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主辦：天津藥物研究院 中國藥學會
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2017年第40卷第7期文章目次
2017, 40(7):885-891.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2017.07.001
摘要:
美國食品藥品管理局（FDA）于2017年3月發(fā)布了“高血壓適應癥：藥品說明書中有關(guān)心血管預后描述”的指導原則，要求抗高血壓藥品說明書增加有關(guān)降低血壓可預防嚴重心血管事件的內(nèi)容，詳細規(guī)定了說明書適應證和臨床研究項目的標準描述，其目的是促進高血壓患者合理使用抗高血壓藥物，把血壓降低到目標水平，改善預后。介紹該指導原則主要內(nèi)容并列舉實例，期盼我國抗高血壓藥生產(chǎn)廠家和藥品監(jiān)管部門能借鑒FDA的這種做法，共同努力盡快修訂我國抗高血壓說明書，使患者受益。
美國食品藥品管理局（FDA）于2017年3月發(fā)布了“高血壓適應癥：藥品說明書中有關(guān)心血管預后描述”的指導原則，要求抗高血壓藥品說明書增加有關(guān)降低血壓可預防嚴重心血管事件的內(nèi)容，詳細規(guī)定了說明書適應證和臨床研究項目的標準描述，其目的是促進高血壓患者合理使用抗高血壓藥物，把血壓降低到目標水平，改善預后。介紹該指導原則主要內(nèi)容并列舉實例，期盼我國抗高血壓藥生產(chǎn)廠家和藥品監(jiān)管部門能借鑒FDA的這種做法，共同努力盡快修訂我國抗高血壓說明書，使患者受益。
2017, 40(7):892-896.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2017.07.002
摘要:
目的 考察苦碟子注射液對大鼠腦缺血再灌注損傷的保護作用，并從炎癥角度探討其保護機制。方法 改良線栓法建立大鼠大腦中動脈栓塞（MCAO）模型，激光多普勒血流儀（LDF）監(jiān)測大鼠腦血流變化。雄性SD大鼠隨機分為假手術(shù)、模型組及苦碟子注射液高、低劑量組。缺血2 h再灌注24 h后進行神經(jīng)功能缺損評分；斷頭取鬧，稱腦濕質(zhì)量，計算腦指數(shù)；TTC染色法檢測腦梗死面積；HE染色觀察腦組織病理形態(tài)；并取血、腦組織，Elisa試劑盒檢測炎癥因子表達，Western Blotting技術(shù)檢測TLR-4、NF-κB蛋白表達。結(jié)果 與假手術(shù)組比較，模型組神經(jīng)功能缺損較嚴重（P<0.01），腦指數(shù)和腦梗死面積也顯著升高；給予苦碟子注射液后能改善神經(jīng)功能缺損癥狀（P<0.01），顯著降低模型組的腦指數(shù)和腦梗死面積，減少神經(jīng)元壞死，同時苦碟子注射液還可顯著降低腦勻漿和血清TNF-α水平（P<0.05），增加局部腦組織IL-10水平（P<0.05）。Western Blotting結(jié)果顯示，苦碟子注射液可降低TLR-4、NF-κB蛋白的表達（P<0.05）。結(jié)論 苦碟子注射液對大鼠腦缺血再灌注損傷有明確的保護作用，具有降低腦缺血再灌注后TNF-α，并升高IL-10水平的作用，其作用機制可能與其下調(diào)TLR-4/NF-κB信號通路有關(guān)。
目的 考察苦碟子注射液對大鼠腦缺血再灌注損傷的保護作用，并從炎癥角度探討其保護機制。方法 改良線栓法建立大鼠大腦中動脈栓塞（MCAO）模型，激光多普勒血流儀（LDF）監(jiān)測大鼠腦血流變化。雄性SD大鼠隨機分為假手術(shù)、模型組及苦碟子注射液高、低劑量組。缺血2 h再灌注24 h后進行神經(jīng)功能缺損評分；斷頭取鬧，稱腦濕質(zhì)量，計算腦指數(shù)；TTC染色法檢測腦梗死面積；HE染色觀察腦組織病理形態(tài)；并取血、腦組織，Elisa試劑盒檢測炎癥因子表達，Western Blotting技術(shù)檢測TLR-4、NF-κB蛋白表達。結(jié)果 與假手術(shù)組比較，模型組神經(jīng)功能缺損較嚴重（P<0.01），腦指數(shù)和腦梗死面積也顯著升高；給予苦碟子注射液后能改善神經(jīng)功能缺損癥狀（P<0.01），顯著降低模型組的腦指數(shù)和腦梗死面積，減少神經(jīng)元壞死，同時苦碟子注射液還可顯著降低腦勻漿和血清TNF-α水平（P<0.05），增加局部腦組織IL-10水平（P<0.05）。Western Blotting結(jié)果顯示，苦碟子注射液可降低TLR-4、NF-κB蛋白的表達（P<0.05）。結(jié)論 苦碟子注射液對大鼠腦缺血再灌注損傷有明確的保護作用，具有降低腦缺血再灌注后TNF-α，并升高IL-10水平的作用，其作用機制可能與其下調(diào)TLR-4/NF-κB信號通路有關(guān)。
2017, 40(7):897-903.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2017.07.003
摘要:
目的 探討莪術(shù)油對直腸癌SW1463細胞株增殖、凋亡及相關(guān)蛋白Caspase-3、Bax、Bcl-2表達的影響。方法 水蒸氣蒸餾法提取黔產(chǎn)莪術(shù)揮發(fā)油，配制成40、80、120、160、200、240、280 mg/L濃度梯度，干預SW1463細胞24、48、72 h，MTT法檢測莪術(shù)油對SW1463細胞的增殖抑制率；Giemsa染色法觀察莪術(shù)油對SW1463細胞凋亡形態(tài)的影響；蛋白免疫印跡法（Western blotting）檢測Capase-3、Bax與Bcl-2蛋白表達。結(jié)果 莪術(shù)油對SW1463細胞的增殖有明顯抑制作用，并呈現(xiàn)時間-劑量相關(guān)性，24、48、72 h的半數(shù)抑制濃度（IC50）分別為144.33、134.11、120.04 mg/L；Giemsa染色可見細胞明顯的凋亡形態(tài)學特征；莪術(shù)油干預SW1463細胞24 h后，與對照組比較，Caspase-3、Bax蛋白表達顯著上調(diào)、Bcl-2蛋白表達顯著下調(diào)（P<0.05）。結(jié)論 莪術(shù)油能明顯抑制SW1463細胞增殖，誘導細胞凋亡，其機制可能與上調(diào)Caspase-3和Bax蛋白表達、下調(diào)Bcl-2蛋白表達相關(guān)。
目的 探討莪術(shù)油對直腸癌SW1463細胞株增殖、凋亡及相關(guān)蛋白Caspase-3、Bax、Bcl-2表達的影響。方法 水蒸氣蒸餾法提取黔產(chǎn)莪術(shù)揮發(fā)油，配制成40、80、120、160、200、240、280 mg/L濃度梯度，干預SW1463細胞24、48、72 h，MTT法檢測莪術(shù)油對SW1463細胞的增殖抑制率；Giemsa染色法觀察莪術(shù)油對SW1463細胞凋亡形態(tài)的影響；蛋白免疫印跡法（Western blotting）檢測Capase-3、Bax與Bcl-2蛋白表達。結(jié)果 莪術(shù)油對SW1463細胞的增殖有明顯抑制作用，并呈現(xiàn)時間-劑量相關(guān)性，24、48、72 h的半數(shù)抑制濃度（IC50）分別為144.33、134.11、120.04 mg/L；Giemsa染色可見細胞明顯的凋亡形態(tài)學特征；莪術(shù)油干預SW1463細胞24 h后，與對照組比較，Caspase-3、Bax蛋白表達顯著上調(diào)、Bcl-2蛋白表達顯著下調(diào)（P<0.05）。結(jié)論 莪術(shù)油能明顯抑制SW1463細胞增殖，誘導細胞凋亡，其機制可能與上調(diào)Caspase-3和Bax蛋白表達、下調(diào)Bcl-2蛋白表達相關(guān)。
2017, 40(7):904-910.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2017.07.004
摘要:
目的 研究長柱重樓總皂苷（PCT3）的體內(nèi)外抗腫瘤活性及ig一次性給藥的急性毒性。方法 采用改良MTT法檢測PCT3對人結(jié)直腸癌（HCT-116）細胞和人胃癌（SGC-7901）細胞增殖的影響，計算半數(shù)抑制濃度（IC50）。ig一次性給予小鼠1.646、2.352、3.360、4.800 g/kg PCT3進行急性毒性測試。建立小鼠皮下肝癌（H22）模型，分別ip順鉑2 mg/kg（陽性對照）、生理鹽水（陰性對照）；ig給予0.5% CMC-Na（溶劑對照）、30、90、270 mg/kg PCT3，連續(xù)給藥9 d，檢測小鼠腫瘤、體質(zhì)量抑制率，肝、脾、腎、胸腺系數(shù)。結(jié)果 與陰性對照組比較，PCT3對HCT-116和SGC-7901細胞增殖有明顯的抑制作用（P<0.05、0.01），IC50分別為7.6、5.9 μg/mL。大劑量PCT3可致動物腹瀉及活動抑制，半數(shù)致死量（LD50）為1.985 5 mg/kg。與溶劑對照組比較，PCT3對小鼠體質(zhì)量無顯著影響；270 mg/kg PCT3對H22腫瘤發(fā)揮顯著抑制作用（P<0.05），抑制率為26.8%；對各臟器系數(shù)均無顯著影響；與陰性對照組比較，順鉑顯著抑制腫瘤和體質(zhì)量的增長（P<0.01），抑制率分別達81.4%和37.4%；對肝臟、脾臟、胸腺系數(shù)均發(fā)揮顯著抑制作用（P<0.05、0.01）。結(jié)論 順鉑抑瘤率明顯高于PCT3，但其顯著抑制小鼠的體質(zhì)量和肝臟、脾臟、胸腺系數(shù)，PCT3在體內(nèi)外具有一定的抗腫瘤活性，且毒性較低，其活性及作用機制有待進一步研究。
