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主辦：天津藥物研究院 中國(guó)藥學(xué)會(huì)
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2018年第41卷第8期文章目次
2018, 41(8):1369-1373.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2018.08.001
摘要:
肺癌是一種常見(jiàn)的肺部惡性腫瘤，近年來(lái)，由于吸煙和各種環(huán)境因素的影響，肺癌的發(fā)病率和病死率均迅速上升。嚙齒類動(dòng)物在肺癌的病因、有效致癌物、潛在協(xié)同效應(yīng)、發(fā)病機(jī)制及新的肺癌診斷和治療研究中起重要作用。從影響實(shí)驗(yàn)動(dòng)物肺腫瘤反應(yīng)的因素、人類和嚙齒類動(dòng)物肺腫瘤的形態(tài)學(xué)差異、肺癌的分子學(xué)改變方面進(jìn)行綜述，為肺腫瘤的臨床前動(dòng)物實(shí)驗(yàn)研究提供參考。
肺癌是一種常見(jiàn)的肺部惡性腫瘤，近年來(lái)，由于吸煙和各種環(huán)境因素的影響，肺癌的發(fā)病率和病死率均迅速上升。嚙齒類動(dòng)物在肺癌的病因、有效致癌物、潛在協(xié)同效應(yīng)、發(fā)病機(jī)制及新的肺癌診斷和治療研究中起重要作用。從影響實(shí)驗(yàn)動(dòng)物肺腫瘤反應(yīng)的因素、人類和嚙齒類動(dòng)物肺腫瘤的形態(tài)學(xué)差異、肺癌的分子學(xué)改變方面進(jìn)行綜述，為肺腫瘤的臨床前動(dòng)物實(shí)驗(yàn)研究提供參考。
2018, 41(8):1374-1379.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2018.08.002
摘要:
腫瘤是一類與細(xì)胞周期密切相關(guān)的疾病。流式細(xì)胞術(shù)對(duì)腫瘤細(xì)胞周期的分析可以觀察到腫瘤細(xì)胞倍體的變化，有助于腫瘤的早期發(fā)現(xiàn)和治療。區(qū)分腫瘤細(xì)胞所處于的細(xì)胞周期，明確地了解每個(gè)時(shí)相所占細(xì)胞周期的比例，對(duì)于腫瘤藥物的研發(fā)具有重要意義。該文著重對(duì)G0期和G1期，G2期和M期，以及S期細(xì)胞的測(cè)定方法進(jìn)行歸納、總結(jié)，并對(duì)這些方法的優(yōu)缺點(diǎn)及適用條件進(jìn)行闡述和總結(jié)，為腫瘤藥物的研發(fā)及基礎(chǔ)研究等方面的科研工作提供參考。
腫瘤是一類與細(xì)胞周期密切相關(guān)的疾病。流式細(xì)胞術(shù)對(duì)腫瘤細(xì)胞周期的分析可以觀察到腫瘤細(xì)胞倍體的變化，有助于腫瘤的早期發(fā)現(xiàn)和治療。區(qū)分腫瘤細(xì)胞所處于的細(xì)胞周期，明確地了解每個(gè)時(shí)相所占細(xì)胞周期的比例，對(duì)于腫瘤藥物的研發(fā)具有重要意義。該文著重對(duì)G0期和G1期，G2期和M期，以及S期細(xì)胞的測(cè)定方法進(jìn)行歸納、總結(jié)，并對(duì)這些方法的優(yōu)缺點(diǎn)及適用條件進(jìn)行闡述和總結(jié)，為腫瘤藥物的研發(fā)及基礎(chǔ)研究等方面的科研工作提供參考。
2018, 41(8):1380-1385.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2018.08.003
摘要:
目的 研究大鼠慢性心衰（HF）急性加重模型方法學(xué)。方法 SD大鼠麻醉后，測(cè)定術(shù)前左室縮短分?jǐn)?shù)（FS），結(jié)扎冠狀動(dòng)脈前降支（假手術(shù)組只穿線不結(jié)扎），8周后，測(cè)定術(shù)后FS，選取FS較術(shù)前下降50%以上的大鼠作為HF模型鼠，按FS心衰程度隨機(jī)分為3組，每組10只。采用生理鹽水作為容量負(fù)荷方式，按容量負(fù)荷程度分為輕度（1 mL/kg，即HF+輕度負(fù)荷組）、中度（2 mL/kg，即HF+中度負(fù)荷組）、重度（3 mL/kg，即HF+重度負(fù)荷組）3種模式，輸注速度1 mL/min。假手術(shù)組同重度負(fù)荷模式。測(cè)定左室壓最大上升/下降速率（±LVdp/dtmax）、左室舒張末期壓（LVEDP）、中心靜脈壓（CVP）、呼吸頻率（RR）、心率（HR）并對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理。結(jié)果 HF大鼠給予不同容量負(fù)荷，+LVdp/dtmax出現(xiàn)不同程度降低，輕、中、重負(fù)荷心臟收縮功能惡化百分率分別可達(dá)40%、80%、100%；隨著負(fù)荷加重，RR減低率逐漸增多，重度負(fù)荷可達(dá)到100%；輕、中、重度負(fù)荷HR降低幅度最大可達(dá)3.5%、7.5%、8.4%，CVP升高幅度分別最大可達(dá)23.7%、31.1%、51.5%；LVEDP升高幅度分別最大可達(dá)2.5、5.7、10.3 mmHg。與假手術(shù)組比較，中、重負(fù)荷組負(fù)荷后一段時(shí)間內(nèi)±LVdp/dtmax、LVEDP、CVP、RR、HR差異顯著（P<0.05、0.01、0.001）。結(jié)論 容量負(fù)荷法在一定程度上，可以使大鼠慢性心衰具備部分急性加重的特征。
目的 研究大鼠慢性心衰（HF）急性加重模型方法學(xué)。方法 SD大鼠麻醉后，測(cè)定術(shù)前左室縮短分?jǐn)?shù)（FS），結(jié)扎冠狀動(dòng)脈前降支（假手術(shù)組只穿線不結(jié)扎），8周后，測(cè)定術(shù)后FS，選取FS較術(shù)前下降50%以上的大鼠作為HF模型鼠，按FS心衰程度隨機(jī)分為3組，每組10只。采用生理鹽水作為容量負(fù)荷方式，按容量負(fù)荷程度分為輕度（1 mL/kg，即HF+輕度負(fù)荷組）、中度（2 mL/kg，即HF+中度負(fù)荷組）、重度（3 mL/kg，即HF+重度負(fù)荷組）3種模式，輸注速度1 mL/min。假手術(shù)組同重度負(fù)荷模式。測(cè)定左室壓最大上升/下降速率（±LVdp/dtmax）、左室舒張末期壓（LVEDP）、中心靜脈壓（CVP）、呼吸頻率（RR）、心率（HR）并對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理。結(jié)果 HF大鼠給予不同容量負(fù)荷，+LVdp/dtmax出現(xiàn)不同程度降低，輕、中、重負(fù)荷心臟收縮功能惡化百分率分別可達(dá)40%、80%、100%；隨著負(fù)荷加重，RR減低率逐漸增多，重度負(fù)荷可達(dá)到100%；輕、中、重度負(fù)荷HR降低幅度最大可達(dá)3.5%、7.5%、8.4%，CVP升高幅度分別最大可達(dá)23.7%、31.1%、51.5%；LVEDP升高幅度分別最大可達(dá)2.5、5.7、10.3 mmHg。與假手術(shù)組比較，中、重負(fù)荷組負(fù)荷后一段時(shí)間內(nèi)±LVdp/dtmax、LVEDP、CVP、RR、HR差異顯著（P<0.05、0.01、0.001）。結(jié)論 容量負(fù)荷法在一定程度上，可以使大鼠慢性心衰具備部分急性加重的特征。
2018, 41(8):1386-1390.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2018.08.004
摘要:
目的 建立小鼠腹水瘤模型，研究其臨床指標(biāo)的變化情況，探討小鼠癌性腹水模型的特征。方法 制備小鼠肝癌（H22）、骨肉瘤（S180）腹水瘤模型，觀察腹水生長(zhǎng)及小鼠的體質(zhì)量、進(jìn)食、飲水量、自主活動(dòng)等一般狀態(tài)；待腹水生長(zhǎng)至第12天，眼眶采血、抽取腹水，應(yīng)用全自動(dòng)血液分析儀、生化分析儀、電解質(zhì)分析儀進(jìn)行血液學(xué)、血清生化、腹水常規(guī)、生化及電解質(zhì)檢查；取少量腹水涂片后瑞氏染色鏡檢；使用試劑盒測(cè)定血清及腹水中乳酸（LD）水平。結(jié)果 小鼠腹水形成率為100%，腹部逐漸膨脹明顯，活動(dòng)變得遲緩，毛發(fā)不榮，進(jìn)食及飲水量均減少；與對(duì)照組比較，H22和S180組小鼠于腹水接種第4天起體質(zhì)量顯著升高（P<0.01）；血中白細(xì)胞（WBC）數(shù)量顯著升高（P<0.01），紅細(xì)胞（RBC）、血小板（HGB）呈不同程度的降低；腹水中少見(jiàn)血象細(xì)胞；丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶（ALT）、天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶（AST）、尿素氮（BUN）、乳酸脫氫酶（LDH）、LD水平顯著升高，肌酐（CREA）、白蛋白（ALB）、血糖（GLU）水平顯著降低（P<0.05、0.01）；電解質(zhì)紊亂。結(jié)論 H22、S180小鼠腹水瘤模型多種檢測(cè)指標(biāo)異常，且與臨床表現(xiàn)基本一致，具有典型的惡性腹水特征。
目的 建立小鼠腹水瘤模型，研究其臨床指標(biāo)的變化情況，探討小鼠癌性腹水模型的特征。方法 制備小鼠肝癌（H22）、骨肉瘤（S180）腹水瘤模型，觀察腹水生長(zhǎng)及小鼠的體質(zhì)量、進(jìn)食、飲水量、自主活動(dòng)等一般狀態(tài)；待腹水生長(zhǎng)至第12天，眼眶采血、抽取腹水，應(yīng)用全自動(dòng)血液分析儀、生化分析儀、電解質(zhì)分析儀進(jìn)行血液學(xué)、血清生化、腹水常規(guī)、生化及電解質(zhì)檢查；取少量腹水涂片后瑞氏染色鏡檢；使用試劑盒測(cè)定血清及腹水中乳酸（LD）水平。結(jié)果 小鼠腹水形成率為100%，腹部逐漸膨脹明顯，活動(dòng)變得遲緩，毛發(fā)不榮，進(jìn)食及飲水量均減少；與對(duì)照組比較，H22和S180組小鼠于腹水接種第4天起體質(zhì)量顯著升高（P<0.01）；血中白細(xì)胞（WBC）數(shù)量顯著升高（P<0.01），紅細(xì)胞（RBC）、血小板（HGB）呈不同程度的降低；腹水中少見(jiàn)血象細(xì)胞；丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶（ALT）、天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶（AST）、尿素氮（BUN）、乳酸脫氫酶（LDH）、LD水平顯著升高，肌酐（CREA）、白蛋白（ALB）、血糖（GLU）水平顯著降低（P<0.05、0.01）；電解質(zhì)紊亂。結(jié)論 H22、S180小鼠腹水瘤模型多種檢測(cè)指標(biāo)異常，且與臨床表現(xiàn)基本一致，具有典型的惡性腹水特征。
2018, 41(8):1391-1394.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2018.08.005
摘要:
目的 應(yīng)用全身體積描記法觀察藥物對(duì)大鼠呼吸指標(biāo)的影響，對(duì)動(dòng)物肺功能檢測(cè)系統(tǒng)進(jìn)行性能驗(yàn)證，為該技術(shù)用于藥物安全藥理學(xué)評(píng)價(jià)提供依據(jù)。方法 SD大鼠30只，雌雄各半，分為溶媒對(duì)照組、巴氯芬（30 mg/kg）組、茶堿（30 mg/kg）組，溶媒對(duì)照組給予等體積的0.5%羧甲基纖維素鈉溶液。實(shí)驗(yàn)時(shí)將動(dòng)物放入體積描記箱中，動(dòng)物肺功能檢測(cè)系統(tǒng)連續(xù)獲取給藥前至少60 min及給藥后6 h內(nèi)的數(shù)據(jù)，藥后24 h至少連續(xù)采集60 min的數(shù)據(jù)，將每只動(dòng)物給藥前、給藥后1、2、4、6、24 h均選取連續(xù)平穩(wěn)的30個(gè)呼吸波，檢測(cè)潮氣量（TV）、每分鐘通氣量（MV）、呼吸頻率（F）。結(jié)果 與溶媒對(duì)照組比較，巴氯芬組TV在給藥后1、2、4、6、24 h顯著增大（P<0.05），呈先上升后下降趨勢(shì)；F在藥后2、4、6 h顯著減慢（P<0.05），呈先下降后上升趨勢(shì)。大鼠給予30 mg/kg的茶堿后呼吸急促，藥后1、2、4 h F明顯加快、MV顯著增加，均呈先上升后下降趨勢(shì)，與溶媒對(duì)照組比較，藥后1、2 h出現(xiàn)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P<0.05）。結(jié)論 SD大鼠給予巴氯芬和茶堿后呼吸指標(biāo)具有良好時(shí)間-反應(yīng)趨勢(shì)，可作為陽(yáng)性藥用于儀器的性能驗(yàn)證；肺功能檢測(cè)系統(tǒng)能夠準(zhǔn)確記錄清醒無(wú)束縛大鼠呼吸指標(biāo)的變化情況，可用于呼吸系統(tǒng)安全藥理學(xué)研究。
