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主辦：天津藥物研究院 中國(guó)藥學(xué)會(huì)
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2019年第42卷第11期文章目次
2019, 42(11):2125-2135.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2019.11.001
摘要:
細(xì)胞治療（包括干細(xì)胞）是目前生物醫(yī)藥領(lǐng)域發(fā)展最快、最前沿的領(lǐng)域之一。細(xì)胞治療產(chǎn)品是從實(shí)驗(yàn)室培養(yǎng)的干細(xì)胞、組織和器官中提取的，被注射到病人體內(nèi)的生物技術(shù)產(chǎn)品。在分析國(guó)外情況的基礎(chǔ)上，認(rèn)為加強(qiáng)細(xì)胞產(chǎn)品制備和臨床應(yīng)用規(guī)范管理是勢(shì)在必行的大事。提出細(xì)胞治療產(chǎn)品和技術(shù)的監(jiān)管科學(xué)的5大要素，據(jù)此分析了我國(guó)發(fā)展的3大短板。最后，為加強(qiáng)法規(guī)、政策與科學(xué)監(jiān)管體系建設(shè)，促進(jìn)細(xì)胞治療產(chǎn)業(yè)和技術(shù)發(fā)展，提出發(fā)展細(xì)胞產(chǎn)品和技術(shù)應(yīng)用的監(jiān)管科學(xué)3點(diǎn)建議：一是發(fā)展細(xì)胞治療監(jiān)管科學(xué)的頂層設(shè)計(jì)的設(shè)想；二是在發(fā)展政策指導(dǎo)下，細(xì)胞產(chǎn)品研發(fā)體系和質(zhì)量標(biāo)準(zhǔn)的原則是產(chǎn)業(yè)發(fā)展的基礎(chǔ)和迫在眉睫的任務(wù)的問(wèn)題；三是降低研發(fā)風(fēng)險(xiǎn)，明確細(xì)胞產(chǎn)品和治療技術(shù)的主體責(zé)任。
細(xì)胞治療（包括干細(xì)胞）是目前生物醫(yī)藥領(lǐng)域發(fā)展最快、最前沿的領(lǐng)域之一。細(xì)胞治療產(chǎn)品是從實(shí)驗(yàn)室培養(yǎng)的干細(xì)胞、組織和器官中提取的，被注射到病人體內(nèi)的生物技術(shù)產(chǎn)品。在分析國(guó)外情況的基礎(chǔ)上，認(rèn)為加強(qiáng)細(xì)胞產(chǎn)品制備和臨床應(yīng)用規(guī)范管理是勢(shì)在必行的大事。提出細(xì)胞治療產(chǎn)品和技術(shù)的監(jiān)管科學(xué)的5大要素，據(jù)此分析了我國(guó)發(fā)展的3大短板。最后，為加強(qiáng)法規(guī)、政策與科學(xué)監(jiān)管體系建設(shè)，促進(jìn)細(xì)胞治療產(chǎn)業(yè)和技術(shù)發(fā)展，提出發(fā)展細(xì)胞產(chǎn)品和技術(shù)應(yīng)用的監(jiān)管科學(xué)3點(diǎn)建議：一是發(fā)展細(xì)胞治療監(jiān)管科學(xué)的頂層設(shè)計(jì)的設(shè)想；二是在發(fā)展政策指導(dǎo)下，細(xì)胞產(chǎn)品研發(fā)體系和質(zhì)量標(biāo)準(zhǔn)的原則是產(chǎn)業(yè)發(fā)展的基礎(chǔ)和迫在眉睫的任務(wù)的問(wèn)題；三是降低研發(fā)風(fēng)險(xiǎn)，明確細(xì)胞產(chǎn)品和治療技術(shù)的主體責(zé)任。
2019, 42(11):2136-2140.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2019.11.002
摘要:
美國(guó)食品藥品管理局（FDA）于2019年07月發(fā)布了"人用處方藥和生物制品說(shuō)明書(shū)的藥物濫用和依賴(lài)項(xiàng)目——內(nèi)容和格式供企業(yè)用指導(dǎo)原則"（草案）。該指導(dǎo)原則介紹了撰寫(xiě)藥物濫用和藥物依賴(lài)項(xiàng)=目的一般原則以及對(duì)其中管制物質(zhì)、濫用和依賴(lài)性3個(gè)小項(xiàng)的撰寫(xiě)要求。而我國(guó)目前尚無(wú)類(lèi)似指導(dǎo)原則，詳細(xì)介紹該指導(dǎo)原則，期望對(duì)我國(guó)說(shuō)明書(shū)這部分內(nèi)容的撰寫(xiě)和監(jiān)管有幫助。
美國(guó)食品藥品管理局（FDA）于2019年07月發(fā)布了"人用處方藥和生物制品說(shuō)明書(shū)的藥物濫用和依賴(lài)項(xiàng)目——內(nèi)容和格式供企業(yè)用指導(dǎo)原則"（草案）。該指導(dǎo)原則介紹了撰寫(xiě)藥物濫用和藥物依賴(lài)項(xiàng)=目的一般原則以及對(duì)其中管制物質(zhì)、濫用和依賴(lài)性3個(gè)小項(xiàng)的撰寫(xiě)要求。而我國(guó)目前尚無(wú)類(lèi)似指導(dǎo)原則，詳細(xì)介紹該指導(dǎo)原則，期望對(duì)我國(guó)說(shuō)明書(shū)這部分內(nèi)容的撰寫(xiě)和監(jiān)管有幫助。
2019, 42(11):2141-2146.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2019.11.003
摘要:
目的 研究姜黃素對(duì)百草枯所致小鼠肺纖維化的影響，并探討其保護(hù)機(jī)制。方法 將60只雄性昆明小鼠隨機(jī)分為對(duì)照組、模型組及姜黃素20、40、80 mg/kg干預(yù)組和地塞米松5 mg/kg組，每組10只。制備小鼠肺纖維化模型的同時(shí)ig給藥，對(duì)照組和模型組ig 0.1 mL的0.9%的生理鹽水，每2天給藥1次，第28天眼球取血后處死所有小鼠。取左側(cè)肺組織制作組織切片進(jìn)行HE染色和Masson染色，右側(cè)肺組織進(jìn)行羥脯氨酸（HYP）、丙二醛（MDA）以及超氧化物歧化酶（SOD）測(cè)定。采用酶聯(lián)免疫吸附法（ELISA）測(cè)定血清中腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白介素-6（IL-6）、基質(zhì)金屬蛋白酶9（MMP-9）水平。通過(guò)免疫組化分析肺組織中核因子NF-κB表達(dá)水平。結(jié)果 姜黃素20、40、80 mg/kg干預(yù)組及地塞米松組的肺纖維化程度明顯輕于模型組。與模型組比較，姜黃素各劑量組和地塞米松組HYP及MDA水平均顯著降低，而SOD含量顯著升高（P<0.01）；與地塞米松組比較，姜黃素40、80 mg/kg干預(yù)組MDA水平顯著降低（P<0.05），姜黃素80 mg/kg干預(yù)組的SOD水平顯著升高（P<0.05）。與模型組相比，姜黃素20、40、80 mg/kg干預(yù)組和地塞米松組血清中的TNF-α、IL-6、MMP-9濃度降低明顯（P<0.01），且姜黃素40、80 mg/kg干預(yù)組的TNF-α、MMP-9水平低于地塞米松組（P<0.05）。與模型組比較，姜黃素20、40、80 mg/kg干預(yù)組和地塞米松組肺組織細(xì)胞核NF-κB表達(dá)水平顯著降低（P<0.01）。結(jié)論 姜黃素可有效降低肺纖維化模型小鼠HYP、MDA含量、血清中TNF-α、IL-6濃度，下調(diào)肺組織NF-κB蛋白表達(dá)水平，改善肺部形態(tài)學(xué)病變，增強(qiáng)抗氧化能力，對(duì)肺纖維化小鼠產(chǎn)生保護(hù)作用。
目的 研究姜黃素對(duì)百草枯所致小鼠肺纖維化的影響，并探討其保護(hù)機(jī)制。方法 將60只雄性昆明小鼠隨機(jī)分為對(duì)照組、模型組及姜黃素20、40、80 mg/kg干預(yù)組和地塞米松5 mg/kg組，每組10只。制備小鼠肺纖維化模型的同時(shí)ig給藥，對(duì)照組和模型組ig 0.1 mL的0.9%的生理鹽水，每2天給藥1次，第28天眼球取血后處死所有小鼠。取左側(cè)肺組織制作組織切片進(jìn)行HE染色和Masson染色，右側(cè)肺組織進(jìn)行羥脯氨酸（HYP）、丙二醛（MDA）以及超氧化物歧化酶（SOD）測(cè)定。采用酶聯(lián)免疫吸附法（ELISA）測(cè)定血清中腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白介素-6（IL-6）、基質(zhì)金屬蛋白酶9（MMP-9）水平。通過(guò)免疫組化分析肺組織中核因子NF-κB表達(dá)水平。結(jié)果 姜黃素20、40、80 mg/kg干預(yù)組及地塞米松組的肺纖維化程度明顯輕于模型組。與模型組比較，姜黃素各劑量組和地塞米松組HYP及MDA水平均顯著降低，而SOD含量顯著升高（P<0.01）；與地塞米松組比較，姜黃素40、80 mg/kg干預(yù)組MDA水平顯著降低（P<0.05），姜黃素80 mg/kg干預(yù)組的SOD水平顯著升高（P<0.05）。與模型組相比，姜黃素20、40、80 mg/kg干預(yù)組和地塞米松組血清中的TNF-α、IL-6、MMP-9濃度降低明顯（P<0.01），且姜黃素40、80 mg/kg干預(yù)組的TNF-α、MMP-9水平低于地塞米松組（P<0.05）。與模型組比較，姜黃素20、40、80 mg/kg干預(yù)組和地塞米松組肺組織細(xì)胞核NF-κB表達(dá)水平顯著降低（P<0.01）。結(jié)論 姜黃素可有效降低肺纖維化模型小鼠HYP、MDA含量、血清中TNF-α、IL-6濃度，下調(diào)肺組織NF-κB蛋白表達(dá)水平，改善肺部形態(tài)學(xué)病變，增強(qiáng)抗氧化能力，對(duì)肺纖維化小鼠產(chǎn)生保護(hù)作用。
2019, 42(11):2147-2152.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2019.11.004
摘要:
目的 采用幼齡厭食癥模型大鼠，評(píng)價(jià)小兒化滯健脾丸的治療作用，并探討其對(duì)模型大鼠外周血及下丘腦中膽囊收縮素（CCK8）和β-內(nèi)啡肽（β-EP）等的影響。方法 將72只SD幼年大鼠隨機(jī)分為對(duì)照組、模型組、陽(yáng)性組及小兒化滯健脾丸高、中、低劑量組，每組12只。用特制飼料喂養(yǎng)法構(gòu)建小兒厭食癥模型，給藥4周，監(jiān)測(cè)體質(zhì)量和攝食量等一般狀態(tài)。末次完成給藥后，測(cè)定其小腸推進(jìn)率；采用ELISA試劑盒檢測(cè)血漿中CCK8和β-EP的含量；取下丘腦，做病理切片，HE染色觀察組織形態(tài)學(xué)改變，并采用免疫組化法檢測(cè)組織中CCK8和β-EP的表達(dá)情況。結(jié)果 與模型組比較，各治療組大鼠的進(jìn)食量、體質(zhì)量、小腸推進(jìn)率等均顯著增加（P<0.05、0.01）；陽(yáng)性組及小兒化滯健脾丸高、中、低劑量組外周血β-EP含量顯著增高（P<0.01），且陽(yáng)性組、小兒化滯健脾丸高劑量組下丘腦中β-EP蛋白表達(dá)顯著增高；陽(yáng)性組及小兒化滯健脾丸高、中、低劑量組血漿CCK8含量顯著降低（P<0.01），且陽(yáng)性組和小兒化滯健脾丸高、中劑量組下丘腦CCK8蛋白表達(dá)顯著降低（P<0.01）。各組間下丘腦組織形態(tài)學(xué)無(wú)明顯差異。結(jié)論 小兒化滯健脾丸可以有效改善小兒厭食模型的厭食癥狀，提示該藥對(duì)小兒厭食癥有較好的治療作用，其作用機(jī)制可能為通過(guò)調(diào)節(jié)β-EP、CCK8等的表達(dá)，即調(diào)節(jié)"腦腸肽-食欲中樞"來(lái)實(shí)現(xiàn)其治療作用。
目的 采用幼齡厭食癥模型大鼠，評(píng)價(jià)小兒化滯健脾丸的治療作用，并探討其對(duì)模型大鼠外周血及下丘腦中膽囊收縮素（CCK8）和β-內(nèi)啡肽（β-EP）等的影響。方法 將72只SD幼年大鼠隨機(jī)分為對(duì)照組、模型組、陽(yáng)性組及小兒化滯健脾丸高、中、低劑量組，每組12只。用特制飼料喂養(yǎng)法構(gòu)建小兒厭食癥模型，給藥4周，監(jiān)測(cè)體質(zhì)量和攝食量等一般狀態(tài)。末次完成給藥后，測(cè)定其小腸推進(jìn)率；采用ELISA試劑盒檢測(cè)血漿中CCK8和β-EP的含量；取下丘腦，做病理切片，HE染色觀察組織形態(tài)學(xué)改變，并采用免疫組化法檢測(cè)組織中CCK8和β-EP的表達(dá)情況。結(jié)果 與模型組比較，各治療組大鼠的進(jìn)食量、體質(zhì)量、小腸推進(jìn)率等均顯著增加（P<0.05、0.01）；陽(yáng)性組及小兒化滯健脾丸高、中、低劑量組外周血β-EP含量顯著增高（P<0.01），且陽(yáng)性組、小兒化滯健脾丸高劑量組下丘腦中β-EP蛋白表達(dá)顯著增高；陽(yáng)性組及小兒化滯健脾丸高、中、低劑量組血漿CCK8含量顯著降低（P<0.01），且陽(yáng)性組和小兒化滯健脾丸高、中劑量組下丘腦CCK8蛋白表達(dá)顯著降低（P<0.01）。各組間下丘腦組織形態(tài)學(xué)無(wú)明顯差異。結(jié)論 小兒化滯健脾丸可以有效改善小兒厭食模型的厭食癥狀，提示該藥對(duì)小兒厭食癥有較好的治療作用，其作用機(jī)制可能為通過(guò)調(diào)節(jié)β-EP、CCK8等的表達(dá)，即調(diào)節(jié)"腦腸肽-食欲中樞"來(lái)實(shí)現(xiàn)其治療作用。
2019, 42(11):2153-2158.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2019.11.005
摘要:
目的 研究去甲二氫愈創(chuàng)木酸（NDGA）類(lèi)似物26C的抗肺癌活性與初步機(jī)制。方法 利用MTT實(shí)驗(yàn)評(píng)價(jià)26C對(duì)肺癌細(xì)胞NCI-H460的細(xì)胞毒性；用集落克隆、劃痕實(shí)驗(yàn)分別檢測(cè)26C對(duì)NCI-H460細(xì)胞生長(zhǎng)、遷移的影響；流式細(xì)胞儀檢測(cè)26C對(duì)NCI-H460細(xì)胞的周期阻滯及誘導(dǎo)凋亡情況；活性氧簇（ROS）實(shí)驗(yàn)探究26C引起細(xì)胞凋亡的作用機(jī)制。結(jié)果 26C對(duì)NCI-H460的IC50為（4.7±0.5）μmol/L，對(duì)NCI-H460的集落形成、遷移有較強(qiáng)的抑制作用，其活性明顯優(yōu)于先導(dǎo)化合物NDGA；26C可將細(xì)胞周期阻滯在G2/M期，并通過(guò)升高ROS水平的作用機(jī)制誘導(dǎo)NCI-H460細(xì)胞凋亡。結(jié)論 化合物26C為具有研發(fā)前景的抗肺癌候選化合物，其通過(guò)提高ROS水平、阻滯細(xì)胞周期來(lái)抑制細(xì)胞生長(zhǎng)和誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡。
