溫馨提示：建議您使用Chrome80、火狐74+、IE9+瀏覽器 ，當您的瀏覽器版本過低，可能會影響部分功能正常使用。
主辦：天津藥物研究院 中國藥學會
微信公眾號
網站二維碼
2018年第41卷第6期文章目次
2018, 41(6):937-944.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2018.06.001
摘要:
白血病細胞耐藥的產生是藥物治療中的一大阻礙，耐藥細胞過表達的跨膜轉運蛋白（主要為P-糖蛋白）導致胞內藥物濃度降低是產生耐藥的主要原因。此外，凋亡基因的異常表達、藥物作用靶點的改變也產生多藥耐藥（MDR）。針對這些特點尋找合適的藥品與化療藥合用以增加腫瘤細胞對化療藥的敏感性，或者利用高分子材料改變釋藥系統(tǒng)，以及開發(fā)新型藥物是逆轉白血病細胞耐藥的主要手段。通過對逆轉白血病MDR的方法進行探討，旨在為白血病治療提供新思路。
白血病細胞耐藥的產生是藥物治療中的一大阻礙，耐藥細胞過表達的跨膜轉運蛋白（主要為P-糖蛋白）導致胞內藥物濃度降低是產生耐藥的主要原因。此外，凋亡基因的異常表達、藥物作用靶點的改變也產生多藥耐藥（MDR）。針對這些特點尋找合適的藥品與化療藥合用以增加腫瘤細胞對化療藥的敏感性，或者利用高分子材料改變釋藥系統(tǒng)，以及開發(fā)新型藥物是逆轉白血病細胞耐藥的主要手段。通過對逆轉白血病MDR的方法進行探討，旨在為白血病治療提供新思路。
2018, 41(6):945-951.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2018.06.002
摘要:
腫瘤多藥耐藥是腫瘤治療過程中一個亟待解決的難題，其表現(xiàn)為腫瘤細胞對單一或多種化療藥物同時出現(xiàn)耐藥性，從而導致治療失敗，與藥物的化學結構和作用機制無關。將化療藥物與腫瘤多藥耐藥逆轉劑聯(lián)合應用是目前公認的治療方案之一。黃酮類化合物由于其低毒、高效，具有多種藥理作用等優(yōu)點而受到廣泛的關注。在腫瘤治療期間，黃酮類化合物能通過抑制ABC轉運體、誘導凋亡、調節(jié)氧化應激等作用逆轉腫瘤多藥耐藥。歸納總結了黃酮類化合物逆轉腫瘤多藥耐藥的主要機制、應用及其納米劑型改造的進展，為進一步的臨床研究提供參考。
腫瘤多藥耐藥是腫瘤治療過程中一個亟待解決的難題，其表現(xiàn)為腫瘤細胞對單一或多種化療藥物同時出現(xiàn)耐藥性，從而導致治療失敗，與藥物的化學結構和作用機制無關。將化療藥物與腫瘤多藥耐藥逆轉劑聯(lián)合應用是目前公認的治療方案之一。黃酮類化合物由于其低毒、高效，具有多種藥理作用等優(yōu)點而受到廣泛的關注。在腫瘤治療期間，黃酮類化合物能通過抑制ABC轉運體、誘導凋亡、調節(jié)氧化應激等作用逆轉腫瘤多藥耐藥。歸納總結了黃酮類化合物逆轉腫瘤多藥耐藥的主要機制、應用及其納米劑型改造的進展，為進一步的臨床研究提供參考。
2018, 41(6):952-957.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2018.06.003
摘要:
腫瘤多藥耐藥（MDR）是導致腫瘤化療失敗的主要原因之一。腫瘤MDR的機制有多種，其中外排型轉運體的過表達是導致MDR的主要機制，因此研究外排型轉運體介導的腫瘤MDR機制和發(fā)現(xiàn)可以逆轉腫瘤MDR的抑制劑成為國內外研究的熱點。就目前研究的3種三磷酸腺苷結合盒轉運體：P-糖蛋白、多藥耐藥相關蛋白、乳腺癌耐藥蛋白介導的MDR及逆轉MDR的機制進行綜述，以期為提高腫瘤治療療效提供依據。
腫瘤多藥耐藥（MDR）是導致腫瘤化療失敗的主要原因之一。腫瘤MDR的機制有多種，其中外排型轉運體的過表達是導致MDR的主要機制，因此研究外排型轉運體介導的腫瘤MDR機制和發(fā)現(xiàn)可以逆轉腫瘤MDR的抑制劑成為國內外研究的熱點。就目前研究的3種三磷酸腺苷結合盒轉運體：P-糖蛋白、多藥耐藥相關蛋白、乳腺癌耐藥蛋白介導的MDR及逆轉MDR的機制進行綜述，以期為提高腫瘤治療療效提供依據。
2018, 41(6):958-962.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2018.06.004
摘要:
在過去的數(shù)十年內對p53基因及其產物的研究取得了重大進展，而腫瘤的多藥耐藥已經成為現(xiàn)今腫瘤治療的重大障礙?？紤]到p53基因作為抑癌基因的重要意義，整理歸納了p53及其產物在抑癌方面的主要機制，腫瘤多藥耐藥基因之間的相互作用關系以及在神經系統(tǒng)中p53基因突變的反常保護機制，以期為逆轉抗腫瘤藥的多藥耐藥提供新思路。
在過去的數(shù)十年內對p53基因及其產物的研究取得了重大進展，而腫瘤的多藥耐藥已經成為現(xiàn)今腫瘤治療的重大障礙?？紤]到p53基因作為抑癌基因的重要意義，整理歸納了p53及其產物在抑癌方面的主要機制，腫瘤多藥耐藥基因之間的相互作用關系以及在神經系統(tǒng)中p53基因突變的反常保護機制，以期為逆轉抗腫瘤藥的多藥耐藥提供新思路。
2018, 41(6):963-967.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2018.06.005
摘要:
可溶性鈣結合蛋白sorcin主要作用是調節(jié)細胞內的鈣平衡，在腫瘤多藥耐藥（MDR）中起重要作用。Sorcin不僅自身可導致耐藥，而且可通過增加P-糖蛋白（P-gp）表達等途徑間接導致耐藥，因此可能在臨床對腫瘤的治療中成為逆轉腫瘤MDR的靶點。與sorcin相關的治療MDR的新方法包括反義寡核苷酸轉染技術、二氫楊梅素和鈣通道阻滯劑治療等。針對sorcin的作用機制和治療方法做一綜述，為臨床逆轉MDR提供依據。
可溶性鈣結合蛋白sorcin主要作用是調節(jié)細胞內的鈣平衡，在腫瘤多藥耐藥（MDR）中起重要作用。Sorcin不僅自身可導致耐藥，而且可通過增加P-糖蛋白（P-gp）表達等途徑間接導致耐藥，因此可能在臨床對腫瘤的治療中成為逆轉腫瘤MDR的靶點。與sorcin相關的治療MDR的新方法包括反義寡核苷酸轉染技術、二氫楊梅素和鈣通道阻滯劑治療等。針對sorcin的作用機制和治療方法做一綜述，為臨床逆轉MDR提供依據。
2018, 41(6):968-972.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2018.06.006
摘要:
HOX轉錄反義RNA（HOTAIR）是首個被發(fā)現(xiàn)的參與癌癥進程的長鏈非編碼RNA，并具有反式調控作用。HOTAIR在多種腫瘤中表達上調，不僅參與腫瘤細胞多藥耐藥（MDR）的形成，且與腫瘤的惡性程度和不良預后密切相關，因此HOTAIR有望成為逆轉腫瘤耐藥新靶點。對HOTAIR及其在腫瘤MDR方面的研究進展做一綜述，以期為逆轉腫瘤MDR的新藥設計與研發(fā)提供思路。
HOX轉錄反義RNA（HOTAIR）是首個被發(fā)現(xiàn)的參與癌癥進程的長鏈非編碼RNA，并具有反式調控作用。HOTAIR在多種腫瘤中表達上調，不僅參與腫瘤細胞多藥耐藥（MDR）的形成，且與腫瘤的惡性程度和不良預后密切相關，因此HOTAIR有望成為逆轉腫瘤耐藥新靶點。對HOTAIR及其在腫瘤MDR方面的研究進展做一綜述，以期為逆轉腫瘤MDR的新藥設計與研發(fā)提供思路。
2018, 41(6):973-979.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2018.06.007
摘要:
機體的最基本單位為細胞，藥物的體內動態(tài)就是其在體內一系列跨膜轉運的綜合效果，因此掌握藥物跨膜轉運的特點和機制非常重要。以往在研究藥物的跨膜過程時，多通過其理化性質來分析其跨膜能力。藥物的理化性質并不是決定其跨膜能力的唯一因素，生物膜上的蛋白質在其跨膜過程中也起到了重要的、甚至是決定性的作用。主要就細胞膜的結構特點、跨膜轉運機制及膜上的主要蛋白進行綜述。
機體的最基本單位為細胞，藥物的體內動態(tài)就是其在體內一系列跨膜轉運的綜合效果，因此掌握藥物跨膜轉運的特點和機制非常重要。以往在研究藥物的跨膜過程時，多通過其理化性質來分析其跨膜能力。藥物的理化性質并不是決定其跨膜能力的唯一因素，生物膜上的蛋白質在其跨膜過程中也起到了重要的、甚至是決定性的作用。主要就細胞膜的結構特點、跨膜轉運機制及膜上的主要蛋白進行綜述。
2018, 41(6):980-985.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2018.06.008
摘要:
目的 系統(tǒng)研究Caco-2細胞中各藥物轉運蛋白的mRNA表達水平及轉運活力，對比其與人正常腸道中藥物轉運蛋白表達的差異。方法 實時熒光定量PCR（qRT-PCR）方法測定Caco-2細胞中人腸道相關轉運蛋白MDR1、BCRP、MRP2、OATP1A2、OATP2B1和PEPT1的表達水平；將Caco-2細胞接種于Transwell板內培養(yǎng)21 d并給予不同藥物轉運蛋白的底物及抑制劑，評價Caco-2細胞中相關轉運蛋白的轉運活性。結果 qRT-PCR結果表明，藥物轉運蛋白MDR1、MRP2、BCRP和OATP2B1在Caco-2細胞中均有相對高的表達，表達量的順序為：MDR1 > MRP2 > OATP2B1 > BCRP，在正常人腸道表達量順序為BCRP > MDR1 > MRP2 > OATP2B1；轉運蛋白活力評價表明，各藥物轉運蛋白的活力測試結果均為陽性，驗證了基因的表達水平結果。結論 Caco-2細胞中表達正常人體腸道表達的部分藥物轉運蛋白（MDR1、MRP2、BCRP和OATP2B1），表達水平與正常人體腸道中大致相當，但也存在一定差異。
目的 系統(tǒng)研究Caco-2細胞中各藥物轉運蛋白的mRNA表達水平及轉運活力，對比其與人正常腸道中藥物轉運蛋白表達的差異。方法 實時熒光定量PCR（qRT-PCR）方法測定Caco-2細胞中人腸道相關轉運蛋白MDR1、BCRP、MRP2、OATP1A2、OATP2B1和PEPT1的表達水平；將Caco-2細胞接種于Transwell板內培養(yǎng)21 d并給予不同藥物轉運蛋白的底物及抑制劑，評價Caco-2細胞中相關轉運蛋白的轉運活性。結果 qRT-PCR結果表明，藥物轉運蛋白MDR1、MRP2、BCRP和OATP2B1在Caco-2細胞中均有相對高的表達，表達量的順序為：MDR1 > MRP2 > OATP2B1 > BCRP，在正常人腸道表達量順序為BCRP > MDR1 > MRP2 > OATP2B1；轉運蛋白活力評價表明，各藥物轉運蛋白的活力測試結果均為陽性，驗證了基因的表達水平結果。結論 Caco-2細胞中表達正常人體腸道表達的部分藥物轉運蛋白（MDR1、MRP2、BCRP和OATP2B1），表達水平與正常人體腸道中大致相當，但也存在一定差異。
2018, 41(6):986-991.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2018.06.009
摘要:
目的 研究淫羊藿苷元對臨床重要轉運體OAT1、OAT3、OATP1B1、OATP1B3、OCT1、OCT2、BCRP、BSEP和P-gp轉運蛋白的抑制作用。方法 應用過表達各轉運體的細胞株，檢測淫羊藿苷元（0、0.03、0.10、0.30、1.00、3.00、10.00 μmol/L）對hOAT1介導的放射性同位素標記底物14C-對氨基馬尿酸（14C-PAH）、hOAT3介導的3H-硫酸雌酮銨（3H-ES）、hOATP1B1介導的3H-ES、hOATP1B3介導的3H-雌二醇葡糖苷酸（3H-EG）、hOCT1介導的14C-溴化四乙胺（14C-TEA）、hOCT2介導的14C-TEA、hBCRP介導的3H-ES、MDR1介導的3H-地高辛（3H-Digoxin）、以及hBSEP介導的3H-牛黃膽酸鹽（3H-TCA）轉運活性的影響，計算淫羊藿苷元對不同轉運蛋白的抑制作用的半數(shù)抑制濃度（IC50）。結果 與對照組比較，淫羊藿苷元0.3～10 μmol/L濃度對OAT3轉運活性發(fā)揮顯著抑制作用（P<0.05），0.1～10 μmol/L對P-gp有顯著抑制作用；1～10 μmol/L濃度對OATP1B3和BCRP轉運活性有顯著抑制作用（P<0.05）；3～10 μmol/L濃度對和OATP1B1轉運活性有顯著抑制作用（P<0.05）；對OAT3和BCRP轉運活性的IC50分別為4.97和8.15 μmol/L；對OAT1B1、OATP1B3、OCT2和P-gp的IC50均大于10 μmol/L，對OAT1、OCT1和BSEP轉運活性無明顯影響。結論 淫羊藿苷元對藥物轉運體OAT3和BCRP的抑制作用相對較強，對OAT1B1、OATP1B3、OCT2和P-gp也具有一定的抑制作用，對OAT1、OCT1和BSEP無顯著抑制作用。
目的 研究淫羊藿苷元對臨床重要轉運體OAT1、OAT3、OATP1B1、OATP1B3、OCT1、OCT2、BCRP、BSEP和P-gp轉運蛋白的抑制作用。方法 應用過表達各轉運體的細胞株，檢測淫羊藿苷元（0、0.03、0.10、0.30、1.00、3.00、10.00 μmol/L）對hOAT1介導的放射性同位素標記底物14C-對氨基馬尿酸（14C-PAH）、hOAT3介導的3H-硫酸雌酮銨（3H-ES）、hOATP1B1介導的3H-ES、hOATP1B3介導的3H-雌二醇葡糖苷酸（3H-EG）、hOCT1介導的14C-溴化四乙胺（14C-TEA）、hOCT2介導的14C-TEA、hBCRP介導的3H-ES、MDR1介導的3H-地高辛（3H-Digoxin）、以及hBSEP介導的3H-牛黃膽酸鹽（3H-TCA）轉運活性的影響，計算淫羊藿苷元對不同轉運蛋白的抑制作用的半數(shù)抑制濃度（IC50）。結果 與對照組比較，淫羊藿苷元0.3～10 μmol/L濃度對OAT3轉運活性發(fā)揮顯著抑制作用（P<0.05），0.1～10 μmol/L對P-gp有顯著抑制作用；1～10 μmol/L濃度對OATP1B3和BCRP轉運活性有顯著抑制作用（P<0.05）；3～10 μmol/L濃度對和OATP1B1轉運活性有顯著抑制作用（P<0.05）；對OAT3和BCRP轉運活性的IC50分別為4.97和8.15 μmol/L；對OAT1B1、OATP1B3、OCT2和P-gp的IC50均大于10 μmol/L，對OAT1、OCT1和BSEP轉運活性無明顯影響。結論 淫羊藿苷元對藥物轉運體OAT3和BCRP的抑制作用相對較強，對OAT1B1、OATP1B3、OCT2和P-gp也具有一定的抑制作用，對OAT1、OCT1和BSEP無顯著抑制作用。