目的 應(yīng)用全身體積描記法觀察藥物對(duì)大鼠呼吸指標(biāo)的影響，對(duì)動(dòng)物肺功能檢測(cè)系統(tǒng)進(jìn)行性能驗(yàn)證，為該技術(shù)用于藥物安全藥理學(xué)評(píng)價(jià)提供依據(jù)。方法 SD大鼠30只，雌雄各半，分為溶媒對(duì)照組、巴氯芬（30 mg/kg）組、茶堿（30 mg/kg）組，溶媒對(duì)照組給予等體積的0.5%羧甲基纖維素鈉溶液。實(shí)驗(yàn)時(shí)將動(dòng)物放入體積描記箱中，動(dòng)物肺功能檢測(cè)系統(tǒng)連續(xù)獲取給藥前至少60 min及給藥后6 h內(nèi)的數(shù)據(jù)，藥后24 h至少連續(xù)采集60 min的數(shù)據(jù)，將每只動(dòng)物給藥前、給藥后1、2、4、6、24 h均選取連續(xù)平穩(wěn)的30個(gè)呼吸波，檢測(cè)潮氣量（TV）、每分鐘通氣量（MV）、呼吸頻率（F）。結(jié)果 與溶媒對(duì)照組比較，巴氯芬組TV在給藥后1、2、4、6、24 h顯著增大（P<0.05），呈先上升后下降趨勢(shì)；F在藥后2、4、6 h顯著減慢（P<0.05），呈先下降后上升趨勢(shì)。大鼠給予30 mg/kg的茶堿后呼吸急促，藥后1、2、4 h F明顯加快、MV顯著增加，均呈先上升后下降趨勢(shì)，與溶媒對(duì)照組比較，藥后1、2 h出現(xiàn)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P<0.05）。結(jié)論 SD大鼠給予巴氯芬和茶堿后呼吸指標(biāo)具有良好時(shí)間-反應(yīng)趨勢(shì)，可作為陽(yáng)性藥用于儀器的性能驗(yàn)證；肺功能檢測(cè)系統(tǒng)能夠準(zhǔn)確記錄清醒無(wú)束縛大鼠呼吸指標(biāo)的變化情況，可用于呼吸系統(tǒng)安全藥理學(xué)研究。
2018, 41(8):1395-1398.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2018.08.006
摘要:
目的 建立高通量評(píng)價(jià)藥物遺傳毒性的微型細(xì)菌回復(fù)突變（Ames）試驗(yàn)。方法 采用平皿摻入法進(jìn)行標(biāo)準(zhǔn)Ames試驗(yàn)，采用6孔板摻入法進(jìn)行微型Ames試驗(yàn)，兩試驗(yàn)均設(shè)置陰性對(duì)照組和陽(yáng)性對(duì)照組，2組又分別分為代謝活化和非活化2個(gè)亞組，各組培養(yǎng)基中分別加入菌液（鼠傷寒沙門菌組氨酸缺陷型菌株：TA97、TA98、TA100、TA102和TA1535），活化組加大鼠肝微粒體酶（S9）混合液，陽(yáng)性對(duì)照組再加入陽(yáng)性誘變劑：Dexon（-S9），應(yīng)用于TA97、TA98和TA102；NaN3（-S9），應(yīng)用于TA100和TA1535；2-AA（+S9），應(yīng)用于TA97、TA98、TA100、TA102和TA1535。凝固后37℃溫箱培養(yǎng)約48 h，計(jì)數(shù)各組回變菌落數(shù)。結(jié)果 在標(biāo)準(zhǔn)Ames試驗(yàn)中，陰性對(duì)照組各個(gè)菌株回變菌落數(shù)均在本實(shí)驗(yàn)室自發(fā)回變菌落數(shù)正常值范圍內(nèi)。在兩試驗(yàn)中，陽(yáng)性對(duì)照組所誘導(dǎo)的回變菌落數(shù)均是陰性對(duì)照組的2倍以上，標(biāo)準(zhǔn)試驗(yàn)細(xì)菌回變菌落數(shù)約為微型試驗(yàn)的5倍。結(jié)論 在6孔板上進(jìn)行微型細(xì)菌回復(fù)突變?cè)囼?yàn)，大大減少了受試物的用量，提高了篩選速度。本實(shí)驗(yàn)室建立的微型細(xì)菌回復(fù)突變?cè)囼?yàn)背景數(shù)據(jù)，用于遺傳毒理的檢測(cè)是高效可靠的。
目的 建立高通量評(píng)價(jià)藥物遺傳毒性的微型細(xì)菌回復(fù)突變（Ames）試驗(yàn)。方法 采用平皿摻入法進(jìn)行標(biāo)準(zhǔn)Ames試驗(yàn)，采用6孔板摻入法進(jìn)行微型Ames試驗(yàn)，兩試驗(yàn)均設(shè)置陰性對(duì)照組和陽(yáng)性對(duì)照組，2組又分別分為代謝活化和非活化2個(gè)亞組，各組培養(yǎng)基中分別加入菌液（鼠傷寒沙門菌組氨酸缺陷型菌株：TA97、TA98、TA100、TA102和TA1535），活化組加大鼠肝微粒體酶（S9）混合液，陽(yáng)性對(duì)照組再加入陽(yáng)性誘變劑：Dexon（-S9），應(yīng)用于TA97、TA98和TA102；NaN3（-S9），應(yīng)用于TA100和TA1535；2-AA（+S9），應(yīng)用于TA97、TA98、TA100、TA102和TA1535。凝固后37℃溫箱培養(yǎng)約48 h，計(jì)數(shù)各組回變菌落數(shù)。結(jié)果 在標(biāo)準(zhǔn)Ames試驗(yàn)中，陰性對(duì)照組各個(gè)菌株回變菌落數(shù)均在本實(shí)驗(yàn)室自發(fā)回變菌落數(shù)正常值范圍內(nèi)。在兩試驗(yàn)中，陽(yáng)性對(duì)照組所誘導(dǎo)的回變菌落數(shù)均是陰性對(duì)照組的2倍以上，標(biāo)準(zhǔn)試驗(yàn)細(xì)菌回變菌落數(shù)約為微型試驗(yàn)的5倍。結(jié)論 在6孔板上進(jìn)行微型細(xì)菌回復(fù)突變?cè)囼?yàn)，大大減少了受試物的用量，提高了篩選速度。本實(shí)驗(yàn)室建立的微型細(xì)菌回復(fù)突變?cè)囼?yàn)背景數(shù)據(jù)，用于遺傳毒理的檢測(cè)是高效可靠的。
2018, 41(8):1399-1402.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2018.08.007
摘要:
目的 探索小鼠淋巴瘤胸腺激酶（tk）位點(diǎn)基因突變?cè)囼?yàn)中血清滅活對(duì)結(jié)果的影響。方法 取對(duì)數(shù)生長(zhǎng)期的小鼠淋巴瘤細(xì)胞（L5178Y3.7.2c-tk+/-）設(shè)立陰性對(duì)照組和陽(yáng)性對(duì)照組，陰性對(duì)照組加入100 μL DMSO，陽(yáng)性對(duì)照組加入100 μL 10 μg/mL 4-硝基喹啉（4-NQO）誘導(dǎo)突變，測(cè)定細(xì)胞懸浮增長(zhǎng)率（SG）、相對(duì)懸浮增長(zhǎng)率（RSG）、平板效率（PE）、相對(duì)存活率（RS）和相對(duì)總生長(zhǎng)率（RTG）等指標(biāo)。根據(jù)血清滅活與否和選擇突變劑三氟胸苷（TFT）的含量，在篩選突變集落過(guò)程中，將陰性對(duì)照組和陽(yáng)性對(duì)照組各分為：滅活組、未滅活+1.5倍TFT組、未滅活組，測(cè)定突變頻率（MF），對(duì)試驗(yàn)結(jié)果進(jìn)行評(píng)價(jià)。結(jié)果 陰性對(duì)照組SG在8~32，細(xì)胞倍增速度符合試驗(yàn)要求；PE在65%~120%，符合試驗(yàn)成立條件。陽(yáng)性對(duì)照的滅活組、未滅活+1.5倍TFT組、未滅活組中MF均比陰性對(duì)照組至少增加300×10-6且小克隆突變頻率至少占40%，符合試驗(yàn)要求。陰性對(duì)照滅活組的MF數(shù)值在標(biāo)準(zhǔn)范圍內(nèi)，未滅活組的MF數(shù)值明顯高于滅活組，超過(guò)標(biāo)準(zhǔn)數(shù)值范圍，且96孔板中的大小克隆不易區(qū)分；陰性對(duì)照未滅活+1.5倍TFT組使得MF數(shù)值在標(biāo)準(zhǔn)范圍內(nèi)，但遠(yuǎn)高于滅活組。結(jié)論 在小鼠淋巴瘤試驗(yàn)中，測(cè)定MF的平板一定要用滅活的血清，未滅活血清可能通過(guò)抵消TFT作用對(duì)結(jié)果產(chǎn)生很大影響。
目的 探索小鼠淋巴瘤胸腺激酶（tk）位點(diǎn)基因突變?cè)囼?yàn)中血清滅活對(duì)結(jié)果的影響。方法 取對(duì)數(shù)生長(zhǎng)期的小鼠淋巴瘤細(xì)胞（L5178Y3.7.2c-tk+/-）設(shè)立陰性對(duì)照組和陽(yáng)性對(duì)照組，陰性對(duì)照組加入100 μL DMSO，陽(yáng)性對(duì)照組加入100 μL 10 μg/mL 4-硝基喹啉（4-NQO）誘導(dǎo)突變，測(cè)定細(xì)胞懸浮增長(zhǎng)率（SG）、相對(duì)懸浮增長(zhǎng)率（RSG）、平板效率（PE）、相對(duì)存活率（RS）和相對(duì)總生長(zhǎng)率（RTG）等指標(biāo)。根據(jù)血清滅活與否和選擇突變劑三氟胸苷（TFT）的含量，在篩選突變集落過(guò)程中，將陰性對(duì)照組和陽(yáng)性對(duì)照組各分為：滅活組、未滅活+1.5倍TFT組、未滅活組，測(cè)定突變頻率（MF），對(duì)試驗(yàn)結(jié)果進(jìn)行評(píng)價(jià)。結(jié)果 陰性對(duì)照組SG在8~32，細(xì)胞倍增速度符合試驗(yàn)要求；PE在65%~120%，符合試驗(yàn)成立條件。陽(yáng)性對(duì)照的滅活組、未滅活+1.5倍TFT組、未滅活組中MF均比陰性對(duì)照組至少增加300×10-6且小克隆突變頻率至少占40%，符合試驗(yàn)要求。陰性對(duì)照滅活組的MF數(shù)值在標(biāo)準(zhǔn)范圍內(nèi)，未滅活組的MF數(shù)值明顯高于滅活組，超過(guò)標(biāo)準(zhǔn)數(shù)值范圍，且96孔板中的大小克隆不易區(qū)分；陰性對(duì)照未滅活+1.5倍TFT組使得MF數(shù)值在標(biāo)準(zhǔn)范圍內(nèi)，但遠(yuǎn)高于滅活組。結(jié)論 在小鼠淋巴瘤試驗(yàn)中，測(cè)定MF的平板一定要用滅活的血清，未滅活血清可能通過(guò)抵消TFT作用對(duì)結(jié)果產(chǎn)生很大影響。
2018, 41(8):1403-1407.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2018.08.008
摘要:
目的 測(cè)定不同類型淀粉類黏合劑的黏度曲線，確定其使用的最佳濃度范圍。方法 探索不同類型淀粉的配制方法，采用數(shù)字旋轉(zhuǎn)黏度計(jì)測(cè)定不同種類淀粉黏合劑在不同溫度下的黏度并繪制黏度曲線圖。結(jié)果 不同種類的淀粉制成淀粉漿的黏度差異較大；所考察的5種淀粉漿的黏度拐點(diǎn)溫度范圍為40~50℃；預(yù)膠化淀粉和部分預(yù)膠化淀粉適合采用煮槳法配制淀粉漿，其他3種淀粉適合采用沖漿法配制淀粉漿。結(jié)論 作為淀粉漿使用的最佳濃度范圍分別是：玉米淀粉5%~8%，可溶性淀粉6%~8%，預(yù)膠化淀粉5%~8%，部分預(yù)膠化淀粉5%~8%，SWELSTARTMWB-1 1%~5%。
目的 測(cè)定不同類型淀粉類黏合劑的黏度曲線，確定其使用的最佳濃度范圍。方法 探索不同類型淀粉的配制方法，采用數(shù)字旋轉(zhuǎn)黏度計(jì)測(cè)定不同種類淀粉黏合劑在不同溫度下的黏度并繪制黏度曲線圖。結(jié)果 不同種類的淀粉制成淀粉漿的黏度差異較大；所考察的5種淀粉漿的黏度拐點(diǎn)溫度范圍為40~50℃；預(yù)膠化淀粉和部分預(yù)膠化淀粉適合采用煮槳法配制淀粉漿，其他3種淀粉適合采用沖漿法配制淀粉漿。結(jié)論 作為淀粉漿使用的最佳濃度范圍分別是：玉米淀粉5%~8%，可溶性淀粉6%~8%，預(yù)膠化淀粉5%~8%，部分預(yù)膠化淀粉5%~8%，SWELSTARTMWB-1 1%~5%。
2018, 41(8):1408-1414.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2018.08.009
摘要:
在某些特殊情況下，口服調(diào)釋制劑中控制釋放的高分子輔料或膜控材料被酒精提前溶解，或部分溶解及變性，導(dǎo)致活性成分的釋放方式、速率或程度發(fā)生變化，使其血液濃度短時(shí)間內(nèi)升高，產(chǎn)生突釋效應(yīng)。綜述了乙醇對(duì)調(diào)釋制劑藥物生物利用度和生物等效性的影響，對(duì)美國(guó)食品藥品監(jiān)督管理局、歐洲藥物管理局等藥品監(jiān)管機(jī)構(gòu)對(duì)劑量突釋試驗(yàn)的要求以及減少酒精引起的調(diào)釋制劑藥物突釋風(fēng)險(xiǎn)的方法進(jìn)行介紹，以指導(dǎo)調(diào)釋制劑的研發(fā)及一致性評(píng)價(jià)，為我國(guó)仿制藥質(zhì)量和療效的一致性評(píng)價(jià)提供借鑒。
在某些特殊情況下，口服調(diào)釋制劑中控制釋放的高分子輔料或膜控材料被酒精提前溶解，或部分溶解及變性，導(dǎo)致活性成分的釋放方式、速率或程度發(fā)生變化，使其血液濃度短時(shí)間內(nèi)升高，產(chǎn)生突釋效應(yīng)。綜述了乙醇對(duì)調(diào)釋制劑藥物生物利用度和生物等效性的影響，對(duì)美國(guó)食品藥品監(jiān)督管理局、歐洲藥物管理局等藥品監(jiān)管機(jī)構(gòu)對(duì)劑量突釋試驗(yàn)的要求以及減少酒精引起的調(diào)釋制劑藥物突釋風(fēng)險(xiǎn)的方法進(jìn)行介紹，以指導(dǎo)調(diào)釋制劑的研發(fā)及一致性評(píng)價(jià)，為我國(guó)仿制藥質(zhì)量和療效的一致性評(píng)價(jià)提供借鑒。
2018, 41(8):1415-1424.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2018.08.010
摘要:
美國(guó)食品藥品管理局（FDA）于2017年12月發(fā)布了"復(fù)方激素類避孕藥說(shuō)明書(shū)指導(dǎo)原則"。該指導(dǎo)原則對(duì)這類藥物說(shuō)明書(shū)各個(gè)項(xiàng)目提出了詳細(xì)而具體的要求。介紹該指導(dǎo)原則的主要內(nèi)容，期待對(duì)我國(guó)這類藥物說(shuō)明書(shū)充實(shí)內(nèi)容、補(bǔ)充重要信息和準(zhǔn)確反映目前的科學(xué)認(rèn)識(shí)水平有所幫助。
美國(guó)食品藥品管理局（FDA）于2017年12月發(fā)布了"復(fù)方激素類避孕藥說(shuō)明書(shū)指導(dǎo)原則"。該指導(dǎo)原則對(duì)這類藥物說(shuō)明書(shū)各個(gè)項(xiàng)目提出了詳細(xì)而具體的要求。介紹該指導(dǎo)原則的主要內(nèi)容，期待對(duì)我國(guó)這類藥物說(shuō)明書(shū)充實(shí)內(nèi)容、補(bǔ)充重要信息和準(zhǔn)確反映目前的科學(xué)認(rèn)識(shí)水平有所幫助。