目的 研究長柱重樓總皂苷（PCT3）的體內(nèi)外抗腫瘤活性及ig一次性給藥的急性毒性。方法 采用改良MTT法檢測PCT3對人結(jié)直腸癌（HCT-116）細胞和人胃癌（SGC-7901）細胞增殖的影響，計算半數(shù)抑制濃度（IC50）。ig一次性給予小鼠1.646、2.352、3.360、4.800 g/kg PCT3進行急性毒性測試。建立小鼠皮下肝癌（H22）模型，分別ip順鉑2 mg/kg（陽性對照）、生理鹽水（陰性對照）；ig給予0.5% CMC-Na（溶劑對照）、30、90、270 mg/kg PCT3，連續(xù)給藥9 d，檢測小鼠腫瘤、體質(zhì)量抑制率，肝、脾、腎、胸腺系數(shù)。結(jié)果 與陰性對照組比較，PCT3對HCT-116和SGC-7901細胞增殖有明顯的抑制作用（P<0.05、0.01），IC50分別為7.6、5.9 μg/mL。大劑量PCT3可致動物腹瀉及活動抑制，半數(shù)致死量（LD50）為1.985 5 mg/kg。與溶劑對照組比較，PCT3對小鼠體質(zhì)量無顯著影響；270 mg/kg PCT3對H22腫瘤發(fā)揮顯著抑制作用（P<0.05），抑制率為26.8%；對各臟器系數(shù)均無顯著影響；與陰性對照組比較，順鉑顯著抑制腫瘤和體質(zhì)量的增長（P<0.01），抑制率分別達81.4%和37.4%；對肝臟、脾臟、胸腺系數(shù)均發(fā)揮顯著抑制作用（P<0.05、0.01）。結(jié)論 順鉑抑瘤率明顯高于PCT3，但其顯著抑制小鼠的體質(zhì)量和肝臟、脾臟、胸腺系數(shù)，PCT3在體內(nèi)外具有一定的抗腫瘤活性，且毒性較低，其活性及作用機制有待進一步研究。
2017, 40(7):911-916.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2017.07.005
摘要:
目的 研究巴曲酶注射液對大鼠血栓栓塞性腦卒中急性超早期的保護作用。方法 自體血凝塊閉塞左側(cè)大腦中動脈法制備大鼠血栓栓塞性腦卒中模型，32只造模成功大鼠按神經(jīng)缺陷程度隨機分為4組：模型組及巴曲酶注射液低、高劑量（0.3、1.0 BU/kg）組和阿替普酶（rt-PA，9 mg/kg）組，每組8只，另設假手術(shù)組8只。造模1 h后尾iv給藥，給藥后6 h行神經(jīng)功能評分，采用核磁共振（MIR）技術(shù)進行大鼠腦SE-T2WI序列掃描，測量腦病變范圍；給藥后24 h評分后取腦進行TTC染色，測量腦梗死范圍；給藥后6、24 h取血漿，測纖維蛋白原（FIB）濃度。結(jié)果 與模型組比較，巴曲酶注射液0.3 BU/kg治療24 h（P<0.05）、1 BU/kg治療6、24 h（P<0.05、0.01）顯著改善大鼠神經(jīng)功能評分；給藥后6 h MRI結(jié)果顯示，巴曲酶注射液0.3、1.0 BU/kg顯著縮小病變范圍（P<0.05、0.01）；給藥后24 h TTC結(jié)果顯示，巴曲酶注射液0.3、1.0 BU/kg顯著縮小梗死范圍（P<0.05）；巴曲酶注射液0.3、1.0 BU/kg于藥后6、24 h均可顯著降低血漿FIB濃度（P<0.05、0.01、0.001）。結(jié)論 巴曲酶注射液能改善大鼠腦缺血急性期受損神經(jīng)功能、縮小腦病變范圍、降低血漿FIB濃度，具腦保護作用。
目的 研究巴曲酶注射液對大鼠血栓栓塞性腦卒中急性超早期的保護作用。方法 自體血凝塊閉塞左側(cè)大腦中動脈法制備大鼠血栓栓塞性腦卒中模型，32只造模成功大鼠按神經(jīng)缺陷程度隨機分為4組：模型組及巴曲酶注射液低、高劑量（0.3、1.0 BU/kg）組和阿替普酶（rt-PA，9 mg/kg）組，每組8只，另設假手術(shù)組8只。造模1 h后尾iv給藥，給藥后6 h行神經(jīng)功能評分，采用核磁共振（MIR）技術(shù)進行大鼠腦SE-T2WI序列掃描，測量腦病變范圍；給藥后24 h評分后取腦進行TTC染色，測量腦梗死范圍；給藥后6、24 h取血漿，測纖維蛋白原（FIB）濃度。結(jié)果 與模型組比較，巴曲酶注射液0.3 BU/kg治療24 h（P<0.05）、1 BU/kg治療6、24 h（P<0.05、0.01）顯著改善大鼠神經(jīng)功能評分；給藥后6 h MRI結(jié)果顯示，巴曲酶注射液0.3、1.0 BU/kg顯著縮小病變范圍（P<0.05、0.01）；給藥后24 h TTC結(jié)果顯示，巴曲酶注射液0.3、1.0 BU/kg顯著縮小梗死范圍（P<0.05）；巴曲酶注射液0.3、1.0 BU/kg于藥后6、24 h均可顯著降低血漿FIB濃度（P<0.05、0.01、0.001）。結(jié)論 巴曲酶注射液能改善大鼠腦缺血急性期受損神經(jīng)功能、縮小腦病變范圍、降低血漿FIB濃度，具腦保護作用。
2017, 40(7):917-921.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2017.07.006
摘要:
目的 通過觀察元胡止痛滴丸及其組分對縮宮素痛經(jīng)模型的影響，并與臨床上同類藥月月舒對比，探討其配伍的合理性及比較優(yōu)勢。方法 通過ip縮宮素誘發(fā)大鼠痛經(jīng)模型，觀察元胡止痛滴丸及其組成成分延胡索浸膏、白芷浸膏對扭體反應潛伏期及次數(shù)的影響；ELISA法檢測與疼痛相關(guān)血漿中5-羥色胺（5-HT）、去甲腎上腺素（NA）、β-內(nèi)啡肽（β-EP）、前列腺素F2α（PGF2α）、前列腺素E2（PGE2）水平，腦組織中多巴胺（DA）水平；金氏概率相加法計算Q值，根據(jù)Q值是否大于1判斷元胡止痛滴丸的效果是否優(yōu)于組分單用。結(jié)果 與模型組比較，元胡止痛滴丸、延胡索浸膏和白芷浸膏能夠顯著減少扭體次數(shù)、延長扭體反應的潛伏期（P<0.05、0.01、0.001），Q值均大于1；與月月舒比較，元胡止痛滴丸作用顯著增強（P<0.05、0.01）。與模型組比較，元胡止痛滴丸和延胡索浸膏可顯著升高β-EP、PGE2水平（P<0.05、0.01），顯著降低5-HT、NA、DA、PGF2α水平及PGF2α/PGE2比值（P<0.05、0.01、0.001）；白芷浸膏可顯著降低5-HT、DA水平（P<0.05、0.01）；β-EP、NA、DA和PGE2的Q值均大于1；與月月舒比較，元胡止痛滴丸可顯著升高β-EP、PGE2水平，顯著降低5-HT、PGF2α水平及PGF2α/PGE2比值（P<0.05、0.01）。結(jié)論 元胡止痛滴丸對痛經(jīng)模型具有顯著的鎮(zhèn)痛作用，作用強度優(yōu)于組分單用，配伍具有合理性，與月月舒比較具有起效早、作用強的特點。
目的 通過觀察元胡止痛滴丸及其組分對縮宮素痛經(jīng)模型的影響，并與臨床上同類藥月月舒對比，探討其配伍的合理性及比較優(yōu)勢。方法 通過ip縮宮素誘發(fā)大鼠痛經(jīng)模型，觀察元胡止痛滴丸及其組成成分延胡索浸膏、白芷浸膏對扭體反應潛伏期及次數(shù)的影響；ELISA法檢測與疼痛相關(guān)血漿中5-羥色胺（5-HT）、去甲腎上腺素（NA）、β-內(nèi)啡肽（β-EP）、前列腺素F2α（PGF2α）、前列腺素E2（PGE2）水平，腦組織中多巴胺（DA）水平；金氏概率相加法計算Q值，根據(jù)Q值是否大于1判斷元胡止痛滴丸的效果是否優(yōu)于組分單用。結(jié)果 與模型組比較，元胡止痛滴丸、延胡索浸膏和白芷浸膏能夠顯著減少扭體次數(shù)、延長扭體反應的潛伏期（P<0.05、0.01、0.001），Q值均大于1；與月月舒比較，元胡止痛滴丸作用顯著增強（P<0.05、0.01）。與模型組比較，元胡止痛滴丸和延胡索浸膏可顯著升高β-EP、PGE2水平（P<0.05、0.01），顯著降低5-HT、NA、DA、PGF2α水平及PGF2α/PGE2比值（P<0.05、0.01、0.001）；白芷浸膏可顯著降低5-HT、DA水平（P<0.05、0.01）；β-EP、NA、DA和PGE2的Q值均大于1；與月月舒比較，元胡止痛滴丸可顯著升高β-EP、PGE2水平，顯著降低5-HT、PGF2α水平及PGF2α/PGE2比值（P<0.05、0.01）。結(jié)論 元胡止痛滴丸對痛經(jīng)模型具有顯著的鎮(zhèn)痛作用，作用強度優(yōu)于組分單用，配伍具有合理性，與月月舒比較具有起效早、作用強的特點。
2017, 40(7):922-925.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2017.07.007
摘要:
目的 研究注射用腦蛋白水解物（Ι）對血管性癡呆大鼠的保護作用。方法 采用改良兩血管阻斷法制備血管性癡呆（VaD）大鼠模型，假手術(shù)組分離頸總動脈后縫合切口。模型大鼠隨機分為模型組，腦蛋白水解物注射液（Cerebrolysin，陽性藥，10 mg/kg）組，注射用腦蛋白水解物（Ι）高、中、低劑量（20、10、5 mg/kg）組，尾iv給藥，每天1次，連續(xù)給藥2周；假手術(shù)組給予等體積生理鹽水。采用Y迷宮和避暗實驗法評價大鼠學習記憶能力；ELISA法檢測VaD大鼠血清中胰島素樣生長因子1（IGF-1）水平。結(jié)果 與模型組比較，注射用腦蛋白水解物（Ι）顯著增加VaD大鼠在Y迷宮實驗的正確次數(shù)，顯著降低在避暗實驗的潛伏期時間，并顯著提高VaD大鼠血清IGF-1水平；上述作用與同劑量Cerebrolysin比較無顯著差異。結(jié)論 注射用腦蛋白水解物（Ι）能提高VaD大鼠學習記憶能力，其機制可能與提高機體IGF-1水平，促進腦損傷后的神經(jīng)元修復和生長有關(guān)。
目的 研究注射用腦蛋白水解物（Ι）對血管性癡呆大鼠的保護作用。方法 采用改良兩血管阻斷法制備血管性癡呆（VaD）大鼠模型，假手術(shù)組分離頸總動脈后縫合切口。模型大鼠隨機分為模型組，腦蛋白水解物注射液（Cerebrolysin，陽性藥，10 mg/kg）組，注射用腦蛋白水解物（Ι）高、中、低劑量（20、10、5 mg/kg）組，尾iv給藥，每天1次，連續(xù)給藥2周；假手術(shù)組給予等體積生理鹽水。采用Y迷宮和避暗實驗法評價大鼠學習記憶能力；ELISA法檢測VaD大鼠血清中胰島素樣生長因子1（IGF-1）水平。結(jié)果 與模型組比較，注射用腦蛋白水解物（Ι）顯著增加VaD大鼠在Y迷宮實驗的正確次數(shù)，顯著降低在避暗實驗的潛伏期時間，并顯著提高VaD大鼠血清IGF-1水平；上述作用與同劑量Cerebrolysin比較無顯著差異。結(jié)論 注射用腦蛋白水解物（Ι）能提高VaD大鼠學習記憶能力，其機制可能與提高機體IGF-1水平，促進腦損傷后的神經(jīng)元修復和生長有關(guān)。
2017, 40(7):926-930.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2017.07.008
