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主辦：天津藥物研究院 中國(guó)藥學(xué)會(huì)
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2019年第42卷第5期文章目次
2019, 42(5):809-814.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2019.05.001
摘要:
美國(guó)食品藥品管理局（FDA）于2018年10月發(fā)布了《供企業(yè)用的藥品供應(yīng)鏈安全法規(guī)定的某些處方藥核查系統(tǒng)指導(dǎo)原則》（草案）。該指導(dǎo)原則介紹了FDA對(duì)藥品供應(yīng)鏈中的企業(yè)建立非法處方藥核查系統(tǒng)（包括可疑產(chǎn)品的隔離和調(diào)查以及非法產(chǎn)品的隔離、處置和通知等）的具體要求。我國(guó)目前尚無(wú)類似指導(dǎo)原則，詳細(xì)介紹該指導(dǎo)原則的主要內(nèi)容，以期對(duì)我國(guó)藥品供應(yīng)鏈中的企業(yè)發(fā)現(xiàn)和清除非法藥品有參考價(jià)值，對(duì)藥政部門(mén)的管理有益。
美國(guó)食品藥品管理局（FDA）于2018年10月發(fā)布了《供企業(yè)用的藥品供應(yīng)鏈安全法規(guī)定的某些處方藥核查系統(tǒng)指導(dǎo)原則》（草案）。該指導(dǎo)原則介紹了FDA對(duì)藥品供應(yīng)鏈中的企業(yè)建立非法處方藥核查系統(tǒng)（包括可疑產(chǎn)品的隔離和調(diào)查以及非法產(chǎn)品的隔離、處置和通知等）的具體要求。我國(guó)目前尚無(wú)類似指導(dǎo)原則，詳細(xì)介紹該指導(dǎo)原則的主要內(nèi)容，以期對(duì)我國(guó)藥品供應(yīng)鏈中的企業(yè)發(fā)現(xiàn)和清除非法藥品有參考價(jià)值，對(duì)藥政部門(mén)的管理有益。
2019, 42(5):815-821.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2019.05.002
摘要:
歐洲藥品管理局（EMA）于2018年11月發(fā)布了"制藥用水質(zhì)量指導(dǎo)原則（草案）"，詳細(xì)介紹了在人用、獸用制劑和原料藥生產(chǎn)時(shí)，不同情況下注射用水的選擇。介紹EMA該文件中對(duì)不同用途的水質(zhì)要求，并與國(guó)內(nèi)的相關(guān)要求進(jìn)行對(duì)比，期望引起有關(guān)各方關(guān)注和思考，保障我國(guó)制藥用水的質(zhì)量，進(jìn)而保證藥品質(zhì)量，保護(hù)用藥者安全。
歐洲藥品管理局（EMA）于2018年11月發(fā)布了"制藥用水質(zhì)量指導(dǎo)原則（草案）"，詳細(xì)介紹了在人用、獸用制劑和原料藥生產(chǎn)時(shí)，不同情況下注射用水的選擇。介紹EMA該文件中對(duì)不同用途的水質(zhì)要求，并與國(guó)內(nèi)的相關(guān)要求進(jìn)行對(duì)比，期望引起有關(guān)各方關(guān)注和思考，保障我國(guó)制藥用水的質(zhì)量，進(jìn)而保證藥品質(zhì)量，保護(hù)用藥者安全。
2019, 42(5):822-827.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2019.05.003
摘要:
目的 選擇合適的小鼠模型，評(píng)價(jià)以B細(xì)胞成熟抗原為靶點(diǎn)的嵌合抗原受體T細(xì)胞（BCMA-CAR-T）治療產(chǎn)品的抗多發(fā)性骨髓瘤作用及毒性，探討RNAscope在CAR-T治療中的應(yīng)用。方法 在免疫缺陷嚴(yán)重的NSG小鼠中建立MM.1s-luc多發(fā)性骨髓瘤模型，隨機(jī)分為細(xì)胞外液組（每只小鼠100 μL PBS緩沖液）、MOCK-T組（未轉(zhuǎn)染的T細(xì)胞，劑量為100 μL）和CAR-T低、中、高劑量組（分別每只計(jì)數(shù)1×106、5×106、10×106個(gè)CAR-T，每只一次性尾iv 100 μL細(xì)胞懸液）。采用活體成像技術(shù)檢測(cè)CAR-T治療腫瘤的消退效果；酶聯(lián)免疫吸附實(shí)驗(yàn)檢測(cè)血漿中γ-干擾素（IFN-γ）水平；觀察小鼠一般狀態(tài)、體溫、體質(zhì)量；治療后14 d對(duì)小鼠進(jìn)行解剖和采樣，利用RNAscope技術(shù)檢測(cè)CAR-T在小鼠組織的特異性分布。結(jié)果 成功建立了多發(fā)性骨髓瘤NSG小鼠移植腫瘤模型；在輸注BCMA-CAR-T后3、7、12 d，生物發(fā)光成像顯示，CAR-T組小鼠平均光子強(qiáng)度顯著低于細(xì)胞外液、MOCK-T組（P<0.05），中、高劑量組的治療效果明顯高于低劑量組（P<0.05）；CAR-T組的IFN-γ分泌水平顯著高于細(xì)胞外液、MOCK-T組（P<0.05）；記錄CAR-T治療組小鼠的一般情況，未見(jiàn)明顯不良反應(yīng)；RNAscope檢測(cè)到CAR-T在輸注14 d后少量特異性分布于骨髓和脾臟。結(jié)論 本研究驗(yàn)證了BCMA-CAR-T抗多發(fā)性骨髓瘤藥效明顯，安全可靠，RNAscop技術(shù)可應(yīng)用于CAR-T分布檢測(cè)。
目的 選擇合適的小鼠模型，評(píng)價(jià)以B細(xì)胞成熟抗原為靶點(diǎn)的嵌合抗原受體T細(xì)胞（BCMA-CAR-T）治療產(chǎn)品的抗多發(fā)性骨髓瘤作用及毒性，探討RNAscope在CAR-T治療中的應(yīng)用。方法 在免疫缺陷嚴(yán)重的NSG小鼠中建立MM.1s-luc多發(fā)性骨髓瘤模型，隨機(jī)分為細(xì)胞外液組（每只小鼠100 μL PBS緩沖液）、MOCK-T組（未轉(zhuǎn)染的T細(xì)胞，劑量為100 μL）和CAR-T低、中、高劑量組（分別每只計(jì)數(shù)1×106、5×106、10×106個(gè)CAR-T，每只一次性尾iv 100 μL細(xì)胞懸液）。采用活體成像技術(shù)檢測(cè)CAR-T治療腫瘤的消退效果；酶聯(lián)免疫吸附實(shí)驗(yàn)檢測(cè)血漿中γ-干擾素（IFN-γ）水平；觀察小鼠一般狀態(tài)、體溫、體質(zhì)量；治療后14 d對(duì)小鼠進(jìn)行解剖和采樣，利用RNAscope技術(shù)檢測(cè)CAR-T在小鼠組織的特異性分布。結(jié)果 成功建立了多發(fā)性骨髓瘤NSG小鼠移植腫瘤模型；在輸注BCMA-CAR-T后3、7、12 d，生物發(fā)光成像顯示，CAR-T組小鼠平均光子強(qiáng)度顯著低于細(xì)胞外液、MOCK-T組（P<0.05），中、高劑量組的治療效果明顯高于低劑量組（P<0.05）；CAR-T組的IFN-γ分泌水平顯著高于細(xì)胞外液、MOCK-T組（P<0.05）；記錄CAR-T治療組小鼠的一般情況，未見(jiàn)明顯不良反應(yīng)；RNAscope檢測(cè)到CAR-T在輸注14 d后少量特異性分布于骨髓和脾臟。結(jié)論 本研究驗(yàn)證了BCMA-CAR-T抗多發(fā)性骨髓瘤藥效明顯，安全可靠，RNAscop技術(shù)可應(yīng)用于CAR-T分布檢測(cè)。
2019, 42(5):828-832.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2019.05.004
摘要:
目的 探討絞股藍(lán)次級(jí)皂苷H （Gypensapogenin H，GH）對(duì)人乳腺癌MCF-7細(xì)胞的誘導(dǎo)凋亡作用。方法 采用5、10、20、40、60、80 μmol/L的GH處理人乳腺癌MCF-7細(xì)胞48 h后，MTT法測(cè)定GH對(duì)細(xì)胞增殖的影響；20 μmol/L的GH作用細(xì)胞24 h后，相差顯微鏡下觀察細(xì)胞的形態(tài)學(xué)變化，DAPI染色，熒光顯微鏡下觀察凋亡小體的形成；GH作用細(xì)胞6、12、24 h后，流式細(xì)胞儀測(cè)定細(xì)胞凋亡率；免疫印跡法檢測(cè)GH對(duì)Bcl-2、Bax、Cytochrome C、Caspase 3等蛋白表達(dá)的影響。結(jié)果 GH抑制細(xì)胞增殖作用呈明顯的濃度相關(guān)性，半數(shù)抑制濃度（IC50）為（8.67±1.22）μmol/L；GH組細(xì)胞形態(tài)與對(duì)照組比較發(fā)生顯著變化，主要表現(xiàn)為細(xì)胞皺縮、染色質(zhì)濃縮、細(xì)胞核變形；細(xì)胞經(jīng)DAPI染色后在熒光顯微鏡下可觀察到有凋亡小體形成；隨GH作用時(shí)間延長(zhǎng)，細(xì)胞凋亡率明顯上升，與對(duì)照組比較，GH作用12、24 h細(xì)胞早期凋亡率顯著升高（P<0.05、0.01）；蛋白免疫印跡顯示，與對(duì)照組比較，GH作用6、24 h Bax，6、12、24 h Cleaved Caspase 3和Cytochrome C蛋白水平顯著增加（P<0.05、0.01）；6、12、24 h Bcl-2和12、24 h Caspase 3蛋白表達(dá)量顯著減少（P<0.05、0.01）。結(jié)論 GH通過(guò)線粒體通路誘導(dǎo)乳腺癌MCF-7細(xì)胞凋亡。
目的 探討絞股藍(lán)次級(jí)皂苷H （Gypensapogenin H，GH）對(duì)人乳腺癌MCF-7細(xì)胞的誘導(dǎo)凋亡作用。方法 采用5、10、20、40、60、80 μmol/L的GH處理人乳腺癌MCF-7細(xì)胞48 h后，MTT法測(cè)定GH對(duì)細(xì)胞增殖的影響；20 μmol/L的GH作用細(xì)胞24 h后，相差顯微鏡下觀察細(xì)胞的形態(tài)學(xué)變化，DAPI染色，熒光顯微鏡下觀察凋亡小體的形成；GH作用細(xì)胞6、12、24 h后，流式細(xì)胞儀測(cè)定細(xì)胞凋亡率；免疫印跡法檢測(cè)GH對(duì)Bcl-2、Bax、Cytochrome C、Caspase 3等蛋白表達(dá)的影響。結(jié)果 GH抑制細(xì)胞增殖作用呈明顯的濃度相關(guān)性，半數(shù)抑制濃度（IC50）為（8.67±1.22）μmol/L；GH組細(xì)胞形態(tài)與對(duì)照組比較發(fā)生顯著變化，主要表現(xiàn)為細(xì)胞皺縮、染色質(zhì)濃縮、細(xì)胞核變形；細(xì)胞經(jīng)DAPI染色后在熒光顯微鏡下可觀察到有凋亡小體形成；隨GH作用時(shí)間延長(zhǎng)，細(xì)胞凋亡率明顯上升，與對(duì)照組比較，GH作用12、24 h細(xì)胞早期凋亡率顯著升高（P<0.05、0.01）；蛋白免疫印跡顯示，與對(duì)照組比較，GH作用6、24 h Bax，6、12、24 h Cleaved Caspase 3和Cytochrome C蛋白水平顯著增加（P<0.05、0.01）；6、12、24 h Bcl-2和12、24 h Caspase 3蛋白表達(dá)量顯著減少（P<0.05、0.01）。結(jié)論 GH通過(guò)線粒體通路誘導(dǎo)乳腺癌MCF-7細(xì)胞凋亡。
2019, 42(5):833-839.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2019.05.005
摘要:
目的 研究萘普替尼對(duì)表皮生長(zhǎng)因子受體（EGFR）不同突變亞型荷瘤小鼠腫瘤生長(zhǎng)的影響。方法 建立野生型EGFR人表皮鱗癌A431、L858R/T790M雙突變EGFR非小細(xì)胞肺癌H1975、Del19突變型EGFR非小細(xì)胞肺癌HCC827及HER2高表達(dá)的胃癌N87的裸鼠移植瘤模型，待腫瘤長(zhǎng)至100 mm3左右將小鼠分組，A431荷瘤小鼠分組：對(duì)照組、阿法替尼12 mg/kg和萘普替尼3.50、1.75、0.87、0.29 mg/kg；H1975荷瘤小鼠分組：對(duì)照組、阿法替尼30 mg/kg和萘普替尼7.00、3.50、1.75 mg/kg；HCC827荷瘤小鼠分組：對(duì)照組、阿法替尼12 mg/kg和萘普替尼3.50、1.75、0.87、0.60、0.29 mg/kg；N87荷瘤小鼠分組：對(duì)照組、阿法替尼12 mg/kg和萘普替尼7.00、3.50、1.75、0.87、0.29 mg/kg，每組10只動(dòng)物。分組后即開(kāi)始ig給藥，對(duì)照組給予同體積去離子水，A431、H1975、HCC827、N87荷瘤小鼠分別給藥14、21、7、14 d。觀察相對(duì)腫瘤體積（RTV）、腫瘤增殖率及對(duì)腫瘤質(zhì)量的抑制率，在體考察萘普替尼的抗腫瘤作用。結(jié)果 A431荷瘤小鼠：與對(duì)照組比較，萘普替尼各劑量組RTV均顯著減?。?i>P<0.01），腫瘤增殖率分別為26.6%、32.5%、34.8%、42.2%；瘤質(zhì)量均顯著降低（P<0.01），抑瘤率范圍在48.3%~73.9%；0.87 mg/kg為起效劑量，3.5 mg/kg劑量與阿法替尼12 mg/kg效果相當(dāng)，3.5mg/kg組小鼠體質(zhì)量顯著降低（P<0.01）。H1975荷瘤小鼠：與對(duì)照組比較，萘普替尼各劑量組RTV均顯著降低（P<0.05、0.01），腫瘤增殖率分別為14.5%、38.2%、65.3%；3.5 mg/kg為起效劑量，與阿法替尼30 mg/kg作用相當(dāng)；7.0、3.5 mg/kg組小鼠體質(zhì)量顯著降低（P<0.05、0.01）。HCC827荷瘤小鼠：與對(duì)照組比較，萘普替尼3.50、1.75、0.87、0.60 mg/kg組RTV降低極為顯著（P<0.01），腫瘤增殖率均小于40%；瘤質(zhì)量呈不同程度地降低，抑瘤率范圍52.9%~89.7%；0.6 mg/kg為起效劑量，1.75 mg/kg劑量與阿法替尼12 mg/kg作用相當(dāng)，3.5、1.75 mg/kg組小鼠體質(zhì)量顯著降低（P<0.01）。N87荷瘤小鼠：萘普替尼7.00、3.50、1.75 mg/kg組RTV及瘤質(zhì)量均顯著低于對(duì)照組（P<0.05、0.01），且腫瘤增殖率均小于40%，抑瘤率范圍54.9%~95.00%；1.75 mg/kg為起效劑量，3.5 mg/kg與阿法替尼12 mg/kg作用相當(dāng)；7.0、3.5 mg/kg組小鼠體質(zhì)量顯著降低（P<0.01）。結(jié)論 萘普替尼具有明顯的抗腫瘤作用，其中對(duì)EGFR野生型或單突變型荷瘤抗腫瘤作用較好。關(guān)鍵詞：萘普替尼；表皮生長(zhǎng)因子受體；表皮生長(zhǎng)因子受體酪氨酸激酶抑制劑；突變；非小細(xì)胞肺癌
目的 研究萘普替尼對(duì)表皮生長(zhǎng)因子受體（EGFR）不同突變亞型荷瘤小鼠腫瘤生長(zhǎng)的影響。方法 建立野生型EGFR人表皮鱗癌A431、L858R/T790M雙突變EGFR非小細(xì)胞肺癌H1975、Del19突變型EGFR非小細(xì)胞肺癌HCC827及HER2高表達(dá)的胃癌N87的裸鼠移植瘤模型，待腫瘤長(zhǎng)至100 mm3左右將小鼠分組，A431荷瘤小鼠分組：對(duì)照組、阿法替尼12 mg/kg和萘普替尼3.50、1.75、0.87、0.29 mg/kg；H1975荷瘤小鼠分組：對(duì)照組、阿法替尼30 mg/kg和萘普替尼7.00、3.50、1.75 mg/kg；HCC827荷瘤小鼠分組：對(duì)照組、阿法替尼12 mg/kg和萘普替尼3.50、1.75、0.87、0.60、0.29 mg/kg；N87荷瘤小鼠分組：對(duì)照組、阿法替尼12 mg/kg和萘普替尼7.00、3.50、1.75、0.87、0.29 mg/kg，每組10只動(dòng)物。分組后即開(kāi)始ig給藥，對(duì)照組給予同體積去離子水，A431、H1975、HCC827、N87荷瘤小鼠分別給藥14、21、7、14 d。觀察相對(duì)腫瘤體積（RTV）、腫瘤增殖率及對(duì)腫瘤質(zhì)量的抑制率，在體考察萘普替尼的抗腫瘤作用。結(jié)果 A431荷瘤小鼠：與對(duì)照組比較，萘普替尼各劑量組RTV均顯著減?。?i>P<0.01），腫瘤增殖率分別為26.6%、32.5%、34.8%、42.2%；瘤質(zhì)量均顯著降低（P<0.01），抑瘤率范圍在48.3%~73.9%；0.87 mg/kg為起效劑量，3.5 mg/kg劑量與阿法替尼12 mg/kg效果相當(dāng)，3.5mg/kg組小鼠體質(zhì)量顯著降低（P<0.01）。H1975荷瘤小鼠：與對(duì)照組比較，萘普替尼各劑量組RTV均顯著降低（P<0.05、0.01），腫瘤增殖率分別為14.5%、38.2%、65.3%；3.5 mg/kg為起效劑量，與阿法替尼30 mg/kg作用相當(dāng)；7.0、3.5 mg/kg組小鼠體質(zhì)量顯著降低（P<0.05、0.01）。HCC827荷瘤小鼠：與對(duì)照組比較，萘普替尼3.50、1.75、0.87、0.60 mg/kg組RTV降低極為顯著（P<0.01），腫瘤增殖率均小于40%；瘤質(zhì)量呈不同程度地降低，抑瘤率范圍52.9%~89.7%；0.6 mg/kg為起效劑量，1.75 mg/kg劑量與阿法替尼12 mg/kg作用相當(dāng)，3.5、1.75 mg/kg組小鼠體質(zhì)量顯著降低（P<0.01）。N87荷瘤小鼠：萘普替尼7.00、3.50、1.75 mg/kg組RTV及瘤質(zhì)量均顯著低于對(duì)照組（P<0.05、0.01），且腫瘤增殖率均小于40%，抑瘤率范圍54.9%~95.00%；1.75 mg/kg為起效劑量，3.5 mg/kg與阿法替尼12 mg/kg作用相當(dāng)；7.0、3.5 mg/kg組小鼠體質(zhì)量顯著降低（P<0.01）。結(jié)論 萘普替尼具有明顯的抗腫瘤作用，其中對(duì)EGFR野生型或單突變型荷瘤抗腫瘤作用較好。關(guān)鍵詞：萘普替尼；表皮生長(zhǎng)因子受體；表皮生長(zhǎng)因子受體酪氨酸激酶抑制劑；突變；非小細(xì)胞肺癌
2019, 42(5):840-845.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2019.05.006
摘要:
目的 研究酒石酸美托洛爾通過(guò)調(diào)節(jié)轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β（TGF-β）/Smad信號(hào)通路抑制大鼠胸主動(dòng)脈瘤（TAA）進(jìn)程的分子機(jī)制。方法 暴露大鼠胸降主動(dòng)脈1 cm，將已用0.5 mol/L的氯化鈣浸泡好的棉紗覆蓋血管外膜15~20 min，建立TAA模型，設(shè)置模型組和酒石酸美托洛爾高、中、低劑量（0.60、0.30、0.15 mg/kg）組，另取10只大鼠作為對(duì)照組，每天1次，連續(xù)ig給藥4周，模型組和對(duì)照組ig等體積蒸餾水。對(duì)大鼠生理活動(dòng)進(jìn)行觀察和記錄，HE染色觀察動(dòng)脈管腔面改變；實(shí)時(shí)熒光定量PCR （qRT-PCR）和Western blotting對(duì)大鼠TAA組織中的TGF-β、Smad2、Smad3的表達(dá)水平進(jìn)行檢測(cè)。結(jié)果 與對(duì)照組比較，模型組大鼠進(jìn)食較少，體質(zhì)量減輕，精神萎靡，毛發(fā)雜亂，無(wú)光澤，活動(dòng)減少；酒石酸美托洛爾組與模型組比較，生理狀態(tài)好轉(zhuǎn)；HE染色顯示，對(duì)照組主動(dòng)脈壁彈力板排列規(guī)則、緊密，呈波浪形膜狀；模型組動(dòng)脈瘤壁的彈力板平直，并且有斷裂現(xiàn)象；與模型組比較，酒石酸美托洛爾組彈力板斷裂減少，動(dòng)脈壁呈波浪形膜狀。與對(duì)照組比較，模型組瘤組織中的TGF-β、Smad2、Smad3的mRNA、蛋白表達(dá)水平均顯著上調(diào)（P<0.05）；與模型組織比較，酒石酸美托洛爾組TGF-β、Smad2、Smad3的mRNA、蛋白表達(dá)水平均顯著下調(diào)（P<0.05），且呈劑量相關(guān)性。結(jié)論 酒石酸美托洛爾通過(guò)調(diào)節(jié)TGF-β/Smad信號(hào)通路抑制大鼠TAA的進(jìn)程。
目的 研究酒石酸美托洛爾通過(guò)調(diào)節(jié)轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β（TGF-β）/Smad信號(hào)通路抑制大鼠胸主動(dòng)脈瘤（TAA）進(jìn)程的分子機(jī)制。方法 暴露大鼠胸降主動(dòng)脈1 cm，將已用0.5 mol/L的氯化鈣浸泡好的棉紗覆蓋血管外膜15~20 min，建立TAA模型，設(shè)置模型組和酒石酸美托洛爾高、中、低劑量（0.60、0.30、0.15 mg/kg）組，另取10只大鼠作為對(duì)照組，每天1次，連續(xù)ig給藥4周，模型組和對(duì)照組ig等體積蒸餾水。對(duì)大鼠生理活動(dòng)進(jìn)行觀察和記錄，HE染色觀察動(dòng)脈管腔面改變；實(shí)時(shí)熒光定量PCR （qRT-PCR）和Western blotting對(duì)大鼠TAA組織中的TGF-β、Smad2、Smad3的表達(dá)水平進(jìn)行檢測(cè)。結(jié)果 與對(duì)照組比較，模型組大鼠進(jìn)食較少，體質(zhì)量減輕，精神萎靡，毛發(fā)雜亂，無(wú)光澤，活動(dòng)減少；酒石酸美托洛爾組與模型組比較，生理狀態(tài)好轉(zhuǎn)；HE染色顯示，對(duì)照組主動(dòng)脈壁彈力板排列規(guī)則、緊密，呈波浪形膜狀；模型組動(dòng)脈瘤壁的彈力板平直，并且有斷裂現(xiàn)象；與模型組比較，酒石酸美托洛爾組彈力板斷裂減少，動(dòng)脈壁呈波浪形膜狀。與對(duì)照組比較，模型組瘤組織中的TGF-β、Smad2、Smad3的mRNA、蛋白表達(dá)水平均顯著上調(diào)（P<0.05）；與模型組織比較，酒石酸美托洛爾組TGF-β、Smad2、Smad3的mRNA、蛋白表達(dá)水平均顯著下調(diào)（P<0.05），且呈劑量相關(guān)性。結(jié)論 酒石酸美托洛爾通過(guò)調(diào)節(jié)TGF-β/Smad信號(hào)通路抑制大鼠TAA的進(jìn)程。
2019, 42(5):846-851.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2019.05.007
摘要:
目的 探究胡黃連苷Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ體外抗非酒精性脂肪性肝炎（NASH）的活性。方法 用1 mmol/L游離脂肪酸（FFA）誘導(dǎo)HepG2細(xì)胞24 h，建立體外NASH模型；MTT法檢測(cè)胡黃連苷Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ對(duì)細(xì)胞活力的影響，并依此優(yōu)選3個(gè)安全給藥濃度（0.25、0.50、1.00 mg/mL）干預(yù)體外NASH模型；油紅O染色法鏡下觀察細(xì)胞內(nèi)脂滴的變化情況；試劑盒法檢測(cè)細(xì)胞培養(yǎng)上清液中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、白介素-8（IL-8）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）的含量變化。結(jié)果 胡黃連苷Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ對(duì)HepG2細(xì)胞的活力影響較小。FFA刺激24 h后，模型組與對(duì)照組比較，細(xì)胞內(nèi)被染成明顯的紅色顆粒狀脂滴，細(xì)胞培養(yǎng)上清液中SOD水平顯著下降，MDA、TNF-α、IL-8水平顯著上升，均有顯著性差異（P<0.05、0.01）。與模型組比較，不同濃度的胡黃連苷Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ干預(yù)組，細(xì)胞內(nèi)紅色顆粒狀脂滴減少，且以胡黃連苷Ⅱ最為明顯；SOD水平顯著上升，MDA、TNF-α、IL-8水平顯著下降（P<0.05、0.01），且以胡黃連苷Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ較為明顯，但沒(méi)有顯著的劑量相關(guān)性。結(jié)論 胡黃連苷Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ中胡黃連苷Ⅱ的體外抗NASH的活性較顯著。