2018, 41(8):1425-1429.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2018.08.011
摘要:
目的 考察金芪降糖片聯(lián)合胰島素對(duì)2型糖尿病大鼠胰島素抵抗的改善作用及作用機(jī)制。方法 采用高脂飼料喂養(yǎng)聯(lián)合ip 3次小劑量（35 mg/kg）鏈脲霉素制備2型糖尿病大鼠模型，選擇空腹血糖值>11.1 mmol/L的大鼠進(jìn)行后續(xù)實(shí)驗(yàn)。模型大鼠隨機(jī)分為模型組、金芪降糖片（0.5 g/kg）組、胰島素（6.5 IU/kg）組和聯(lián)合給藥（金芪降糖片0.5 g/kg+胰島素6.5 IU/kg）組，另選取10只健康大鼠作為對(duì)照組。各組均每天給藥1次，連續(xù)給藥4周，檢測(cè)大鼠餐后2 h血糖并進(jìn)行胰島素耐量試驗(yàn)（ITT），Elisa方法檢測(cè)大鼠血清成纖維細(xì)胞因子21（FGF21）含量，Western Bloting檢測(cè)大鼠肝臟PPAR-α表達(dá)情況。結(jié)果 與對(duì)照組比較，模型組餐后血糖明顯升高（P<0.01），胰島素敏感性、肝臟PPAR-α均顯著降低（P<0.01），血清FGF21升高，但無(wú)顯著性差異；與模型組比較，聯(lián)合給藥能明顯降低2型糖尿病大鼠餐后血糖（P<0.01），顯著增加胰島素敏感性（P<0.05），顯著升高血清FGF21含量（P<0.01）、增加肝臟PPAR-α表達(dá)（P<0.01），且較兩藥單用效果更優(yōu)。結(jié)論 金芪降糖片聯(lián)合胰島素具有改善2型糖尿病大鼠胰島素抵抗、增加胰島素敏感性的作用，其機(jī)制可能與協(xié)同激活PPAR-α/FGF21信號(hào)有關(guān)。
目的 考察金芪降糖片聯(lián)合胰島素對(duì)2型糖尿病大鼠胰島素抵抗的改善作用及作用機(jī)制。方法 采用高脂飼料喂養(yǎng)聯(lián)合ip 3次小劑量（35 mg/kg）鏈脲霉素制備2型糖尿病大鼠模型，選擇空腹血糖值>11.1 mmol/L的大鼠進(jìn)行后續(xù)實(shí)驗(yàn)。模型大鼠隨機(jī)分為模型組、金芪降糖片（0.5 g/kg）組、胰島素（6.5 IU/kg）組和聯(lián)合給藥（金芪降糖片0.5 g/kg+胰島素6.5 IU/kg）組，另選取10只健康大鼠作為對(duì)照組。各組均每天給藥1次，連續(xù)給藥4周，檢測(cè)大鼠餐后2 h血糖并進(jìn)行胰島素耐量試驗(yàn)（ITT），Elisa方法檢測(cè)大鼠血清成纖維細(xì)胞因子21（FGF21）含量，Western Bloting檢測(cè)大鼠肝臟PPAR-α表達(dá)情況。結(jié)果 與對(duì)照組比較，模型組餐后血糖明顯升高（P<0.01），胰島素敏感性、肝臟PPAR-α均顯著降低（P<0.01），血清FGF21升高，但無(wú)顯著性差異；與模型組比較，聯(lián)合給藥能明顯降低2型糖尿病大鼠餐后血糖（P<0.01），顯著增加胰島素敏感性（P<0.05），顯著升高血清FGF21含量（P<0.01）、增加肝臟PPAR-α表達(dá)（P<0.01），且較兩藥單用效果更優(yōu)。結(jié)論 金芪降糖片聯(lián)合胰島素具有改善2型糖尿病大鼠胰島素抵抗、增加胰島素敏感性的作用，其機(jī)制可能與協(xié)同激活PPAR-α/FGF21信號(hào)有關(guān)。
2018, 41(8):1430-1435.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2018.08.012
摘要:
目的 觀察白頭翁湯對(duì)鏈脲佐菌素（STZ）誘導(dǎo)的I型糖尿病小鼠肝損傷的治療效果。方法 單次ip STZ（180 mg/kg）建立1型糖尿病小鼠模型，對(duì)照組給予等量的檸檬酸緩沖液。挑選血糖值≥ 15 mmol/L的小鼠隨機(jī)分為模型組、二甲雙胍組及白頭翁湯低、中、高劑量（生藥2.5、5.0、10.0 g/kg）組，對(duì)照和模型組給予等體積生理鹽水，連續(xù)ig給藥4周。末次給藥24 h后，稱各組小鼠體質(zhì)量，測(cè)空腹血糖；試劑盒法檢測(cè)血清中丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶（ALT）、天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶（AST）、堿性磷酸酶（ALP）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白介素-6（IL-6）水平，檢測(cè)血清及肝組織中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽過(guò)氧化物酶（GSH-Px）水平，HE染色觀察肝組織病理組織學(xué)損傷。結(jié)果 給藥4周后，與模型組比較，白頭翁湯中、高劑量組動(dòng)物體質(zhì)量顯著升高、空腹血糖值顯著降低（P<0.05、0.01）；中、高劑量組血清ALT、AST、ALP、TNF-α、IL-6水平顯著下降（P<0.05、0.01、0.001）；中、高劑量顯著降低血清及肝組織中MDA含量，高劑量顯著提升血清及肝組織中SOD活力，中、高劑量顯著增加血清GSH-Px水平，高劑量顯著增加肝組織GSH-Px水平（P<0.05、0.01）。HE染色顯示白頭翁湯可以改善肝臟病理組織學(xué)損傷。結(jié)論 白頭翁湯可以有效改善STZ誘導(dǎo)的糖尿病肝損傷，機(jī)制與減輕脂質(zhì)過(guò)氧化、增強(qiáng)機(jī)體清除自由基能力以及抗炎作用有關(guān)。
目的 觀察白頭翁湯對(duì)鏈脲佐菌素（STZ）誘導(dǎo)的I型糖尿病小鼠肝損傷的治療效果。方法 單次ip STZ（180 mg/kg）建立1型糖尿病小鼠模型，對(duì)照組給予等量的檸檬酸緩沖液。挑選血糖值≥ 15 mmol/L的小鼠隨機(jī)分為模型組、二甲雙胍組及白頭翁湯低、中、高劑量（生藥2.5、5.0、10.0 g/kg）組，對(duì)照和模型組給予等體積生理鹽水，連續(xù)ig給藥4周。末次給藥24 h后，稱各組小鼠體質(zhì)量，測(cè)空腹血糖；試劑盒法檢測(cè)血清中丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶（ALT）、天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶（AST）、堿性磷酸酶（ALP）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白介素-6（IL-6）水平，檢測(cè)血清及肝組織中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽過(guò)氧化物酶（GSH-Px）水平，HE染色觀察肝組織病理組織學(xué)損傷。結(jié)果 給藥4周后，與模型組比較，白頭翁湯中、高劑量組動(dòng)物體質(zhì)量顯著升高、空腹血糖值顯著降低（P<0.05、0.01）；中、高劑量組血清ALT、AST、ALP、TNF-α、IL-6水平顯著下降（P<0.05、0.01、0.001）；中、高劑量顯著降低血清及肝組織中MDA含量，高劑量顯著提升血清及肝組織中SOD活力，中、高劑量顯著增加血清GSH-Px水平，高劑量顯著增加肝組織GSH-Px水平（P<0.05、0.01）。HE染色顯示白頭翁湯可以改善肝臟病理組織學(xué)損傷。結(jié)論 白頭翁湯可以有效改善STZ誘導(dǎo)的糖尿病肝損傷，機(jī)制與減輕脂質(zhì)過(guò)氧化、增強(qiáng)機(jī)體清除自由基能力以及抗炎作用有關(guān)。
2018, 41(8):1436-1440.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2018.08.013
摘要:
目的 研究肺咳停顆粒的止咳、祛痰、平喘、抗炎作用。方法 通過(guò)濃氨水誘發(fā)小鼠咳嗽模型，觀察肺咳停顆粒（0.97、1.94、3.88 g生藥/kg）止咳作用；通過(guò)小鼠酚紅分泌實(shí)驗(yàn)，觀察其祛痰作用；通過(guò)卵蛋白誘發(fā)豚鼠哮喘模型，觀察其（0.59、1.18、2.36 g生藥/kg）平喘作用；通過(guò)大鼠瓊脂肉芽腫炎癥模型，觀察其（0.67、1.34、2.68 g生藥/kg）抗炎作用；通過(guò)小鼠二甲苯耳腫脹炎癥模型，觀察其抗炎作用。結(jié)果 與對(duì)照組比較，肺咳停顆粒低、中、高劑量組均能延長(zhǎng)小鼠咳嗽潛伏期、減少2 min內(nèi)咳嗽次數(shù)；增加小鼠酚紅分泌量；延長(zhǎng)豚鼠哮喘發(fā)作潛伏期；抑制大鼠瓊脂塊的生長(zhǎng)和小鼠耳腫脹程度，并且呈現(xiàn)一定量效關(guān)系（P<0.05、0.01）。結(jié)論 肺咳停顆粒具有一定的止咳、祛痰、平喘、抗炎作用。
目的 研究肺咳停顆粒的止咳、祛痰、平喘、抗炎作用。方法 通過(guò)濃氨水誘發(fā)小鼠咳嗽模型，觀察肺咳停顆粒（0.97、1.94、3.88 g生藥/kg）止咳作用；通過(guò)小鼠酚紅分泌實(shí)驗(yàn)，觀察其祛痰作用；通過(guò)卵蛋白誘發(fā)豚鼠哮喘模型，觀察其（0.59、1.18、2.36 g生藥/kg）平喘作用；通過(guò)大鼠瓊脂肉芽腫炎癥模型，觀察其（0.67、1.34、2.68 g生藥/kg）抗炎作用；通過(guò)小鼠二甲苯耳腫脹炎癥模型，觀察其抗炎作用。結(jié)果 與對(duì)照組比較，肺咳停顆粒低、中、高劑量組均能延長(zhǎng)小鼠咳嗽潛伏期、減少2 min內(nèi)咳嗽次數(shù)；增加小鼠酚紅分泌量；延長(zhǎng)豚鼠哮喘發(fā)作潛伏期；抑制大鼠瓊脂塊的生長(zhǎng)和小鼠耳腫脹程度，并且呈現(xiàn)一定量效關(guān)系（P<0.05、0.01）。結(jié)論 肺咳停顆粒具有一定的止咳、祛痰、平喘、抗炎作用。
2018, 41(8):1441-1445.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2018.08.014
摘要:
目的 探討抗骨髓炎片對(duì)家兔慢性骨髓炎的作用。方法 采用右脛骨骨髓腔內(nèi)注射金黃色葡萄球菌的方法建立家兔慢性骨髓炎模型，隨機(jī)分為4組：抗骨髓炎片高、低劑量（480、240 mg/kg）組，慶大霉素（60 mg/kg）組，模型組（等體積0.5% CMC-Na）；另取家兔向骨髓腔內(nèi)注入生理鹽水，作為假手術(shù)組（等體積0.5% CMC-Na），術(shù)后當(dāng)天開(kāi)始ig給藥，每天1次，連續(xù)6周。術(shù)后第6周對(duì)右脛骨行X-線檢查并做Laurence評(píng)分；術(shù)后第2、4、6周采血，血細(xì)胞分析儀進(jìn)行白細(xì)胞計(jì)數(shù)，ELISA法測(cè)定血清溶菌酶、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）和白細(xì)胞介素-6（IL-6）含量。結(jié)果 模型組家兔均有典型骨髓炎表現(xiàn)，抗骨髓炎片高、低劑量對(duì)骨髓炎癥狀有顯著緩解，Laurence評(píng)分與模型組比較顯著降低（P<0.01）；與模型組比較，抗骨髓炎片高、低劑量組的白細(xì)胞計(jì)數(shù)、血清TNF-α和IL-6含量在術(shù)后2、4、6周均明顯降低（P<0.01），高劑量組血清溶菌酶含量在術(shù)后2、4、6周均明顯升高（P<0.01），低劑量組血清溶菌酶含量在第4、6周亦明顯升高（P<0.05）。結(jié)論 抗骨髓炎片對(duì)家兔慢性骨髓炎發(fā)揮顯著改善作用，可能與抑制致病菌、提高機(jī)體免疫力、下調(diào)炎性因子等途徑有關(guān)。
目的 探討抗骨髓炎片對(duì)家兔慢性骨髓炎的作用。方法 采用右脛骨骨髓腔內(nèi)注射金黃色葡萄球菌的方法建立家兔慢性骨髓炎模型，隨機(jī)分為4組：抗骨髓炎片高、低劑量（480、240 mg/kg）組，慶大霉素（60 mg/kg）組，模型組（等體積0.5% CMC-Na）；另取家兔向骨髓腔內(nèi)注入生理鹽水，作為假手術(shù)組（等體積0.5% CMC-Na），術(shù)后當(dāng)天開(kāi)始ig給藥，每天1次，連續(xù)6周。術(shù)后第6周對(duì)右脛骨行X-線檢查并做Laurence評(píng)分；術(shù)后第2、4、6周采血，血細(xì)胞分析儀進(jìn)行白細(xì)胞計(jì)數(shù)，ELISA法測(cè)定血清溶菌酶、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）和白細(xì)胞介素-6（IL-6）含量。結(jié)果 模型組家兔均有典型骨髓炎表現(xiàn)，抗骨髓炎片高、低劑量對(duì)骨髓炎癥狀有顯著緩解，Laurence評(píng)分與模型組比較顯著降低（P<0.01）；與模型組比較，抗骨髓炎片高、低劑量組的白細(xì)胞計(jì)數(shù)、血清TNF-α和IL-6含量在術(shù)后2、4、6周均明顯降低（P<0.01），高劑量組血清溶菌酶含量在術(shù)后2、4、6周均明顯升高（P<0.01），低劑量組血清溶菌酶含量在第4、6周亦明顯升高（P<0.05）。結(jié)論 抗骨髓炎片對(duì)家兔慢性骨髓炎發(fā)揮顯著改善作用，可能與抑制致病菌、提高機(jī)體免疫力、下調(diào)炎性因子等途徑有關(guān)。
2018, 41(8):1446-1449.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2018.08.015
摘要:
目的 探討新型國(guó)產(chǎn)重組甘精胰島素注射液對(duì)1型糖尿病模型大鼠的降糖作用。方法 選擇健康SD大鼠和鏈脲佐菌素誘導(dǎo)的1型糖尿病大鼠，甘精胰島素注射液（來(lái)得時(shí)）為陽(yáng)性對(duì)照藥，健康SD大鼠單次sc 2、4 IU/kg劑量的重組甘精胰島素注射液，大鼠尾靜脈采血，分別測(cè)定0 h（給藥前）及給藥后1、2、4、6、8 h空腹血糖；1型糖尿病模型大鼠連續(xù)5 d sc 4、8 IU/kg劑量的重組甘精胰島素注射液，每天分別測(cè)定給藥前（0 h）和給藥后（4 h）空腹血糖，給藥第1、5天測(cè)定給藥后1、2、4、6、8 h空腹血糖。結(jié)果 健康大鼠sc重組甘精胰島素注射液2、4 IU/kg后，血糖值在2 h下降到最低，與對(duì)照組比較差異顯著（P<0.01）；模型大鼠連續(xù)5 d sc 4、8 IU/kg重組甘精胰島素注射液，血糖于給藥后4~6 h下降至最低點(diǎn)，與模型組比較差異顯著（P<0.01）；每天給藥4 h后血糖均呈平穩(wěn)下降趨勢(shì)，與模型組比較差異顯著（P<0.01），8 IU/kg血糖值與對(duì)照組接近。結(jié)論 國(guó)產(chǎn)重組甘精胰島素注射液對(duì)1型糖尿病模型大鼠有較好的降糖效果，與同劑量陽(yáng)性藥降糖效果相當(dāng)。
目的 探討新型國(guó)產(chǎn)重組甘精胰島素注射液對(duì)1型糖尿病模型大鼠的降糖作用。方法 選擇健康SD大鼠和鏈脲佐菌素誘導(dǎo)的1型糖尿病大鼠，甘精胰島素注射液（來(lái)得時(shí)）為陽(yáng)性對(duì)照藥，健康SD大鼠單次sc 2、4 IU/kg劑量的重組甘精胰島素注射液，大鼠尾靜脈采血，分別測(cè)定0 h（給藥前）及給藥后1、2、4、6、8 h空腹血糖；1型糖尿病模型大鼠連續(xù)5 d sc 4、8 IU/kg劑量的重組甘精胰島素注射液，每天分別測(cè)定給藥前（0 h）和給藥后（4 h）空腹血糖，給藥第1、5天測(cè)定給藥后1、2、4、6、8 h空腹血糖。結(jié)果 健康大鼠sc重組甘精胰島素注射液2、4 IU/kg后，血糖值在2 h下降到最低，與對(duì)照組比較差異顯著（P<0.01）；模型大鼠連續(xù)5 d sc 4、8 IU/kg重組甘精胰島素注射液，血糖于給藥后4~6 h下降至最低點(diǎn)，與模型組比較差異顯著（P<0.01）；每天給藥4 h后血糖均呈平穩(wěn)下降趨勢(shì)，與模型組比較差異顯著（P<0.01），8 IU/kg血糖值與對(duì)照組接近。結(jié)論 國(guó)產(chǎn)重組甘精胰島素注射液對(duì)1型糖尿病模型大鼠有較好的降糖效果，與同劑量陽(yáng)性藥降糖效果相當(dāng)。
2018, 41(8):1450-1455.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2018.08.016
摘要:
目的 探討檢驗(yàn)危急值在嚴(yán)重藥品不良反應(yīng)（SADR）監(jiān)測(cè)中的應(yīng)用價(jià)值。方法 回顧性分析2016年1月-2017年6月我院收集到的基于檢驗(yàn)危急值及傳統(tǒng)監(jiān)測(cè)模式的SADR報(bào)告表，對(duì)兩種監(jiān)測(cè)模式從患者性別與年齡、不良反應(yīng)特點(diǎn)、科室分布及潛伏期、因果關(guān)系及轉(zhuǎn)歸方面，分別進(jìn)行歸類整理并進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。結(jié)果 福州市長(zhǎng)樂(lè)區(qū)醫(yī)院共收集SADR 395例，65歲以上年齡段的患者引起SADR最多，占54.44%；基于檢驗(yàn)危急值的有251例，占63.54%，與傳統(tǒng)監(jiān)測(cè)模式比較差異顯著（P<0.01）；科室分布方面，居前3位的科室分別為消化內(nèi)科、內(nèi)分泌科、神經(jīng)內(nèi)科，兩種監(jiān)測(cè)模式無(wú)顯著差異；檢驗(yàn)危急值監(jiān)測(cè)模式居前3位的不良反應(yīng)分別為肝功能異常、低血糖、腎功能損害，傳統(tǒng)監(jiān)測(cè)模式居前3位的分別為胃腸系統(tǒng)損害、全身性損害、代謝和營(yíng)養(yǎng)障礙，二者互為補(bǔ)充；潛伏期評(píng)價(jià)中，最短的為3 min，最長(zhǎng)的為7年；關(guān)聯(lián)性評(píng)價(jià)中，"很可能"46例，占11.65%，"可能"349例，占88.35%；轉(zhuǎn)歸情況方面，痊愈74份，占18.73%，好轉(zhuǎn)283份，占71.65%。結(jié)論 本研究為藥品安全性信息的更新及補(bǔ)充提供重要數(shù)據(jù)，檢驗(yàn)危急值在SADR監(jiān)測(cè)工作中具有重要意義，可有效提高監(jiān)測(cè)工作效率和能力。
目的 探討檢驗(yàn)危急值在嚴(yán)重藥品不良反應(yīng)（SADR）監(jiān)測(cè)中的應(yīng)用價(jià)值。方法 回顧性分析2016年1月-2017年6月我院收集到的基于檢驗(yàn)危急值及傳統(tǒng)監(jiān)測(cè)模式的SADR報(bào)告表，對(duì)兩種監(jiān)測(cè)模式從患者性別與年齡、不良反應(yīng)特點(diǎn)、科室分布及潛伏期、因果關(guān)系及轉(zhuǎn)歸方面，分別進(jìn)行歸類整理并進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。結(jié)果 福州市長(zhǎng)樂(lè)區(qū)醫(yī)院共收集SADR 395例，65歲以上年齡段的患者引起SADR最多，占54.44%；基于檢驗(yàn)危急值的有251例，占63.54%，與傳統(tǒng)監(jiān)測(cè)模式比較差異顯著（P<0.01）；科室分布方面，居前3位的科室分別為消化內(nèi)科、內(nèi)分泌科、神經(jīng)內(nèi)科，兩種監(jiān)測(cè)模式無(wú)顯著差異；檢驗(yàn)危急值監(jiān)測(cè)模式居前3位的不良反應(yīng)分別為肝功能異常、低血糖、腎功能損害，傳統(tǒng)監(jiān)測(cè)模式居前3位的分別為胃腸系統(tǒng)損害、全身性損害、代謝和營(yíng)養(yǎng)障礙，二者互為補(bǔ)充；潛伏期評(píng)價(jià)中，最短的為3 min，最長(zhǎng)的為7年；關(guān)聯(lián)性評(píng)價(jià)中，"很可能"46例，占11.65%，"可能"349例，占88.35%；轉(zhuǎn)歸情況方面，痊愈74份，占18.73%，好轉(zhuǎn)283份，占71.65%。結(jié)論 本研究為藥品安全性信息的更新及補(bǔ)充提供重要數(shù)據(jù)，檢驗(yàn)危急值在SADR監(jiān)測(cè)工作中具有重要意義，可有效提高監(jiān)測(cè)工作效率和能力。
2018, 41(8):1456-1462.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2018.08.017
摘要:
目的 觀察腸炎寧顆粒對(duì)幼齡大鼠可能引起的毒性反應(yīng)和毒性靶器官，為臨床應(yīng)用提供參考。方法 雌性大鼠與雄鼠交配、受孕并生仔。從出生12 d的仔鼠中，篩選出128只（16窩，8只/窩）隨機(jī)分入4組，每組每性別16只。仔鼠出生第13天，分別ig給予低、中、高劑量（2、4、8 g/kg）的腸炎寧顆粒，對(duì)照組給予去離子水，給藥體積為10 mL/kg，連續(xù)給藥31 d，分別于給藥31 d和停藥28 d次日剖殺。檢測(cè)指標(biāo)包括：一般癥狀、體質(zhì)量、攝食量、睜眼、腹部出毛、空中翻正、自主活動(dòng)、尿液、股骨長(zhǎng)度、血液學(xué)、血清生化學(xué)、T淋巴細(xì)胞亞群、肉眼大體和鏡下組織病理學(xué)檢查。結(jié)果 與對(duì)照組比較，給藥0~3 d，腸炎寧顆粒低、中、高劑量組雄鼠和低、高劑量組雌鼠的體質(zhì)量增長(zhǎng)、及高劑量組雌雄大鼠給藥第3天體質(zhì)量均明顯降低（P<0.05、0.01）；給藥31 d，中、高劑量組雄鼠平均股骨長(zhǎng)度偏短（P<0.01），高劑量組雌鼠紅細(xì)胞（RBC）、血紅蛋白（HGB）、紅細(xì)胞容積（HCT）輕度降低（P<0.05），給藥組脾臟髓外造血增多；停藥28 d后均恢復(fù)。未見(jiàn)與藥物有關(guān)的其他不良反應(yīng)。結(jié)論 本實(shí)驗(yàn)條件下，腸炎寧顆粒大劑量長(zhǎng)期給藥可引起幼齡大鼠出現(xiàn)一些異常反應(yīng)，但程度輕微，且可恢復(fù)。
目的 觀察腸炎寧顆粒對(duì)幼齡大鼠可能引起的毒性反應(yīng)和毒性靶器官，為臨床應(yīng)用提供參考。方法 雌性大鼠與雄鼠交配、受孕并生仔。從出生12 d的仔鼠中，篩選出128只（16窩，8只/窩）隨機(jī)分入4組，每組每性別16只。仔鼠出生第13天，分別ig給予低、中、高劑量（2、4、8 g/kg）的腸炎寧顆粒，對(duì)照組給予去離子水，給藥體積為10 mL/kg，連續(xù)給藥31 d，分別于給藥31 d和停藥28 d次日剖殺。檢測(cè)指標(biāo)包括：一般癥狀、體質(zhì)量、攝食量、睜眼、腹部出毛、空中翻正、自主活動(dòng)、尿液、股骨長(zhǎng)度、血液學(xué)、血清生化學(xué)、T淋巴細(xì)胞亞群、肉眼大體和鏡下組織病理學(xué)檢查。結(jié)果 與對(duì)照組比較，給藥0~3 d，腸炎寧顆粒低、中、高劑量組雄鼠和低、高劑量組雌鼠的體質(zhì)量增長(zhǎng)、及高劑量組雌雄大鼠給藥第3天體質(zhì)量均明顯降低（P<0.05、0.01）；給藥31 d，中、高劑量組雄鼠平均股骨長(zhǎng)度偏短（P<0.01），高劑量組雌鼠紅細(xì)胞（RBC）、血紅蛋白（HGB）、紅細(xì)胞容積（HCT）輕度降低（P<0.05），給藥組脾臟髓外造血增多；停藥28 d后均恢復(fù)。未見(jiàn)與藥物有關(guān)的其他不良反應(yīng)。結(jié)論 本實(shí)驗(yàn)條件下，腸炎寧顆粒大劑量長(zhǎng)期給藥可引起幼齡大鼠出現(xiàn)一些異常反應(yīng)，但程度輕微，且可恢復(fù)。
2018, 41(8):1463-1467.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2018.08.018
摘要:
目的 探索血漿D-二聚體及纖維蛋白原在慢性阻塞性肺疾病急性加重期（AECOPD）患者中的變化以及利伐沙班對(duì)其干預(yù)的療效評(píng)價(jià)。方法 選擇2016年1月-2018年4月在徐州醫(yī)科大學(xué)第二附屬醫(yī)院呼吸內(nèi)科就診的確診慢性阻塞性肺疾?。–OPD）患者120例，AECOPD組與COPD穩(wěn)定期對(duì)照組各60例，選擇同期在此院健康體檢者62例作為對(duì)照，均于早晨空腹靜脈采血，比較3組研究對(duì)象的D-二聚體及纖維蛋白原水平；將AECOPD患者隨機(jī)分為兩組，即利伐沙班組和低分子肝素組，每組30例，分別在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上口服利伐沙班藥物及皮下注射低分子肝素，比較兩組的療效。結(jié)果 AECOPD組患者的血漿D-二聚體及纖維蛋白原水平高于穩(wěn)定期對(duì)照組及健康體檢組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。穩(wěn)定期對(duì)照組患者D-二聚體濃度及纖維蛋白原水平高于健康體檢組，但差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義?；颊呓?jīng)利伐沙班或低分子肝素治療后血漿D-二聚體、纖維蛋白原水平均較治療前降低，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；利伐沙班組患者經(jīng)治療后D-二聚體水平低于低分子肝素組（P<0.05），纖維蛋白原水平組間差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；pO2均較治療前有所上升，pCO2均治療前有所降低，血?dú)夥治鲋笜?biāo)明顯改善（P<0.05），但兩組間差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；低分子肝素組治療AECOPD患者總有效率（73.33%）略低于利伐沙班組（80.00%），但差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論 AECOPD患者的血漿D-二聚體及纖維蛋白原水平高于穩(wěn)定期患者及健康者，血液處于高凝狀態(tài)。利伐沙班與低分子肝素兩種藥物的療效接近，但利伐沙班克服了低分子肝素與傳統(tǒng)口服抗凝藥的局限，在臨床治療AECOPD患者中具有更好的應(yīng)用價(jià)值。
目的 探索血漿D-二聚體及纖維蛋白原在慢性阻塞性肺疾病急性加重期（AECOPD）患者中的變化以及利伐沙班對(duì)其干預(yù)的療效評(píng)價(jià)。方法 選擇2016年1月-2018年4月在徐州醫(yī)科大學(xué)第二附屬醫(yī)院呼吸內(nèi)科就診的確診慢性阻塞性肺疾?。–OPD）患者120例，AECOPD組與COPD穩(wěn)定期對(duì)照組各60例，選擇同期在此院健康體檢者62例作為對(duì)照，均于早晨空腹靜脈采血，比較3組研究對(duì)象的D-二聚體及纖維蛋白原水平；將AECOPD患者隨機(jī)分為兩組，即利伐沙班組和低分子肝素組，每組30例，分別在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上口服利伐沙班藥物及皮下注射低分子肝素，比較兩組的療效。結(jié)果 AECOPD組患者的血漿D-二聚體及纖維蛋白原水平高于穩(wěn)定期對(duì)照組及健康體檢組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。穩(wěn)定期對(duì)照組患者D-二聚體濃度及纖維蛋白原水平高于健康體檢組，但差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義?；颊呓?jīng)利伐沙班或低分子肝素治療后血漿D-二聚體、纖維蛋白原水平均較治療前降低，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；利伐沙班組患者經(jīng)治療后D-二聚體水平低于低分子肝素組（P<0.05），纖維蛋白原水平組間差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；pO2均較治療前有所上升，pCO2均治療前有所降低，血?dú)夥治鲋笜?biāo)明顯改善（P<0.05），但兩組間差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；低分子肝素組治療AECOPD患者總有效率（73.33%）略低于利伐沙班組（80.00%），但差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論 AECOPD患者的血漿D-二聚體及纖維蛋白原水平高于穩(wěn)定期患者及健康者，血液處于高凝狀態(tài)。利伐沙班與低分子肝素兩種藥物的療效接近，但利伐沙班克服了低分子肝素與傳統(tǒng)口服抗凝藥的局限，在臨床治療AECOPD患者中具有更好的應(yīng)用價(jià)值。