目的 研究去甲二氫愈創(chuàng)木酸（NDGA）類(lèi)似物26C的抗肺癌活性與初步機(jī)制。方法 利用MTT實(shí)驗(yàn)評(píng)價(jià)26C對(duì)肺癌細(xì)胞NCI-H460的細(xì)胞毒性；用集落克隆、劃痕實(shí)驗(yàn)分別檢測(cè)26C對(duì)NCI-H460細(xì)胞生長(zhǎng)、遷移的影響；流式細(xì)胞儀檢測(cè)26C對(duì)NCI-H460細(xì)胞的周期阻滯及誘導(dǎo)凋亡情況；活性氧簇（ROS）實(shí)驗(yàn)探究26C引起細(xì)胞凋亡的作用機(jī)制。結(jié)果 26C對(duì)NCI-H460的IC50為（4.7±0.5）μmol/L，對(duì)NCI-H460的集落形成、遷移有較強(qiáng)的抑制作用，其活性明顯優(yōu)于先導(dǎo)化合物NDGA；26C可將細(xì)胞周期阻滯在G2/M期，并通過(guò)升高ROS水平的作用機(jī)制誘導(dǎo)NCI-H460細(xì)胞凋亡。結(jié)論 化合物26C為具有研發(fā)前景的抗肺癌候選化合物，其通過(guò)提高ROS水平、阻滯細(xì)胞周期來(lái)抑制細(xì)胞生長(zhǎng)和誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡。
2019, 42(11):2159-2164.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2019.11.006
摘要:
目的 研究氧化苦參堿（OM）對(duì)脂多糖（LPS）誘導(dǎo)的大鼠胰腺星狀細(xì)胞株（PSCs）NOD樣受體蛋白3（NLRP3）活化的影響。方法 通過(guò)設(shè)置不同劑量（0、2.5、5、10、20、40 μg/mL）的LPS并設(shè)置相同劑量（10 μg/mL）的LPS刺激LTC14細(xì)胞不同時(shí)間（0、1、3、6、9、12 h），利用Western blotting檢測(cè)技術(shù)，考察LPS引起炎性小體活化的量效關(guān)系；使用OM、Janus蛋白酪氨酸激酶2（JAK2）抑制劑AG490干預(yù)LPS誘導(dǎo)的LTC14細(xì)胞株后，通過(guò)Westernblotting技術(shù)檢測(cè)Janus蛋白酪氨酸激酶2/信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)子和轉(zhuǎn)錄激活子3（JAK2/STAT3）信號(hào)通路中相關(guān)分子以及NLRP3炎性小體相關(guān)蛋白表達(dá)的變化。結(jié)果 與對(duì)照組比較，LTC14細(xì)胞接受不同濃度的LPS刺激后JAK2、STAT3、NLRP3、caspase1、白細(xì)胞介素-1β（IL-1β）蛋白表達(dá)呈顯著增高趨勢(shì)；與對(duì)照組比較，LTC14細(xì)胞接受相同濃度LPS刺激不同時(shí)間后JAK2、STAT3、NLRP3、caspase1、IL-1β蛋白表達(dá)呈顯著增高趨勢(shì)；與LPS組對(duì)比，OM和LPS共同處理組、AG490和LPS共同處理組JAK2、STAT3、NLRP3、caspase1及IL-1β的蛋白表達(dá)顯著降低。結(jié)論 LPS呈一定的時(shí)間-劑量關(guān)系激活LTC14細(xì)胞JAK2/STAT3信號(hào)通路及NLRP3炎性小體；OM可能通過(guò)抑制JAK2/STAT3信號(hào)通路起到抑制NLRP3炎性小體活化的作用。
目的 研究氧化苦參堿（OM）對(duì)脂多糖（LPS）誘導(dǎo)的大鼠胰腺星狀細(xì)胞株（PSCs）NOD樣受體蛋白3（NLRP3）活化的影響。方法 通過(guò)設(shè)置不同劑量（0、2.5、5、10、20、40 μg/mL）的LPS并設(shè)置相同劑量（10 μg/mL）的LPS刺激LTC14細(xì)胞不同時(shí)間（0、1、3、6、9、12 h），利用Western blotting檢測(cè)技術(shù)，考察LPS引起炎性小體活化的量效關(guān)系；使用OM、Janus蛋白酪氨酸激酶2（JAK2）抑制劑AG490干預(yù)LPS誘導(dǎo)的LTC14細(xì)胞株后，通過(guò)Westernblotting技術(shù)檢測(cè)Janus蛋白酪氨酸激酶2/信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)子和轉(zhuǎn)錄激活子3（JAK2/STAT3）信號(hào)通路中相關(guān)分子以及NLRP3炎性小體相關(guān)蛋白表達(dá)的變化。結(jié)果 與對(duì)照組比較，LTC14細(xì)胞接受不同濃度的LPS刺激后JAK2、STAT3、NLRP3、caspase1、白細(xì)胞介素-1β（IL-1β）蛋白表達(dá)呈顯著增高趨勢(shì)；與對(duì)照組比較，LTC14細(xì)胞接受相同濃度LPS刺激不同時(shí)間后JAK2、STAT3、NLRP3、caspase1、IL-1β蛋白表達(dá)呈顯著增高趨勢(shì)；與LPS組對(duì)比，OM和LPS共同處理組、AG490和LPS共同處理組JAK2、STAT3、NLRP3、caspase1及IL-1β的蛋白表達(dá)顯著降低。結(jié)論 LPS呈一定的時(shí)間-劑量關(guān)系激活LTC14細(xì)胞JAK2/STAT3信號(hào)通路及NLRP3炎性小體；OM可能通過(guò)抑制JAK2/STAT3信號(hào)通路起到抑制NLRP3炎性小體活化的作用。
2019, 42(11):2165-2168.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2019.11.007
摘要:
目的 探討蛋白激酶B（Akt）/FoxO3a通路在白藜蘆醇抑制腎臟纖維化中的作用。方法 將55只SD大鼠隨機(jī)分為假手術(shù)組（10只）和造模組（45只），采用單側(cè)輸尿管梗阻法構(gòu)建大鼠腎間質(zhì)纖維化模型，45只造模SD大鼠術(shù)后隨機(jī)分為模型組和白藜蘆醇（20、40 mg/kg）干預(yù)組，每組15只。干預(yù)組大鼠于術(shù)后ig白藜蘆醇20、40 mg/kg，1次/d，持續(xù)2周。模型組大鼠ig等量生理鹽水。HE、Masson染色觀察腎組織病理變化，免疫組化檢測(cè)α-SMA陽(yáng)性細(xì)胞，Western blot檢測(cè)Akt、p-Akt、FoxO3a、p-FoxO3a蛋白。結(jié)果 假手術(shù)組、模型組、白藜蘆醇20 mg/kg干預(yù)組和白藜蘆醇40 mg/kg干預(yù)組腎小管損傷病理評(píng)分分別為（0.36±0.05）、（4.07±0.53）、（3.92±0.48）和（3.21±0.35），其中白藜蘆醇20 mg/kg干預(yù)組與模型組間無(wú)顯著性差異，假手術(shù)組評(píng)分顯著低于白藜蘆醇干預(yù)組（P<0.05），白藜蘆醇40 mg/kg干預(yù)組又顯著低于造模對(duì)照組（P<0.05）。假手術(shù)組、模型組和白藜蘆醇40 mg/kg干預(yù)組α-SMA陽(yáng)性細(xì)胞比例分別為（3.84±0.62）%、（52.36±14.27）%和（26.15±4.63）%，3組間具有顯著性差異（P<0.01）。FoxO3a和Akt蛋白表達(dá)三組間無(wú)顯著性差異，p-Akt和pFoxO3a蛋白表達(dá)在模型組SD大鼠顯著減低，但白藜蘆醇40 mg/kg干預(yù)組p-Akt和p-FoxO3a蛋白表達(dá)高于模型組，低于假手術(shù)組。結(jié)論 白藜蘆醇可以減低p-Akt和p-FoxO3a蛋白表達(dá)，發(fā)揮抗腎間質(zhì)纖維化作用。
目的 探討蛋白激酶B（Akt）/FoxO3a通路在白藜蘆醇抑制腎臟纖維化中的作用。方法 將55只SD大鼠隨機(jī)分為假手術(shù)組（10只）和造模組（45只），采用單側(cè)輸尿管梗阻法構(gòu)建大鼠腎間質(zhì)纖維化模型，45只造模SD大鼠術(shù)后隨機(jī)分為模型組和白藜蘆醇（20、40 mg/kg）干預(yù)組，每組15只。干預(yù)組大鼠于術(shù)后ig白藜蘆醇20、40 mg/kg，1次/d，持續(xù)2周。模型組大鼠ig等量生理鹽水。HE、Masson染色觀察腎組織病理變化，免疫組化檢測(cè)α-SMA陽(yáng)性細(xì)胞，Western blot檢測(cè)Akt、p-Akt、FoxO3a、p-FoxO3a蛋白。結(jié)果 假手術(shù)組、模型組、白藜蘆醇20 mg/kg干預(yù)組和白藜蘆醇40 mg/kg干預(yù)組腎小管損傷病理評(píng)分分別為（0.36±0.05）、（4.07±0.53）、（3.92±0.48）和（3.21±0.35），其中白藜蘆醇20 mg/kg干預(yù)組與模型組間無(wú)顯著性差異，假手術(shù)組評(píng)分顯著低于白藜蘆醇干預(yù)組（P<0.05），白藜蘆醇40 mg/kg干預(yù)組又顯著低于造模對(duì)照組（P<0.05）。假手術(shù)組、模型組和白藜蘆醇40 mg/kg干預(yù)組α-SMA陽(yáng)性細(xì)胞比例分別為（3.84±0.62）%、（52.36±14.27）%和（26.15±4.63）%，3組間具有顯著性差異（P<0.01）。FoxO3a和Akt蛋白表達(dá)三組間無(wú)顯著性差異，p-Akt和pFoxO3a蛋白表達(dá)在模型組SD大鼠顯著減低，但白藜蘆醇40 mg/kg干預(yù)組p-Akt和p-FoxO3a蛋白表達(dá)高于模型組，低于假手術(shù)組。結(jié)論 白藜蘆醇可以減低p-Akt和p-FoxO3a蛋白表達(dá)，發(fā)揮抗腎間質(zhì)纖維化作用。
2019, 42(11):2169-2173.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2019.11.008
摘要:
目的 對(duì)國(guó)產(chǎn)重組人促紅素注射液（濟(jì)脈欣）與進(jìn)口同類(lèi)型制劑Eprex®在大鼠體內(nèi)的藥動(dòng)學(xué)進(jìn)行對(duì)比研究，為實(shí)現(xiàn)臨床替代提供依據(jù)。方法 采用125I標(biāo)記示蹤方法測(cè)定藥物濃度，采用DAS2.0進(jìn)行藥動(dòng)學(xué)參數(shù)的計(jì)算，在大鼠體內(nèi)分別進(jìn)行單次sc 2 000 U/kg濟(jì)脈欣和Eprex®的血漿藥物動(dòng)力學(xué)對(duì)比研究、藥物組織分布對(duì)比研究和尿、糞、膽汁排泄對(duì)比研究。結(jié)果 大鼠sc相同劑量（2 000 U/kg）的濟(jì)脈欣和Eprex®后，RA法所得血漿動(dòng)力學(xué)參數(shù)：t1/2分別為（15.8±1.67）和（15.6±3.15）h；Cmax分別為（2 527±471）和（2 470±598）mU/mL；tmax分別為（10.3±1.51）和（9.00±2.45）h；AUC0-t分別為（64 196±12 544）和（59 630±9 391）mU/mL·h，TCA-RA法所得血漿動(dòng)力學(xué)參數(shù)：t1/2分別為（15.9±4.19）和（16.2±2.45）h；Cmax分別為（2 201±584）和（1 907±517）mU/mL；tmax分別為（10.0±1.27）和（9.00±2.45）h；AUC0-t分別為（53 709±11 992）和（48 519±8 623）mU/mL·h。用RA和TCA-RA法測(cè)定濟(jì)脈欣和Eprex®給藥后2、8、24、36 h各主要臟器及組織藥物濃度，顯示大部分組織在給藥后8 h藥物含量最大，然后逐漸降低，各主要臟器及組織藥物變化趨勢(shì)與血漿藥物消除一致，沒(méi)有發(fā)現(xiàn)蓄積現(xiàn)象。大鼠sc給藥濟(jì)脈欣和Eprex®后，在120 h內(nèi)從尿中分別可回收到給藥總量的75.7%和76.2%，在糞中可回收到給藥量的14.7%和14.9%。48 h內(nèi)膽汁排泄量為11.4%和10.3%。結(jié)論 國(guó)產(chǎn)重組人促紅素注射液濟(jì)脈欣與國(guó)外上市制劑Eprex®大鼠sc給藥后，主要藥動(dòng)學(xué)參數(shù)t1/2、tmax、Cmax和AUC0-t基本一致，經(jīng)統(tǒng)計(jì)檢驗(yàn)無(wú)差異；兩種制劑在各組織臟器內(nèi)的暴露以及尿、糞、膽汁排泄對(duì)比也無(wú)差異。
目的 對(duì)國(guó)產(chǎn)重組人促紅素注射液（濟(jì)脈欣）與進(jìn)口同類(lèi)型制劑Eprex®在大鼠體內(nèi)的藥動(dòng)學(xué)進(jìn)行對(duì)比研究，為實(shí)現(xiàn)臨床替代提供依據(jù)。方法 采用125I標(biāo)記示蹤方法測(cè)定藥物濃度，采用DAS2.0進(jìn)行藥動(dòng)學(xué)參數(shù)的計(jì)算，在大鼠體內(nèi)分別進(jìn)行單次sc 2 000 U/kg濟(jì)脈欣和Eprex®的血漿藥物動(dòng)力學(xué)對(duì)比研究、藥物組織分布對(duì)比研究和尿、糞、膽汁排泄對(duì)比研究。結(jié)果 大鼠sc相同劑量（2 000 U/kg）的濟(jì)脈欣和Eprex®后，RA法所得血漿動(dòng)力學(xué)參數(shù)：t1/2分別為（15.8±1.67）和（15.6±3.15）h；Cmax分別為（2 527±471）和（2 470±598）mU/mL；tmax分別為（10.3±1.51）和（9.00±2.45）h；AUC0-t分別為（64 196±12 544）和（59 630±9 391）mU/mL·h，TCA-RA法所得血漿動(dòng)力學(xué)參數(shù)：t1/2分別為（15.9±4.19）和（16.2±2.45）h；Cmax分別為（2 201±584）和（1 907±517）mU/mL；tmax分別為（10.0±1.27）和（9.00±2.45）h；AUC0-t分別為（53 709±11 992）和（48 519±8 623）mU/mL·h。用RA和TCA-RA法測(cè)定濟(jì)脈欣和Eprex®給藥后2、8、24、36 h各主要臟器及組織藥物濃度，顯示大部分組織在給藥后8 h藥物含量最大，然后逐漸降低，各主要臟器及組織藥物變化趨勢(shì)與血漿藥物消除一致，沒(méi)有發(fā)現(xiàn)蓄積現(xiàn)象。大鼠sc給藥濟(jì)脈欣和Eprex®后，在120 h內(nèi)從尿中分別可回收到給藥總量的75.7%和76.2%，在糞中可回收到給藥量的14.7%和14.9%。48 h內(nèi)膽汁排泄量為11.4%和10.3%。結(jié)論 國(guó)產(chǎn)重組人促紅素注射液濟(jì)脈欣與國(guó)外上市制劑Eprex®大鼠sc給藥后，主要藥動(dòng)學(xué)參數(shù)t1/2、tmax、Cmax和AUC0-t基本一致，經(jīng)統(tǒng)計(jì)檢驗(yàn)無(wú)差異；兩種制劑在各組織臟器內(nèi)的暴露以及尿、糞、膽汁排泄對(duì)比也無(wú)差異。
2019, 42(11):2174-2179.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2019.11.009
摘要:
目的 研究阿托伐他汀肝毒性損傷作用及機(jī)制。方法 將24只Wistar han雄鼠分為對(duì)照組和阿托伐他汀低（68.5mg/kg）、高劑量組（205.5 mg/kg），按照10 mL/kg的藥液體積給藥，溶媒對(duì)照組ig等體積5% CMC-Na，連續(xù)ig 28 d。檢測(cè)血清中天門(mén)冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST）、丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（ALT）、堿性磷酸酶（ALP）、尿素氮（BUN）和血肌酐（CRE）的含量，HE染色觀察肝組織病理。在體外，HepG2細(xì)胞經(jīng)傳代培養(yǎng)后，給予阿托伐他汀干預(yù)24 h，檢測(cè)細(xì)胞存活率，丙二醛（MDA）水平、Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性及線(xiàn)粒體膜電位。結(jié)果 與對(duì)照組比較，阿托伐他汀高劑量組大鼠肝細(xì)胞彌漫性腫脹，核分裂多見(jiàn)，部分肝細(xì)胞極性消失，排列紊亂（P<0.05）。與對(duì)照組比較，阿托伐他汀高劑量組給藥后血清中ALT和AST顯著升高（P<0.05、0.01）。在體外，與對(duì)照組比較，阿托伐他汀125、250、500 μmol/L能明顯抑制細(xì)胞存活率（P<0.05、0.001）。與對(duì)照組比較，阿托伐他汀500 μmol/L HepG2細(xì)胞MDA含量明顯升高（P<0.01）。與對(duì)照組比較，阿托伐他汀125 μmol/L能使Na+-K+-ATP酶活性增強(qiáng)，500 μmol/L使Na+-K+-ATP酶活性降低（P<0.001）。與對(duì)照組比較，阿托伐他汀125、250、500 μmol/L均能使能使Ca2+-Mg2+-ATP酶活性降低（P<0.01，0.001）。與對(duì)照組比較，阿托伐他汀125、250、500 μmol/L均能降低線(xiàn)粒體膜電位（P<0.001）。結(jié)論 阿托伐他汀高劑量可導(dǎo)致肝組織損傷，其毒性作用通過(guò)破壞細(xì)胞的線(xiàn)粒體膜電位，抑制Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性，細(xì)胞膜脂質(zhì)過(guò)氧化，從而破壞細(xì)胞內(nèi)微環(huán)境的平衡，導(dǎo)致細(xì)胞凋亡和壞死。
目的 研究阿托伐他汀肝毒性損傷作用及機(jī)制。方法 將24只Wistar han雄鼠分為對(duì)照組和阿托伐他汀低（68.5mg/kg）、高劑量組（205.5 mg/kg），按照10 mL/kg的藥液體積給藥，溶媒對(duì)照組ig等體積5% CMC-Na，連續(xù)ig 28 d。檢測(cè)血清中天門(mén)冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST）、丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（ALT）、堿性磷酸酶（ALP）、尿素氮（BUN）和血肌酐（CRE）的含量，HE染色觀察肝組織病理。在體外，HepG2細(xì)胞經(jīng)傳代培養(yǎng)后，給予阿托伐他汀干預(yù)24 h，檢測(cè)細(xì)胞存活率，丙二醛（MDA）水平、Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性及線(xiàn)粒體膜電位。結(jié)果 與對(duì)照組比較，阿托伐他汀高劑量組大鼠肝細(xì)胞彌漫性腫脹，核分裂多見(jiàn)，部分肝細(xì)胞極性消失，排列紊亂（P<0.05）。與對(duì)照組比較，阿托伐他汀高劑量組給藥后血清中ALT和AST顯著升高（P<0.05、0.01）。在體外，與對(duì)照組比較，阿托伐他汀125、250、500 μmol/L能明顯抑制細(xì)胞存活率（P<0.05、0.001）。與對(duì)照組比較，阿托伐他汀500 μmol/L HepG2細(xì)胞MDA含量明顯升高（P<0.01）。與對(duì)照組比較，阿托伐他汀125 μmol/L能使Na+-K+-ATP酶活性增強(qiáng)，500 μmol/L使Na+-K+-ATP酶活性降低（P<0.001）。與對(duì)照組比較，阿托伐他汀125、250、500 μmol/L均能使能使Ca2+-Mg2+-ATP酶活性降低（P<0.01，0.001）。與對(duì)照組比較，阿托伐他汀125、250、500 μmol/L均能降低線(xiàn)粒體膜電位（P<0.001）。結(jié)論 阿托伐他汀高劑量可導(dǎo)致肝組織損傷，其毒性作用通過(guò)破壞細(xì)胞的線(xiàn)粒體膜電位，抑制Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性，細(xì)胞膜脂質(zhì)過(guò)氧化，從而破壞細(xì)胞內(nèi)微環(huán)境的平衡，導(dǎo)致細(xì)胞凋亡和壞死。
2019, 42(11):2180-2185.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2019.11.010
摘要:
目的 建立臨床前毒理學(xué)研究中Beagle犬中樞神經(jīng)系統(tǒng)一致性制片方法。方法 以Beagle犬腦組織肉眼可見(jiàn)的解剖部位，如額極、視交叉、動(dòng)眼神經(jīng)、腦橋、前庭耳蝸神經(jīng)為標(biāo)志，對(duì)Beagle犬腦組織（腹側(cè)面向上）進(jìn)行冠狀水平單側(cè)取材。并且對(duì)Beagle犬脊髓的顱頸段（C1~C2）、胸中段（T6~T8）和腰膨大處（L4~L5）進(jìn)行橫切面及傾斜橫向面取材，并經(jīng)常規(guī)脫水、包埋、切片、HE染色處理。結(jié)果 通過(guò)這種方法制作的Beagle犬中樞神經(jīng)系統(tǒng)組織學(xué)切片一致性高、質(zhì)量好，包括了Beagle犬中樞神經(jīng)系統(tǒng)主要結(jié)構(gòu)，例如尾狀核、基底核、大腦皮質(zhì)（額葉、頂葉、枕葉、顳葉）、脈絡(luò)叢、海馬、下丘腦、延髓、中腦、腦橋、丘腦、小腦和脊髓。結(jié)論 該制片方法簡(jiǎn)單易行且一致性高，可用于臨床前毒理學(xué)研究中Beagle犬中樞神經(jīng)系統(tǒng)組織病理學(xué)檢查的一致性制片。
目的 建立臨床前毒理學(xué)研究中Beagle犬中樞神經(jīng)系統(tǒng)一致性制片方法。方法 以Beagle犬腦組織肉眼可見(jiàn)的解剖部位，如額極、視交叉、動(dòng)眼神經(jīng)、腦橋、前庭耳蝸神經(jīng)為標(biāo)志，對(duì)Beagle犬腦組織（腹側(cè)面向上）進(jìn)行冠狀水平單側(cè)取材。并且對(duì)Beagle犬脊髓的顱頸段（C1~C2）、胸中段（T6~T8）和腰膨大處（L4~L5）進(jìn)行橫切面及傾斜橫向面取材，并經(jīng)常規(guī)脫水、包埋、切片、HE染色處理。結(jié)果 通過(guò)這種方法制作的Beagle犬中樞神經(jīng)系統(tǒng)組織學(xué)切片一致性高、質(zhì)量好，包括了Beagle犬中樞神經(jīng)系統(tǒng)主要結(jié)構(gòu)，例如尾狀核、基底核、大腦皮質(zhì)（額葉、頂葉、枕葉、顳葉）、脈絡(luò)叢、海馬、下丘腦、延髓、中腦、腦橋、丘腦、小腦和脊髓。結(jié)論 該制片方法簡(jiǎn)單易行且一致性高，可用于臨床前毒理學(xué)研究中Beagle犬中樞神經(jīng)系統(tǒng)組織病理學(xué)檢查的一致性制片。
2019, 42(11):2186-2189.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2019.11.011
摘要:
目的 觀察艾普拉唑腸溶片聯(lián)合阿莫西林膠囊治療消化性潰瘍的療效。方法 選擇2016年1月-2019年1月江蘇省海門(mén)市人民醫(yī)院收治的98例消化性潰瘍患者，隨機(jī)分為兩組，每組各49例。對(duì)照組服用阿莫西林膠囊治療，0.5 g/次，3次/d，于餐后30 min服用。觀察組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上艾普拉唑腸溶片，10 mg/次，1次/d。兩組均連續(xù)治療4周。記錄患者的臨床治療效果、HP根除率、潰瘍愈合時(shí)間以及HP根除時(shí)間。并檢測(cè)血清胃泌素基因和胃泌素表達(dá)水平，血清白細(xì)胞介素-17（IL-17）和一氧化氮（NO）水平。結(jié)果 治療后，觀察組的總有效率為93.88%，顯著高于對(duì)照組的75.51%（P<0.05）。治療后，觀察組的HP根除率高于對(duì)照組，潰瘍愈合時(shí)間和HP根除時(shí)間短于對(duì)照組（P<0.05）。兩組治療后的血清胃泌素基因以及胃泌素表達(dá)水平均降低（P<0.05），且觀察組更低（P<0.05）。兩組治療后的血清IL-17和NO水平均降低（P<0.05），且觀察組更低（P<0.05）。結(jié)論 艾普拉唑腸溶片聯(lián)合阿莫西林膠囊治療消化性潰瘍療效顯著，能降低患者的炎癥反應(yīng)及血清胃泌素基因和胃泌素表達(dá)水平，值得臨床推廣。
目的 觀察艾普拉唑腸溶片聯(lián)合阿莫西林膠囊治療消化性潰瘍的療效。方法 選擇2016年1月-2019年1月江蘇省海門(mén)市人民醫(yī)院收治的98例消化性潰瘍患者，隨機(jī)分為兩組，每組各49例。對(duì)照組服用阿莫西林膠囊治療，0.5 g/次，3次/d，于餐后30 min服用。觀察組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上艾普拉唑腸溶片，10 mg/次，1次/d。兩組均連續(xù)治療4周。記錄患者的臨床治療效果、HP根除率、潰瘍愈合時(shí)間以及HP根除時(shí)間。并檢測(cè)血清胃泌素基因和胃泌素表達(dá)水平，血清白細(xì)胞介素-17（IL-17）和一氧化氮（NO）水平。結(jié)果 治療后，觀察組的總有效率為93.88%，顯著高于對(duì)照組的75.51%（P<0.05）。治療后，觀察組的HP根除率高于對(duì)照組，潰瘍愈合時(shí)間和HP根除時(shí)間短于對(duì)照組（P<0.05）。兩組治療后的血清胃泌素基因以及胃泌素表達(dá)水平均降低（P<0.05），且觀察組更低（P<0.05）。兩組治療后的血清IL-17和NO水平均降低（P<0.05），且觀察組更低（P<0.05）。結(jié)論 艾普拉唑腸溶片聯(lián)合阿莫西林膠囊治療消化性潰瘍療效顯著，能降低患者的炎癥反應(yīng)及血清胃泌素基因和胃泌素表達(dá)水平，值得臨床推廣。
2019, 42(11):2190-2193.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2019.11.012
摘要:
目的 探究鹽酸?？颂婺釋?duì)表皮生長(zhǎng)因子受體（EGFR）突變陽(yáng)性非小細(xì)胞肺癌腦轉(zhuǎn)移的近期效果。方法 選取于南陽(yáng)市中心醫(yī)院腫瘤醫(yī)院收治的EGFR突變陽(yáng)性非小細(xì)胞肺癌腦轉(zhuǎn)移患者共60例，所有患者均接受鹽酸埃克替尼片口服治療，125 mg/次，3次/d?；仡櫺苑治銎浣谛Ч?。結(jié)果 患者中位無(wú)進(jìn)展生存期為12.6個(gè)月（95% CI 11.85~14.42）。所有患者均接受療效評(píng)估，其中部分緩解（PR）23例，穩(wěn)定（SD）37例，EGFR突變非小細(xì)胞肺癌（NSCLC）腦轉(zhuǎn)移患者的有效率（ORR）為38.33%，疾病控制率（DCR）為100%?；颊叩闹委熓贰⒒蛲蛔兦闆r、性別以及吸煙與否與治療無(wú)進(jìn)展生存期（PFS）均無(wú)顯著相關(guān)性（P>0.05）；患者的治療史，性別與是否吸煙與ORR無(wú)顯著相關(guān)性（P>0.05），而患者的基因突變情況與ORR顯著相關(guān)（P<0.05）。不良反應(yīng)發(fā)生情況：皮疹共出現(xiàn)5例，皮膚干燥9例，腹瀉3例，肝功能異常2例。結(jié)論 鹽酸?？颂婺嶂委烢GFR突變陽(yáng)性非小細(xì)胞肺癌腦轉(zhuǎn)移療效顯著，臨床應(yīng)用前景光明。
目的 探究鹽酸?？颂婺釋?duì)表皮生長(zhǎng)因子受體（EGFR）突變陽(yáng)性非小細(xì)胞肺癌腦轉(zhuǎn)移的近期效果。方法 選取于南陽(yáng)市中心醫(yī)院腫瘤醫(yī)院收治的EGFR突變陽(yáng)性非小細(xì)胞肺癌腦轉(zhuǎn)移患者共60例，所有患者均接受鹽酸埃克替尼片口服治療，125 mg/次，3次/d?；仡櫺苑治銎浣谛Ч?。結(jié)果 患者中位無(wú)進(jìn)展生存期為12.6個(gè)月（95% CI 11.85~14.42）。所有患者均接受療效評(píng)估，其中部分緩解（PR）23例，穩(wěn)定（SD）37例，EGFR突變非小細(xì)胞肺癌（NSCLC）腦轉(zhuǎn)移患者的有效率（ORR）為38.33%，疾病控制率（DCR）為100%?；颊叩闹委熓贰⒒蛲蛔兦闆r、性別以及吸煙與否與治療無(wú)進(jìn)展生存期（PFS）均無(wú)顯著相關(guān)性（P>0.05）；患者的治療史，性別與是否吸煙與ORR無(wú)顯著相關(guān)性（P>0.05），而患者的基因突變情況與ORR顯著相關(guān)（P<0.05）。不良反應(yīng)發(fā)生情況：皮疹共出現(xiàn)5例，皮膚干燥9例，腹瀉3例，肝功能異常2例。結(jié)論 鹽酸?？颂婺嶂委烢GFR突變陽(yáng)性非小細(xì)胞肺癌腦轉(zhuǎn)移療效顯著，臨床應(yīng)用前景光明。
2019, 42(11):2194-2197.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2019.11.013
摘要:
目的 探討細(xì)菌溶解產(chǎn)物膠囊聯(lián)合匹多莫德顆粒對(duì)兒童咳嗽變異性哮喘患兒免疫功能的影響。方法 選取2015年8月-2018年8月在榆林市第二醫(yī)院就診的82例兒童咳嗽變異性哮喘患兒，按照患者入院先后順序編號(hào)，采用奇偶數(shù)法分為觀察組（n=41）和對(duì)照組（n=41）。對(duì)照組給予匹多莫德顆粒，0.4 g/次，3次/d。觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上給予細(xì)菌溶解產(chǎn)物膠囊7 mg/次，1次/d。均治療21 d。對(duì)比兩組臨床療效、肺功能、萊塞斯特咳嗽生命質(zhì)量問(wèn)卷（LCQ）評(píng)分及免疫功能指標(biāo)情況。結(jié)果 治療后，觀察組總有效率90.24%，顯著高于對(duì)照組的65.85%（P<0.05）。治療后，兩組一秒用力呼氣容積（FEV1）、呼氣峰流速（PEF）和FEV1/FVC均較治療前顯著升高（P<0.05），且觀察組肺功能明顯高于對(duì)照組（P<0.05）。治療后兩組LCQ評(píng)分（生理、心理、社會(huì)和總分）均較治療前顯著升高（P<0.05）；且觀察組LCQ評(píng)分明顯高于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組白介素-4（IL-4）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）和血清免疫球蛋白E（IgE）均顯著低于治療前（P<0.05）；且觀察組IL-4、TNF-α和IgE均顯著低于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 細(xì)菌溶解產(chǎn)物膠囊聯(lián)合匹多莫德顆?？捎行Ц纳苾和人宰儺愋韵純悍喂δ芎蜕钯|(zhì)量，提高免疫功能，值得臨床推廣。