2018, 41(6):992-996.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2017.06.010
摘要:
目的 研究糖復康寧提取物對鈉離子-葡萄糖協(xié)同轉運體2（SGLT2）的抑制作用及對二型糖尿病大鼠的降糖作用。方法 通過由轉染試劑Lipo 3 000介導的轉基因方法構建SGLT2過表達的HEK293細胞株，考察0.01、0.03、0.1、0.3、1.0、3.0 mg/mL糖復康寧提取物對SGLT2介導的α-甲基吡喃葡萄糖苷（14C-AMG）攝入的抑制作用；應用高糖高脂飼料和鏈脲佐菌素制備二型糖尿病動物模型，ig低、高劑量（162、324 mg/kg）糖復康寧提取物，每天給藥1次，連續(xù)給藥5周，每周測定空腹血糖值，給藥結束后測定糖耐量。結果 與對照組比較，0.1、0.3、1.0、3.0 mg/mL的糖復康寧提取物對SGLT2介導的14C-AMG攝入均有顯著抑制作用（P<0.05），IC50為0.119 mg/mL；與模型組比較，ig 162、324 mg/kg糖復康寧提取物35 d后，二型糖尿病大鼠的空腹血糖顯著降低（P<0.05、0.01），糖耐量也明顯改善（P<0.05）。結論 糖復康寧提取物對二型糖尿病大鼠發(fā)揮顯著降糖作用，其機制可能與抑制SGLT2對葡萄糖的重吸收相關。
目的 研究糖復康寧提取物對鈉離子-葡萄糖協(xié)同轉運體2（SGLT2）的抑制作用及對二型糖尿病大鼠的降糖作用。方法 通過由轉染試劑Lipo 3 000介導的轉基因方法構建SGLT2過表達的HEK293細胞株，考察0.01、0.03、0.1、0.3、1.0、3.0 mg/mL糖復康寧提取物對SGLT2介導的α-甲基吡喃葡萄糖苷（14C-AMG）攝入的抑制作用；應用高糖高脂飼料和鏈脲佐菌素制備二型糖尿病動物模型，ig低、高劑量（162、324 mg/kg）糖復康寧提取物，每天給藥1次，連續(xù)給藥5周，每周測定空腹血糖值，給藥結束后測定糖耐量。結果 與對照組比較，0.1、0.3、1.0、3.0 mg/mL的糖復康寧提取物對SGLT2介導的14C-AMG攝入均有顯著抑制作用（P<0.05），IC50為0.119 mg/mL；與模型組比較，ig 162、324 mg/kg糖復康寧提取物35 d后，二型糖尿病大鼠的空腹血糖顯著降低（P<0.05、0.01），糖耐量也明顯改善（P<0.05）。結論 糖復康寧提取物對二型糖尿病大鼠發(fā)揮顯著降糖作用，其機制可能與抑制SGLT2對葡萄糖的重吸收相關。
2018, 41(6):997-1005.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2018.06.011
摘要:
美國食品藥品管理局（FDA）于2018年1月公布了“人用處方藥和生物制品處方資料要點中的產品標題和美國首次批準——內容和格式行業(yè)指導原則”，提出了藥品說明書中關于人用處方藥和生物制品的產品標題和美國首次批準年份的內容和格式的撰寫建議。介紹FDA該指導原則的主要內容，為細化我國藥品說明書指導原則提供參考。
美國食品藥品管理局（FDA）于2018年1月公布了“人用處方藥和生物制品處方資料要點中的產品標題和美國首次批準——內容和格式行業(yè)指導原則”，提出了藥品說明書中關于人用處方藥和生物制品的產品標題和美國首次批準年份的內容和格式的撰寫建議。介紹FDA該指導原則的主要內容，為細化我國藥品說明書指導原則提供參考。
2018, 41(6):1006-1013.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2018.06.012
摘要:
目的 考察王不留行黃酮苷促創(chuàng)傷愈合作用，并探討其作用機制。方法 構建SD大鼠皮膚開放性創(chuàng)傷模型，創(chuàng)傷部位分別涂抹0.02 g空白軟膏劑基質（模型組）、0.02 g含0.1%王不留行黃酮苷的軟膏劑（王不留行黃酮苷組）、0.02 g美寶潤濕燒傷膏（陽性藥）。觀察創(chuàng)傷愈合速率，并取創(chuàng)傷部位皮膚制作石蠟切片，通過HE染色進行組織病理學評估，通過免疫組化染色觀察增殖細胞核抗原（PCNA）、p-堿性成纖維細胞生長因子受體（p-bFGFR）、p-血管內皮細胞生長因子受體（p-VEGFR）、CD31、p-Akt、p-Erk表達，Western blotting法分析Erk和Akt蛋白的磷酸化水平、bFGFR磷酸化水平。結果 與模型組比較，創(chuàng)傷后3、6、9 d，王不留行黃酮苷組顯著促進開放性創(chuàng)傷愈合（P<0.05、0.01）；隨著時間的延長，與模型組比較，王不留行黃酮苷組中成纖維細胞和內皮細胞大量增殖，炎癥細胞增殖減少，微血管密度顯著增加（P<0.01）；免疫組化及Western blotting結果顯示，與模型組比較，王不留行黃酮苷組內皮細胞膜受體中bFGFR的磷酸化程度明顯升高（P<0.05、0.01），p-VEGFR磷酸化程度無明顯變化，PI3K/Akt與MAPK/Erk信號通路的節(jié)點蛋白Akt和Erk磷酸化程度均明顯升高（P<0.05）。結論 王不留行黃酮苷促進開放性創(chuàng)傷愈合，機制可能與激活bFGFR及其下游MAPK/Erk和PI3K/Akt信號通路相關。
目的 考察王不留行黃酮苷促創(chuàng)傷愈合作用，并探討其作用機制。方法 構建SD大鼠皮膚開放性創(chuàng)傷模型，創(chuàng)傷部位分別涂抹0.02 g空白軟膏劑基質（模型組）、0.02 g含0.1%王不留行黃酮苷的軟膏劑（王不留行黃酮苷組）、0.02 g美寶潤濕燒傷膏（陽性藥）。觀察創(chuàng)傷愈合速率，并取創(chuàng)傷部位皮膚制作石蠟切片，通過HE染色進行組織病理學評估，通過免疫組化染色觀察增殖細胞核抗原（PCNA）、p-堿性成纖維細胞生長因子受體（p-bFGFR）、p-血管內皮細胞生長因子受體（p-VEGFR）、CD31、p-Akt、p-Erk表達，Western blotting法分析Erk和Akt蛋白的磷酸化水平、bFGFR磷酸化水平。結果 與模型組比較，創(chuàng)傷后3、6、9 d，王不留行黃酮苷組顯著促進開放性創(chuàng)傷愈合（P<0.05、0.01）；隨著時間的延長，與模型組比較，王不留行黃酮苷組中成纖維細胞和內皮細胞大量增殖，炎癥細胞增殖減少，微血管密度顯著增加（P<0.01）；免疫組化及Western blotting結果顯示，與模型組比較，王不留行黃酮苷組內皮細胞膜受體中bFGFR的磷酸化程度明顯升高（P<0.05、0.01），p-VEGFR磷酸化程度無明顯變化，PI3K/Akt與MAPK/Erk信號通路的節(jié)點蛋白Akt和Erk磷酸化程度均明顯升高（P<0.05）。結論 王不留行黃酮苷促進開放性創(chuàng)傷愈合，機制可能與激活bFGFR及其下游MAPK/Erk和PI3K/Akt信號通路相關。
2018, 41(6):1014-1020.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2018.06.013
摘要:
目的 探討炎調方對膿毒癥急性肺損傷（ALI）大鼠肺組織熱休克蛋白70（HSP70）mRNA和p38絲裂原活化蛋白激酶（p38 MAPK）的調控作用。方法 將清潔級健康雄性SD大鼠隨機分為假手術組、模型組、炎調方（生藥量9.9 g/kg）組、谷氨酰胺組、槲皮素組，采用盲腸結扎穿孔術法（CLP）建立膿毒癥ALI模型。觀察大鼠一般狀況，各組分別于術后4、6、8、10、12、18、24 h采集肺組織標本，HE染色觀察肺組織病理學改變；實時熒光定量PCR法檢測肺組織HSP70 mRNA的表達水平；Western Blotting法檢測肺組織p38 MAPK的蛋白表達水平。結果 炎調方組、谷氨酰胺組大鼠與模型組比較，術后不同時間點的精神狀態(tài)、活動量等明顯好轉，可見少量稀便；肺組織損傷程度明顯減輕，腔內出血較少，肺實變較輕。炎調方組不同時間點的肺組織HSP70 mRNA表達水平顯著高于假手術組、模型組（除24 h時間點外）、槲皮素組（P<0.01），在8、12、18、24 h時間點顯著低于谷氨酰胺組（P<0.01）；炎調方組不同時間點的肺組織p38 MAPK的蛋白表達量顯著低于模型組、槲皮素組（P<0.01），在4、6、10 h時間點明顯低于谷氨酰胺組（P<0.05、0.01）。結論 炎調方可通過上調肺組織HSP70 mRNA的表達，下調肺組織p38 MAPK的蛋白表達，改善肺組織損傷，對膿毒癥ALI發(fā)揮保護作用。
目的 探討炎調方對膿毒癥急性肺損傷（ALI）大鼠肺組織熱休克蛋白70（HSP70）mRNA和p38絲裂原活化蛋白激酶（p38 MAPK）的調控作用。方法 將清潔級健康雄性SD大鼠隨機分為假手術組、模型組、炎調方（生藥量9.9 g/kg）組、谷氨酰胺組、槲皮素組，采用盲腸結扎穿孔術法（CLP）建立膿毒癥ALI模型。觀察大鼠一般狀況，各組分別于術后4、6、8、10、12、18、24 h采集肺組織標本，HE染色觀察肺組織病理學改變；實時熒光定量PCR法檢測肺組織HSP70 mRNA的表達水平；Western Blotting法檢測肺組織p38 MAPK的蛋白表達水平。結果 炎調方組、谷氨酰胺組大鼠與模型組比較，術后不同時間點的精神狀態(tài)、活動量等明顯好轉，可見少量稀便；肺組織損傷程度明顯減輕，腔內出血較少，肺實變較輕。炎調方組不同時間點的肺組織HSP70 mRNA表達水平顯著高于假手術組、模型組（除24 h時間點外）、槲皮素組（P<0.01），在8、12、18、24 h時間點顯著低于谷氨酰胺組（P<0.01）；炎調方組不同時間點的肺組織p38 MAPK的蛋白表達量顯著低于模型組、槲皮素組（P<0.01），在4、6、10 h時間點明顯低于谷氨酰胺組（P<0.05、0.01）。結論 炎調方可通過上調肺組織HSP70 mRNA的表達，下調肺組織p38 MAPK的蛋白表達，改善肺組織損傷，對膿毒癥ALI發(fā)揮保護作用。
2018, 41(6):1021-1025.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2018.06.014
摘要:
目的 研究組分配伍四逆湯對大鼠膜性腎病的治療作用及機制。方法 將45只雄性SD大鼠，隨機分為對照組、模型組和組分配伍四逆湯組，除對照組外，其余各組尾iv兔抗大鼠Fx1A抗血清制備大鼠膜性腎病模型。造模成功后，組分配伍四逆湯組大鼠ig 9.6 g/kg組分配伍四逆湯，模型組和對照組ig等量蒸餾水，連續(xù)給藥12周。試劑盒法檢測大鼠血清中肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）以及白蛋白（Alb）含量；取腎臟檢測腎指數(shù)，蘇木素-伊紅（HE）染色觀察腎組織的病理情況；ELISA法檢測腎組織中轉化生長因子-β1（TGF-β1）、纖維連接蛋白（FN）以及IV型膠原（Col-IV）含量；采用Western blotting法檢測腎臟中ERK1/2和胞漿型磷脂酶（cPLA2）蛋白磷酸化水平。結果 與對照組比較，模型組血清中Scr、BUN水平以及腎指數(shù)明顯升高（P<0.05、0.01），血清Alb水平明顯降低（P<0.01），腎組織中TGF-β1、FN和Col-IV含量以及ERK1/2、cPLA2磷酸化蛋白表達均顯著升高（P<0.05、0.01）；與模型組比較，組分配伍四逆湯顯著降低血清中Scr、BUN水平以及腎指數(shù)（P<0.05、0.01），升高血清中Alb水平（P<0.01），降低腎組織中TGF-β1、FN、Col-IV含量，減少腎組織中ERK1/2和cPLA2磷酸化蛋白表達（P<0.05、0.01）；HE染色結果顯示，組分配伍四逆湯可以改善膜性腎病大鼠腎臟的病理變化。結論 組分配伍四逆湯對膜性腎病大鼠發(fā)揮明顯治療作用，其作用機制可能與抑制ERK/cPLA2信號通路激活相關。
目的 研究組分配伍四逆湯對大鼠膜性腎病的治療作用及機制。方法 將45只雄性SD大鼠，隨機分為對照組、模型組和組分配伍四逆湯組，除對照組外，其余各組尾iv兔抗大鼠Fx1A抗血清制備大鼠膜性腎病模型。造模成功后，組分配伍四逆湯組大鼠ig 9.6 g/kg組分配伍四逆湯，模型組和對照組ig等量蒸餾水，連續(xù)給藥12周。試劑盒法檢測大鼠血清中肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）以及白蛋白（Alb）含量；取腎臟檢測腎指數(shù)，蘇木素-伊紅（HE）染色觀察腎組織的病理情況；ELISA法檢測腎組織中轉化生長因子-β1（TGF-β1）、纖維連接蛋白（FN）以及IV型膠原（Col-IV）含量；采用Western blotting法檢測腎臟中ERK1/2和胞漿型磷脂酶（cPLA2）蛋白磷酸化水平。結果 與對照組比較，模型組血清中Scr、BUN水平以及腎指數(shù)明顯升高（P<0.05、0.01），血清Alb水平明顯降低（P<0.01），腎組織中TGF-β1、FN和Col-IV含量以及ERK1/2、cPLA2磷酸化蛋白表達均顯著升高（P<0.05、0.01）；與模型組比較，組分配伍四逆湯顯著降低血清中Scr、BUN水平以及腎指數(shù)（P<0.05、0.01），升高血清中Alb水平（P<0.01），降低腎組織中TGF-β1、FN、Col-IV含量，減少腎組織中ERK1/2和cPLA2磷酸化蛋白表達（P<0.05、0.01）；HE染色結果顯示，組分配伍四逆湯可以改善膜性腎病大鼠腎臟的病理變化。結論 組分配伍四逆湯對膜性腎病大鼠發(fā)揮明顯治療作用，其作用機制可能與抑制ERK/cPLA2信號通路激活相關。
2018, 41(6):1026-1029.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2018.06.015