摘要:
目的 考察大劑量ig輔酶Q10對小鼠中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響，為臨床安全性評價提供實驗依據(jù)。方法 將小鼠隨機分為溶媒對照組、紫蘇油對照組、陽性對照組（氯丙嗪或地西泮）和輔酶Q10低、中、高劑量組（1.5、3.0和6.0 g/kg，相當于臨床等效劑量的75、150和300倍），每組12只，雌雄各半，40 mL/kg單次ig給藥。直接觀察小鼠一般行為活動；轉(zhuǎn)棒法觀察小鼠運動協(xié)調(diào)能力；Anymaze動物行為學視頻分析系統(tǒng)觀察小鼠自發(fā)活動和與閾下劑量戊巴比妥鈉的協(xié)同作用。結(jié)果 與溶媒對照組、紫蘇油對照組比較，輔酶Q10 3個劑量組對小鼠一般行為活動、自發(fā)活動、運動協(xié)調(diào)能力和與閾下劑量戊巴比妥鈉的協(xié)同作用均無顯著差異。結(jié)論 大劑量ig輔酶Q10對小鼠中樞神經(jīng)系統(tǒng)未見明顯毒性作用。
目的 考察大劑量ig輔酶Q10對小鼠中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響，為臨床安全性評價提供實驗依據(jù)。方法 將小鼠隨機分為溶媒對照組、紫蘇油對照組、陽性對照組（氯丙嗪或地西泮）和輔酶Q10低、中、高劑量組（1.5、3.0和6.0 g/kg，相當于臨床等效劑量的75、150和300倍），每組12只，雌雄各半，40 mL/kg單次ig給藥。直接觀察小鼠一般行為活動；轉(zhuǎn)棒法觀察小鼠運動協(xié)調(diào)能力；Anymaze動物行為學視頻分析系統(tǒng)觀察小鼠自發(fā)活動和與閾下劑量戊巴比妥鈉的協(xié)同作用。結(jié)果 與溶媒對照組、紫蘇油對照組比較，輔酶Q10 3個劑量組對小鼠一般行為活動、自發(fā)活動、運動協(xié)調(diào)能力和與閾下劑量戊巴比妥鈉的協(xié)同作用均無顯著差異。結(jié)論 大劑量ig輔酶Q10對小鼠中樞神經(jīng)系統(tǒng)未見明顯毒性作用。
2017, 40(7):931-934.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2017.07.009
摘要:
目的 研究牛黃鎮(zhèn)驚丸對斑馬魚胚胎發(fā)育的影響。方法 以斑馬魚胚胎為實驗對象，體視光學顯微鏡下觀察牛黃鎮(zhèn)驚丸不同給藥濃度（40、200、400、800、1 200 μg/mL）時斑馬魚胚胎的發(fā)育情況，包括胚胎致畸、致死檢測。結(jié)果 給藥濃度不高于200 μg/mL時，未見胚胎發(fā)育異常。濃度高于200 μg/mL（約相當于成人用量30倍，遠超出正常有效劑量）時對胚胎發(fā)育具有一定的毒性，胚胎出現(xiàn)頭和眼發(fā)育較小，瞳孔無色；心臟畸形、心率較弱、血池充血-回心血流不暢；腹部透明度較差、尾干扭曲，卵黃囊延伸結(jié)構(gòu)變粗，脊索變細，無正常胚動，體長變短；撤藥后畸形表型未見恢復，且毒性呈濃度相關(guān)性；半數(shù)致畸濃度（TD50，受精后3 d）約373 μg/mL，半數(shù)致死濃度（LD50）約為485 μg/mL。濃度為1 200 μg/mL時，胚胎在受精后1 d之內(nèi)全部死亡。結(jié)論 牛黃鎮(zhèn)驚丸給藥濃度大于200 μg/mL時影響斑馬魚胚胎發(fā)育。其毒性作用發(fā)生在胚胎器官形成期，主要對胚胎的神經(jīng)系統(tǒng)、心血管系統(tǒng)和骨骼等發(fā)育有影響。
目的 研究牛黃鎮(zhèn)驚丸對斑馬魚胚胎發(fā)育的影響。方法 以斑馬魚胚胎為實驗對象，體視光學顯微鏡下觀察牛黃鎮(zhèn)驚丸不同給藥濃度（40、200、400、800、1 200 μg/mL）時斑馬魚胚胎的發(fā)育情況，包括胚胎致畸、致死檢測。結(jié)果 給藥濃度不高于200 μg/mL時，未見胚胎發(fā)育異常。濃度高于200 μg/mL（約相當于成人用量30倍，遠超出正常有效劑量）時對胚胎發(fā)育具有一定的毒性，胚胎出現(xiàn)頭和眼發(fā)育較小，瞳孔無色；心臟畸形、心率較弱、血池充血-回心血流不暢；腹部透明度較差、尾干扭曲，卵黃囊延伸結(jié)構(gòu)變粗，脊索變細，無正常胚動，體長變短；撤藥后畸形表型未見恢復，且毒性呈濃度相關(guān)性；半數(shù)致畸濃度（TD50，受精后3 d）約373 μg/mL，半數(shù)致死濃度（LD50）約為485 μg/mL。濃度為1 200 μg/mL時，胚胎在受精后1 d之內(nèi)全部死亡。結(jié)論 牛黃鎮(zhèn)驚丸給藥濃度大于200 μg/mL時影響斑馬魚胚胎發(fā)育。其毒性作用發(fā)生在胚胎器官形成期，主要對胚胎的神經(jīng)系統(tǒng)、心血管系統(tǒng)和骨骼等發(fā)育有影響。
2017, 40(7):935-937.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2017.07.010
摘要:
目的 評價重組三價人乳頭瘤病毒（HPV）疫苗的急性毒性。方法 將Wistar大鼠隨機分成2組：陰性對照組和HPV疫苗組，每組20只，HPV疫苗組單次sc 3倍人用劑量（1.5 mL）HPV疫苗，陰性對照組注射等體積的生理鹽水。觀察動物臨床狀態(tài)；檢測動物體質(zhì)量變化；給藥后第15天，解剖大鼠，進行大體病理學檢查。結(jié)果 動物單次給藥大劑量HPV疫苗后，臨床癥狀均未見明顯異常；與對照組比較，給藥組動物體質(zhì)量增長未見顯著性差異；病理學檢查未見與供試品相關(guān)的明顯異常。結(jié)論 Wistar大鼠單次sc重組三價HPV疫苗總體耐受性良好，未見明顯毒性反應，為進一步臨床前評價HPV疫苗的安全性奠定了基礎。
目的 評價重組三價人乳頭瘤病毒（HPV）疫苗的急性毒性。方法 將Wistar大鼠隨機分成2組：陰性對照組和HPV疫苗組，每組20只，HPV疫苗組單次sc 3倍人用劑量（1.5 mL）HPV疫苗，陰性對照組注射等體積的生理鹽水。觀察動物臨床狀態(tài)；檢測動物體質(zhì)量變化；給藥后第15天，解剖大鼠，進行大體病理學檢查。結(jié)果 動物單次給藥大劑量HPV疫苗后，臨床癥狀均未見明顯異常；與對照組比較，給藥組動物體質(zhì)量增長未見顯著性差異；病理學檢查未見與供試品相關(guān)的明顯異常。結(jié)論 Wistar大鼠單次sc重組三價HPV疫苗總體耐受性良好，未見明顯毒性反應，為進一步臨床前評價HPV疫苗的安全性奠定了基礎。
2017, 40(7):938-941.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2017.07.011
摘要:
目的 建立一測多評法檢測華佗豆藥材中4種生物堿的量。方法 以華佗豆堿乙為內(nèi)標，建立華佗豆堿甲、堿丙、堿丁的相對校正因子，在考察相對校正因子的重現(xiàn)性后，進一步采用外標法與一測多評法所計算出的成分含量進行比較。結(jié)果 6批華佗豆藥材中，各成分采用相對因子計算的量與采用外標法計算的結(jié)果無顯著差異。結(jié)論 一測多評法操作簡單、結(jié)果準確、可靠，可用于華佗豆4種生物堿的測定。
目的 建立一測多評法檢測華佗豆藥材中4種生物堿的量。方法 以華佗豆堿乙為內(nèi)標，建立華佗豆堿甲、堿丙、堿丁的相對校正因子，在考察相對校正因子的重現(xiàn)性后，進一步采用外標法與一測多評法所計算出的成分含量進行比較。結(jié)果 6批華佗豆藥材中，各成分采用相對因子計算的量與采用外標法計算的結(jié)果無顯著差異。結(jié)論 一測多評法操作簡單、結(jié)果準確、可靠，可用于華佗豆4種生物堿的測定。
2017, 40(7):942-945.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2017.07.012
摘要:
目的 建立輔料乳糖的HPLC-RID檢測方法。方法 色譜柱為Boston Green Amino氨基鍵合硅膠柱（250 mm×4.6 mm，5 μm），流動相為乙腈-水（70：30），體積流量1.0 mL/min，柱溫45℃；檢測器為示差折光檢測器，檢測器溫度40℃，進樣量10 μL。結(jié)果 乳糖在0.2～5.0 mg/mL范圍內(nèi)線性關(guān)系良好（r≥0.999 8），檢測限為0.06 mg/mL，平均回收率為99.6%，相對標準偏差為0.7%。結(jié)論 該方法專屬性好、操作簡便、快速準確，適用于輔料乳糖的含量測定。
目的 建立輔料乳糖的HPLC-RID檢測方法。方法 色譜柱為Boston Green Amino氨基鍵合硅膠柱（250 mm×4.6 mm，5 μm），流動相為乙腈-水（70：30），體積流量1.0 mL/min，柱溫45℃；檢測器為示差折光檢測器，檢測器溫度40℃，進樣量10 μL。結(jié)果 乳糖在0.2～5.0 mg/mL范圍內(nèi)線性關(guān)系良好（r≥0.999 8），檢測限為0.06 mg/mL，平均回收率為99.6%，相對標準偏差為0.7%。結(jié)論 該方法專屬性好、操作簡便、快速準確，適用于輔料乳糖的含量測定。
2017, 40(7):946-949.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2017.07.013
摘要:
目的 探討鼠神經(jīng)生長因子（mNGF）治療急性腦梗死的療效及對腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子（BDNF）、胰島素樣生長因子-1（IGF-1）和白細胞介素-33（IL-33）水平的影響。方法 選取2015年10月—2017年2月廊坊市第四人民醫(yī)院收治的急性腦梗死患者106例為研究對象。按照數(shù)字列表法，將患者隨機分為對照組和治療組，每組53例。對照組采取常規(guī)急性腦梗死治療方案，治療組在對照組治療基礎上加用mNGF 18 μg，肌肉注射，1支/次，1次/d，共治療14 d。治療前及治療14 d后應用美國國立衛(wèi)生研究院腦卒中量表（NIHSS）對兩組患者進行神經(jīng)功能缺損程度評分，采用酶聯(lián)免疫吸附法測定血清BDNF、IGF-1和IL-33水平。結(jié)果 與治療前比較，兩組患者治療14 d后NIHSS評分均明顯下降，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）；治療組NIHSS評分下降值明顯大于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。治療組治療后總有效率（93.4%）明顯優(yōu)于對照組（46.6%），差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。與治療前比較，兩組治療14 d后血清BDNF、IGF-1水平升高，IL-33水平下降，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05），但治療組變化程度明顯大于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。結(jié)論 mNGF可顯著減輕腦梗死患者神經(jīng)功能缺損程度，并可有效上調(diào)BDNF、IGF-1和下調(diào)IL-33表達水平。
目的 探討鼠神經(jīng)生長因子（mNGF）治療急性腦梗死的療效及對腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子（BDNF）、胰島素樣生長因子-1（IGF-1）和白細胞介素-33（IL-33）水平的影響。方法 選取2015年10月—2017年2月廊坊市第四人民醫(yī)院收治的急性腦梗死患者106例為研究對象。按照數(shù)字列表法，將患者隨機分為對照組和治療組，每組53例。對照組采取常規(guī)急性腦梗死治療方案，治療組在對照組治療基礎上加用mNGF 18 μg，肌肉注射，1支/次，1次/d，共治療14 d。治療前及治療14 d后應用美國國立衛(wèi)生研究院腦卒中量表（NIHSS）對兩組患者進行神經(jīng)功能缺損程度評分，采用酶聯(lián)免疫吸附法測定血清BDNF、IGF-1和IL-33水平。結(jié)果 與治療前比較，兩組患者治療14 d后NIHSS評分均明顯下降，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）；治療組NIHSS評分下降值明顯大于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。治療組治療后總有效率（93.4%）明顯優(yōu)于對照組（46.6%），差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。與治療前比較，兩組治療14 d后血清BDNF、IGF-1水平升高，IL-33水平下降，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05），但治療組變化程度明顯大于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。結(jié)論 mNGF可顯著減輕腦梗死患者神經(jīng)功能缺損程度，并可有效上調(diào)BDNF、IGF-1和下調(diào)IL-33表達水平。
2017, 40(7):950-954.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2017.07.014
摘要:
目的 分析脾氨肽口服凍干粉聯(lián)合阿奇霉素治療小兒肺炎支原體感染的療效及對免疫功能的影響。方法 以2013年5月—2016年6月開封市兒童醫(yī)院診治的肺炎支原體感染患兒106例為研究對象，根據(jù)入組的先后順序分為觀察組和對照組，每組53例。對照組患兒采用阿奇霉素序貫治療，觀察組在對照組的基礎上加用脾氨肽口服凍干粉，均治療3周。比較兩組的臨床療效、T細胞亞群（CD4+、CD8+、CD4+/CD8+）水平、細胞因子（IL-10、IL-17、TGF-β1）水平及安全性。結(jié)果 觀察組的臨床總有效率為94.39%，顯著高于對照組的79.25%，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。治療后，兩組的CD4+、CD4+/CD8+較治療前顯著升高（P<0.05），且觀察組的顯著高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）；CD8+較治療前顯著降低（P<0.05），且觀察組的顯著低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。治療后，兩組的IL-10、IL-17、TGF-β1水平均較治療前顯著降低（P<0.05），且觀察組的顯著低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。兩組不良反應發(fā)生率比較，差異無統(tǒng)計學意義。結(jié)論 脾氨肽口服凍干粉聯(lián)合阿奇霉素治療小兒肺炎支原體感染的臨床療效顯著，安全可靠，可顯著提高機體的細胞免疫功能，同時降低免疫損傷。
目的 分析脾氨肽口服凍干粉聯(lián)合阿奇霉素治療小兒肺炎支原體感染的療效及對免疫功能的影響。方法 以2013年5月—2016年6月開封市兒童醫(yī)院診治的肺炎支原體感染患兒106例為研究對象，根據(jù)入組的先后順序分為觀察組和對照組，每組53例。對照組患兒采用阿奇霉素序貫治療，觀察組在對照組的基礎上加用脾氨肽口服凍干粉，均治療3周。比較兩組的臨床療效、T細胞亞群（CD4+、CD8+、CD4+/CD8+）水平、細胞因子（IL-10、IL-17、TGF-β1）水平及安全性。結(jié)果 觀察組的臨床總有效率為94.39%，顯著高于對照組的79.25%，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。治療后，兩組的CD4+、CD4+/CD8+較治療前顯著升高（P<0.05），且觀察組的顯著高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）；CD8+較治療前顯著降低（P<0.05），且觀察組的顯著低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。治療后，兩組的IL-10、IL-17、TGF-β1水平均較治療前顯著降低（P<0.05），且觀察組的顯著低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。兩組不良反應發(fā)生率比較，差異無統(tǒng)計學意義。結(jié)論 脾氨肽口服凍干粉聯(lián)合阿奇霉素治療小兒肺炎支原體感染的臨床療效顯著，安全可靠，可顯著提高機體的細胞免疫功能，同時降低免疫損傷。
2017, 40(7):955-958.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2017.07.015
摘要:
目的 探討阿莫西林克拉維酸鉀分散片聯(lián)合注射用炎琥寧治療小兒肺炎的療效。方法 選取100例肺炎患兒，隨機分為兩組，對照組（48例）在常規(guī)治療基礎上給予注射用炎琥寧8 mg/kg，加入100 mL 5%葡萄糖注射液靜脈滴注，1 d/次；觀察組（52例）在對照組治療基礎之上，服用阿莫西林克拉維酸鉀片1片/次，2次/d，餐時服用。治療5～7 d。通過治療后的療效，咳嗽、肺部濕啰音消失時間、退熱時間、肺功能指標及治療期間不良反應情況，評價阿莫西林克拉維酸鉀分散片聯(lián)合注射用炎琥寧治療小兒肺炎的療效。結(jié)果 觀察組有效率92.3%，對照組有效率75.0%，觀察組的治療有效率高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。治療后，觀察組患兒咳嗽、肺部濕啰音消失時間明顯短于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）；退熱時間與對照組相比，沒有顯著性差異。治療前，兩組FVC、FEV1和FEV1/FVC相比，差異無統(tǒng)計學意義；治療后兩組FVC、FEV1和FEV1/FVC均明顯升高，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05），且觀察組上述肺功能指標高于對照組，組間比較差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。治療期間，兩組不良反應率無統(tǒng)計學差異。結(jié)論 阿莫西林克拉維酸鉀分散片聯(lián)合注射用炎琥寧治療小兒肺炎具有較好的治療效果，能顯著改善小兒肺炎癥狀，在抑制炎癥的同時提高患兒肺功能，用藥安全，值得臨床推廣使用。
目的 探討阿莫西林克拉維酸鉀分散片聯(lián)合注射用炎琥寧治療小兒肺炎的療效。方法 選取100例肺炎患兒，隨機分為兩組，對照組（48例）在常規(guī)治療基礎上給予注射用炎琥寧8 mg/kg，加入100 mL 5%葡萄糖注射液靜脈滴注，1 d/次；觀察組（52例）在對照組治療基礎之上，服用阿莫西林克拉維酸鉀片1片/次，2次/d，餐時服用。治療5～7 d。通過治療后的療效，咳嗽、肺部濕啰音消失時間、退熱時間、肺功能指標及治療期間不良反應情況，評價阿莫西林克拉維酸鉀分散片聯(lián)合注射用炎琥寧治療小兒肺炎的療效。結(jié)果 觀察組有效率92.3%，對照組有效率75.0%，觀察組的治療有效率高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。治療后，觀察組患兒咳嗽、肺部濕啰音消失時間明顯短于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）；退熱時間與對照組相比，沒有顯著性差異。治療前，兩組FVC、FEV1和FEV1/FVC相比，差異無統(tǒng)計學意義；治療后兩組FVC、FEV1和FEV1/FVC均明顯升高，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05），且觀察組上述肺功能指標高于對照組，組間比較差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。治療期間，兩組不良反應率無統(tǒng)計學差異。結(jié)論 阿莫西林克拉維酸鉀分散片聯(lián)合注射用炎琥寧治療小兒肺炎具有較好的治療效果，能顯著改善小兒肺炎癥狀，在抑制炎癥的同時提高患兒肺功能，用藥安全，值得臨床推廣使用。