目的 探討細(xì)菌溶解產(chǎn)物膠囊聯(lián)合匹多莫德顆粒對(duì)兒童咳嗽變異性哮喘患兒免疫功能的影響。方法 選取2015年8月-2018年8月在榆林市第二醫(yī)院就診的82例兒童咳嗽變異性哮喘患兒，按照患者入院先后順序編號(hào)，采用奇偶數(shù)法分為觀察組（n=41）和對(duì)照組（n=41）。對(duì)照組給予匹多莫德顆粒，0.4 g/次，3次/d。觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上給予細(xì)菌溶解產(chǎn)物膠囊7 mg/次，1次/d。均治療21 d。對(duì)比兩組臨床療效、肺功能、萊塞斯特咳嗽生命質(zhì)量問(wèn)卷（LCQ）評(píng)分及免疫功能指標(biāo)情況。結(jié)果 治療后，觀察組總有效率90.24%，顯著高于對(duì)照組的65.85%（P<0.05）。治療后，兩組一秒用力呼氣容積（FEV1）、呼氣峰流速（PEF）和FEV1/FVC均較治療前顯著升高（P<0.05），且觀察組肺功能明顯高于對(duì)照組（P<0.05）。治療后兩組LCQ評(píng)分（生理、心理、社會(huì)和總分）均較治療前顯著升高（P<0.05）；且觀察組LCQ評(píng)分明顯高于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組白介素-4（IL-4）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）和血清免疫球蛋白E（IgE）均顯著低于治療前（P<0.05）；且觀察組IL-4、TNF-α和IgE均顯著低于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 細(xì)菌溶解產(chǎn)物膠囊聯(lián)合匹多莫德顆?？捎行Ц纳苾和人宰儺愋韵純悍喂δ芎蜕钯|(zhì)量，提高免疫功能，值得臨床推廣。
2019, 42(11):2198-2201.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2019.11.014
摘要:
目的 研究苦碟子注射液聯(lián)合依帕司他對(duì)糖尿病周?chē)窠?jīng)病變的療效。方法 選擇2017年1月-2018年12月喀什地區(qū)第二人民醫(yī)院收治的100例糖尿病周?chē)窠?jīng)病變患者為研究對(duì)象，隨機(jī)分為兩組。對(duì)照組口服依帕司他片，50 mg/次，3次/d。觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上聯(lián)用苦碟子注射液，將40 mL苦碟子注射液加入250 mL生理鹽水中靜脈滴注，1次/d。兩組均治療14 d。比較兩組患者的臨床療效，同時(shí)比較兩組治療前后的脛神經(jīng)和正中神經(jīng)的傳導(dǎo)速度。結(jié)果 治療后，觀察組的有效率為86.00%，明顯高于對(duì)照組的70.00%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組脛神經(jīng)的傳導(dǎo)速度明顯加快，波幅明顯升高，潛伏期明顯縮短，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；且觀察組的脛神經(jīng)傳導(dǎo)速度明顯優(yōu)于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。兩組治療后的正中神經(jīng)的潛伏期明顯縮短，波幅明顯升高，傳導(dǎo)速度明顯加快，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；且觀察組的正中神經(jīng)傳導(dǎo)速度明顯優(yōu)于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 苦碟子注射液聯(lián)合依帕司他對(duì)糖尿病周?chē)窠?jīng)病變的療效較為理想，可明顯改善神經(jīng)傳導(dǎo)速度。
目的 研究苦碟子注射液聯(lián)合依帕司他對(duì)糖尿病周?chē)窠?jīng)病變的療效。方法 選擇2017年1月-2018年12月喀什地區(qū)第二人民醫(yī)院收治的100例糖尿病周?chē)窠?jīng)病變患者為研究對(duì)象，隨機(jī)分為兩組。對(duì)照組口服依帕司他片，50 mg/次，3次/d。觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上聯(lián)用苦碟子注射液，將40 mL苦碟子注射液加入250 mL生理鹽水中靜脈滴注，1次/d。兩組均治療14 d。比較兩組患者的臨床療效，同時(shí)比較兩組治療前后的脛神經(jīng)和正中神經(jīng)的傳導(dǎo)速度。結(jié)果 治療后，觀察組的有效率為86.00%，明顯高于對(duì)照組的70.00%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組脛神經(jīng)的傳導(dǎo)速度明顯加快，波幅明顯升高，潛伏期明顯縮短，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；且觀察組的脛神經(jīng)傳導(dǎo)速度明顯優(yōu)于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。兩組治療后的正中神經(jīng)的潛伏期明顯縮短，波幅明顯升高，傳導(dǎo)速度明顯加快，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；且觀察組的正中神經(jīng)傳導(dǎo)速度明顯優(yōu)于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 苦碟子注射液聯(lián)合依帕司他對(duì)糖尿病周?chē)窠?jīng)病變的療效較為理想，可明顯改善神經(jīng)傳導(dǎo)速度。
2019, 42(11):2202-2205.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2019.11.015
摘要:
目的 探討門(mén)冬胰島素聯(lián)合地特胰島素對(duì)新診斷2型糖尿?。═2DM）患者血糖和胰島β細(xì)胞功能的影響。方法 選取西電集團(tuán)醫(yī)院2017年1月-2018年12月收治的100例新診斷T2DM患者為研究對(duì)象，按就診順序分為兩組，每組50例。對(duì)照組采取地特胰島素皮下注射，觀察組采取門(mén)冬胰島素聯(lián)合地特胰島素皮下注射。對(duì)比兩組用藥對(duì)新診斷T2DM患者血糖和胰島β細(xì)胞功能的影響。結(jié)果 兩組治療前空腹血糖（FPG）、餐后2 h血糖（2 h PG）、糖化血紅蛋白（HbA1c）對(duì)比無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異；經(jīng)治療，觀察組各項(xiàng)血糖指標(biāo)均明顯下降（P<0.05），下降幅度明顯優(yōu)于對(duì)照組（P<0.05）。兩組治療前空腹血清C肽（FC-P）、餐后2 h血清C肽（2 h C-P）對(duì)比無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異；經(jīng)治療，觀察組的FC-P、2 h C-P明顯提高（P<0.05），且高于對(duì)照組，具有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P<0.05）；觀察組血糖達(dá)標(biāo)時(shí)間明顯短于對(duì)照組（P<0.05）。兩組治療前胰島β細(xì)胞功能指數(shù)（HBCI）對(duì)比無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，治療后，觀察組HBCI明顯高于對(duì)照組，具有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P<0.05）。結(jié)論 對(duì)于新診斷T2DM患者，采取門(mén)冬胰島素聯(lián)合地特胰島素治療可有效控制血糖，促使胰島β細(xì)胞功能恢復(fù)，治療效果顯著，值得臨床上進(jìn)一步推廣應(yīng)用。
目的 探討門(mén)冬胰島素聯(lián)合地特胰島素對(duì)新診斷2型糖尿?。═2DM）患者血糖和胰島β細(xì)胞功能的影響。方法 選取西電集團(tuán)醫(yī)院2017年1月-2018年12月收治的100例新診斷T2DM患者為研究對(duì)象，按就診順序分為兩組，每組50例。對(duì)照組采取地特胰島素皮下注射，觀察組采取門(mén)冬胰島素聯(lián)合地特胰島素皮下注射。對(duì)比兩組用藥對(duì)新診斷T2DM患者血糖和胰島β細(xì)胞功能的影響。結(jié)果 兩組治療前空腹血糖（FPG）、餐后2 h血糖（2 h PG）、糖化血紅蛋白（HbA1c）對(duì)比無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異；經(jīng)治療，觀察組各項(xiàng)血糖指標(biāo)均明顯下降（P<0.05），下降幅度明顯優(yōu)于對(duì)照組（P<0.05）。兩組治療前空腹血清C肽（FC-P）、餐后2 h血清C肽（2 h C-P）對(duì)比無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異；經(jīng)治療，觀察組的FC-P、2 h C-P明顯提高（P<0.05），且高于對(duì)照組，具有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P<0.05）；觀察組血糖達(dá)標(biāo)時(shí)間明顯短于對(duì)照組（P<0.05）。兩組治療前胰島β細(xì)胞功能指數(shù)（HBCI）對(duì)比無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，治療后，觀察組HBCI明顯高于對(duì)照組，具有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P<0.05）。結(jié)論 對(duì)于新診斷T2DM患者，采取門(mén)冬胰島素聯(lián)合地特胰島素治療可有效控制血糖，促使胰島β細(xì)胞功能恢復(fù)，治療效果顯著，值得臨床上進(jìn)一步推廣應(yīng)用。
2019, 42(11):2206-2209.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2019.11.016
摘要:
目的 探討血必凈注射液聯(lián)合鹽酸氨溴索分散片對(duì)腦卒中相關(guān)性肺炎患者炎性因子水平及預(yù)后的影響。方法 選取2016年5月-2018年5月洛陽(yáng)市第三人民醫(yī)院76例腦卒中相關(guān)性肺炎患者為研究對(duì)象，根據(jù)隨機(jī)化原則將患者分為對(duì)照組和觀察組，每組各38例。對(duì)照組患者口服鹽酸氨溴索分散片，1片/次，3次/d。觀察組患者在對(duì)照組的基礎(chǔ)上將50 mL血必凈注射液加入到0.9%生理鹽水100 mL中靜脈滴注，2次/d，兩組均連續(xù)治療2周。比較兩組患者的臨床療效、治療前后血清各炎性因子水平及預(yù)后情況。結(jié)果 治療后，觀察組患者總有效率為94.74%，顯著高于對(duì)照組的78.95%（P<0.05）。治療后，兩組患者白細(xì)胞介素-6（IL-6）、白細(xì)胞介素-10（IL-10）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、C反應(yīng)蛋白（CRP）及降鈣素原（PCT）水平較治療前均顯著下降（P<0.05），且觀察組顯著低于對(duì)照組（P<0.05）。觀察組患者神經(jīng)功能缺損程度（NIHSS）評(píng)分、急性生理和慢性健康（APACHEⅡ）評(píng)分、改良Rankin評(píng)分及病死率均顯著低于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 血必凈注射液聯(lián)合鹽酸氨溴索分散片可有效抑制機(jī)體炎性反應(yīng)，提高治療效果，對(duì)促進(jìn)腦卒中相關(guān)性肺炎患者病情康復(fù)、改善預(yù)后具有積極意義。
目的 探討血必凈注射液聯(lián)合鹽酸氨溴索分散片對(duì)腦卒中相關(guān)性肺炎患者炎性因子水平及預(yù)后的影響。方法 選取2016年5月-2018年5月洛陽(yáng)市第三人民醫(yī)院76例腦卒中相關(guān)性肺炎患者為研究對(duì)象，根據(jù)隨機(jī)化原則將患者分為對(duì)照組和觀察組，每組各38例。對(duì)照組患者口服鹽酸氨溴索分散片，1片/次，3次/d。觀察組患者在對(duì)照組的基礎(chǔ)上將50 mL血必凈注射液加入到0.9%生理鹽水100 mL中靜脈滴注，2次/d，兩組均連續(xù)治療2周。比較兩組患者的臨床療效、治療前后血清各炎性因子水平及預(yù)后情況。結(jié)果 治療后，觀察組患者總有效率為94.74%，顯著高于對(duì)照組的78.95%（P<0.05）。治療后，兩組患者白細(xì)胞介素-6（IL-6）、白細(xì)胞介素-10（IL-10）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、C反應(yīng)蛋白（CRP）及降鈣素原（PCT）水平較治療前均顯著下降（P<0.05），且觀察組顯著低于對(duì)照組（P<0.05）。觀察組患者神經(jīng)功能缺損程度（NIHSS）評(píng)分、急性生理和慢性健康（APACHEⅡ）評(píng)分、改良Rankin評(píng)分及病死率均顯著低于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 血必凈注射液聯(lián)合鹽酸氨溴索分散片可有效抑制機(jī)體炎性反應(yīng)，提高治療效果，對(duì)促進(jìn)腦卒中相關(guān)性肺炎患者病情康復(fù)、改善預(yù)后具有積極意義。
2019, 42(11):2210-2213.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2019.11.017
摘要:
目的 研究艾迪注射液聯(lián)合?？颂婺嶂委煼切〖?xì)胞肺癌的效果。方法 選擇2015年6月-2018年6月榆林市第一醫(yī)院收治的84例非小細(xì)胞肺癌患者隨機(jī)分為兩組，每組42例。對(duì)照組采用鹽酸?？颂婺崞^察組采用鹽酸?？颂婺崞?lián)合艾迪注射液治療，50 mL/次，1次/d。1個(gè)療程為3周，均治療3個(gè)療程。比較兩組的生活質(zhì)量改善率、T細(xì)胞亞群水平和不良反應(yīng)情況。結(jié)果 治療后，觀察組的有效率為69.05%，顯著高于對(duì)照組的45.24%（P<0.05）。治療后，觀察組的生活質(zhì)量改善率為61.90%，顯著高于對(duì)照組的33.33%（P<0.05）。治療后，觀察組的CD8+、CD4+、CD3+和CD4+/CD8+水平均明顯高于治療前和對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；對(duì)照組治療前后比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。觀察組白細(xì)胞下降、惡心嘔吐、血小板下降的發(fā)生率明顯低于對(duì)照組（P<0.05），兩組肝、腎功能異常率相比無(wú)明顯的差異。結(jié)論 艾迪注射液聯(lián)合埃克替尼對(duì)非小細(xì)胞肺癌的效果較佳，能改善其CD細(xì)胞亞群水平和生活質(zhì)量，減輕不良反應(yīng)。
目的 研究艾迪注射液聯(lián)合?？颂婺嶂委煼切〖?xì)胞肺癌的效果。方法 選擇2015年6月-2018年6月榆林市第一醫(yī)院收治的84例非小細(xì)胞肺癌患者隨機(jī)分為兩組，每組42例。對(duì)照組采用鹽酸?？颂婺崞^察組采用鹽酸?？颂婺崞?lián)合艾迪注射液治療，50 mL/次，1次/d。1個(gè)療程為3周，均治療3個(gè)療程。比較兩組的生活質(zhì)量改善率、T細(xì)胞亞群水平和不良反應(yīng)情況。結(jié)果 治療后，觀察組的有效率為69.05%，顯著高于對(duì)照組的45.24%（P<0.05）。治療后，觀察組的生活質(zhì)量改善率為61.90%，顯著高于對(duì)照組的33.33%（P<0.05）。治療后，觀察組的CD8+、CD4+、CD3+和CD4+/CD8+水平均明顯高于治療前和對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；對(duì)照組治療前后比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。觀察組白細(xì)胞下降、惡心嘔吐、血小板下降的發(fā)生率明顯低于對(duì)照組（P<0.05），兩組肝、腎功能異常率相比無(wú)明顯的差異。結(jié)論 艾迪注射液聯(lián)合埃克替尼對(duì)非小細(xì)胞肺癌的效果較佳，能改善其CD細(xì)胞亞群水平和生活質(zhì)量，減輕不良反應(yīng)。
2019, 42(11):2214-2217.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2019.11.018
摘要:
目的 探究曲美他嗪輔助卡維地洛治療高血壓性心臟病的療效及對(duì)p38MAPK水平的影響。方法 選擇開(kāi)封市祥符區(qū)中醫(yī)院2016年10月-2018年10月收治的高血壓性心臟病患者106例為研究對(duì)象，根據(jù)其入院順序經(jīng)隨機(jī)數(shù)字表法分為兩組，每組53例。其中，對(duì)照組給予卡維地洛進(jìn)行治療，觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上聯(lián)合曲美他嗪進(jìn)行治療，對(duì)比兩組患者的超聲心動(dòng)圖測(cè)定各指標(biāo)、血壓變化和血清TNF-α、IL-6、p38MAPK水平。結(jié)果 治療前，兩組患者的左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、左室舒張末期內(nèi)徑（LVDD）、左室收縮末期內(nèi)徑（LVSD）、左房?jī)?nèi)徑（LAD）、室間隔厚度（IVST）水平對(duì)比無(wú)顯著性差異；治療后，兩組患者的LVDD、LVSD、LAD、IVST水平均比治療前顯著降低（P<0.05），且觀察組顯著低于對(duì)照組（P<0.05）；治療后，兩組患者的LVEF水平均比治療前顯著升高（P<0.05），且觀察組顯著高于對(duì)照組（P<0.05）。治療前，兩組患者的收縮壓（SBP）、舒張壓（DBP）水平對(duì)比無(wú)顯著性差異；治療后，兩組患者的SBP、DBP水平均比治療前顯著降低（P<0.05），且觀察組顯著低于對(duì)照組（P<0.05）。治療前，兩組患者的血清腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白介素-6（IL-6）、P38絲裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）水平對(duì)比無(wú)顯著性差異；治療后，兩組患者的血清TNF-α、IL-6、p38MAPK水平均比治療前顯著降低（P<0.05），且觀察組顯著低于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 曲美他嗪輔助卡維地洛治療高血壓性心臟病的效果顯著，該方法可有效降低患者的血壓水平和炎癥因子水平，并抑制p38MAPK活化，臨床應(yīng)用效果顯著。
目的 探究曲美他嗪輔助卡維地洛治療高血壓性心臟病的療效及對(duì)p38MAPK水平的影響。方法 選擇開(kāi)封市祥符區(qū)中醫(yī)院2016年10月-2018年10月收治的高血壓性心臟病患者106例為研究對(duì)象，根據(jù)其入院順序經(jīng)隨機(jī)數(shù)字表法分為兩組，每組53例。其中，對(duì)照組給予卡維地洛進(jìn)行治療，觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上聯(lián)合曲美他嗪進(jìn)行治療，對(duì)比兩組患者的超聲心動(dòng)圖測(cè)定各指標(biāo)、血壓變化和血清TNF-α、IL-6、p38MAPK水平。結(jié)果 治療前，兩組患者的左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、左室舒張末期內(nèi)徑（LVDD）、左室收縮末期內(nèi)徑（LVSD）、左房?jī)?nèi)徑（LAD）、室間隔厚度（IVST）水平對(duì)比無(wú)顯著性差異；治療后，兩組患者的LVDD、LVSD、LAD、IVST水平均比治療前顯著降低（P<0.05），且觀察組顯著低于對(duì)照組（P<0.05）；治療后，兩組患者的LVEF水平均比治療前顯著升高（P<0.05），且觀察組顯著高于對(duì)照組（P<0.05）。治療前，兩組患者的收縮壓（SBP）、舒張壓（DBP）水平對(duì)比無(wú)顯著性差異；治療后，兩組患者的SBP、DBP水平均比治療前顯著降低（P<0.05），且觀察組顯著低于對(duì)照組（P<0.05）。治療前，兩組患者的血清腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白介素-6（IL-6）、P38絲裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）水平對(duì)比無(wú)顯著性差異；治療后，兩組患者的血清TNF-α、IL-6、p38MAPK水平均比治療前顯著降低（P<0.05），且觀察組顯著低于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 曲美他嗪輔助卡維地洛治療高血壓性心臟病的效果顯著，該方法可有效降低患者的血壓水平和炎癥因子水平，并抑制p38MAPK活化，臨床應(yīng)用效果顯著。
2019, 42(11):2218-2221.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2019.11.019
摘要:
目的 探究預(yù)防性靜滴鉀離子、鎂離子對(duì)急性心梗后并發(fā)室性心律失常的預(yù)防作用。方法 選擇2015年1月-2018年1月于西寧市第一人民醫(yī)院進(jìn)行治療的78例急性心肌梗死患者為研究對(duì)象，按照隨機(jī)數(shù)字表法將其均分為觀察組與對(duì)照組，每組各39例患者。對(duì)照組患者進(jìn)行常規(guī)急性心梗治療，觀察組患者在對(duì)照組基礎(chǔ)上加用門(mén)冬氨酸鉀鎂進(jìn)行治療，對(duì)比兩組治療有效率，對(duì)比兩組治療前后血液流變學(xué)指標(biāo)纖維蛋白原（Fib）、凝血酶原時(shí)間（PT）、血小板計(jì)數(shù)（Plt），對(duì)比兩組治療期間不良反應(yīng)發(fā)生率及心律失常發(fā)生率。結(jié)果 治療后，觀察組患者治療有效率為87.18%，對(duì)照組為76.92%，兩組對(duì)比差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療前兩組患者Fib、PT以及Plt水平對(duì)比差異不具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；治療后，兩組患者Plt及Fib水平低于治療前，PT水平高于治療前，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；治療后觀察組患者Plt及Fib水平低于對(duì)照組，PT水平高于對(duì)照組（P<0.05）。觀察組患者不良反應(yīng)發(fā)生率稍高于對(duì)照組，但對(duì)比差異不具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。觀察組心律失常發(fā)生率為7.69%，對(duì)照組為15.38%，兩組對(duì)比差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 預(yù)防性靜滴鉀離子與鎂離子能夠顯著降低急性心?；颊咝穆墒С０l(fā)生率，同時(shí)有利于提高治療有效率，改善其血流變指標(biāo)，且安全性較高。
目的 探究預(yù)防性靜滴鉀離子、鎂離子對(duì)急性心梗后并發(fā)室性心律失常的預(yù)防作用。方法 選擇2015年1月-2018年1月于西寧市第一人民醫(yī)院進(jìn)行治療的78例急性心肌梗死患者為研究對(duì)象，按照隨機(jī)數(shù)字表法將其均分為觀察組與對(duì)照組，每組各39例患者。對(duì)照組患者進(jìn)行常規(guī)急性心梗治療，觀察組患者在對(duì)照組基礎(chǔ)上加用門(mén)冬氨酸鉀鎂進(jìn)行治療，對(duì)比兩組治療有效率，對(duì)比兩組治療前后血液流變學(xué)指標(biāo)纖維蛋白原（Fib）、凝血酶原時(shí)間（PT）、血小板計(jì)數(shù)（Plt），對(duì)比兩組治療期間不良反應(yīng)發(fā)生率及心律失常發(fā)生率。結(jié)果 治療后，觀察組患者治療有效率為87.18%，對(duì)照組為76.92%，兩組對(duì)比差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療前兩組患者Fib、PT以及Plt水平對(duì)比差異不具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；治療后，兩組患者Plt及Fib水平低于治療前，PT水平高于治療前，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；治療后觀察組患者Plt及Fib水平低于對(duì)照組，PT水平高于對(duì)照組（P<0.05）。觀察組患者不良反應(yīng)發(fā)生率稍高于對(duì)照組，但對(duì)比差異不具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。觀察組心律失常發(fā)生率為7.69%，對(duì)照組為15.38%，兩組對(duì)比差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 預(yù)防性靜滴鉀離子與鎂離子能夠顯著降低急性心?；颊咝穆墒С０l(fā)生率，同時(shí)有利于提高治療有效率，改善其血流變指標(biāo)，且安全性較高。
2019, 42(11):2222-2225.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2019.11.020
摘要:
目的 探討舒肝解郁膠囊聯(lián)合穩(wěn)心顆粒治療心臟神經(jīng)癥的臨床療效。方法 選取2017年8月-2018年8月商洛市中心醫(yī)院90例心臟神經(jīng)癥患者為研究對(duì)象，按照隨機(jī)數(shù)字表法分成對(duì)照組及觀察組兩組，每組45例。對(duì)照組口服穩(wěn)心顆粒治療，觀察組患者在對(duì)照組的基礎(chǔ)上口服舒肝解郁膠囊治療，治療2個(gè)月后，比較兩組患者的臨床療效、治療前后兩組患者各癥狀評(píng)分、24 h動(dòng)態(tài)心電圖結(jié)果及癥狀自評(píng)量表（SCL-90）評(píng)分變化。結(jié)果 治療后，觀察組患者治療總有效率顯著高于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組患者的各癥狀評(píng)分較治療前均顯著降低（P<0.05），且觀察組顯著低于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，經(jīng)24 h動(dòng)態(tài)心電圖檢查兩組患者早搏、心動(dòng)過(guò)速、心動(dòng)過(guò)緩、非特異性STT改變的發(fā)生率較治療前均顯著降低（P<0.05），且觀察組顯著低于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組患者的SCL-90量表總分較治療前均顯著降低（P<0.05），且觀察組顯著低于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 舒肝解郁膠囊聯(lián)合穩(wěn)心顆粒可有效改善心臟神經(jīng)癥患者的臨床癥狀及心電圖檢查結(jié)果，對(duì)提高治療效果、改善心理健康狀態(tài)具有積極意義。