摘要:
目的 探究異氟醚對高級別腦膠質瘤細胞MYC基因表達及細胞增殖轉移能力的影響。方法 分別采用含2%異氟醚的氣體環(huán)境及常規(guī)氣體環(huán)境（5% CO2）培養(yǎng)對數(shù)生長期的人腦膠質瘤細胞系SHG-44 6 h，作為異氟醚組及對照組；CCK-8實驗檢測兩組細胞氣體暴露完成后0、24、48、72 h相對增殖能力；Transwell侵襲及遷移實驗檢測兩組細胞侵襲及遷移能力；Western Blotting檢測兩組細胞C-Myc及N-Myc的蛋白表達。結果 異氟醚組細胞于暴露完成后48、72 h時增殖能力較對照組細胞顯著下調，差異具有統(tǒng)計學意義（P<0.01）；異氟醚組穿透基質膠的侵襲細胞數(shù)、穿過微孔的遷移細胞數(shù)均較對照組顯著減少，差異均具有統(tǒng)計學意義（P<0.01、0.001）；異氟醚組C-Myc及N-Myc的表達較對照組均顯著下調，差異具有統(tǒng)計學意義（P<0.01）。結論 異氟醚可通過下調C-Myc及N-Myc基因的表達，抑制人高級別腦膠質瘤細胞的增殖轉移。
目的 探究異氟醚對高級別腦膠質瘤細胞MYC基因表達及細胞增殖轉移能力的影響。方法 分別采用含2%異氟醚的氣體環(huán)境及常規(guī)氣體環(huán)境（5% CO2）培養(yǎng)對數(shù)生長期的人腦膠質瘤細胞系SHG-44 6 h，作為異氟醚組及對照組；CCK-8實驗檢測兩組細胞氣體暴露完成后0、24、48、72 h相對增殖能力；Transwell侵襲及遷移實驗檢測兩組細胞侵襲及遷移能力；Western Blotting檢測兩組細胞C-Myc及N-Myc的蛋白表達。結果 異氟醚組細胞于暴露完成后48、72 h時增殖能力較對照組細胞顯著下調，差異具有統(tǒng)計學意義（P<0.01）；異氟醚組穿透基質膠的侵襲細胞數(shù)、穿過微孔的遷移細胞數(shù)均較對照組顯著減少，差異均具有統(tǒng)計學意義（P<0.01、0.001）；異氟醚組C-Myc及N-Myc的表達較對照組均顯著下調，差異具有統(tǒng)計學意義（P<0.01）。結論 異氟醚可通過下調C-Myc及N-Myc基因的表達，抑制人高級別腦膠質瘤細胞的增殖轉移。
2018, 41(6):1030-1034.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2018.06.016
摘要:
目的 探究七氟醚對卵巢癌細胞SKOV3干細胞特性及增殖、侵襲遷移能力的影響。方法 常規(guī)培養(yǎng)人卵巢癌細胞SKOV3于培養(yǎng)瓶中，分為七氟醚組及對照組，七氟醚組以5% CO2和1%七氟醚培養(yǎng)24 h，對照組僅以5% CO2培養(yǎng)24 h，MTT法檢測兩組細胞增殖能力的變化，Transwell侵襲及遷移實驗檢測細胞侵襲及遷移能力，Western blotting檢測兩組細胞干細胞特性相關分子（Oct4及Sox2）及上皮間充質轉化（EMT）相關分子（E-cadherin、Vimentin）的表達差異。結果 七氟醚組細胞72、96 h時間點增殖能力顯著低于對照組，差異具有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。七氟醚組穿透Matrigel基質膠的細胞數(shù)、遷出Transwell上小室的細胞數(shù)均明顯少于對照組，差異具有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。七氟醚組Oct4、Sox2、Vimentin表達均顯著低于對照組，E-cadherin表達顯著高于對照組，差異具有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。結論 七氟醚可通過減輕卵巢癌細胞EMT進程及干細胞特性，抑制細胞增殖及侵襲遷移能力。
目的 探究七氟醚對卵巢癌細胞SKOV3干細胞特性及增殖、侵襲遷移能力的影響。方法 常規(guī)培養(yǎng)人卵巢癌細胞SKOV3于培養(yǎng)瓶中，分為七氟醚組及對照組，七氟醚組以5% CO2和1%七氟醚培養(yǎng)24 h，對照組僅以5% CO2培養(yǎng)24 h，MTT法檢測兩組細胞增殖能力的變化，Transwell侵襲及遷移實驗檢測細胞侵襲及遷移能力，Western blotting檢測兩組細胞干細胞特性相關分子（Oct4及Sox2）及上皮間充質轉化（EMT）相關分子（E-cadherin、Vimentin）的表達差異。結果 七氟醚組細胞72、96 h時間點增殖能力顯著低于對照組，差異具有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。七氟醚組穿透Matrigel基質膠的細胞數(shù)、遷出Transwell上小室的細胞數(shù)均明顯少于對照組，差異具有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。七氟醚組Oct4、Sox2、Vimentin表達均顯著低于對照組，E-cadherin表達顯著高于對照組，差異具有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。結論 七氟醚可通過減輕卵巢癌細胞EMT進程及干細胞特性，抑制細胞增殖及侵襲遷移能力。
2018, 41(6):1035-1041.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2018.06.017
摘要:
目的 建立氣相色譜-質譜聯(lián)用（GC/MS）的短鏈脂肪酸（SCFAs）分析方法，分析腸炎小鼠SCFAs代謝情況。方法 鹽酸飽和氯化鈉溶液酸化生物樣本，醋酸乙酯提取SCFAs后衍生化，建立GC/MS方法進行生物樣本中SCFAs測定；考察鹽酸溶液提取和鹽酸飽和氯化鈉溶液提取SCFAs總離子流圖譜；考察SCFAs混合物衍生化前后的穩(wěn)定性，糞便、血清、小腸、結腸、肝臟組織中SCFAs測定方法的線性、精密度及準確度、提取回收率和基質效應。運用建立的方法對正常及硫酸葡聚糖（DSS）慢性腸炎小鼠血、肝、小腸、結腸、結腸內容物以及盲腸內容物中發(fā)揮重要作用的SCFAs進行測定。結果 用鹽酸飽和氯化鈉溶液進行SCFAs提取后，建立的GC/MS法可同時測定甲酸、乙酸、丙酸、異丁酸、丁酸、異戊酸、戊酸、異己酸、己酸、乳酸、琥珀酸共11種SCFAs；方法學考證顯示，該方法具有較好的準確度、精密度以及提取回收率；除乙酸外，其余SCFAs基質效應均較好，不能完全除去乙酸的基質效應，但其RSD均小于3.8%，說明基質的影響效應相對穩(wěn)定，對結果準確性影響較小。與對照組比較，慢性腸炎小鼠結腸內容物SCFAs蓄積；盲腸內容物SCFAs整體下調，乳酸蓄積，提示腸炎小鼠SCFAs代謝紊亂。結論 建立了生物樣品中SCFAs提取和檢測方法，并應用于慢性腸炎小鼠SCFAs代謝分析，腸炎小鼠SCFAs代謝紊亂。
目的 建立氣相色譜-質譜聯(lián)用（GC/MS）的短鏈脂肪酸（SCFAs）分析方法，分析腸炎小鼠SCFAs代謝情況。方法 鹽酸飽和氯化鈉溶液酸化生物樣本，醋酸乙酯提取SCFAs后衍生化，建立GC/MS方法進行生物樣本中SCFAs測定；考察鹽酸溶液提取和鹽酸飽和氯化鈉溶液提取SCFAs總離子流圖譜；考察SCFAs混合物衍生化前后的穩(wěn)定性，糞便、血清、小腸、結腸、肝臟組織中SCFAs測定方法的線性、精密度及準確度、提取回收率和基質效應。運用建立的方法對正常及硫酸葡聚糖（DSS）慢性腸炎小鼠血、肝、小腸、結腸、結腸內容物以及盲腸內容物中發(fā)揮重要作用的SCFAs進行測定。結果 用鹽酸飽和氯化鈉溶液進行SCFAs提取后，建立的GC/MS法可同時測定甲酸、乙酸、丙酸、異丁酸、丁酸、異戊酸、戊酸、異己酸、己酸、乳酸、琥珀酸共11種SCFAs；方法學考證顯示，該方法具有較好的準確度、精密度以及提取回收率；除乙酸外，其余SCFAs基質效應均較好，不能完全除去乙酸的基質效應，但其RSD均小于3.8%，說明基質的影響效應相對穩(wěn)定，對結果準確性影響較小。與對照組比較，慢性腸炎小鼠結腸內容物SCFAs蓄積；盲腸內容物SCFAs整體下調，乳酸蓄積，提示腸炎小鼠SCFAs代謝紊亂。結論 建立了生物樣品中SCFAs提取和檢測方法，并應用于慢性腸炎小鼠SCFAs代謝分析，腸炎小鼠SCFAs代謝紊亂。
2018, 41(6):1042-1047.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2018.06.018
摘要:
目的 建立比格犬血漿中芬太尼的液相色譜-串聯(lián)質譜（LC-MS/MS）測定方法，并用于藥動學研究。方法 采用固相萃?。⊿PE）法從血漿中提取芬太尼和內標芬太尼-d5，建立比格犬血漿中芬太尼的LC-MS/MS測定方法，進行特異性、準確度、精密度、基質效應、靈敏度、稀釋可靠性、穩(wěn)定性方法學驗證；8只比格犬，分別單次iv給予芬太尼的生理鹽水溶液400 mg/只，用LC-MS/MS測定給藥后血漿中芬太尼濃度，并用WinNonLin軟件計算藥動學參數(shù)。結果 芬太尼的線性范圍為2～1 000 pg/mL，精密度、準確度、基質效應、靈敏度、稀釋可靠性、穩(wěn)定性均符合生物樣品分析要求。比格犬體內芬太尼藥動學參數(shù)：t1/2為（4.53±0.748）h，AUC0-t為（19 659±3 889）h·ng/mL，CL為（2 259±284）mL/（h·kg），符合二室開放模型。結論 建立的LC-MS/MS分析方法準確靈敏，適用于芬太尼的藥動學研究。
目的 建立比格犬血漿中芬太尼的液相色譜-串聯(lián)質譜（LC-MS/MS）測定方法，并用于藥動學研究。方法 采用固相萃?。⊿PE）法從血漿中提取芬太尼和內標芬太尼-d5，建立比格犬血漿中芬太尼的LC-MS/MS測定方法，進行特異性、準確度、精密度、基質效應、靈敏度、稀釋可靠性、穩(wěn)定性方法學驗證；8只比格犬，分別單次iv給予芬太尼的生理鹽水溶液400 mg/只，用LC-MS/MS測定給藥后血漿中芬太尼濃度，并用WinNonLin軟件計算藥動學參數(shù)。結果 芬太尼的線性范圍為2～1 000 pg/mL，精密度、準確度、基質效應、靈敏度、稀釋可靠性、穩(wěn)定性均符合生物樣品分析要求。比格犬體內芬太尼藥動學參數(shù)：t1/2為（4.53±0.748）h，AUC0-t為（19 659±3 889）h·ng/mL，CL為（2 259±284）mL/（h·kg），符合二室開放模型。結論 建立的LC-MS/MS分析方法準確靈敏，適用于芬太尼的藥動學研究。
2018, 41(6):1048-1052.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2018.06.19
摘要:
目的 建立芪柏顆粒的UPLC特征圖譜，為評價不同批次成品的質量提供參考。方法 采用ACQUITY UPLC HSS T3 C18（100 mm×2.1 mm，1.8 μm）作為色譜柱，以乙腈-0.3%甲酸水為流動相，梯度洗脫，柱溫28℃，波長254 nm，體積流量0.4 mL/min。結果 建立芪柏顆粒的UPLC特征圖譜，12批不同批次成品相似度均>0.92，共標定46個共有峰，篩選其中25個共有峰與單味藥材進行比對并歸屬，其中4個共有峰來源牡丹皮，4個共有峰來源甘草，2個共有峰來源炙黃芪，2個共有峰來源墨旱蓮，1個共有峰來源卷柏，12個共有峰未進行歸屬。結論 成功建立芪柏顆粒的UPLC特征圖譜分析方法，其精密度、重復性和穩(wěn)定性良好，可為芪柏顆粒質量標準提升作參考。
目的 建立芪柏顆粒的UPLC特征圖譜，為評價不同批次成品的質量提供參考。方法 采用ACQUITY UPLC HSS T3 C18（100 mm×2.1 mm，1.8 μm）作為色譜柱，以乙腈-0.3%甲酸水為流動相，梯度洗脫，柱溫28℃，波長254 nm，體積流量0.4 mL/min。結果 建立芪柏顆粒的UPLC特征圖譜，12批不同批次成品相似度均>0.92，共標定46個共有峰，篩選其中25個共有峰與單味藥材進行比對并歸屬，其中4個共有峰來源牡丹皮，4個共有峰來源甘草，2個共有峰來源炙黃芪，2個共有峰來源墨旱蓮，1個共有峰來源卷柏，12個共有峰未進行歸屬。結論 成功建立芪柏顆粒的UPLC特征圖譜分析方法，其精密度、重復性和穩(wěn)定性良好，可為芪柏顆粒質量標準提升作參考。
2018, 41(6):1053-1056.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2018.06.20
摘要:
目的 建立金蓮花湯中綠原酸、咖啡酸、葛根素、牡荊素、迷迭香酸的HPLC含量測定方法，并對采用不同來源的藥材制備的3批金蓮花湯中的上述5種成分進行含量測定。方法 采用HPLC法，色譜柱為Synergi Polar-RP苯基C18色譜柱（250 mm×4.6 mm，4 μm）；流動相為1%乙酸（A）～乙腈（B）；洗脫程序（0～30 min，5%～14% B；30～40 min，14%～14% B；40～42 min，14%～19% B；42～60 min，19%～25% B；60～63 min，25%～5% B；63～64 min，5%～5% B）；柱溫35℃；檢測波長286 nm；進樣量10 μL。結果 測定3批金蓮花湯中綠原酸、咖啡酸、葛根素、牡荊素、迷迭香酸含量分別為：0.34、0.08、9.73、0.93、0.32 mg/g；0.13、0.03、8.37、0.33、0.21 mg/g；0.37、0.07、8.36、0.12、0.26 mg/g。結論 該方法精密度、穩(wěn)定性、重復性良好，適用于金蓮花湯中上述5種成分的含量測定；用不同來源的藥材制備的金蓮花湯中上述5種成分的含量存在差異，其中葛根素的含量最高。
