療方法的不同分為兩組，每組60例。對(duì)照組患者給予液體復(fù)蘇、升血壓、抗炎等對(duì)癥治療，及時(shí)進(jìn)行血液濾過(guò)治療，同時(shí)接受其他廣譜抗生素抗感染治療。觀察組在液體復(fù)蘇、升血壓、抗炎、血液凈化等治療基礎(chǔ)上泵入美羅培南，將2 g注射用美羅培南溶于50 mL生理鹽水中，使用微量注射泵持續(xù)泵入，持續(xù)8 h泵入完成，每日2次。評(píng)價(jià)兩組患者治療的臨床療效，并且采用感染相關(guān)的器官衰竭評(píng)分系統(tǒng)（SOFA）標(biāo)準(zhǔn)評(píng)價(jià)兩組患者治療后的器官衰竭程度，分別檢測(cè)并比較兩組患者治療前后免疫炎癥相關(guān)因子的水平。結(jié)果 觀察組患者的治療總有效率為88.33%，顯著高于對(duì)照組的73.33%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。經(jīng)治療，兩組患者的血清降鈣素原（PCT）、C反應(yīng)蛋白（CRP）及SOFA評(píng)分等較治療前顯著降低，組內(nèi)差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；且觀察組上述指標(biāo)顯著低于對(duì)照組，組間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）經(jīng)治療，觀察組抗菌療效的細(xì)菌總清除率為86.67%，顯著高于對(duì)照組的71.67%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 美羅培南治療膿毒癥休克抗菌效應(yīng)及臨床療效顯著，值得臨床推廣應(yīng)用。
2017, 40(12):1770-1772.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2017.12.020
摘要:
目的 探討卡前列素氨丁三醇注射液治療前置胎盤(pán)剖宮產(chǎn)產(chǎn)后出血的臨床效果。方法 根據(jù)醫(yī)院數(shù)據(jù)庫(kù)的記錄隨機(jī)選取2015年1月-2016年6月，河南科技大學(xué)第一附屬醫(yī)院收治的65例前置胎盤(pán)剖宮產(chǎn)患者作為研究對(duì)象，根據(jù)治療方法分成觀察組和對(duì)照組，觀察組患者33例，對(duì)照組患者32例。胎兒娩出后，胎盤(pán)存在粘連、植入，胎盤(pán)剝離面廣泛滲血，出血量大于500 mL時(shí)，對(duì)照組以宮腔填塞碘仿紗條行止血治療，觀察組患者則在對(duì)照組治療的方法基礎(chǔ)上，在填塞碘仿紗條的過(guò)程中在子宮壁注射卡前列素氨丁三醇注射液250 μg，若患者仍有產(chǎn)生出血現(xiàn)象，可在0.5 h時(shí)后行1次注射，但是總注射劑量應(yīng)在2 mg以下。宮紗放置用時(shí)為48 h，取紗前的30 min對(duì)其靜脈滴注縮宮素。綜合比較兩組患者產(chǎn)后出血量的改變情況、子宮切除率和治療前后的收縮壓、舒張壓、脈搏跳動(dòng)以及血氧飽和度的情況。結(jié)果 觀察組患者產(chǎn)后2 h、產(chǎn)后24 h的出血量分別為（380.12±12.77）、（461.48±13.33）mL，均少于對(duì)照組患者的（952.34±111.65）、1160.7±132.87）mL，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。觀察組子宮的切除率為0%，對(duì)照組的子宮切除率為9.38%，觀察組的子宮切除率低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。兩組患者治療后收縮壓、舒張壓較治療前無(wú)明顯下降，脈搏次數(shù)、血氧飽和度治療前后提升也不大，組間比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論 卡前列素氨丁三醇注射液治療前置胎盤(pán)剖宮產(chǎn)產(chǎn)后出血效果明顯，能夠很好地控制患者產(chǎn)后的出血量，治療安全性良好，值得推廣。