目的 探討舒肝解郁膠囊聯(lián)合穩(wěn)心顆粒治療心臟神經(jīng)癥的臨床療效。方法 選取2017年8月-2018年8月商洛市中心醫(yī)院90例心臟神經(jīng)癥患者為研究對(duì)象，按照隨機(jī)數(shù)字表法分成對(duì)照組及觀察組兩組，每組45例。對(duì)照組口服穩(wěn)心顆粒治療，觀察組患者在對(duì)照組的基礎(chǔ)上口服舒肝解郁膠囊治療，治療2個(gè)月后，比較兩組患者的臨床療效、治療前后兩組患者各癥狀評(píng)分、24 h動(dòng)態(tài)心電圖結(jié)果及癥狀自評(píng)量表（SCL-90）評(píng)分變化。結(jié)果 治療后，觀察組患者治療總有效率顯著高于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組患者的各癥狀評(píng)分較治療前均顯著降低（P<0.05），且觀察組顯著低于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，經(jīng)24 h動(dòng)態(tài)心電圖檢查兩組患者早搏、心動(dòng)過(guò)速、心動(dòng)過(guò)緩、非特異性STT改變的發(fā)生率較治療前均顯著降低（P<0.05），且觀察組顯著低于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組患者的SCL-90量表總分較治療前均顯著降低（P<0.05），且觀察組顯著低于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 舒肝解郁膠囊聯(lián)合穩(wěn)心顆粒可有效改善心臟神經(jīng)癥患者的臨床癥狀及心電圖檢查結(jié)果，對(duì)提高治療效果、改善心理健康狀態(tài)具有積極意義。
2019, 42(11):2226-2229.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2019.11.021
摘要:
目的 探討沙格列汀聯(lián)合胰島素泵短期強(qiáng)化降血糖治療對(duì)2型糖尿病患者β細(xì)胞分泌功能及胰島素抵抗的影響。方法 選擇上海市奉賢區(qū)中心醫(yī)院2017年5月-2018年5月收治的101例2型糖尿病患者，根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法分為觀察組（52例）及對(duì)照組（49例）。對(duì)照組給予胰島素泵短期強(qiáng)化治療，觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上給予二肽基肽酶Ⅳ（DPP-4）抑制劑沙格列汀，兩組治療療程均為2周。對(duì)比兩組患者臨床療效、治療前后的血糖相關(guān)指標(biāo)、胰島素β細(xì)胞功能變化、血糖達(dá)標(biāo)時(shí)間、胰島素日用量、低血糖發(fā)生率及血糖達(dá)標(biāo)率。結(jié)果 治療后，觀察組總有效率為88.5%，顯著高于對(duì)照組的73.5%（P<0.05）。治療后，兩組的空腹血糖（FPG）、餐后2 h血糖（2 h PG）均明顯低于治療前，胰島β細(xì)胞功能指數(shù)（HOMA-β）、C肽水平（C-p2）均明顯高于治療前，同組治療前后比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；且治療后觀察組的C-p2明顯高于對(duì)照組（P<0.05）。對(duì)照組的胰島素抵抗指數(shù)（HOMA-IR）治療前后對(duì)比無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；治療后觀察組的HOMA-IR明顯低于治療前和對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。觀察組的血糖達(dá)標(biāo)時(shí)間及胰島素日用量明顯低于對(duì)照組，血糖達(dá)標(biāo)率明顯高于對(duì)照組，組間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。兩組低血糖發(fā)生率對(duì)比無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論 沙格列汀聯(lián)合胰島素泵短期強(qiáng)化降血糖治療2型糖尿病可更快、平穩(wěn)的控制血糖，更好的改善胰島β細(xì)胞分泌功能及胰島素抵抗。
目的 探討沙格列汀聯(lián)合胰島素泵短期強(qiáng)化降血糖治療對(duì)2型糖尿病患者β細(xì)胞分泌功能及胰島素抵抗的影響。方法 選擇上海市奉賢區(qū)中心醫(yī)院2017年5月-2018年5月收治的101例2型糖尿病患者，根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法分為觀察組（52例）及對(duì)照組（49例）。對(duì)照組給予胰島素泵短期強(qiáng)化治療，觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上給予二肽基肽酶Ⅳ（DPP-4）抑制劑沙格列汀，兩組治療療程均為2周。對(duì)比兩組患者臨床療效、治療前后的血糖相關(guān)指標(biāo)、胰島素β細(xì)胞功能變化、血糖達(dá)標(biāo)時(shí)間、胰島素日用量、低血糖發(fā)生率及血糖達(dá)標(biāo)率。結(jié)果 治療后，觀察組總有效率為88.5%，顯著高于對(duì)照組的73.5%（P<0.05）。治療后，兩組的空腹血糖（FPG）、餐后2 h血糖（2 h PG）均明顯低于治療前，胰島β細(xì)胞功能指數(shù)（HOMA-β）、C肽水平（C-p2）均明顯高于治療前，同組治療前后比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；且治療后觀察組的C-p2明顯高于對(duì)照組（P<0.05）。對(duì)照組的胰島素抵抗指數(shù)（HOMA-IR）治療前后對(duì)比無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；治療后觀察組的HOMA-IR明顯低于治療前和對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。觀察組的血糖達(dá)標(biāo)時(shí)間及胰島素日用量明顯低于對(duì)照組，血糖達(dá)標(biāo)率明顯高于對(duì)照組，組間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。兩組低血糖發(fā)生率對(duì)比無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論 沙格列汀聯(lián)合胰島素泵短期強(qiáng)化降血糖治療2型糖尿病可更快、平穩(wěn)的控制血糖，更好的改善胰島β細(xì)胞分泌功能及胰島素抵抗。
2019, 42(11):2230-2233.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2019.11.022
摘要:
目的 探究對(duì)慢性阻塞性肺疾病（COPD）繼發(fā)肺部真菌感染患者應(yīng)用小劑量氟康唑的臨床療效分析。方法 選取2016年2月-2018年2月信陽(yáng)市中心醫(yī)院收治的COPD繼發(fā)肺部感染患者共58例作為研究對(duì)象，隨機(jī)分為觀察組（29例）和對(duì)照組（29例）。對(duì)照組患者應(yīng)用廣譜抗菌藥物及解痙平喘、霧化吸入糖皮質(zhì)激素等治療；觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上應(yīng)用小劑量氟康唑膠囊，100 mg/次，1次/d。兩組治療時(shí)間為2周。觀察比較兩組患者治療效果，真菌清除情況及不良反應(yīng)發(fā)生率。結(jié)果 治療后，觀察組總有效率為93.10%，顯著高于對(duì)照組的68.97%，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，觀察組和對(duì)照組患者真菌清除率分別為96.55%和62.07%，觀察組真菌清除率明顯高于對(duì)照組，且差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。觀察組中出現(xiàn)1例胃腸道反應(yīng)，而對(duì)照組中出現(xiàn)1例肝功能損害，1例皮疹，兩組患者的不良反應(yīng)發(fā)生情況無(wú)顯著差異。結(jié)論 小劑量氟康唑?qū)OPD繼發(fā)肺部真菌感染療效顯著，不良反應(yīng)較少，建議臨床推廣應(yīng)用。
目的 探究對(duì)慢性阻塞性肺疾病（COPD）繼發(fā)肺部真菌感染患者應(yīng)用小劑量氟康唑的臨床療效分析。方法 選取2016年2月-2018年2月信陽(yáng)市中心醫(yī)院收治的COPD繼發(fā)肺部感染患者共58例作為研究對(duì)象，隨機(jī)分為觀察組（29例）和對(duì)照組（29例）。對(duì)照組患者應(yīng)用廣譜抗菌藥物及解痙平喘、霧化吸入糖皮質(zhì)激素等治療；觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上應(yīng)用小劑量氟康唑膠囊，100 mg/次，1次/d。兩組治療時(shí)間為2周。觀察比較兩組患者治療效果，真菌清除情況及不良反應(yīng)發(fā)生率。結(jié)果 治療后，觀察組總有效率為93.10%，顯著高于對(duì)照組的68.97%，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，觀察組和對(duì)照組患者真菌清除率分別為96.55%和62.07%，觀察組真菌清除率明顯高于對(duì)照組，且差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。觀察組中出現(xiàn)1例胃腸道反應(yīng)，而對(duì)照組中出現(xiàn)1例肝功能損害，1例皮疹，兩組患者的不良反應(yīng)發(fā)生情況無(wú)顯著差異。結(jié)論 小劑量氟康唑?qū)OPD繼發(fā)肺部真菌感染療效顯著，不良反應(yīng)較少，建議臨床推廣應(yīng)用。
2019, 42(11):2234-2237.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2019.11.023
摘要:
目的 觀察動(dòng)脈灌注多西他賽和表柔比星聯(lián)合靜脈輸入貝伐單抗治療乳腺癌術(shù)后胸壁復(fù)發(fā)的效果。方法 隨機(jī)選取2016年5月-2019年5月河北中石油中心醫(yī)院治療的乳腺癌術(shù)后胸壁復(fù)發(fā)患者60例，隨機(jī)分為2組。動(dòng)脈灌注組（30例）：動(dòng)脈灌注多西他賽、表柔比星聯(lián)合靜脈輸入貝伐單抗治療；靜脈化療組（30例）：靜脈輸入多西他賽、表柔比星、貝伐單抗治療。統(tǒng)計(jì)分析兩組患者的臨床療效、主要不良反應(yīng)發(fā)生情況和生命質(zhì)量評(píng)分情況。結(jié)果 治療后，動(dòng)脈灌注組患者的總緩解率53.3%，顯著高于靜脈化療組的33.3%（P<0.05）。動(dòng)脈灌注組患者中消化道反應(yīng)Ⅰ級(jí)6例，Ⅱ級(jí)5例，Ⅲ級(jí)1例，總發(fā)生率為40.0%；骨髓抑制Ⅰ級(jí)2例，Ⅱ級(jí)2例，Ⅲ級(jí)1例，總發(fā)生率為16.7%。靜脈化療組患者中消化道反應(yīng)Ⅰ級(jí)6例，Ⅱ級(jí)7例，Ⅲ級(jí)3例，Ⅳ級(jí)1例，總發(fā)生率為56.7%；骨髓抑制Ⅰ級(jí)4例，Ⅱ級(jí)3例，Ⅲ級(jí)1例，Ⅳ級(jí)1例，總發(fā)生率為30.0%。動(dòng)脈灌注組患者的消化道反應(yīng)、骨髓抑制發(fā)生率均顯著低于靜脈化療組（P<0.05）。兩組患者治療后軀體、情感、認(rèn)知、角色、社會(huì)功能及整體生命質(zhì)量評(píng)分均顯著高于治療前（P<0.05），動(dòng)脈灌注治療組患者的提升幅度顯著高于靜脈治療組（P<0.05）。結(jié)論 動(dòng)脈灌注多西他賽、表柔比星聯(lián)合靜脈輸入貝伐單抗治療乳腺癌術(shù)后胸壁復(fù)發(fā)的效果優(yōu)于靜脈輸入多西他賽、表柔比星、貝伐單抗治療組。
目的 觀察動(dòng)脈灌注多西他賽和表柔比星聯(lián)合靜脈輸入貝伐單抗治療乳腺癌術(shù)后胸壁復(fù)發(fā)的效果。方法 隨機(jī)選取2016年5月-2019年5月河北中石油中心醫(yī)院治療的乳腺癌術(shù)后胸壁復(fù)發(fā)患者60例，隨機(jī)分為2組。動(dòng)脈灌注組（30例）：動(dòng)脈灌注多西他賽、表柔比星聯(lián)合靜脈輸入貝伐單抗治療；靜脈化療組（30例）：靜脈輸入多西他賽、表柔比星、貝伐單抗治療。統(tǒng)計(jì)分析兩組患者的臨床療效、主要不良反應(yīng)發(fā)生情況和生命質(zhì)量評(píng)分情況。結(jié)果 治療后，動(dòng)脈灌注組患者的總緩解率53.3%，顯著高于靜脈化療組的33.3%（P<0.05）。動(dòng)脈灌注組患者中消化道反應(yīng)Ⅰ級(jí)6例，Ⅱ級(jí)5例，Ⅲ級(jí)1例，總發(fā)生率為40.0%；骨髓抑制Ⅰ級(jí)2例，Ⅱ級(jí)2例，Ⅲ級(jí)1例，總發(fā)生率為16.7%。靜脈化療組患者中消化道反應(yīng)Ⅰ級(jí)6例，Ⅱ級(jí)7例，Ⅲ級(jí)3例，Ⅳ級(jí)1例，總發(fā)生率為56.7%；骨髓抑制Ⅰ級(jí)4例，Ⅱ級(jí)3例，Ⅲ級(jí)1例，Ⅳ級(jí)1例，總發(fā)生率為30.0%。動(dòng)脈灌注組患者的消化道反應(yīng)、骨髓抑制發(fā)生率均顯著低于靜脈化療組（P<0.05）。兩組患者治療后軀體、情感、認(rèn)知、角色、社會(huì)功能及整體生命質(zhì)量評(píng)分均顯著高于治療前（P<0.05），動(dòng)脈灌注治療組患者的提升幅度顯著高于靜脈治療組（P<0.05）。結(jié)論 動(dòng)脈灌注多西他賽、表柔比星聯(lián)合靜脈輸入貝伐單抗治療乳腺癌術(shù)后胸壁復(fù)發(fā)的效果優(yōu)于靜脈輸入多西他賽、表柔比星、貝伐單抗治療組。
2019, 42(11):2238-2242.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2019.11.024
摘要:
目的 了解注射用丹參多酚酸臨床應(yīng)用情況，為臨床合理用藥提供參考。方法 采用醫(yī)院集中監(jiān)測(cè)方法選取吉林大學(xué)中日聯(lián)誼醫(yī)院2018年8月-2019年4月使用注射用丹參多酚酸的住院患者，從用藥科室、適應(yīng)癥、療程、給藥劑量、溶媒種類(lèi)、溶媒體積、給藥頻次、滴速、是否沖管、合并用藥等方面進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。結(jié)果 2 000例用藥者中適應(yīng)癥不適宜占20.25%，選用溶媒不適宜占0.2%，溶媒體積不適宜占0.05%，療程不足占96.3%，超療程用藥占1.35%，未標(biāo)注滴速占29.35%，未沖管占29.95%，合并用藥占47.95%，交替用藥占36.8%，重復(fù)用藥占1.85%，不良反應(yīng)發(fā)生率為0.2%。結(jié)論 注射用丹參多酚酸安全性良好，臨床使用中存在療程不足及超適應(yīng)癥用藥現(xiàn)象，應(yīng)加強(qiáng)管理。