目的 建立金蓮花湯中綠原酸、咖啡酸、葛根素、牡荊素、迷迭香酸的HPLC含量測定方法，并對采用不同來源的藥材制備的3批金蓮花湯中的上述5種成分進行含量測定。方法 采用HPLC法，色譜柱為Synergi Polar-RP苯基C18色譜柱（250 mm×4.6 mm，4 μm）；流動相為1%乙酸（A）～乙腈（B）；洗脫程序（0～30 min，5%～14% B；30～40 min，14%～14% B；40～42 min，14%～19% B；42～60 min，19%～25% B；60～63 min，25%～5% B；63～64 min，5%～5% B）；柱溫35℃；檢測波長286 nm；進樣量10 μL。結果 測定3批金蓮花湯中綠原酸、咖啡酸、葛根素、牡荊素、迷迭香酸含量分別為：0.34、0.08、9.73、0.93、0.32 mg/g；0.13、0.03、8.37、0.33、0.21 mg/g；0.37、0.07、8.36、0.12、0.26 mg/g。結論 該方法精密度、穩(wěn)定性、重復性良好，適用于金蓮花湯中上述5種成分的含量測定；用不同來源的藥材制備的金蓮花湯中上述5種成分的含量存在差異，其中葛根素的含量最高。
2018, 41(6):1057-1061.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2018.06.021
摘要:
目的 建立曲安奈德的微生物限度檢查法并進行驗證。方法 按平皿法對大腸埃希菌、金黃色葡萄球菌、枯草芽孢桿菌、白色念珠菌、黑曲霉5種試驗菌分別進行3次獨立的平行試驗，并分別計算各試驗菌每次試驗的回收率，以驗證細菌、霉菌及酵母菌計數(shù)方法的可行性。結果 營養(yǎng)瓊脂培養(yǎng)基中添加0.001% TTC菌體顯色劑能有效地對細菌著色，保證細菌計數(shù)的準確性；用pH7.0無菌氯化鈉-蛋白胨緩沖液100 mL加10 g聚山梨酯80的方法制備樣品液，5種試驗菌均取得了很好的回收率（>70%）。結論 所建立的曲安奈德原料藥的細菌、霉菌及酵母菌的計數(shù)方法是可行的。
目的 建立曲安奈德的微生物限度檢查法并進行驗證。方法 按平皿法對大腸埃希菌、金黃色葡萄球菌、枯草芽孢桿菌、白色念珠菌、黑曲霉5種試驗菌分別進行3次獨立的平行試驗，并分別計算各試驗菌每次試驗的回收率，以驗證細菌、霉菌及酵母菌計數(shù)方法的可行性。結果 營養(yǎng)瓊脂培養(yǎng)基中添加0.001% TTC菌體顯色劑能有效地對細菌著色，保證細菌計數(shù)的準確性；用pH7.0無菌氯化鈉-蛋白胨緩沖液100 mL加10 g聚山梨酯80的方法制備樣品液，5種試驗菌均取得了很好的回收率（>70%）。結論 所建立的曲安奈德原料藥的細菌、霉菌及酵母菌的計數(shù)方法是可行的。
2018, 41(6):1062-1067.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2018.06.022
摘要:
目的 對新型永生化人肝細胞系HepZJ進行安全性研究。方法 獲取HepZJ培養(yǎng)上清液，通過PCR聯(lián)合瓊脂糖凝膠電泳法進行支原體檢測，通過顯色基質法進行內毒素檢測；將HepZJ細胞懸液經尾iv進入SD大鼠后觀察其生存情況并于不同時間點進行剖檢，通實時熒光定量PCR（qRT-PCR）法分析該細胞系的生物分布；將HepZJ細胞懸液sc進入BALB/c-nu裸鼠后分析其致瘤性。結果 HepZJ支原體檢測電泳圖未見陽性條帶；內毒素檢測濃度<2 EU/mL；SD大鼠尾iv HepZJ后生存情況良好，血液、肺臟、脾臟在不同時間點出現(xiàn)不同程度的GAPDH-Human和TERT-Human基因表達，血液中12 h后、肺臟和脾臟中1周后基本被清除，剖檢過程中未見腫塊形成；裸鼠sc HepZJ后無硬性腫物形成。結論 新型永生化人肝細胞系HepZJ無支原體、細菌污染，進入體內后無明顯副反應及致瘤性，具備應用安全性。
目的 對新型永生化人肝細胞系HepZJ進行安全性研究。方法 獲取HepZJ培養(yǎng)上清液，通過PCR聯(lián)合瓊脂糖凝膠電泳法進行支原體檢測，通過顯色基質法進行內毒素檢測；將HepZJ細胞懸液經尾iv進入SD大鼠后觀察其生存情況并于不同時間點進行剖檢，通實時熒光定量PCR（qRT-PCR）法分析該細胞系的生物分布；將HepZJ細胞懸液sc進入BALB/c-nu裸鼠后分析其致瘤性。結果 HepZJ支原體檢測電泳圖未見陽性條帶；內毒素檢測濃度<2 EU/mL；SD大鼠尾iv HepZJ后生存情況良好，血液、肺臟、脾臟在不同時間點出現(xiàn)不同程度的GAPDH-Human和TERT-Human基因表達，血液中12 h后、肺臟和脾臟中1周后基本被清除，剖檢過程中未見腫塊形成；裸鼠sc HepZJ后無硬性腫物形成。結論 新型永生化人肝細胞系HepZJ無支原體、細菌污染，進入體內后無明顯副反應及致瘤性，具備應用安全性。
2018, 41(6):1068-1072.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2018.06.023
摘要:
目的 探究補骨脂素、異補骨脂素的急性毒性及兩者（1∶1）混合使用后的相互作用。方法 補骨脂素（1 125、843、633、475 mg/kg）、異補骨脂素（475、404、343、292 mg/kg）以及兩者1∶1的混合物（633、538、457、389、330 mg/kg）1次性ig給予小鼠，連續(xù)觀察并記錄14 d小鼠的毒性反應和死亡情況，用SPSS計算補骨脂素、異補骨脂素以及兩者混合使用后的半數(shù)致死量（LD50），用等效線圖解法判斷兩者的相互作用。結果 給藥組小鼠均出現(xiàn)僵直、腹部貼地、活動力減弱，甚至抽搐、口眼周有分泌物，心率減慢直至死亡的現(xiàn)象，與助溶劑組比較，體質量呈降低趨勢；補骨脂素LD50為638.69 mg/kg，95%可信限為526.91～785.78mg/kg；異補骨脂素LD50為351.72 mg/kg，95%可信限為248.17～394.57 mg/kg；兩者1∶1混合給藥的LD50為454.66 mg/kg，95%可信限為422.58～489.59；兩者合用的LD50在補骨脂素和異補骨脂素相加等效線上。結論 補骨脂素和異補骨脂素大劑量給予小鼠時，引起藥物急性毒性反應，1∶1混合給藥具有相加作用。
目的 探究補骨脂素、異補骨脂素的急性毒性及兩者（1∶1）混合使用后的相互作用。方法 補骨脂素（1 125、843、633、475 mg/kg）、異補骨脂素（475、404、343、292 mg/kg）以及兩者1∶1的混合物（633、538、457、389、330 mg/kg）1次性ig給予小鼠，連續(xù)觀察并記錄14 d小鼠的毒性反應和死亡情況，用SPSS計算補骨脂素、異補骨脂素以及兩者混合使用后的半數(shù)致死量（LD50），用等效線圖解法判斷兩者的相互作用。結果 給藥組小鼠均出現(xiàn)僵直、腹部貼地、活動力減弱，甚至抽搐、口眼周有分泌物，心率減慢直至死亡的現(xiàn)象，與助溶劑組比較，體質量呈降低趨勢；補骨脂素LD50為638.69 mg/kg，95%可信限為526.91～785.78mg/kg；異補骨脂素LD50為351.72 mg/kg，95%可信限為248.17～394.57 mg/kg；兩者1∶1混合給藥的LD50為454.66 mg/kg，95%可信限為422.58～489.59；兩者合用的LD50在補骨脂素和異補骨脂素相加等效線上。結論 補骨脂素和異補骨脂素大劑量給予小鼠時，引起藥物急性毒性反應，1∶1混合給藥具有相加作用。
2018, 41(6):1073-1076.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2018.06.024
摘要:
目的 探討亞甲基四氫葉酸還原酶（MTHFR）C677T與A1298C基因多態(tài)性在卡培他濱治療中晚期結直腸癌（CRC）患者的安全性及有效性，為臨床診治CRC提供理論依據。方法 收集經病理診斷確診的中晚期結直腸癌患者50例，用實時熒光定量PCR儀進行MTHFR C677T與A1298C基因多態(tài)性檢測，觀察不同基因型之間安全性及有效性的差異。結果 MTHFR C677T的CC、CT、TT基因型頻率分別為46%、40%、14%，TT基因型惡心嘔吐的發(fā)生率及有效率高于CC與CT基因型，差別具有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。MTHFR A1298C的AA、AC、CC基因型頻率分別為60%、34%、6%，CC基因型腹瀉發(fā)生率高于AA與AC基因型，差別具有統(tǒng)計學意義（P<0.05），MTHFR A1298 C中各基因型有效率差異無統(tǒng)計學意義。結論 MTHFR C677T與MTHFR A1298C基因多態(tài)性在卡培他濱治療CRC患者具有較好的臨床意義，但MTHFR A1298C與藥物治療有效率無關。
目的 探討亞甲基四氫葉酸還原酶（MTHFR）C677T與A1298C基因多態(tài)性在卡培他濱治療中晚期結直腸癌（CRC）患者的安全性及有效性，為臨床診治CRC提供理論依據。方法 收集經病理診斷確診的中晚期結直腸癌患者50例，用實時熒光定量PCR儀進行MTHFR C677T與A1298C基因多態(tài)性檢測，觀察不同基因型之間安全性及有效性的差異。結果 MTHFR C677T的CC、CT、TT基因型頻率分別為46%、40%、14%，TT基因型惡心嘔吐的發(fā)生率及有效率高于CC與CT基因型，差別具有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。MTHFR A1298C的AA、AC、CC基因型頻率分別為60%、34%、6%，CC基因型腹瀉發(fā)生率高于AA與AC基因型，差別具有統(tǒng)計學意義（P<0.05），MTHFR A1298 C中各基因型有效率差異無統(tǒng)計學意義。結論 MTHFR C677T與MTHFR A1298C基因多態(tài)性在卡培他濱治療CRC患者具有較好的臨床意義，但MTHFR A1298C與藥物治療有效率無關。
2018, 41(6):1077-1081.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2018.06.025
摘要:
目的 觀察并探討血必凈注射液聯(lián)合烏司他丁對重癥膿毒癥患者血清因子、T細胞亞群及D-二聚體的影響。方法 入選2014年1月—2016年3月收治的150例膿毒癥患者為研究對象，隨機分為研究組和對照組各75例，對照組在抗感染、抗凝、氧療等綜合治療基礎上使用烏司他丁注射液，研究組在對照組基礎上聯(lián)合靜滴血必凈注射液，7 d為1療程，記錄并比較兩組治療前與治療7 d后血清因子、T細胞亞群及D-二聚體水平變化與多器官功能障礙綜合征（MODS）發(fā)生率及7 d病死率。結果 研究組治療7 d后腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白介素-6（IL-6）、C反應蛋白（CRP）、降鈣素原（PCT）水平均顯著低于對照組（P<0.05）。研究組治療后CD3+、CD4+、CD4+/CD8+均顯著高于對照組（P<0.05）。研究組治療后D-dimer、APACHEⅡ評分均顯著低于對照組水平（P<0.05）；研究組7 d內MODS發(fā)生率（13.3% vs 20.0%）與病死率（10.7% vs 13.3%）低于對照組，但差異均無統(tǒng)計學意義。結論 烏司他丁治療重癥膿毒癥基礎上聯(lián)合使用血必凈注射液能進一步抑制炎癥反應，調節(jié)細胞免疫功能，減輕高凝狀態(tài)。
目的 觀察并探討血必凈注射液聯(lián)合烏司他丁對重癥膿毒癥患者血清因子、T細胞亞群及D-二聚體的影響。方法 入選2014年1月—2016年3月收治的150例膿毒癥患者為研究對象，隨機分為研究組和對照組各75例，對照組在抗感染、抗凝、氧療等綜合治療基礎上使用烏司他丁注射液，研究組在對照組基礎上聯(lián)合靜滴血必凈注射液，7 d為1療程，記錄并比較兩組治療前與治療7 d后血清因子、T細胞亞群及D-二聚體水平變化與多器官功能障礙綜合征（MODS）發(fā)生率及7 d病死率。結果 研究組治療7 d后腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白介素-6（IL-6）、C反應蛋白（CRP）、降鈣素原（PCT）水平均顯著低于對照組（P<0.05）。研究組治療后CD3+、CD4+、CD4+/CD8+均顯著高于對照組（P<0.05）。研究組治療后D-dimer、APACHEⅡ評分均顯著低于對照組水平（P<0.05）；研究組7 d內MODS發(fā)生率（13.3% vs 20.0%）與病死率（10.7% vs 13.3%）低于對照組，但差異均無統(tǒng)計學意義。結論 烏司他丁治療重癥膿毒癥基礎上聯(lián)合使用血必凈注射液能進一步抑制炎癥反應，調節(jié)細胞免疫功能，減輕高凝狀態(tài)。
2018, 41(6):1082-1085.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2018.06.026
摘要:
目的 分析活血解毒丸聯(lián)合阿莫西林分散片對急性乳腺炎患者淋巴細胞、炎癥因子水平及療效影響。方法 回顧性選取2014年1月—2017年2月河南中醫(yī)藥大學第一附屬醫(yī)院收治的急性乳腺炎患者298例，根據治療方法不同分為對照組和觀察組。對照組患者采用阿莫西林分散片治療，觀察組患者采用活血解毒丸聯(lián)合阿莫西林分散片治療。觀察兩組患者治療后主要癥狀積分情況、癥狀消失時間、復發(fā)情況及淋巴細胞、炎癥因子水平變化情況。結果 兩組患者治療后乳房脹痛、局部皮膚灼熱、乳房結塊及惡寒發(fā)熱等主要癥狀積分均較治療前改善，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）；觀察組患者治療后主要癥狀積分均優(yōu)于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。觀察組患者退熱時間、紅腫消退時間、腫痛消失時間及通乳時間均較對照組短，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。兩組患者治療后淋巴細胞、CRP及IL-6水平均較治療前下降，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）；觀察組患者治療后淋巴細胞、CRP及IL-6水平均低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。觀察組患者1年內乳房腫塊、乳房疼痛及乳房溢液的總復發(fā)率低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。結論 活血解毒丸聯(lián)合阿莫西林分散片治療急性乳腺炎可快速改善患者癥狀，降低患者淋巴細胞、CRP、IL-6水平并減少復發(fā)。