2017, 40(7):959-962.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2017.07.016
摘要:
目的 探討麝香保心丸對冠心病患者胰島素抵抗（IR）影響及機制。方法 2016年1月—2017年3月選擇在南陽市第二人民醫(yī)院診治的冠心病患者82例作為研究對象，根據(jù)隨機信封抽簽原則分為觀察組與對照組各41例，對照組給予常規(guī)治療，觀察組在對照組治療的基礎上給予麝香保心丸治療，2丸/次，3次/d，兩組治療觀察周期為3個月。比較兩組的臨床療效、IR指數(shù)及C反應蛋白（CRP）水平，同時采用超聲進行冠狀動脈重構(gòu)指數(shù)（RI）的測定。結(jié)果 觀察組與對照組的總有效率分別為97.6%和82.9%，觀察組好于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。觀察組與對照組治療后的IR指數(shù)分別為（1.79±0.45）和（2.44±0.51），都明顯低于治療前的（4.01±0.44）和（4.00±0.56），同組治療前后比較差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）；且觀察組治療后的IR指數(shù)明顯低于對照組，組間比較差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。觀察組與對照組治療后的血清CRP水平都明顯低于治療前，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）；同時治療后觀察組的血清CRP水平也明顯低于對照組，組間比較差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。治療后觀察組的冠狀動脈正性重構(gòu)、無重構(gòu)與負性重構(gòu)分別為4例、25例與12例，而對照組分別為15例、10例和16例，組間對比差異都有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。結(jié)論 麝香保心丸治療冠心病患者能提高治療療效，改善IR狀況，其作用機制可能與抑制炎癥因子表達、改善冠狀動脈重構(gòu)有關(guān)。
目的 探討麝香保心丸對冠心病患者胰島素抵抗（IR）影響及機制。方法 2016年1月—2017年3月選擇在南陽市第二人民醫(yī)院診治的冠心病患者82例作為研究對象，根據(jù)隨機信封抽簽原則分為觀察組與對照組各41例，對照組給予常規(guī)治療，觀察組在對照組治療的基礎上給予麝香保心丸治療，2丸/次，3次/d，兩組治療觀察周期為3個月。比較兩組的臨床療效、IR指數(shù)及C反應蛋白（CRP）水平，同時采用超聲進行冠狀動脈重構(gòu)指數(shù)（RI）的測定。結(jié)果 觀察組與對照組的總有效率分別為97.6%和82.9%，觀察組好于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。觀察組與對照組治療后的IR指數(shù)分別為（1.79±0.45）和（2.44±0.51），都明顯低于治療前的（4.01±0.44）和（4.00±0.56），同組治療前后比較差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）；且觀察組治療后的IR指數(shù)明顯低于對照組，組間比較差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。觀察組與對照組治療后的血清CRP水平都明顯低于治療前，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）；同時治療后觀察組的血清CRP水平也明顯低于對照組，組間比較差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。治療后觀察組的冠狀動脈正性重構(gòu)、無重構(gòu)與負性重構(gòu)分別為4例、25例與12例，而對照組分別為15例、10例和16例，組間對比差異都有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。結(jié)論 麝香保心丸治療冠心病患者能提高治療療效，改善IR狀況，其作用機制可能與抑制炎癥因子表達、改善冠狀動脈重構(gòu)有關(guān)。
2017, 40(7):963-966.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2017.07.017
摘要:
目的 探討不同劑量辛伐他汀治療慢性阻塞性肺疾病（COPD）的療效、安全性及對肺功能的影響。方法 選取2015年7月—2016年1月于榆林市第二醫(yī)院接受治療的COPD患者192例作為研究對象，采用隨機數(shù)字表法分為A、B兩組，各96例。A組患者使用辛伐他汀劑量為40 mg/d，B組患者使用劑量為20 mg/d。兩組均進行為期6個月的治療。比較兩組患者臨床療效、肺功能[主要指標包括第一秒用力呼氣容積（FEV1）、第一秒用力呼氣容積占預計值百分比（FEV1%）、用力肺活量（FVC）]、生活質(zhì)量及安全性。結(jié)果 A組治療1個月時總有效率（82.29%）與B組（70.83%）相比差異不明顯；治療3個月（89.85% vs 77.08%）及6個月時（93.75% vs 84.38%）均明顯高于B組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。治療1個月時兩組肺功能各指標差異不明顯，治療3個月及6個月時A組各指標均明顯優(yōu)于B組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。治療后兩組生活質(zhì)量均得到明顯好轉(zhuǎn)，A組患者生活質(zhì)量明顯優(yōu)于B組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。兩組患者用藥安全性比較無顯著差異。結(jié)論 大劑量辛伐他汀治療COPD療效及安全性良好，可顯著改善肺功能并提高患者生活質(zhì)量，值得臨床推廣應用。
目的 探討不同劑量辛伐他汀治療慢性阻塞性肺疾病（COPD）的療效、安全性及對肺功能的影響。方法 選取2015年7月—2016年1月于榆林市第二醫(yī)院接受治療的COPD患者192例作為研究對象，采用隨機數(shù)字表法分為A、B兩組，各96例。A組患者使用辛伐他汀劑量為40 mg/d，B組患者使用劑量為20 mg/d。兩組均進行為期6個月的治療。比較兩組患者臨床療效、肺功能[主要指標包括第一秒用力呼氣容積（FEV1）、第一秒用力呼氣容積占預計值百分比（FEV1%）、用力肺活量（FVC）]、生活質(zhì)量及安全性。結(jié)果 A組治療1個月時總有效率（82.29%）與B組（70.83%）相比差異不明顯；治療3個月（89.85% vs 77.08%）及6個月時（93.75% vs 84.38%）均明顯高于B組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。治療1個月時兩組肺功能各指標差異不明顯，治療3個月及6個月時A組各指標均明顯優(yōu)于B組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。治療后兩組生活質(zhì)量均得到明顯好轉(zhuǎn)，A組患者生活質(zhì)量明顯優(yōu)于B組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。兩組患者用藥安全性比較無顯著差異。結(jié)論 大劑量辛伐他汀治療COPD療效及安全性良好，可顯著改善肺功能并提高患者生活質(zhì)量，值得臨床推廣應用。
2017, 40(7):967-970.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2017.07.018
摘要:
目的 探討吸入糖皮質(zhì)激素丙酸氟替卡松治療穩(wěn)定期COPD的療效及對患者肺功能、炎癥因子和內(nèi)皮功能的影響。方法 收集2014年7月—2016年7月河南省新鄉(xiāng)市中心醫(yī)院收治的90例穩(wěn)定期COPD患者，隨機分為對照組和觀察組，各45例。對照組患者給予西醫(yī)常規(guī)治療，觀察組在對照組的基礎上給予丙酸氟替卡松霧化吸入劑250 μg/次，2次/d。兩組患者均接受6個月的治療。觀察比較治療前后兩組患者的肺功能指標，包括用力肺活量（FVC）、1 s用力呼氣容積（FEV1）、最大呼氣中期流速（MMEF）以及呼氣峰流速（PEF）；炎癥因子，包括白細胞介素-6（IL-6）、白細胞介素-8（IL-8）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）以及C反應蛋白（CRP）水平；血管內(nèi)皮功能指標，包括內(nèi)皮依賴性血管舒張功能（FMD）、可溶性細胞間黏附因子（SICAM-1）、內(nèi)皮素1（ET-1），以及呼出一氧化氮（FENO）的變化。結(jié)果 治療后，兩組患者的肺功能指標均有顯著改善，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05），并且觀察組的FEV1、FEV1/FVC、MMEF及PEF顯著高于對照組，組間比較差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。治療后，兩組患者的炎癥因子水平均有明顯降低，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05），并且觀察組的IL-6、IL-8、TNF-α和CRP均顯著低于對照組，比較差異具有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。觀察組的FMD較治療前顯著升高，且高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）；SICAM-1和ET-1較治療前明顯降低，且低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。兩組的FENO均有明顯降低，但觀察組的FENO降低幅度更大，比較差異具有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。結(jié)論 吸入糖皮質(zhì)激素治療可顯著改善穩(wěn)定期COPD患者的肺功能，抑制炎癥反應，尤其可提升內(nèi)皮細胞功能、降低呼出NO量，有助于減少心血管事件的發(fā)生。
