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主辦：天津藥物研究院 中國藥學(xué)會(huì)
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2017年第40卷第7期文章目次
2017, 40(7):885-891.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2017.07.001
摘要:
美國食品藥品管理局（FDA）于2017年3月發(fā)布了“高血壓適應(yīng)癥：藥品說明書中有關(guān)心血管預(yù)后描述”的指導(dǎo)原則，要求抗高血壓藥品說明書增加有關(guān)降低血壓可預(yù)防嚴(yán)重心血管事件的內(nèi)容，詳細(xì)規(guī)定了說明書適應(yīng)證和臨床研究項(xiàng)目的標(biāo)準(zhǔn)描述，其目的是促進(jìn)高血壓患者合理使用抗高血壓藥物，把血壓降低到目標(biāo)水平，改善預(yù)后。介紹該指導(dǎo)原則主要內(nèi)容并列舉實(shí)例，期盼我國抗高血壓藥生產(chǎn)廠家和藥品監(jiān)管部門能借鑒FDA的這種做法，共同努力盡快修訂我國抗高血壓說明書，使患者受益。
美國食品藥品管理局（FDA）于2017年3月發(fā)布了“高血壓適應(yīng)癥：藥品說明書中有關(guān)心血管預(yù)后描述”的指導(dǎo)原則，要求抗高血壓藥品說明書增加有關(guān)降低血壓可預(yù)防嚴(yán)重心血管事件的內(nèi)容，詳細(xì)規(guī)定了說明書適應(yīng)證和臨床研究項(xiàng)目的標(biāo)準(zhǔn)描述，其目的是促進(jìn)高血壓患者合理使用抗高血壓藥物，把血壓降低到目標(biāo)水平，改善預(yù)后。介紹該指導(dǎo)原則主要內(nèi)容并列舉實(shí)例，期盼我國抗高血壓藥生產(chǎn)廠家和藥品監(jiān)管部門能借鑒FDA的這種做法，共同努力盡快修訂我國抗高血壓說明書，使患者受益。
2017, 40(7):892-896.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2017.07.002
摘要:
目的 考察苦碟子注射液對(duì)大鼠腦缺血再灌注損傷的保護(hù)作用，并從炎癥角度探討其保護(hù)機(jī)制。方法 改良線栓法建立大鼠大腦中動(dòng)脈栓塞（MCAO）模型，激光多普勒血流儀（LDF）監(jiān)測(cè)大鼠腦血流變化。雄性SD大鼠隨機(jī)分為假手術(shù)、模型組及苦碟子注射液高、低劑量組。缺血2 h再灌注24 h后進(jìn)行神經(jīng)功能缺損評(píng)分；斷頭取鬧，稱腦濕質(zhì)量，計(jì)算腦指數(shù)；TTC染色法檢測(cè)腦梗死面積；HE染色觀察腦組織病理形態(tài)；并取血、腦組織，Elisa試劑盒檢測(cè)炎癥因子表達(dá)，Western Blotting技術(shù)檢測(cè)TLR-4、NF-κB蛋白表達(dá)。結(jié)果 與假手術(shù)組比較，模型組神經(jīng)功能缺損較嚴(yán)重（P<0.01），腦指數(shù)和腦梗死面積也顯著升高；給予苦碟子注射液后能改善神經(jīng)功能缺損癥狀（P<0.01），顯著降低模型組的腦指數(shù)和腦梗死面積，減少神經(jīng)元壞死，同時(shí)苦碟子注射液還可顯著降低腦勻漿和血清TNF-α水平（P<0.05），增加局部腦組織IL-10水平（P<0.05）。Western Blotting結(jié)果顯示，苦碟子注射液可降低TLR-4、NF-κB蛋白的表達(dá)（P<0.05）。結(jié)論 苦碟子注射液對(duì)大鼠腦缺血再灌注損傷有明確的保護(hù)作用，具有降低腦缺血再灌注后TNF-α，并升高IL-10水平的作用，其作用機(jī)制可能與其下調(diào)TLR-4/NF-κB信號(hào)通路有關(guān)。
目的 考察苦碟子注射液對(duì)大鼠腦缺血再灌注損傷的保護(hù)作用，并從炎癥角度探討其保護(hù)機(jī)制。方法 改良線栓法建立大鼠大腦中動(dòng)脈栓塞（MCAO）模型，激光多普勒血流儀（LDF）監(jiān)測(cè)大鼠腦血流變化。雄性SD大鼠隨機(jī)分為假手術(shù)、模型組及苦碟子注射液高、低劑量組。缺血2 h再灌注24 h后進(jìn)行神經(jīng)功能缺損評(píng)分；斷頭取鬧，稱腦濕質(zhì)量，計(jì)算腦指數(shù)；TTC染色法檢測(cè)腦梗死面積；HE染色觀察腦組織病理形態(tài)；并取血、腦組織，Elisa試劑盒檢測(cè)炎癥因子表達(dá)，Western Blotting技術(shù)檢測(cè)TLR-4、NF-κB蛋白表達(dá)。結(jié)果 與假手術(shù)組比較，模型組神經(jīng)功能缺損較嚴(yán)重（P<0.01），腦指數(shù)和腦梗死面積也顯著升高；給予苦碟子注射液后能改善神經(jīng)功能缺損癥狀（P<0.01），顯著降低模型組的腦指數(shù)和腦梗死面積，減少神經(jīng)元壞死，同時(shí)苦碟子注射液還可顯著降低腦勻漿和血清TNF-α水平（P<0.05），增加局部腦組織IL-10水平（P<0.05）。Western Blotting結(jié)果顯示，苦碟子注射液可降低TLR-4、NF-κB蛋白的表達(dá)（P<0.05）。結(jié)論 苦碟子注射液對(duì)大鼠腦缺血再灌注損傷有明確的保護(hù)作用，具有降低腦缺血再灌注后TNF-α，并升高IL-10水平的作用，其作用機(jī)制可能與其下調(diào)TLR-4/NF-κB信號(hào)通路有關(guān)。
2017, 40(7):897-903.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2017.07.003
摘要:
目的 探討莪術(shù)油對(duì)直腸癌SW1463細(xì)胞株增殖、凋亡及相關(guān)蛋白Caspase-3、Bax、Bcl-2表達(dá)的影響。方法 水蒸氣蒸餾法提取黔產(chǎn)莪術(shù)揮發(fā)油，配制成40、80、120、160、200、240、280 mg/L濃度梯度，干預(yù)SW1463細(xì)胞24、48、72 h，MTT法檢測(cè)莪術(shù)油對(duì)SW1463細(xì)胞的增殖抑制率；Giemsa染色法觀察莪術(shù)油對(duì)SW1463細(xì)胞凋亡形態(tài)的影響；蛋白免疫印跡法（Western blotting）檢測(cè)Capase-3、Bax與Bcl-2蛋白表達(dá)。結(jié)果 莪術(shù)油對(duì)SW1463細(xì)胞的增殖有明顯抑制作用，并呈現(xiàn)時(shí)間-劑量相關(guān)性，24、48、72 h的半數(shù)抑制濃度（IC50）分別為144.33、134.11、120.04 mg/L；Giemsa染色可見細(xì)胞明顯的凋亡形態(tài)學(xué)特征；莪術(shù)油干預(yù)SW1463細(xì)胞24 h后，與對(duì)照組比較，Caspase-3、Bax蛋白表達(dá)顯著上調(diào)、Bcl-2蛋白表達(dá)顯著下調(diào)（P<0.05）。結(jié)論 莪術(shù)油能明顯抑制SW1463細(xì)胞增殖，誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡，其機(jī)制可能與上調(diào)Caspase-3和Bax蛋白表達(dá)、下調(diào)Bcl-2蛋白表達(dá)相關(guān)。
目的 探討莪術(shù)油對(duì)直腸癌SW1463細(xì)胞株增殖、凋亡及相關(guān)蛋白Caspase-3、Bax、Bcl-2表達(dá)的影響。方法 水蒸氣蒸餾法提取黔產(chǎn)莪術(shù)揮發(fā)油，配制成40、80、120、160、200、240、280 mg/L濃度梯度，干預(yù)SW1463細(xì)胞24、48、72 h，MTT法檢測(cè)莪術(shù)油對(duì)SW1463細(xì)胞的增殖抑制率；Giemsa染色法觀察莪術(shù)油對(duì)SW1463細(xì)胞凋亡形態(tài)的影響；蛋白免疫印跡法（Western blotting）檢測(cè)Capase-3、Bax與Bcl-2蛋白表達(dá)。結(jié)果 莪術(shù)油對(duì)SW1463細(xì)胞的增殖有明顯抑制作用，并呈現(xiàn)時(shí)間-劑量相關(guān)性，24、48、72 h的半數(shù)抑制濃度（IC50）分別為144.33、134.11、120.04 mg/L；Giemsa染色可見細(xì)胞明顯的凋亡形態(tài)學(xué)特征；莪術(shù)油干預(yù)SW1463細(xì)胞24 h后，與對(duì)照組比較，Caspase-3、Bax蛋白表達(dá)顯著上調(diào)、Bcl-2蛋白表達(dá)顯著下調(diào)（P<0.05）。結(jié)論 莪術(shù)油能明顯抑制SW1463細(xì)胞增殖，誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡，其機(jī)制可能與上調(diào)Caspase-3和Bax蛋白表達(dá)、下調(diào)Bcl-2蛋白表達(dá)相關(guān)。
2017, 40(7):904-910.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2017.07.004
摘要:
目的 研究長柱重樓總皂苷（PCT3）的體內(nèi)外抗腫瘤活性及ig一次性給藥的急性毒性。方法 采用改良MTT法檢測(cè)PCT3對(duì)人結(jié)直腸癌（HCT-116）細(xì)胞和人胃癌（SGC-7901）細(xì)胞增殖的影響，計(jì)算半數(shù)抑制濃度（IC50）。ig一次性給予小鼠1.646、2.352、3.360、4.800 g/kg PCT3進(jìn)行急性毒性測(cè)試。建立小鼠皮下肝癌（H22）模型，分別ip順鉑2 mg/kg（陽性對(duì)照）、生理鹽水（陰性對(duì)照）；ig給予0.5% CMC-Na（溶劑對(duì)照）、30、90、270 mg/kg PCT3，連續(xù)給藥9 d，檢測(cè)小鼠腫瘤、體質(zhì)量抑制率，肝、脾、腎、胸腺系數(shù)。結(jié)果 與陰性對(duì)照組比較，PCT3對(duì)HCT-116和SGC-7901細(xì)胞增殖有明顯的抑制作用（P<0.05、0.01），IC50分別為7.6、5.9 μg/mL。大劑量PCT3可致動(dòng)物腹瀉及活動(dòng)抑制，半數(shù)致死量（LD50）為1.985 5 mg/kg。與溶劑對(duì)照組比較，PCT3對(duì)小鼠體質(zhì)量無顯著影響；270 mg/kg PCT3對(duì)H22腫瘤發(fā)揮顯著抑制作用（P<0.05），抑制率為26.8%；對(duì)各臟器系數(shù)均無顯著影響；與陰性對(duì)照組比較，順鉑顯著抑制腫瘤和體質(zhì)量的增長（P<0.01），抑制率分別達(dá)81.4%和37.4%；對(duì)肝臟、脾臟、胸腺系數(shù)均發(fā)揮顯著抑制作用（P<0.05、0.01）。結(jié)論 順鉑抑瘤率明顯高于PCT3，但其顯著抑制小鼠的體質(zhì)量和肝臟、脾臟、胸腺系數(shù)，PCT3在體內(nèi)外具有一定的抗腫瘤活性，且毒性較低，其活性及作用機(jī)制有待進(jìn)一步研究。