目的 探究胡黃連苷Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ體外抗非酒精性脂肪性肝炎（NASH）的活性。方法 用1 mmol/L游離脂肪酸（FFA）誘導(dǎo)HepG2細(xì)胞24 h，建立體外NASH模型；MTT法檢測(cè)胡黃連苷Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ對(duì)細(xì)胞活力的影響，并依此優(yōu)選3個(gè)安全給藥濃度（0.25、0.50、1.00 mg/mL）干預(yù)體外NASH模型；油紅O染色法鏡下觀察細(xì)胞內(nèi)脂滴的變化情況；試劑盒法檢測(cè)細(xì)胞培養(yǎng)上清液中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、白介素-8（IL-8）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）的含量變化。結(jié)果 胡黃連苷Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ對(duì)HepG2細(xì)胞的活力影響較小。FFA刺激24 h后，模型組與對(duì)照組比較，細(xì)胞內(nèi)被染成明顯的紅色顆粒狀脂滴，細(xì)胞培養(yǎng)上清液中SOD水平顯著下降，MDA、TNF-α、IL-8水平顯著上升，均有顯著性差異（P<0.05、0.01）。與模型組比較，不同濃度的胡黃連苷Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ干預(yù)組，細(xì)胞內(nèi)紅色顆粒狀脂滴減少，且以胡黃連苷Ⅱ最為明顯；SOD水平顯著上升，MDA、TNF-α、IL-8水平顯著下降（P<0.05、0.01），且以胡黃連苷Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ較為明顯，但沒(méi)有顯著的劑量相關(guān)性。結(jié)論 胡黃連苷Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ中胡黃連苷Ⅱ的體外抗NASH的活性較顯著。
2019, 42(5):852-857.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2019.05.008
摘要:
目的 研究枸杞多糖對(duì)小鼠酒精性肝損傷的保護(hù)作用及機(jī)制。方法 將小鼠隨機(jī)分為對(duì)照組、模型組和枸杞多糖低、中、高劑量（75、150、300 mg/kg）組，第1~9天于每日13：00時(shí)分別ig給藥，模型組和對(duì)照組給予等量雙蒸水。第10~16天給藥4 h后，枸杞多糖和模型組小鼠均ig 50%酒精20 mL/kg進(jìn)行造模，對(duì)照組小鼠給予等量雙蒸水。觀察小鼠一般狀態(tài)，末次ig酒精16 h后處死小鼠，檢測(cè)肝臟指數(shù)；全自動(dòng)生化分析儀檢測(cè)血清中丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶（ALT）、天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶（AST）、三酰甘油（TG）、總膽固醇（TC）水平；試劑盒法測(cè)定肝組織丙二醛（MDA）、還原型谷胱甘肽（GSH）、谷胱甘肽過(guò)氧化物酶（GSH-Px）、總超氧化物歧化酶（SOD）及炎性因子腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白介素-1β（IL-1β）的含量；HE染色觀察肝組織病理變化。結(jié)果 與模型組比較，枸杞多糖各劑量組小鼠醒酒時(shí)間短，毛色有所改善，較活躍；各劑量組肝臟指數(shù)呈下降趨勢(shì)，但不具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；各劑量組血清ALT、AST、TC、TG均呈下降趨勢(shì)，其中高、中劑量組ALT顯著降低（P<0.05），3個(gè)劑量組TG濃度均差異顯著（P<0.01）；各劑量組小鼠肝臟MDA含量顯著降低（P<0.05、0.01），GSH、SOD水平顯著升高（P<0.05、0.01），GSH-Px水平升高但未表現(xiàn)出顯著性差異；高、中劑量組小鼠肝臟TNF-α和IL-1β水平顯著降低（P<0.05、0.01）。HE染色顯示，與模型組比較，枸杞多糖各組肝組織破壞程度較輕。結(jié)論 枸杞多糖對(duì)于乙醇誘導(dǎo)的酒精性肝損傷具有一定的保護(hù)作用，作用機(jī)制可能與通過(guò)清除體內(nèi)多余自由基、增強(qiáng)體內(nèi)抗氧化能力以及減輕炎癥反應(yīng)相關(guān)。
目的 研究枸杞多糖對(duì)小鼠酒精性肝損傷的保護(hù)作用及機(jī)制。方法 將小鼠隨機(jī)分為對(duì)照組、模型組和枸杞多糖低、中、高劑量（75、150、300 mg/kg）組，第1~9天于每日13：00時(shí)分別ig給藥，模型組和對(duì)照組給予等量雙蒸水。第10~16天給藥4 h后，枸杞多糖和模型組小鼠均ig 50%酒精20 mL/kg進(jìn)行造模，對(duì)照組小鼠給予等量雙蒸水。觀察小鼠一般狀態(tài)，末次ig酒精16 h后處死小鼠，檢測(cè)肝臟指數(shù)；全自動(dòng)生化分析儀檢測(cè)血清中丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶（ALT）、天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶（AST）、三酰甘油（TG）、總膽固醇（TC）水平；試劑盒法測(cè)定肝組織丙二醛（MDA）、還原型谷胱甘肽（GSH）、谷胱甘肽過(guò)氧化物酶（GSH-Px）、總超氧化物歧化酶（SOD）及炎性因子腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白介素-1β（IL-1β）的含量；HE染色觀察肝組織病理變化。結(jié)果 與模型組比較，枸杞多糖各劑量組小鼠醒酒時(shí)間短，毛色有所改善，較活躍；各劑量組肝臟指數(shù)呈下降趨勢(shì)，但不具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；各劑量組血清ALT、AST、TC、TG均呈下降趨勢(shì)，其中高、中劑量組ALT顯著降低（P<0.05），3個(gè)劑量組TG濃度均差異顯著（P<0.01）；各劑量組小鼠肝臟MDA含量顯著降低（P<0.05、0.01），GSH、SOD水平顯著升高（P<0.05、0.01），GSH-Px水平升高但未表現(xiàn)出顯著性差異；高、中劑量組小鼠肝臟TNF-α和IL-1β水平顯著降低（P<0.05、0.01）。HE染色顯示，與模型組比較，枸杞多糖各組肝組織破壞程度較輕。結(jié)論 枸杞多糖對(duì)于乙醇誘導(dǎo)的酒精性肝損傷具有一定的保護(hù)作用，作用機(jī)制可能與通過(guò)清除體內(nèi)多余自由基、增強(qiáng)體內(nèi)抗氧化能力以及減輕炎癥反應(yīng)相關(guān)。
2019, 42(5):858-868.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2019.05.009
摘要:
目的 基于網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)探討白仙風(fēng)湯劑治療類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的活性成分，并預(yù)測(cè)其可能機(jī)制。方法 白仙風(fēng)湯劑中白芍、甘草、青風(fēng)藤、威靈仙4味草藥在TCMSP數(shù)據(jù)庫(kù)中檢索，經(jīng)口服吸收率（OB）、類藥性、半衰期條件篩選得到藥物有效成分，并進(jìn)行靶點(diǎn)預(yù)測(cè)；從OMIM、TTD、PharmGKB和GAD數(shù)據(jù)庫(kù)對(duì)類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎靶點(diǎn)進(jìn)行檢索；使用Cytoscape 3.2.1軟件構(gòu)建藥物成分靶點(diǎn)蛋白相互作用網(wǎng)絡(luò)，對(duì)該網(wǎng)絡(luò)進(jìn)行拓?fù)鋵W(xué)分析得到核心化學(xué)成分及核心靶點(diǎn)；對(duì)核心靶點(diǎn)基因進(jìn)行GO通路分析和KEGG生物過(guò)程分析。結(jié)果 篩選得到白芍有效成分10個(gè)，甘草有效成分66個(gè)，青風(fēng)藤有效成分6個(gè)，威靈仙有效成分8個(gè)，刪除共有的有效成分，共有83個(gè)有效活性化合物，對(duì)這些化合物進(jìn)行靶點(diǎn)預(yù)測(cè)，共得到260個(gè)藥物靶點(diǎn)；對(duì)疾病相關(guān)靶點(diǎn)進(jìn)行檢索，共得到58個(gè)疾病靶點(diǎn)。通過(guò)對(duì)藥物成分-疾病靶點(diǎn)網(wǎng)絡(luò)節(jié)點(diǎn)的拓?fù)鋵W(xué)分析得到槲皮素、β-谷甾醇、豆甾醇、甘草素等19個(gè)核心化學(xué)成分，及絲裂原活化蛋白激酶14、雌激素受體、糖皮質(zhì)激素受體等9個(gè)核心靶點(diǎn)，對(duì)這些靶點(diǎn)進(jìn)行通路富集發(fā)現(xiàn)藥物治療疾病涉及血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（VEGF）信號(hào)通路、調(diào)節(jié)脂肪細(xì)胞中的脂肪分解、催乳素信號(hào)通路、雌激素信號(hào)通路、TNF信號(hào)通路等11條通路。結(jié)論 白仙風(fēng)湯劑主要通過(guò)VEGF信號(hào)通路、調(diào)節(jié)脂肪細(xì)胞中的脂肪分解、催乳素信號(hào)通路等多條途徑實(shí)現(xiàn)類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的治療作用，表現(xiàn)出多成分、多靶點(diǎn)、多通路的特點(diǎn)，與類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎治療機(jī)制相一致。
目的 基于網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)探討白仙風(fēng)湯劑治療類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的活性成分，并預(yù)測(cè)其可能機(jī)制。方法 白仙風(fēng)湯劑中白芍、甘草、青風(fēng)藤、威靈仙4味草藥在TCMSP數(shù)據(jù)庫(kù)中檢索，經(jīng)口服吸收率（OB）、類藥性、半衰期條件篩選得到藥物有效成分，并進(jìn)行靶點(diǎn)預(yù)測(cè)；從OMIM、TTD、PharmGKB和GAD數(shù)據(jù)庫(kù)對(duì)類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎靶點(diǎn)進(jìn)行檢索；使用Cytoscape 3.2.1軟件構(gòu)建藥物成分靶點(diǎn)蛋白相互作用網(wǎng)絡(luò)，對(duì)該網(wǎng)絡(luò)進(jìn)行拓?fù)鋵W(xué)分析得到核心化學(xué)成分及核心靶點(diǎn)；對(duì)核心靶點(diǎn)基因進(jìn)行GO通路分析和KEGG生物過(guò)程分析。結(jié)果 篩選得到白芍有效成分10個(gè)，甘草有效成分66個(gè)，青風(fēng)藤有效成分6個(gè)，威靈仙有效成分8個(gè)，刪除共有的有效成分，共有83個(gè)有效活性化合物，對(duì)這些化合物進(jìn)行靶點(diǎn)預(yù)測(cè)，共得到260個(gè)藥物靶點(diǎn)；對(duì)疾病相關(guān)靶點(diǎn)進(jìn)行檢索，共得到58個(gè)疾病靶點(diǎn)。通過(guò)對(duì)藥物成分-疾病靶點(diǎn)網(wǎng)絡(luò)節(jié)點(diǎn)的拓?fù)鋵W(xué)分析得到槲皮素、β-谷甾醇、豆甾醇、甘草素等19個(gè)核心化學(xué)成分，及絲裂原活化蛋白激酶14、雌激素受體、糖皮質(zhì)激素受體等9個(gè)核心靶點(diǎn)，對(duì)這些靶點(diǎn)進(jìn)行通路富集發(fā)現(xiàn)藥物治療疾病涉及血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（VEGF）信號(hào)通路、調(diào)節(jié)脂肪細(xì)胞中的脂肪分解、催乳素信號(hào)通路、雌激素信號(hào)通路、TNF信號(hào)通路等11條通路。結(jié)論 白仙風(fēng)湯劑主要通過(guò)VEGF信號(hào)通路、調(diào)節(jié)脂肪細(xì)胞中的脂肪分解、催乳素信號(hào)通路等多條途徑實(shí)現(xiàn)類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的治療作用，表現(xiàn)出多成分、多靶點(diǎn)、多通路的特點(diǎn)，與類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎治療機(jī)制相一致。