目的 分析活血解毒丸聯(lián)合阿莫西林分散片對急性乳腺炎患者淋巴細胞、炎癥因子水平及療效影響。方法 回顧性選取2014年1月—2017年2月河南中醫(yī)藥大學第一附屬醫(yī)院收治的急性乳腺炎患者298例，根據治療方法不同分為對照組和觀察組。對照組患者采用阿莫西林分散片治療，觀察組患者采用活血解毒丸聯(lián)合阿莫西林分散片治療。觀察兩組患者治療后主要癥狀積分情況、癥狀消失時間、復發(fā)情況及淋巴細胞、炎癥因子水平變化情況。結果 兩組患者治療后乳房脹痛、局部皮膚灼熱、乳房結塊及惡寒發(fā)熱等主要癥狀積分均較治療前改善，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）；觀察組患者治療后主要癥狀積分均優(yōu)于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。觀察組患者退熱時間、紅腫消退時間、腫痛消失時間及通乳時間均較對照組短，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。兩組患者治療后淋巴細胞、CRP及IL-6水平均較治療前下降，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）；觀察組患者治療后淋巴細胞、CRP及IL-6水平均低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。觀察組患者1年內乳房腫塊、乳房疼痛及乳房溢液的總復發(fā)率低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。結論 活血解毒丸聯(lián)合阿莫西林分散片治療急性乳腺炎可快速改善患者癥狀，降低患者淋巴細胞、CRP、IL-6水平并減少復發(fā)。
2018, 41(6):1086-1089.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2018.06.027
摘要:
目的 研究阿羅洛爾聯(lián)合依那普利對充血性心力衰竭的臨床治療效果。方法 選擇2012年1月—2016年12月在寶雞市人民醫(yī)院進行診治的106例充血性心力衰竭患者，隨機分為兩組，每組53例。對照組口服依那普利治療，每次5 mg，每天2次，觀察組聯(lián)合口服阿羅洛爾治療，每次5 mg，每天2次。兩組均治療2個月。比較兩組治療前后的N端腦鈉肽前體水平以及左心室射血分數(shù)、左心室后壁厚度、左心室舒張末期內徑等心功能。結果 觀察組的有效率為92.45%（49/53），明顯高于對照組的77.36%（41/53），差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。治療后，兩組左心室射血分數(shù)明顯升高，左心室舒張末期內徑和左心室后壁厚度均明顯降低，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）；且觀察組左心室射血分數(shù)明顯高于對照組，左心室舒張末期內徑和左心室后壁厚度均明顯低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。治療后兩組的N端腦鈉肽前體水平均明顯降低，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）；且觀察組明顯低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。兩組的不良反應發(fā)生率相比無明顯差異。結論 阿羅洛爾聯(lián)合依那普利對充血性心力衰竭的臨床治療效果較為顯著，可以有效改善患者的心功能，降低N端腦鈉肽前體水平，安全有效，值得臨床借鑒。
目的 研究阿羅洛爾聯(lián)合依那普利對充血性心力衰竭的臨床治療效果。方法 選擇2012年1月—2016年12月在寶雞市人民醫(yī)院進行診治的106例充血性心力衰竭患者，隨機分為兩組，每組53例。對照組口服依那普利治療，每次5 mg，每天2次，觀察組聯(lián)合口服阿羅洛爾治療，每次5 mg，每天2次。兩組均治療2個月。比較兩組治療前后的N端腦鈉肽前體水平以及左心室射血分數(shù)、左心室后壁厚度、左心室舒張末期內徑等心功能。結果 觀察組的有效率為92.45%（49/53），明顯高于對照組的77.36%（41/53），差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。治療后，兩組左心室射血分數(shù)明顯升高，左心室舒張末期內徑和左心室后壁厚度均明顯降低，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）；且觀察組左心室射血分數(shù)明顯高于對照組，左心室舒張末期內徑和左心室后壁厚度均明顯低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。治療后兩組的N端腦鈉肽前體水平均明顯降低，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）；且觀察組明顯低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。兩組的不良反應發(fā)生率相比無明顯差異。結論 阿羅洛爾聯(lián)合依那普利對充血性心力衰竭的臨床治療效果較為顯著，可以有效改善患者的心功能，降低N端腦鈉肽前體水平，安全有效，值得臨床借鑒。
2018, 41(6):1090-1093.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2018.06.028
摘要:
目的 觀察貝那普利聯(lián)合阿托伐他汀鈣片治療冠心病的療效。方法 2014年2月到2017年1月選擇在定邊縣人民醫(yī)院診治的冠心病患者165例作為研究對象，按照納入時間的先后順序進行編號，查隨機數(shù)字表分為觀察組83例與對照組82例，對照組給予貝那普利治療，觀察組給予阿托伐他汀鈣片聯(lián)合貝那普利治療，都治療觀察3個月。比較兩組臨床療效，用超聲心動儀檢測兩組左心室舒張末期內徑（LVDd）和射血分數(shù)（EF），檢測兩組治療前后三酰甘油（TG）、總膽固醇（TC）、高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）等血脂指標改善情況。結果 治療后觀察組的總有效率為98.8%，對照組為89.0%，觀察組的總有效率明顯高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。治療后觀察組與對照組的LVDd值都明顯降低，而EF都明顯升高，與同組治療前對比差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）；治療后觀察組的LVDd更低、EF值更高，與對照組對比差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。觀察組與對照組治療后的TG、TC與LDL-C值都明顯低于治療前，而HDL-C值明顯高于治療前，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）；治療后觀察組的TG、TC與LDL-C值低于對照組、HDL-C高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。結論 阿托伐他汀鈣片聯(lián)合貝那普利治療冠心病用能發(fā)揮更好的降脂效應，能促進心功能的改善，提高治療效果，有很好的應用價值。
目的 觀察貝那普利聯(lián)合阿托伐他汀鈣片治療冠心病的療效。方法 2014年2月到2017年1月選擇在定邊縣人民醫(yī)院診治的冠心病患者165例作為研究對象，按照納入時間的先后順序進行編號，查隨機數(shù)字表分為觀察組83例與對照組82例，對照組給予貝那普利治療，觀察組給予阿托伐他汀鈣片聯(lián)合貝那普利治療，都治療觀察3個月。比較兩組臨床療效，用超聲心動儀檢測兩組左心室舒張末期內徑（LVDd）和射血分數(shù)（EF），檢測兩組治療前后三酰甘油（TG）、總膽固醇（TC）、高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）等血脂指標改善情況。結果 治療后觀察組的總有效率為98.8%，對照組為89.0%，觀察組的總有效率明顯高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。治療后觀察組與對照組的LVDd值都明顯降低，而EF都明顯升高，與同組治療前對比差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）；治療后觀察組的LVDd更低、EF值更高，與對照組對比差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。觀察組與對照組治療后的TG、TC與LDL-C值都明顯低于治療前，而HDL-C值明顯高于治療前，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）；治療后觀察組的TG、TC與LDL-C值低于對照組、HDL-C高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。結論 阿托伐他汀鈣片聯(lián)合貝那普利治療冠心病用能發(fā)揮更好的降脂效應，能促進心功能的改善，提高治療效果，有很好的應用價值。
2018, 41(6):1094-1097.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2018.06.029
摘要:
目的 研究血脂康膠囊聯(lián)合辛伐他汀的調脂作用及對24 h尿白蛋白排泄量、血漿內皮素-1水平的影響。方法 選擇2012年1月—2016年12月在渭南市第一醫(yī)院進行診治的高脂血癥患者96例，隨機分為觀察組與對照組，每組各45例。對照組口服辛伐他汀治療，觀察組聯(lián)合口服血脂康膠囊治療，兩組均治療3個月。比較兩組的臨床治療效果，以及兩組治療前后的24 h尿白蛋白排泄量、血漿內皮素-1水平。結果 觀察組的有效率為93.75%（45/48），明顯高于對照組的77.08%（37/48），差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。兩組治療后的血脂水平均明顯改善，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05），且觀察組明顯優(yōu)于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。兩組治療后的24 h尿白蛋白排泄量與治療前相比無顯著差異，兩組治療后的血漿內皮素-1水平明顯降低，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05），且觀察組明顯優(yōu)于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。結論 血脂康膠囊聯(lián)合辛伐他汀對高脂血癥患者具有顯著的調脂作用，并可以有效降低血漿內皮素-1水平，提示長期進行調脂治療可以有效保護血管內皮細胞功能。
目的 研究血脂康膠囊聯(lián)合辛伐他汀的調脂作用及對24 h尿白蛋白排泄量、血漿內皮素-1水平的影響。方法 選擇2012年1月—2016年12月在渭南市第一醫(yī)院進行診治的高脂血癥患者96例，隨機分為觀察組與對照組，每組各45例。對照組口服辛伐他汀治療，觀察組聯(lián)合口服血脂康膠囊治療，兩組均治療3個月。比較兩組的臨床治療效果，以及兩組治療前后的24 h尿白蛋白排泄量、血漿內皮素-1水平。結果 觀察組的有效率為93.75%（45/48），明顯高于對照組的77.08%（37/48），差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。兩組治療后的血脂水平均明顯改善，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05），且觀察組明顯優(yōu)于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。兩組治療后的24 h尿白蛋白排泄量與治療前相比無顯著差異，兩組治療后的血漿內皮素-1水平明顯降低，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05），且觀察組明顯優(yōu)于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。結論 血脂康膠囊聯(lián)合辛伐他汀對高脂血癥患者具有顯著的調脂作用，并可以有效降低血漿內皮素-1水平，提示長期進行調脂治療可以有效保護血管內皮細胞功能。
2018, 41(6):1098-1101.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2018.06.030
摘要:
目的 研究紅花注射液聯(lián)合重組組織型纖溶酶原激活劑（rt-PA）對急性腦梗死的療效、血液流變學和血脂的影響。方法 選擇2014年1月—2017年6月新疆建設兵團額敏第九師醫(yī)院的90例急性腦梗死患者，隨機分為兩組。對照組給予rt-PA 0.9 mg/kg進行溶栓治療，觀察組在對照組給藥基礎上聯(lián)合靜脈滴注紅花注射液40 mL，比較兩組治療前后的血小板聚集率、血黏稠度等血液流變學參數(shù)以及總膽固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL）、三酰甘油（TG）等血脂指標，ADL量表評分以及NIHSS量表評分。結果 觀察組的有效率為93.34%，明顯高于對照組的73.34%，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）；治療后兩組的血小板聚集率和血黏稠度均明顯降低，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05），且觀察組明顯低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。兩組治療后的TC、LDL、TG均明顯改善，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05），且觀察組明顯優(yōu)于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。兩組治療后的ADL量表評分明顯升高（P<0.05），NIHSS量表評分明顯降低，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05），且觀察組更為明顯（P<0.05）。結論 紅花注射液聯(lián)合rt-PA對急性腦梗死的治療效果明顯優(yōu)于單純使用rt-PA，可以改善患者的血液流變學，降低血脂，從而有效改善患者的日常生活能力和神經功能。
目的 研究紅花注射液聯(lián)合重組組織型纖溶酶原激活劑（rt-PA）對急性腦梗死的療效、血液流變學和血脂的影響。方法 選擇2014年1月—2017年6月新疆建設兵團額敏第九師醫(yī)院的90例急性腦梗死患者，隨機分為兩組。對照組給予rt-PA 0.9 mg/kg進行溶栓治療，觀察組在對照組給藥基礎上聯(lián)合靜脈滴注紅花注射液40 mL，比較兩組治療前后的血小板聚集率、血黏稠度等血液流變學參數(shù)以及總膽固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL）、三酰甘油（TG）等血脂指標，ADL量表評分以及NIHSS量表評分。結果 觀察組的有效率為93.34%，明顯高于對照組的73.34%，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）；治療后兩組的血小板聚集率和血黏稠度均明顯降低，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05），且觀察組明顯低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。兩組治療后的TC、LDL、TG均明顯改善，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05），且觀察組明顯優(yōu)于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。兩組治療后的ADL量表評分明顯升高（P<0.05），NIHSS量表評分明顯降低，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05），且觀察組更為明顯（P<0.05）。結論 紅花注射液聯(lián)合rt-PA對急性腦梗死的治療效果明顯優(yōu)于單純使用rt-PA，可以改善患者的血液流變學，降低血脂，從而有效改善患者的日常生活能力和神經功能。
2018, 41(6):1102-1105.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2016.06.031
摘要:
目的 探討對新生兒缺氧缺血性腦病應用單唾液酸四己糖神經節(jié)苷脂鈉注射液聯(lián)合高壓氧治療的臨床效果，分析對患兒血清相關因子的影響。方法 選取2012年1月—2017年5月安康市中心醫(yī)院診治的缺氧缺血性腦病患兒96例，根據隨機數(shù)字表法分成2組，分別是對照組和研究組，每組各48例，將常規(guī)治療聯(lián)合高壓氧治療應用于對照組，將單唾液酸四己糖神經節(jié)苷脂鈉注射液聯(lián)合高壓氧治療應用于研究組，共治療3個療程。對比兩組患兒的治療總有效率、意識反射恢復時間、可吸吮恢復時間、意識恢復時間、肌張力恢復時間，血清可溶性細胞間黏附分子-1（sICAM-1）、生長激素（GH）和胰島素樣生長因子-1（IGF-1）等水平。結果 治療后對照組患兒的肌張力恢復時間、意識反射恢復時間、可吸吮恢復時間、意識恢復時間顯著高于研究組（P<0.05）；對照組患兒治療后的總有效率為81.2%，顯著低于研究組患兒治療后的總有效率93.7%（P<0.05）。治療后，兩組血清IGF-1、GH水平均顯著高于治療前（P<0.05），血清sICAM-1水平顯著低于治療前（P<0.05）；且研究組治療后血清IGF-1、GH水平均顯著高于對照組（P<0.05），血清sICAM-1水平顯著低于對照組（P<0.05）。結論 對新生兒缺氧缺血性腦病患者應用單唾液酸四己糖神經節(jié)苷脂鈉注射液聯(lián)合高壓氧治療的臨床效果佳，可以有效降低患兒血清sICAM-1水平，有效提高患兒血清IGF-1水平和GH水平，值得推廣。
目的 探討對新生兒缺氧缺血性腦病應用單唾液酸四己糖神經節(jié)苷脂鈉注射液聯(lián)合高壓氧治療的臨床效果，分析對患兒血清相關因子的影響。方法 選取2012年1月—2017年5月安康市中心醫(yī)院診治的缺氧缺血性腦病患兒96例，根據隨機數(shù)字表法分成2組，分別是對照組和研究組，每組各48例，將常規(guī)治療聯(lián)合高壓氧治療應用于對照組，將單唾液酸四己糖神經節(jié)苷脂鈉注射液聯(lián)合高壓氧治療應用于研究組，共治療3個療程。對比兩組患兒的治療總有效率、意識反射恢復時間、可吸吮恢復時間、意識恢復時間、肌張力恢復時間，血清可溶性細胞間黏附分子-1（sICAM-1）、生長激素（GH）和胰島素樣生長因子-1（IGF-1）等水平。結果 治療后對照組患兒的肌張力恢復時間、意識反射恢復時間、可吸吮恢復時間、意識恢復時間顯著高于研究組（P<0.05）；對照組患兒治療后的總有效率為81.2%，顯著低于研究組患兒治療后的總有效率93.7%（P<0.05）。治療后，兩組血清IGF-1、GH水平均顯著高于治療前（P<0.05），血清sICAM-1水平顯著低于治療前（P<0.05）；且研究組治療后血清IGF-1、GH水平均顯著高于對照組（P<0.05），血清sICAM-1水平顯著低于對照組（P<0.05）。結論 對新生兒缺氧缺血性腦病患者應用單唾液酸四己糖神經節(jié)苷脂鈉注射液聯(lián)合高壓氧治療的臨床效果佳，可以有效降低患兒血清sICAM-1水平，有效提高患兒血清IGF-1水平和GH水平，值得推廣。
2018, 41(6):1106-1109.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2018.06.032
摘要:
目的 探討不同劑量米力農對新生兒肺動脈高壓（PPHN）的療效及肝腎功能的影響。方法 將2013年5月—2017年6月收治的96例肺動脈高壓新生兒均分為A、B、C 3組，在常規(guī)治療的基礎上應用米力農注射液治療，3組維持劑量分別為0.25、0.50、0.75 μg/(kg·min)。比較3組的血氣指標、療效和肝腎功能指標。結果 3組治療后的肺動脈血氧飽和度（SpO2）、氧分壓（PaO2）高于治療前且二氧化碳分壓（PaCO2）、肺動脈收縮壓（PASP）低于治療前，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）；且C組的改善幅度大于A、B組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）；A組的改善幅度小于B組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。經治療，C組的總有效率高于A、B兩組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）；A組總有效率低于B組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。3組治療后的丙氨酸氨基轉移酶（ALT）、天門冬氨酸氨基轉移酶（AST）、尿素氮（BUN）和血肌酐（Scr）與治療前差異無統(tǒng)計學意義，且治療前后組間差異無統(tǒng)計學意義。結論 在常規(guī)治療的基礎上應用米力農治療PPHN可明顯改善血氣指標，療效顯著，無肝腎功能損傷及其他不良反應，最佳維持劑量為0.75 μg/(kg·min)。但有必要擴大樣本量以對合適的劑量做進一步系統(tǒng)研究。
目的 探討不同劑量米力農對新生兒肺動脈高壓（PPHN）的療效及肝腎功能的影響。方法 將2013年5月—2017年6月收治的96例肺動脈高壓新生兒均分為A、B、C 3組，在常規(guī)治療的基礎上應用米力農注射液治療，3組維持劑量分別為0.25、0.50、0.75 μg/(kg·min)。比較3組的血氣指標、療效和肝腎功能指標。結果 3組治療后的肺動脈血氧飽和度（SpO2）、氧分壓（PaO2）高于治療前且二氧化碳分壓（PaCO2）、肺動脈收縮壓（PASP）低于治療前，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）；且C組的改善幅度大于A、B組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）；A組的改善幅度小于B組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。經治療，C組的總有效率高于A、B兩組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）；A組總有效率低于B組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。3組治療后的丙氨酸氨基轉移酶（ALT）、天門冬氨酸氨基轉移酶（AST）、尿素氮（BUN）和血肌酐（Scr）與治療前差異無統(tǒng)計學意義，且治療前后組間差異無統(tǒng)計學意義。結論 在常規(guī)治療的基礎上應用米力農治療PPHN可明顯改善血氣指標，療效顯著，無肝腎功能損傷及其他不良反應，最佳維持劑量為0.75 μg/(kg·min)。但有必要擴大樣本量以對合適的劑量做進一步系統(tǒng)研究。
2018, 41(6):1110-1113.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2018.06.033
摘要:
目的 對比豬肺磷脂注射液與注射用牛肺表面活性劑治療早產兒肺透明膜病的效果。方法 2012年9月—2016年12月選擇在佛山市禪城區(qū)中心醫(yī)院診治的早產兒肺透明膜病64例作為研究對象，根據隨機信封抽簽原則分為觀察組與對照組各32例，兩組都給予常規(guī)基礎治療與機械通氣治療，對照組給予豬肺磷脂注射液治療，觀察組給予注射用牛肺表面活性劑治療，記錄兩組預后情況。結果 兩組的機械通氣時間、住院天數(shù)對比差異無統(tǒng)計學意義。觀察組的住院費用明顯低于對照組（P<0.05）。兩組治療后2、24 h的肺泡內正壓參數(shù)都明顯低于治療前，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05），在組間對比差異都無統(tǒng)計學意義。兩組治療后2、24 h的肺泡內正壓參數(shù)都明顯低于治療前，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05），在組間對比差異都無統(tǒng)計學意義。兩組治療后2、24 h的肺泡內正壓參數(shù)都明顯低于治療前，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05），在組間對比差異都無統(tǒng)計學意義。結論 豬肺磷脂注射液與注射用牛肺表面活性劑治療早產兒肺透明膜病痘能促進肺功能的提高，改善血氣狀況，促進患兒康復，但注射用牛肺表面活性劑在住院花費方面更具優(yōu)勢。
目的 對比豬肺磷脂注射液與注射用牛肺表面活性劑治療早產兒肺透明膜病的效果。方法 2012年9月—2016年12月選擇在佛山市禪城區(qū)中心醫(yī)院診治的早產兒肺透明膜病64例作為研究對象，根據隨機信封抽簽原則分為觀察組與對照組各32例，兩組都給予常規(guī)基礎治療與機械通氣治療，對照組給予豬肺磷脂注射液治療，觀察組給予注射用牛肺表面活性劑治療，記錄兩組預后情況。結果 兩組的機械通氣時間、住院天數(shù)對比差異無統(tǒng)計學意義。觀察組的住院費用明顯低于對照組（P<0.05）。兩組治療后2、24 h的肺泡內正壓參數(shù)都明顯低于治療前，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05），在組間對比差異都無統(tǒng)計學意義。兩組治療后2、24 h的肺泡內正壓參數(shù)都明顯低于治療前，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05），在組間對比差異都無統(tǒng)計學意義。兩組治療后2、24 h的肺泡內正壓參數(shù)都明顯低于治療前，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05），在組間對比差異都無統(tǒng)計學意義。結論 豬肺磷脂注射液與注射用牛肺表面活性劑治療早產兒肺透明膜病痘能促進肺功能的提高，改善血氣狀況，促進患兒康復，但注射用牛肺表面活性劑在住院花費方面更具優(yōu)勢。