目的 研究長柱重樓總皂苷（PCT3）的體內(nèi)外抗腫瘤活性及ig一次性給藥的急性毒性。方法 采用改良MTT法檢測(cè)PCT3對(duì)人結(jié)直腸癌（HCT-116）細(xì)胞和人胃癌（SGC-7901）細(xì)胞增殖的影響，計(jì)算半數(shù)抑制濃度（IC50）。ig一次性給予小鼠1.646、2.352、3.360、4.800 g/kg PCT3進(jìn)行急性毒性測(cè)試。建立小鼠皮下肝癌（H22）模型，分別ip順鉑2 mg/kg（陽性對(duì)照）、生理鹽水（陰性對(duì)照）；ig給予0.5% CMC-Na（溶劑對(duì)照）、30、90、270 mg/kg PCT3，連續(xù)給藥9 d，檢測(cè)小鼠腫瘤、體質(zhì)量抑制率，肝、脾、腎、胸腺系數(shù)。結(jié)果 與陰性對(duì)照組比較，PCT3對(duì)HCT-116和SGC-7901細(xì)胞增殖有明顯的抑制作用（P<0.05、0.01），IC50分別為7.6、5.9 μg/mL。大劑量PCT3可致動(dòng)物腹瀉及活動(dòng)抑制，半數(shù)致死量（LD50）為1.985 5 mg/kg。與溶劑對(duì)照組比較，PCT3對(duì)小鼠體質(zhì)量無顯著影響；270 mg/kg PCT3對(duì)H22腫瘤發(fā)揮顯著抑制作用（P<0.05），抑制率為26.8%；對(duì)各臟器系數(shù)均無顯著影響；與陰性對(duì)照組比較，順鉑顯著抑制腫瘤和體質(zhì)量的增長（P<0.01），抑制率分別達(dá)81.4%和37.4%；對(duì)肝臟、脾臟、胸腺系數(shù)均發(fā)揮顯著抑制作用（P<0.05、0.01）。結(jié)論 順鉑抑瘤率明顯高于PCT3，但其顯著抑制小鼠的體質(zhì)量和肝臟、脾臟、胸腺系數(shù)，PCT3在體內(nèi)外具有一定的抗腫瘤活性，且毒性較低，其活性及作用機(jī)制有待進(jìn)一步研究。
2017, 40(7):911-916.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2017.07.005
摘要:
目的 研究巴曲酶注射液對(duì)大鼠血栓栓塞性腦卒中急性超早期的保護(hù)作用。方法 自體血凝塊閉塞左側(cè)大腦中動(dòng)脈法制備大鼠血栓栓塞性腦卒中模型，32只造模成功大鼠按神經(jīng)缺陷程度隨機(jī)分為4組：模型組及巴曲酶注射液低、高劑量（0.3、1.0 BU/kg）組和阿替普酶（rt-PA，9 mg/kg）組，每組8只，另設(shè)假手術(shù)組8只。造模1 h后尾iv給藥，給藥后6 h行神經(jīng)功能評(píng)分，采用核磁共振（MIR）技術(shù)進(jìn)行大鼠腦SE-T2WI序列掃描，測(cè)量腦病變范圍；給藥后24 h評(píng)分后取腦進(jìn)行TTC染色，測(cè)量腦梗死范圍；給藥后6、24 h取血漿，測(cè)纖維蛋白原（FIB）濃度。結(jié)果 與模型組比較，巴曲酶注射液0.3 BU/kg治療24 h（P<0.05）、1 BU/kg治療6、24 h（P<0.05、0.01）顯著改善大鼠神經(jīng)功能評(píng)分；給藥后6 h MRI結(jié)果顯示，巴曲酶注射液0.3、1.0 BU/kg顯著縮小病變范圍（P<0.05、0.01）；給藥后24 h TTC結(jié)果顯示，巴曲酶注射液0.3、1.0 BU/kg顯著縮小梗死范圍（P<0.05）；巴曲酶注射液0.3、1.0 BU/kg于藥后6、24 h均可顯著降低血漿FIB濃度（P<0.05、0.01、0.001）。結(jié)論 巴曲酶注射液能改善大鼠腦缺血急性期受損神經(jīng)功能、縮小腦病變范圍、降低血漿FIB濃度，具腦保護(hù)作用。
目的 研究巴曲酶注射液對(duì)大鼠血栓栓塞性腦卒中急性超早期的保護(hù)作用。方法 自體血凝塊閉塞左側(cè)大腦中動(dòng)脈法制備大鼠血栓栓塞性腦卒中模型，32只造模成功大鼠按神經(jīng)缺陷程度隨機(jī)分為4組：模型組及巴曲酶注射液低、高劑量（0.3、1.0 BU/kg）組和阿替普酶（rt-PA，9 mg/kg）組，每組8只，另設(shè)假手術(shù)組8只。造模1 h后尾iv給藥，給藥后6 h行神經(jīng)功能評(píng)分，采用核磁共振（MIR）技術(shù)進(jìn)行大鼠腦SE-T2WI序列掃描，測(cè)量腦病變范圍；給藥后24 h評(píng)分后取腦進(jìn)行TTC染色，測(cè)量腦梗死范圍；給藥后6、24 h取血漿，測(cè)纖維蛋白原（FIB）濃度。結(jié)果 與模型組比較，巴曲酶注射液0.3 BU/kg治療24 h（P<0.05）、1 BU/kg治療6、24 h（P<0.05、0.01）顯著改善大鼠神經(jīng)功能評(píng)分；給藥后6 h MRI結(jié)果顯示，巴曲酶注射液0.3、1.0 BU/kg顯著縮小病變范圍（P<0.05、0.01）；給藥后24 h TTC結(jié)果顯示，巴曲酶注射液0.3、1.0 BU/kg顯著縮小梗死范圍（P<0.05）；巴曲酶注射液0.3、1.0 BU/kg于藥后6、24 h均可顯著降低血漿FIB濃度（P<0.05、0.01、0.001）。結(jié)論 巴曲酶注射液能改善大鼠腦缺血急性期受損神經(jīng)功能、縮小腦病變范圍、降低血漿FIB濃度，具腦保護(hù)作用。
2017, 40(7):917-921.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2017.07.006
摘要:
目的 通過觀察元胡止痛滴丸及其組分對(duì)縮宮素痛經(jīng)模型的影響，并與臨床上同類藥月月舒對(duì)比，探討其配伍的合理性及比較優(yōu)勢(shì)。方法 通過ip縮宮素誘發(fā)大鼠痛經(jīng)模型，觀察元胡止痛滴丸及其組成成分延胡索浸膏、白芷浸膏對(duì)扭體反應(yīng)潛伏期及次數(shù)的影響；ELISA法檢測(cè)與疼痛相關(guān)血漿中5-羥色胺（5-HT）、去甲腎上腺素（NA）、β-內(nèi)啡肽（β-EP）、前列腺素F2α（PGF2α）、前列腺素E2（PGE2）水平，腦組織中多巴胺（DA）水平；金氏概率相加法計(jì)算Q值，根據(jù)Q值是否大于1判斷元胡止痛滴丸的效果是否優(yōu)于組分單用。結(jié)果 與模型組比較，元胡止痛滴丸、延胡索浸膏和白芷浸膏能夠顯著減少扭體次數(shù)、延長扭體反應(yīng)的潛伏期（P<0.05、0.01、0.001），Q值均大于1；與月月舒比較，元胡止痛滴丸作用顯著增強(qiáng)（P<0.05、0.01）。與模型組比較，元胡止痛滴丸和延胡索浸膏可顯著升高β-EP、PGE2水平（P<0.05、0.01），顯著降低5-HT、NA、DA、PGF2α水平及PGF2α/PGE2比值（P<0.05、0.01、0.001）；白芷浸膏可顯著降低5-HT、DA水平（P<0.05、0.01）；β-EP、NA、DA和PGE2的Q值均大于1；與月月舒比較，元胡止痛滴丸可顯著升高β-EP、PGE2水平，顯著降低5-HT、PGF2α水平及PGF2α/PGE2比值（P<0.05、0.01）。結(jié)論 元胡止痛滴丸對(duì)痛經(jīng)模型具有顯著的鎮(zhèn)痛作用，作用強(qiáng)度優(yōu)于組分單用，配伍具有合理性，與月月舒比較具有起效早、作用強(qiáng)的特點(diǎn)。
目的 通過觀察元胡止痛滴丸及其組分對(duì)縮宮素痛經(jīng)模型的影響，并與臨床上同類藥月月舒對(duì)比，探討其配伍的合理性及比較優(yōu)勢(shì)。方法 通過ip縮宮素誘發(fā)大鼠痛經(jīng)模型，觀察元胡止痛滴丸及其組成成分延胡索浸膏、白芷浸膏對(duì)扭體反應(yīng)潛伏期及次數(shù)的影響；ELISA法檢測(cè)與疼痛相關(guān)血漿中5-羥色胺（5-HT）、去甲腎上腺素（NA）、β-內(nèi)啡肽（β-EP）、前列腺素F2α（PGF2α）、前列腺素E2（PGE2）水平，腦組織中多巴胺（DA）水平；金氏概率相加法計(jì)算Q值，根據(jù)Q值是否大于1判斷元胡止痛滴丸的效果是否優(yōu)于組分單用。結(jié)果 與模型組比較，元胡止痛滴丸、延胡索浸膏和白芷浸膏能夠顯著減少扭體次數(shù)、延長扭體反應(yīng)的潛伏期（P<0.05、0.01、0.001），Q值均大于1；與月月舒比較，元胡止痛滴丸作用顯著增強(qiáng)（P<0.05、0.01）。與模型組比較，元胡止痛滴丸和延胡索浸膏可顯著升高β-EP、PGE2水平（P<0.05、0.01），顯著降低5-HT、NA、DA、PGF2α水平及PGF2α/PGE2比值（P<0.05、0.01、0.001）；白芷浸膏可顯著降低5-HT、DA水平（P<0.05、0.01）；β-EP、NA、DA和PGE2的Q值均大于1；與月月舒比較，元胡止痛滴丸可顯著升高β-EP、PGE2水平，顯著降低5-HT、PGF2α水平及PGF2α/PGE2比值（P<0.05、0.01）。結(jié)論 元胡止痛滴丸對(duì)痛經(jīng)模型具有顯著的鎮(zhèn)痛作用，作用強(qiáng)度優(yōu)于組分單用，配伍具有合理性，與月月舒比較具有起效早、作用強(qiáng)的特點(diǎn)。
2017, 40(7):922-925.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2017.07.007
摘要:
目的 研究注射用腦蛋白水解物（Ι）對(duì)血管性癡呆大鼠的保護(hù)作用。方法 采用改良兩血管阻斷法制備血管性癡呆（VaD）大鼠模型，假手術(shù)組分離頸總動(dòng)脈后縫合切口。模型大鼠隨機(jī)分為模型組，腦蛋白水解物注射液（Cerebrolysin，陽性藥，10 mg/kg）組，注射用腦蛋白水解物（Ι）高、中、低劑量（20、10、5 mg/kg）組，尾iv給藥，每天1次，連續(xù)給藥2周；假手術(shù)組給予等體積生理鹽水。采用Y迷宮和避暗實(shí)驗(yàn)法評(píng)價(jià)大鼠學(xué)習(xí)記憶能力；ELISA法檢測(cè)VaD大鼠血清中胰島素樣生長因子1（IGF-1）水平。結(jié)果 與模型組比較，注射用腦蛋白水解物（Ι）顯著增加VaD大鼠在Y迷宮實(shí)驗(yàn)的正確次數(shù)，顯著降低在避暗實(shí)驗(yàn)的潛伏期時(shí)間，并顯著提高VaD大鼠血清IGF-1水平；上述作用與同劑量Cerebrolysin比較無顯著差異。結(jié)論 注射用腦蛋白水解物（Ι）能提高VaD大鼠學(xué)習(xí)記憶能力，其機(jī)制可能與提高機(jī)體IGF-1水平，促進(jìn)腦損傷后的神經(jīng)元修復(fù)和生長有關(guān)。
目的 研究注射用腦蛋白水解物（Ι）對(duì)血管性癡呆大鼠的保護(hù)作用。方法 采用改良兩血管阻斷法制備血管性癡呆（VaD）大鼠模型，假手術(shù)組分離頸總動(dòng)脈后縫合切口。模型大鼠隨機(jī)分為模型組，腦蛋白水解物注射液（Cerebrolysin，陽性藥，10 mg/kg）組，注射用腦蛋白水解物（Ι）高、中、低劑量（20、10、5 mg/kg）組，尾iv給藥，每天1次，連續(xù)給藥2周；假手術(shù)組給予等體積生理鹽水。采用Y迷宮和避暗實(shí)驗(yàn)法評(píng)價(jià)大鼠學(xué)習(xí)記憶能力；ELISA法檢測(cè)VaD大鼠血清中胰島素樣生長因子1（IGF-1）水平。結(jié)果 與模型組比較，注射用腦蛋白水解物（Ι）顯著增加VaD大鼠在Y迷宮實(shí)驗(yàn)的正確次數(shù)，顯著降低在避暗實(shí)驗(yàn)的潛伏期時(shí)間，并顯著提高VaD大鼠血清IGF-1水平；上述作用與同劑量Cerebrolysin比較無顯著差異。結(jié)論 注射用腦蛋白水解物（Ι）能提高VaD大鼠學(xué)習(xí)記憶能力，其機(jī)制可能與提高機(jī)體IGF-1水平，促進(jìn)腦損傷后的神經(jīng)元修復(fù)和生長有關(guān)。
2017, 40(7):926-930.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2017.07.008
摘要:
目的 考察大劑量ig輔酶Q10對(duì)小鼠中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響，為臨床安全性評(píng)價(jià)提供實(shí)驗(yàn)依據(jù)。方法 將小鼠隨機(jī)分為溶媒對(duì)照組、紫蘇油對(duì)照組、陽性對(duì)照組（氯丙嗪或地西泮）和輔酶Q10低、中、高劑量組（1.5、3.0和6.0 g/kg，相當(dāng)于臨床等效劑量的75、150和300倍），每組12只，雌雄各半，40 mL/kg單次ig給藥。直接觀察小鼠一般行為活動(dòng)；轉(zhuǎn)棒法觀察小鼠運(yùn)動(dòng)協(xié)調(diào)能力；Anymaze動(dòng)物行為學(xué)視頻分析系統(tǒng)觀察小鼠自發(fā)活動(dòng)和與閾下劑量戊巴比妥鈉的協(xié)同作用。結(jié)果 與溶媒對(duì)照組、紫蘇油對(duì)照組比較，輔酶Q10 3個(gè)劑量組對(duì)小鼠一般行為活動(dòng)、自發(fā)活動(dòng)、運(yùn)動(dòng)協(xié)調(diào)能力和與閾下劑量戊巴比妥鈉的協(xié)同作用均無顯著差異。結(jié)論 大劑量ig輔酶Q10對(duì)小鼠中樞神經(jīng)系統(tǒng)未見明顯毒性作用。
目的 考察大劑量ig輔酶Q10對(duì)小鼠中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響，為臨床安全性評(píng)價(jià)提供實(shí)驗(yàn)依據(jù)。方法 將小鼠隨機(jī)分為溶媒對(duì)照組、紫蘇油對(duì)照組、陽性對(duì)照組（氯丙嗪或地西泮）和輔酶Q10低、中、高劑量組（1.5、3.0和6.0 g/kg，相當(dāng)于臨床等效劑量的75、150和300倍），每組12只，雌雄各半，40 mL/kg單次ig給藥。直接觀察小鼠一般行為活動(dòng)；轉(zhuǎn)棒法觀察小鼠運(yùn)動(dòng)協(xié)調(diào)能力；Anymaze動(dòng)物行為學(xué)視頻分析系統(tǒng)觀察小鼠自發(fā)活動(dòng)和與閾下劑量戊巴比妥鈉的協(xié)同作用。結(jié)果 與溶媒對(duì)照組、紫蘇油對(duì)照組比較，輔酶Q10 3個(gè)劑量組對(duì)小鼠一般行為活動(dòng)、自發(fā)活動(dòng)、運(yùn)動(dòng)協(xié)調(diào)能力和與閾下劑量戊巴比妥鈉的協(xié)同作用均無顯著差異。結(jié)論 大劑量ig輔酶Q10對(duì)小鼠中樞神經(jīng)系統(tǒng)未見明顯毒性作用。
2017, 40(7):931-934.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2017.07.009
摘要:
目的 研究牛黃鎮(zhèn)驚丸對(duì)斑馬魚胚胎發(fā)育的影響。方法 以斑馬魚胚胎為實(shí)驗(yàn)對(duì)象，體視光學(xué)顯微鏡下觀察牛黃鎮(zhèn)驚丸不同給藥濃度（40、200、400、800、1 200 μg/mL）時(shí)斑馬魚胚胎的發(fā)育情況，包括胚胎致畸、致死檢測(cè)。結(jié)果 給藥濃度不高于200 μg/mL時(shí)，未見胚胎發(fā)育異常。濃度高于200 μg/mL（約相當(dāng)于成人用量30倍，遠(yuǎn)超出正常有效劑量）時(shí)對(duì)胚胎發(fā)育具有一定的毒性，胚胎出現(xiàn)頭和眼發(fā)育較小，瞳孔無色；心臟畸形、心率較弱、血池充血-回心血流不暢；腹部透明度較差、尾干扭曲，卵黃囊延伸結(jié)構(gòu)變粗，脊索變細(xì)，無正常胚動(dòng)，體長變短；撤藥后畸形表型未見恢復(fù)，且毒性呈濃度相關(guān)性；半數(shù)致畸濃度（TD50，受精后3 d）約373 μg/mL，半數(shù)致死濃度（LD50）約為485 μg/mL。濃度為1 200 μg/mL時(shí)，胚胎在受精后1 d之內(nèi)全部死亡。結(jié)論 牛黃鎮(zhèn)驚丸給藥濃度大于200 μg/mL時(shí)影響斑馬魚胚胎發(fā)育。其毒性作用發(fā)生在胚胎器官形成期，主要對(duì)胚胎的神經(jīng)系統(tǒng)、心血管系統(tǒng)和骨骼等發(fā)育有影響。
目的 研究牛黃鎮(zhèn)驚丸對(duì)斑馬魚胚胎發(fā)育的影響。方法 以斑馬魚胚胎為實(shí)驗(yàn)對(duì)象，體視光學(xué)顯微鏡下觀察牛黃鎮(zhèn)驚丸不同給藥濃度（40、200、400、800、1 200 μg/mL）時(shí)斑馬魚胚胎的發(fā)育情況，包括胚胎致畸、致死檢測(cè)。結(jié)果 給藥濃度不高于200 μg/mL時(shí)，未見胚胎發(fā)育異常。濃度高于200 μg/mL（約相當(dāng)于成人用量30倍，遠(yuǎn)超出正常有效劑量）時(shí)對(duì)胚胎發(fā)育具有一定的毒性，胚胎出現(xiàn)頭和眼發(fā)育較小，瞳孔無色；心臟畸形、心率較弱、血池充血-回心血流不暢；腹部透明度較差、尾干扭曲，卵黃囊延伸結(jié)構(gòu)變粗，脊索變細(xì)，無正常胚動(dòng)，體長變短；撤藥后畸形表型未見恢復(fù)，且毒性呈濃度相關(guān)性；半數(shù)致畸濃度（TD50，受精后3 d）約373 μg/mL，半數(shù)致死濃度（LD50）約為485 μg/mL。濃度為1 200 μg/mL時(shí)，胚胎在受精后1 d之內(nèi)全部死亡。結(jié)論 牛黃鎮(zhèn)驚丸給藥濃度大于200 μg/mL時(shí)影響斑馬魚胚胎發(fā)育。其毒性作用發(fā)生在胚胎器官形成期，主要對(duì)胚胎的神經(jīng)系統(tǒng)、心血管系統(tǒng)和骨骼等發(fā)育有影響。
2017, 40(7):935-937.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2017.07.010
摘要:
目的 評(píng)價(jià)重組三價(jià)人乳頭瘤病毒（HPV）疫苗的急性毒性。方法 將Wistar大鼠隨機(jī)分成2組：陰性對(duì)照組和HPV疫苗組，每組20只，HPV疫苗組單次sc 3倍人用劑量（1.5 mL）HPV疫苗，陰性對(duì)照組注射等體積的生理鹽水。觀察動(dòng)物臨床狀態(tài)；檢測(cè)動(dòng)物體質(zhì)量變化；給藥后第15天，解剖大鼠，進(jìn)行大體病理學(xué)檢查。結(jié)果 動(dòng)物單次給藥大劑量HPV疫苗后，臨床癥狀均未見明顯異常；與對(duì)照組比較，給藥組動(dòng)物體質(zhì)量增長未見顯著性差異；病理學(xué)檢查未見與供試品相關(guān)的明顯異常。結(jié)論 Wistar大鼠單次sc重組三價(jià)HPV疫苗總體耐受性良好，未見明顯毒性反應(yīng)，為進(jìn)一步臨床前評(píng)價(jià)HPV疫苗的安全性奠定了基礎(chǔ)。
目的 評(píng)價(jià)重組三價(jià)人乳頭瘤病毒（HPV）疫苗的急性毒性。方法 將Wistar大鼠隨機(jī)分成2組：陰性對(duì)照組和HPV疫苗組，每組20只，HPV疫苗組單次sc 3倍人用劑量（1.5 mL）HPV疫苗，陰性對(duì)照組注射等體積的生理鹽水。觀察動(dòng)物臨床狀態(tài)；檢測(cè)動(dòng)物體質(zhì)量變化；給藥后第15天，解剖大鼠，進(jìn)行大體病理學(xué)檢查。結(jié)果 動(dòng)物單次給藥大劑量HPV疫苗后，臨床癥狀均未見明顯異常；與對(duì)照組比較，給藥組動(dòng)物體質(zhì)量增長未見顯著性差異；病理學(xué)檢查未見與供試品相關(guān)的明顯異常。結(jié)論 Wistar大鼠單次sc重組三價(jià)HPV疫苗總體耐受性良好，未見明顯毒性反應(yīng)，為進(jìn)一步臨床前評(píng)價(jià)HPV疫苗的安全性奠定了基礎(chǔ)。
2017, 40(7):938-941.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2017.07.011
摘要:
目的 建立一測(cè)多評(píng)法檢測(cè)華佗豆藥材中4種生物堿的量。方法 以華佗豆堿乙為內(nèi)標(biāo)，建立華佗豆堿甲、堿丙、堿丁的相對(duì)校正因子，在考察相對(duì)校正因子的重現(xiàn)性后，進(jìn)一步采用外標(biāo)法與一測(cè)多評(píng)法所計(jì)算出的成分含量進(jìn)行比較。結(jié)果 6批華佗豆藥材中，各成分采用相對(duì)因子計(jì)算的量與采用外標(biāo)法計(jì)算的結(jié)果無顯著差異。結(jié)論 一測(cè)多評(píng)法操作簡(jiǎn)單、結(jié)果準(zhǔn)確、可靠，可用于華佗豆4種生物堿的測(cè)定。
目的 建立一測(cè)多評(píng)法檢測(cè)華佗豆藥材中4種生物堿的量。方法 以華佗豆堿乙為內(nèi)標(biāo)，建立華佗豆堿甲、堿丙、堿丁的相對(duì)校正因子，在考察相對(duì)校正因子的重現(xiàn)性后，進(jìn)一步采用外標(biāo)法與一測(cè)多評(píng)法所計(jì)算出的成分含量進(jìn)行比較。結(jié)果 6批華佗豆藥材中，各成分采用相對(duì)因子計(jì)算的量與采用外標(biāo)法計(jì)算的結(jié)果無顯著差異。結(jié)論 一測(cè)多評(píng)法操作簡(jiǎn)單、結(jié)果準(zhǔn)確、可靠，可用于華佗豆4種生物堿的測(cè)定。
2017, 40(7):942-945.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2017.07.012
摘要:
目的 建立輔料乳糖的HPLC-RID檢測(cè)方法。方法 色譜柱為Boston Green Amino氨基鍵合硅膠柱（250 mm×4.6 mm，5 μm），流動(dòng)相為乙腈-水（70：30），體積流量1.0 mL/min，柱溫45℃；檢測(cè)器為示差折光檢測(cè)器，檢測(cè)器溫度40℃，進(jìn)樣量10 μL。結(jié)果 乳糖在0.2～5.0 mg/mL范圍內(nèi)線性關(guān)系良好（r≥0.999 8），檢測(cè)限為0.06 mg/mL，平均回收率為99.6%，相對(duì)標(biāo)準(zhǔn)偏差為0.7%。結(jié)論 該方法專屬性好、操作簡(jiǎn)便、快速準(zhǔn)確，適用于輔料乳糖的含量測(cè)定。
目的 建立輔料乳糖的HPLC-RID檢測(cè)方法。方法 色譜柱為Boston Green Amino氨基鍵合硅膠柱（250 mm×4.6 mm，5 μm），流動(dòng)相為乙腈-水（70：30），體積流量1.0 mL/min，柱溫45℃；檢測(cè)器為示差折光檢測(cè)器，檢測(cè)器溫度40℃，進(jìn)樣量10 μL。結(jié)果 乳糖在0.2～5.0 mg/mL范圍內(nèi)線性關(guān)系良好（r≥0.999 8），檢測(cè)限為0.06 mg/mL，平均回收率為99.6%，相對(duì)標(biāo)準(zhǔn)偏差為0.7%。結(jié)論 該方法專屬性好、操作簡(jiǎn)便、快速準(zhǔn)確，適用于輔料乳糖的含量測(cè)定。
2017, 40(7):946-949.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2017.07.013
摘要:
目的 探討鼠神經(jīng)生長因子（mNGF）治療急性腦梗死的療效及對(duì)腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子（BDNF）、胰島素樣生長因子-1（IGF-1）和白細(xì)胞介素-33（IL-33）水平的影響。方法 選取2015年10月—2017年2月廊坊市第四人民醫(yī)院收治的急性腦梗死患者106例為研究對(duì)象。按照數(shù)字列表法，將患者隨機(jī)分為對(duì)照組和治療組，每組53例。對(duì)照組采取常規(guī)急性腦梗死治療方案，治療組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上加用mNGF 18 μg，肌肉注射，1支/次，1次/d，共治療14 d。治療前及治療14 d后應(yīng)用美國國立衛(wèi)生研究院腦卒中量表（NIHSS）對(duì)兩組患者進(jìn)行神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分，采用酶聯(lián)免疫吸附法測(cè)定血清BDNF、IGF-1和IL-33水平。結(jié)果 與治療前比較，兩組患者治療14 d后NIHSS評(píng)分均明顯下降，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；治療組NIHSS評(píng)分下降值明顯大于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療組治療后總有效率（93.4%）明顯優(yōu)于對(duì)照組（46.6%），差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。與治療前比較，兩組治療14 d后血清BDNF、IGF-1水平升高，IL-33水平下降，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），但治療組變化程度明顯大于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 mNGF可顯著減輕腦梗死患者神經(jīng)功能缺損程度，并可有效上調(diào)BDNF、IGF-1和下調(diào)IL-33表達(dá)水平。
目的 探討鼠神經(jīng)生長因子（mNGF）治療急性腦梗死的療效及對(duì)腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子（BDNF）、胰島素樣生長因子-1（IGF-1）和白細(xì)胞介素-33（IL-33）水平的影響。方法 選取2015年10月—2017年2月廊坊市第四人民醫(yī)院收治的急性腦梗死患者106例為研究對(duì)象。按照數(shù)字列表法，將患者隨機(jī)分為對(duì)照組和治療組，每組53例。對(duì)照組采取常規(guī)急性腦梗死治療方案，治療組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上加用mNGF 18 μg，肌肉注射，1支/次，1次/d，共治療14 d。治療前及治療14 d后應(yīng)用美國國立衛(wèi)生研究院腦卒中量表（NIHSS）對(duì)兩組患者進(jìn)行神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分，采用酶聯(lián)免疫吸附法測(cè)定血清BDNF、IGF-1和IL-33水平。結(jié)果 與治療前比較，兩組患者治療14 d后NIHSS評(píng)分均明顯下降，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；治療組NIHSS評(píng)分下降值明顯大于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療組治療后總有效率（93.4%）明顯優(yōu)于對(duì)照組（46.6%），差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。與治療前比較，兩組治療14 d后血清BDNF、IGF-1水平升高，IL-33水平下降，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），但治療組變化程度明顯大于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 mNGF可顯著減輕腦梗死患者神經(jīng)功能缺損程度，并可有效上調(diào)BDNF、IGF-1和下調(diào)IL-33表達(dá)水平。
2017, 40(7):950-954.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2017.07.014
摘要:
目的 分析脾氨肽口服凍干粉聯(lián)合阿奇霉素治療小兒肺炎支原體感染的療效及對(duì)免疫功能的影響。方法 以2013年5月—2016年6月開封市兒童醫(yī)院診治的肺炎支原體感染患兒106例為研究對(duì)象，根據(jù)入組的先后順序分為觀察組和對(duì)照組，每組53例。對(duì)照組患兒采用阿奇霉素序貫治療，觀察組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上加用脾氨肽口服凍干粉，均治療3周。比較兩組的臨床療效、T細(xì)胞亞群（CD4+、CD8+、CD4+/CD8+）水平、細(xì)胞因子（IL-10、IL-17、TGF-β1）水平及安全性。結(jié)果 觀察組的臨床總有效率為94.39%，顯著高于對(duì)照組的79.25%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組的CD4+、CD4+/CD8+較治療前顯著升高（P<0.05），且觀察組的顯著高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；CD8+較治療前顯著降低（P<0.05），且觀察組的顯著低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組的IL-10、IL-17、TGF-β1水平均較治療前顯著降低（P<0.05），且觀察組的顯著低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論 脾氨肽口服凍干粉聯(lián)合阿奇霉素治療小兒肺炎支原體感染的臨床療效顯著，安全可靠，可顯著提高機(jī)體的細(xì)胞免疫功能，同時(shí)降低免疫損傷。
目的 分析脾氨肽口服凍干粉聯(lián)合阿奇霉素治療小兒肺炎支原體感染的療效及對(duì)免疫功能的影響。方法 以2013年5月—2016年6月開封市兒童醫(yī)院診治的肺炎支原體感染患兒106例為研究對(duì)象，根據(jù)入組的先后順序分為觀察組和對(duì)照組，每組53例。對(duì)照組患兒采用阿奇霉素序貫治療，觀察組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上加用脾氨肽口服凍干粉，均治療3周。比較兩組的臨床療效、T細(xì)胞亞群（CD4+、CD8+、CD4+/CD8+）水平、細(xì)胞因子（IL-10、IL-17、TGF-β1）水平及安全性。結(jié)果 觀察組的臨床總有效率為94.39%，顯著高于對(duì)照組的79.25%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組的CD4+、CD4+/CD8+較治療前顯著升高（P<0.05），且觀察組的顯著高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；CD8+較治療前顯著降低（P<0.05），且觀察組的顯著低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組的IL-10、IL-17、TGF-β1水平均較治療前顯著降低（P<0.05），且觀察組的顯著低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論 脾氨肽口服凍干粉聯(lián)合阿奇霉素治療小兒肺炎支原體感染的臨床療效顯著，安全可靠，可顯著提高機(jī)體的細(xì)胞免疫功能，同時(shí)降低免疫損傷。
2017, 40(7):955-958.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2017.07.015
摘要:
目的 探討阿莫西林克拉維酸鉀分散片聯(lián)合注射用炎琥寧治療小兒肺炎的療效。方法 選取100例肺炎患兒，隨機(jī)分為兩組，對(duì)照組（48例）在常規(guī)治療基礎(chǔ)上給予注射用炎琥寧8 mg/kg，加入100 mL 5%葡萄糖注射液靜脈滴注，1 d/次；觀察組（52例）在對(duì)照組治療基礎(chǔ)之上，服用阿莫西林克拉維酸鉀片1片/次，2次/d，餐時(shí)服用。治療5～7 d。通過治療后的療效，咳嗽、肺部濕啰音消失時(shí)間、退熱時(shí)間、肺功能指標(biāo)及治療期間不良反應(yīng)情況，評(píng)價(jià)阿莫西林克拉維酸鉀分散片聯(lián)合注射用炎琥寧治療小兒肺炎的療效。結(jié)果 觀察組有效率92.3%，對(duì)照組有效率75.0%，觀察組的治療有效率高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，觀察組患兒咳嗽、肺部濕啰音消失時(shí)間明顯短于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；退熱時(shí)間與對(duì)照組相比，沒有顯著性差異。治療前，兩組FVC、FEV1和FEV1/FVC相比，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；治療后兩組FVC、FEV1和FEV1/FVC均明顯升高，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），且觀察組上述肺功能指標(biāo)高于對(duì)照組，組間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療期間，兩組不良反應(yīng)率無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。結(jié)論 阿莫西林克拉維酸鉀分散片聯(lián)合注射用炎琥寧治療小兒肺炎具有較好的治療效果，能顯著改善小兒肺炎癥狀，在抑制炎癥的同時(shí)提高患兒肺功能，用藥安全，值得臨床推廣使用。
目的 探討阿莫西林克拉維酸鉀分散片聯(lián)合注射用炎琥寧治療小兒肺炎的療效。方法 選取100例肺炎患兒，隨機(jī)分為兩組，對(duì)照組（48例）在常規(guī)治療基礎(chǔ)上給予注射用炎琥寧8 mg/kg，加入100 mL 5%葡萄糖注射液靜脈滴注，1 d/次；觀察組（52例）在對(duì)照組治療基礎(chǔ)之上，服用阿莫西林克拉維酸鉀片1片/次，2次/d，餐時(shí)服用。治療5～7 d。通過治療后的療效，咳嗽、肺部濕啰音消失時(shí)間、退熱時(shí)間、肺功能指標(biāo)及治療期間不良反應(yīng)情況，評(píng)價(jià)阿莫西林克拉維酸鉀分散片聯(lián)合注射用炎琥寧治療小兒肺炎的療效。結(jié)果 觀察組有效率92.3%，對(duì)照組有效率75.0%，觀察組的治療有效率高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，觀察組患兒咳嗽、肺部濕啰音消失時(shí)間明顯短于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；退熱時(shí)間與對(duì)照組相比，沒有顯著性差異。治療前，兩組FVC、FEV1和FEV1/FVC相比，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；治療后兩組FVC、FEV1和FEV1/FVC均明顯升高，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），且觀察組上述肺功能指標(biāo)高于對(duì)照組，組間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療期間，兩組不良反應(yīng)率無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。結(jié)論 阿莫西林克拉維酸鉀分散片聯(lián)合注射用炎琥寧治療小兒肺炎具有較好的治療效果，能顯著改善小兒肺炎癥狀，在抑制炎癥的同時(shí)提高患兒肺功能，用藥安全，值得臨床推廣使用。
2017, 40(7):959-962.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2017.07.016
摘要:
目的 探討麝香保心丸對(duì)冠心病患者胰島素抵抗（IR）影響及機(jī)制。方法 2016年1月—2017年3月選擇在南陽市第二人民醫(yī)院診治的冠心病患者82例作為研究對(duì)象，根據(jù)隨機(jī)信封抽簽原則分為觀察組與對(duì)照組各41例，對(duì)照組給予常規(guī)治療，觀察組在對(duì)照組治療的基礎(chǔ)上給予麝香保心丸治療，2丸/次，3次/d，兩組治療觀察周期為3個(gè)月。比較兩組的臨床療效、IR指數(shù)及C反應(yīng)蛋白（CRP）水平，同時(shí)采用超聲進(jìn)行冠狀動(dòng)脈重構(gòu)指數(shù)（RI）的測(cè)定。結(jié)果 觀察組與對(duì)照組的總有效率分別為97.6%和82.9%，觀察組好于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。觀察組與對(duì)照組治療后的IR指數(shù)分別為（1.79±0.45）和（2.44±0.51），都明顯低于治療前的（4.01±0.44）和（4.00±0.56），同組治療前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；且觀察組治療后的IR指數(shù)明顯低于對(duì)照組，組間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。觀察組與對(duì)照組治療后的血清CRP水平都明顯低于治療前，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；同時(shí)治療后觀察組的血清CRP水平也明顯低于對(duì)照組，組間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后觀察組的冠狀動(dòng)脈正性重構(gòu)、無重構(gòu)與負(fù)性重構(gòu)分別為4例、25例與12例，而對(duì)照組分別為15例、10例和16例，組間對(duì)比差異都有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 麝香保心丸治療冠心病患者能提高治療療效，改善IR狀況，其作用機(jī)制可能與抑制炎癥因子表達(dá)、改善冠狀動(dòng)脈重構(gòu)有關(guān)。
目的 探討麝香保心丸對(duì)冠心病患者胰島素抵抗（IR）影響及機(jī)制。方法 2016年1月—2017年3月選擇在南陽市第二人民醫(yī)院診治的冠心病患者82例作為研究對(duì)象，根據(jù)隨機(jī)信封抽簽原則分為觀察組與對(duì)照組各41例，對(duì)照組給予常規(guī)治療，觀察組在對(duì)照組治療的基礎(chǔ)上給予麝香保心丸治療，2丸/次，3次/d，兩組治療觀察周期為3個(gè)月。比較兩組的臨床療效、IR指數(shù)及C反應(yīng)蛋白（CRP）水平，同時(shí)采用超聲進(jìn)行冠狀動(dòng)脈重構(gòu)指數(shù)（RI）的測(cè)定。結(jié)果 觀察組與對(duì)照組的總有效率分別為97.6%和82.9%，觀察組好于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。觀察組與對(duì)照組治療后的IR指數(shù)分別為（1.79±0.45）和（2.44±0.51），都明顯低于治療前的（4.01±0.44）和（4.00±0.56），同組治療前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；且觀察組治療后的IR指數(shù)明顯低于對(duì)照組，組間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。觀察組與對(duì)照組治療后的血清CRP水平都明顯低于治療前，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；同時(shí)治療后觀察組的血清CRP水平也明顯低于對(duì)照組，組間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后觀察組的冠狀動(dòng)脈正性重構(gòu)、無重構(gòu)與負(fù)性重構(gòu)分別為4例、25例與12例，而對(duì)照組分別為15例、10例和16例，組間對(duì)比差異都有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 麝香保心丸治療冠心病患者能提高治療療效，改善IR狀況，其作用機(jī)制可能與抑制炎癥因子表達(dá)、改善冠狀動(dòng)脈重構(gòu)有關(guān)。
2017, 40(7):963-966.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2017.07.017
摘要:
目的 探討不同劑量辛伐他汀治療慢性阻塞性肺疾?。–OPD）的療效、安全性及對(duì)肺功能的影響。方法 選取2015年7月—2016年1月于榆林市第二醫(yī)院接受治療的COPD患者192例作為研究對(duì)象，采用隨機(jī)數(shù)字表法分為A、B兩組，各96例。A組患者使用辛伐他汀劑量為40 mg/d，B組患者使用劑量為20 mg/d。兩組均進(jìn)行為期6個(gè)月的治療。比較兩組患者臨床療效、肺功能[主要指標(biāo)包括第一秒用力呼氣容積（FEV1）、第一秒用力呼氣容積占預(yù)計(jì)值百分比（FEV1%）、用力肺活量（FVC）]、生活質(zhì)量及安全性。結(jié)果 A組治療1個(gè)月時(shí)總有效率（82.29%）與B組（70.83%）相比差異不明顯；治療3個(gè)月（89.85% vs 77.08%）及6個(gè)月時(shí)（93.75% vs 84.38%）均明顯高于B組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療1個(gè)月時(shí)兩組肺功能各指標(biāo)差異不明顯，治療3個(gè)月及6個(gè)月時(shí)A組各指標(biāo)均明顯優(yōu)于B組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后兩組生活質(zhì)量均得到明顯好轉(zhuǎn)，A組患者生活質(zhì)量明顯優(yōu)于B組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。兩組患者用藥安全性比較無顯著差異。結(jié)論 大劑量辛伐他汀治療COPD療效及安全性良好，可顯著改善肺功能并提高患者生活質(zhì)量，值得臨床推廣應(yīng)用。
目的 探討不同劑量辛伐他汀治療慢性阻塞性肺疾?。–OPD）的療效、安全性及對(duì)肺功能的影響。方法 選取2015年7月—2016年1月于榆林市第二醫(yī)院接受治療的COPD患者192例作為研究對(duì)象，采用隨機(jī)數(shù)字表法分為A、B兩組，各96例。A組患者使用辛伐他汀劑量為40 mg/d，B組患者使用劑量為20 mg/d。兩組均進(jìn)行為期6個(gè)月的治療。比較兩組患者臨床療效、肺功能[主要指標(biāo)包括第一秒用力呼氣容積（FEV1）、第一秒用力呼氣容積占預(yù)計(jì)值百分比（FEV1%）、用力肺活量（FVC）]、生活質(zhì)量及安全性。結(jié)果 A組治療1個(gè)月時(shí)總有效率（82.29%）與B組（70.83%）相比差異不明顯；治療3個(gè)月（89.85% vs 77.08%）及6個(gè)月時(shí)（93.75% vs 84.38%）均明顯高于B組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療1個(gè)月時(shí)兩組肺功能各指標(biāo)差異不明顯，治療3個(gè)月及6個(gè)月時(shí)A組各指標(biāo)均明顯優(yōu)于B組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后兩組生活質(zhì)量均得到明顯好轉(zhuǎn)，A組患者生活質(zhì)量明顯優(yōu)于B組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。兩組患者用藥安全性比較無顯著差異。結(jié)論 大劑量辛伐他汀治療COPD療效及安全性良好，可顯著改善肺功能并提高患者生活質(zhì)量，值得臨床推廣應(yīng)用。
2017, 40(7):967-970.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2017.07.018
摘要:
目的 探討吸入糖皮質(zhì)激素丙酸氟替卡松治療穩(wěn)定期COPD的療效及對(duì)患者肺功能、炎癥因子和內(nèi)皮功能的影響。方法 收集2014年7月—2016年7月河南省新鄉(xiāng)市中心醫(yī)院收治的90例穩(wěn)定期COPD患者，隨機(jī)分為對(duì)照組和觀察組，各45例。對(duì)照組患者給予西醫(yī)常規(guī)治療，觀察組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上給予丙酸氟替卡松霧化吸入劑250 μg/次，2次/d。兩組患者均接受6個(gè)月的治療。觀察比較治療前后兩組患者的肺功能指標(biāo)，包括用力肺活量（FVC）、1 s用力呼氣容積（FEV1）、最大呼氣中期流速（MMEF）以及呼氣峰流速（PEF）；炎癥因子，包括白細(xì)胞介素-6（IL-6）、白細(xì)胞介素-8（IL-8）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）以及C反應(yīng)蛋白（CRP）水平；血管內(nèi)皮功能指標(biāo)，包括內(nèi)皮依賴性血管舒張功能（FMD）、可溶性細(xì)胞間黏附因子（SICAM-1）、內(nèi)皮素1（ET-1），以及呼出一氧化氮（FENO）的變化。結(jié)果 治療后，兩組患者的肺功能指標(biāo)均有顯著改善，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），并且觀察組的FEV1、FEV1/FVC、MMEF及PEF顯著高于對(duì)照組，組間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組患者的炎癥因子水平均有明顯降低，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），并且觀察組的IL-6、IL-8、TNF-α和CRP均顯著低于對(duì)照組，比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。觀察組的FMD較治療前顯著升高，且高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；SICAM-1和ET-1較治療前明顯降低，且低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。兩組的FENO均有明顯降低，但觀察組的FENO降低幅度更大，比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 吸入糖皮質(zhì)激素治療可顯著改善穩(wěn)定期COPD患者的肺功能，抑制炎癥反應(yīng)，尤其可提升內(nèi)皮細(xì)胞功能、降低呼出NO量，有助于減少心血管事件的發(fā)生。
