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主辦：天津藥物研究院 中國(guó)藥學(xué)會(huì)
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2017年第40卷第4期文章目次
2017, 40(4):433-436,491.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2017.04.001
摘要:
結(jié)合歐美國(guó)家對(duì)藥品非臨床研究質(zhì)量管理規(guī)范（GLP）實(shí)驗(yàn)室計(jì)算機(jī)化系統(tǒng)的規(guī)定,針對(duì)計(jì)算機(jī)化系統(tǒng)的特點(diǎn),對(duì)計(jì)算機(jī)化系統(tǒng)管理質(zhì)量保證（QA）的關(guān)鍵點(diǎn)進(jìn)行了探討與總結(jié),包括計(jì)算機(jī)化系統(tǒng)的驗(yàn)證、使用過(guò)程中的控制、定期維護(hù)及安全防護(hù)、電子數(shù)據(jù)的保存等方面,以期為國(guó)內(nèi)計(jì)算機(jī)化管理程度普遍不高的GLP實(shí)驗(yàn)室提供參考,提高藥品評(píng)價(jià)水平。得到的體會(huì)包括：通過(guò)多次檢查或?qū)彶?找出容易出問(wèn)題的地方,定為風(fēng)險(xiǎn)點(diǎn)；制定有針對(duì)性的QA檢查計(jì)劃,對(duì)計(jì)算機(jī)化系統(tǒng)著重實(shí)施基于風(fēng)險(xiǎn)的檢查,并針對(duì)發(fā)現(xiàn)的問(wèn)題適時(shí)調(diào)整QA的檢查計(jì)劃,保證QA的檢查或?qū)彶楦哂嗅槍?duì)性和有效性。
結(jié)合歐美國(guó)家對(duì)藥品非臨床研究質(zhì)量管理規(guī)范（GLP）實(shí)驗(yàn)室計(jì)算機(jī)化系統(tǒng)的規(guī)定,針對(duì)計(jì)算機(jī)化系統(tǒng)的特點(diǎn),對(duì)計(jì)算機(jī)化系統(tǒng)管理質(zhì)量保證（QA）的關(guān)鍵點(diǎn)進(jìn)行了探討與總結(jié),包括計(jì)算機(jī)化系統(tǒng)的驗(yàn)證、使用過(guò)程中的控制、定期維護(hù)及安全防護(hù)、電子數(shù)據(jù)的保存等方面,以期為國(guó)內(nèi)計(jì)算機(jī)化管理程度普遍不高的GLP實(shí)驗(yàn)室提供參考,提高藥品評(píng)價(jià)水平。得到的體會(huì)包括：通過(guò)多次檢查或?qū)彶?找出容易出問(wèn)題的地方,定為風(fēng)險(xiǎn)點(diǎn)；制定有針對(duì)性的QA檢查計(jì)劃,對(duì)計(jì)算機(jī)化系統(tǒng)著重實(shí)施基于風(fēng)險(xiǎn)的檢查,并針對(duì)發(fā)現(xiàn)的問(wèn)題適時(shí)調(diào)整QA的檢查計(jì)劃,保證QA的檢查或?qū)彶楦哂嗅槍?duì)性和有效性。
2017, 40(4):437-441.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2017.04.002
摘要:
隨著醫(yī)藥研發(fā)的全球化發(fā)展,國(guó)內(nèi)新藥安全評(píng)價(jià)機(jī)構(gòu)獲得藥物非臨床研究質(zhì)量管理規(guī)范（GLP）和國(guó)際實(shí)驗(yàn)動(dòng)物評(píng)估和認(rèn)可管理委員會(huì)（AAALACi）雙認(rèn)證的越來(lái)越多。實(shí)驗(yàn)動(dòng)物作為藥物安全性評(píng)價(jià)的載體,其生存狀態(tài)和動(dòng)物福利將直接影響到試驗(yàn)結(jié)果,處理好兩種體系下實(shí)驗(yàn)動(dòng)物的飼養(yǎng)管理工作,是保證實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)準(zhǔn)確的必要條件。以天津藥物研究院新藥評(píng)價(jià)有限公司通過(guò)GLP和AAALACi兩種體系認(rèn)證的實(shí)際工作經(jīng)驗(yàn)為基礎(chǔ),輔以與同行們的交流經(jīng)驗(yàn),探討兩種認(rèn)證體系在實(shí)驗(yàn)動(dòng)物管理工作中的關(guān)系,以期通過(guò)加強(qiáng)實(shí)驗(yàn)動(dòng)物管理工作來(lái)保障新藥安全評(píng)價(jià)工作的順利進(jìn)行。
隨著醫(yī)藥研發(fā)的全球化發(fā)展,國(guó)內(nèi)新藥安全評(píng)價(jià)機(jī)構(gòu)獲得藥物非臨床研究質(zhì)量管理規(guī)范（GLP）和國(guó)際實(shí)驗(yàn)動(dòng)物評(píng)估和認(rèn)可管理委員會(huì)（AAALACi）雙認(rèn)證的越來(lái)越多。實(shí)驗(yàn)動(dòng)物作為藥物安全性評(píng)價(jià)的載體,其生存狀態(tài)和動(dòng)物福利將直接影響到試驗(yàn)結(jié)果,處理好兩種體系下實(shí)驗(yàn)動(dòng)物的飼養(yǎng)管理工作,是保證實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)準(zhǔn)確的必要條件。以天津藥物研究院新藥評(píng)價(jià)有限公司通過(guò)GLP和AAALACi兩種體系認(rèn)證的實(shí)際工作經(jīng)驗(yàn)為基礎(chǔ),輔以與同行們的交流經(jīng)驗(yàn),探討兩種認(rèn)證體系在實(shí)驗(yàn)動(dòng)物管理工作中的關(guān)系,以期通過(guò)加強(qiáng)實(shí)驗(yàn)動(dòng)物管理工作來(lái)保障新藥安全評(píng)價(jià)工作的順利進(jìn)行。
2017, 40(4):442-449.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2017.04.003
摘要:
美國(guó)食品藥品管理局（FDA）于2016年12月發(fā)布了“人用處方藥和生物制品說(shuō)明書(shū)臨床藥理學(xué)項(xiàng)目——內(nèi)容和形式供企業(yè)用的指導(dǎo)原則”（正式版本）。該指導(dǎo)原則規(guī)定藥品說(shuō)明書(shū)臨床藥理學(xué)項(xiàng)目必須包括作用機(jī)制、藥效學(xué)和藥動(dòng)學(xué)3個(gè)小項(xiàng)；如果需要,可加設(shè)微生物學(xué)和藥物基因組學(xué)等小項(xiàng)并說(shuō)明了各小項(xiàng)應(yīng)包括的內(nèi)容,還闡述了該項(xiàng)目撰寫(xiě)的一般原則和格式。介紹該指導(dǎo)原則的主要內(nèi)容,希望對(duì)我國(guó)處方藥說(shuō)明書(shū)的撰寫(xiě)和監(jiān)管有所幫助。
美國(guó)食品藥品管理局（FDA）于2016年12月發(fā)布了“人用處方藥和生物制品說(shuō)明書(shū)臨床藥理學(xué)項(xiàng)目——內(nèi)容和形式供企業(yè)用的指導(dǎo)原則”（正式版本）。該指導(dǎo)原則規(guī)定藥品說(shuō)明書(shū)臨床藥理學(xué)項(xiàng)目必須包括作用機(jī)制、藥效學(xué)和藥動(dòng)學(xué)3個(gè)小項(xiàng)；如果需要,可加設(shè)微生物學(xué)和藥物基因組學(xué)等小項(xiàng)并說(shuō)明了各小項(xiàng)應(yīng)包括的內(nèi)容,還闡述了該項(xiàng)目撰寫(xiě)的一般原則和格式。介紹該指導(dǎo)原則的主要內(nèi)容,希望對(duì)我國(guó)處方藥說(shuō)明書(shū)的撰寫(xiě)和監(jiān)管有所幫助。
2017, 40(4):450-454.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2017.04.004
摘要:
毒性病理學(xué)是從形態(tài)學(xué)的角度闡明藥物毒性造成的組織損傷,包括藥物損傷類型、作用部位、病變程度和預(yù)后等基本問(wèn)題,為臨床前藥物安全性評(píng)價(jià)研究提供客觀準(zhǔn)確的數(shù)據(jù)支持。因此,毒性病理學(xué)在藥物安全性評(píng)價(jià)中具有重要作用,其數(shù)據(jù)或結(jié)論常常決定了許多藥物研發(fā)項(xiàng)目的終止或繼續(xù)。從毒性病理學(xué)的特點(diǎn)、規(guī)范性管理、病理學(xué)新技術(shù)的發(fā)展（包括原位雜交、激光掃描細(xì)胞技術(shù)、激光捕獲顯微切割等）,以及毒性病理學(xué)發(fā)展面臨的問(wèn)題等方面進(jìn)行了簡(jiǎn)要論述。
毒性病理學(xué)是從形態(tài)學(xué)的角度闡明藥物毒性造成的組織損傷,包括藥物損傷類型、作用部位、病變程度和預(yù)后等基本問(wèn)題,為臨床前藥物安全性評(píng)價(jià)研究提供客觀準(zhǔn)確的數(shù)據(jù)支持。因此,毒性病理學(xué)在藥物安全性評(píng)價(jià)中具有重要作用,其數(shù)據(jù)或結(jié)論常常決定了許多藥物研發(fā)項(xiàng)目的終止或繼續(xù)。從毒性病理學(xué)的特點(diǎn)、規(guī)范性管理、病理學(xué)新技術(shù)的發(fā)展（包括原位雜交、激光掃描細(xì)胞技術(shù)、激光捕獲顯微切割等）,以及毒性病理學(xué)發(fā)展面臨的問(wèn)題等方面進(jìn)行了簡(jiǎn)要論述。
2017, 40(4):455-463.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2017.04.005
摘要:
目的分離與鑒定肝癌細(xì)胞HepG2中CD133標(biāo)記的肝癌干細(xì)胞（LCSC）,初步探討曲格列酮（Tro）對(duì)HepG2及CD133+ LCSC的細(xì)胞毒性差異。方法利用流式細(xì)胞儀分選純化HepG2中的CD133+和CD133-細(xì)胞,采用懸浮微球形成法、平板克隆形成法、Transwell侵襲和遷移實(shí)驗(yàn)檢測(cè)HepG2、CD133+和CD133-細(xì)胞的自我更新能力；BALB/c裸鼠體內(nèi)成瘤實(shí)驗(yàn)檢測(cè)HepG2和CD133 LCSC細(xì)胞的成瘤能力；流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)HepG2、CD133+ LCSC細(xì)胞周期,MTT法測(cè)定其對(duì)索菲替尼的耐藥性；MTT法檢測(cè)Tro對(duì)HepG2、CD133+ LCSC的毒性情況,全自動(dòng)生化分析儀測(cè)定其對(duì)細(xì)胞上清天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST）、乳酸脫氫酶（LDH）、白蛋白（ALB）、尿素氮（BUN）和總蛋白（TP）水平的影響,熒光法檢測(cè)Tro對(duì)細(xì)胞CYP450總活性和ROS水平的影響。結(jié)果 CD133標(biāo)記的CSC在HepG2中占（0.72±0.05）%,CD133+細(xì)胞分選后純度為98.7%；CD133+細(xì)胞微球形成能力、克隆形成能力以及Transwell遷移與侵襲能力、腫瘤形成能力明顯高于親本（P<0.05、0.01）；CD133+細(xì)胞群大多處于G0/G1期,G2/M期未阻滯,并且對(duì)索菲替尼表現(xiàn)較大耐藥性（P<0.05、0.01）；Tro處理12、24、48、72 h后,CD133+ LCSC半數(shù)抑制濃度（IC50）顯著低于HepG2（P<0.05、0.01）；80 μmol/L Tro處理48 h時(shí),LCSC上清AST、TP、LDH、ALB、BUN生化指標(biāo)不同程度升高,CYP450總活性和ROS水平出現(xiàn)明顯抑制（P<0.05、0.01）。結(jié)論成功篩選和鑒定具有高增殖能力的CD133+HepG2 CSC,其在Tro引起肝細(xì)胞毒性方面較HepG2細(xì)胞更敏感,細(xì)胞毒性差異顯著,為Tro靶向CD133+LCSC的細(xì)胞毒性研究提供新思路。
目的分離與鑒定肝癌細(xì)胞HepG2中CD133標(biāo)記的肝癌干細(xì)胞（LCSC）,初步探討曲格列酮（Tro）對(duì)HepG2及CD133+ LCSC的細(xì)胞毒性差異。方法利用流式細(xì)胞儀分選純化HepG2中的CD133+和CD133-細(xì)胞,采用懸浮微球形成法、平板克隆形成法、Transwell侵襲和遷移實(shí)驗(yàn)檢測(cè)HepG2、CD133+和CD133-細(xì)胞的自我更新能力；BALB/c裸鼠體內(nèi)成瘤實(shí)驗(yàn)檢測(cè)HepG2和CD133 LCSC細(xì)胞的成瘤能力；流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)HepG2、CD133+ LCSC細(xì)胞周期,MTT法測(cè)定其對(duì)索菲替尼的耐藥性；MTT法檢測(cè)Tro對(duì)HepG2、CD133+ LCSC的毒性情況,全自動(dòng)生化分析儀測(cè)定其對(duì)細(xì)胞上清天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST）、乳酸脫氫酶（LDH）、白蛋白（ALB）、尿素氮（BUN）和總蛋白（TP）水平的影響,熒光法檢測(cè)Tro對(duì)細(xì)胞CYP450總活性和ROS水平的影響。結(jié)果 CD133標(biāo)記的CSC在HepG2中占（0.72±0.05）%,CD133+細(xì)胞分選后純度為98.7%；CD133+細(xì)胞微球形成能力、克隆形成能力以及Transwell遷移與侵襲能力、腫瘤形成能力明顯高于親本（P<0.05、0.01）；CD133+細(xì)胞群大多處于G0/G1期,G2/M期未阻滯,并且對(duì)索菲替尼表現(xiàn)較大耐藥性（P<0.05、0.01）；Tro處理12、24、48、72 h后,CD133+ LCSC半數(shù)抑制濃度（IC50）顯著低于HepG2（P<0.05、0.01）；80 μmol/L Tro處理48 h時(shí),LCSC上清AST、TP、LDH、ALB、BUN生化指標(biāo)不同程度升高,CYP450總活性和ROS水平出現(xiàn)明顯抑制（P<0.05、0.01）。結(jié)論成功篩選和鑒定具有高增殖能力的CD133+HepG2 CSC,其在Tro引起肝細(xì)胞毒性方面較HepG2細(xì)胞更敏感,細(xì)胞毒性差異顯著,為Tro靶向CD133+LCSC的細(xì)胞毒性研究提供新思路。
2017, 40(4):464-471.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2017.04.006
摘要:
目的采用Illumina高通量測(cè)序技術(shù)和實(shí)時(shí)熒光定量PCR（Real-Time PCR,RT-PCR）法研究何首烏（PM）致肝損傷與腸道微生物組間的關(guān)系,并驗(yàn)證兩種定量方法的一致性。方法雄性SD大鼠隨機(jī)分為5組：對(duì)照組、脂多糖（LPS）組、LPS+對(duì)乙酰氨基酚（APAP）組、PM組和LPS+PM組；大鼠尾iv給予4.0 mg/kg LPS建立肝損傷模型,各組相應(yīng)每天1次ig給予0.625 g/kg APAP和12 g生藥/kg PM,記錄大鼠體質(zhì)量；分別于造模后2、14 h、5和8 d,對(duì)大鼠糞便中細(xì)菌16SrRNA基因的V4高變區(qū)進(jìn)行Illumina高通量測(cè)序,根據(jù)測(cè)序結(jié)果得出的差異物種,采用RT-PCR進(jìn)行驗(yàn)證；取造模后8 d大鼠肝臟組織,HE染色,光學(xué)顯微鏡觀察。結(jié)果大鼠肝臟病理學(xué)檢查結(jié)果顯示,與對(duì)照組比較,LPS組大鼠存在肉芽腫,PM組無(wú)異常病變；與LPS組比較,LPS+PM大鼠肝細(xì)胞出現(xiàn)輕度變性和微小肉芽腫增多,LPS+APAP組可見(jiàn)微小肉芽腫和淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)。Illumina高通量測(cè)序結(jié)果提示,與對(duì)照組比較,隨著PM給藥次數(shù)增加,單獨(dú)給予PM的大鼠腸道微生物無(wú)顯著變化；LPS+PM組表現(xiàn)為腸球菌科和毛螺旋菌科細(xì)菌逐漸增加,乳桿菌屬細(xì)菌減少,且與LPS組有差異；RT-PCR結(jié)果顯示,與對(duì)照組比較,隨著PM給藥次數(shù)的增加,單獨(dú)給予PM的大鼠腸道微生物無(wú)顯著變化；LPS+PM組腸球菌科、毛螺旋菌科細(xì)菌數(shù)顯著增加（P<0.05）,乳桿菌屬細(xì)菌數(shù)顯著減少（P<0.05）,且與LPS組比較有顯著差異。結(jié)論 PM肝損傷大鼠存在不同程度的菌群失衡,且Illumina高通量測(cè)序和RT-PCR檢測(cè)結(jié)果具有良好的一致性,但I(xiàn)llumina高通量測(cè)序技術(shù)可獲得更多的微生物信息,更具優(yōu)勢(shì)。
目的采用Illumina高通量測(cè)序技術(shù)和實(shí)時(shí)熒光定量PCR（Real-Time PCR,RT-PCR）法研究何首烏（PM）致肝損傷與腸道微生物組間的關(guān)系,并驗(yàn)證兩種定量方法的一致性。方法雄性SD大鼠隨機(jī)分為5組：對(duì)照組、脂多糖（LPS）組、LPS+對(duì)乙酰氨基酚（APAP）組、PM組和LPS+PM組；大鼠尾iv給予4.0 mg/kg LPS建立肝損傷模型,各組相應(yīng)每天1次ig給予0.625 g/kg APAP和12 g生藥/kg PM,記錄大鼠體質(zhì)量；分別于造模后2、14 h、5和8 d,對(duì)大鼠糞便中細(xì)菌16SrRNA基因的V4高變區(qū)進(jìn)行Illumina高通量測(cè)序,根據(jù)測(cè)序結(jié)果得出的差異物種,采用RT-PCR進(jìn)行驗(yàn)證；取造模后8 d大鼠肝臟組織,HE染色,光學(xué)顯微鏡觀察。結(jié)果大鼠肝臟病理學(xué)檢查結(jié)果顯示,與對(duì)照組比較,LPS組大鼠存在肉芽腫,PM組無(wú)異常病變；與LPS組比較,LPS+PM大鼠肝細(xì)胞出現(xiàn)輕度變性和微小肉芽腫增多,LPS+APAP組可見(jiàn)微小肉芽腫和淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)。Illumina高通量測(cè)序結(jié)果提示,與對(duì)照組比較,隨著PM給藥次數(shù)增加,單獨(dú)給予PM的大鼠腸道微生物無(wú)顯著變化；LPS+PM組表現(xiàn)為腸球菌科和毛螺旋菌科細(xì)菌逐漸增加,乳桿菌屬細(xì)菌減少,且與LPS組有差異；RT-PCR結(jié)果顯示,與對(duì)照組比較,隨著PM給藥次數(shù)的增加,單獨(dú)給予PM的大鼠腸道微生物無(wú)顯著變化；LPS+PM組腸球菌科、毛螺旋菌科細(xì)菌數(shù)顯著增加（P<0.05）,乳桿菌屬細(xì)菌數(shù)顯著減少（P<0.05）,且與LPS組比較有顯著差異。結(jié)論 PM肝損傷大鼠存在不同程度的菌群失衡,且Illumina高通量測(cè)序和RT-PCR檢測(cè)結(jié)果具有良好的一致性,但I(xiàn)llumina高通量測(cè)序技術(shù)可獲得更多的微生物信息,更具優(yōu)勢(shì)。
2017, 40(4):472-478.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2017.04.007
摘要:
目的考察前期發(fā)現(xiàn)的腎毒性小分子代謝標(biāo)志物在中藥毒性評(píng)價(jià)中的適用性。方法以已知具有腎毒性的5種中藥雷公藤、馬錢子、廣防己、大黃和蒼耳子提取液ig給予大鼠建立腎臟損傷模型,收集給藥1和7 d后的血樣,應(yīng)用超高效液相色譜-質(zhì)譜聯(lián)用（UPLC/Q-TOF-MS）檢測(cè)5種腎毒性生物標(biāo)志物胸苷、溶血磷脂酰膽堿LPC（16：1）、LPC（18：4）、LPC（20：5）和LPC（22：5）水平,建立支持向量機(jī)（SVM）預(yù)測(cè)模型對(duì)其毒性進(jìn)行判斷；全自動(dòng)生化儀測(cè)定血清中Cr和BUN的水平；各組大鼠于取血后處死,迅速取腎臟進(jìn)行HE染色,光學(xué)顯微鏡下觀察病理表現(xiàn)。結(jié)果對(duì)照組沒(méi)有表現(xiàn)出毒性。5種中藥在給藥1 d后,生化檢測(cè)沒(méi)有發(fā)現(xiàn)腎臟損傷,腎毒性支持向量機(jī)預(yù)測(cè)模型發(fā)現(xiàn)異常；在給藥7天后,SVM的預(yù)測(cè)結(jié)果與生化和病理檢測(cè)結(jié)果一致,均出現(xiàn)腎毒性。結(jié)論代謝組學(xué)技術(shù)結(jié)合支持向量機(jī)模型可將腎毒性小分子代謝物更加靈敏、快速、準(zhǔn)確地用于中藥腎臟毒性評(píng)價(jià),對(duì)于臨床藥源性腎損傷的防治具有重要意義。