2018, 41(6):1114-1117.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2018.06.034
摘要:
目的 探討兩種肺泡表面活性物質（PS）替代治療對早產兒呼吸、神經系統(tǒng)的影響。方法 2013年2月—2016年12月選擇在中山市博愛醫(yī)院診治的早產兒呼吸窘迫綜合征97例作為研究對象，根據隨機數(shù)字表法分為觀察組48例與對照組49例，對照組給予豬肺磷脂注射液（固爾蘇）治療，觀察組治療給予注射用牛肺表面活性劑（珂立蘇），在給藥途徑中，不中斷進行機械通氣，此后根據患兒臨床表現(xiàn)與呼吸困難改善情況可重復使用，最大使用次數(shù)不超過3次；兩組都治療觀察14 d。記錄并比較兩組的機械通氣時間、住院天數(shù)與住院費用，兩組治療前后的肺泡內正壓參數(shù)變化情況，行為神經測定（NBNA）評分及神經損傷因子情況。結果 觀察組的通氣時間、氧療時間與住院時間都明顯少于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。治療后觀察組與對照組的肺泡內正壓參數(shù)都明顯低于治療前，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）；同時治療后觀察組的肺泡內正壓參數(shù)明顯低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。治療后觀察組與對照組的糾正胎齡37周時NBNA評分分別為（36.98±3.11）分和（31.49±3.87）分，都明顯高于治療前的（25.72±2.92）分和（25.14±3.11）分，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）；且治療后觀察組的NBNA評分明顯高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。治療后觀察組與對照組的血清NSE含量明顯低于治療前，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）；治療后觀察組的血清NSE含量也明顯低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。結論 不中斷機械通氣給予注射用牛肺表面活性劑能改善呼吸窘迫綜合征患兒的肺功能，促進患兒康復，且有利于患兒神經功能的恢復，有很好的應用價值。
目的 探討兩種肺泡表面活性物質（PS）替代治療對早產兒呼吸、神經系統(tǒng)的影響。方法 2013年2月—2016年12月選擇在中山市博愛醫(yī)院診治的早產兒呼吸窘迫綜合征97例作為研究對象，根據隨機數(shù)字表法分為觀察組48例與對照組49例，對照組給予豬肺磷脂注射液（固爾蘇）治療，觀察組治療給予注射用牛肺表面活性劑（珂立蘇），在給藥途徑中，不中斷進行機械通氣，此后根據患兒臨床表現(xiàn)與呼吸困難改善情況可重復使用，最大使用次數(shù)不超過3次；兩組都治療觀察14 d。記錄并比較兩組的機械通氣時間、住院天數(shù)與住院費用，兩組治療前后的肺泡內正壓參數(shù)變化情況，行為神經測定（NBNA）評分及神經損傷因子情況。結果 觀察組的通氣時間、氧療時間與住院時間都明顯少于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。治療后觀察組與對照組的肺泡內正壓參數(shù)都明顯低于治療前，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）；同時治療后觀察組的肺泡內正壓參數(shù)明顯低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。治療后觀察組與對照組的糾正胎齡37周時NBNA評分分別為（36.98±3.11）分和（31.49±3.87）分，都明顯高于治療前的（25.72±2.92）分和（25.14±3.11）分，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）；且治療后觀察組的NBNA評分明顯高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。治療后觀察組與對照組的血清NSE含量明顯低于治療前，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）；治療后觀察組的血清NSE含量也明顯低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。結論 不中斷機械通氣給予注射用牛肺表面活性劑能改善呼吸窘迫綜合征患兒的肺功能，促進患兒康復，且有利于患兒神經功能的恢復，有很好的應用價值。
2018, 41(6):1118-1121.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2018.06.035
摘要:
目的 探討吉非替尼與重組人血管內皮抑制素注射液聯(lián)合治療非小細胞肺癌的臨床療效及安全性。方法 以河南省直第三人民醫(yī)院2012年1月—2014年1月58例非小細胞肺癌化療患者為研究對象，根據入院單雙號將入選者隨機分為對照組和研究組，每組29例，對照組患者單用吉非替尼治療，研究組患者在此基礎上聯(lián)合重組人血管內皮抑制素注射液治療，21 d為1個療程，共進行4個療程。比較兩組患者的臨床療效、各腫瘤標志物水平變化、不良反應發(fā)生率及預后情況。結果 研究組及對照組患者客觀緩解率（ORR）分別為86.21%、55.17%，兩組比較存在顯著性差異（P<0.05）。治療前兩組患者各腫瘤標志物水平比較無顯著性差異，治療后兩組患者各腫瘤標志物水平均顯著降低，前后比較存在顯著性差異（P<0.05）；治療后研究組患者各腫瘤標志物水平降低程度顯著優(yōu)于對照組，兩組比較存在顯著性差異（P<0.05）。隨訪3年后，研究組患者的生存率、中位生存期及中位無進展生存期均顯著高于對照組，兩組比較存在顯著差異性（P<0.05），兩組不良反應的發(fā)生率比較無顯著性差異。結論 吉非替尼與重組人血管內皮抑制素注射液聯(lián)合應用可有效提高臨床療效，延長生存期，降低各腫瘤標志物水平，且不增加不良反應，安全性較高，值得在非小細胞肺癌的治療中進行推廣。
目的 探討吉非替尼與重組人血管內皮抑制素注射液聯(lián)合治療非小細胞肺癌的臨床療效及安全性。方法 以河南省直第三人民醫(yī)院2012年1月—2014年1月58例非小細胞肺癌化療患者為研究對象，根據入院單雙號將入選者隨機分為對照組和研究組，每組29例，對照組患者單用吉非替尼治療，研究組患者在此基礎上聯(lián)合重組人血管內皮抑制素注射液治療，21 d為1個療程，共進行4個療程。比較兩組患者的臨床療效、各腫瘤標志物水平變化、不良反應發(fā)生率及預后情況。結果 研究組及對照組患者客觀緩解率（ORR）分別為86.21%、55.17%，兩組比較存在顯著性差異（P<0.05）。治療前兩組患者各腫瘤標志物水平比較無顯著性差異，治療后兩組患者各腫瘤標志物水平均顯著降低，前后比較存在顯著性差異（P<0.05）；治療后研究組患者各腫瘤標志物水平降低程度顯著優(yōu)于對照組，兩組比較存在顯著性差異（P<0.05）。隨訪3年后，研究組患者的生存率、中位生存期及中位無進展生存期均顯著高于對照組，兩組比較存在顯著差異性（P<0.05），兩組不良反應的發(fā)生率比較無顯著性差異。結論 吉非替尼與重組人血管內皮抑制素注射液聯(lián)合應用可有效提高臨床療效，延長生存期，降低各腫瘤標志物水平，且不增加不良反應，安全性較高，值得在非小細胞肺癌的治療中進行推廣。
2018, 41(6):1122-1125.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2018.06.036
摘要:
目的 探討依托考昔治療膝骨性關節(jié)炎的療效。方法 2015年8月—2017年4月選擇在漢中市中醫(yī)院診治的膝骨性關節(jié)炎患者92例作為研究對象，根據隨機數(shù)字表法分為觀察組與對照組各46例，對照組給予硫酸氨基葡萄糖治療，觀察組給予依托考昔治療，兩組都治療觀察3個月。比較兩組臨床療效、膝關節(jié)功能（Lysholm）評分、免疫功能及生活質量評分情況。結果 觀察組與對照組總有效率分別為97.8%和82.6%，觀察組的總有效率明顯高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。治療后觀察組與對照組的Lysholm評分分別為（86.34±11.36）分和（75.81±10.76）分，都明顯高于治療前的（56.24±12.53）分和（56.21±12.54）分（P<0.05），同組治療前后比較差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）；觀察組治療后Lysholm評分也明顯高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。觀察組與對照組治療后的外周血CD3+值和CD3+CD8+值都明顯高于治療前，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）；同時觀察組治療后的外周血CD3+值和CD3+CD8+值明顯高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。治療后觀察組的生理機能、生理職能、軀體疼痛、一般健康狀況評分都明顯高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。結論 相對于硫酸氨基葡萄糖，依托考昔治療膝骨性關節(jié)炎能提高總體療效，促進膝關節(jié)功能的改善，改善患者的生活質量，其作用機制與提高患者的免疫功能有關。
目的 探討依托考昔治療膝骨性關節(jié)炎的療效。方法 2015年8月—2017年4月選擇在漢中市中醫(yī)院診治的膝骨性關節(jié)炎患者92例作為研究對象，根據隨機數(shù)字表法分為觀察組與對照組各46例，對照組給予硫酸氨基葡萄糖治療，觀察組給予依托考昔治療，兩組都治療觀察3個月。比較兩組臨床療效、膝關節(jié)功能（Lysholm）評分、免疫功能及生活質量評分情況。結果 觀察組與對照組總有效率分別為97.8%和82.6%，觀察組的總有效率明顯高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。治療后觀察組與對照組的Lysholm評分分別為（86.34±11.36）分和（75.81±10.76）分，都明顯高于治療前的（56.24±12.53）分和（56.21±12.54）分（P<0.05），同組治療前后比較差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）；觀察組治療后Lysholm評分也明顯高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。觀察組與對照組治療后的外周血CD3+值和CD3+CD8+值都明顯高于治療前，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）；同時觀察組治療后的外周血CD3+值和CD3+CD8+值明顯高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。治療后觀察組的生理機能、生理職能、軀體疼痛、一般健康狀況評分都明顯高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。結論 相對于硫酸氨基葡萄糖，依托考昔治療膝骨性關節(jié)炎能提高總體療效，促進膝關節(jié)功能的改善，改善患者的生活質量，其作用機制與提高患者的免疫功能有關。
2018, 41(6):1126-1129.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2018.06.037
摘要:
目的 分析并探討碳青霉烯類雙聯(lián)治療銅綠假單胞菌的臨床效果，并對其安全性進行評估，進而為臨床治療方案的選擇提供依據。方法 選取2016年5月—2017年5月江油市九〇三醫(yī)院收治的銅綠假單胞菌肺炎患者120例，根據隨機數(shù)字表法將其分為對照組和研究組，各60例。對照組患者給予頭孢哌酮鈉舒巴坦鈉2 g，靜脈滴注，每天3次；研究組給予碳青霉烯類雙聯(lián)法治療，靜脈滴注亞胺培南-西司他丁鈉1 g，以及美羅培南500 mg，每天3次。連續(xù)治療15 d為1個療程。比較兩組患者的治療效果，觀察并詳細記錄患者的兩組患者細菌的清除情況，采用問卷調查的形式對患者的社會功能、軀體功能、角色功能以及認知功能進行評分。結果 研究組的治療總有效率為91.6%，對照組總有效率為78.3%，研究組有效率明顯高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05)。治療前，兩組患者的生活質量評分無明顯區(qū)別；治療后，研究組患者的生活質量評分明顯高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。治療后，研究組細菌清除率（80.0%）明顯高于對照組（66.7%），差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。結論 使用碳青霉烯類雙聯(lián)法對銅綠假單胞菌肺炎患者進行治療，可有效地清除患者體內的細菌，提高患者的生活質量，該治療方法臨床效果顯著，相比較其他的治療方法更有應用價值，癥狀改善明顯，且安全性高，值得臨床推廣。