目的 探討吸入糖皮質(zhì)激素丙酸氟替卡松治療穩(wěn)定期COPD的療效及對(duì)患者肺功能、炎癥因子和內(nèi)皮功能的影響。方法 收集2014年7月—2016年7月河南省新鄉(xiāng)市中心醫(yī)院收治的90例穩(wěn)定期COPD患者，隨機(jī)分為對(duì)照組和觀察組，各45例。對(duì)照組患者給予西醫(yī)常規(guī)治療，觀察組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上給予丙酸氟替卡松霧化吸入劑250 μg/次，2次/d。兩組患者均接受6個(gè)月的治療。觀察比較治療前后兩組患者的肺功能指標(biāo)，包括用力肺活量（FVC）、1 s用力呼氣容積（FEV1）、最大呼氣中期流速（MMEF）以及呼氣峰流速（PEF）；炎癥因子，包括白細(xì)胞介素-6（IL-6）、白細(xì)胞介素-8（IL-8）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）以及C反應(yīng)蛋白（CRP）水平；血管內(nèi)皮功能指標(biāo)，包括內(nèi)皮依賴性血管舒張功能（FMD）、可溶性細(xì)胞間黏附因子（SICAM-1）、內(nèi)皮素1（ET-1），以及呼出一氧化氮（FENO）的變化。結(jié)果 治療后，兩組患者的肺功能指標(biāo)均有顯著改善，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），并且觀察組的FEV1、FEV1/FVC、MMEF及PEF顯著高于對(duì)照組，組間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組患者的炎癥因子水平均有明顯降低，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），并且觀察組的IL-6、IL-8、TNF-α和CRP均顯著低于對(duì)照組，比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。觀察組的FMD較治療前顯著升高，且高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；SICAM-1和ET-1較治療前明顯降低，且低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。兩組的FENO均有明顯降低，但觀察組的FENO降低幅度更大，比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 吸入糖皮質(zhì)激素治療可顯著改善穩(wěn)定期COPD患者的肺功能，抑制炎癥反應(yīng)，尤其可提升內(nèi)皮細(xì)胞功能、降低呼出NO量，有助于減少心血管事件的發(fā)生。
2017, 40(7):971-974.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2017.07.019
摘要:
目的 探討阿奇霉素和頭孢他啶對(duì)難治性肺炎支原體肺炎患兒的臨床療效及血清乳酸脫氫酶（LDH）的變化影響。方法 2014年1月—2017年1月選擇在鄭州市婦幼保健院診治的120例難治性肺炎支原體肺炎患兒作為研究對(duì)象，根據(jù)隨機(jī)信封抽簽原則分為觀察組與對(duì)照組各60例，觀察組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上給予阿奇霉素輔助治療，0.25 g/次，1次/d，對(duì)照組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上給予頭孢他啶輔助治療，10～50 mg/kg加入0.5%氯化鈉注射液50～100 mL內(nèi)，靜脈泵入，2次/d。兩組都治療14 d。結(jié)果 觀察組與對(duì)照組患兒總有效率分別為98.3%和86.7%，觀察組患兒的總有效率顯著高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。觀察組與對(duì)照組患兒治療后的血清LDH水平分別為（143.22±26.29）U/L和（245.10±30.91）U/L，都明顯低于治療前的（445.20±35.10）U/L和（438.10±56.11）U/L（P<0.05）；且治療后觀察組患兒的血清LDH水平也明顯低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。觀察組患兒治療期間的皮疹、胃腸道反應(yīng)、疼痛、發(fā)熱等不良反應(yīng)發(fā)生率為11.7%，對(duì)照組為10.0%，兩組對(duì)比無明顯差異。結(jié)論 相對(duì)于頭孢他啶，阿奇霉素治療難治性肺炎支原體肺炎患兒能提高治療效果，且不會(huì)增加不良反應(yīng)，其作用機(jī)制可能與促進(jìn)血清LDH含量降低有關(guān)。
目的 探討阿奇霉素和頭孢他啶對(duì)難治性肺炎支原體肺炎患兒的臨床療效及血清乳酸脫氫酶（LDH）的變化影響。方法 2014年1月—2017年1月選擇在鄭州市婦幼保健院診治的120例難治性肺炎支原體肺炎患兒作為研究對(duì)象，根據(jù)隨機(jī)信封抽簽原則分為觀察組與對(duì)照組各60例，觀察組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上給予阿奇霉素輔助治療，0.25 g/次，1次/d，對(duì)照組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上給予頭孢他啶輔助治療，10～50 mg/kg加入0.5%氯化鈉注射液50～100 mL內(nèi)，靜脈泵入，2次/d。兩組都治療14 d。結(jié)果 觀察組與對(duì)照組患兒總有效率分別為98.3%和86.7%，觀察組患兒的總有效率顯著高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。觀察組與對(duì)照組患兒治療后的血清LDH水平分別為（143.22±26.29）U/L和（245.10±30.91）U/L，都明顯低于治療前的（445.20±35.10）U/L和（438.10±56.11）U/L（P<0.05）；且治療后觀察組患兒的血清LDH水平也明顯低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。觀察組患兒治療期間的皮疹、胃腸道反應(yīng)、疼痛、發(fā)熱等不良反應(yīng)發(fā)生率為11.7%，對(duì)照組為10.0%，兩組對(duì)比無明顯差異。結(jié)論 相對(duì)于頭孢他啶，阿奇霉素治療難治性肺炎支原體肺炎患兒能提高治療效果，且不會(huì)增加不良反應(yīng)，其作用機(jī)制可能與促進(jìn)血清LDH含量降低有關(guān)。
2017, 40(7):975-978.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2016.07.020
摘要:
目的 探討丁苯酞聯(lián)合前列地爾治療缺血性腦卒中的臨床療效及對(duì)超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）的影響。方法 收集2014年1月—2016年3月河南科技大學(xué)第一附屬醫(yī)院收治的85例缺血性腦卒中患者，隨機(jī)分為對(duì)照組（43例）和觀察組（42例）。兩組患者均接受常規(guī)治療，對(duì)照組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上給予注射用前列地爾10 μg靜脈推注，1次/d。觀察組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上加用丁苯酞膠囊0.2 g/次，3次/d，頓服。兩組患者均連續(xù)治療14 d。觀察比較兩組治療前后的神經(jīng)功能缺損評(píng)分（NIHSS）、日常生活自理能力量表（ADL）、hs-CRP、凝血功能指標(biāo)的變化，以及臨床療效。結(jié)果 治療14 d后，兩組的NIHSS、ADL評(píng)分、hs-CRP水平均有明顯改善，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。觀察組的NIHSS評(píng)分顯著低于對(duì)照組，ADL評(píng)分明顯高于對(duì)照組，且hs-CRP水平明顯低于對(duì)照組，組間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療前，兩組的凝血功能指標(biāo)比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。治療14 d后，兩組的凝血酶原時(shí)間（PT）、D-二聚體（DD）及纖維蛋白酶原（FIB）均較治療前有明顯改善，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；且觀察組的PT顯著高于對(duì)照組，DD和FIB明顯低于對(duì)照組，組間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。此外，觀察組患者的臨床治療有效率（90.5%）顯著高于對(duì)照組（72.1%），差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 相較于前列地爾單一用藥，聯(lián)合丁苯酞治療能更好改善缺血性腦卒中患者的神經(jīng)功能、日常生活能力及凝血功能，抑制hs-CRP水平，臨床療效顯著。
目的 探討丁苯酞聯(lián)合前列地爾治療缺血性腦卒中的臨床療效及對(duì)超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）的影響。方法 收集2014年1月—2016年3月河南科技大學(xué)第一附屬醫(yī)院收治的85例缺血性腦卒中患者，隨機(jī)分為對(duì)照組（43例）和觀察組（42例）。兩組患者均接受常規(guī)治療，對(duì)照組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上給予注射用前列地爾10 μg靜脈推注，1次/d。觀察組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上加用丁苯酞膠囊0.2 g/次，3次/d，頓服。兩組患者均連續(xù)治療14 d。觀察比較兩組治療前后的神經(jīng)功能缺損評(píng)分（NIHSS）、日常生活自理能力量表（ADL）、hs-CRP、凝血功能指標(biāo)的變化，以及臨床療效。結(jié)果 治療14 d后，兩組的NIHSS、ADL評(píng)分、hs-CRP水平均有明顯改善，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。觀察組的NIHSS評(píng)分顯著低于對(duì)照組，ADL評(píng)分明顯高于對(duì)照組，且hs-CRP水平明顯低于對(duì)照組，組間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療前，兩組的凝血功能指標(biāo)比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。治療14 d后，兩組的凝血酶原時(shí)間（PT）、D-二聚體（DD）及纖維蛋白酶原（FIB）均較治療前有明顯改善，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；且觀察組的PT顯著高于對(duì)照組，DD和FIB明顯低于對(duì)照組，組間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。此外，觀察組患者的臨床治療有效率（90.5%）顯著高于對(duì)照組（72.1%），差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 相較于前列地爾單一用藥，聯(lián)合丁苯酞治療能更好改善缺血性腦卒中患者的神經(jīng)功能、日常生活能力及凝血功能，抑制hs-CRP水平，臨床療效顯著。
2017, 40(7):979-982.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2017.07.021
摘要:
目的 探討靜脈輸注利多卡因?qū)π屑怪中g(shù)的老年患者術(shù)后炎癥免疫反應(yīng)及認(rèn)知功能的影響。方法 選擇2015年1月—2016年1月在寶雞市中心醫(yī)院行脊柱手術(shù)的老年患者80例，隨機(jī)分為兩組，每組40例，對(duì)照組患者接受常規(guī)全麻，實(shí)驗(yàn)組患者在對(duì)照組基礎(chǔ)上靜脈輸注利多卡因負(fù)荷量1 mg/kg，維持量為1.5 mg/kg直至手術(shù)結(jié)束。比較兩組患者術(shù)前術(shù)后的MMSE評(píng)分以及術(shù)后認(rèn)知功能障礙（POCD）的發(fā)生情況，檢測(cè)兩組患者術(shù)前術(shù)后免疫炎癥因子的表達(dá)水平并對(duì)其進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。結(jié)果 實(shí)驗(yàn)組患者術(shù)后3 d的MMSE評(píng)分顯著低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；實(shí)驗(yàn)組POCD的發(fā)生率顯著低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。實(shí)驗(yàn)組患者術(shù)后7 d血清中IgA、IgM以及IgG的水平顯著高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；在術(shù)后3 d及術(shù)后7 d，實(shí)驗(yàn)組患者血清白介素-6（IL-6）水平顯著低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），但是兩組患者血清中腫瘤生長因子-α（TNF-α）的水平相當(dāng)，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論 老年患者行脊柱手術(shù)時(shí)，術(shù)中靜脈輸注利多卡因，可以有效抑制炎癥反應(yīng)的發(fā)生，改善患者的免疫功能，降低患者術(shù)后發(fā)生POCD的發(fā)生率，值得臨床推薦應(yīng)用。
目的 探討靜脈輸注利多卡因?qū)π屑怪中g(shù)的老年患者術(shù)后炎癥免疫反應(yīng)及認(rèn)知功能的影響。方法 選擇2015年1月—2016年1月在寶雞市中心醫(yī)院行脊柱手術(shù)的老年患者80例，隨機(jī)分為兩組，每組40例，對(duì)照組患者接受常規(guī)全麻，實(shí)驗(yàn)組患者在對(duì)照組基礎(chǔ)上靜脈輸注利多卡因負(fù)荷量1 mg/kg，維持量為1.5 mg/kg直至手術(shù)結(jié)束。比較兩組患者術(shù)前術(shù)后的MMSE評(píng)分以及術(shù)后認(rèn)知功能障礙（POCD）的發(fā)生情況，檢測(cè)兩組患者術(shù)前術(shù)后免疫炎癥因子的表達(dá)水平并對(duì)其進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。結(jié)果 實(shí)驗(yàn)組患者術(shù)后3 d的MMSE評(píng)分顯著低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；實(shí)驗(yàn)組POCD的發(fā)生率顯著低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。實(shí)驗(yàn)組患者術(shù)后7 d血清中IgA、IgM以及IgG的水平顯著高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；在術(shù)后3 d及術(shù)后7 d，實(shí)驗(yàn)組患者血清白介素-6（IL-6）水平顯著低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），但是兩組患者血清中腫瘤生長因子-α（TNF-α）的水平相當(dāng)，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論 老年患者行脊柱手術(shù)時(shí)，術(shù)中靜脈輸注利多卡因，可以有效抑制炎癥反應(yīng)的發(fā)生，改善患者的免疫功能，降低患者術(shù)后發(fā)生POCD的發(fā)生率，值得臨床推薦應(yīng)用。
2017, 40(7):983-986.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2017.07.022
摘要:
目的 探討頸動(dòng)脈重度狹窄患者支架成形術(shù)后氯吡格雷對(duì)其血小板功能及炎癥因子的影響。方法 選取120例經(jīng)頸動(dòng)脈支架成形術(shù)治療的頸動(dòng)脈重度狹窄患者，隨機(jī)分為兩組，對(duì)照組應(yīng)用阿司匹林聯(lián)合阿托伐他汀，觀察組應(yīng)用氯呲格雷聯(lián)合阿托伐他汀，術(shù)前使用3～5 d，術(shù)后均連續(xù)服用3個(gè)月。觀察用藥后血清D-二聚體（DD）水平、纖維蛋白原（FIB）水平、炎癥因子P-選擇素水平以及再狹窄事件的發(fā)生率。結(jié)果 術(shù)前，兩組DD及FIB水平無顯著差異；術(shù)后24 h，對(duì)照組及觀察組DD及FIB水平均明顯升高（P<0.05）。術(shù)后1個(gè)月，兩組DD及FIB水平均明顯下降，但仍明顯高于術(shù)前（P<0.05）。術(shù)后3個(gè)月，DD及FIB水平和術(shù)前相比，無顯著差異，DD及FIB水平均在正常范圍內(nèi)。術(shù)后24 h、1個(gè)月、3個(gè)月，觀察組DD及FIB水平均明顯低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。術(shù)前，兩組的P-選擇素對(duì)比無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，術(shù)后均明顯下降，且觀察組低于對(duì)照組（P<0.05）；觀察組的再狹窄事件的發(fā)生率均低于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 氯吡格雷聯(lián)合阿托伐他汀可抑制重度頸動(dòng)脈狹窄患者術(shù)后血小板聚集預(yù)防血栓形成，降低再狹窄事件的發(fā)生率，同時(shí)可抑制炎癥因子P-選擇素的表達(dá)預(yù)防動(dòng)脈粥樣硬化。
目的 探討頸動(dòng)脈重度狹窄患者支架成形術(shù)后氯吡格雷對(duì)其血小板功能及炎癥因子的影響。方法 選取120例經(jīng)頸動(dòng)脈支架成形術(shù)治療的頸動(dòng)脈重度狹窄患者，隨機(jī)分為兩組，對(duì)照組應(yīng)用阿司匹林聯(lián)合阿托伐他汀，觀察組應(yīng)用氯呲格雷聯(lián)合阿托伐他汀，術(shù)前使用3～5 d，術(shù)后均連續(xù)服用3個(gè)月。觀察用藥后血清D-二聚體（DD）水平、纖維蛋白原（FIB）水平、炎癥因子P-選擇素水平以及再狹窄事件的發(fā)生率。結(jié)果 術(shù)前，兩組DD及FIB水平無顯著差異；術(shù)后24 h，對(duì)照組及觀察組DD及FIB水平均明顯升高（P<0.05）。術(shù)后1個(gè)月，兩組DD及FIB水平均明顯下降，但仍明顯高于術(shù)前（P<0.05）。術(shù)后3個(gè)月，DD及FIB水平和術(shù)前相比，無顯著差異，DD及FIB水平均在正常范圍內(nèi)。術(shù)后24 h、1個(gè)月、3個(gè)月，觀察組DD及FIB水平均明顯低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。術(shù)前，兩組的P-選擇素對(duì)比無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，術(shù)后均明顯下降，且觀察組低于對(duì)照組（P<0.05）；觀察組的再狹窄事件的發(fā)生率均低于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 氯吡格雷聯(lián)合阿托伐他汀可抑制重度頸動(dòng)脈狹窄患者術(shù)后血小板聚集預(yù)防血栓形成，降低再狹窄事件的發(fā)生率，同時(shí)可抑制炎癥因子P-選擇素的表達(dá)預(yù)防動(dòng)脈粥樣硬化。
2017, 40(7):987-992.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2017.07.023
摘要:
目的 系統(tǒng)評(píng)價(jià)復(fù)方海蛇膠囊聯(lián)合多奈哌齊治療阿爾茨海默病的療效與安全性。方法 計(jì)算機(jī)檢索PubMed、維普中文數(shù)據(jù)庫（VIP）、中國知網(wǎng)（CNKI）、萬方醫(yī)學(xué)網(wǎng)及中國生物醫(yī)學(xué)文獻(xiàn)數(shù)據(jù)庫（CBM），收集復(fù)方海蛇膠囊聯(lián)合多奈哌齊（試驗(yàn)組）對(duì)比單用多奈哌齊（對(duì)照組）治療阿爾茨海默病的隨機(jī)對(duì)照研究（RCT），檢索時(shí)限2000年1月—2017年2月。篩選文獻(xiàn)、提取數(shù)據(jù)并對(duì)納入RCT進(jìn)行方法學(xué)質(zhì)量評(píng)價(jià)，采用RevMan 5.0軟件對(duì)各效應(yīng)指標(biāo)進(jìn)行Meta分析。結(jié)果 共納入8篇RCT，合計(jì)605例患者。Meta分析結(jié)果顯示：試驗(yàn)組在簡(jiǎn)易智能精神狀態(tài)量表評(píng)分[P<0.001，MD=2.69，95% CI=（1.46，3.92）]、認(rèn)知初級(jí)量表評(píng)分[P<0.001，MD=-4.54，95% CI（-5.64，-3.43）]和日常生活能力量表評(píng)分[P<0.001，MD=-3.60，95% CI（-4.53，-2.66）]方面與對(duì)照組比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；試驗(yàn)組與對(duì)照組不良反應(yīng)發(fā)生率相當(dāng)[P=0.94，OR=1.02，95% CI（0.63，1.66）]，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論 復(fù)方海蛇膠囊聯(lián)合多奈哌齊治療阿爾茨海默病的臨床療效優(yōu)于單用多奈哌齊，且聯(lián)用未導(dǎo)致不良反應(yīng)增加。
目的 系統(tǒng)評(píng)價(jià)復(fù)方海蛇膠囊聯(lián)合多奈哌齊治療阿爾茨海默病的療效與安全性。方法 計(jì)算機(jī)檢索PubMed、維普中文數(shù)據(jù)庫（VIP）、中國知網(wǎng)（CNKI）、萬方醫(yī)學(xué)網(wǎng)及中國生物醫(yī)學(xué)文獻(xiàn)數(shù)據(jù)庫（CBM），收集復(fù)方海蛇膠囊聯(lián)合多奈哌齊（試驗(yàn)組）對(duì)比單用多奈哌齊（對(duì)照組）治療阿爾茨海默病的隨機(jī)對(duì)照研究（RCT），檢索時(shí)限2000年1月—2017年2月。篩選文獻(xiàn)、提取數(shù)據(jù)并對(duì)納入RCT進(jìn)行方法學(xué)質(zhì)量評(píng)價(jià)，采用RevMan 5.0軟件對(duì)各效應(yīng)指標(biāo)進(jìn)行Meta分析。結(jié)果 共納入8篇RCT，合計(jì)605例患者。Meta分析結(jié)果顯示：試驗(yàn)組在簡(jiǎn)易智能精神狀態(tài)量表評(píng)分[P<0.001，MD=2.69，95% CI=（1.46，3.92）]、認(rèn)知初級(jí)量表評(píng)分[P<0.001，MD=-4.54，95% CI（-5.64，-3.43）]和日常生活能力量表評(píng)分[P<0.001，MD=-3.60，95% CI（-4.53，-2.66）]方面與對(duì)照組比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；試驗(yàn)組與對(duì)照組不良反應(yīng)發(fā)生率相當(dāng)[P=0.94，OR=1.02，95% CI（0.63，1.66）]，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論 復(fù)方海蛇膠囊聯(lián)合多奈哌齊治療阿爾茨海默病的臨床療效優(yōu)于單用多奈哌齊，且聯(lián)用未導(dǎo)致不良反應(yīng)增加。