2019, 42(5):869-872.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2019.05.010
摘要:
目的 探討伸筋草生物堿對(duì)完全弗氏佐劑（CFA）誘導(dǎo)大鼠關(guān)節(jié)炎的治療作用及機(jī)制。方法 健康SD大鼠48只，隨機(jī)分為6組，每組8只，即對(duì)照組、模型組、依托考昔片（陽(yáng)性藥，1 mg/kg）組及伸筋草生物堿低、中、高劑量（30、60、120 mg/kg）組，除對(duì)照組外，其余40只大鼠sc 0.1 mL CFA造模，致炎15 d后，連續(xù)ig給藥30 d。測(cè)定大鼠足趾腫脹率、HE染色后觀察造模測(cè)踝關(guān)節(jié)滑膜病理改變；致炎45 d，ELISA法測(cè)定血清中白介素-1β（IL-1β）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平。結(jié)果 與模型組比較，依托考昔片及伸筋草生物堿低、中、高劑量組足趾腫脹率均顯著下降（P<0.05、0.01）；中、高劑量伸筋草生物堿明顯改善滑膜細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、纖維細(xì)胞增生與炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)；與模型組比較，依托考昔片及伸筋草生物堿高劑量組大鼠血清TNF-α水平顯著下降（P<0.05），依托考昔片及伸筋草生物堿各劑量組IL-1β水平均顯著降低（P<0.01）。結(jié)論 伸筋草生物堿顯著抑制CFA誘導(dǎo)關(guān)節(jié)炎大鼠關(guān)節(jié)腫脹，改善大鼠踝關(guān)節(jié)滑膜病變，其作用機(jī)制可能與降低體內(nèi)IL-1β、TNF-α水平有關(guān)。
目的 探討伸筋草生物堿對(duì)完全弗氏佐劑（CFA）誘導(dǎo)大鼠關(guān)節(jié)炎的治療作用及機(jī)制。方法 健康SD大鼠48只，隨機(jī)分為6組，每組8只，即對(duì)照組、模型組、依托考昔片（陽(yáng)性藥，1 mg/kg）組及伸筋草生物堿低、中、高劑量（30、60、120 mg/kg）組，除對(duì)照組外，其余40只大鼠sc 0.1 mL CFA造模，致炎15 d后，連續(xù)ig給藥30 d。測(cè)定大鼠足趾腫脹率、HE染色后觀察造模測(cè)踝關(guān)節(jié)滑膜病理改變；致炎45 d，ELISA法測(cè)定血清中白介素-1β（IL-1β）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平。結(jié)果 與模型組比較，依托考昔片及伸筋草生物堿低、中、高劑量組足趾腫脹率均顯著下降（P<0.05、0.01）；中、高劑量伸筋草生物堿明顯改善滑膜細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、纖維細(xì)胞增生與炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)；與模型組比較，依托考昔片及伸筋草生物堿高劑量組大鼠血清TNF-α水平顯著下降（P<0.05），依托考昔片及伸筋草生物堿各劑量組IL-1β水平均顯著降低（P<0.01）。結(jié)論 伸筋草生物堿顯著抑制CFA誘導(dǎo)關(guān)節(jié)炎大鼠關(guān)節(jié)腫脹，改善大鼠踝關(guān)節(jié)滑膜病變，其作用機(jī)制可能與降低體內(nèi)IL-1β、TNF-α水平有關(guān)。
2019, 42(5):873-877.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2019.05.011
摘要:
目的 通過(guò)建立水負(fù)荷模型，觀察不同劑量知母水提物對(duì)大鼠尿量及水通道蛋白（AQP）相關(guān)指標(biāo)的影響，探究其利水功效。方法 將實(shí)驗(yàn)動(dòng)物分為對(duì)照組、模型組和知母水提物高、中、低劑量（4.56、3.04、1.52 mg/kg）組，置于代謝籠中，每天9：00時(shí)ig給藥，對(duì)照組和模型組給予等體積蒸餾水，連續(xù)3 d，記錄每日飲水量、日間8 h尿量、夜間12 h尿量。第4天除對(duì)照組外其余各組大鼠ip生理鹽水5 mL，同時(shí)ig生理鹽水5 mL，連續(xù)收集6 h尿量，分別記錄0~2、2~4、4~6 h尿量。水負(fù)荷實(shí)驗(yàn)結(jié)束后，取各組大鼠的氣管、肝臟、腎臟、大腸、小腸、胰腺、心臟、肺臟、唾腺。酶聯(lián)免疫法檢測(cè)氣管中AQP3、AQP4，肝臟中AQP9，腎臟中AQP2，小腸中AQP4，大腸中AQP2，胰腺中AQP3，心臟中AQP1，肺臟中AQP3、AQP4，唾腺中AQP5蛋白表達(dá)。結(jié)果 高劑量知母水提物的利水作用起效較慢，與對(duì)照組比較，正常大鼠第2、3天夜間12 h尿量顯著增加（P<0.05、0.01）；與模型組比較，高劑量組水負(fù)荷大鼠2~4、4~6 h尿量及總尿量均顯著增加（P<0.05），氣管AQP4、肝臟AQP9、腎臟AQP2、胰腺AQP3、心臟AQP1蛋白表達(dá)均顯著下降（P<0.05、0.01）；中劑量利水作用起效較快，與對(duì)照組比較，正常大鼠第1天日間8 h尿量、夜間12 h尿量顯著增加（P<0.05、0.01）；與模型組比較，中劑量組水負(fù)荷大鼠0~2、2~4 h尿量及總尿量均顯著增加（P<0.05），小腸AQP4，肺臟、氣管AQP3，心臟AQP1蛋白含量顯著降低（P<0.05、0.01）；與模型組比較，知母水提物低劑量組的水負(fù)荷大鼠肺、小腸AQP4，大腸、氣管AQP3和肝臟AQP9的蛋白表達(dá)顯著降低（P<0.05、0.01）。結(jié)論 知母水提物通過(guò)抑制AQP的表達(dá)，抑制機(jī)體對(duì)水的重吸收，起到利水作用。
目的 通過(guò)建立水負(fù)荷模型，觀察不同劑量知母水提物對(duì)大鼠尿量及水通道蛋白（AQP）相關(guān)指標(biāo)的影響，探究其利水功效。方法 將實(shí)驗(yàn)動(dòng)物分為對(duì)照組、模型組和知母水提物高、中、低劑量（4.56、3.04、1.52 mg/kg）組，置于代謝籠中，每天9：00時(shí)ig給藥，對(duì)照組和模型組給予等體積蒸餾水，連續(xù)3 d，記錄每日飲水量、日間8 h尿量、夜間12 h尿量。第4天除對(duì)照組外其余各組大鼠ip生理鹽水5 mL，同時(shí)ig生理鹽水5 mL，連續(xù)收集6 h尿量，分別記錄0~2、2~4、4~6 h尿量。水負(fù)荷實(shí)驗(yàn)結(jié)束后，取各組大鼠的氣管、肝臟、腎臟、大腸、小腸、胰腺、心臟、肺臟、唾腺。酶聯(lián)免疫法檢測(cè)氣管中AQP3、AQP4，肝臟中AQP9，腎臟中AQP2，小腸中AQP4，大腸中AQP2，胰腺中AQP3，心臟中AQP1，肺臟中AQP3、AQP4，唾腺中AQP5蛋白表達(dá)。結(jié)果 高劑量知母水提物的利水作用起效較慢，與對(duì)照組比較，正常大鼠第2、3天夜間12 h尿量顯著增加（P<0.05、0.01）；與模型組比較，高劑量組水負(fù)荷大鼠2~4、4~6 h尿量及總尿量均顯著增加（P<0.05），氣管AQP4、肝臟AQP9、腎臟AQP2、胰腺AQP3、心臟AQP1蛋白表達(dá)均顯著下降（P<0.05、0.01）；中劑量利水作用起效較快，與對(duì)照組比較，正常大鼠第1天日間8 h尿量、夜間12 h尿量顯著增加（P<0.05、0.01）；與模型組比較，中劑量組水負(fù)荷大鼠0~2、2~4 h尿量及總尿量均顯著增加（P<0.05），小腸AQP4，肺臟、氣管AQP3，心臟AQP1蛋白含量顯著降低（P<0.05、0.01）；與模型組比較，知母水提物低劑量組的水負(fù)荷大鼠肺、小腸AQP4，大腸、氣管AQP3和肝臟AQP9的蛋白表達(dá)顯著降低（P<0.05、0.01）。結(jié)論 知母水提物通過(guò)抑制AQP的表達(dá)，抑制機(jī)體對(duì)水的重吸收，起到利水作用。
2019, 42(5):878-883.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2019.05.012
摘要:
目的 建立基于96孔板的Bhas 42細(xì)胞轉(zhuǎn)化試驗(yàn)高通量檢測(cè)方法，并探討此方法用于藥物非臨床階段體外致癌性評(píng)價(jià)的前景。方法 建立Bhas 42細(xì)胞轉(zhuǎn)化試驗(yàn)96孔板高通量檢測(cè)方法，使用已知陽(yáng)性誘癌物苯并芘（Benzoapyrene，BaP）和環(huán)磷酰胺（Cyclophosphamide，CP）為對(duì)照品，比較轉(zhuǎn)化灶人工計(jì)數(shù)法和過(guò)氧化氫高通量96孔板法對(duì)結(jié)果判定的影響。進(jìn)行試驗(yàn)的細(xì)胞在接種后第19天以一定濃度的過(guò)氧化氫處理細(xì)胞24 h。24 h后，洗去含過(guò)氧化氫的培養(yǎng)基，加入新鮮培養(yǎng)基并加入CCK-8染色孵育2~4 h后測(cè)定450 nm波長(zhǎng)吸光度以確定細(xì)胞轉(zhuǎn)化率。同時(shí)，轉(zhuǎn)化灶人工計(jì)數(shù)法細(xì)胞在第21天經(jīng)甲醇固定，吉姆薩染液染色后計(jì)數(shù)每孔克隆數(shù)，對(duì)比兩種方法的差異性。結(jié)果 轉(zhuǎn)化灶人工計(jì)數(shù)法中，與陰性對(duì)照組比較，BaP和CP在啟動(dòng)試驗(yàn)中均被評(píng)價(jià)為陽(yáng)性；過(guò)氧化氫高通量法得到與轉(zhuǎn)化灶人工計(jì)數(shù)法相同的結(jié)果。結(jié)論 成功建立了基于96孔板的Bhas 42細(xì)胞轉(zhuǎn)化試驗(yàn)的過(guò)氧化氫高通量檢測(cè)方法，該方法相比于傳統(tǒng)方法可簡(jiǎn)單、快速地檢測(cè)化合物誘導(dǎo)Bhas42細(xì)胞的轉(zhuǎn)化效率，并提高了結(jié)果評(píng)判的客觀性。
目的 建立基于96孔板的Bhas 42細(xì)胞轉(zhuǎn)化試驗(yàn)高通量檢測(cè)方法，并探討此方法用于藥物非臨床階段體外致癌性評(píng)價(jià)的前景。方法 建立Bhas 42細(xì)胞轉(zhuǎn)化試驗(yàn)96孔板高通量檢測(cè)方法，使用已知陽(yáng)性誘癌物苯并芘（Benzoapyrene，BaP）和環(huán)磷酰胺（Cyclophosphamide，CP）為對(duì)照品，比較轉(zhuǎn)化灶人工計(jì)數(shù)法和過(guò)氧化氫高通量96孔板法對(duì)結(jié)果判定的影響。進(jìn)行試驗(yàn)的細(xì)胞在接種后第19天以一定濃度的過(guò)氧化氫處理細(xì)胞24 h。24 h后，洗去含過(guò)氧化氫的培養(yǎng)基，加入新鮮培養(yǎng)基并加入CCK-8染色孵育2~4 h后測(cè)定450 nm波長(zhǎng)吸光度以確定細(xì)胞轉(zhuǎn)化率。同時(shí)，轉(zhuǎn)化灶人工計(jì)數(shù)法細(xì)胞在第21天經(jīng)甲醇固定，吉姆薩染液染色后計(jì)數(shù)每孔克隆數(shù)，對(duì)比兩種方法的差異性。結(jié)果 轉(zhuǎn)化灶人工計(jì)數(shù)法中，與陰性對(duì)照組比較，BaP和CP在啟動(dòng)試驗(yàn)中均被評(píng)價(jià)為陽(yáng)性；過(guò)氧化氫高通量法得到與轉(zhuǎn)化灶人工計(jì)數(shù)法相同的結(jié)果。結(jié)論 成功建立了基于96孔板的Bhas 42細(xì)胞轉(zhuǎn)化試驗(yàn)的過(guò)氧化氫高通量檢測(cè)方法，該方法相比于傳統(tǒng)方法可簡(jiǎn)單、快速地檢測(cè)化合物誘導(dǎo)Bhas42細(xì)胞的轉(zhuǎn)化效率，并提高了結(jié)果評(píng)判的客觀性。
2019, 42(5):884-889.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2019.05.013