目的 探討卡前列素氨丁三醇注射液治療前置胎盤(pán)剖宮產(chǎn)產(chǎn)后出血的臨床效果。方法 根據(jù)醫(yī)院數(shù)據(jù)庫(kù)的記錄隨機(jī)選取2015年1月-2016年6月，河南科技大學(xué)第一附屬醫(yī)院收治的65例前置胎盤(pán)剖宮產(chǎn)患者作為研究對(duì)象，根據(jù)治療方法分成觀察組和對(duì)照組，觀察組患者33例，對(duì)照組患者32例。胎兒娩出后，胎盤(pán)存在粘連、植入，胎盤(pán)剝離面廣泛滲血，出血量大于500 mL時(shí)，對(duì)照組以宮腔填塞碘仿紗條行止血治療，觀察組患者則在對(duì)照組治療的方法基礎(chǔ)上，在填塞碘仿紗條的過(guò)程中在子宮壁注射卡前列素氨丁三醇注射液250 μg，若患者仍有產(chǎn)生出血現(xiàn)象，可在0.5 h時(shí)后行1次注射，但是總注射劑量應(yīng)在2 mg以下。宮紗放置用時(shí)為48 h，取紗前的30 min對(duì)其靜脈滴注縮宮素。綜合比較兩組患者產(chǎn)后出血量的改變情況、子宮切除率和治療前后的收縮壓、舒張壓、脈搏跳動(dòng)以及血氧飽和度的情況。結(jié)果 觀察組患者產(chǎn)后2 h、產(chǎn)后24 h的出血量分別為（380.12±12.77）、（461.48±13.33）mL，均少于對(duì)照組患者的（952.34±111.65）、1160.7±132.87）mL，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。觀察組子宮的切除率為0%，對(duì)照組的子宮切除率為9.38%，觀察組的子宮切除率低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。兩組患者治療后收縮壓、舒張壓較治療前無(wú)明顯下降，脈搏次數(shù)、血氧飽和度治療前后提升也不大，組間比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論 卡前列素氨丁三醇注射液治療前置胎盤(pán)剖宮產(chǎn)產(chǎn)后出血效果明顯，能夠很好地控制患者產(chǎn)后的出血量，治療安全性良好，值得推廣。
2017, 40(12):1773-1776.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2017.12.021
摘要:
目的 探討四磨湯口服液治療小兒功能性消化不良（FD）的臨床效果。方法 收集宜川縣人民醫(yī)院2016年1月-2016年12月收治的小兒FD患者120例，按照隨機(jī)數(shù)字表法分為觀察組和對(duì)照組，每組60例，兩組均給予常規(guī)治療，觀察組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上給予四磨湯口服液治療，1~3歲一次3~5 mL，一日3次，療程2 d；4~12歲一次10 mL，一日3次，療程3~5 d；對(duì)照組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上給予安慰劑治療，安慰劑形狀、色澤、味道等與四磨湯口服液相同，服用周期、次數(shù)及劑量均與四磨湯口服液相同，兩組患者均治療2周，評(píng)價(jià)治療效果以及檢測(cè)血漿P物質(zhì)和胃動(dòng)素水平。結(jié)果 觀察組治療有效率為98.33%，高于對(duì)照組的86.67%（P<0.05）。治療前胃動(dòng)素水平及血漿P物質(zhì)組間對(duì)比無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；治療后兩組血漿P物質(zhì)和胃動(dòng)素水平均升高，并且觀察組上升幅度大于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療過(guò)程中對(duì)照組發(fā)生惡心、嘔吐病例4例，發(fā)生率為6.67%；觀察組發(fā)生1例，發(fā)生率為1.67%，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論 四磨湯口服液聯(lián)合常規(guī)治療措施可以明顯提高治療效果，并且可能通過(guò)提升血漿P物質(zhì)和胃動(dòng)素水平起作用。
目的 探討四磨湯口服液治療小兒功能性消化不良（FD）的臨床效果。方法 收集宜川縣人民醫(yī)院2016年1月-2016年12月收治的小兒FD患者120例，按照隨機(jī)數(shù)字表法分為觀察組和對(duì)照組，每組60例，兩組均給予常規(guī)治療，觀察組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上給予四磨湯口服液治療，1~3歲一次3~5 mL，一日3次，療程2 d；4~12歲一次10 mL，一日3次，療程3~5 d；對(duì)照組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上給予安慰劑治療，安慰劑形狀、色澤、味道等與四磨湯口服液相同，服用周期、次數(shù)及劑量均與四磨湯口服液相同，兩組患者均治療2周，評(píng)價(jià)治療效果以及檢測(cè)血漿P物質(zhì)和胃動(dòng)素水平。