2017, 40(7):993-998.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2017.07.024
摘要:
目的 分析鄂州中心醫(yī)院使用活血化瘀類中藥注射劑治療急性腦梗死的臨床用藥情況，評(píng)價(jià)其合理性。方法 隨機(jī)抽取2015—2016年急性腦梗死的住院病歷480份，采用藥物利用度、藥品說明書和不良反應(yīng)（ADR）監(jiān)測(cè)等評(píng)價(jià)方法，分析其臨床用藥合理性。結(jié)果 收集到480份病歷，用藥506例/次，涉及12種中藥注射劑；平均用藥頻度（aDDDs）排名前3位的分別為注射用血塞通、疏血通注射液和丹參注射液，藥物利用指數(shù)（DUI）均≤1.0；不合理使用為81例/次，不合理用藥率為16.0%，主要為單次給藥劑量、溶媒種類與說明書推薦不一致、其他藥物混合配伍和同時(shí)使用兩種中藥注射劑，西醫(yī)臨床醫(yī)師不合理率顯著大于中醫(yī)執(zhí)業(yè)醫(yī)師（P<0.01）；11例發(fā)生ADR，均為皮膚及附件損害。結(jié)論 該院急性腦梗死患者活血化瘀類中藥注射劑使用基本合理，但也存在一些不合理現(xiàn)象，需進(jìn)一步規(guī)范中藥注射劑的臨床合理用藥。
目的 分析鄂州中心醫(yī)院使用活血化瘀類中藥注射劑治療急性腦梗死的臨床用藥情況，評(píng)價(jià)其合理性。方法 隨機(jī)抽取2015—2016年急性腦梗死的住院病歷480份，采用藥物利用度、藥品說明書和不良反應(yīng)（ADR）監(jiān)測(cè)等評(píng)價(jià)方法，分析其臨床用藥合理性。結(jié)果 收集到480份病歷，用藥506例/次，涉及12種中藥注射劑；平均用藥頻度（aDDDs）排名前3位的分別為注射用血塞通、疏血通注射液和丹參注射液，藥物利用指數(shù)（DUI）均≤1.0；不合理使用為81例/次，不合理用藥率為16.0%，主要為單次給藥劑量、溶媒種類與說明書推薦不一致、其他藥物混合配伍和同時(shí)使用兩種中藥注射劑，西醫(yī)臨床醫(yī)師不合理率顯著大于中醫(yī)執(zhí)業(yè)醫(yī)師（P<0.01）；11例發(fā)生ADR，均為皮膚及附件損害。結(jié)論 該院急性腦梗死患者活血化瘀類中藥注射劑使用基本合理，但也存在一些不合理現(xiàn)象，需進(jìn)一步規(guī)范中藥注射劑的臨床合理用藥。
2017, 40(7):999-1004.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2017.07.025
摘要:
藥物的免疫原性是指藥物刺激機(jī)體形成特異抗體或致敏淋巴細(xì)胞的性質(zhì)。評(píng)價(jià)非期望的免疫原性是生物技術(shù)藥物臨床前和臨床評(píng)價(jià)的重要內(nèi)容。免疫原性評(píng)價(jià)內(nèi)容包括方法的開發(fā)、驗(yàn)證、藥物誘導(dǎo)的抗體反應(yīng)水平檢測(cè)（滴度）、抗體的特性研究、抗體的中和活性測(cè)定、分析抗體產(chǎn)生對(duì)療效、毒性和藥動(dòng)學(xué)的影響，并預(yù)測(cè)對(duì)人體潛在的免疫原性強(qiáng)弱。如何提高動(dòng)物模型的預(yù)測(cè)性、優(yōu)化檢測(cè)技術(shù)、實(shí)現(xiàn)評(píng)價(jià)方法的規(guī)范化和標(biāo)準(zhǔn)化，是未來免疫原性評(píng)價(jià)亟需解決的問題。
藥物的免疫原性是指藥物刺激機(jī)體形成特異抗體或致敏淋巴細(xì)胞的性質(zhì)。評(píng)價(jià)非期望的免疫原性是生物技術(shù)藥物臨床前和臨床評(píng)價(jià)的重要內(nèi)容。免疫原性評(píng)價(jià)內(nèi)容包括方法的開發(fā)、驗(yàn)證、藥物誘導(dǎo)的抗體反應(yīng)水平檢測(cè)（滴度）、抗體的特性研究、抗體的中和活性測(cè)定、分析抗體產(chǎn)生對(duì)療效、毒性和藥動(dòng)學(xué)的影響，并預(yù)測(cè)對(duì)人體潛在的免疫原性強(qiáng)弱。如何提高動(dòng)物模型的預(yù)測(cè)性、優(yōu)化檢測(cè)技術(shù)、實(shí)現(xiàn)評(píng)價(jià)方法的規(guī)范化和標(biāo)準(zhǔn)化，是未來免疫原性評(píng)價(jià)亟需解決的問題。
2017, 40(7):1005-1012.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2017.07.026
摘要:
歸納聚山梨酯80在質(zhì)量標(biāo)準(zhǔn)、組分分析、雜質(zhì)檢查方面的研究概況，總結(jié)制劑中聚山梨酯80的含量測(cè)定方法，探討了現(xiàn)有技術(shù)的特點(diǎn)。聚山梨酯80的成分可以通過分光光度法、分子排阻–蒸發(fā)光散射檢測(cè)法（SEC-ELSD）、液質(zhì)聯(lián)用法（LC-MS）直接測(cè)定，也可以水解后法經(jīng)液相色譜–紫外檢測(cè)法（HPLC-UV）或氣相色譜法（GC）間接測(cè)定。近年來有關(guān)聚山梨酯80的組分分析和雜質(zhì)檢查的研究已經(jīng)取得了長足的進(jìn)步。但由于聚山梨酯80原料純度差異較大，相關(guān)制劑中該輔料的含量測(cè)定方法還有待深入研究。
歸納聚山梨酯80在質(zhì)量標(biāo)準(zhǔn)、組分分析、雜質(zhì)檢查方面的研究概況，總結(jié)制劑中聚山梨酯80的含量測(cè)定方法，探討了現(xiàn)有技術(shù)的特點(diǎn)。聚山梨酯80的成分可以通過分光光度法、分子排阻–蒸發(fā)光散射檢測(cè)法（SEC-ELSD）、液質(zhì)聯(lián)用法（LC-MS）直接測(cè)定，也可以水解后法經(jīng)液相色譜–紫外檢測(cè)法（HPLC-UV）或氣相色譜法（GC）間接測(cè)定。近年來有關(guān)聚山梨酯80的組分分析和雜質(zhì)檢查的研究已經(jīng)取得了長足的進(jìn)步。但由于聚山梨酯80原料純度差異較大，相關(guān)制劑中該輔料的含量測(cè)定方法還有待深入研究。
2017, 40(7):1013-1018.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2017.07.027
摘要:
丹參多酚酸為丹參的水溶性提取物，具有清除自由基、保護(hù)腦神經(jīng)細(xì)胞、改善腦部血液循環(huán)、改善抑郁癥認(rèn)知障礙、抗炎、抗腫瘤等藥理作用。相較于化學(xué)成分與藥理作用，目前對(duì)其制備工藝的研究相對(duì)較少。主要綜述丹參多酚酸的分析方法、提取純化工藝等研究進(jìn)展，以期為深入研發(fā)提供參考。丹參多酚酸主要采用的分析方法有紫外分光光度法、近紅外光譜法、一測(cè)多評(píng)法、比色法等；提取工藝主要為加熱回流提取、溫浸法、滲漉法、酶法提取等；純化工藝為大孔吸附樹脂純化法、ZnCl2沉淀法、超濾法等。
丹參多酚酸為丹參的水溶性提取物，具有清除自由基、保護(hù)腦神經(jīng)細(xì)胞、改善腦部血液循環(huán)、改善抑郁癥認(rèn)知障礙、抗炎、抗腫瘤等藥理作用。相較于化學(xué)成分與藥理作用，目前對(duì)其制備工藝的研究相對(duì)較少。主要綜述丹參多酚酸的分析方法、提取純化工藝等研究進(jìn)展，以期為深入研發(fā)提供參考。丹參多酚酸主要采用的分析方法有紫外分光光度法、近紅外光譜法、一測(cè)多評(píng)法、比色法等；提取工藝主要為加熱回流提取、溫浸法、滲漉法、酶法提取等；純化工藝為大孔吸附樹脂純化法、ZnCl2沉淀法、超濾法等。
2017, 40(7):1019-1028.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2017.07.028
摘要:
動(dòng)物實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示紅景天苷對(duì)多種原因引起的神經(jīng)細(xì)胞和腦組織損傷均有保護(hù)作用，有望用于周圍神經(jīng)損傷以及腦缺血性和神經(jīng)變性疾?。ㄈ缒X梗死、老年癡呆、帕金森病、癲癇、抑郁、抽動(dòng)穢語綜合征、肌萎縮性側(cè)索硬化癥和糖尿病腦病等）的防治。其神經(jīng)保護(hù)作用機(jī)制主要包括3個(gè)方面：（1）通過抗氧化作用，抑制NOX2/ROS/MAPKs和REDD1/mTOR/p70S6K信號(hào)通路，激活A(yù)MPK/SIRT1、RhoA-MAPK和PI3K/Akt信號(hào)通路，對(duì)抗各種損傷因子引起的氧化應(yīng)激，抑制炎性細(xì)胞因子表達(dá)，防止細(xì)胞內(nèi)Ca2+超載和半胱天冬酶-3活化，保護(hù)神經(jīng)細(xì)胞和干細(xì)胞免遭凋亡性損傷；（2）抑制淀粉樣前體蛋白β位裂解酶-1的表達(dá)和β-分泌酶活性，阻滯內(nèi)源性傷害因子β-淀粉樣肽生成；（3）通過阻滯Notch信號(hào)通路，促進(jìn)BMP信號(hào)通路，上調(diào)多種神經(jīng)營養(yǎng)因子表達(dá)，誘導(dǎo)間充質(zhì)干細(xì)胞和神經(jīng)干細(xì)胞定向分化成神經(jīng)元，提高許旺細(xì)胞增殖和功能，從而加速神經(jīng)修復(fù)、再生和功能恢復(fù)。
動(dòng)物實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示紅景天苷對(duì)多種原因引起的神經(jīng)細(xì)胞和腦組織損傷均有保護(hù)作用，有望用于周圍神經(jīng)損傷以及腦缺血性和神經(jīng)變性疾?。ㄈ缒X梗死、老年癡呆、帕金森病、癲癇、抑郁、抽動(dòng)穢語綜合征、肌萎縮性側(cè)索硬化癥和糖尿病腦病等）的防治。其神經(jīng)保護(hù)作用機(jī)制主要包括3個(gè)方面：（1）通過抗氧化作用，抑制NOX2/ROS/MAPKs和REDD1/mTOR/p70S6K信號(hào)通路，激活A(yù)MPK/SIRT1、RhoA-MAPK和PI3K/Akt信號(hào)通路，對(duì)抗各種損傷因子引起的氧化應(yīng)激，抑制炎性細(xì)胞因子表達(dá)，防止細(xì)胞內(nèi)Ca2+超載和半胱天冬酶-3活化，保護(hù)神經(jīng)細(xì)胞和干細(xì)胞免遭凋亡性損傷；（2）抑制淀粉樣前體蛋白β位裂解酶-1的表達(dá)和β-分泌酶活性，阻滯內(nèi)源性傷害因子β-淀粉樣肽生成；（3）通過阻滯Notch信號(hào)通路，促進(jìn)BMP信號(hào)通路，上調(diào)多種神經(jīng)營養(yǎng)因子表達(dá)，誘導(dǎo)間充質(zhì)干細(xì)胞和神經(jīng)干細(xì)胞定向分化成神經(jīng)元，提高許旺細(xì)胞增殖和功能，從而加速神經(jīng)修復(fù)、再生和功能恢復(fù)。
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