摘要:
目的 使用鼠傷寒沙門(mén)菌和大腸埃希菌及陽(yáng)性劑開(kāi)展基于6孔板、24孔板和標(biāo)準(zhǔn)10 cm平皿的Ames試驗(yàn)，為確立標(biāo)準(zhǔn)化微孔板Ames試驗(yàn)奠定研究基礎(chǔ)。方法 6種不同鼠傷寒沙門(mén)菌（TA97、TA98、TA100、TA102、TA1535、TA1537）和1種大腸埃希菌（WP2 uvrA）經(jīng)鑒定及擴(kuò)增后，分別使用標(biāo)準(zhǔn)平皿、6孔板和24孔板在有無(wú)S9代謝活化條件下使用不同濃度的陽(yáng)性劑開(kāi)展平板摻入法Ames試驗(yàn)。所有樣本置37℃培養(yǎng)約48 h后進(jìn)行菌落計(jì)數(shù)。結(jié)果 所有試驗(yàn)條件下均出現(xiàn)濃度相關(guān)性的回復(fù)菌落形成率增加，且最高濃度條件下的菌落數(shù)高于對(duì)照組3倍。然而微孔板中可出現(xiàn)陰性背景菌落數(shù)過(guò)少的情況，陽(yáng)性劑的用量也不能照搬標(biāo)準(zhǔn)平皿中的濃度設(shè)置。結(jié)論 本研究所用條件可成功開(kāi)展基于6孔板和24孔板的Ames試驗(yàn)，其試驗(yàn)條件和背景數(shù)據(jù)需要經(jīng)過(guò)摸索與積累。
目的 使用鼠傷寒沙門(mén)菌和大腸埃希菌及陽(yáng)性劑開(kāi)展基于6孔板、24孔板和標(biāo)準(zhǔn)10 cm平皿的Ames試驗(yàn)，為確立標(biāo)準(zhǔn)化微孔板Ames試驗(yàn)奠定研究基礎(chǔ)。方法 6種不同鼠傷寒沙門(mén)菌（TA97、TA98、TA100、TA102、TA1535、TA1537）和1種大腸埃希菌（WP2 uvrA）經(jīng)鑒定及擴(kuò)增后，分別使用標(biāo)準(zhǔn)平皿、6孔板和24孔板在有無(wú)S9代謝活化條件下使用不同濃度的陽(yáng)性劑開(kāi)展平板摻入法Ames試驗(yàn)。所有樣本置37℃培養(yǎng)約48 h后進(jìn)行菌落計(jì)數(shù)。結(jié)果 所有試驗(yàn)條件下均出現(xiàn)濃度相關(guān)性的回復(fù)菌落形成率增加，且最高濃度條件下的菌落數(shù)高于對(duì)照組3倍。然而微孔板中可出現(xiàn)陰性背景菌落數(shù)過(guò)少的情況，陽(yáng)性劑的用量也不能照搬標(biāo)準(zhǔn)平皿中的濃度設(shè)置。結(jié)論 本研究所用條件可成功開(kāi)展基于6孔板和24孔板的Ames試驗(yàn)，其試驗(yàn)條件和背景數(shù)據(jù)需要經(jīng)過(guò)摸索與積累。
2019, 42(5):890-894.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2019.05.014
摘要:
目的 建立ICP-MS法測(cè)定茯苓中砷（As）、鈹（Be）、鎘（Cd）、鈷（Co）、銅（Cu）、錳（Mn）、鉬（Mo）、鎳（Ni）、鉛（Pb）、銻（Sb）、硒（Se）、鈦（Ti）、鉈（TI）、釩（V）、鉻（Cr）、鋅（Zn）、汞（Hg）共17種金屬元素的含量，并對(duì)不同產(chǎn)地的11批茯苓的金屬元素含量進(jìn)行評(píng)價(jià)。為中藥材生產(chǎn)中的質(zhì)量控制和臨床上的安全用藥提供了科學(xué)依據(jù)。方法 樣品經(jīng)微波消解處理后，以Se、Y、In、In-1、Bi為內(nèi)標(biāo)，采用ICP-MS法同時(shí)進(jìn)行測(cè)定。結(jié)果 對(duì)于各測(cè)定元素，標(biāo)準(zhǔn)曲線的相關(guān)系數(shù)r>0.998，回收率在88.0%~107.3%，RSD值在0.1%~11.0%。結(jié)論 該方法簡(jiǎn)便、快速、準(zhǔn)確，可用于茯苓中藥材中17種元素的含量測(cè)定。
目的 建立ICP-MS法測(cè)定茯苓中砷（As）、鈹（Be）、鎘（Cd）、鈷（Co）、銅（Cu）、錳（Mn）、鉬（Mo）、鎳（Ni）、鉛（Pb）、銻（Sb）、硒（Se）、鈦（Ti）、鉈（TI）、釩（V）、鉻（Cr）、鋅（Zn）、汞（Hg）共17種金屬元素的含量，并對(duì)不同產(chǎn)地的11批茯苓的金屬元素含量進(jìn)行評(píng)價(jià)。為中藥材生產(chǎn)中的質(zhì)量控制和臨床上的安全用藥提供了科學(xué)依據(jù)。方法 樣品經(jīng)微波消解處理后，以Se、Y、In、In-1、Bi為內(nèi)標(biāo)，采用ICP-MS法同時(shí)進(jìn)行測(cè)定。結(jié)果 對(duì)于各測(cè)定元素，標(biāo)準(zhǔn)曲線的相關(guān)系數(shù)r>0.998，回收率在88.0%~107.3%，RSD值在0.1%~11.0%。結(jié)論 該方法簡(jiǎn)便、快速、準(zhǔn)確，可用于茯苓中藥材中17種元素的含量測(cè)定。
2019, 42(5):895-899.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2019.05.015
摘要:
目的 建立測(cè)定原料藥4，5，2'-三嗎啉酰氧基-2，5'-二氯二苯甲酮（LF1）的含量及有關(guān)物質(zhì)的RP-HPLC方法。方法 采用Diamonsil C18（250 mm×4.6 mm，5 μm）色譜柱，乙腈-磷酸水（60：40，pH3.0）為流動(dòng)相，檢測(cè)波長(zhǎng)230 nm，體積流量1 mL/min，柱溫25℃。結(jié)果 主峰與雜質(zhì)峰分離良好，LF1和雜質(zhì)A分別在質(zhì)量濃度1.0~100（r=0.999 8）和0.2~2.4 mg/L （r=0.999 6）線性關(guān)系良好，最低檢測(cè)限分別為1和2 ng/mL，平均回收率分別為100.7%和102.0%。結(jié)論 本法簡(jiǎn)便、快速、準(zhǔn)確，可用于LF1原料藥的含量及有關(guān)物質(zhì)的測(cè)定。
目的 建立測(cè)定原料藥4，5，2'-三嗎啉酰氧基-2，5'-二氯二苯甲酮（LF1）的含量及有關(guān)物質(zhì)的RP-HPLC方法。方法 采用Diamonsil C18（250 mm×4.6 mm，5 μm）色譜柱，乙腈-磷酸水（60：40，pH3.0）為流動(dòng)相，檢測(cè)波長(zhǎng)230 nm，體積流量1 mL/min，柱溫25℃。結(jié)果 主峰與雜質(zhì)峰分離良好，LF1和雜質(zhì)A分別在質(zhì)量濃度1.0~100（r=0.999 8）和0.2~2.4 mg/L （r=0.999 6）線性關(guān)系良好，最低檢測(cè)限分別為1和2 ng/mL，平均回收率分別為100.7%和102.0%。結(jié)論 本法簡(jiǎn)便、快速、準(zhǔn)確，可用于LF1原料藥的含量及有關(guān)物質(zhì)的測(cè)定。
2019, 42(5):900-906.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2019.05.016
摘要:
目的 建立同時(shí)測(cè)定黃芪中5種黃酮類成分含量的高效液相色譜（HPLC）分析方法并進(jìn)行黃芪的指紋圖譜研究。方法 采用HPLC-DAD，Waters SymmetryShieldTM RP18色譜柱（250 mm×4.6 mm，5 μm），乙腈（A）-水（0.05%磷酸）（B）為流動(dòng)相梯度洗脫，體積流量1.0 mL/min，檢測(cè)波長(zhǎng)246、206 nm，柱溫25℃，進(jìn)樣量20 μL，對(duì)黃芪中毛蕊異黃酮葡萄糖苷、芒柄花苷、（6aR，11aR）-9，10-二甲氧基紫檀烷-3-O-β-D-葡萄糖苷、毛蕊異黃酮、7-羥基-4'-甲氧基異黃酮進(jìn)行含量測(cè)定。結(jié)果 方法學(xué)考察結(jié)果顯示，黃芪中5種黃酮類成分線性范圍，相關(guān)系數(shù)良好（r=0.999 8~0.999 9，n=9），各色譜峰間分離度均達(dá)到定量要求。精密度（RSD<1.86%），穩(wěn)定性（RSD<2.01%），重復(fù)性（RSD<1.97%），加樣回收率（RSD<2.90%，n=9）等參數(shù)均達(dá)到定量分析要求。建立了黃芪的HPLC指紋圖譜，標(biāo)定了27個(gè)共有峰，樣品相似度在0.808~0.971，存在一定差異。結(jié)論 本實(shí)驗(yàn)建立的方法準(zhǔn)確、簡(jiǎn)便、重復(fù)性好，可為黃芪藥材的質(zhì)量控制提供參考。
目的 建立同時(shí)測(cè)定黃芪中5種黃酮類成分含量的高效液相色譜（HPLC）分析方法并進(jìn)行黃芪的指紋圖譜研究。方法 采用HPLC-DAD，Waters SymmetryShieldTM RP18色譜柱（250 mm×4.6 mm，5 μm），乙腈（A）-水（0.05%磷酸）（B）為流動(dòng)相梯度洗脫，體積流量1.0 mL/min，檢測(cè)波長(zhǎng)246、206 nm，柱溫25℃，進(jìn)樣量20 μL，對(duì)黃芪中毛蕊異黃酮葡萄糖苷、芒柄花苷、（6aR，11aR）-9，10-二甲氧基紫檀烷-3-O-β-D-葡萄糖苷、毛蕊異黃酮、7-羥基-4'-甲氧基異黃酮進(jìn)行含量測(cè)定。結(jié)果 方法學(xué)考察結(jié)果顯示，黃芪中5種黃酮類成分線性范圍，相關(guān)系數(shù)良好（r=0.999 8~0.999 9，n=9），各色譜峰間分離度均達(dá)到定量要求。精密度（RSD<1.86%），穩(wěn)定性（RSD<2.01%），重復(fù)性（RSD<1.97%），加樣回收率（RSD<2.90%，n=9）等參數(shù)均達(dá)到定量分析要求。建立了黃芪的HPLC指紋圖譜，標(biāo)定了27個(gè)共有峰，樣品相似度在0.808~0.971，存在一定差異。結(jié)論 本實(shí)驗(yàn)建立的方法準(zhǔn)確、簡(jiǎn)便、重復(fù)性好，可為黃芪藥材的質(zhì)量控制提供參考。
2019, 42(5):907-911.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2019.05.017
摘要:
目的 探討不同類型、不同劑量的他汀類藥物對(duì)急性心肌梗死（AMI）患者心肌纖維化干預(yù)的效果，找到更為安全可靠的AMI治療藥物。方法 選取中國(guó)中醫(yī)科學(xué)院望京醫(yī)院2016年2月-2018年1月收治的AMI患者160例，根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法分為4組，各40例。A組采用常規(guī)劑量阿托伐他?。?0 mg/次，1次/d），B組采用負(fù)荷劑量阿托伐他汀（40 mg/次，1次/d），C組采用常規(guī)劑量瑞舒伐他?。?0 mg/次，1次/d），D組采用負(fù)荷劑量瑞舒伐他汀（20 mg/次，1次/d）。治療前、治療1周、治療4周，分別檢測(cè)并比較4組患者血脂指標(biāo)、炎性指標(biāo)[超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）]、心肌纖維化指標(biāo)[轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β1（TGF-β1）、Ⅰ型前膠原羥基末端肽（PICP）、半乳凝素-3（Gal-3）、結(jié)締組織生長(zhǎng)因子（CTGF）、Ⅲ型前膠原氨基端肽（PⅢNP）及Ⅰ型膠原羥基末端肽（ⅠCTP）]，同時(shí)觀察安全性。結(jié)果 治療前，4組患者血脂指標(biāo)、炎性指標(biāo)、心肌纖維化指標(biāo)水平比較，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；治療1、4周后，4組患者血脂指標(biāo)、炎性指標(biāo)均改善，且D組改善最為顯著，與其他3組比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；治療1周，4組患者心肌纖維化指標(biāo)水平均升高，且A組升高最為顯著（P<0.05）；治療4周后，4組患者各心肌纖維化指標(biāo)水平均較治療1周有降低，但D組降低幅度最為顯著，后依次為C組、B組、A組，組間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。全部患者在治療期間均未發(fā)生明顯不良反應(yīng)。結(jié)論 瑞舒伐他汀對(duì)AMI患者血脂、炎性反應(yīng)、心肌纖維化的影響較阿托伐他汀更佳，在為患者加大負(fù)荷劑量后，心肌纖維化改善效果提升，藥物毒副反應(yīng)未增加，故在AMI耐受的條件下可為其使用大劑量瑞舒伐他汀治療。