結(jié)果 觀察組治療有效率為98.33%，高于對(duì)照組的86.67%（P<0.05）。治療前胃動(dòng)素水平及血漿P物質(zhì)組間對(duì)比無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；治療后兩組血漿P物質(zhì)和胃動(dòng)素水平均升高，并且觀察組上升幅度大于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療過(guò)程中對(duì)照組發(fā)生惡心、嘔吐病例4例，發(fā)生率為6.67%；觀察組發(fā)生1例，發(fā)生率為1.67%，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論 四磨湯口服液聯(lián)合常規(guī)治療措施可以明顯提高治療效果，并且可能通過(guò)提升血漿P物質(zhì)和胃動(dòng)素水平起作用。
2017, 40(12):1777-1781.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2017.12.022
摘要:
目的 研究含鉍劑四聯(lián)療法對(duì)胃十二指腸潰瘍患者疼痛癥狀、胃幽門(mén)螺桿菌的影響。方法 選取順義區(qū)空港醫(yī)院內(nèi)科2014年9月-2016年12月收治的120例以疼痛為主要癥狀的胃十二指腸潰瘍患者作為研究對(duì)象。根據(jù)隨機(jī)數(shù)表法分為對(duì)照組60例，于早晚餐后30 min接受口服埃索美拉唑鎂腸溶片，早晚餐后30 min口服阿莫西林膠囊、克拉霉素緩釋片方案治療；研究組60例，在對(duì)照組三聯(lián)療法基礎(chǔ)上加服枸櫞酸鉍鉀膠囊早晚餐前30 min口服。治療2周后繼續(xù)服用4~6周的質(zhì)子泵抑制劑、胃黏膜保護(hù)劑，觀察兩組患者疼痛緩解時(shí)間、胃幽門(mén)螺桿菌根除率，并比較癥狀緩解效果、藥物不良反應(yīng)發(fā)生率。結(jié)果 研究組患者上腹疼痛緩解時(shí)間低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后研究組患者幽門(mén)螺桿菌根除率（91.7%）明顯高于對(duì)照組（76.7%），差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。研究組患者癥狀緩解總有效率、不良反應(yīng)發(fā)生率與對(duì)照組比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論 采用含鉍劑四聯(lián)療法治療胃十二指腸潰瘍效果顯著，安全性高，能減輕患者上腹疼痛癥狀，提高胃幽門(mén)螺桿菌根除效果，促進(jìn)潰瘍愈合，值得臨床推廣應(yīng)用。
目的 研究含鉍劑四聯(lián)療法對(duì)胃十二指腸潰瘍患者疼痛癥狀、胃幽門(mén)螺桿菌的影響。方法 選取順義區(qū)空港醫(yī)院內(nèi)科2014年9月-2016年12月收治的120例以疼痛為主要癥狀的胃十二指腸潰瘍患者作為研究對(duì)象。根據(jù)隨機(jī)數(shù)表法分為對(duì)照組60例，于早晚餐后30 min接受口服埃索美拉唑鎂腸溶片，早晚餐后30 min口服阿莫西林膠囊、克拉霉素緩釋片方案治療；研究組60例，在對(duì)照組三聯(lián)療法基礎(chǔ)上加服枸櫞酸鉍鉀膠囊早晚餐前30 min口服。治療2周后繼續(xù)服用4~6周的質(zhì)子泵抑制劑、胃黏膜保護(hù)劑，觀察兩組患者疼痛緩解時(shí)間、胃幽門(mén)螺桿菌根除率，并比較癥狀緩解效果、藥物不良反應(yīng)發(fā)生率。結(jié)果 研究組患者上腹疼痛緩解時(shí)間低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后研究組患者幽門(mén)螺桿菌根除率（91.7%）明顯高于對(duì)照組（76.7%），差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。研究組患者癥狀緩解總有效率、不良反應(yīng)發(fā)生率與對(duì)照組比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論 采用含鉍劑四聯(lián)療法治療胃十二指腸潰瘍效果顯著，安全性高，能減輕患者上腹疼痛癥狀，提高胃幽門(mén)螺桿菌根除效果，促進(jìn)潰瘍愈合，值得臨床推廣應(yīng)用。
2017, 40(12):1782-1786.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2017.12.023
摘要:
目的 探討補(bǔ)腎固齒丸治療中老年牙周炎患者的療效及作用機(jī)制。方法 選取2016年1月-12月承德醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院收治的120例中老年牙周炎患者，隨機(jī)分為2組（n=60）。對(duì)照組給予基礎(chǔ)治療，試驗(yàn)組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服補(bǔ)腎固齒丸4 g/次，2次/d，均連續(xù)治療3個(gè)月。對(duì)比兩組治療前后的牙周療效指標(biāo)、免疫因子和炎癥因子以及中醫(yī)證候積分的變化。結(jié)果 治療前兩組的觀察指標(biāo)和中醫(yī)證候總積分無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。治療后，兩組的牙周療效指標(biāo)（患牙平均探診深度、菌斑指數(shù)、附著喪失水平）均較治療前降低，且試驗(yàn)組的均低于對(duì)照組的（P<0.05）；兩組血清免疫蛋白IgM、IgA未發(fā)生改變，IgG水平高于治療前，且試驗(yàn)組的IgG水平高于對(duì)照組（P<0.05）；兩組血清炎癥因子IL-6、IL-1β、C反應(yīng)蛋白、TNF-α水平均較治療前降低，且治療組的低于對(duì)照組的（P<0.05）；兩組中醫(yī)證候積分顯著降低，且試驗(yàn)組的低于對(duì)照組的（P<0.05）。結(jié)論 補(bǔ)腎固齒丸輔助治療中老年牙周炎患者有利于提高臨床療效、改善患者免疫功能、降低炎癥反應(yīng)水平。
目的 探討補(bǔ)腎固齒丸治療中老年牙周炎患者的療效及作用機(jī)制。方法 選取2016年1月-12月承德醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院收治的120例中老年牙周炎患者，隨機(jī)分為2組（n=60）。對(duì)照組給予基礎(chǔ)治療，試驗(yàn)組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服補(bǔ)腎固齒丸4 g/次，2次/d，均連續(xù)治療3個(gè)月。對(duì)比兩組治療前后的牙周療效指標(biāo)、免疫因子和炎癥因子以及中醫(yī)證候積分的變化。結(jié)果 治療前兩組的觀察指標(biāo)和中醫(yī)證候總積分無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。治療后，兩組的牙周療效指標(biāo)（患牙平均探診深度、菌斑指數(shù)、附著喪失水平）均較治療前降低，且試驗(yàn)組的均低于對(duì)照組的（P<0.05）；兩組血清免疫蛋白IgM、IgA未發(fā)生改變，IgG水平高于治療前，且試驗(yàn)組的IgG水平高于對(duì)照組（P<0.05）；兩組血清炎癥因子IL-6、IL-1β、C反應(yīng)蛋白、TNF-α水平均較治療前降低，且治療組的低于對(duì)照組的（P<0.05）；兩組中醫(yī)證候積分顯著降低，且試驗(yàn)組的低于對(duì)照組的（P<0.05）。結(jié)論 補(bǔ)腎固齒丸輔助治療中老年牙周炎患者有利于提高臨床療效、改善患者免疫功能、降低炎癥反應(yīng)水平。
2017, 40(12):1787-1789.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2017.12.024
摘要:
目的 評(píng)價(jià)疏風(fēng)解毒方聯(lián)合環(huán)丙沙星與維生素C治療肺風(fēng)粉刺的臨床療效和愈后。方法 將60例痤瘡中醫(yī)辨證為肺經(jīng)風(fēng)熱型的患者隨機(jī)分成治療組與對(duì)照組各30例，對(duì)照組給予外用鹽酸環(huán)丙沙星和口服VitC，治療組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上同時(shí)給予疏風(fēng)解毒膠囊，兩組療程均為1個(gè)月。兩組分別在治療2、4周時(shí)評(píng)價(jià)系統(tǒng)癥狀（口干、便秘等）和皮損炎癥好轉(zhuǎn)情況、新發(fā)皮損情況、愈后（出現(xiàn)色素沉著和凹陷性瘢痕）情況、臨床總有效率，同時(shí)考察兩組不良反應(yīng)以評(píng)價(jià)其安全性。結(jié)果 兩組治療后臨床療效對(duì)比，治療組總有效率為96.67%高于對(duì)照組的76.67%（P<0.05）。治療兩周后，治療組口渴、便秘等系統(tǒng)癥狀減輕例數(shù)、皮損處紅腫消退例數(shù)分別為26例、24例，對(duì)照組為4例、7例，治療組的癥狀減輕人數(shù)明顯多于對(duì)照組，差異有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.01）；且兩周后治療組有新發(fā)皮損數(shù)明顯少于對(duì)照組，差異有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.01）。結(jié)論 疏風(fēng)解毒方聯(lián)合環(huán)丙沙星與維生素C在治療痤瘡肺經(jīng)風(fēng)熱證上療效顯著，愈后理想。