2018, 41(8):1468-1472.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2018.08.019
摘要:
目的 探討芪藶強(qiáng)心膠囊聯(lián)合參附注射液治療慢支肺氣腫合并休克的價(jià)值。方法 采用回顧性、隨機(jī)、抽樣研究方法，2014年7月-2017年1月選擇在安康市中醫(yī)院診治的158例慢支肺氣腫合并休克患者作為研究對(duì)象，根據(jù)治療方法的不同分為觀察組與對(duì)照組各79例，對(duì)照組給予參附注射液治療，觀察組在對(duì)照組治療的基礎(chǔ)上給予芪藶強(qiáng)心膠囊治療，兩組都治療觀察2周。結(jié)果 觀察組血壓回升的時(shí)間顯著少于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；兩組治療1 h后血氧飽和度與1 h后心率對(duì)比無(wú)顯著性差異。觀察組的總有效率是98.7%，顯著高于對(duì)照組的88.6%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。兩組治療后的左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）均顯著高于治療前，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；且觀察組顯著高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。兩組治療后血清B型利鈉肽（BNP）水平均較治療前降低，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；且觀察組低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 芪藶強(qiáng)心膠囊聯(lián)合參附注射液治療慢支肺氣腫合并休克能改善心功能，降低血清BNP水平，從而提高治療效果。
目的 探討芪藶強(qiáng)心膠囊聯(lián)合參附注射液治療慢支肺氣腫合并休克的價(jià)值。方法 采用回顧性、隨機(jī)、抽樣研究方法，2014年7月-2017年1月選擇在安康市中醫(yī)院診治的158例慢支肺氣腫合并休克患者作為研究對(duì)象，根據(jù)治療方法的不同分為觀察組與對(duì)照組各79例，對(duì)照組給予參附注射液治療，觀察組在對(duì)照組治療的基礎(chǔ)上給予芪藶強(qiáng)心膠囊治療，兩組都治療觀察2周。結(jié)果 觀察組血壓回升的時(shí)間顯著少于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；兩組治療1 h后血氧飽和度與1 h后心率對(duì)比無(wú)顯著性差異。觀察組的總有效率是98.7%，顯著高于對(duì)照組的88.6%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。兩組治療后的左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）均顯著高于治療前，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；且觀察組顯著高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。兩組治療后血清B型利鈉肽（BNP）水平均較治療前降低，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；且觀察組低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 芪藶強(qiáng)心膠囊聯(lián)合參附注射液治療慢支肺氣腫合并休克能改善心功能，降低血清BNP水平，從而提高治療效果。
2018, 41(8):1473-1476.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2018.08.020
摘要:
目的 探討阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷對(duì)急性心肌梗死急診經(jīng)皮冠脈介入治療（PCI）術(shù)后心功能的影響。方法 選擇2014年10月-2016年10月，在新疆阿克蘇地區(qū)第一人民醫(yī)院急診科收治的142例急性心肌梗死患者為研究對(duì)象，均行PCI術(shù)治療；根據(jù)藥物治療方法的不同分為對(duì)照組（n=71）和聯(lián)合組（n=71）；對(duì)照組術(shù)前術(shù)后在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上給予氯吡格雷；聯(lián)合組在對(duì)照組治療的基礎(chǔ)上給予阿司匹林輔助治療。持續(xù)治療12個(gè)月。比較兩組的臨床效果，兩組術(shù)后心功能指標(biāo)及高敏C蛋白含量變化。結(jié)果 兩組術(shù)后冠脈造影在梗死部位均無(wú)血栓影，同時(shí)兩組1個(gè)月內(nèi)的治療總有效率分別為90.14%和81.69%，相比差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。兩組術(shù)后12個(gè)月再血栓發(fā)生率分別為1.41%和12.68%，聯(lián)合組明顯低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。聯(lián)合組治療后患者心功能明顯優(yōu)于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。兩組在治療后24 h、72 h、7 d血清hs-CRP含量顯著低于治療前，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；聯(lián)合組在治療后24 h、72 h、7 d血清hs-CRP含量顯著低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷可有效減少PCI術(shù)后再血栓的發(fā)生，改善急性術(shù)后心功能的恢復(fù)，降低機(jī)體炎性免疫反應(yīng)。
目的 探討阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷對(duì)急性心肌梗死急診經(jīng)皮冠脈介入治療（PCI）術(shù)后心功能的影響。方法 選擇2014年10月-2016年10月，在新疆阿克蘇地區(qū)第一人民醫(yī)院急診科收治的142例急性心肌梗死患者為研究對(duì)象，均行PCI術(shù)治療；根據(jù)藥物治療方法的不同分為對(duì)照組（n=71）和聯(lián)合組（n=71）；對(duì)照組術(shù)前術(shù)后在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上給予氯吡格雷；聯(lián)合組在對(duì)照組治療的基礎(chǔ)上給予阿司匹林輔助治療。持續(xù)治療12個(gè)月。比較兩組的臨床效果，兩組術(shù)后心功能指標(biāo)及高敏C蛋白含量變化。結(jié)果 兩組術(shù)后冠脈造影在梗死部位均無(wú)血栓影，同時(shí)兩組1個(gè)月內(nèi)的治療總有效率分別為90.14%和81.69%，相比差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。兩組術(shù)后12個(gè)月再血栓發(fā)生率分別為1.41%和12.68%，聯(lián)合組明顯低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。聯(lián)合組治療后患者心功能明顯優(yōu)于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。兩組在治療后24 h、72 h、7 d血清hs-CRP含量顯著低于治療前，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；聯(lián)合組在治療后24 h、72 h、7 d血清hs-CRP含量顯著低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷可有效減少PCI術(shù)后再血栓的發(fā)生，改善急性術(shù)后心功能的恢復(fù)，降低機(jī)體炎性免疫反應(yīng)。
2018, 41(8):1477-1480.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2018.08.021
摘要:
目的 探討參芪扶正注射液對(duì)乳腺癌TC方案化療患者骨髓抑制及免疫功能的影響。方法 選取2011年l月-2016年12月開(kāi)封市中醫(yī)院收治的乳腺癌患者92例，將所有患者隨機(jī)分為兩組，分別為對(duì)照組（46例）、觀察組（46例）。對(duì)照組采用TC方案化療，觀察組采用TC化療方案加參芪扶正注射液。所有患者每21天為1個(gè)周期，均化療4周期。化療4周期后，評(píng)價(jià)兩組患者的骨髓造血功能和免疫功能。結(jié)果 在骨髓抑制方面，與化療前相比，化療后兩組患者均出現(xiàn)白細(xì)胞明顯減少（P<0.05）；化療后，觀察組白細(xì)胞下降的發(fā)生率低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；化療后，觀察組組血紅蛋白及白細(xì)胞平均恢復(fù)天數(shù)均明顯少于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。在免疫功能方面，化療后，對(duì)照組NK、CD3+、CD4+、CD8+細(xì)胞均較治療前降低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；觀察組NK、CD3+、CD4+、CD4+/CD8+均較化療前升高，差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），CD8+升高不明顯；化療后觀察組NK、CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+均高于對(duì)照組，差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 參芪扶正注射液可減輕TC方案化療引起的骨髓抑制，增強(qiáng)患者的免疫功能。
目的 探討參芪扶正注射液對(duì)乳腺癌TC方案化療患者骨髓抑制及免疫功能的影響。方法 選取2011年l月-2016年12月開(kāi)封市中醫(yī)院收治的乳腺癌患者92例，將所有患者隨機(jī)分為兩組，分別為對(duì)照組（46例）、觀察組（46例）。對(duì)照組采用TC方案化療，觀察組采用TC化療方案加參芪扶正注射液。所有患者每21天為1個(gè)周期，均化療4周期。化療4周期后，評(píng)價(jià)兩組患者的骨髓造血功能和免疫功能。結(jié)果 在骨髓抑制方面，與化療前相比，化療后兩組患者均出現(xiàn)白細(xì)胞明顯減少（P<0.05）；化療后，觀察組白細(xì)胞下降的發(fā)生率低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；化療后，觀察組組血紅蛋白及白細(xì)胞平均恢復(fù)天數(shù)均明顯少于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。在免疫功能方面，化療后，對(duì)照組NK、CD3+、CD4+、CD8+細(xì)胞均較治療前降低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；觀察組NK、CD3+、CD4+、CD4+/CD8+均較化療前升高，差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），CD8+升高不明顯；化療后觀察組NK、CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+均高于對(duì)照組，差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 參芪扶正注射液可減輕TC方案化療引起的骨髓抑制，增強(qiáng)患者的免疫功能。
2018, 41(8):1481-1485.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2018.08.022
摘要:
目的 分析胎盤多肽注射液聯(lián)合mFOLFOX6方案對(duì)結(jié)直腸癌患者術(shù)后血脂及不良反應(yīng)的影響。方法 選取云南省第三人民醫(yī)院2015年3月-2017年3月收治的150例結(jié)腸癌患者，按照隨機(jī)數(shù)字表法分為觀察組、對(duì)照組，各75例，均行腹腔鏡下結(jié)直腸癌根治術(shù)治療，術(shù)后使用mFOLFOX6方案行輔助化療，化療方案每周期持續(xù)2周，患者共接受6個(gè)周期化療；觀察組在上述治療方案的基礎(chǔ)上，化療期間加用胎盤多肽注射液靜脈滴注。比較兩組患者化療1周期前后血脂變化、化療期間不良反應(yīng)發(fā)生情況及化療結(jié)束后近期療效，總結(jié)胎盤多肽注射液對(duì)患者術(shù)后血脂及不良反應(yīng)的影響。結(jié)果 與化療前1 d相比，兩組患者化療14 d后三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）均升高，對(duì)照組化療14 d后TG、LDL-C、HDL-C均高于觀察組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）?；熃Y(jié)束后，觀察組、對(duì)照組臨床總有效率分別為45.33%、42.67%，組間比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義?；熎陂g，觀察組Ⅲ~Ⅳ度惡心/嘔吐、外周神經(jīng)毒性發(fā)生率低于對(duì)照組，其Ⅰ~Ⅱ度及Ⅲ~Ⅳ度口腔黏膜炎發(fā)生率均低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 將胎盤多肽注射液聯(lián)合mFOLFOX6方案用于結(jié)腸癌術(shù)后輔助化療，能夠在保證化療效果的基礎(chǔ)上弱化化療藥物對(duì)脂質(zhì)代謝的影響、降低不良反應(yīng)發(fā)生率，從而有效提高化療安全性。
目的 分析胎盤多肽注射液聯(lián)合mFOLFOX6方案對(duì)結(jié)直腸癌患者術(shù)后血脂及不良反應(yīng)的影響。方法 選取云南省第三人民醫(yī)院2015年3月-2017年3月收治的150例結(jié)腸癌患者，按照隨機(jī)數(shù)字表法分為觀察組、對(duì)照組，各75例，均行腹腔鏡下結(jié)直腸癌根治術(shù)治療，術(shù)后使用mFOLFOX6方案行輔助化療，化療方案每周期持續(xù)2周，患者共接受6個(gè)周期化療；觀察組在上述治療方案的基礎(chǔ)上，化療期間加用胎盤多肽注射液靜脈滴注。比較兩組患者化療1周期前后血脂變化、化療期間不良反應(yīng)發(fā)生情況及化療結(jié)束后近期療效，總結(jié)胎盤多肽注射液對(duì)患者術(shù)后血脂及不良反應(yīng)的影響。結(jié)果 與化療前1 d相比，兩組患者化療14 d后三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）均升高，對(duì)照組化療14 d后TG、LDL-C、HDL-C均高于觀察組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）?；熃Y(jié)束后，觀察組、對(duì)照組臨床總有效率分別為45.33%、42.67%，組間比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義?；熎陂g，觀察組Ⅲ~Ⅳ度惡心/嘔吐、外周神經(jīng)毒性發(fā)生率低于對(duì)照組，其Ⅰ~Ⅱ度及Ⅲ~Ⅳ度口腔黏膜炎發(fā)生率均低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 將胎盤多肽注射液聯(lián)合mFOLFOX6方案用于結(jié)腸癌術(shù)后輔助化療，能夠在保證化療效果的基礎(chǔ)上弱化化療藥物對(duì)脂質(zhì)代謝的影響、降低不良反應(yīng)發(fā)生率，從而有效提高化療安全性。
2018, 41(8):1486-1489.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2018.08.023
摘要:
目的 探討達(dá)格列凈聯(lián)合二甲雙胍對(duì)2型糖尿病的臨床治療效果。方法 選取2016年1月-2017年6月西安市第一醫(yī)院收治的2型糖尿病患者97例，按治療方法分為對(duì)照組48例、觀察組49例。所有患者均給予1個(gè)月的導(dǎo)入治療，結(jié)束后對(duì)照組使用二甲雙胍治療，觀察組在此基礎(chǔ)上聯(lián)合達(dá)格列凈治療。兩組均連續(xù)治療3個(gè)月，每2周對(duì)患者進(jìn)行一次電話隨訪，每1個(gè)月對(duì)患者進(jìn)行一次門診隨訪。比較兩組治療前后血糖、血流動(dòng)力學(xué)相關(guān)指標(biāo)的變化，比較兩組治療期間不良反應(yīng)的發(fā)生情況。結(jié)果 兩組治療前空腹血糖（FBG）、糖化血紅蛋白（HbA1c）、餐后2 h血糖（2hPG）間無(wú)顯著差異，治療后兩組以上指標(biāo)均顯著降低（P<0.05），且觀察組顯著低于對(duì)照組（P<0.05）。兩組治療前視網(wǎng)膜中央動(dòng)脈（CRA）、睫狀后動(dòng)脈（PCA）的收縮期峰值流速（PSV）、舒張末期血流速度（EDV）、阻力指數(shù)（RI）間無(wú)顯著差異，治療后以上指標(biāo)均顯著升高（P<0.05），且觀察組較對(duì)照組更顯著（P<0.05）。治療期間，觀察組的不良反應(yīng)發(fā)生率是18.37%，與對(duì)照組的18.75%間無(wú)顯著差異。結(jié)論 達(dá)格列凈聯(lián)合二甲雙胍對(duì)2型糖尿病的療效確切，可顯著降低FBG、HbA1c、2hPG水平，改善球后動(dòng)脈血流動(dòng)力學(xué)相關(guān)指標(biāo)，值得臨床應(yīng)用推廣。
目的 探討達(dá)格列凈聯(lián)合二甲雙胍對(duì)2型糖尿病的臨床治療效果。方法 選取2016年1月-2017年6月西安市第一醫(yī)院收治的2型糖尿病患者97例，按治療方法分為對(duì)照組48例、觀察組49例。所有患者均給予1個(gè)月的導(dǎo)入治療，結(jié)束后對(duì)照組使用二甲雙胍治療，觀察組在此基礎(chǔ)上聯(lián)合達(dá)格列凈治療。兩組均連續(xù)治療3個(gè)月，每2周對(duì)患者進(jìn)行一次電話隨訪，每1個(gè)月對(duì)患者進(jìn)行一次門診隨訪。比較兩組治療前后血糖、血流動(dòng)力學(xué)相關(guān)指標(biāo)的變化，比較兩組治療期間不良反應(yīng)的發(fā)生情況。結(jié)果 兩組治療前空腹血糖（FBG）、糖化血紅蛋白（HbA1c）、餐后2 h血糖（2hPG）間無(wú)顯著差異，治療后兩組以上指標(biāo)均顯著降低（P<0.05），且觀察組顯著低于對(duì)照組（P<0.05）。兩組治療前視網(wǎng)膜中央動(dòng)脈（CRA）、睫狀后動(dòng)脈（PCA）的收縮期峰值流速（PSV）、舒張末期血流速度（EDV）、阻力指數(shù)（RI）間無(wú)顯著差異，治療后以上指標(biāo)均顯著升高（P<0.05），且觀察組較對(duì)照組更顯著（P<0.05）。治療期間，觀察組的不良反應(yīng)發(fā)生率是18.37%，與對(duì)照組的18.75%間無(wú)顯著差異。結(jié)論 達(dá)格列凈聯(lián)合二甲雙胍對(duì)2型糖尿病的療效確切，可顯著降低FBG、HbA1c、2hPG水平，改善球后動(dòng)脈血流動(dòng)力學(xué)相關(guān)指標(biāo)，值得臨床應(yīng)用推廣。
2018, 41(8):1490-1494.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2018.08.024
摘要:
目的 探究門冬胰島素在治療糖尿病腎?。―N）中的療效及其對(duì)患者超氧化物歧化酶（SOD）及丙二醛（MDA）的影響。方法 選取2015年1月-2016年1月于青海省交通醫(yī)院收治的96例DN患者，按照隨機(jī)數(shù)字表法均分為實(shí)驗(yàn)組和對(duì)照組，每組48例，對(duì)照組患者給予皮下注射合成人胰島素進(jìn)行治療，實(shí)驗(yàn)組給予皮下注射門冬胰島素，在治療1、3、5 d測(cè)定兩組空腹血糖（FPG）及餐后2 h血糖（2hPG）并對(duì)比，在治療第5天對(duì)兩組24 h尿微量白蛋白排泄率（UAER）及內(nèi)生肌酐清除率（Ccr）進(jìn)行測(cè)定對(duì)比，而后對(duì)兩組治療前后SOD及MDA水平進(jìn)行測(cè)定并對(duì)比。結(jié)果 經(jīng)治療，兩組在治療1、3、5 d后的FPG及2hPG均低于治療前，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；實(shí)驗(yàn)組在治療第3、5天時(shí)的FPG及2hPG均低于對(duì)照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療5 d后測(cè)量結(jié)果顯示，兩組UAER水平均明顯降低，Ccr水平明顯升高，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；實(shí)驗(yàn)組UAER水平顯著低于對(duì)照組，Ccr水平高于對(duì)照組，兩組差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療前兩組SOD及MDA水平差異不具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；治療后，兩組SOD水平均顯著升高，MDA水平均顯著降低，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；實(shí)驗(yàn)組的SOD水平顯著高于對(duì)照組，MDA水平顯著低于對(duì)照組，組間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 門冬胰島素在治療糖尿病腎病方面效果肯定，同時(shí)該藥能夠提高糖尿病腎病患者SOD、降低MDA水平，對(duì)患者的治療具有積極意義。
目的 探究門冬胰島素在治療糖尿病腎?。―N）中的療效及其對(duì)患者超氧化物歧化酶（SOD）及丙二醛（MDA）的影響。方法 選取2015年1月-2016年1月于青海省交通醫(yī)院收治的96例DN患者，按照隨機(jī)數(shù)字表法均分為實(shí)驗(yàn)組和對(duì)照組，每組48例，對(duì)照組患者給予皮下注射合成人胰島素進(jìn)行治療，實(shí)驗(yàn)組給予皮下注射門冬胰島素，在治療1、3、5 d測(cè)定兩組空腹血糖（FPG）及餐后2 h血糖（2hPG）并對(duì)比，在治療第5天對(duì)兩組24 h尿微量白蛋白排泄率（UAER）及內(nèi)生肌酐清除率（Ccr）進(jìn)行測(cè)定對(duì)比，而后對(duì)兩組治療前后SOD及MDA水平進(jìn)行測(cè)定并對(duì)比。結(jié)果 經(jīng)治療，兩組在治療1、3、5 d后的FPG及2hPG均低于治療前，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；實(shí)驗(yàn)組在治療第3、5天時(shí)的FPG及2hPG均低于對(duì)照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療5 d后測(cè)量結(jié)果顯示，兩組UAER水平均明顯降低，Ccr水平明顯升高，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；實(shí)驗(yàn)組UAER水平顯著低于對(duì)照組，Ccr水平高于對(duì)照組，兩組差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療前兩組SOD及MDA水平差異不具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；治療后，兩組SOD水平均顯著升高，MDA水平均顯著降低，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；實(shí)驗(yàn)組的SOD水平顯著高于對(duì)照組，MDA水平顯著低于對(duì)照組，組間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 門冬胰島素在治療糖尿病腎病方面效果肯定，同時(shí)該藥能夠提高糖尿病腎病患者SOD、降低MDA水平，對(duì)患者的治療具有積極意義。
2018, 41(8):1495-1498.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2018.08.025
摘要:
目的 研究雷公藤多苷聯(lián)合塞來(lái)昔布治療類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的臨床效果。方法 選擇2014年1月-2015年12月在西安市第五醫(yī)院進(jìn)行診治的類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者60例，隨機(jī)分為兩組，每組各30例。對(duì)照組口服塞來(lái)昔布治療，每次200 mg，每天2次；觀察組聯(lián)合口服雷公藤多苷片治療，每次20 mg，每天3次。兩組均治療3個(gè)月。比較兩組的臨床治療效果，觀察治療前后的血清C反應(yīng)蛋白、類風(fēng)濕因子和紅細(xì)胞沉降率，血清白介素-6、腫瘤壞死因子-α以及白介素-23水平。結(jié)果 觀察組的有效率為93.33%（28/30），明顯高于對(duì)照組的73.33%（22/30），差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后兩組的血清C反應(yīng)蛋白、類風(fēng)濕因子和紅細(xì)胞沉降率均明顯降低，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；且觀察組明顯低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后兩組的白介素-6、腫瘤壞死因子-α以及白介素-23均明顯降低，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；且觀察組明顯低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。兩組的不良反應(yīng)率相比無(wú)明顯差異。結(jié)論 雷公藤多苷聯(lián)合塞來(lái)昔布治療類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的臨床效果明顯優(yōu)于單純使用西藥塞來(lái)昔布治療，是一種安全有效的治療方法。