目的 探討不同類型、不同劑量的他汀類藥物對(duì)急性心肌梗死（AMI）患者心肌纖維化干預(yù)的效果，找到更為安全可靠的AMI治療藥物。方法 選取中國(guó)中醫(yī)科學(xué)院望京醫(yī)院2016年2月-2018年1月收治的AMI患者160例，根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法分為4組，各40例。A組采用常規(guī)劑量阿托伐他?。?0 mg/次，1次/d），B組采用負(fù)荷劑量阿托伐他汀（40 mg/次，1次/d），C組采用常規(guī)劑量瑞舒伐他?。?0 mg/次，1次/d），D組采用負(fù)荷劑量瑞舒伐他汀（20 mg/次，1次/d）。治療前、治療1周、治療4周，分別檢測(cè)并比較4組患者血脂指標(biāo)、炎性指標(biāo)[超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）]、心肌纖維化指標(biāo)[轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β1（TGF-β1）、Ⅰ型前膠原羥基末端肽（PICP）、半乳凝素-3（Gal-3）、結(jié)締組織生長(zhǎng)因子（CTGF）、Ⅲ型前膠原氨基端肽（PⅢNP）及Ⅰ型膠原羥基末端肽（ⅠCTP）]，同時(shí)觀察安全性。結(jié)果 治療前，4組患者血脂指標(biāo)、炎性指標(biāo)、心肌纖維化指標(biāo)水平比較，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；治療1、4周后，4組患者血脂指標(biāo)、炎性指標(biāo)均改善，且D組改善最為顯著，與其他3組比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；治療1周，4組患者心肌纖維化指標(biāo)水平均升高，且A組升高最為顯著（P<0.05）；治療4周后，4組患者各心肌纖維化指標(biāo)水平均較治療1周有降低，但D組降低幅度最為顯著，后依次為C組、B組、A組，組間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。全部患者在治療期間均未發(fā)生明顯不良反應(yīng)。結(jié)論 瑞舒伐他汀對(duì)AMI患者血脂、炎性反應(yīng)、心肌纖維化的影響較阿托伐他汀更佳，在為患者加大負(fù)荷劑量后，心肌纖維化改善效果提升，藥物毒副反應(yīng)未增加，故在AMI耐受的條件下可為其使用大劑量瑞舒伐他汀治療。
2019, 42(5):912-916.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2019.05.018
摘要:
目的 探討地奧心血康軟膠囊對(duì)冠心病介入術(shù)后心絞痛及血清脂質(zhì)過(guò)氧化物的影響。方法 按隨機(jī)數(shù)字表法將2015年12月-2017年8月行冠狀動(dòng)脈介入術(shù)治療的88例冠心病患者分為觀察組和對(duì)照組，每組44例。對(duì)照組患者接受常規(guī)綜合治療，觀察組在常規(guī)綜合治療基礎(chǔ)上使用地奧心血康軟膠囊治療，3次/d，2粒/次。兩組均連續(xù)治療3個(gè)月。比較兩組生命質(zhì)量[西雅圖心絞痛量表（SAQ）評(píng)分]、血清脂質(zhì)過(guò)氧化物[超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）]、超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）、心絞痛和用藥安全性。結(jié)果 治療后，兩組心絞痛穩(wěn)定狀態(tài)、軀體活動(dòng)受限、治療滿意程度、心絞痛發(fā)作情況、疾病認(rèn)識(shí)程度評(píng)分均較治療前明顯升高，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；且觀察組心絞痛穩(wěn)定狀態(tài)、軀體活動(dòng)受限、心絞痛發(fā)作情況評(píng)分和總分均高于對(duì)照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；兩組治療滿意程度和疾病認(rèn)知程度評(píng)分比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。治療后，兩組MDA水平均降低，SOD水平均升高，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；觀察組MDA水平低于對(duì)照組，SOD水平高于對(duì)照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。觀察組心絞痛治療有效率為90.91%，高于對(duì)照組的72.73%，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后兩組hs-CRP水平均明顯降低，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；且觀察組hs-CRP水平低于對(duì)照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。兩組患者治療期間均未出現(xiàn)明顯的不良反應(yīng)。結(jié)論 地奧心血康軟膠囊能緩解冠心病介入術(shù)后心絞痛癥狀，改善血清脂質(zhì)過(guò)氧化物水平，降低炎性反應(yīng)，提高患者生命質(zhì)量。
目的 探討地奧心血康軟膠囊對(duì)冠心病介入術(shù)后心絞痛及血清脂質(zhì)過(guò)氧化物的影響。方法 按隨機(jī)數(shù)字表法將2015年12月-2017年8月行冠狀動(dòng)脈介入術(shù)治療的88例冠心病患者分為觀察組和對(duì)照組，每組44例。對(duì)照組患者接受常規(guī)綜合治療，觀察組在常規(guī)綜合治療基礎(chǔ)上使用地奧心血康軟膠囊治療，3次/d，2粒/次。兩組均連續(xù)治療3個(gè)月。比較兩組生命質(zhì)量[西雅圖心絞痛量表（SAQ）評(píng)分]、血清脂質(zhì)過(guò)氧化物[超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）]、超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）、心絞痛和用藥安全性。結(jié)果 治療后，兩組心絞痛穩(wěn)定狀態(tài)、軀體活動(dòng)受限、治療滿意程度、心絞痛發(fā)作情況、疾病認(rèn)識(shí)程度評(píng)分均較治療前明顯升高，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；且觀察組心絞痛穩(wěn)定狀態(tài)、軀體活動(dòng)受限、心絞痛發(fā)作情況評(píng)分和總分均高于對(duì)照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；兩組治療滿意程度和疾病認(rèn)知程度評(píng)分比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。治療后，兩組MDA水平均降低，SOD水平均升高，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；觀察組MDA水平低于對(duì)照組，SOD水平高于對(duì)照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。觀察組心絞痛治療有效率為90.91%，高于對(duì)照組的72.73%，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后兩組hs-CRP水平均明顯降低，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；且觀察組hs-CRP水平低于對(duì)照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。兩組患者治療期間均未出現(xiàn)明顯的不良反應(yīng)。結(jié)論 地奧心血康軟膠囊能緩解冠心病介入術(shù)后心絞痛癥狀，改善血清脂質(zhì)過(guò)氧化物水平，降低炎性反應(yīng)，提高患者生命質(zhì)量。
2019, 42(5):917-920.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2019.05.019
摘要:
目的 研究芪參益氣滴丸聯(lián)合替格瑞洛對(duì)冠心病患者血漿內(nèi)脂素水平和血清氧化應(yīng)激標(biāo)志物的影響。方法 選擇2015年1月-2017年1月西寧市第一人民醫(yī)院收治的120例冠心病患者，隨機(jī)分為兩組。對(duì)照組口服替格瑞洛治療，觀察組聯(lián)合服用芪參益氣滴丸。兩組均治療4周。比較兩組治療前后的血漿內(nèi)脂素水平和血清氧化應(yīng)激水平的改變情況。結(jié)果 觀察組的有效率明顯高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組的超氧化物歧化酶（SOD）、晚期糖基化終末產(chǎn)物（AGEs）、丙二醛（MDA）以及晚期蛋白質(zhì)氧化產(chǎn)物（AOPP）等氧化應(yīng)激指標(biāo)均明顯改善，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；且觀察組明顯優(yōu)于對(duì)照組，組間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組的血漿內(nèi)臟脂肪素（visfatin）水平均明顯降低，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；且觀察組明顯低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。觀察組1年后發(fā)生心肌梗死2例，心力衰竭1例，心絞痛2例，消化道出血3例，冠脈支架再狹窄1例，再次血運(yùn)重建2例，總發(fā)生率為18.33%，明顯低于對(duì)照組的31.67%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 芪參益氣滴丸聯(lián)合替格瑞洛對(duì)冠心病患者的治療效果明顯優(yōu)于單用西藥替格瑞洛，不僅能有效改善患者的血漿內(nèi)脂素水平和氧化應(yīng)激狀態(tài)，還有助于改善預(yù)后情況。
目的 研究芪參益氣滴丸聯(lián)合替格瑞洛對(duì)冠心病患者血漿內(nèi)脂素水平和血清氧化應(yīng)激標(biāo)志物的影響。方法 選擇2015年1月-2017年1月西寧市第一人民醫(yī)院收治的120例冠心病患者，隨機(jī)分為兩組。對(duì)照組口服替格瑞洛治療，觀察組聯(lián)合服用芪參益氣滴丸。兩組均治療4周。比較兩組治療前后的血漿內(nèi)脂素水平和血清氧化應(yīng)激水平的改變情況。結(jié)果 觀察組的有效率明顯高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組的超氧化物歧化酶（SOD）、晚期糖基化終末產(chǎn)物（AGEs）、丙二醛（MDA）以及晚期蛋白質(zhì)氧化產(chǎn)物（AOPP）等氧化應(yīng)激指標(biāo)均明顯改善，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；且觀察組明顯優(yōu)于對(duì)照組，組間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組的血漿內(nèi)臟脂肪素（visfatin）水平均明顯降低，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；且觀察組明顯低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。觀察組1年后發(fā)生心肌梗死2例，心力衰竭1例，心絞痛2例，消化道出血3例，冠脈支架再狹窄1例，再次血運(yùn)重建2例，總發(fā)生率為18.33%，明顯低于對(duì)照組的31.67%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 芪參益氣滴丸聯(lián)合替格瑞洛對(duì)冠心病患者的治療效果明顯優(yōu)于單用西藥替格瑞洛，不僅能有效改善患者的血漿內(nèi)脂素水平和氧化應(yīng)激狀態(tài)，還有助于改善預(yù)后情況。