目的 評(píng)價(jià)疏風(fēng)解毒方聯(lián)合環(huán)丙沙星與維生素C治療肺風(fēng)粉刺的臨床療效和愈后。方法 將60例痤瘡中醫(yī)辨證為肺經(jīng)風(fēng)熱型的患者隨機(jī)分成治療組與對(duì)照組各30例，對(duì)照組給予外用鹽酸環(huán)丙沙星和口服VitC，治療組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上同時(shí)給予疏風(fēng)解毒膠囊，兩組療程均為1個(gè)月。兩組分別在治療2、4周時(shí)評(píng)價(jià)系統(tǒng)癥狀（口干、便秘等）和皮損炎癥好轉(zhuǎn)情況、新發(fā)皮損情況、愈后（出現(xiàn)色素沉著和凹陷性瘢痕）情況、臨床總有效率，同時(shí)考察兩組不良反應(yīng)以評(píng)價(jià)其安全性。結(jié)果 兩組治療后臨床療效對(duì)比，治療組總有效率為96.67%高于對(duì)照組的76.67%（P<0.05）。治療兩周后，治療組口渴、便秘等系統(tǒng)癥狀減輕例數(shù)、皮損處紅腫消退例數(shù)分別為26例、24例，對(duì)照組為4例、7例，治療組的癥狀減輕人數(shù)明顯多于對(duì)照組，差異有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.01）；且兩周后治療組有新發(fā)皮損數(shù)明顯少于對(duì)照組，差異有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.01）。結(jié)論 疏風(fēng)解毒方聯(lián)合環(huán)丙沙星與維生素C在治療痤瘡肺經(jīng)風(fēng)熱證上療效顯著，愈后理想。
2017, 40(12):1790-1796.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2017.12.025
摘要:
目的 系統(tǒng)評(píng)價(jià)二甲雙胍聯(lián)合氨氯地平治療肥胖型高血壓的療效與不良反應(yīng)。方法 使用關(guān)鍵詞檢索Cochrane library、PubMed、EMbase、中國(guó)學(xué)術(shù)期刊全文數(shù)據(jù)庫(kù)（CNKI）、中國(guó)生物醫(yī)學(xué)全文數(shù)據(jù)庫(kù)（CBM）、萬(wàn)方數(shù)據(jù)庫(kù)，收集以二甲雙胍聯(lián)合氨氯地平（治療組）相較于單用氨氯地平（對(duì)照組）治療肥胖型高血壓的隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)（RCT），用RevMan 5.0軟件進(jìn)行Meta學(xué)分析，比較兩組在降壓、改善血糖及血脂水平方面的差異及安全性。結(jié)果 共納入15個(gè)RCT，計(jì)1 389例患者。Meta分析結(jié)果顯示：二甲雙胍聯(lián)合氨氯地平較單獨(dú)用氨氯地平更能有效地降低肥胖型高血壓患者的血壓[RR=1.22，95%CI（1.14，1.29）]，且聯(lián)合用藥組能有效改善空腹血糖水平[WMD=-0.42 mmol/L，95%CI（-0.69，-0.14）]及糖化血紅蛋白水平[WMD=-0.11 mmol/L，95%CI（-1.81，-0.40）]，兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異[（RR=0.22，95%CI（0.04，1.38）P=0.11]。結(jié)論 肥胖型高血壓患者接受二甲雙胍聯(lián)合氨氯地平治療，較單用氨氯地平能有效地降壓、改善血糖及糖化血紅蛋白水平，而不增加不良反應(yīng)。