目的 探討吸入糖皮質(zhì)激素丙酸氟替卡松治療穩(wěn)定期COPD的療效及對患者肺功能、炎癥因子和內(nèi)皮功能的影響。方法 收集2014年7月—2016年7月河南省新鄉(xiāng)市中心醫(yī)院收治的90例穩(wěn)定期COPD患者，隨機分為對照組和觀察組，各45例。對照組患者給予西醫(yī)常規(guī)治療，觀察組在對照組的基礎上給予丙酸氟替卡松霧化吸入劑250 μg/次，2次/d。兩組患者均接受6個月的治療。觀察比較治療前后兩組患者的肺功能指標，包括用力肺活量（FVC）、1 s用力呼氣容積（FEV1）、最大呼氣中期流速（MMEF）以及呼氣峰流速（PEF）；炎癥因子，包括白細胞介素-6（IL-6）、白細胞介素-8（IL-8）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）以及C反應蛋白（CRP）水平；血管內(nèi)皮功能指標，包括內(nèi)皮依賴性血管舒張功能（FMD）、可溶性細胞間黏附因子（SICAM-1）、內(nèi)皮素1（ET-1），以及呼出一氧化氮（FENO）的變化。結(jié)果 治療后，兩組患者的肺功能指標均有顯著改善，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05），并且觀察組的FEV1、FEV1/FVC、MMEF及PEF顯著高于對照組，組間比較差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。治療后，兩組患者的炎癥因子水平均有明顯降低，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05），并且觀察組的IL-6、IL-8、TNF-α和CRP均顯著低于對照組，比較差異具有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。觀察組的FMD較治療前顯著升高，且高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）；SICAM-1和ET-1較治療前明顯降低，且低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。兩組的FENO均有明顯降低，但觀察組的FENO降低幅度更大，比較差異具有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。結(jié)論 吸入糖皮質(zhì)激素治療可顯著改善穩(wěn)定期COPD患者的肺功能，抑制炎癥反應，尤其可提升內(nèi)皮細胞功能、降低呼出NO量，有助于減少心血管事件的發(fā)生。
2017, 40(7):971-974.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2017.07.019
摘要:
目的 探討阿奇霉素和頭孢他啶對難治性肺炎支原體肺炎患兒的臨床療效及血清乳酸脫氫酶（LDH）的變化影響。方法 2014年1月—2017年1月選擇在鄭州市婦幼保健院診治的120例難治性肺炎支原體肺炎患兒作為研究對象，根據(jù)隨機信封抽簽原則分為觀察組與對照組各60例，觀察組在常規(guī)治療基礎上給予阿奇霉素輔助治療，0.25 g/次，1次/d，對照組在常規(guī)治療基礎上給予頭孢他啶輔助治療，10～50 mg/kg加入0.5%氯化鈉注射液50～100 mL內(nèi)，靜脈泵入，2次/d。兩組都治療14 d。結(jié)果 觀察組與對照組患兒總有效率分別為98.3%和86.7%，觀察組患兒的總有效率顯著高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。觀察組與對照組患兒治療后的血清LDH水平分別為（143.22±26.29）U/L和（245.10±30.91）U/L，都明顯低于治療前的（445.20±35.10）U/L和（438.10±56.11）U/L（P<0.05）；且治療后觀察組患兒的血清LDH水平也明顯低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。觀察組患兒治療期間的皮疹、胃腸道反應、疼痛、發(fā)熱等不良反應發(fā)生率為11.7%，對照組為10.0%，兩組對比無明顯差異。結(jié)論 相對于頭孢他啶，阿奇霉素治療難治性肺炎支原體肺炎患兒能提高治療效果，且不會增加不良反應，其作用機制可能與促進血清LDH含量降低有關(guān)。
目的 探討阿奇霉素和頭孢他啶對難治性肺炎支原體肺炎患兒的臨床療效及血清乳酸脫氫酶（LDH）的變化影響。方法 2014年1月—2017年1月選擇在鄭州市婦幼保健院診治的120例難治性肺炎支原體肺炎患兒作為研究對象，根據(jù)隨機信封抽簽原則分為觀察組與對照組各60例，觀察組在常規(guī)治療基礎上給予阿奇霉素輔助治療，0.25 g/次，1次/d，對照組在常規(guī)治療基礎上給予頭孢他啶輔助治療，10～50 mg/kg加入0.5%氯化鈉注射液50～100 mL內(nèi)，靜脈泵入，2次/d。兩組都治療14 d。結(jié)果 觀察組與對照組患兒總有效率分別為98.3%和86.7%，觀察組患兒的總有效率顯著高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。觀察組與對照組患兒治療后的血清LDH水平分別為（143.22±26.29）U/L和（245.10±30.91）U/L，都明顯低于治療前的（445.20±35.10）U/L和（438.10±56.11）U/L（P<0.05）；且治療后觀察組患兒的血清LDH水平也明顯低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。觀察組患兒治療期間的皮疹、胃腸道反應、疼痛、發(fā)熱等不良反應發(fā)生率為11.7%，對照組為10.0%，兩組對比無明顯差異。結(jié)論 相對于頭孢他啶，阿奇霉素治療難治性肺炎支原體肺炎患兒能提高治療效果，且不會增加不良反應，其作用機制可能與促進血清LDH含量降低有關(guān)。
2017, 40(7):975-978.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2016.07.020
摘要:
目的 探討丁苯酞聯(lián)合前列地爾治療缺血性腦卒中的臨床療效及對超敏C反應蛋白（hs-CRP）的影響。方法 收集2014年1月—2016年3月河南科技大學第一附屬醫(yī)院收治的85例缺血性腦卒中患者，隨機分為對照組（43例）和觀察組（42例）。兩組患者均接受常規(guī)治療，對照組在常規(guī)治療基礎上給予注射用前列地爾10 μg靜脈推注，1次/d。觀察組在對照組的基礎上加用丁苯酞膠囊0.2 g/次，3次/d，頓服。兩組患者均連續(xù)治療14 d。觀察比較兩組治療前后的神經(jīng)功能缺損評分（NIHSS）、日常生活自理能力量表（ADL）、hs-CRP、凝血功能指標的變化，以及臨床療效。結(jié)果 治療14 d后，兩組的NIHSS、ADL評分、hs-CRP水平均有明顯改善，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。觀察組的NIHSS評分顯著低于對照組，ADL評分明顯高于對照組，且hs-CRP水平明顯低于對照組，組間比較差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。治療前，兩組的凝血功能指標比較差異無統(tǒng)計學意義。治療14 d后，兩組的凝血酶原時間（PT）、D-二聚體（DD）及纖維蛋白酶原（FIB）均較治療前有明顯改善，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）；且觀察組的PT顯著高于對照組，DD和FIB明顯低于對照組，組間比較差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。此外，觀察組患者的臨床治療有效率（90.5%）顯著高于對照組（72.1%），差異具有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。結(jié)論 相較于前列地爾單一用藥，聯(lián)合丁苯酞治療能更好改善缺血性腦卒中患者的神經(jīng)功能、日常生活能力及凝血功能，抑制hs-CRP水平，臨床療效顯著。
目的 探討丁苯酞聯(lián)合前列地爾治療缺血性腦卒中的臨床療效及對超敏C反應蛋白（hs-CRP）的影響。方法 收集2014年1月—2016年3月河南科技大學第一附屬醫(yī)院收治的85例缺血性腦卒中患者，隨機分為對照組（43例）和觀察組（42例）。兩組患者均接受常規(guī)治療，對照組在常規(guī)治療基礎上給予注射用前列地爾10 μg靜脈推注，1次/d。觀察組在對照組的基礎上加用丁苯酞膠囊0.2 g/次，3次/d，頓服。兩組患者均連續(xù)治療14 d。觀察比較兩組治療前后的神經(jīng)功能缺損評分（NIHSS）、日常生活自理能力量表（ADL）、hs-CRP、凝血功能指標的變化，以及臨床療效。結(jié)果 治療14 d后，兩組的NIHSS、ADL評分、hs-CRP水平均有明顯改善，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。觀察組的NIHSS評分顯著低于對照組，ADL評分明顯高于對照組，且hs-CRP水平明顯低于對照組，組間比較差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。治療前，兩組的凝血功能指標比較差異無統(tǒng)計學意義。治療14 d后，兩組的凝血酶原時間（PT）、D-二聚體（DD）及纖維蛋白酶原（FIB）均較治療前有明顯改善，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）；且觀察組的PT顯著高于對照組，DD和FIB明顯低于對照組，組間比較差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。此外，觀察組患者的臨床治療有效率（90.5%）顯著高于對照組（72.1%），差異具有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。結(jié)論 相較于前列地爾單一用藥，聯(lián)合丁苯酞治療能更好改善缺血性腦卒中患者的神經(jīng)功能、日常生活能力及凝血功能，抑制hs-CRP水平，臨床療效顯著。