目的 分析并探討碳青霉烯類雙聯(lián)治療銅綠假單胞菌的臨床效果，并對其安全性進行評估，進而為臨床治療方案的選擇提供依據。方法 選取2016年5月—2017年5月江油市九〇三醫(yī)院收治的銅綠假單胞菌肺炎患者120例，根據隨機數(shù)字表法將其分為對照組和研究組，各60例。對照組患者給予頭孢哌酮鈉舒巴坦鈉2 g，靜脈滴注，每天3次；研究組給予碳青霉烯類雙聯(lián)法治療，靜脈滴注亞胺培南-西司他丁鈉1 g，以及美羅培南500 mg，每天3次。連續(xù)治療15 d為1個療程。比較兩組患者的治療效果，觀察并詳細記錄患者的兩組患者細菌的清除情況，采用問卷調查的形式對患者的社會功能、軀體功能、角色功能以及認知功能進行評分。結果 研究組的治療總有效率為91.6%，對照組總有效率為78.3%，研究組有效率明顯高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05)。治療前，兩組患者的生活質量評分無明顯區(qū)別；治療后，研究組患者的生活質量評分明顯高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。治療后，研究組細菌清除率（80.0%）明顯高于對照組（66.7%），差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。結論 使用碳青霉烯類雙聯(lián)法對銅綠假單胞菌肺炎患者進行治療，可有效地清除患者體內的細菌，提高患者的生活質量，該治療方法臨床效果顯著，相比較其他的治療方法更有應用價值，癥狀改善明顯，且安全性高，值得臨床推廣。
2018, 41(6):1130-1133.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2018.06.038
摘要:
目的 評價孟魯司特聯(lián)合丙酸氟替卡松對變應性鼻炎患兒的臨床療效及免疫調節(jié)作用。方法 收集2014年1月－2016年12月惠州市中心人民醫(yī)院第一分院收治的變應性鼻炎患兒140例，使用數(shù)字法隨機分為丙酸氟替卡松單藥治療對照組和孟魯司特聯(lián)合丙酸氟替卡松治療觀察組，每組70人。ELISA法檢測免疫球蛋白IgE、白介素（IL）-17、IL-10因子表達。比較兩組的臨床療效和臨床不良反應。結果 治療前兩組癥狀體征評分無顯著差異，治療后均較治療前有顯著降低（P<0.01），且觀察組評分降低作用顯著優(yōu)于對照組（P<0.05）；對照組臨床有效率為80.0%，顯著低于觀察組的94.3%（P<0.05）；治療前兩組IgE、IL-17和IL-10表達無顯著差異，治療后兩組IgE和IL-17表達顯著降低、IL-10表達顯著升高（P<0.01），且觀察組對IgE和IL-17的減低作用以及對IL-10的升高作用優(yōu)于對照組（P<0.05）。IgE表達與IL-17呈顯著正相關（r=0.392，P<0.05），與IL-10呈顯著負相關（r=-0.364，P<0.05）。觀察組不良反應發(fā)生率為14.3%，對照組的為11.4%，治療期間兩組臨床不良反應發(fā)生率無顯著差異。結論 孟魯司特鈉聯(lián)合丙酸氟替卡松治療小兒變應性鼻炎臨床療效顯著，使用安全，調節(jié)IL-17/IL-10因子失衡可能是其起效的作用機制。
目的 評價孟魯司特聯(lián)合丙酸氟替卡松對變應性鼻炎患兒的臨床療效及免疫調節(jié)作用。方法 收集2014年1月－2016年12月惠州市中心人民醫(yī)院第一分院收治的變應性鼻炎患兒140例，使用數(shù)字法隨機分為丙酸氟替卡松單藥治療對照組和孟魯司特聯(lián)合丙酸氟替卡松治療觀察組，每組70人。ELISA法檢測免疫球蛋白IgE、白介素（IL）-17、IL-10因子表達。比較兩組的臨床療效和臨床不良反應。結果 治療前兩組癥狀體征評分無顯著差異，治療后均較治療前有顯著降低（P<0.01），且觀察組評分降低作用顯著優(yōu)于對照組（P<0.05）；對照組臨床有效率為80.0%，顯著低于觀察組的94.3%（P<0.05）；治療前兩組IgE、IL-17和IL-10表達無顯著差異，治療后兩組IgE和IL-17表達顯著降低、IL-10表達顯著升高（P<0.01），且觀察組對IgE和IL-17的減低作用以及對IL-10的升高作用優(yōu)于對照組（P<0.05）。IgE表達與IL-17呈顯著正相關（r=0.392，P<0.05），與IL-10呈顯著負相關（r=-0.364，P<0.05）。觀察組不良反應發(fā)生率為14.3%，對照組的為11.4%，治療期間兩組臨床不良反應發(fā)生率無顯著差異。結論 孟魯司特鈉聯(lián)合丙酸氟替卡松治療小兒變應性鼻炎臨床療效顯著，使用安全，調節(jié)IL-17/IL-10因子失衡可能是其起效的作用機制。
2018, 41(6):1134-1140.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2018.06.039
摘要:
目的 系統(tǒng)評價結合雌激素聯(lián)合甲硝唑陰道給藥治療老年性陰道炎的療效和安全性。方法 檢索PubMed、Medline、中國知網（CNKI）、萬方數(shù)據庫、維普全文數(shù)據庫（VIP）中結合雌激素軟膏（乳膏）聯(lián)用甲硝唑栓（復方甲硝唑栓）與甲硝唑栓（復方甲硝唑栓）單用對照治療老年性陰道炎臨床隨機對照研究，時間為2000年1月—2017年8月，采用RevMan 5.2軟件進行Meta-分析。結果 納入13篇文獻（1 269例患者）。Meta-分析顯示：與甲硝唑栓（復方甲硝唑栓）單用組相比，結合雌激素軟膏（乳膏）聯(lián)用甲硝唑栓（復方甲硝唑栓）組治愈率高[RR=1.55，95% CI（1.39～1.72），P<0.001]、復發(fā)率低[RR=0.35，95% CI（0.24～0.49），P<0.001]，同時血清雌二醇（E2）低[MD=-12.94，95% CI（-14.45～-11.42），P<0.001]和血清促卵泡（FSH）水平高[MD=44.56，95% CI（41.25～47.87），P<0.001]，不良反應發(fā)生率高[RR=2.66，95% CI（1.37～5.15），P=0.004]，但是不良反應以乳房脹痛、輕度惡心等為主，停藥后明顯好轉。結論 結合雌激素聯(lián)合甲硝唑局部陰道給藥治療老年性陰道炎治愈率高，復發(fā)率低，不良反應輕，患者依從性好。
目的 系統(tǒng)評價結合雌激素聯(lián)合甲硝唑陰道給藥治療老年性陰道炎的療效和安全性。方法 檢索PubMed、Medline、中國知網（CNKI）、萬方數(shù)據庫、維普全文數(shù)據庫（VIP）中結合雌激素軟膏（乳膏）聯(lián)用甲硝唑栓（復方甲硝唑栓）與甲硝唑栓（復方甲硝唑栓）單用對照治療老年性陰道炎臨床隨機對照研究，時間為2000年1月—2017年8月，采用RevMan 5.2軟件進行Meta-分析。結果 納入13篇文獻（1 269例患者）。Meta-分析顯示：與甲硝唑栓（復方甲硝唑栓）單用組相比，結合雌激素軟膏（乳膏）聯(lián)用甲硝唑栓（復方甲硝唑栓）組治愈率高[RR=1.55，95% CI（1.39～1.72），P<0.001]、復發(fā)率低[RR=0.35，95% CI（0.24～0.49），P<0.001]，同時血清雌二醇（E2）低[MD=-12.94，95% CI（-14.45～-11.42），P<0.001]和血清促卵泡（FSH）水平高[MD=44.56，95% CI（41.25～47.87），P<0.001]，不良反應發(fā)生率高[RR=2.66，95% CI（1.37～5.15），P=0.004]，但是不良反應以乳房脹痛、輕度惡心等為主，停藥后明顯好轉。結論 結合雌激素聯(lián)合甲硝唑局部陰道給藥治療老年性陰道炎治愈率高，復發(fā)率低，不良反應輕，患者依從性好。
2018, 41(6):1141-1146.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2018.06.040
摘要:
參附注射液作為傳統(tǒng)方劑參附湯的現(xiàn)代用藥形式，在臨床發(fā)揮了重要作用。前期研究發(fā)現(xiàn)其對心血管系統(tǒng)疾病，包括心律失常，心力衰竭，失血性、感染性休克，再灌注損傷方面的保護作用。隨著研究不斷深入，還發(fā)現(xiàn)其對缺血腦損傷、神經源性肺水腫、慢阻肺、腹膜透析參與腎功能、化療及麻醉術后不良反應的改善作用，均有確切療效。作用機制主要涉及改善血流動力學，抗炎、抗凝血、抗凋亡，改善代謝，增強免疫等多方面。就參附注射液的臨床應用及藥理作用機制做一綜述，以期進一步挖掘其潛在療效并更好地應用于臨床。
參附注射液作為傳統(tǒng)方劑參附湯的現(xiàn)代用藥形式，在臨床發(fā)揮了重要作用。前期研究發(fā)現(xiàn)其對心血管系統(tǒng)疾病，包括心律失常，心力衰竭，失血性、感染性休克，再灌注損傷方面的保護作用。隨著研究不斷深入，還發(fā)現(xiàn)其對缺血腦損傷、神經源性肺水腫、慢阻肺、腹膜透析參與腎功能、化療及麻醉術后不良反應的改善作用，均有確切療效。作用機制主要涉及改善血流動力學，抗炎、抗凝血、抗凋亡，改善代謝，增強免疫等多方面。就參附注射液的臨床應用及藥理作用機制做一綜述，以期進一步挖掘其潛在療效并更好地應用于臨床。
2018, 41(6):1147-1153.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2018.06.041
摘要:
環(huán)烯醚萜類化合物是存在于多種中藥材里的一類重要成分，具有多種生物活性。從吸收、分布、代謝、排泄4個方面對常見的環(huán)烯醚萜類化合物（梔子苷、胡黃連苷、獐牙菜苦苷等）在動物體內的藥動學研究進行整理和綜述，發(fā)現(xiàn)這類化合物具有在體內快速吸收，在腎、肝等組織臟器中廣泛分布，經水解和葡萄糖醛酸化等多種代謝過程后迅速排泄出體外的藥動學特點，為提高該類化合物的生物利用度以及新藥研發(fā)提供參考。
環(huán)烯醚萜類化合物是存在于多種中藥材里的一類重要成分，具有多種生物活性。從吸收、分布、代謝、排泄4個方面對常見的環(huán)烯醚萜類化合物（梔子苷、胡黃連苷、獐牙菜苦苷等）在動物體內的藥動學研究進行整理和綜述，發(fā)現(xiàn)這類化合物具有在體內快速吸收，在腎、肝等組織臟器中廣泛分布，經水解和葡萄糖醛酸化等多種代謝過程后迅速排泄出體外的藥動學特點，為提高該類化合物的生物利用度以及新藥研發(fā)提供參考。
2018, 41(6):1154-1159.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2018.06.042
摘要:
雷公藤屬植物化學成分復雜，具有廣泛的藥理作用。現(xiàn)在已經從雷公藤屬醋酸乙酯提取部位分離得到多種化學成分，主要為二萜類、三萜類、倍半萜類、生物堿類及其他化合物；藥理研究表明其具有抗炎、免疫抑制、抗血小板聚集作用和殺蟲活性。對雷公藤屬醋酸乙酯部位化學成分及藥理作用研究進展進行綜述，為后續(xù)研究提供理論依據。
雷公藤屬植物化學成分復雜，具有廣泛的藥理作用。現(xiàn)在已經從雷公藤屬醋酸乙酯提取部位分離得到多種化學成分，主要為二萜類、三萜類、倍半萜類、生物堿類及其他化合物；藥理研究表明其具有抗炎、免疫抑制、抗血小板聚集作用和殺蟲活性。對雷公藤屬醋酸乙酯部位化學成分及藥理作用研究進展進行綜述，為后續(xù)研究提供理論依據。
2018, 41(6):1160-1163.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2018.06.043
摘要:
隱丹參酮是從中藥丹參里提取的一種天然活性成分，具有多種藥理作用，不僅能預防和治療缺血性疾病、冠狀動脈疾病和阿爾茨海默氏癥，還具有良好的抗腫瘤活性。它通過抑制腫瘤細胞增殖、誘導腫瘤細胞凋亡、抑制腫瘤轉移和侵襲、抗新血管生成及調控活性氧水平等途徑發(fā)揮抗腫瘤作用。對近年來研究的隱丹參酮的抗腫瘤活性和作用機制進行綜述。
隱丹參酮是從中藥丹參里提取的一種天然活性成分，具有多種藥理作用，不僅能預防和治療缺血性疾病、冠狀動脈疾病和阿爾茨海默氏癥，還具有良好的抗腫瘤活性。它通過抑制腫瘤細胞增殖、誘導腫瘤細胞凋亡、抑制腫瘤轉移和侵襲、抗新血管生成及調控活性氧水平等途徑發(fā)揮抗腫瘤作用。對近年來研究的隱丹參酮的抗腫瘤活性和作用機制進行綜述。
2018, 41(6):1164-1168.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2018.06.044
摘要:
尼拉帕尼（Niraparib，商品名ZejulaTM）是聚腺苷二磷酸-核糖聚合酶（PARP）的口服小分子抑制劑，PARP抑制是治療由DNA修復基因（如BRCA1和BRCA2）特異性畸變引起的DNA修復機制缺陷的癌癥的有效策略。尼拉帕尼于2017年3月在美國獲批，維持治療復發(fā)性上皮性卵巢癌、輸卵管癌、原發(fā)性腹膜癌的成年患者，這些患者對鉑類化療有完全或部分反應，推薦劑量為口服300 mg/d，直到疾病發(fā)生惡化或產生無法接受的不良反應。臨床研究結果表明該藥可以延長患者的無惡化生存期，為治療卵巢癌提供了有效和可靠的治療手段。
尼拉帕尼（Niraparib，商品名ZejulaTM）是聚腺苷二磷酸-核糖聚合酶（PARP）的口服小分子抑制劑，PARP抑制是治療由DNA修復基因（如BRCA1和BRCA2）特異性畸變引起的DNA修復機制缺陷的癌癥的有效策略。尼拉帕尼于2017年3月在美國獲批，維持治療復發(fā)性上皮性卵巢癌、輸卵管癌、原發(fā)性腹膜癌的成年患者，這些患者對鉑類化療有完全或部分反應，推薦劑量為口服300 mg/d，直到疾病發(fā)生惡化或產生無法接受的不良反應。臨床研究結果表明該藥可以延長患者的無惡化生存期，為治療卵巢癌提供了有效和可靠的治療手段。
友情鏈接天津藥物研究院
您是第位訪問者
藥物評價研究 ® 2025 版權所有
技術支持：北京勤云科技發(fā)展有限公司
津備案：津ICP備13000267號 互聯(lián)網藥品信息服務資格證書編號：（津）-非經營性-2015-0031
藥物評價研究 ® 2025 版權所有
技術支持：北京勤云科技發(fā)展有限公司
津備案：津ICP備13000267號 互聯(lián)網藥品信息服務資格證書編號：（津）-非經營性-2015-0031