目的 系統(tǒng)評(píng)價(jià)二甲雙胍聯(lián)合氨氯地平治療肥胖型高血壓的療效與不良反應(yīng)。方法 使用關(guān)鍵詞檢索Cochrane library、PubMed、EMbase、中國(guó)學(xué)術(shù)期刊全文數(shù)據(jù)庫(kù)（CNKI）、中國(guó)生物醫(yī)學(xué)全文數(shù)據(jù)庫(kù)（CBM）、萬(wàn)方數(shù)據(jù)庫(kù)，收集以二甲雙胍聯(lián)合氨氯地平（治療組）相較于單用氨氯地平（對(duì)照組）治療肥胖型高血壓的隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)（RCT），用RevMan 5.0軟件進(jìn)行Meta學(xué)分析，比較兩組在降壓、改善血糖及血脂水平方面的差異及安全性。結(jié)果 共納入15個(gè)RCT，計(jì)1 389例患者。Meta分析結(jié)果顯示：二甲雙胍聯(lián)合氨氯地平較單獨(dú)用氨氯地平更能有效地降低肥胖型高血壓患者的血壓[RR=1.22，95%CI（1.14，1.29）]，且聯(lián)合用藥組能有效改善空腹血糖水平[WMD=-0.42 mmol/L，95%CI（-0.69，-0.14）]及糖化血紅蛋白水平[WMD=-0.11 mmol/L，95%CI（-1.81，-0.40）]，兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異[（RR=0.22，95%CI（0.04，1.38）P=0.11]。結(jié)論 肥胖型高血壓患者接受二甲雙胍聯(lián)合氨氯地平治療，較單用氨氯地平能有效地降壓、改善血糖及糖化血紅蛋白水平，而不增加不良反應(yīng)。
2017, 40(12):1797-1803.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2017.12.026
摘要:
目的 評(píng)價(jià)添加依匹哌唑治療重度抑郁癥的療效與安全性。方法 檢索PubMed、The Cochrane Library、Embase、中國(guó)期刊全文數(shù)據(jù)庫(kù)（CNKI）、萬(wàn)方數(shù)據(jù)庫(kù)、中文科技期刊全文數(shù)據(jù)庫(kù)（VIP）、中國(guó)生物醫(yī)學(xué)文獻(xiàn)數(shù)據(jù)庫(kù)（CBM），獲取依匹哌唑添加治療重度抑郁癥的隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)（RCT），采用RevMan 5.20軟件進(jìn)行Meta分析。結(jié)果 共納入4篇RCT，5個(gè)研究，重度抑郁患者1 675例。Meta分析結(jié)果顯示：與安慰劑組相比，添加依匹哌唑組能更有效地降低治療末期蒙哥馬利抑郁評(píng)定量表總分[P=0.02，MD=-1.58，95%CI（-2.89，-0.27）]，顯著提高治療有效率[P<0.000 01，RR=1.59，95%CI（1.31，1.94）]、緩解率[P=0.000 4，RR=1.55，95%CI（1.22，1.96）]，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；在嚴(yán)重不良反應(yīng)、頭痛、失眠發(fā)生率方面，依匹哌唑組與安慰劑組相當(dāng)，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；但在體質(zhì)量增加[P<0.000 01，RR=4.36，95%CI（2.45，7.77）]和靜坐不能[P<0.000 01，RR=3.39，95%CI（2.08，5.51）]發(fā)生率，依匹哌唑組顯著高于安慰劑組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.01）。結(jié)論 添加依匹哌唑治療重度抑郁癥療效較好，但會(huì)增加一些不良反應(yīng)。
目的 評(píng)價(jià)添加依匹哌唑治療重度抑郁癥的療效與安全性。方法 檢索PubMed、The Cochrane Library、Embase、中國(guó)期刊全文數(shù)據(jù)庫(kù)（CNKI）、萬(wàn)方數(shù)據(jù)庫(kù)、中文科技期刊全文數(shù)據(jù)庫(kù)（VIP）、中國(guó)生物醫(yī)學(xué)文獻(xiàn)數(shù)據(jù)庫(kù)（CBM），獲取依匹哌唑添加治療重度抑郁癥的隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)（RCT），采用RevMan 5.20軟件進(jìn)行Meta分析。結(jié)果 共納入4篇RCT，5個(gè)研究，重度抑郁患者1 675例。