2019, 42(5):921-924.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2019.05.020
摘要:
目的 研究美金剛聯(lián)合茴拉西坦對(duì)血管性癡呆的療效及對(duì)血清雌二醇（E2）、內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（VEGF）水平的影響。方法 選擇2016年9月-2018年07月在許昌市立醫(yī)院進(jìn)行診治的350例血管性癡呆患者，隨機(jī)分為兩組。對(duì)照組服用茴拉西坦，每次0.2 g，每天3次；觀察組聯(lián)合服用美金剛5 mg/d，每周將給藥劑量遞增5 mg，到第4周的20 mg/d時(shí)維持給藥劑量。兩組均治療6個(gè)月。比較兩組的認(rèn)知功能MMSE評(píng)分、病理行為評(píng)分和血清E2、VEGF水平。結(jié)果 觀察組的有效率（85.14%）明顯高于對(duì)照組（64.57%），差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。兩組治療后的認(rèn)知功能MMSE評(píng)分均明顯升高，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；且觀察組明顯高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。兩組治療后的幻覺(jué)、偏執(zhí)妄想、行為紊亂、晝夜節(jié)律紊亂、攻擊行為、焦慮恐懼以及情感障礙評(píng)分值均明顯降低，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），且觀察組明顯低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。兩組治療后的血清E2、VEGF水平均明顯升高，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；且觀察組明顯高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 美金剛聯(lián)合茴拉西坦對(duì)血管性癡呆患者具有確切的療效，其作用機(jī)制可能與提高血清E2、VEGF水平相關(guān)。
目的 研究美金剛聯(lián)合茴拉西坦對(duì)血管性癡呆的療效及對(duì)血清雌二醇（E2）、內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（VEGF）水平的影響。方法 選擇2016年9月-2018年07月在許昌市立醫(yī)院進(jìn)行診治的350例血管性癡呆患者，隨機(jī)分為兩組。對(duì)照組服用茴拉西坦，每次0.2 g，每天3次；觀察組聯(lián)合服用美金剛5 mg/d，每周將給藥劑量遞增5 mg，到第4周的20 mg/d時(shí)維持給藥劑量。兩組均治療6個(gè)月。比較兩組的認(rèn)知功能MMSE評(píng)分、病理行為評(píng)分和血清E2、VEGF水平。結(jié)果 觀察組的有效率（85.14%）明顯高于對(duì)照組（64.57%），差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。兩組治療后的認(rèn)知功能MMSE評(píng)分均明顯升高，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；且觀察組明顯高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。兩組治療后的幻覺(jué)、偏執(zhí)妄想、行為紊亂、晝夜節(jié)律紊亂、攻擊行為、焦慮恐懼以及情感障礙評(píng)分值均明顯降低，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），且觀察組明顯低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。兩組治療后的血清E2、VEGF水平均明顯升高，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；且觀察組明顯高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 美金剛聯(lián)合茴拉西坦對(duì)血管性癡呆患者具有確切的療效，其作用機(jī)制可能與提高血清E2、VEGF水平相關(guān)。
2019, 42(5):925-928.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2019.05.021
摘要:
目的 探討醒腦靜乳劑聯(lián)合納洛酮對(duì)腦缺血-再灌注損傷后神經(jīng)細(xì)胞凋亡的影響。方法 采用回顧性研究方法，2013年8月-2018年2月選擇在安陽(yáng)市第二人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科進(jìn)行診治的對(duì)腦缺血-再灌注損傷患者120例，根據(jù)治療方法的不同分為觀察組與對(duì)照組各60例，對(duì)照組給予納洛酮治療，觀察組給予醒腦靜乳劑聯(lián)合納洛酮治療，兩組都以14 d為1個(gè)療程，治療觀察2個(gè)療程。比較兩組臨床療效、神經(jīng)功能缺損評(píng)分、炎癥因子及神經(jīng)組織細(xì)胞凋亡情況。結(jié)果 治療后觀察組與對(duì)照組的總有效率分別為98.33%和88.33%，觀察組顯著高于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組的神經(jīng)功能缺損評(píng)分都顯著低于治療前（P<0.05），且觀察組顯著低于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組的血清白介素（IL）-6與IL-10含量顯著低于治療前（P<0.05），且觀察組顯著低于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，觀察組與對(duì)照組的神經(jīng)細(xì)胞凋亡率分別為（3.22±1.29）%和（12.10±2.19）%，觀察組顯著少于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 醒腦靜乳劑聯(lián)合納洛酮治療腦缺血-再灌注損傷能抑制神經(jīng)細(xì)胞凋亡，緩解神經(jīng)缺損功能，抑制炎癥抑制的釋放，從而提高治療效果。
目的 探討醒腦靜乳劑聯(lián)合納洛酮對(duì)腦缺血-再灌注損傷后神經(jīng)細(xì)胞凋亡的影響。方法 采用回顧性研究方法，2013年8月-2018年2月選擇在安陽(yáng)市第二人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科進(jìn)行診治的對(duì)腦缺血-再灌注損傷患者120例，根據(jù)治療方法的不同分為觀察組與對(duì)照組各60例，對(duì)照組給予納洛酮治療，觀察組給予醒腦靜乳劑聯(lián)合納洛酮治療，兩組都以14 d為1個(gè)療程，治療觀察2個(gè)療程。比較兩組臨床療效、神經(jīng)功能缺損評(píng)分、炎癥因子及神經(jīng)組織細(xì)胞凋亡情況。結(jié)果 治療后觀察組與對(duì)照組的總有效率分別為98.33%和88.33%，觀察組顯著高于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組的神經(jīng)功能缺損評(píng)分都顯著低于治療前（P<0.05），且觀察組顯著低于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組的血清白介素（IL）-6與IL-10含量顯著低于治療前（P<0.05），且觀察組顯著低于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，觀察組與對(duì)照組的神經(jīng)細(xì)胞凋亡率分別為（3.22±1.29）%和（12.10±2.19）%，觀察組顯著少于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 醒腦靜乳劑聯(lián)合納洛酮治療腦缺血-再灌注損傷能抑制神經(jīng)細(xì)胞凋亡，緩解神經(jīng)缺損功能，抑制炎癥抑制的釋放，從而提高治療效果。
2019, 42(5):929-931.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2019.05.022
摘要:
目的 探討二甲雙胍對(duì)2型糖尿病患者維生素B12（Vit B12）、甲基丙二酸（MMA）水平和神經(jīng)病變的影響。方法 納入2型糖尿病患者60例，按治療方法分為觀察組30例，對(duì)照組30例。兩組均按入組前的劑量繼續(xù)使用胰島素治療，此外，觀察組給予二甲雙胍治療，對(duì)照組給予安慰劑治療。兩組療程均為3年，通過(guò)定期門(mén)診對(duì)患者進(jìn)行隨訪，比較兩組治療前后空腹血糖（FPG）、餐后2 h血糖（PPPG）、糖化血紅蛋白（HbA1c）、Vit B12、MMA和神經(jīng)病變?cè)u(píng)分的變化。結(jié)果 兩組治療后FPG、PPPG、HbA1c均顯著下降，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），且觀察組顯著低于對(duì)照組，組間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。兩組治療后腎小球?yàn)V過(guò)率（eGFR）均下降，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；但組間無(wú)顯著差異。治療后，兩組MMA均顯著上升，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；且觀察組更明顯，組間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；VitB12均顯著下降，且觀察組更明顯（P<0.05）；兩組神經(jīng)病變?cè)u(píng)分有所上升，但組間無(wú)顯著差異。結(jié)論 二甲雙胍不僅會(huì)降低血漿VitB12水平，還導(dǎo)致血漿MMA顯著增加，血漿MMA增加與神經(jīng)病變?cè)u(píng)分相關(guān)，提示臨床應(yīng)用二甲雙胍時(shí)應(yīng)監(jiān)測(cè)Vit B12。
目的 探討二甲雙胍對(duì)2型糖尿病患者維生素B12（Vit B12）、甲基丙二酸（MMA）水平和神經(jīng)病變的影響。方法 納入2型糖尿病患者60例，按治療方法分為觀察組30例，對(duì)照組30例。兩組均按入組前的劑量繼續(xù)使用胰島素治療，此外，觀察組給予二甲雙胍治療，對(duì)照組給予安慰劑治療。兩組療程均為3年，通過(guò)定期門(mén)診對(duì)患者進(jìn)行隨訪，比較兩組治療前后空腹血糖（FPG）、餐后2 h血糖（PPPG）、糖化血紅蛋白（HbA1c）、Vit B12、MMA和神經(jīng)病變?cè)u(píng)分的變化。結(jié)果 兩組治療后FPG、PPPG、HbA1c均顯著下降，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），且觀察組顯著低于對(duì)照組，組間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。兩組治療后腎小球?yàn)V過(guò)率（eGFR）均下降，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；但組間無(wú)顯著差異。治療后，兩組MMA均顯著上升，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；且觀察組更明顯，組間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；VitB12均顯著下降，且觀察組更明顯（P<0.05）；兩組神經(jīng)病變?cè)u(píng)分有所上升，但組間無(wú)顯著差異。結(jié)論 二甲雙胍不僅會(huì)降低血漿VitB12水平，還導(dǎo)致血漿MMA顯著增加，血漿MMA增加與神經(jīng)病變?cè)u(píng)分相關(guān)，提示臨床應(yīng)用二甲雙胍時(shí)應(yīng)監(jiān)測(cè)Vit B12。