目的 了解注射用丹參多酚酸臨床應(yīng)用情況，為臨床合理用藥提供參考。方法 采用醫(yī)院集中監(jiān)測(cè)方法選取吉林大學(xué)中日聯(lián)誼醫(yī)院2018年8月-2019年4月使用注射用丹參多酚酸的住院患者，從用藥科室、適應(yīng)癥、療程、給藥劑量、溶媒種類(lèi)、溶媒體積、給藥頻次、滴速、是否沖管、合并用藥等方面進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。結(jié)果 2 000例用藥者中適應(yīng)癥不適宜占20.25%，選用溶媒不適宜占0.2%，溶媒體積不適宜占0.05%，療程不足占96.3%，超療程用藥占1.35%，未標(biāo)注滴速占29.35%，未沖管占29.95%，合并用藥占47.95%，交替用藥占36.8%，重復(fù)用藥占1.85%，不良反應(yīng)發(fā)生率為0.2%。結(jié)論 注射用丹參多酚酸安全性良好，臨床使用中存在療程不足及超適應(yīng)癥用藥現(xiàn)象，應(yīng)加強(qiáng)管理。
2019, 42(11):2243-2247.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2019.11.025
摘要:
目的 探討注射用丹參多酚酸對(duì)腦卒中患者血流變、肢體與神經(jīng)功能的影響。方法 選取唐山市人民醫(yī)院2017年2月-2019年2月診治的腦卒中患者146例，采用隨機(jī)數(shù)字表法分為兩組（各73例），對(duì)照組患者實(shí)施常規(guī)治療，觀察者患者常規(guī)治療基礎(chǔ)上聯(lián)用注射用丹參多酚酸0.13 g/d靜脈滴注，均連續(xù)治療14 d。于治療前后行血流變、生化指標(biāo)檢測(cè)，并行肢體與神經(jīng)功能評(píng)價(jià)，比較兩組患者的治療效果及安全性。結(jié)果 兩組患者治療后全血高切黏度、全血低切黏度、血漿黏度、血小板聚集率、C反應(yīng)蛋白、D-二聚體、同型半胱氨酸（Hcy）、神經(jīng)元特異性烯醇化酶（NSE）、美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院卒中量表（NHISS）評(píng)分較治療前顯著降低（P<0.05），簡(jiǎn)式運(yùn)動(dòng)功能量表（FMA）、日常生活能力（ADL）評(píng)分較治療前顯著增加（P<0.05）。觀察組患者治療后全血高切黏度、全血低切黏度、血漿黏度、血小板聚集率、C反應(yīng)蛋白、D-二聚體、Hcy、NSE、NHISS評(píng)分低于對(duì)照組（P<0.05），F(xiàn)MA評(píng)分、ADL評(píng)分高于對(duì)照組（P<0.05）；觀察組患者總有效率高于對(duì)照組（P<0.05）。兩組患者不良反應(yīng)（心率異常、血壓異常、肝腎功能損害）比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論 注射用丹參多酚酸可改善腦卒中患者的血流變狀況，并提高患者的肢體與神經(jīng)功能。
目的 探討注射用丹參多酚酸對(duì)腦卒中患者血流變、肢體與神經(jīng)功能的影響。方法 選取唐山市人民醫(yī)院2017年2月-2019年2月診治的腦卒中患者146例，采用隨機(jī)數(shù)字表法分為兩組（各73例），對(duì)照組患者實(shí)施常規(guī)治療，觀察者患者常規(guī)治療基礎(chǔ)上聯(lián)用注射用丹參多酚酸0.13 g/d靜脈滴注，均連續(xù)治療14 d。于治療前后行血流變、生化指標(biāo)檢測(cè)，并行肢體與神經(jīng)功能評(píng)價(jià)，比較兩組患者的治療效果及安全性。結(jié)果 兩組患者治療后全血高切黏度、全血低切黏度、血漿黏度、血小板聚集率、C反應(yīng)蛋白、D-二聚體、同型半胱氨酸（Hcy）、神經(jīng)元特異性烯醇化酶（NSE）、美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院卒中量表（NHISS）評(píng)分較治療前顯著降低（P<0.05），簡(jiǎn)式運(yùn)動(dòng)功能量表（FMA）、日常生活能力（ADL）評(píng)分較治療前顯著增加（P<0.05）。觀察組患者治療后全血高切黏度、全血低切黏度、血漿黏度、血小板聚集率、C反應(yīng)蛋白、D-二聚體、Hcy、NSE、NHISS評(píng)分低于對(duì)照組（P<0.05），F(xiàn)MA評(píng)分、ADL評(píng)分高于對(duì)照組（P<0.05）；觀察組患者總有效率高于對(duì)照組（P<0.05）。兩組患者不良反應(yīng)（心率異常、血壓異常、肝腎功能損害）比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論 注射用丹參多酚酸可改善腦卒中患者的血流變狀況，并提高患者的肢體與神經(jīng)功能。
2019, 42(11):2248-2252.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2019.11.026
摘要:
目的 研究腦梗死患者于重組組織型纖溶酶原激活物（rt-PA）靜脈溶栓后聯(lián)用注射用丹參多酚酸的有效性和安全性。方法 將2017年1月-2018年6月入住涿州市醫(yī)院rt-PA靜脈溶栓后的急性腦梗死患者100例，隨機(jī)分為治療組和對(duì)照組，每組各50例。對(duì)照組予以常規(guī)治療，觀察組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上靜滴注射用丹參多酚酸（130 mg），1次/d，共14 d。觀察兩組14 d時(shí)美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生院卒中量表（NIHSS）、3個(gè)月時(shí)改良Rankin量表（mRS）評(píng)分，14 d內(nèi)出現(xiàn)的顱內(nèi)外出血及死亡在內(nèi)的所有不良事件。結(jié)果 治療14 d時(shí)觀察組的NIHSS小于對(duì)照組（P<0.05）；3個(gè)月時(shí)觀察組預(yù)后良好（mRS=0~2）患者的比例（32/50）高于對(duì)照組（22/50）。14 d內(nèi)的總不良事件例數(shù)、癥狀性顱內(nèi)出血例數(shù)兩組比較無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異；14 d內(nèi)兩組均無(wú)死亡病例。結(jié)論 腦梗死患者于rt-PA靜脈溶栓后聯(lián)用注射用丹參多酚酸具有很好的安全性和有效性。
目的 研究腦梗死患者于重組組織型纖溶酶原激活物（rt-PA）靜脈溶栓后聯(lián)用注射用丹參多酚酸的有效性和安全性。方法 將2017年1月-2018年6月入住涿州市醫(yī)院rt-PA靜脈溶栓后的急性腦梗死患者100例，隨機(jī)分為治療組和對(duì)照組，每組各50例。對(duì)照組予以常規(guī)治療，觀察組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上靜滴注射用丹參多酚酸（130 mg），1次/d，共14 d。觀察兩組14 d時(shí)美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生院卒中量表（NIHSS）、3個(gè)月時(shí)改良Rankin量表（mRS）評(píng)分，14 d內(nèi)出現(xiàn)的顱內(nèi)外出血及死亡在內(nèi)的所有不良事件。結(jié)果 治療14 d時(shí)觀察組的NIHSS小于對(duì)照組（P<0.05）；3個(gè)月時(shí)觀察組預(yù)后良好（mRS=0~2）患者的比例（32/50）高于對(duì)照組（22/50）。14 d內(nèi)的總不良事件例數(shù)、癥狀性顱內(nèi)出血例數(shù)兩組比較無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異；14 d內(nèi)兩組均無(wú)死亡病例。結(jié)論 腦梗死患者于rt-PA靜脈溶栓后聯(lián)用注射用丹參多酚酸具有很好的安全性和有效性。
2019, 42(11):2253-2256.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2019.11.027
摘要:
目的 探討注射用丹參多酚酸治療急性腦梗塞的效果及對(duì)認(rèn)知功能、同型半胱氨酸（Hcy）、神經(jīng)元特異性烯醇化酶（NSE）、S-100β、膠質(zhì)纖維酸性蛋白（GFAP）的影響。方法 選取唐山市人民醫(yī)院2017年10月-2018年10月收治的急性腦梗塞患者162例，采用隨機(jī)數(shù)字表法分為兩組（各81例），對(duì)照組實(shí)施常規(guī)治療，觀察者在常規(guī)治療基礎(chǔ)上聯(lián)用注射用丹參多酚酸100 mg/次，靜脈滴注，1次/d，連續(xù)治療14 d，于治療前后檢測(cè)Hcy、NSE、S-100β和GFAP，并評(píng)定患者認(rèn)知功能、神經(jīng)功能，比較兩組臨床療效及不良反應(yīng)。結(jié)果 兩組患者治療后Hcy、NSE、S-100β、GFAP、美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院卒中量表（NHISS）評(píng)分均較治療前降低（P<0.05），簡(jiǎn)易精神狀態(tài)評(píng)價(jià)量表（MMSE）評(píng)分、蒙特利爾認(rèn)知評(píng)估量表（MOCA）評(píng)分較治療前增加（P<0.05）；且觀察組患者治療后Hcy、NSE、S-100β、GFAP、NHISS評(píng)分低于對(duì)照組（P<0.05），治療后MMSE評(píng)分、MOCA評(píng)分高于對(duì)照組（P<0.05）。觀察組患者總有效率高于對(duì)照組（P<0.05）；兩組不良反應(yīng)比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。結(jié)論 注射用丹參多酚酸治療急性腦梗塞的效果顯著，可改善認(rèn)知功能和神經(jīng)功能狀況，并改善Hcy、NSE、S-100β、GFAP等指征。
目的 探討注射用丹參多酚酸治療急性腦梗塞的效果及對(duì)認(rèn)知功能、同型半胱氨酸（Hcy）、神經(jīng)元特異性烯醇化酶（NSE）、S-100β、膠質(zhì)纖維酸性蛋白（GFAP）的影響。方法 選取唐山市人民醫(yī)院2017年10月-2018年10月收治的急性腦梗塞患者162例，采用隨機(jī)數(shù)字表法分為兩組（各81例），對(duì)照組實(shí)施常規(guī)治療，觀察者在常規(guī)治療基礎(chǔ)上聯(lián)用注射用丹參多酚酸100 mg/次，靜脈滴注，1次/d，連續(xù)治療14 d，于治療前后檢測(cè)Hcy、NSE、S-100β和GFAP，并評(píng)定患者認(rèn)知功能、神經(jīng)功能，比較兩組臨床療效及不良反應(yīng)。結(jié)果 兩組患者治療后Hcy、NSE、S-100β、GFAP、美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院卒中量表（NHISS）評(píng)分均較治療前降低（P<0.05），簡(jiǎn)易精神狀態(tài)評(píng)價(jià)量表（MMSE）評(píng)分、蒙特利爾認(rèn)知評(píng)估量表（MOCA）評(píng)分較治療前增加（P<0.05）；且觀察組患者治療后Hcy、NSE、S-100β、GFAP、NHISS評(píng)分低于對(duì)照組（P<0.05），治療后MMSE評(píng)分、MOCA評(píng)分高于對(duì)照組（P<0.05）。觀察組患者總有效率高于對(duì)照組（P<0.05）；兩組不良反應(yīng)比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。結(jié)論 注射用丹參多酚酸治療急性腦梗塞的效果顯著，可改善認(rèn)知功能和神經(jīng)功能狀況，并改善Hcy、NSE、S-100β、GFAP等指征。
2019, 42(11):2257-2260.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2019.11.028
摘要:
目的 探討注射用丹參多酚酸聯(lián)合阿替普酶對(duì)急性腦梗死患者療效及血管內(nèi)皮功能和炎癥因子的影響。方法 選擇2017年2月-2019年2月期間安陽(yáng)市第二人民醫(yī)院接受診治的急性腦梗死患者78例，采用隨機(jī)表法分為治療組、對(duì)照組，各39例。對(duì)照組通過(guò)靜脈通路給予阿替普酶溶栓治療，劑量為0.9 mg/kg，最大劑量為每日90 mg；治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上結(jié)合注射用丹參多酚酸0.13 g+250 mL的0.9%氯化鈉注射液，1次/d。兩組療程均為2周。比較兩組治療療效，治療前后日常生活活動(dòng)能力（ADL）評(píng)分和神經(jīng)功能缺損程度（NIHSS）評(píng)分、血管內(nèi)皮功能和炎癥因子變化，及不良反應(yīng)情況。結(jié)果 治療后治療組總有效率（92.31%）高于對(duì)照組（71.79%）；兩組治療后血清超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）和白介素-1β（IL-1β）含量較治療前降低（P<0.05），且治療組低于對(duì)照組（P<0.05）。兩組治療后血漿ET-1含量較治療前降低而血漿NO含量較治療前升高（P<0.05），且治療組改善優(yōu)于對(duì)照組（P<0.05）；兩組治療后ADL評(píng)分和NIHSS評(píng)分較治療前均有改善，且治療組評(píng)分改善優(yōu)于對(duì)照組（P<0.05）。兩組均未發(fā)生明顯不良反應(yīng)。結(jié)論 注射用丹參多酚酸聯(lián)合阿替普酶對(duì)急性腦梗死患者療效良好，可改善血管內(nèi)皮功能紊亂及減輕炎癥反應(yīng)，具有重要研究意義。
目的 探討注射用丹參多酚酸聯(lián)合阿替普酶對(duì)急性腦梗死患者療效及血管內(nèi)皮功能和炎癥因子的影響。方法 選擇2017年2月-2019年2月期間安陽(yáng)市第二人民醫(yī)院接受診治的急性腦梗死患者78例，采用隨機(jī)表法分為治療組、對(duì)照組，各39例。對(duì)照組通過(guò)靜脈通路給予阿替普酶溶栓治療，劑量為0.9 mg/kg，最大劑量為每日90 mg；治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上結(jié)合注射用丹參多酚酸0.13 g+250 mL的0.9%氯化鈉注射液，1次/d。兩組療程均為2周。比較兩組治療療效，治療前后日常生活活動(dòng)能力（ADL）評(píng)分和神經(jīng)功能缺損程度（NIHSS）評(píng)分、血管內(nèi)皮功能和炎癥因子變化，及不良反應(yīng)情況。結(jié)果 治療后治療組總有效率（92.31%）高于對(duì)照組（71.79%）；兩組治療后血清超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）和白介素-1β（IL-1β）含量較治療前降低（P<0.05），且治療組低于對(duì)照組（P<0.05）。兩組治療后血漿ET-1含量較治療前降低而血漿NO含量較治療前升高（P<0.05），且治療組改善優(yōu)于對(duì)照組（P<0.05）；兩組治療后ADL評(píng)分和NIHSS評(píng)分較治療前均有改善，且治療組評(píng)分改善優(yōu)于對(duì)照組（P<0.05）。兩組均未發(fā)生明顯不良反應(yīng)。結(jié)論 注射用丹參多酚酸聯(lián)合阿替普酶對(duì)急性腦梗死患者療效良好，可改善血管內(nèi)皮功能紊亂及減輕炎癥反應(yīng)，具有重要研究意義。