目的考察前期發(fā)現(xiàn)的腎毒性小分子代謝標(biāo)志物在中藥毒性評(píng)價(jià)中的適用性。方法以已知具有腎毒性的5種中藥雷公藤、馬錢子、廣防己、大黃和蒼耳子提取液ig給予大鼠建立腎臟損傷模型,收集給藥1和7 d后的血樣,應(yīng)用超高效液相色譜-質(zhì)譜聯(lián)用（UPLC/Q-TOF-MS）檢測(cè)5種腎毒性生物標(biāo)志物胸苷、溶血磷脂酰膽堿LPC（16：1）、LPC（18：4）、LPC（20：5）和LPC（22：5）水平,建立支持向量機(jī)（SVM）預(yù)測(cè)模型對(duì)其毒性進(jìn)行判斷；全自動(dòng)生化儀測(cè)定血清中Cr和BUN的水平；各組大鼠于取血后處死,迅速取腎臟進(jìn)行HE染色,光學(xué)顯微鏡下觀察病理表現(xiàn)。結(jié)果對(duì)照組沒(méi)有表現(xiàn)出毒性。5種中藥在給藥1 d后,生化檢測(cè)沒(méi)有發(fā)現(xiàn)腎臟損傷,腎毒性支持向量機(jī)預(yù)測(cè)模型發(fā)現(xiàn)異常；在給藥7天后,SVM的預(yù)測(cè)結(jié)果與生化和病理檢測(cè)結(jié)果一致,均出現(xiàn)腎毒性。結(jié)論代謝組學(xué)技術(shù)結(jié)合支持向量機(jī)模型可將腎毒性小分子代謝物更加靈敏、快速、準(zhǔn)確地用于中藥腎臟毒性評(píng)價(jià),對(duì)于臨床藥源性腎損傷的防治具有重要意義。
2017, 40(4):479-486.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2017.04.008
摘要:
目的研究對(duì)乙酰氨基酚片、復(fù)方氨酚烷胺片、美撲偽麻片及柴芩清寧膠囊單次給藥致小鼠肝毒性的“時(shí)-毒”“量-毒”關(guān)系。方法在肝毒性“時(shí)-毒”關(guān)系研究中,昆明種小鼠隨機(jī)分為對(duì)照組、對(duì)乙酰氨基酚片組、復(fù)方氨酚烷胺片組、美撲偽麻片組、柴芩清寧膠囊組,各給藥組根據(jù)給藥后取血時(shí)間隨機(jī)分為給藥后1、2、4、8、12、24、48、72、96 h 9個(gè)亞組,3種西藥給藥劑量均為425.98 mg/kg（以對(duì)乙酰氨基酚水平換算）,柴芩清寧膠囊給藥劑量為3 680.50 mg/kg；在肝毒性“量-毒”關(guān)系研究中,昆明種小鼠隨機(jī)分為對(duì)照組,對(duì)乙酰氨基酚片、復(fù)方氨酚烷胺片、美撲偽麻片、柴芩清寧膠囊高,中,低劑量組,3種西藥高、中、低劑量分別為266.24、425.98、681.57 mg/kg,柴芩清寧膠囊高、中、低劑量分別為1 437.70、2 300.31、3 680.50 mg/kg,每組10只,雌雄各半,于給藥后12 h取血。給藥后觀察動(dòng)物一般狀況；在相應(yīng)時(shí)間點(diǎn)取血及臟器,檢測(cè)血清丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶（ALT）、天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶（AST）和堿性磷酸酶（ALP）水平,計(jì)算肝臟、脾臟和胸腺臟器系數(shù)。結(jié)果與對(duì)照組比較,單次ig柴芩清寧膠囊1 437.70~3 680.50 mg/kg后,小鼠一般狀況、血清ALT、AST、ALP水平和臟器系數(shù)均無(wú)明顯變化。與對(duì)照組比較,單次ig對(duì)乙酰氨基酚片、復(fù)方氨酚烷胺片、美撲偽麻片425.98 mg/kg后,隨給藥后時(shí)間延長(zhǎng),小鼠出現(xiàn)怠動(dòng)、毛色不華等毒性癥狀,12 h最為明顯,24~72 h消失；血清ALT、AST和ALP水平不同程度增加,均在給藥后12 h達(dá)到高峰,毒性持續(xù)時(shí)間分別約達(dá)72、24和24 h；肝臟、脾臟、胸腺臟器系數(shù)均無(wú)明顯變化。與對(duì)照組比較,單次ig 3種西藥266.24 mg/kg后,小鼠一般狀況、血清ALT、AST、ALP和臟器系數(shù)均無(wú)明顯變化；3種西藥425.98和681.57mg/kg劑量組血清ALT、AST和ALP水平顯著升高,且呈劑量相關(guān)性；681.57 mg/kg劑量可導(dǎo)致肝臟臟器系數(shù)明顯升高,脾臟、胸腺臟器系數(shù)無(wú)明顯變化。結(jié)論單次ig柴芩清寧膠囊3 680.50 mg/kg對(duì)小鼠不造成肝損害；大劑量對(duì)乙酰氨基酚片、復(fù)方氨酚烷胺片和美撲偽麻片均可對(duì)小鼠造成一定的急性肝損傷,且肝損傷均呈現(xiàn)一定的“時(shí)-毒”和“量-毒”關(guān)系。
目的研究對(duì)乙酰氨基酚片、復(fù)方氨酚烷胺片、美撲偽麻片及柴芩清寧膠囊單次給藥致小鼠肝毒性的“時(shí)-毒”“量-毒”關(guān)系。方法在肝毒性“時(shí)-毒”關(guān)系研究中,昆明種小鼠隨機(jī)分為對(duì)照組、對(duì)乙酰氨基酚片組、復(fù)方氨酚烷胺片組、美撲偽麻片組、柴芩清寧膠囊組,各給藥組根據(jù)給藥后取血時(shí)間隨機(jī)分為給藥后1、2、4、8、12、24、48、72、96 h 9個(gè)亞組,3種西藥給藥劑量均為425.98 mg/kg（以對(duì)乙酰氨基酚水平換算）,柴芩清寧膠囊給藥劑量為3 680.50 mg/kg；在肝毒性“量-毒”關(guān)系研究中,昆明種小鼠隨機(jī)分為對(duì)照組,對(duì)乙酰氨基酚片、復(fù)方氨酚烷胺片、美撲偽麻片、柴芩清寧膠囊高,中,低劑量組,3種西藥高、中、低劑量分別為266.24、425.98、681.57 mg/kg,柴芩清寧膠囊高、中、低劑量分別為1 437.70、2 300.31、3 680.50 mg/kg,每組10只,雌雄各半,于給藥后12 h取血。給藥后觀察動(dòng)物一般狀況；在相應(yīng)時(shí)間點(diǎn)取血及臟器,檢測(cè)血清丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶（ALT）、天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶（AST）和堿性磷酸酶（ALP）水平,計(jì)算肝臟、脾臟和胸腺臟器系數(shù)。結(jié)果與對(duì)照組比較,單次ig柴芩清寧膠囊1 437.70~3 680.50 mg/kg后,小鼠一般狀況、血清ALT、AST、ALP水平和臟器系數(shù)均無(wú)明顯變化。與對(duì)照組比較,單次ig對(duì)乙酰氨基酚片、復(fù)方氨酚烷胺片、美撲偽麻片425.98 mg/kg后,隨給藥后時(shí)間延長(zhǎng),小鼠出現(xiàn)怠動(dòng)、毛色不華等毒性癥狀,12 h最為明顯,24~72 h消失；血清ALT、AST和ALP水平不同程度增加,均在給藥后12 h達(dá)到高峰,毒性持續(xù)時(shí)間分別約達(dá)72、24和24 h；肝臟、脾臟、胸腺臟器系數(shù)均無(wú)明顯變化。與對(duì)照組比較,單次ig 3種西藥266.24 mg/kg后,小鼠一般狀況、血清ALT、AST、ALP和臟器系數(shù)均無(wú)明顯變化；3種西藥425.98和681.57mg/kg劑量組血清ALT、AST和ALP水平顯著升高,且呈劑量相關(guān)性；681.57 mg/kg劑量可導(dǎo)致肝臟臟器系數(shù)明顯升高,脾臟、胸腺臟器系數(shù)無(wú)明顯變化。結(jié)論單次ig柴芩清寧膠囊3 680.50 mg/kg對(duì)小鼠不造成肝損害；大劑量對(duì)乙酰氨基酚片、復(fù)方氨酚烷胺片和美撲偽麻片均可對(duì)小鼠造成一定的急性肝損傷,且肝損傷均呈現(xiàn)一定的“時(shí)-毒”和“量-毒”關(guān)系。
2017, 40(4):487-491.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2017.04.009
摘要:
目的研究中成藥潤(rùn)肺止嗽丸對(duì)慢性阻塞性肺疾?。–OPD）大鼠細(xì)胞凋亡的影響,并探討其作用機(jī)制。方法 32只雄性Wistar大鼠隨機(jī)分為對(duì)照組、模型組、潤(rùn)肺1月和3月組；使用煙熏聯(lián)合氣道滴入脂多糖法制備COPD大鼠模型；潤(rùn)肺1、3月組ig給予潤(rùn)肺止嗽丸0.9 g/kg,每天給藥1次,分別連續(xù)給藥1、3個(gè)月,對(duì)照組和模型組給予等體積的超純水1個(gè)月；HE染色觀察慢阻肺大鼠肺組織變化；TUNEL法檢測(cè)凋亡細(xì)胞并計(jì)算凋亡指數(shù)（AI）；Elisa法檢測(cè)肺泡灌洗液（BALF）中血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（VEGF）水平；Western blotting法檢測(cè)肺組織中VEGF和血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子受體2（VEGFR2）的蛋白表達(dá)。結(jié)果與對(duì)照組比較,模型組大鼠肺組織形態(tài)病變明顯；AI顯著升高；BALF中VEGF、肺組織中VEGF和VEGFR2水平均顯著下降。與模型組比較,潤(rùn)肺1月和3月組肺組織形態(tài)明顯好轉(zhuǎn)；AI顯著下降；BALF中VEGF、肺組織中VEGF和VEGFR2水平顯著升高；且潤(rùn)肺3月組效果好于1月組。結(jié)論潤(rùn)肺止嗽丸可以改善慢阻肺細(xì)胞凋亡,機(jī)制可能與上調(diào)VEGF和VEGFR2相關(guān)。
目的研究中成藥潤(rùn)肺止嗽丸對(duì)慢性阻塞性肺疾?。–OPD）大鼠細(xì)胞凋亡的影響,并探討其作用機(jī)制。方法 32只雄性Wistar大鼠隨機(jī)分為對(duì)照組、模型組、潤(rùn)肺1月和3月組；使用煙熏聯(lián)合氣道滴入脂多糖法制備COPD大鼠模型；潤(rùn)肺1、3月組ig給予潤(rùn)肺止嗽丸0.9 g/kg,每天給藥1次,分別連續(xù)給藥1、3個(gè)月,對(duì)照組和模型組給予等體積的超純水1個(gè)月；HE染色觀察慢阻肺大鼠肺組織變化；TUNEL法檢測(cè)凋亡細(xì)胞并計(jì)算凋亡指數(shù)（AI）；Elisa法檢測(cè)肺泡灌洗液（BALF）中血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（VEGF）水平；Western blotting法檢測(cè)肺組織中VEGF和血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子受體2（VEGFR2）的蛋白表達(dá)。結(jié)果與對(duì)照組比較,模型組大鼠肺組織形態(tài)病變明顯；AI顯著升高；BALF中VEGF、肺組織中VEGF和VEGFR2水平均顯著下降。與模型組比較,潤(rùn)肺1月和3月組肺組織形態(tài)明顯好轉(zhuǎn)；AI顯著下降；BALF中VEGF、肺組織中VEGF和VEGFR2水平顯著升高；且潤(rùn)肺3月組效果好于1月組。結(jié)論潤(rùn)肺止嗽丸可以改善慢阻肺細(xì)胞凋亡,機(jī)制可能與上調(diào)VEGF和VEGFR2相關(guān)。