目的 研究雷公藤多苷聯(lián)合塞來(lái)昔布治療類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的臨床效果。方法 選擇2014年1月-2015年12月在西安市第五醫(yī)院進(jìn)行診治的類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者60例，隨機(jī)分為兩組，每組各30例。對(duì)照組口服塞來(lái)昔布治療，每次200 mg，每天2次；觀察組聯(lián)合口服雷公藤多苷片治療，每次20 mg，每天3次。兩組均治療3個(gè)月。比較兩組的臨床治療效果，觀察治療前后的血清C反應(yīng)蛋白、類風(fēng)濕因子和紅細(xì)胞沉降率，血清白介素-6、腫瘤壞死因子-α以及白介素-23水平。結(jié)果 觀察組的有效率為93.33%（28/30），明顯高于對(duì)照組的73.33%（22/30），差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后兩組的血清C反應(yīng)蛋白、類風(fēng)濕因子和紅細(xì)胞沉降率均明顯降低，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；且觀察組明顯低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后兩組的白介素-6、腫瘤壞死因子-α以及白介素-23均明顯降低，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；且觀察組明顯低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。兩組的不良反應(yīng)率相比無(wú)明顯差異。結(jié)論 雷公藤多苷聯(lián)合塞來(lái)昔布治療類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的臨床效果明顯優(yōu)于單純使用西藥塞來(lái)昔布治療，是一種安全有效的治療方法。
2018, 41(8):1499-1503.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2018.08.026
摘要:
目的 探討丁螺環(huán)酮聯(lián)合阿立哌唑治療精神分裂癥焦慮癥狀的臨床療效。方法 采用隨機(jī)、抽樣與對(duì)照研究方法，選擇2014年2月-2017年1月在新鄉(xiāng)醫(yī)學(xué)院第二附屬醫(yī)院診治的精神分裂癥患者84例，伴有焦慮癥狀，根據(jù)信封隨機(jī)分組法分為觀察組與對(duì)照組各42例，對(duì)照組給予阿立哌唑治療，觀察組在對(duì)照組治療的基礎(chǔ)上給予丁螺環(huán)酮治療，兩組都治療觀察3個(gè)月。比較兩組的臨床療效及HAMA評(píng)分、皮質(zhì)醇水平變化，觀察兩組在治療期間出現(xiàn)的嗜睡、便秘、口干、頭暈等不良反應(yīng)情況。結(jié)果 觀察組的總有效率（95.2%）顯著高于對(duì)照組（81.0%），差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后觀察組、對(duì)照組的HAMA評(píng)分分別為（4.86±1.49）分和（7.98±2.10）分，都顯著低于治療前的（22.98±4.52）分和（23.87±3.10）分，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；觀察組也顯著低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后兩組的皮質(zhì)醇水平顯著降低，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；觀察組治療后皮質(zhì)醇水平也顯著低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療期間兩組的嗜睡、便秘、口干、頭暈等不良反應(yīng)發(fā)生情況對(duì)比無(wú)顯著差異。結(jié)論 丁螺環(huán)酮聯(lián)合阿立哌唑治療精神分裂癥，能改善患者的焦慮癥狀和臨床療效，安全性也比較好。
目的 探討丁螺環(huán)酮聯(lián)合阿立哌唑治療精神分裂癥焦慮癥狀的臨床療效。方法 采用隨機(jī)、抽樣與對(duì)照研究方法，選擇2014年2月-2017年1月在新鄉(xiāng)醫(yī)學(xué)院第二附屬醫(yī)院診治的精神分裂癥患者84例，伴有焦慮癥狀，根據(jù)信封隨機(jī)分組法分為觀察組與對(duì)照組各42例，對(duì)照組給予阿立哌唑治療，觀察組在對(duì)照組治療的基礎(chǔ)上給予丁螺環(huán)酮治療，兩組都治療觀察3個(gè)月。比較兩組的臨床療效及HAMA評(píng)分、皮質(zhì)醇水平變化，觀察兩組在治療期間出現(xiàn)的嗜睡、便秘、口干、頭暈等不良反應(yīng)情況。結(jié)果 觀察組的總有效率（95.2%）顯著高于對(duì)照組（81.0%），差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后觀察組、對(duì)照組的HAMA評(píng)分分別為（4.86±1.49）分和（7.98±2.10）分，都顯著低于治療前的（22.98±4.52）分和（23.87±3.10）分，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；觀察組也顯著低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后兩組的皮質(zhì)醇水平顯著降低，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；觀察組治療后皮質(zhì)醇水平也顯著低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療期間兩組的嗜睡、便秘、口干、頭暈等不良反應(yīng)發(fā)生情況對(duì)比無(wú)顯著差異。結(jié)論 丁螺環(huán)酮聯(lián)合阿立哌唑治療精神分裂癥，能改善患者的焦慮癥狀和臨床療效，安全性也比較好。
2018, 41(8):1504-1511.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2018.08.027
摘要:
目的 系統(tǒng)評(píng)價(jià)卡貝縮宮素對(duì)比縮宮素預(yù)防產(chǎn)后出血的臨床療效和安全性。方法 計(jì)算機(jī)檢索EMbase、PubMed、中國(guó)期刊全文數(shù)據(jù)庫(kù)（CNKI）、維普中文科技期刊全文數(shù)據(jù)庫(kù)（VIP）、中國(guó)生物醫(yī)學(xué)文獻(xiàn)數(shù)據(jù)庫(kù)（CBM）和萬(wàn)方數(shù)據(jù)庫(kù)，收集卡貝縮宮素對(duì)比縮宮素用于預(yù)防產(chǎn)后出血的隨機(jī)對(duì)照研究（RCT），檢索時(shí)限均從2000年1月至2017年12月。由2位研究者篩選文獻(xiàn)、提取資料，采用Rev Man 5.1軟件進(jìn)行Meta-分析。結(jié)果 共納入14個(gè)RCTs，3 052例患者。Meta-分析結(jié)果顯示相對(duì)于縮宮素，卡貝縮宮素能顯著降低產(chǎn)后出血率[OR=0.48，95% CI（0.36~0.63），P<0.001]，術(shù)中出血量[MD=-67.31，95% CI（-86.34~-48.28），P<0.001]、術(shù)后2 h出血量[MD=-50.43，95% CI（-71.32~-29.55），P<0.001]和術(shù)后24 h出血量[MD=-62.87，95% CI（-85.59~-40.16），P<0.001]；血紅蛋白減少[MD=-4.24，95% CI（-6.16~-2.31），P<0.001]和不良反應(yīng)發(fā)生率[OR=0.52，95% CI（0.41~0.65），P<0.001]。結(jié)論 本研究結(jié)果顯示卡貝縮宮素預(yù)防產(chǎn)后出血的臨床療效和安全性優(yōu)于縮宮素，值得臨床推廣。
目的 系統(tǒng)評(píng)價(jià)卡貝縮宮素對(duì)比縮宮素預(yù)防產(chǎn)后出血的臨床療效和安全性。方法 計(jì)算機(jī)檢索EMbase、PubMed、中國(guó)期刊全文數(shù)據(jù)庫(kù)（CNKI）、維普中文科技期刊全文數(shù)據(jù)庫(kù)（VIP）、中國(guó)生物醫(yī)學(xué)文獻(xiàn)數(shù)據(jù)庫(kù)（CBM）和萬(wàn)方數(shù)據(jù)庫(kù)，收集卡貝縮宮素對(duì)比縮宮素用于預(yù)防產(chǎn)后出血的隨機(jī)對(duì)照研究（RCT），檢索時(shí)限均從2000年1月至2017年12月。由2位研究者篩選文獻(xiàn)、提取資料，采用Rev Man 5.1軟件進(jìn)行Meta-分析。結(jié)果 共納入14個(gè)RCTs，3 052例患者。Meta-分析結(jié)果顯示相對(duì)于縮宮素，卡貝縮宮素能顯著降低產(chǎn)后出血率[OR=0.48，95% CI（0.36~0.63），P<0.001]，術(shù)中出血量[MD=-67.31，95% CI（-86.34~-48.28），P<0.001]、術(shù)后2 h出血量[MD=-50.43，95% CI（-71.32~-29.55），P<0.001]和術(shù)后24 h出血量[MD=-62.87，95% CI（-85.59~-40.16），P<0.001]；血紅蛋白減少[MD=-4.24，95% CI（-6.16~-2.31），P<0.001]和不良反應(yīng)發(fā)生率[OR=0.52，95% CI（0.41~0.65），P<0.001]。結(jié)論 本研究結(jié)果顯示卡貝縮宮素預(yù)防產(chǎn)后出血的臨床療效和安全性優(yōu)于縮宮素，值得臨床推廣。
2018, 41(8):1512-1524.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2018.08.028
摘要:
目的 通過(guò)系統(tǒng)評(píng)價(jià)的方法評(píng)價(jià)補(bǔ)益類中藥對(duì)腫瘤患者放射性肺炎的治療作用。方法 檢索Pubmed、Cochrane Library、Embase、中國(guó)期刊全文數(shù)據(jù)庫(kù)（CNKI）、維普中文科技期刊全文數(shù)據(jù)庫(kù)（VIP）、中國(guó)生物醫(yī)學(xué)文獻(xiàn)數(shù)據(jù)庫(kù)（CBM）、萬(wàn)方數(shù)據(jù)庫(kù)等中英文數(shù)據(jù)庫(kù)，檢索時(shí)間從建庫(kù)至2017年9月1日。用Revman 5.0軟件對(duì)納入研究進(jìn)行方法學(xué)質(zhì)量評(píng)價(jià)，用Stata 12.0對(duì)主要指標(biāo)放射性肺炎的療效，輔助指標(biāo)包括影像學(xué)改變、糖皮質(zhì)激素使用時(shí)間、生活質(zhì)量、免疫功能、肺功能以及細(xì)胞因子水平等進(jìn)行分析。結(jié)果 共納入47項(xiàng)研究，共3 071例患者。與對(duì)照組相比，使用補(bǔ)益藥能有效治療放射性肺炎[OR=3.778，95% CI（3.098，4.609），P=0.000]，提高患者的生活質(zhì)量[OR=3.509，95% CI（2.655，4.638），P=0.000]，減少激素使用時(shí)間[WMD=-6.313，95% CI（-9.349，-3.276），P=0.000]，改善患者用力呼氣量與用力肺活量的比值，降低轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β（TGF-β）水平；但對(duì)肺活量（VC）、第1秒用力呼氣量（FEV1）、免疫功能的改善作用不明顯。亞組分析及回歸分析顯示治療效果與使用補(bǔ)益藥的種類、是否聯(lián)合使用激素、用藥總時(shí)長(zhǎng)以及患者的腫瘤類型無(wú)關(guān)。結(jié)論 補(bǔ)益類中藥可使放射性肺炎患者的癥狀及影像學(xué)檢查均得到改善，并能改善患者的生活質(zhì)量，減少激素的使用時(shí)間。