2017, 40(7):979-982.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2017.07.021
摘要:
目的 探討靜脈輸注利多卡因?qū)π屑怪中g(shù)的老年患者術(shù)后炎癥免疫反應及認知功能的影響。方法 選擇2015年1月—2016年1月在寶雞市中心醫(yī)院行脊柱手術(shù)的老年患者80例，隨機分為兩組，每組40例，對照組患者接受常規(guī)全麻，實驗組患者在對照組基礎上靜脈輸注利多卡因負荷量1 mg/kg，維持量為1.5 mg/kg直至手術(shù)結(jié)束。比較兩組患者術(shù)前術(shù)后的MMSE評分以及術(shù)后認知功能障礙（POCD）的發(fā)生情況，檢測兩組患者術(shù)前術(shù)后免疫炎癥因子的表達水平并對其進行統(tǒng)計學分析。結(jié)果 實驗組患者術(shù)后3 d的MMSE評分顯著低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）；實驗組POCD的發(fā)生率顯著低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。實驗組患者術(shù)后7 d血清中IgA、IgM以及IgG的水平顯著高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）；在術(shù)后3 d及術(shù)后7 d，實驗組患者血清白介素-6（IL-6）水平顯著低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05），但是兩組患者血清中腫瘤生長因子-α（TNF-α）的水平相當，差異無統(tǒng)計學意義。結(jié)論 老年患者行脊柱手術(shù)時，術(shù)中靜脈輸注利多卡因，可以有效抑制炎癥反應的發(fā)生，改善患者的免疫功能，降低患者術(shù)后發(fā)生POCD的發(fā)生率，值得臨床推薦應用。
目的 探討靜脈輸注利多卡因?qū)π屑怪中g(shù)的老年患者術(shù)后炎癥免疫反應及認知功能的影響。方法 選擇2015年1月—2016年1月在寶雞市中心醫(yī)院行脊柱手術(shù)的老年患者80例，隨機分為兩組，每組40例，對照組患者接受常規(guī)全麻，實驗組患者在對照組基礎上靜脈輸注利多卡因負荷量1 mg/kg，維持量為1.5 mg/kg直至手術(shù)結(jié)束。比較兩組患者術(shù)前術(shù)后的MMSE評分以及術(shù)后認知功能障礙（POCD）的發(fā)生情況，檢測兩組患者術(shù)前術(shù)后免疫炎癥因子的表達水平并對其進行統(tǒng)計學分析。結(jié)果 實驗組患者術(shù)后3 d的MMSE評分顯著低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）；實驗組POCD的發(fā)生率顯著低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。實驗組患者術(shù)后7 d血清中IgA、IgM以及IgG的水平顯著高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）；在術(shù)后3 d及術(shù)后7 d，實驗組患者血清白介素-6（IL-6）水平顯著低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05），但是兩組患者血清中腫瘤生長因子-α（TNF-α）的水平相當，差異無統(tǒng)計學意義。結(jié)論 老年患者行脊柱手術(shù)時，術(shù)中靜脈輸注利多卡因，可以有效抑制炎癥反應的發(fā)生，改善患者的免疫功能，降低患者術(shù)后發(fā)生POCD的發(fā)生率，值得臨床推薦應用。
2017, 40(7):983-986.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2017.07.022
摘要:
目的 探討頸動脈重度狹窄患者支架成形術(shù)后氯吡格雷對其血小板功能及炎癥因子的影響。方法 選取120例經(jīng)頸動脈支架成形術(shù)治療的頸動脈重度狹窄患者，隨機分為兩組，對照組應用阿司匹林聯(lián)合阿托伐他汀，觀察組應用氯呲格雷聯(lián)合阿托伐他汀，術(shù)前使用3～5 d，術(shù)后均連續(xù)服用3個月。觀察用藥后血清D-二聚體（DD）水平、纖維蛋白原（FIB）水平、炎癥因子P-選擇素水平以及再狹窄事件的發(fā)生率。結(jié)果 術(shù)前，兩組DD及FIB水平無顯著差異；術(shù)后24 h，對照組及觀察組DD及FIB水平均明顯升高（P<0.05）。術(shù)后1個月，兩組DD及FIB水平均明顯下降，但仍明顯高于術(shù)前（P<0.05）。術(shù)后3個月，DD及FIB水平和術(shù)前相比，無顯著差異，DD及FIB水平均在正常范圍內(nèi)。術(shù)后24 h、1個月、3個月，觀察組DD及FIB水平均明顯低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。術(shù)前，兩組的P-選擇素對比無統(tǒng)計學意義，術(shù)后均明顯下降，且觀察組低于對照組（P<0.05）；觀察組的再狹窄事件的發(fā)生率均低于對照組（P<0.05）。結(jié)論 氯吡格雷聯(lián)合阿托伐他汀可抑制重度頸動脈狹窄患者術(shù)后血小板聚集預防血栓形成，降低再狹窄事件的發(fā)生率，同時可抑制炎癥因子P-選擇素的表達預防動脈粥樣硬化。
目的 探討頸動脈重度狹窄患者支架成形術(shù)后氯吡格雷對其血小板功能及炎癥因子的影響。方法 選取120例經(jīng)頸動脈支架成形術(shù)治療的頸動脈重度狹窄患者，隨機分為兩組，對照組應用阿司匹林聯(lián)合阿托伐他汀，觀察組應用氯呲格雷聯(lián)合阿托伐他汀，術(shù)前使用3～5 d，術(shù)后均連續(xù)服用3個月。觀察用藥后血清D-二聚體（DD）水平、纖維蛋白原（FIB）水平、炎癥因子P-選擇素水平以及再狹窄事件的發(fā)生率。結(jié)果 術(shù)前，兩組DD及FIB水平無顯著差異；術(shù)后24 h，對照組及觀察組DD及FIB水平均明顯升高（P<0.05）。術(shù)后1個月，兩組DD及FIB水平均明顯下降，但仍明顯高于術(shù)前（P<0.05）。術(shù)后3個月，DD及FIB水平和術(shù)前相比，無顯著差異，DD及FIB水平均在正常范圍內(nèi)。術(shù)后24 h、1個月、3個月，觀察組DD及FIB水平均明顯低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。術(shù)前，兩組的P-選擇素對比無統(tǒng)計學意義，術(shù)后均明顯下降，且觀察組低于對照組（P<0.05）；觀察組的再狹窄事件的發(fā)生率均低于對照組（P<0.05）。結(jié)論 氯吡格雷聯(lián)合阿托伐他汀可抑制重度頸動脈狹窄患者術(shù)后血小板聚集預防血栓形成，降低再狹窄事件的發(fā)生率，同時可抑制炎癥因子P-選擇素的表達預防動脈粥樣硬化。
2017, 40(7):987-992.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2017.07.023
摘要:
目的 系統(tǒng)評價復方海蛇膠囊聯(lián)合多奈哌齊治療阿爾茨海默病的療效與安全性。方法 計算機檢索PubMed、維普中文數(shù)據(jù)庫（VIP）、中國知網(wǎng)（CNKI）、萬方醫(yī)學網(wǎng)及中國生物醫(yī)學文獻數(shù)據(jù)庫（CBM），收集復方海蛇膠囊聯(lián)合多奈哌齊（試驗組）對比單用多奈哌齊（對照組）治療阿爾茨海默病的隨機對照研究（RCT），檢索時限2000年1月—2017年2月。篩選文獻、提取數(shù)據(jù)并對納入RCT進行方法學質(zhì)量評價，采用RevMan 5.0軟件對各效應指標進行Meta分析。結(jié)果 共納入8篇RCT，合計605例患者。Meta分析結(jié)果顯示：試驗組在簡易智能精神狀態(tài)量表評分[P<0.001，MD=2.69，95% CI=（1.46，3.92）]、認知初級量表評分[P<0.001，MD=-4.54，95% CI（-5.64，-3.43）]和日常生活能力量表評分[P<0.001，MD=-3.60，95% CI（-4.53，-2.66）]方面與對照組比較，差異有統(tǒng)計學意義；試驗組與對照組不良反應發(fā)生率相當[P=0.94，OR=1.02，95% CI（0.63，1.66）]，差異無統(tǒng)計學意義。結(jié)論 復方海蛇膠囊聯(lián)合多奈哌齊治療阿爾茨海默病的臨床療效優(yōu)于單用多奈哌齊，且聯(lián)用未導致不良反應增加。