2019, 42(11):2261-2267.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2019.11.029
摘要:
目的 系統(tǒng)評(píng)價(jià)康復(fù)新液治療復(fù)發(fā)性阿弗他潰瘍（RAU）的療效。方法 計(jì)算機(jī)檢索2019年4月前中國(guó)學(xué)術(shù)期刊全文數(shù)據(jù)庫(kù)（CNKI）、中國(guó)生物醫(yī)學(xué)文獻(xiàn)數(shù)據(jù)庫(kù)（CBM）、維普中文期刊全文數(shù)據(jù)庫(kù)（VIP）、萬(wàn)方數(shù)據(jù)庫(kù)、Co-chrane圖書(shū)館臨床對(duì)照試驗(yàn)資料庫(kù)（CCRCT）、江蘇省工程技術(shù)文獻(xiàn)信息中心、Pubmed、Sciencedirect中的相關(guān)文獻(xiàn)，并對(duì)最終符合納入標(biāo)準(zhǔn)的研究數(shù)據(jù)采用Revman 5.3進(jìn)行Meta-分析。結(jié)果 共納入13項(xiàng)研究（包含1 353例患者）。Meta-分析結(jié)果顯示，康復(fù)新液（治療組）治療復(fù)發(fā)性阿弗他潰瘍的總有效率[OR=5.45，95%CI（3.77，7.88），P<0.000 01]顯著高于西瓜霜噴劑和（或）氯己定含漱液（對(duì)照組）。治療組的平均潰瘍期[SMD=-1.05，95%CI（-1.39，-0.71），P<0.000 01]顯著短于對(duì)照組。治療7 d后的VAS疼痛評(píng)分[SMD=-1.32，95%CI（-1.94，-0.71），P<0.0001]治療組顯著低于對(duì)照組。結(jié)論 康復(fù)新液治療復(fù)發(fā)性阿弗他潰瘍的近期療效較好，能夠縮短平均潰瘍期及降低VAS疼痛評(píng)分，但尚需更多高質(zhì)量的研究加以證實(shí)。對(duì)其安全性及RAU的復(fù)發(fā)性也需要進(jìn)一步的關(guān)注和研究。
目的 系統(tǒng)評(píng)價(jià)康復(fù)新液治療復(fù)發(fā)性阿弗他潰瘍（RAU）的療效。方法 計(jì)算機(jī)檢索2019年4月前中國(guó)學(xué)術(shù)期刊全文數(shù)據(jù)庫(kù)（CNKI）、中國(guó)生物醫(yī)學(xué)文獻(xiàn)數(shù)據(jù)庫(kù)（CBM）、維普中文期刊全文數(shù)據(jù)庫(kù)（VIP）、萬(wàn)方數(shù)據(jù)庫(kù)、Co-chrane圖書(shū)館臨床對(duì)照試驗(yàn)資料庫(kù)（CCRCT）、江蘇省工程技術(shù)文獻(xiàn)信息中心、Pubmed、Sciencedirect中的相關(guān)文獻(xiàn)，并對(duì)最終符合納入標(biāo)準(zhǔn)的研究數(shù)據(jù)采用Revman 5.3進(jìn)行Meta-分析。結(jié)果 共納入13項(xiàng)研究（包含1 353例患者）。Meta-分析結(jié)果顯示，康復(fù)新液（治療組）治療復(fù)發(fā)性阿弗他潰瘍的總有效率[OR=5.45，95%CI（3.77，7.88），P<0.000 01]顯著高于西瓜霜噴劑和（或）氯己定含漱液（對(duì)照組）。治療組的平均潰瘍期[SMD=-1.05，95%CI（-1.39，-0.71），P<0.000 01]顯著短于對(duì)照組。治療7 d后的VAS疼痛評(píng)分[SMD=-1.32，95%CI（-1.94，-0.71），P<0.0001]治療組顯著低于對(duì)照組。結(jié)論 康復(fù)新液治療復(fù)發(fā)性阿弗他潰瘍的近期療效較好，能夠縮短平均潰瘍期及降低VAS疼痛評(píng)分，但尚需更多高質(zhì)量的研究加以證實(shí)。對(duì)其安全性及RAU的復(fù)發(fā)性也需要進(jìn)一步的關(guān)注和研究。
2019, 42(11):2268-2275.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2019.11.030
摘要:
目的 系統(tǒng)的評(píng)價(jià)應(yīng)用含胸腺肽方案治療耐多藥肺結(jié)核（MDR-TB）的有效性及安全性，為優(yōu)化治療方案提供參考依據(jù)。方法 通過(guò)檢索Pubmed、Embase、Cochrane Library、中國(guó)學(xué)術(shù)期刊全文數(shù)據(jù)庫(kù)（CNKI）、中國(guó)生物醫(yī)學(xué)文獻(xiàn)數(shù)據(jù)庫(kù)（CBM）、維普中文期刊全文數(shù)據(jù)庫(kù)（VIP）和萬(wàn)方數(shù)據(jù)庫(kù)自建庫(kù)至2019年5月公開(kāi)發(fā)表的含胸腺肽方案治療MDR-TB的臨床隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)（RCTs），并根據(jù)Cochrane 5.1.0評(píng)價(jià)手冊(cè)納入文獻(xiàn)進(jìn)行質(zhì)量評(píng)價(jià)，并使用Review Manager 5.3軟件進(jìn)行Meta-分析。結(jié)果 共納入15個(gè)RCTs，計(jì)1 457名患者。Meta-分析結(jié)果顯示：與對(duì)照組相比實(shí)驗(yàn)組痰菌陰轉(zhuǎn)率[OR=3.24，95%CI（2.49~4.22），P<0.000 01]、病灶吸收率[OR=3.79，95%CI（2.03~7.05），P<0.000 1]和空洞閉合率[OR=2.73，95%CI（2.01~3.71），P<0.0000 1]均明顯升高；而在肝功能受損率[OR=0.85，95%CI（0.55~1.34），P=0.49]、胃腸道反應(yīng)率[OR=1.03，95%CI（0.62~1.72），P=0.90]和皮疹發(fā)生率[OR=0.77，95%CI（0.26~2.26），P=0.64]方面差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論 應(yīng)用含胸腺肽聯(lián)合抗結(jié)核藥物方案可提高的MDR-TB治愈率，且總體安全性較好。
目的 系統(tǒng)的評(píng)價(jià)應(yīng)用含胸腺肽方案治療耐多藥肺結(jié)核（MDR-TB）的有效性及安全性，為優(yōu)化治療方案提供參考依據(jù)。方法 通過(guò)檢索Pubmed、Embase、Cochrane Library、中國(guó)學(xué)術(shù)期刊全文數(shù)據(jù)庫(kù)（CNKI）、中國(guó)生物醫(yī)學(xué)文獻(xiàn)數(shù)據(jù)庫(kù)（CBM）、維普中文期刊全文數(shù)據(jù)庫(kù)（VIP）和萬(wàn)方數(shù)據(jù)庫(kù)自建庫(kù)至2019年5月公開(kāi)發(fā)表的含胸腺肽方案治療MDR-TB的臨床隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)（RCTs），并根據(jù)Cochrane 5.1.0評(píng)價(jià)手冊(cè)納入文獻(xiàn)進(jìn)行質(zhì)量評(píng)價(jià)，并使用Review Manager 5.3軟件進(jìn)行Meta-分析。結(jié)果 共納入15個(gè)RCTs，計(jì)1 457名患者。Meta-分析結(jié)果顯示：與對(duì)照組相比實(shí)驗(yàn)組痰菌陰轉(zhuǎn)率[OR=3.24，95%CI（2.49~4.22），P<0.000 01]、病灶吸收率[OR=3.79，95%CI（2.03~7.05），P<0.000 1]和空洞閉合率[OR=2.73，95%CI（2.01~3.71），P<0.0000 1]均明顯升高；而在肝功能受損率[OR=0.85，95%CI（0.55~1.34），P=0.49]、胃腸道反應(yīng)率[OR=1.03，95%CI（0.62~1.72），P=0.90]和皮疹發(fā)生率[OR=0.77，95%CI（0.26~2.26），P=0.64]方面差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論 應(yīng)用含胸腺肽聯(lián)合抗結(jié)核藥物方案可提高的MDR-TB治愈率，且總體安全性較好。
2019, 42(11):2276-2280.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2019.11.031
摘要:
隨著生物技術(shù)的發(fā)展，在過(guò)去的幾十年里越來(lái)越多細(xì)菌性聯(lián)合疫苗被批準(zhǔn)上市，不僅提高了疫苗覆蓋率和接種率，而且減少疫苗管理上的各種成本，同時(shí)也減少了由于多次免疫接種給接種者所帶來(lái)的痛苦。就當(dāng)前細(xì)菌性聯(lián)合疫苗發(fā)展現(xiàn)狀以及面臨的挑戰(zhàn)進(jìn)行綜述，希望對(duì)國(guó)內(nèi)細(xì)菌性聯(lián)合疫苗的研發(fā)及免疫策略的優(yōu)化提供一定參考。
隨著生物技術(shù)的發(fā)展，在過(guò)去的幾十年里越來(lái)越多細(xì)菌性聯(lián)合疫苗被批準(zhǔn)上市，不僅提高了疫苗覆蓋率和接種率，而且減少疫苗管理上的各種成本，同時(shí)也減少了由于多次免疫接種給接種者所帶來(lái)的痛苦。就當(dāng)前細(xì)菌性聯(lián)合疫苗發(fā)展現(xiàn)狀以及面臨的挑戰(zhàn)進(jìn)行綜述，希望對(duì)國(guó)內(nèi)細(xì)菌性聯(lián)合疫苗的研發(fā)及免疫策略的優(yōu)化提供一定參考。
2019, 42(11):2281-2286.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2019.11.032
摘要:
偏頭痛是一種常見(jiàn)的神經(jīng)系統(tǒng)疾病，以單側(cè)搏動(dòng)性頭痛為主要特征。降鈣素基因相關(guān)肽（CGRP）在偏頭痛的發(fā)病機(jī)制中發(fā)揮重要作用，并由此開(kāi)發(fā)了用于偏頭痛的CGRP拮抗藥物，近期有3個(gè)以CGRP單抗或CGRP受體的單抗藥物Aimovig®、Ajovy®和Emgality®被FDA批準(zhǔn)上市。概述了這3個(gè)單抗新藥的非臨床研究?jī)?nèi)容，并結(jié)合ICH S6（R1）分析了生物制品類(lèi)新藥非臨床研究的要點(diǎn)，以期為國(guó)內(nèi)該類(lèi)藥物的研發(fā)提供參考。
偏頭痛是一種常見(jiàn)的神經(jīng)系統(tǒng)疾病，以單側(cè)搏動(dòng)性頭痛為主要特征。降鈣素基因相關(guān)肽（CGRP）在偏頭痛的發(fā)病機(jī)制中發(fā)揮重要作用，并由此開(kāi)發(fā)了用于偏頭痛的CGRP拮抗藥物，近期有3個(gè)以CGRP單抗或CGRP受體的單抗藥物Aimovig®、Ajovy®和Emgality®被FDA批準(zhǔn)上市。概述了這3個(gè)單抗新藥的非臨床研究?jī)?nèi)容，并結(jié)合ICH S6（R1）分析了生物制品類(lèi)新藥非臨床研究的要點(diǎn)，以期為國(guó)內(nèi)該類(lèi)藥物的研發(fā)提供參考。
2019, 42(11):2287-2293.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2019.11.033
摘要:
清金化痰湯是治療咳嗽屬痰熱壅肺證具有明顯特色與優(yōu)勢(shì)的經(jīng)典名方，在感染性肺系疾病如慢阻肺急性加重期、急性支氣管炎、慢性支氣管炎急性發(fā)作期、肺炎、支氣管擴(kuò)張等中廣泛應(yīng)用?？偨Y(jié)該方主治病證及適應(yīng)癥、處方功效、古方現(xiàn)代研究進(jìn)展和臨床應(yīng)用進(jìn)展，并以AECOPD為例研究清金化痰湯在感染性肺系病中的應(yīng)用情況，確認(rèn)本方傳統(tǒng)功效與現(xiàn)代適應(yīng)癥有較好的對(duì)應(yīng)關(guān)系，且有嚴(yán)格設(shè)計(jì)的臨床研究和有效性的充分證據(jù)，是值得深入研究和開(kāi)發(fā)的經(jīng)典古方。
清金化痰湯是治療咳嗽屬痰熱壅肺證具有明顯特色與優(yōu)勢(shì)的經(jīng)典名方，在感染性肺系疾病如慢阻肺急性加重期、急性支氣管炎、慢性支氣管炎急性發(fā)作期、肺炎、支氣管擴(kuò)張等中廣泛應(yīng)用?？偨Y(jié)該方主治病證及適應(yīng)癥、處方功效、古方現(xiàn)代研究進(jìn)展和臨床應(yīng)用進(jìn)展，并以AECOPD為例研究清金化痰湯在感染性肺系病中的應(yīng)用情況，確認(rèn)本方傳統(tǒng)功效與現(xiàn)代適應(yīng)癥有較好的對(duì)應(yīng)關(guān)系，且有嚴(yán)格設(shè)計(jì)的臨床研究和有效性的充分證據(jù)，是值得深入研究和開(kāi)發(fā)的經(jīng)典古方。
2019, 42(11):2294-2300.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2019.11.034
摘要:
參麥注射液是由紅參、麥冬制得的中藥注射劑，具有益氣固脫、養(yǎng)陰生津、生脈的功效。臨床上用于治療氣陰兩虛型之休克、冠心病、病毒性心肌炎、慢性肺心病、粒細(xì)胞減少癥。主要從影響參麥注射液安全的熱原、溶血、過(guò)敏、細(xì)菌內(nèi)毒素、有機(jī)試劑殘留的質(zhì)量控制；與化學(xué)成分及輔料相關(guān)的毒性研究；與稀釋劑、常用藥物和不建議配伍藥物的臨床配伍研究3個(gè)方面加以綜述，為提高產(chǎn)品安全質(zhì)量控制、降低不良反應(yīng)發(fā)生率提供參考。
參麥注射液是由紅參、麥冬制得的中藥注射劑，具有益氣固脫、養(yǎng)陰生津、生脈的功效。臨床上用于治療氣陰兩虛型之休克、冠心病、病毒性心肌炎、慢性肺心病、粒細(xì)胞減少癥。主要從影響參麥注射液安全的熱原、溶血、過(guò)敏、細(xì)菌內(nèi)毒素、有機(jī)試劑殘留的質(zhì)量控制；與化學(xué)成分及輔料相關(guān)的毒性研究；與稀釋劑、常用藥物和不建議配伍藥物的臨床配伍研究3個(gè)方面加以綜述，為提高產(chǎn)品安全質(zhì)量控制、降低不良反應(yīng)發(fā)生率提供參考。
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