目的 通過(guò)系統(tǒng)評(píng)價(jià)的方法評(píng)價(jià)補(bǔ)益類中藥對(duì)腫瘤患者放射性肺炎的治療作用。方法 檢索Pubmed、Cochrane Library、Embase、中國(guó)期刊全文數(shù)據(jù)庫(kù)（CNKI）、維普中文科技期刊全文數(shù)據(jù)庫(kù)（VIP）、中國(guó)生物醫(yī)學(xué)文獻(xiàn)數(shù)據(jù)庫(kù)（CBM）、萬(wàn)方數(shù)據(jù)庫(kù)等中英文數(shù)據(jù)庫(kù)，檢索時(shí)間從建庫(kù)至2017年9月1日。用Revman 5.0軟件對(duì)納入研究進(jìn)行方法學(xué)質(zhì)量評(píng)價(jià)，用Stata 12.0對(duì)主要指標(biāo)放射性肺炎的療效，輔助指標(biāo)包括影像學(xué)改變、糖皮質(zhì)激素使用時(shí)間、生活質(zhì)量、免疫功能、肺功能以及細(xì)胞因子水平等進(jìn)行分析。結(jié)果 共納入47項(xiàng)研究，共3 071例患者。與對(duì)照組相比，使用補(bǔ)益藥能有效治療放射性肺炎[OR=3.778，95% CI（3.098，4.609），P=0.000]，提高患者的生活質(zhì)量[OR=3.509，95% CI（2.655，4.638），P=0.000]，減少激素使用時(shí)間[WMD=-6.313，95% CI（-9.349，-3.276），P=0.000]，改善患者用力呼氣量與用力肺活量的比值，降低轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β（TGF-β）水平；但對(duì)肺活量（VC）、第1秒用力呼氣量（FEV1）、免疫功能的改善作用不明顯。亞組分析及回歸分析顯示治療效果與使用補(bǔ)益藥的種類、是否聯(lián)合使用激素、用藥總時(shí)長(zhǎng)以及患者的腫瘤類型無(wú)關(guān)。結(jié)論 補(bǔ)益類中藥可使放射性肺炎患者的癥狀及影像學(xué)檢查均得到改善，并能改善患者的生活質(zhì)量，減少激素的使用時(shí)間。
2018, 41(8):1525-1532.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2018.08.029
摘要:
腫瘤細(xì)胞的代謝重排是腫瘤發(fā)生發(fā)展過(guò)程中的一個(gè)重要特征，主要表現(xiàn)為糖酵解、谷氨酰胺代謝及生物合成活動(dòng)的增強(qiáng)。鑒于腫瘤代謝重排在腫瘤發(fā)展中的關(guān)鍵作用，靶向腫瘤細(xì)胞代謝已成為國(guó)際上抗腫瘤藥物研發(fā)的熱點(diǎn)之一。腫瘤微血管新生是腫瘤進(jìn)展的另一個(gè)重要特點(diǎn)，與腫瘤血管內(nèi)皮細(xì)胞的代謝轉(zhuǎn)變密切相關(guān)，其為腫瘤細(xì)胞的代謝活動(dòng)提供物質(zhì)支持。該文討論了腫瘤細(xì)胞與內(nèi)皮細(xì)胞代謝中異常的代謝變化及探討了兩者的關(guān)系，并綜述了靶向前述代謝變化的藥物研發(fā)進(jìn)展。
腫瘤細(xì)胞的代謝重排是腫瘤發(fā)生發(fā)展過(guò)程中的一個(gè)重要特征，主要表現(xiàn)為糖酵解、谷氨酰胺代謝及生物合成活動(dòng)的增強(qiáng)。鑒于腫瘤代謝重排在腫瘤發(fā)展中的關(guān)鍵作用，靶向腫瘤細(xì)胞代謝已成為國(guó)際上抗腫瘤藥物研發(fā)的熱點(diǎn)之一。腫瘤微血管新生是腫瘤進(jìn)展的另一個(gè)重要特點(diǎn)，與腫瘤血管內(nèi)皮細(xì)胞的代謝轉(zhuǎn)變密切相關(guān)，其為腫瘤細(xì)胞的代謝活動(dòng)提供物質(zhì)支持。該文討論了腫瘤細(xì)胞與內(nèi)皮細(xì)胞代謝中異常的代謝變化及探討了兩者的關(guān)系，并綜述了靶向前述代謝變化的藥物研發(fā)進(jìn)展。
2018, 41(8):1533-1540.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2018.08.030
摘要:
隨著我國(guó)人口老齡化進(jìn)程加速及居民生活方式的轉(zhuǎn)變，冠心病的發(fā)病率逐年升高。其中，ST段抬高型心肌梗死（STEMI）是冠心病的嚴(yán)重類型，嚴(yán)重危害人們的生命健康。直接經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療（PPCI）是急性心肌梗死患者的首選治療方式，在國(guó)內(nèi)外已廣泛應(yīng)用。然而，盡管該療法可有效地開(kāi)通心外膜大血管恢復(fù)血供，但仍有部分患者因發(fā)生冠狀動(dòng)脈微循環(huán)功能障礙導(dǎo)致遠(yuǎn)期不良心血管事件的發(fā)生。因此預(yù)防和治療冠狀動(dòng)脈微循環(huán)功能障礙是診治急性心肌梗死不可回避且亟待解決的關(guān)鍵科學(xué)問(wèn)題，具有重要的臨床應(yīng)用價(jià)值。現(xiàn)就冠狀動(dòng)脈微循環(huán)障礙對(duì)急性STEMI的影響及其治療學(xué)研究進(jìn)展做一綜述，為STEMI中冠狀動(dòng)脈微循環(huán)障礙的診療新策略提供理論依據(jù)和有益的思路。
隨著我國(guó)人口老齡化進(jìn)程加速及居民生活方式的轉(zhuǎn)變，冠心病的發(fā)病率逐年升高。其中，ST段抬高型心肌梗死（STEMI）是冠心病的嚴(yán)重類型，嚴(yán)重危害人們的生命健康。直接經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療（PPCI）是急性心肌梗死患者的首選治療方式，在國(guó)內(nèi)外已廣泛應(yīng)用。然而，盡管該療法可有效地開(kāi)通心外膜大血管恢復(fù)血供，但仍有部分患者因發(fā)生冠狀動(dòng)脈微循環(huán)功能障礙導(dǎo)致遠(yuǎn)期不良心血管事件的發(fā)生。因此預(yù)防和治療冠狀動(dòng)脈微循環(huán)功能障礙是診治急性心肌梗死不可回避且亟待解決的關(guān)鍵科學(xué)問(wèn)題，具有重要的臨床應(yīng)用價(jià)值。現(xiàn)就冠狀動(dòng)脈微循環(huán)障礙對(duì)急性STEMI的影響及其治療學(xué)研究進(jìn)展做一綜述，為STEMI中冠狀動(dòng)脈微循環(huán)障礙的診療新策略提供理論依據(jù)和有益的思路。
2018, 41(8):1541-1547.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2018.08.031
摘要:
還原型苦參堿類生物堿（包括苦參堿、槐定堿、槐果堿、拉馬寧堿、槐胺堿、13α-羥基苦參堿等）具有中樞抑制和神經(jīng)保護(hù)作用。其作用機(jī)制可能與以下作用密切相關(guān)：苦參堿類生物堿激活大麻素2型受體和上調(diào)電壓門控鈣離子N型通道表達(dá)，促進(jìn)抑制性神經(jīng)遞質(zhì)（γ-氨基丁酸、甘氨酸）合成和釋放，下調(diào)γ-氨基丁酸轉(zhuǎn)運(yùn)體-1表達(dá)，使突觸間隙γ-氨基丁酸濃度升高以及上調(diào)γ-氨基丁酸-A受體表達(dá)，從而增強(qiáng)γ-氨基丁酸能神經(jīng)功能，產(chǎn)生中樞抑制作用；還可能通過(guò)抗氧化以及抑制把關(guān)受體-4/核因子-κB（TLR4/NF-κB）通路和激活蛋白激酶A/cAMP反應(yīng)元件結(jié)合蛋白（PKA/CREB）通路，抑制炎性因子表達(dá)，改善神經(jīng)組織的微炎癥狀態(tài)，進(jìn)而產(chǎn)生神經(jīng)保護(hù)作用。
還原型苦參堿類生物堿（包括苦參堿、槐定堿、槐果堿、拉馬寧堿、槐胺堿、13α-羥基苦參堿等）具有中樞抑制和神經(jīng)保護(hù)作用。其作用機(jī)制可能與以下作用密切相關(guān)：苦參堿類生物堿激活大麻素2型受體和上調(diào)電壓門控鈣離子N型通道表達(dá)，促進(jìn)抑制性神經(jīng)遞質(zhì)（γ-氨基丁酸、甘氨酸）合成和釋放，下調(diào)γ-氨基丁酸轉(zhuǎn)運(yùn)體-1表達(dá)，使突觸間隙γ-氨基丁酸濃度升高以及上調(diào)γ-氨基丁酸-A受體表達(dá)，從而增強(qiáng)γ-氨基丁酸能神經(jīng)功能，產(chǎn)生中樞抑制作用；還可能通過(guò)抗氧化以及抑制把關(guān)受體-4/核因子-κB（TLR4/NF-κB）通路和激活蛋白激酶A/cAMP反應(yīng)元件結(jié)合蛋白（PKA/CREB）通路，抑制炎性因子表達(dá)，改善神經(jīng)組織的微炎癥狀態(tài)，進(jìn)而產(chǎn)生神經(jīng)保護(hù)作用。
2018, 41(8):1548-1553.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2018.08.032
摘要:
膿毒癥是由于感染而引起的全身炎癥反應(yīng)綜合征。血必凈注射液是基于"菌毒炎并治"理念創(chuàng)制的中藥復(fù)方制劑，與其他藥物聯(lián)合應(yīng)用，在臨床上治療膿毒癥效果確切。綜述血必凈注射液治療膿毒癥藥理作用機(jī)制的研究進(jìn)展，包括蛋白家族（如高遷移率族蛋白、中性粒細(xì)胞翻譯控制腫瘤蛋白、肌紅蛋白等）、細(xì)胞因子（炎性因子、血管內(nèi)皮因子）和生物酶類（基質(zhì)金屬蛋白酶-9、誘導(dǎo)型一氧化氮合酶），以期更好地應(yīng)用該藥提供依據(jù)。
膿毒癥是由于感染而引起的全身炎癥反應(yīng)綜合征。血必凈注射液是基于"菌毒炎并治"理念創(chuàng)制的中藥復(fù)方制劑，與其他藥物聯(lián)合應(yīng)用，在臨床上治療膿毒癥效果確切。綜述血必凈注射液治療膿毒癥藥理作用機(jī)制的研究進(jìn)展，包括蛋白家族（如高遷移率族蛋白、中性粒細(xì)胞翻譯控制腫瘤蛋白、肌紅蛋白等）、細(xì)胞因子（炎性因子、血管內(nèi)皮因子）和生物酶類（基質(zhì)金屬蛋白酶-9、誘導(dǎo)型一氧化氮合酶），以期更好地應(yīng)用該藥提供依據(jù)。
2018, 41(8):1554-1557.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2018.08.033
摘要:
藥物安全性評(píng)價(jià)中毒性病理學(xué)評(píng)價(jià)是最重要的一個(gè)步驟，而毒性病理學(xué)評(píng)價(jià)作為藥物安全性評(píng)價(jià)體系中重要的一環(huán)，用以確定損傷靶器官、靶組織的形態(tài)及程度變化，評(píng)價(jià)受試藥物是否具有毒性并判斷其能否推向臨床的重要指標(biāo)。對(duì)組織學(xué)技術(shù)進(jìn)行質(zhì)量控制與評(píng)估則是確保毒性病理診斷準(zhǔn)確性及一致性的重要前提。該文對(duì)組織學(xué)技術(shù)流程進(jìn)行敘述并探討流程中相關(guān)影響因素。
藥物安全性評(píng)價(jià)中毒性病理學(xué)評(píng)價(jià)是最重要的一個(gè)步驟，而毒性病理學(xué)評(píng)價(jià)作為藥物安全性評(píng)價(jià)體系中重要的一環(huán)，用以確定損傷靶器官、靶組織的形態(tài)及程度變化，評(píng)價(jià)受試藥物是否具有毒性并判斷其能否推向臨床的重要指標(biāo)。對(duì)組織學(xué)技術(shù)進(jìn)行質(zhì)量控制與評(píng)估則是確保毒性病理診斷準(zhǔn)確性及一致性的重要前提。該文對(duì)組織學(xué)技術(shù)流程進(jìn)行敘述并探討流程中相關(guān)影響因素。
2018, 41(8):1558-1561.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2018.08.034
摘要:
病理學(xué)診斷中特殊染色具有重要的應(yīng)用價(jià)值，通過(guò)長(zhǎng)期的改進(jìn)與創(chuàng)新特殊染色能夠有針對(duì)性地對(duì)組織成分進(jìn)行染色，使組織病理學(xué)評(píng)價(jià)更加完善精確。非臨床藥物評(píng)價(jià)中常用的特殊染色法有結(jié)締組織染色的Masson三色染色法、肌肉染色的磷鎢酸蘇木素染色法、糖原染色的過(guò)碘雪夫染色法、脂質(zhì)類染色的油紅O染色法、色素類染色的Masson-Fontana染色法，以及神經(jīng)組織染色和病理沉著物染色等，綜述特殊染色的主要內(nèi)容及應(yīng)用中注意事項(xiàng)。
病理學(xué)診斷中特殊染色具有重要的應(yīng)用價(jià)值，通過(guò)長(zhǎng)期的改進(jìn)與創(chuàng)新特殊染色能夠有針對(duì)性地對(duì)組織成分進(jìn)行染色，使組織病理學(xué)評(píng)價(jià)更加完善精確。非臨床藥物評(píng)價(jià)中常用的特殊染色法有結(jié)締組織染色的Masson三色染色法、肌肉染色的磷鎢酸蘇木素染色法、糖原染色的過(guò)碘雪夫染色法、脂質(zhì)類染色的油紅O染色法、色素類染色的Masson-Fontana染色法，以及神經(jīng)組織染色和病理沉著物染色等，綜述特殊染色的主要內(nèi)容及應(yīng)用中注意事項(xiàng)。
2018, 41(8):1562-1564.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2018.08.035
摘要:
Pemafibrate（Parmodia®）是高效的過(guò)氧化物酶體增殖激活受體α（PPARα）激動(dòng)劑，通過(guò)選擇性結(jié)合PPARα受體調(diào)控PPARα的表達(dá)，從而增加高密度脂蛋白的含量和降低血漿中的三酰甘油水平。該藥由日本興和集團(tuán)研制，并在2017年7月3日被批準(zhǔn)上市，在日本用于治療高血脂癥。就Pemafibrate的化學(xué)性質(zhì)、作用機(jī)制、藥動(dòng)學(xué)和臨床研究等進(jìn)行概述，以期為臨床用藥提供幫助。
Pemafibrate（Parmodia®）是高效的過(guò)氧化物酶體增殖激活受體α（PPARα）激動(dòng)劑，通過(guò)選擇性結(jié)合PPARα受體調(diào)控PPARα的表達(dá)，從而增加高密度脂蛋白的含量和降低血漿中的三酰甘油水平。該藥由日本興和集團(tuán)研制，并在2017年7月3日被批準(zhǔn)上市，在日本用于治療高血脂癥。就Pemafibrate的化學(xué)性質(zhì)、作用機(jī)制、藥動(dòng)學(xué)和臨床研究等進(jìn)行概述，以期為臨床用藥提供幫助。
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