2017, 40(4):492-495.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2017.04.010
摘要:
目的觀察小枝玫瑰Branchlets Rosa rugosa Thunb.提取物對(duì)四氧嘧啶糖尿病小鼠血糖及糖耐量的影響。方法采用四氧嘧啶造模法建立糖尿病小鼠模型,將造模成功的小鼠分為8組,分別為模型組,小枝玫瑰水提物高、中、低劑量（3.70、1.85、0.93 g/kg）組,小枝玫瑰醇提物高、中、低劑量（2.75、1.37、0.70 g/kg）組和鹽酸二甲雙胍（陽(yáng)性藥,200 mg/kg）組,另取正常小鼠為對(duì)照組,造模成功3 d后開(kāi)始給藥,每天ig給藥1次,共30 d。造模后0、10、20、28 d血糖試紙法測(cè)定空腹血糖；造模后30 d,進(jìn)行葡萄糖耐量試驗(yàn)。結(jié)果各組小枝玫瑰提取物均能降低糖尿病小鼠血糖、改善其糖耐量,且呈一定量效關(guān)系,其中以醇提物高劑量效果最好,但不及陽(yáng)性藥鹽酸二甲雙胍。結(jié)論小枝玫瑰提取物可以降低糖尿病小鼠血糖,對(duì)糖尿病小鼠糖耐量有改善作用。
目的觀察小枝玫瑰Branchlets Rosa rugosa Thunb.提取物對(duì)四氧嘧啶糖尿病小鼠血糖及糖耐量的影響。方法采用四氧嘧啶造模法建立糖尿病小鼠模型,將造模成功的小鼠分為8組,分別為模型組,小枝玫瑰水提物高、中、低劑量（3.70、1.85、0.93 g/kg）組,小枝玫瑰醇提物高、中、低劑量（2.75、1.37、0.70 g/kg）組和鹽酸二甲雙胍（陽(yáng)性藥,200 mg/kg）組,另取正常小鼠為對(duì)照組,造模成功3 d后開(kāi)始給藥,每天ig給藥1次,共30 d。造模后0、10、20、28 d血糖試紙法測(cè)定空腹血糖；造模后30 d,進(jìn)行葡萄糖耐量試驗(yàn)。結(jié)果各組小枝玫瑰提取物均能降低糖尿病小鼠血糖、改善其糖耐量,且呈一定量效關(guān)系,其中以醇提物高劑量效果最好,但不及陽(yáng)性藥鹽酸二甲雙胍。結(jié)論小枝玫瑰提取物可以降低糖尿病小鼠血糖,對(duì)糖尿病小鼠糖耐量有改善作用。
2017, 40(4):496-499.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2017.04.011
摘要:
目的采用幼齡大鼠慢性腹瀉模型,評(píng)價(jià)小兒止瀉膏的止瀉作用,并探討其作用機(jī)制。方法采用ig番瀉葉制備幼齡大鼠慢性腹瀉模型,給予蒙脫石散1.62 g/kg和小兒止瀉膏低、中、高劑量（2.03、4.05、8.10 g/kg）進(jìn)行治療,給藥1、3 d,分別測(cè)定稀便率、稀便級(jí)、腹瀉指數(shù)；給藥第4天,測(cè)定小腸含水量并取血,比色法測(cè)定血清中琥珀酸脫氫酶（SDH）、淀粉酶活力、D-木糖,酶聯(lián)免疫法測(cè)定血清D-乳酸、白介素-1β（IL-1β）及腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平。結(jié)果給藥1次,小兒止瀉膏4.05、8.10 g/kg劑量組均可明顯降低稀便率,8.10 g/kg劑量組明顯降低腹瀉指數(shù)；給藥3次,小兒止瀉膏2.03、4.05、8.10 g/kg劑量組均能明顯降低稀便率,4.05、8.10 g/kg劑量組明顯降低腹瀉指數(shù),降低血清D-乳酸水平,8.10 g/kg劑量組能明顯升高血清D-木糖水平。小兒止瀉膏對(duì)SDH、淀粉酶活力及IL-1β、TNF-α水平均無(wú)明顯影響。結(jié)論小兒止瀉膏對(duì)幼齡大鼠慢性腹瀉有明顯的治療作用,主要作用機(jī)制是改善腸道的吸收功能及通透性。
目的采用幼齡大鼠慢性腹瀉模型,評(píng)價(jià)小兒止瀉膏的止瀉作用,并探討其作用機(jī)制。方法采用ig番瀉葉制備幼齡大鼠慢性腹瀉模型,給予蒙脫石散1.62 g/kg和小兒止瀉膏低、中、高劑量（2.03、4.05、8.10 g/kg）進(jìn)行治療,給藥1、3 d,分別測(cè)定稀便率、稀便級(jí)、腹瀉指數(shù)；給藥第4天,測(cè)定小腸含水量并取血,比色法測(cè)定血清中琥珀酸脫氫酶（SDH）、淀粉酶活力、D-木糖,酶聯(lián)免疫法測(cè)定血清D-乳酸、白介素-1β（IL-1β）及腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平。結(jié)果給藥1次,小兒止瀉膏4.05、8.10 g/kg劑量組均可明顯降低稀便率,8.10 g/kg劑量組明顯降低腹瀉指數(shù)；給藥3次,小兒止瀉膏2.03、4.05、8.10 g/kg劑量組均能明顯降低稀便率,4.05、8.10 g/kg劑量組明顯降低腹瀉指數(shù),降低血清D-乳酸水平,8.10 g/kg劑量組能明顯升高血清D-木糖水平。小兒止瀉膏對(duì)SDH、淀粉酶活力及IL-1β、TNF-α水平均無(wú)明顯影響。結(jié)論小兒止瀉膏對(duì)幼齡大鼠慢性腹瀉有明顯的治療作用,主要作用機(jī)制是改善腸道的吸收功能及通透性。
2017, 40(4):500-505.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2017.04.012
摘要:
目的探究一種更加準(zhǔn)確、合理且對(duì)儀器影響較小的電感耦合等離子體質(zhì)譜（ICP-MS）重金屬檢測(cè)方法的在線內(nèi)標(biāo)物濃度。方法選擇標(biāo)準(zhǔn)曲線范圍內(nèi)10、50、200、500、1 000 μg/L的質(zhì)量濃度水平作為內(nèi)標(biāo)溶液在線加入,測(cè)定梔子藥材中V、Cr、Mn、Fe、Ni、Cu、Zn、As、Cd、Pb和Hg元素。結(jié)果低濃度水平內(nèi)標(biāo)不足以校正儀器波動(dòng),對(duì)測(cè)定結(jié)果影響較大；高濃度內(nèi)標(biāo)溶液易造成污染,在校正儀器的同時(shí)容易掩蓋信號(hào),影響進(jìn)樣前調(diào)諧；500 μg/L內(nèi)標(biāo)既能使待測(cè)元素有穩(wěn)定的響應(yīng)值,又不會(huì)過(guò)于抑制信號(hào)。結(jié)論內(nèi)標(biāo)濃度的選擇既要兼顧標(biāo)準(zhǔn)曲線進(jìn)樣濃度,又要避免濃度過(guò)高造成的信號(hào)掩蓋,500 μg/L的內(nèi)標(biāo)濃度能夠有效補(bǔ)償中藥材金屬元素測(cè)定過(guò)程的基體效應(yīng),測(cè)定結(jié)果相對(duì)準(zhǔn)確。
目的探究一種更加準(zhǔn)確、合理且對(duì)儀器影響較小的電感耦合等離子體質(zhì)譜（ICP-MS）重金屬檢測(cè)方法的在線內(nèi)標(biāo)物濃度。方法選擇標(biāo)準(zhǔn)曲線范圍內(nèi)10、50、200、500、1 000 μg/L的質(zhì)量濃度水平作為內(nèi)標(biāo)溶液在線加入,測(cè)定梔子藥材中V、Cr、Mn、Fe、Ni、Cu、Zn、As、Cd、Pb和Hg元素。結(jié)果低濃度水平內(nèi)標(biāo)不足以校正儀器波動(dòng),對(duì)測(cè)定結(jié)果影響較大；高濃度內(nèi)標(biāo)溶液易造成污染,在校正儀器的同時(shí)容易掩蓋信號(hào),影響進(jìn)樣前調(diào)諧；500 μg/L內(nèi)標(biāo)既能使待測(cè)元素有穩(wěn)定的響應(yīng)值,又不會(huì)過(guò)于抑制信號(hào)。結(jié)論內(nèi)標(biāo)濃度的選擇既要兼顧標(biāo)準(zhǔn)曲線進(jìn)樣濃度,又要避免濃度過(guò)高造成的信號(hào)掩蓋,500 μg/L的內(nèi)標(biāo)濃度能夠有效補(bǔ)償中藥材金屬元素測(cè)定過(guò)程的基體效應(yīng),測(cè)定結(jié)果相對(duì)準(zhǔn)確。
2017, 40(4):506-512.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2017.04.013
摘要:
目的建立用電感耦合等離子體發(fā)射光譜法（ICP-OES）測(cè)定右旋糖酐鐵中鉛、鎘、砷、汞、鈷、釩、硒、鉬8種重金屬元素的分析方法。方法通過(guò)檢測(cè)波長(zhǎng)考察,儀器參數(shù)優(yōu)化,校正光譜干擾,驗(yàn)證電離干擾并考察抑制方法,測(cè)定8種重金屬元素的量。結(jié)果抑制電離干擾,待測(cè)元素回收率提高5%~10%,方法準(zhǔn)確度良好,加樣回收率在95.7%~101.1%,方法精密度良好（RSD<3.6%,n=6）。各待測(cè)元素線性關(guān)系良好,相關(guān)系數(shù)均大于0.999,檢出限為0.15~8.09 ng/mL,定量限為0.46~24.26 ng/mL。結(jié)論方法準(zhǔn)確度高、靈敏度高、迅速可靠,可用于右旋糖酐鐵中8種重金屬元素的測(cè)定。
目的建立用電感耦合等離子體發(fā)射光譜法（ICP-OES）測(cè)定右旋糖酐鐵中鉛、鎘、砷、汞、鈷、釩、硒、鉬8種重金屬元素的分析方法。方法通過(guò)檢測(cè)波長(zhǎng)考察,儀器參數(shù)優(yōu)化,校正光譜干擾,驗(yàn)證電離干擾并考察抑制方法,測(cè)定8種重金屬元素的量。結(jié)果抑制電離干擾,待測(cè)元素回收率提高5%~10%,方法準(zhǔn)確度良好,加樣回收率在95.7%~101.1%,方法精密度良好（RSD<3.6%,n=6）。各待測(cè)元素線性關(guān)系良好,相關(guān)系數(shù)均大于0.999,檢出限為0.15~8.09 ng/mL,定量限為0.46~24.26 ng/mL。結(jié)論方法準(zhǔn)確度高、靈敏度高、迅速可靠,可用于右旋糖酐鐵中8種重金屬元素的測(cè)定。
2017, 40(4):513-516.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2017.04.014
摘要:
目的探討分析丁苯酞對(duì)急性腦梗死患者NT-proBNP水平和血清炎癥因子的影響。方法選擇2014年3月-2016年5月在衡水市第五人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科接受治療的118例急性腦梗死患者,隨機(jī)分為對(duì)照組60例和觀察組58例。對(duì)照組給予常規(guī)藥物治療,觀察組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上給予丁苯酞注射液治療。觀察治療前及治療7、14 d后兩組患者的血漿N末端B型腦鈉肽前體（NT-proBNP）水平、美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）和血清炎癥因子包括超敏C反應(yīng)蛋白（hypersensitiveC-reactive protein,hs-CRP）、白細(xì)胞介素-6（interleukin-6,IL-6）及腫瘤壞死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）,以及不良反應(yīng)發(fā)生情況。結(jié)果治療前,兩組患者的血漿NT-proBNP水平、NIHSS評(píng)分以及血清炎癥因子水平比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。治療7、14 d后,兩組NT-proBNP水平、NIHSS評(píng)分均明顯降低,與治療前比較差異顯著（P<0.05）；治療7、14 d后,觀察組的NT-proBNP水平顯著低于對(duì)照組（P<0.05）；治療14 d后,觀察組的NIHSS評(píng)分顯著低于對(duì)照組,比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療前,兩組的hs-CRP、IL-6、TNF-α比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；治療7、14 d后,兩組的hs-CRP、IL-6、TNF-α水平均明顯降低,與治療前比較差異顯著（P<0.05）；且觀察組的以上3個(gè)血清炎癥因子水平均顯著低于對(duì)照組,兩組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論丁苯酞可有效抑制急性腦梗死患者的血漿NT-proBNP水平及血清炎癥因子水平,改善患者神經(jīng)功能預(yù)后。
目的探討分析丁苯酞對(duì)急性腦梗死患者NT-proBNP水平和血清炎癥因子的影響。方法選擇2014年3月-2016年5月在衡水市第五人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科接受治療的118例急性腦梗死患者,隨機(jī)分為對(duì)照組60例和觀察組58例。對(duì)照組給予常規(guī)藥物治療,觀察組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上給予丁苯酞注射液治療。觀察治療前及治療7、14 d后兩組患者的血漿N末端B型腦鈉肽前體（NT-proBNP）水平、美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）和血清炎癥因子包括超敏C反應(yīng)蛋白（hypersensitiveC-reactive protein,hs-CRP）、白細(xì)胞介素-6（interleukin-6,IL-6）及腫瘤壞死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）,以及不良反應(yīng)發(fā)生情況。結(jié)果治療前,兩組患者的血漿NT-proBNP水平、NIHSS評(píng)分以及血清炎癥因子水平比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。治療7、14 d后,兩組NT-proBNP水平、NIHSS評(píng)分均明顯降低,與治療前比較差異顯著（P<0.05）；治療7、14 d后,觀察組的NT-proBNP水平顯著低于對(duì)照組（P<0.05）；治療14 d后,觀察組的NIHSS評(píng)分顯著低于對(duì)照組,比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療前,兩組的hs-CRP、IL-6、TNF-α比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；治療7、14 d后,兩組的hs-CRP、IL-6、TNF-α水平均明顯降低,與治療前比較差異顯著（P<0.05）；且觀察組的以上3個(gè)血清炎癥因子水平均顯著低于對(duì)照組,兩組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論丁苯酞可有效抑制急性腦梗死患者的血漿NT-proBNP水平及血清炎癥因子水平,改善患者神經(jīng)功能預(yù)后。
2017, 40(4):517-520.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2017.04.015
摘要:
目的探討不同劑量氨溴索對(duì)老年慢性阻塞性肺疾?。–OPD）患者的療效及肺功能的影響。方法選取200例COPD患者,隨機(jī)分為兩組,大劑量組（102例）給予大劑量（60 mg/次）鹽酸氨溴索靜脈滴注,小劑量組（98例）給予小劑量（30 mg/次）鹽酸氨溴索靜脈滴注,通過(guò)比較治療后的療效、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、血清超敏C反應(yīng)蛋白（CRP）、肺功能指標(biāo)及治療期間不良反應(yīng)情況,評(píng)價(jià)不同劑量氨溴索對(duì)老年慢性阻塞性肺疾病患者的療效及肺功能的影響。結(jié)果大劑量組有效率89.2%,小劑量組有效率75.5%,大劑量組的治療有效率高于小劑量組（P<0.05）。治療前,兩組CRP和TNF-α相比無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異；治療后兩組CRP和TNF-α水平均明顯降低（P<0.05）,且大劑量組CRP和TNF-α水平明顯低于對(duì)照組（P<0.05）。治療前,兩組FVC、FEV1和FEV1/FVC%相比,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；治療后兩組FVC、FEV1和FEV1/FVC%均明顯升高（P<0.05）,且大劑量組上述肺功能指標(biāo)明顯高于小劑量組（P<0.05）。治療期間,兩組不良反應(yīng)率無(wú)明顯差異。結(jié)論大劑量氨溴索對(duì)慢性阻塞性肺疾病用藥安全有效,可顯著減小肺部炎癥反應(yīng),提高肺部通氣量,值得臨床推廣使用。
目的探討不同劑量氨溴索對(duì)老年慢性阻塞性肺疾?。–OPD）患者的療效及肺功能的影響。方法選取200例COPD患者,隨機(jī)分為兩組,大劑量組（102例）給予大劑量（60 mg/次）鹽酸氨溴索靜脈滴注,小劑量組（98例）給予小劑量（30 mg/次）鹽酸氨溴索靜脈滴注,通過(guò)比較治療后的療效、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、血清超敏C反應(yīng)蛋白（CRP）、肺功能指標(biāo)及治療期間不良反應(yīng)情況,評(píng)價(jià)不同劑量氨溴索對(duì)老年慢性阻塞性肺疾病患者的療效及肺功能的影響。結(jié)果大劑量組有效率89.2%,小劑量組有效率75.5%,大劑量組的治療有效率高于小劑量組（P<0.05）。治療前,兩組CRP和TNF-α相比無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異；治療后兩組CRP和TNF-α水平均明顯降低（P<0.05）,且大劑量組CRP和TNF-α水平明顯低于對(duì)照組（P<0.05）。治療前,兩組FVC、FEV1和FEV1/FVC%相比,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；治療后兩組FVC、FEV1和FEV1/FVC%均明顯升高（P<0.05）,且大劑量組上述肺功能指標(biāo)明顯高于小劑量組（P<0.05）。治療期間,兩組不良反應(yīng)率無(wú)明顯差異。結(jié)論大劑量氨溴索對(duì)慢性阻塞性肺疾病用藥安全有效,可顯著減小肺部炎癥反應(yīng),提高肺部通氣量,值得臨床推廣使用。
2017, 40(4):521-524.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2017.04.016
摘要:
目的探討左卡尼汀糾正維持性血液透析患者腎性貧血效果及對(duì)內(nèi)皮素和左室重構(gòu)的影響。方法將安陽(yáng)市人民醫(yī)院自2010年11月-2014年11月收治的維持血液透析6個(gè)月以上的尿毒癥患者206例作為研究對(duì)象,隨機(jī)分為研究組和對(duì)照組各103例,對(duì)照組患者給予促紅細(xì)胞生成素,研究組患者在對(duì)照組治療的基礎(chǔ)上靜脈推注左卡尼汀注射液,治療6個(gè)月后,檢測(cè)血紅蛋白（Hb）、紅細(xì)胞比容（HCT）,測(cè)定血清內(nèi)皮素（ET）,并由有經(jīng)驗(yàn)的超聲診斷醫(yī)師測(cè)量左心房?jī)?nèi)徑（LAD）、左心室收縮末期內(nèi)徑（LVDs）、左心室舒張末期內(nèi)徑（LVDd）的變化等。結(jié)果治療后兩組Hb和HCT均明顯升高,ET水平明顯降低,與同組治療前比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；且研究組患者以上指標(biāo)的改變水平顯著優(yōu)于對(duì)照組,組間比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；兩組患者治療后LAD、LVDs、LVDd均發(fā)生不同程度的降低,且研究組顯著低于對(duì)照組,組間比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論左卡尼汀聯(lián)合促紅細(xì)胞生成素治療維持性血液透析患者腎性貧血可提高治療效果,降低血漿內(nèi)皮素水平,有效改善或抑制左室重構(gòu)的發(fā)生和發(fā)展,有效預(yù)防心衰的發(fā)生,效果顯著,可推廣使用。