Meta分析結(jié)果顯示：與安慰劑組相比，添加依匹哌唑組能更有效地降低治療末期蒙哥馬利抑郁評(píng)定量表總分[P=0.02，MD=-1.58，95%CI（-2.89，-0.27）]，顯著提高治療有效率[P<0.000 01，RR=1.59，95%CI（1.31，1.94）]、緩解率[P=0.000 4，RR=1.55，95%CI（1.22，1.96）]，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；在嚴(yán)重不良反應(yīng)、頭痛、失眠發(fā)生率方面，依匹哌唑組與安慰劑組相當(dāng)，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；但在體質(zhì)量增加[P<0.000 01，RR=4.36，95%CI（2.45，7.77）]和靜坐不能[P<0.000 01，RR=3.39，95%CI（2.08，5.51）]發(fā)生率，依匹哌唑組顯著高于安慰劑組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.01）。結(jié)論 添加依匹哌唑治療重度抑郁癥療效較好，但會(huì)增加一些不良反應(yīng)。
2017, 40(12):1804-1810.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2017.12.027
摘要:
藥物肝毒性是醫(yī)藥界關(guān)注的重要問(wèn)題。及時(shí)準(zhǔn)確地評(píng)價(jià)藥物的肝毒性，尋找特異性強(qiáng)、靈敏度高的肝毒性生物標(biāo)志物對(duì)新藥研發(fā)及保證臨床用藥安全具有重要意義。針對(duì)傳統(tǒng)的肝毒性生物標(biāo)志物（包括谷氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶、天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶、谷氨酸脫氫酶等），以及新發(fā)現(xiàn)的生物標(biāo)志物（血清F蛋白、嘌呤核苷磷酸酶、激肽原對(duì)氧磷酶）進(jìn)行綜述，為藥物肝毒性的研究及防治提供參考。
藥物肝毒性是醫(yī)藥界關(guān)注的重要問(wèn)題。及時(shí)準(zhǔn)確地評(píng)價(jià)藥物的肝毒性，尋找特異性強(qiáng)、靈敏度高的肝毒性生物標(biāo)志物對(duì)新藥研發(fā)及保證臨床用藥安全具有重要意義。針對(duì)傳統(tǒng)的肝毒性生物標(biāo)志物（包括谷氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶、天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶、谷氨酸脫氫酶等），以及新發(fā)現(xiàn)的生物標(biāo)志物（血清F蛋白、嘌呤核苷磷酸酶、激肽原對(duì)氧磷酶）進(jìn)行綜述，為藥物肝毒性的研究及防治提供參考。
2017, 40(12):1811-1815.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2017.12.028
摘要:
糖皮質(zhì)激素因其強(qiáng)效的抗炎作用在臨床上廣泛使用，但是使用中發(fā)現(xiàn)在嚴(yán)重哮喘、慢性阻塞性肺病、急性淋巴細(xì)胞白血病、間質(zhì)性肺病等炎癥性疾病中有部分患者存在激素抵抗，限制了糖皮質(zhì)激素的使用及預(yù)后。激素治療患者存在糖皮質(zhì)激素激素抵抗主要是由于糖皮質(zhì)激素受體蛋白表達(dá)差異、基因多態(tài)性和基因突變、細(xì)胞轉(zhuǎn)錄因子的異常等引起的。不同疾病存在的糖皮質(zhì)激素抵抗的機(jī)制也存在差異，對(duì)于哮喘和間質(zhì)性肺病患者糖皮質(zhì)激素抵抗主要是由于糖皮質(zhì)受體基因多態(tài)性，急性淋巴細(xì)胞白血病患者主要是受體蛋白的表達(dá)差異，而糖皮質(zhì)激素對(duì)于慢性阻塞性肺病患者可能無(wú)效。
糖皮質(zhì)激素因其強(qiáng)效的抗炎作用在臨床上廣泛使用，但是使用中發(fā)現(xiàn)在嚴(yán)重哮喘、慢性阻塞性肺病、急性淋巴細(xì)胞白血病、間質(zhì)性肺病等炎癥性疾病中有部分患者存在激素抵抗，限制了糖皮質(zhì)激素的使用及預(yù)后。激素治療患者存在糖皮質(zhì)激素激素抵抗主要是由于糖皮質(zhì)激素受體蛋白表達(dá)差異、基因多態(tài)性和基因突變、細(xì)胞轉(zhuǎn)錄因子的異常等引起的。不同疾病存在的糖皮質(zhì)激素抵抗的機(jī)制也存在差異，對(duì)于哮喘和間質(zhì)性肺病患者糖皮質(zhì)激素抵抗主要是由于糖皮質(zhì)受體基因多態(tài)性，急性淋巴細(xì)胞白血病患者主要是受體蛋白的表達(dá)差異，而糖皮質(zhì)激素對(duì)于慢性阻塞性肺病患者可能無(wú)效。
2017, 40(12):1816-1820,1827.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2017.12.029