目的 系統(tǒng)評價復方海蛇膠囊聯(lián)合多奈哌齊治療阿爾茨海默病的療效與安全性。方法 計算機檢索PubMed、維普中文數(shù)據(jù)庫（VIP）、中國知網(wǎng)（CNKI）、萬方醫(yī)學網(wǎng)及中國生物醫(yī)學文獻數(shù)據(jù)庫（CBM），收集復方海蛇膠囊聯(lián)合多奈哌齊（試驗組）對比單用多奈哌齊（對照組）治療阿爾茨海默病的隨機對照研究（RCT），檢索時限2000年1月—2017年2月。篩選文獻、提取數(shù)據(jù)并對納入RCT進行方法學質(zhì)量評價，采用RevMan 5.0軟件對各效應指標進行Meta分析。結(jié)果 共納入8篇RCT，合計605例患者。Meta分析結(jié)果顯示：試驗組在簡易智能精神狀態(tài)量表評分[P<0.001，MD=2.69，95% CI=（1.46，3.92）]、認知初級量表評分[P<0.001，MD=-4.54，95% CI（-5.64，-3.43）]和日常生活能力量表評分[P<0.001，MD=-3.60，95% CI（-4.53，-2.66）]方面與對照組比較，差異有統(tǒng)計學意義；試驗組與對照組不良反應發(fā)生率相當[P=0.94，OR=1.02，95% CI（0.63，1.66）]，差異無統(tǒng)計學意義。結(jié)論 復方海蛇膠囊聯(lián)合多奈哌齊治療阿爾茨海默病的臨床療效優(yōu)于單用多奈哌齊，且聯(lián)用未導致不良反應增加。
2017, 40(7):993-998.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2017.07.024
摘要:
目的 分析鄂州中心醫(yī)院使用活血化瘀類中藥注射劑治療急性腦梗死的臨床用藥情況，評價其合理性。方法 隨機抽取2015—2016年急性腦梗死的住院病歷480份，采用藥物利用度、藥品說明書和不良反應（ADR）監(jiān)測等評價方法，分析其臨床用藥合理性。結(jié)果 收集到480份病歷，用藥506例/次，涉及12種中藥注射劑；平均用藥頻度（aDDDs）排名前3位的分別為注射用血塞通、疏血通注射液和丹參注射液，藥物利用指數(shù)（DUI）均≤1.0；不合理使用為81例/次，不合理用藥率為16.0%，主要為單次給藥劑量、溶媒種類與說明書推薦不一致、其他藥物混合配伍和同時使用兩種中藥注射劑，西醫(yī)臨床醫(yī)師不合理率顯著大于中醫(yī)執(zhí)業(yè)醫(yī)師（P<0.01）；11例發(fā)生ADR，均為皮膚及附件損害。結(jié)論 該院急性腦梗死患者活血化瘀類中藥注射劑使用基本合理，但也存在一些不合理現(xiàn)象，需進一步規(guī)范中藥注射劑的臨床合理用藥。
目的 分析鄂州中心醫(yī)院使用活血化瘀類中藥注射劑治療急性腦梗死的臨床用藥情況，評價其合理性。方法 隨機抽取2015—2016年急性腦梗死的住院病歷480份，采用藥物利用度、藥品說明書和不良反應（ADR）監(jiān)測等評價方法，分析其臨床用藥合理性。結(jié)果 收集到480份病歷，用藥506例/次，涉及12種中藥注射劑；平均用藥頻度（aDDDs）排名前3位的分別為注射用血塞通、疏血通注射液和丹參注射液，藥物利用指數(shù)（DUI）均≤1.0；不合理使用為81例/次，不合理用藥率為16.0%，主要為單次給藥劑量、溶媒種類與說明書推薦不一致、其他藥物混合配伍和同時使用兩種中藥注射劑，西醫(yī)臨床醫(yī)師不合理率顯著大于中醫(yī)執(zhí)業(yè)醫(yī)師（P<0.01）；11例發(fā)生ADR，均為皮膚及附件損害。結(jié)論 該院急性腦梗死患者活血化瘀類中藥注射劑使用基本合理，但也存在一些不合理現(xiàn)象，需進一步規(guī)范中藥注射劑的臨床合理用藥。
2017, 40(7):999-1004.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2017.07.025
摘要:
藥物的免疫原性是指藥物刺激機體形成特異抗體或致敏淋巴細胞的性質(zhì)。評價非期望的免疫原性是生物技術(shù)藥物臨床前和臨床評價的重要內(nèi)容。免疫原性評價內(nèi)容包括方法的開發(fā)、驗證、藥物誘導的抗體反應水平檢測（滴度）、抗體的特性研究、抗體的中和活性測定、分析抗體產(chǎn)生對療效、毒性和藥動學的影響，并預測對人體潛在的免疫原性強弱。如何提高動物模型的預測性、優(yōu)化檢測技術(shù)、實現(xiàn)評價方法的規(guī)范化和標準化，是未來免疫原性評價亟需解決的問題。
藥物的免疫原性是指藥物刺激機體形成特異抗體或致敏淋巴細胞的性質(zhì)。評價非期望的免疫原性是生物技術(shù)藥物臨床前和臨床評價的重要內(nèi)容。免疫原性評價內(nèi)容包括方法的開發(fā)、驗證、藥物誘導的抗體反應水平檢測（滴度）、抗體的特性研究、抗體的中和活性測定、分析抗體產(chǎn)生對療效、毒性和藥動學的影響，并預測對人體潛在的免疫原性強弱。如何提高動物模型的預測性、優(yōu)化檢測技術(shù)、實現(xiàn)評價方法的規(guī)范化和標準化，是未來免疫原性評價亟需解決的問題。
2017, 40(7):1005-1012.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2017.07.026
摘要:
歸納聚山梨酯80在質(zhì)量標準、組分分析、雜質(zhì)檢查方面的研究概況，總結(jié)制劑中聚山梨酯80的含量測定方法，探討了現(xiàn)有技術(shù)的特點。聚山梨酯80的成分可以通過分光光度法、分子排阻–蒸發(fā)光散射檢測法（SEC-ELSD）、液質(zhì)聯(lián)用法（LC-MS）直接測定，也可以水解后法經(jīng)液相色譜–紫外檢測法（HPLC-UV）或氣相色譜法（GC）間接測定。近年來有關(guān)聚山梨酯80的組分分析和雜質(zhì)檢查的研究已經(jīng)取得了長足的進步。但由于聚山梨酯80原料純度差異較大，相關(guān)制劑中該輔料的含量測定方法還有待深入研究。
歸納聚山梨酯80在質(zhì)量標準、組分分析、雜質(zhì)檢查方面的研究概況，總結(jié)制劑中聚山梨酯80的含量測定方法，探討了現(xiàn)有技術(shù)的特點。聚山梨酯80的成分可以通過分光光度法、分子排阻–蒸發(fā)光散射檢測法（SEC-ELSD）、液質(zhì)聯(lián)用法（LC-MS）直接測定，也可以水解后法經(jīng)液相色譜–紫外檢測法（HPLC-UV）或氣相色譜法（GC）間接測定。近年來有關(guān)聚山梨酯80的組分分析和雜質(zhì)檢查的研究已經(jīng)取得了長足的進步。但由于聚山梨酯80原料純度差異較大，相關(guān)制劑中該輔料的含量測定方法還有待深入研究。
2017, 40(7):1013-1018.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2017.07.027
摘要:
丹參多酚酸為丹參的水溶性提取物，具有清除自由基、保護腦神經(jīng)細胞、改善腦部血液循環(huán)、改善抑郁癥認知障礙、抗炎、抗腫瘤等藥理作用。相較于化學成分與藥理作用，目前對其制備工藝的研究相對較少。主要綜述丹參多酚酸的分析方法、提取純化工藝等研究進展，以期為深入研發(fā)提供參考。丹參多酚酸主要采用的分析方法有紫外分光光度法、近紅外光譜法、一測多評法、比色法等；提取工藝主要為加熱回流提取、溫浸法、滲漉法、酶法提取等；純化工藝為大孔吸附樹脂純化法、ZnCl2沉淀法、超濾法等。
丹參多酚酸為丹參的水溶性提取物，具有清除自由基、保護腦神經(jīng)細胞、改善腦部血液循環(huán)、改善抑郁癥認知障礙、抗炎、抗腫瘤等藥理作用。相較于化學成分與藥理作用，目前對其制備工藝的研究相對較少。主要綜述丹參多酚酸的分析方法、提取純化工藝等研究進展，以期為深入研發(fā)提供參考。丹參多酚酸主要采用的分析方法有紫外分光光度法、近紅外光譜法、一測多評法、比色法等；提取工藝主要為加熱回流提取、溫浸法、滲漉法、酶法提取等；純化工藝為大孔吸附樹脂純化法、ZnCl2沉淀法、超濾法等。
2017, 40(7):1019-1028.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2017.07.028
摘要:
動物實驗結(jié)果顯示紅景天苷對多種原因引起的神經(jīng)細胞和腦組織損傷均有保護作用，有望用于周圍神經(jīng)損傷以及腦缺血性和神經(jīng)變性疾?。ㄈ缒X梗死、老年癡呆、帕金森病、癲癇、抑郁、抽動穢語綜合征、肌萎縮性側(cè)索硬化癥和糖尿病腦病等）的防治。其神經(jīng)保護作用機制主要包括3個方面：（1）通過抗氧化作用，抑制NOX2/ROS/MAPKs和REDD1/mTOR/p70S6K信號通路，激活AMPK/SIRT1、RhoA-MAPK和PI3K/Akt信號通路，對抗各種損傷因子引起的氧化應激，抑制炎性細胞因子表達，防止細胞內(nèi)Ca2+超載和半胱天冬酶-3活化，保護神經(jīng)細胞和干細胞免遭凋亡性損傷；（2）抑制淀粉樣前體蛋白β位裂解酶-1的表達和β-分泌酶活性，阻滯內(nèi)源性傷害因子β-淀粉樣肽生成；（3）通過阻滯Notch信號通路，促進BMP信號通路，上調(diào)多種神經(jīng)營養(yǎng)因子表達，誘導間充質(zhì)干細胞和神經(jīng)干細胞定向分化成神經(jīng)元，提高許旺細胞增殖和功能，從而加速神經(jīng)修復、再生和功能恢復。
動物實驗結(jié)果顯示紅景天苷對多種原因引起的神經(jīng)細胞和腦組織損傷均有保護作用，有望用于周圍神經(jīng)損傷以及腦缺血性和神經(jīng)變性疾?。ㄈ缒X梗死、老年癡呆、帕金森病、癲癇、抑郁、抽動穢語綜合征、肌萎縮性側(cè)索硬化癥和糖尿病腦病等）的防治。其神經(jīng)保護作用機制主要包括3個方面：（1）通過抗氧化作用，抑制NOX2/ROS/MAPKs和REDD1/mTOR/p70S6K信號通路，激活AMPK/SIRT1、RhoA-MAPK和PI3K/Akt信號通路，對抗各種損傷因子引起的氧化應激，抑制炎性細胞因子表達，防止細胞內(nèi)Ca2+超載和半胱天冬酶-3活化，保護神經(jīng)細胞和干細胞免遭凋亡性損傷；（2）抑制淀粉樣前體蛋白β位裂解酶-1的表達和β-分泌酶活性，阻滯內(nèi)源性傷害因子β-淀粉樣肽生成；（3）通過阻滯Notch信號通路，促進BMP信號通路，上調(diào)多種神經(jīng)營養(yǎng)因子表達，誘導間充質(zhì)干細胞和神經(jīng)干細胞定向分化成神經(jīng)元，提高許旺細胞增殖和功能，從而加速神經(jīng)修復、再生和功能恢復。
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