目的探討左卡尼汀糾正維持性血液透析患者腎性貧血效果及對(duì)內(nèi)皮素和左室重構(gòu)的影響。方法將安陽(yáng)市人民醫(yī)院自2010年11月-2014年11月收治的維持血液透析6個(gè)月以上的尿毒癥患者206例作為研究對(duì)象,隨機(jī)分為研究組和對(duì)照組各103例,對(duì)照組患者給予促紅細(xì)胞生成素,研究組患者在對(duì)照組治療的基礎(chǔ)上靜脈推注左卡尼汀注射液,治療6個(gè)月后,檢測(cè)血紅蛋白（Hb）、紅細(xì)胞比容（HCT）,測(cè)定血清內(nèi)皮素（ET）,并由有經(jīng)驗(yàn)的超聲診斷醫(yī)師測(cè)量左心房?jī)?nèi)徑（LAD）、左心室收縮末期內(nèi)徑（LVDs）、左心室舒張末期內(nèi)徑（LVDd）的變化等。結(jié)果治療后兩組Hb和HCT均明顯升高,ET水平明顯降低,與同組治療前比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；且研究組患者以上指標(biāo)的改變水平顯著優(yōu)于對(duì)照組,組間比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；兩組患者治療后LAD、LVDs、LVDd均發(fā)生不同程度的降低,且研究組顯著低于對(duì)照組,組間比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論左卡尼汀聯(lián)合促紅細(xì)胞生成素治療維持性血液透析患者腎性貧血可提高治療效果,降低血漿內(nèi)皮素水平,有效改善或抑制左室重構(gòu)的發(fā)生和發(fā)展,有效預(yù)防心衰的發(fā)生,效果顯著,可推廣使用。
2017, 40(4):525-528.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2017.04.017
摘要:
目的探討重組組織型纖溶酶原激活劑（rt-PA）靜脈溶栓治療急性腦梗死合并心房顫動(dòng)患者的價(jià)值。方法采用前瞻性研究方法,選擇2015年2月-2016年8月在西電集團(tuán)醫(yī)院進(jìn)行診治的急性腦梗死患者74例,根據(jù)隨機(jī)信封抽簽原則分為觀察組與對(duì)照組各37例。對(duì)照組應(yīng)用尿激酶靜脈溶栓治療,觀察組應(yīng)用rt-PA靜脈溶栓治療,均治療7 d。觀察兩組臨床療效、mRS評(píng)分及治療后癥狀性腦出血與非癥狀性腦出血情況。結(jié)果觀察組與對(duì)照組的治療有效率分別為94.6%和75.7%,觀察組的治療有效率明顯高于對(duì)照組（P<0.05）。治療后觀察組與對(duì)照組的mRS評(píng)分分別為（5.22±1.83）分和（7.29±1.45）分,都明顯低于治療前的（10.24±1.31）分和（10.19±1.52）分（P<0.05）,且觀察組評(píng)分明顯低于對(duì)照組（P<0.05）。觀察組的癥狀性腦出血與非癥狀性腦出血分別為5.4%和2.7%,都明顯低于對(duì)照組的18.9%和16.2%（P<0.05）。結(jié)論 rt-PA靜脈溶栓治療急性腦梗死合并心房顫動(dòng)患者是安全有效的,能促進(jìn)神經(jīng)功能的改善,有很好的應(yīng)用價(jià)值。
目的探討重組組織型纖溶酶原激活劑（rt-PA）靜脈溶栓治療急性腦梗死合并心房顫動(dòng)患者的價(jià)值。方法采用前瞻性研究方法,選擇2015年2月-2016年8月在西電集團(tuán)醫(yī)院進(jìn)行診治的急性腦梗死患者74例,根據(jù)隨機(jī)信封抽簽原則分為觀察組與對(duì)照組各37例。對(duì)照組應(yīng)用尿激酶靜脈溶栓治療,觀察組應(yīng)用rt-PA靜脈溶栓治療,均治療7 d。觀察兩組臨床療效、mRS評(píng)分及治療后癥狀性腦出血與非癥狀性腦出血情況。結(jié)果觀察組與對(duì)照組的治療有效率分別為94.6%和75.7%,觀察組的治療有效率明顯高于對(duì)照組（P<0.05）。治療后觀察組與對(duì)照組的mRS評(píng)分分別為（5.22±1.83）分和（7.29±1.45）分,都明顯低于治療前的（10.24±1.31）分和（10.19±1.52）分（P<0.05）,且觀察組評(píng)分明顯低于對(duì)照組（P<0.05）。觀察組的癥狀性腦出血與非癥狀性腦出血分別為5.4%和2.7%,都明顯低于對(duì)照組的18.9%和16.2%（P<0.05）。結(jié)論 rt-PA靜脈溶栓治療急性腦梗死合并心房顫動(dòng)患者是安全有效的,能促進(jìn)神經(jīng)功能的改善,有很好的應(yīng)用價(jià)值。
2017, 40(4):529-532.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2017.04.018
摘要:
目的評(píng)價(jià)不同劑量奧曲肽聯(lián)合蘭索拉唑治療肝硬化合并上消化道出血療效及安全性。方法 2013年5月-2016年5月收治的80例肝硬化合并上消化道出血患者均予奧曲肽聯(lián)合蘭索拉唑治療,根據(jù)奧曲肽的劑量不同分為大劑量組（40例）與小劑量組（40例）,治療前后分別彩超測(cè)定門靜脈平均流速（PVV）與門靜脈內(nèi)徑（PVD）,記錄止血時(shí)間、輸血例數(shù)、輸血量及再出血例數(shù),觀察不良反應(yīng)。結(jié)果治療后2組PVV與PVD均明顯改善（P<0.05）,組間比較無(wú)明顯差異。大劑量組止血時(shí)間、輸血率、輸血量及再出血率均明顯少于小劑量組（P<0.05）。大劑量組總有效率為90.0%,小劑量組為70.0%,兩組比較差異顯著（P<0.05）。大劑量組不良反應(yīng)發(fā)生率與小劑量組無(wú)明顯差異。結(jié)論大劑量奧曲肽聯(lián)合蘭索拉唑治療肝硬化合并上消化道出血對(duì)止血作用有增益,且不會(huì)明顯增加不良反應(yīng)。
目的評(píng)價(jià)不同劑量奧曲肽聯(lián)合蘭索拉唑治療肝硬化合并上消化道出血療效及安全性。方法 2013年5月-2016年5月收治的80例肝硬化合并上消化道出血患者均予奧曲肽聯(lián)合蘭索拉唑治療,根據(jù)奧曲肽的劑量不同分為大劑量組（40例）與小劑量組（40例）,治療前后分別彩超測(cè)定門靜脈平均流速（PVV）與門靜脈內(nèi)徑（PVD）,記錄止血時(shí)間、輸血例數(shù)、輸血量及再出血例數(shù),觀察不良反應(yīng)。結(jié)果治療后2組PVV與PVD均明顯改善（P<0.05）,組間比較無(wú)明顯差異。大劑量組止血時(shí)間、輸血率、輸血量及再出血率均明顯少于小劑量組（P<0.05）。大劑量組總有效率為90.0%,小劑量組為70.0%,兩組比較差異顯著（P<0.05）。大劑量組不良反應(yīng)發(fā)生率與小劑量組無(wú)明顯差異。結(jié)論大劑量奧曲肽聯(lián)合蘭索拉唑治療肝硬化合并上消化道出血對(duì)止血作用有增益,且不會(huì)明顯增加不良反應(yīng)。
2017, 40(4):533-536.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2017.04.019
摘要:
目的探討孟魯司特聯(lián)合沙丁胺醇?xì)忪F劑治療咳嗽變異性哮喘的療效及對(duì)炎癥因子的影響。方法選取2015年1月-2016年1月渭南市婦幼保健院兒科收治的咳嗽變異性哮喘患者120例,隨機(jī)平均分配為觀察組和對(duì)照組,對(duì)照組僅給予沙丁胺醇?xì)忪F劑治療,觀察組給予孟魯司特聯(lián)合沙丁胺醇?xì)忪F劑治療。比較兩組患者的臨床療效、患者肺功能恢復(fù)情況以及血清中炎癥因子變化情況。結(jié)果治療2個(gè)月后,對(duì)照組和觀察組的有效率分別為73.3%和96.7%,觀察組的有效率明顯高于對(duì)照組,兩組比較差異顯著（P<0.05）。治療前,兩組患者FEV1、FEV1/FVC等肺功能相關(guān)的指標(biāo)無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。治療后,兩組患者FEV1、FEV1/FVC均顯著升高,與治療前比較差異顯著（P<0.05）；且觀察組明顯高于對(duì)照組,兩組比較差異顯著（P<0.05）。治療前,兩組患者血清IL-6、TNF-α水平無(wú)顯著差異；治療后,兩組患者IL-6、TNF-α水平均顯著降低,與治療前比較差異顯著（P<0.05）；且觀察組患者治療血清IL-6、TNF-α水平顯著低于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論采用孟魯司特聯(lián)合沙丁胺醇?xì)忪F劑治療咳嗽變異性哮喘安全有效,可顯著改善患者肺功能并降低炎癥因子水平。
目的探討孟魯司特聯(lián)合沙丁胺醇?xì)忪F劑治療咳嗽變異性哮喘的療效及對(duì)炎癥因子的影響。方法選取2015年1月-2016年1月渭南市婦幼保健院兒科收治的咳嗽變異性哮喘患者120例,隨機(jī)平均分配為觀察組和對(duì)照組,對(duì)照組僅給予沙丁胺醇?xì)忪F劑治療,觀察組給予孟魯司特聯(lián)合沙丁胺醇?xì)忪F劑治療。比較兩組患者的臨床療效、患者肺功能恢復(fù)情況以及血清中炎癥因子變化情況。結(jié)果治療2個(gè)月后,對(duì)照組和觀察組的有效率分別為73.3%和96.7%,觀察組的有效率明顯高于對(duì)照組,兩組比較差異顯著（P<0.05）。治療前,兩組患者FEV1、FEV1/FVC等肺功能相關(guān)的指標(biāo)無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。治療后,兩組患者FEV1、FEV1/FVC均顯著升高,與治療前比較差異顯著（P<0.05）；且觀察組明顯高于對(duì)照組,兩組比較差異顯著（P<0.05）。治療前,兩組患者血清IL-6、TNF-α水平無(wú)顯著差異；治療后,兩組患者IL-6、TNF-α水平均顯著降低,與治療前比較差異顯著（P<0.05）；且觀察組患者治療血清IL-6、TNF-α水平顯著低于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論采用孟魯司特聯(lián)合沙丁胺醇?xì)忪F劑治療咳嗽變異性哮喘安全有效,可顯著改善患者肺功能并降低炎癥因子水平。
2017, 40(4):537-540.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2017.04.020
摘要:
目的觀察穩(wěn)心顆粒聯(lián)合富馬酸比索洛爾治療心力衰竭合并室性早搏的臨床療效。方法選擇2013年1月-2016年1月在兵團(tuán)第七師醫(yī)院收治的心力衰竭合并室性早搏的患者132例,隨機(jī)分為兩組,每組66例。富馬酸比索洛爾組（BF組）患者接受富馬酸比索洛爾治療,口服5 mg/次,每天1次；穩(wěn)心顆粒聯(lián)合富馬酸比索洛爾（BW）組患者在BF組治療基礎(chǔ)上服用穩(wěn)心顆粒,溫水沖服,9 g/次,每天3次,所有患者服用4周。監(jiān)測(cè)患者心電圖并進(jìn)行心臟超聲檢查,同時(shí)測(cè)定患者治療前后血漿氨基末端B型利鈉肽前體（NT-proBNP）的濃度并測(cè)定血液流變學(xué)指標(biāo)。結(jié)果比較兩組患者治療后的心臟超聲結(jié)果,BW組患者的心室功能恢復(fù)情況明顯優(yōu)于BF組（P<0.05）；BW組患者臨床癥狀、室性早搏、心衰療效的總有效率較BF組更高（P<0.05）。BW組患者全血黏度、血漿黏度、血漿纖維蛋白原等血液流變學(xué)指標(biāo)以及血漿NT-proBNP的濃度明顯低于BF組（P<0.05）。結(jié)論穩(wěn)心顆粒聯(lián)合富馬酸比索洛爾較富馬酸比索洛爾單一用藥治療心力衰竭合并室性早搏臨床療效改善更顯著,且用藥相對(duì)安全。
目的觀察穩(wěn)心顆粒聯(lián)合富馬酸比索洛爾治療心力衰竭合并室性早搏的臨床療效。方法選擇2013年1月-2016年1月在兵團(tuán)第七師醫(yī)院收治的心力衰竭合并室性早搏的患者132例,隨機(jī)分為兩組,每組66例。富馬酸比索洛爾組（BF組）患者接受富馬酸比索洛爾治療,口服5 mg/次,每天1次；穩(wěn)心顆粒聯(lián)合富馬酸比索洛爾（BW）組患者在BF組治療基礎(chǔ)上服用穩(wěn)心顆粒,溫水沖服,9 g/次,每天3次,所有患者服用4周。監(jiān)測(cè)患者心電圖并進(jìn)行心臟超聲檢查,同時(shí)測(cè)定患者治療前后血漿氨基末端B型利鈉肽前體（NT-proBNP）的濃度并測(cè)定血液流變學(xué)指標(biāo)。結(jié)果比較兩組患者治療后的心臟超聲結(jié)果,BW組患者的心室功能恢復(fù)情況明顯優(yōu)于BF組（P<0.05）；BW組患者臨床癥狀、室性早搏、心衰療效的總有效率較BF組更高（P<0.05）。BW組患者全血黏度、血漿黏度、血漿纖維蛋白原等血液流變學(xué)指標(biāo)以及血漿NT-proBNP的濃度明顯低于BF組（P<0.05）。結(jié)論穩(wěn)心顆粒聯(lián)合富馬酸比索洛爾較富馬酸比索洛爾單一用藥治療心力衰竭合并室性早搏臨床療效改善更顯著,且用藥相對(duì)安全。
2017, 40(4):541-544.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2017.04.021
摘要:
目的探討丹參酮ⅡA磺酸鈉聯(lián)合依達(dá)拉奉治療急性腦梗死的臨床療效及安全性。方法選取100例急性腦梗死患者,隨機(jī)數(shù)字表法分為兩組,對(duì)照組患者（50例）給予依達(dá)拉奉治療,觀察組患者（50例）給予丹參酮ⅡA磺酸鈉聯(lián)合依達(dá)拉奉治療,均治療14 d。觀察并記錄兩組患者治療后1個(gè)月的療效,治療前后ESS評(píng)分、SF-36評(píng)分及治療期間不良反應(yīng)情況。結(jié)果治療后,觀察組有效率為90.0%,對(duì)照組有效率為72.0%,觀察組治療有效率明顯高于對(duì)照組（P<0.05）。與治療前相比,治療后兩組ESS評(píng)分均明顯增加（P<0.05）,且觀察組在治療3、7、14 d的ESS評(píng)分均明顯高于對(duì)照組（P<0.05）。治療前兩組SF-36各項(xiàng)得分相比,差異沒(méi)有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；治療后,兩組SF-36各項(xiàng)得分均明顯升高（P<0.05）,且觀察組在生理功能、生理職能及精神健康上的評(píng)分高于對(duì)照組（P<0.05）。治療期間,兩組不良反應(yīng)率無(wú)明顯差異。結(jié)論丹參酮ⅡA磺酸鈉聯(lián)合依達(dá)拉奉對(duì)急性腦梗死具有較好的治療作用,能改善患者神經(jīng)功能,提高患者生活質(zhì)量,用藥具有安全性,值得臨床推廣使用。
目的探討丹參酮ⅡA磺酸鈉聯(lián)合依達(dá)拉奉治療急性腦梗死的臨床療效及安全性。方法選取100例急性腦梗死患者,隨機(jī)數(shù)字表法分為兩組,對(duì)照組患者（50例）給予依達(dá)拉奉治療,觀察組患者（50例）給予丹參酮ⅡA磺酸鈉聯(lián)合依達(dá)拉奉治療,均治療14 d。觀察并記錄兩組患者治療后1個(gè)月的療效,治療前后ESS評(píng)分、SF-36評(píng)分及治療期間不良反應(yīng)情況。結(jié)果治療后,觀察組有效率為90.0%,對(duì)照組有效率為72.0%,觀察組治療有效率明顯高于對(duì)照組（P<0.05）。與治療前相比,治療后兩組ESS評(píng)分均明顯增加（P<0.05）,且觀察組在治療3、7、14 d的ESS評(píng)分均明顯高于對(duì)照組（P<0.05）。治療前兩組SF-36各項(xiàng)得分相比,差異沒(méi)有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；治療后,兩組SF-36各項(xiàng)得分均明顯升高（P<0.05）,且觀察組在生理功能、生理職能及精神健康上的評(píng)分高于對(duì)照組（P<0.05）。治療期間,兩組不良反應(yīng)率無(wú)明顯差異。結(jié)論丹參酮ⅡA磺酸鈉聯(lián)合依達(dá)拉奉對(duì)急性腦梗死具有較好的治療作用,能改善患者神經(jīng)功能,提高患者生活質(zhì)量,用藥具有安全性,值得臨床推廣使用。
2017, 40(4):545-548.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2017.04.022
摘要:
目的探討甲巰咪唑和丙硫氧嘧啶對(duì)甲狀腺功能亢進(jìn)患者肝功能影響的療效。方法選取80例甲狀腺功能亢進(jìn)患者,隨機(jī)分為兩組,甲組（41例）口服甲巰咪唑,乙組（39例）口服丙硫氧嘧啶片。觀察并記錄兩組患者治療前后甲狀腺功能指標(biāo),肝功能指標(biāo),肝功能受損情況及治療期間不良反應(yīng)情況,評(píng)價(jià)甲巰咪唑和丙硫氧嘧啶對(duì)甲狀腺功能亢進(jìn)患者肝功能的影響。結(jié)果治療前,兩組患者由于甲狀腺功能亢進(jìn),三碘甲腺原氨酸（FT3）、四碘甲腺原氨酸（FT4）均處于高水平狀態(tài),且差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。促甲狀腺激素（TSH）分泌受到抑制,處于較低水平。治療后,患者甲狀腺功能亢進(jìn)癥狀有所改善,患者FT3、FT4較治療前降低,TSH較治療前升高（P<0.05）,但組間比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。治療前,兩組丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（ALT）、天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST）、谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶（GGT）水平相比,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。治療后乙組ALT、AST、GGT水平均有所升高,并明顯高于甲組（P<0.05）,其中,以ALT變化最為明顯；甲組治療前后無(wú)明顯變化。治療期間,甲組患者出血5例肝損傷,乙組14例肝損傷,乙組患者肝損傷比例明顯高于甲組（P<0.05）,乙組患者肝臟損傷發(fā)生時(shí)間明顯晚于甲組（P<0.05）。治療期間,兩組不良反應(yīng)發(fā)生率無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。結(jié)論甲巰咪唑與丙硫氧嘧啶對(duì)甲狀腺功能亢進(jìn)的療效相當(dāng)。與丙硫氧嘧啶相比,甲巰咪唑?qū)Ω闻K損傷程度較小,但服藥后較早引起肝臟損傷,建議在甲狀腺功能亢進(jìn)治療期間,應(yīng)定期復(fù)查患者肝功能。
目的探討甲巰咪唑和丙硫氧嘧啶對(duì)甲狀腺功能亢進(jìn)患者肝功能影響的療效。方法選取80例甲狀腺功能亢進(jìn)患者,隨機(jī)分為兩組,甲組（41例）口服甲巰咪唑,乙組（39例）口服丙硫氧嘧啶片。觀察并記錄兩組患者治療前后甲狀腺功能指標(biāo),肝功能指標(biāo),肝功能受損情況及治療期間不良反應(yīng)情況,評(píng)價(jià)甲巰咪唑和丙硫氧嘧啶對(duì)甲狀腺功能亢進(jìn)患者肝功能的影響。結(jié)果治療前,兩組患者由于甲狀腺功能亢進(jìn),三碘甲腺原氨酸（FT3）、四碘甲腺原氨酸（FT4）均處于高水平狀態(tài),且差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。促甲狀腺激素（TSH）分泌受到抑制,處于較低水平。治療后,患者甲狀腺功能亢進(jìn)癥狀有所改善,患者FT3、FT4較治療前降低,TSH較治療前升高（P<0.05）,但組間比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。治療前,兩組丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（ALT）、天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST）、谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶（GGT）水平相比,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。治療后乙組ALT、AST、GGT水平均有所升高,并明顯高于甲組（P<0.05）,其中,以ALT變化最為明顯；甲組治療前后無(wú)明顯變化。治療期間,甲組患者出血5例肝損傷,乙組14例肝損傷,乙組患者肝損傷比例明顯高于甲組（P<0.05）,乙組患者肝臟損傷發(fā)生時(shí)間明顯晚于甲組（P<0.05）。治療期間,兩組不良反應(yīng)發(fā)生率無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。結(jié)論甲巰咪唑與丙硫氧嘧啶對(duì)甲狀腺功能亢進(jìn)的療效相當(dāng)。與丙硫氧嘧啶相比,甲巰咪唑?qū)Ω闻K損傷程度較小,但服藥后較早引起肝臟損傷,建議在甲狀腺功能亢進(jìn)治療期間,應(yīng)定期復(fù)查患者肝功能。
2017, 40(4):549-552.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2017.04.023
摘要:
目的研究替吉奧聯(lián)合紫杉醇對(duì)進(jìn)展期胃癌的療效和安全性。方法選擇2013年9月-2015年12月在濮陽(yáng)市油田總醫(yī)院進(jìn)行診治的進(jìn)展期胃癌患者80例,按隨機(jī)數(shù)字表法分為兩組。觀察組給予替吉奧、順鉑聯(lián)合紫杉醇治療,對(duì)照組給予替吉奧和紫杉醇治療。兩組患者均以21 d為1個(gè)周期,均接受2個(gè)周期的治療。觀察兩組患者的近期療效、遠(yuǎn)期療效和不良反應(yīng)發(fā)生情況。結(jié)果觀察組的有效率為52.50%（21/40）,明顯高于對(duì)照組的40.00%（16/40）,兩組比較差異顯著（P<0.05）；兩組的中位無(wú)進(jìn)展生存時(shí)間、中位總生存時(shí)間和1年生存率相比無(wú)明顯差異；兩組患者主要的不良反應(yīng)為骨髓抑制及消化道反應(yīng),且多為0~Ⅱ度。觀察組的惡心嘔吐反應(yīng)與對(duì)照組相比明顯較輕（P<0.05）,其他不良反應(yīng)兩組相比無(wú)明顯差異。結(jié)論替吉奧、順鉑聯(lián)合紫杉醇對(duì)進(jìn)展期胃癌具有較好的臨床療效,且安全性較高,值得臨床推廣應(yīng)用。
目的研究替吉奧聯(lián)合紫杉醇對(duì)進(jìn)展期胃癌的療效和安全性。方法選擇2013年9月-2015年12月在濮陽(yáng)市油田總醫(yī)院進(jìn)行診治的進(jìn)展期胃癌患者80例,按隨機(jī)數(shù)字表法分為兩組。觀察組給予替吉奧、順鉑聯(lián)合紫杉醇治療,對(duì)照組給予替吉奧和紫杉醇治療。兩組患者均以21 d為1個(gè)周期,均接受2個(gè)周期的治療。觀察兩組患者的近期療效、遠(yuǎn)期療效和不良反應(yīng)發(fā)生情況。結(jié)果觀察組的有效率為52.50%（21/40）,明顯高于對(duì)照組的40.00%（16/40）,兩組比較差異顯著（P<0.05）；兩組的中位無(wú)進(jìn)展生存時(shí)間、中位總生存時(shí)間和1年生存率相比無(wú)明顯差異；兩組患者主要的不良反應(yīng)為骨髓抑制及消化道反應(yīng),且多為0~Ⅱ度。觀察組的惡心嘔吐反應(yīng)與對(duì)照組相比明顯較輕（P<0.05）,其他不良反應(yīng)兩組相比無(wú)明顯差異。結(jié)論替吉奧、順鉑聯(lián)合紫杉醇對(duì)進(jìn)展期胃癌具有較好的臨床療效,且安全性較高,值得臨床推廣應(yīng)用。
2017, 40(4):553-559.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2017.04.024
摘要:
目的評(píng)價(jià)殼聚糖對(duì)臨床手術(shù)創(chuàng)面修復(fù)的有效性及安全性。方法檢索Cochrane圖書(shū)館臨床對(duì)照試驗(yàn)資料庫(kù)（CCTR）,Medline、Embase、PubMed數(shù)據(jù)庫(kù),中國(guó)期刊全文數(shù)據(jù)庫(kù)（CNKI）、萬(wàn)方數(shù)字化期刊全文庫(kù)、中文科技期刊全文數(shù)據(jù)庫(kù)（VIP）和中文生物醫(yī)學(xué)期刊文獻(xiàn)庫(kù)（CMCC）,收集殼聚糖修復(fù)手術(shù)創(chuàng)面的隨機(jī)對(duì)照臨床試驗(yàn),使用RevMan 5.0軟件進(jìn)行Meta分析。結(jié)果共納入16項(xiàng)研究,3 414例患者。Meta分析結(jié)果顯示：殼聚糖對(duì)手術(shù)創(chuàng)面修復(fù)的愈合時(shí)間明顯短于對(duì)照組[WMD=-0.64,95%CI（-0.69~-0.59）,P<0.000 01],且能更好地促進(jìn)切口愈合[RR=1.03,95%CI（1.01~1.04）,P=0.0002]；明顯減輕術(shù)后疼痛[WMD=-3.49,95%CI（-5.07~-1.91）,P<0.000 1]；減少術(shù)后感染[RR=0.49,95% CI：0.33~0.71,P=0.000 2]。結(jié)論殼聚糖能縮短術(shù)后傷口愈合時(shí)間,更好地促進(jìn)傷口愈合,減輕疼痛,減少感染；但納入的研究質(zhì)量均不高,仍亟需更多高質(zhì)量的臨床試驗(yàn)進(jìn)一步驗(yàn)證殼聚糖對(duì)臨床手術(shù)后創(chuàng)面修復(fù)的有效性和安全性。
目的評(píng)價(jià)殼聚糖對(duì)臨床手術(shù)創(chuàng)面修復(fù)的有效性及安全性。方法檢索Cochrane圖書(shū)館臨床對(duì)照試驗(yàn)資料庫(kù)（CCTR）,Medline、Embase、PubMed數(shù)據(jù)庫(kù),中國(guó)期刊全文數(shù)據(jù)庫(kù)（CNKI）、萬(wàn)方數(shù)字化期刊全文庫(kù)、中文科技期刊全文數(shù)據(jù)庫(kù)（VIP）和中文生物醫(yī)學(xué)期刊文獻(xiàn)庫(kù)（CMCC）,收集殼聚糖修復(fù)手術(shù)創(chuàng)面的隨機(jī)對(duì)照臨床試驗(yàn),使用RevMan 5.0軟件進(jìn)行Meta分析。結(jié)果共納入16項(xiàng)研究,3 414例患者。Meta分析結(jié)果顯示：殼聚糖對(duì)手術(shù)創(chuàng)面修復(fù)的愈合時(shí)間明顯短于對(duì)照組[WMD=-0.64,95%CI（-0.69~-0.59）,P<0.000 01],且能更好地促進(jìn)切口愈合[RR=1.03,95%CI（1.01~1.04）,P=0.0002]；明顯減輕術(shù)后疼痛[WMD=-3.49,95%CI（-5.07~-1.91）,P<0.000 1]；減少術(shù)后感染[RR=0.49,95% CI：0.33~0.71,P=0.000 2]。結(jié)論殼聚糖能縮短術(shù)后傷口愈合時(shí)間,更好地促進(jìn)傷口愈合,減輕疼痛,減少感染；但納入的研究質(zhì)量均不高,仍亟需更多高質(zhì)量的臨床試驗(yàn)進(jìn)一步驗(yàn)證殼聚糖對(duì)臨床手術(shù)后創(chuàng)面修復(fù)的有效性和安全性。
2017, 40(4):560-565.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2017.04.025
摘要:
柚皮苷主要存在于蕓香科柑橘屬植物柚、葡萄柚、酸橙及其變種的果皮及果實(shí)中,屬于雙氫黃酮類化合物。研究表明柚皮苷具有抗1型及2型糖尿病的藥理作用,作用機(jī)制為通過(guò)抑制糖尿病相關(guān)的氧化應(yīng)激損傷、炎癥、糖代謝酶異常等方面,同時(shí)在一定程度上延緩糖尿病并發(fā)癥（包括糖尿病心肌病、糖尿病腎病、糖尿病視網(wǎng)膜病變及糖尿病神經(jīng)病變）的發(fā)生與發(fā)展。探討柚皮苷對(duì)糖尿病及其并發(fā)癥作用機(jī)制的研究進(jìn)展,旨在為抗糖尿病新藥研發(fā)提供依據(jù)。
柚皮苷主要存在于蕓香科柑橘屬植物柚、葡萄柚、酸橙及其變種的果皮及果實(shí)中,屬于雙氫黃酮類化合物。研究表明柚皮苷具有抗1型及2型糖尿病的藥理作用,作用機(jī)制為通過(guò)抑制糖尿病相關(guān)的氧化應(yīng)激損傷、炎癥、糖代謝酶異常等方面,同時(shí)在一定程度上延緩糖尿病并發(fā)癥（包括糖尿病心肌病、糖尿病腎病、糖尿病視網(wǎng)膜病變及糖尿病神經(jīng)病變）的發(fā)生與發(fā)展。探討柚皮苷對(duì)糖尿病及其并發(fā)癥作用機(jī)制的研究進(jìn)展,旨在為抗糖尿病新藥研發(fā)提供依據(jù)。
2017, 40(4):566-570.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2017.04.026
摘要:
微量元素包含人體必需與可能必需的,隨著現(xiàn)代分析技術(shù)的不斷發(fā)展,進(jìn)行微量元素分析和測(cè)定的方法也層出不窮。查閱近幾年國(guó)內(nèi)外相關(guān)文獻(xiàn),通過(guò)對(duì)目前的藥材中微量元素含量測(cè)定方法的研究進(jìn)展進(jìn)行綜述,包括原子吸收分光光度法、電感耦合等離子體質(zhì)譜法、熒光光譜法、激光誘導(dǎo)擊穿光譜法等,對(duì)比分析了各種微量元素含量測(cè)定方法的優(yōu)缺點(diǎn),以期為提升元素檢測(cè)標(biāo)準(zhǔn)提供借鑒,不斷提高藥材質(zhì)量標(biāo)準(zhǔn)。
微量元素包含人體必需與可能必需的,隨著現(xiàn)代分析技術(shù)的不斷發(fā)展,進(jìn)行微量元素分析和測(cè)定的方法也層出不窮。查閱近幾年國(guó)內(nèi)外相關(guān)文獻(xiàn),通過(guò)對(duì)目前的藥材中微量元素含量測(cè)定方法的研究進(jìn)展進(jìn)行綜述,包括原子吸收分光光度法、電感耦合等離子體質(zhì)譜法、熒光光譜法、激光誘導(dǎo)擊穿光譜法等,對(duì)比分析了各種微量元素含量測(cè)定方法的優(yōu)缺點(diǎn),以期為提升元素檢測(cè)標(biāo)準(zhǔn)提供借鑒,不斷提高藥材質(zhì)量標(biāo)準(zhǔn)。
2017, 40(4):571-576.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2017.04.027
摘要:
女貞子及其活性成分熊果酸、紅景天苷等具有胰島素樣作用,對(duì)骨骼肌產(chǎn)生正性作用,即促進(jìn)骨骼肌利用糖和脂質(zhì),增強(qiáng)肌糖原和肌蛋白合成,增加骨骼肌質(zhì)量、快肌纖維和慢肌纖維體積,并促進(jìn)快肌纖維向慢肌纖維轉(zhuǎn)化。熊果酸還能刺激肌衛(wèi)星細(xì)胞增殖、成肌細(xì)胞肌性分化,促進(jìn)骨骼肌中新的肌細(xì)胞生長(zhǎng),促使骨骼肌強(qiáng)壯。其次,女貞子及其活性成分下調(diào)骨骼肌特異性的肌肉萎縮素-1和肌肉環(huán)狀指蛋白表達(dá),及其抗氧化應(yīng)激和抗炎作用,最終可以防治肌萎縮和疲勞引起的骨骼肌損傷。
女貞子及其活性成分熊果酸、紅景天苷等具有胰島素樣作用,對(duì)骨骼肌產(chǎn)生正性作用,即促進(jìn)骨骼肌利用糖和脂質(zhì),增強(qiáng)肌糖原和肌蛋白合成,增加骨骼肌質(zhì)量、快肌纖維和慢肌纖維體積,并促進(jìn)快肌纖維向慢肌纖維轉(zhuǎn)化。熊果酸還能刺激肌衛(wèi)星細(xì)胞增殖、成肌細(xì)胞肌性分化,促進(jìn)骨骼肌中新的肌細(xì)胞生長(zhǎng),促使骨骼肌強(qiáng)壯。其次,女貞子及其活性成分下調(diào)骨骼肌特異性的肌肉萎縮素-1和肌肉環(huán)狀指蛋白表達(dá),及其抗氧化應(yīng)激和抗炎作用,最終可以防治肌萎縮和疲勞引起的骨骼肌損傷。
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