摘要:
中醫(yī)藥是中國(guó)優(yōu)秀傳統(tǒng)文化的代表，經(jīng)典名方作為中藥復(fù)方的典型代表，在藥品注冊(cè)方面有了新的突破，但是，也應(yīng)注意到由此帶來(lái)的研究挑戰(zhàn)，尤其是非臨床安全性研究方面的挑戰(zhàn)，另外在臨床定位、藥理基礎(chǔ)研究方面，研發(fā)者和生產(chǎn)單位還有很長(zhǎng)的路要走，應(yīng)提前為經(jīng)典名方的長(zhǎng)遠(yuǎn)發(fā)展做足準(zhǔn)備。
中醫(yī)藥是中國(guó)優(yōu)秀傳統(tǒng)文化的代表，經(jīng)典名方作為中藥復(fù)方的典型代表，在藥品注冊(cè)方面有了新的突破，但是，也應(yīng)注意到由此帶來(lái)的研究挑戰(zhàn)，尤其是非臨床安全性研究方面的挑戰(zhàn)，另外在臨床定位、藥理基礎(chǔ)研究方面，研發(fā)者和生產(chǎn)單位還有很長(zhǎng)的路要走，應(yīng)提前為經(jīng)典名方的長(zhǎng)遠(yuǎn)發(fā)展做足準(zhǔn)備。
2017, 40(12):1821-1827.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2017.12.030
摘要:
芙蓉菊Crossostephium chinense為菊科蘄艾屬植物，主要分布在我國(guó)東南部地區(qū)及東南亞各國(guó)。芙蓉菊葉入藥有袪風(fēng)濕、消腫毒的作用；根入藥治療風(fēng)濕關(guān)節(jié)痛和胃脘冷痛；廣東民間用其治療糖尿病，效果良好?，F(xiàn)代研究顯示芙蓉菊中含有揮發(fā)油、黃酮類、倍半萜類、三萜類、香豆素類、多糖等化學(xué)成分；其提取物或單體具有抗糖尿病、抗氧化、鎮(zhèn)痛消炎、保肝、抗增殖等生物活性，在治療糖尿病等方面具有潛在開(kāi)發(fā)前景。
芙蓉菊Crossostephium chinense為菊科蘄艾屬植物，主要分布在我國(guó)東南部地區(qū)及東南亞各國(guó)。芙蓉菊葉入藥有袪風(fēng)濕、消腫毒的作用；根入藥治療風(fēng)濕關(guān)節(jié)痛和胃脘冷痛；廣東民間用其治療糖尿病，效果良好?，F(xiàn)代研究顯示芙蓉菊中含有揮發(fā)油、黃酮類、倍半萜類、三萜類、香豆素類、多糖等化學(xué)成分；其提取物或單體具有抗糖尿病、抗氧化、鎮(zhèn)痛消炎、保肝、抗增殖等生物活性，在治療糖尿病等方面具有潛在開(kāi)發(fā)前景。
2017, 40(12):1828-1832.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2017.12.031
摘要:
藥物臨床試驗(yàn)文件是記錄臨床試驗(yàn)過(guò)程中所產(chǎn)生的所有信息、資料，反映研究者、申辦者和監(jiān)察員對(duì)GCP和所有的現(xiàn)行管理要求的依從性，并且作為藥品監(jiān)督管理部門(mén)進(jìn)行監(jiān)察、新藥審批的第一手資料和關(guān)鍵依據(jù)。收集首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京兒童醫(yī)院完成的和在研的藥物臨床試驗(yàn)項(xiàng)目質(zhì)量控制中文檔管理中發(fā)現(xiàn)的問(wèn)題，采用回顧性分析方法，對(duì)存在的問(wèn)題進(jìn)行歸類，結(jié)合我機(jī)構(gòu)對(duì)藥物臨床試驗(yàn)質(zhì)量控制經(jīng)驗(yàn)歸納出檔案管理的要求，完善藥物臨床試驗(yàn)質(zhì)量控制的全過(guò)程管理。
藥物臨床試驗(yàn)文件是記錄臨床試驗(yàn)過(guò)程中所產(chǎn)生的所有信息、資料，反映研究者、申辦者和監(jiān)察員對(duì)GCP和所有的現(xiàn)行管理要求的依從性，并且作為藥品監(jiān)督管理部門(mén)進(jìn)行監(jiān)察、新藥審批的第一手資料和關(guān)鍵依據(jù)。收集首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京兒童醫(yī)院完成的和在研的藥物臨床試驗(yàn)項(xiàng)目質(zhì)量控制中文檔管理中發(fā)現(xiàn)的問(wèn)題，采用回顧性分析方法，對(duì)存在的問(wèn)題進(jìn)行歸類，結(jié)合我機(jī)構(gòu)對(duì)藥物臨床試驗(yàn)質(zhì)量控制經(jīng)驗(yàn)歸納出檔案管理的要求，完善藥物臨床試驗(yàn)質(zhì)量控制的全過(guò)程管理。
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