2019, 42(5):932-935.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2019.05.023
摘要:
目的 研究礞石滾痰丸聯(lián)合哌羅匹隆對(duì)精神分裂癥患者血清生化指標(biāo)的影響。方法 選擇2015年1月-2017年12月南陽(yáng)市第四人民醫(yī)院收治的300例精神分裂癥患者，隨機(jī)分為兩組。對(duì)照組單純口服哌羅匹隆，觀察組聯(lián)合口服礞石滾痰丸。兩組均治療6周。比較兩組治療前后的陽(yáng)性和陰性癥狀量表評(píng)分（PANSS）和血清生化指標(biāo)改變情況。結(jié)果 與對(duì)照組臨床有效率78.00%比較，觀察組臨床有效率92.67%顯著高于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組PANSS評(píng)分均顯著降低（P<0.05）；且觀察組PANSS評(píng)分顯著低于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組血清皮質(zhì)醇（Cor）、神經(jīng)生長(zhǎng)因子（NGF）、腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子（BDNF）水平均顯著降低（P<0.05），血清5-羥色胺（5-HT）水平均顯著升高（P<0.05）；且觀察組血清Cor、NGF、BDNF水平顯著低于對(duì)照組，5-HT水平顯著高于對(duì)照組（P<0.05）。對(duì)照組不良反應(yīng)的發(fā)生率為36.0%，觀察組為35.3%，對(duì)比無(wú)明顯的差異。結(jié)論 礞石滾痰丸聯(lián)合哌羅匹隆對(duì)精神分裂癥患者具有較為顯著的治療效果，其作用機(jī)制可能與降低血清Cor、NGF、BDNF水平，提高血清5-HT水平有關(guān)。
目的 研究礞石滾痰丸聯(lián)合哌羅匹隆對(duì)精神分裂癥患者血清生化指標(biāo)的影響。方法 選擇2015年1月-2017年12月南陽(yáng)市第四人民醫(yī)院收治的300例精神分裂癥患者，隨機(jī)分為兩組。對(duì)照組單純口服哌羅匹隆，觀察組聯(lián)合口服礞石滾痰丸。兩組均治療6周。比較兩組治療前后的陽(yáng)性和陰性癥狀量表評(píng)分（PANSS）和血清生化指標(biāo)改變情況。結(jié)果 與對(duì)照組臨床有效率78.00%比較，觀察組臨床有效率92.67%顯著高于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組PANSS評(píng)分均顯著降低（P<0.05）；且觀察組PANSS評(píng)分顯著低于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組血清皮質(zhì)醇（Cor）、神經(jīng)生長(zhǎng)因子（NGF）、腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子（BDNF）水平均顯著降低（P<0.05），血清5-羥色胺（5-HT）水平均顯著升高（P<0.05）；且觀察組血清Cor、NGF、BDNF水平顯著低于對(duì)照組，5-HT水平顯著高于對(duì)照組（P<0.05）。對(duì)照組不良反應(yīng)的發(fā)生率為36.0%，觀察組為35.3%，對(duì)比無(wú)明顯的差異。結(jié)論 礞石滾痰丸聯(lián)合哌羅匹隆對(duì)精神分裂癥患者具有較為顯著的治療效果，其作用機(jī)制可能與降低血清Cor、NGF、BDNF水平，提高血清5-HT水平有關(guān)。
2019, 42(5):936-939.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2019.05.024
摘要:
目的 探討百令膠囊聯(lián)合醋酸潑尼松對(duì)腎病綜合征患者腎功能及脂質(zhì)代謝紊亂的影響。方法 按隨機(jī)數(shù)字表法將2016年2月-2017年5月接診的96例腎病綜合征患者分為對(duì)照組和觀察組，每組48例。對(duì)照組采用醋酸潑尼松治療，觀察組在此基礎(chǔ)上給予百令膠囊。連續(xù)用藥6個(gè)月后，比較兩組肝功能[血尿素氮（BUN）、血漿白蛋白（ALB）、血肌酐（SCr）]、脂質(zhì)代謝[高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）、膽固醇（TC）]、24 h尿蛋白水平以及臨床療效。結(jié)果 治療后，兩組BUN、ALB、SCr水平較治療前具有顯著改善（P<0.05），且觀察組BUN、SCr水平低于對(duì)照組，ALB水平高于對(duì)照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組HDL-C水平顯著升高，LDL-C、TG、TC水平均顯著降低（P<0.05）；且觀察組HDL-C水平高于對(duì)照組，LDL-C、TG、TC水平均低于對(duì)照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組24 h尿蛋白水平均明顯下降（P<0.05），且觀察組24 h尿蛋白水平低于對(duì)照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。觀察組治療總有效率為95.83%，明顯高于對(duì)照組的81.25%，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 對(duì)腎病綜合征患者采用百令膠囊、醋酸潑尼松聯(lián)合治療，能改善腎功能和脂質(zhì)代謝紊亂，降低24 h尿蛋白水平，提高臨床療效。
目的 探討百令膠囊聯(lián)合醋酸潑尼松對(duì)腎病綜合征患者腎功能及脂質(zhì)代謝紊亂的影響。方法 按隨機(jī)數(shù)字表法將2016年2月-2017年5月接診的96例腎病綜合征患者分為對(duì)照組和觀察組，每組48例。對(duì)照組采用醋酸潑尼松治療，觀察組在此基礎(chǔ)上給予百令膠囊。連續(xù)用藥6個(gè)月后，比較兩組肝功能[血尿素氮（BUN）、血漿白蛋白（ALB）、血肌酐（SCr）]、脂質(zhì)代謝[高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）、膽固醇（TC）]、24 h尿蛋白水平以及臨床療效。結(jié)果 治療后，兩組BUN、ALB、SCr水平較治療前具有顯著改善（P<0.05），且觀察組BUN、SCr水平低于對(duì)照組，ALB水平高于對(duì)照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組HDL-C水平顯著升高，LDL-C、TG、TC水平均顯著降低（P<0.05）；且觀察組HDL-C水平高于對(duì)照組，LDL-C、TG、TC水平均低于對(duì)照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組24 h尿蛋白水平均明顯下降（P<0.05），且觀察組24 h尿蛋白水平低于對(duì)照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。觀察組治療總有效率為95.83%，明顯高于對(duì)照組的81.25%，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 對(duì)腎病綜合征患者采用百令膠囊、醋酸潑尼松聯(lián)合治療，能改善腎功能和脂質(zhì)代謝紊亂，降低24 h尿蛋白水平，提高臨床療效。
2019, 42(5):940-943.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2019.05.025
摘要:
目的 探究注射用重組人Ⅱ型腫瘤壞死因子受體-抗體融合蛋白聯(lián)合甲氨蝶呤治療類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的效果。方法 選擇2013年1月-2016年12月攀枝花市中心醫(yī)院收治的類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者87例為研究對(duì)象，隨機(jī)將其分為42例的對(duì)照組（經(jīng)甲氨蝶呤治療）和45例的觀察組（經(jīng)注射用重組人Ⅱ型腫瘤壞死因子受體-抗體融合蛋白聯(lián)合甲氨蝶呤治療），對(duì)比兩組患者的臨床指標(biāo)、炎性指標(biāo)和血清炎癥因子水平。結(jié)果 治療前，兩組患者的晨僵、關(guān)節(jié)疼痛數(shù)、20 m步行時(shí)間均無(wú)差異；治療后，兩組患者的上述指標(biāo)均比治療前顯著降低（P<0.05），且觀察組顯著低于對(duì)照組（P<0.05）。治療前，兩組患者的炎性指標(biāo)類風(fēng)溫因子（RF）、血沉（ESR）及C反應(yīng)蛋白（CRP）均無(wú)差異；治療后，兩組患者的上述指標(biāo)均比治療前顯著降低（P<0.05），且觀察組顯著低于對(duì)照組（P<0.05）。治療前，兩組患者的血清炎癥因子水平白介素-6（IL-6）、白介素-10（IL-10）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）均無(wú)差異；治療后，兩組患者的IL-6、TNF-α標(biāo)均比治療前顯著降低，IL-10比治療前顯著升高（P<0.05），且觀察組顯著優(yōu)于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 注射用重組人Ⅱ型腫瘤壞死因子受體-抗體融合蛋白聯(lián)合甲氨蝶呤可有效改善類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者的臨床指標(biāo)、血清炎癥因子水平和炎性指標(biāo)，臨床應(yīng)用價(jià)值較高。
目的 探究注射用重組人Ⅱ型腫瘤壞死因子受體-抗體融合蛋白聯(lián)合甲氨蝶呤治療類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的效果。方法 選擇2013年1月-2016年12月攀枝花市中心醫(yī)院收治的類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者87例為研究對(duì)象，隨機(jī)將其分為42例的對(duì)照組（經(jīng)甲氨蝶呤治療）和45例的觀察組（經(jīng)注射用重組人Ⅱ型腫瘤壞死因子受體-抗體融合蛋白聯(lián)合甲氨蝶呤治療），對(duì)比兩組患者的臨床指標(biāo)、炎性指標(biāo)和血清炎癥因子水平。結(jié)果 治療前，兩組患者的晨僵、關(guān)節(jié)疼痛數(shù)、20 m步行時(shí)間均無(wú)差異；治療后，兩組患者的上述指標(biāo)均比治療前顯著降低（P<0.05），且觀察組顯著低于對(duì)照組（P<0.05）。治療前，兩組患者的炎性指標(biāo)類風(fēng)溫因子（RF）、血沉（ESR）及C反應(yīng)蛋白（CRP）均無(wú)差異；治療后，兩組患者的上述指標(biāo)均比治療前顯著降低（P<0.05），且觀察組顯著低于對(duì)照組（P<0.05）。治療前，兩組患者的血清炎癥因子水平白介素-6（IL-6）、白介素-10（IL-10）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）均無(wú)差異；治療后，兩組患者的IL-6、TNF-α標(biāo)均比治療前顯著降低，IL-10比治療前顯著升高（P<0.05），且觀察組顯著優(yōu)于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 注射用重組人Ⅱ型腫瘤壞死因子受體-抗體融合蛋白聯(lián)合甲氨蝶呤可有效改善類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者的臨床指標(biāo)、血清炎癥因子水平和炎性指標(biāo)，臨床應(yīng)用價(jià)值較高。
2019, 42(5):944-948.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2019.05.026
摘要:
目的 重組人血管內(nèi)皮抑制素注射液聯(lián)合順鉑對(duì)肺癌惡性胸腔積液患者的治療效果，及對(duì)核糖核苷酸還原酶M1亞基（RRM1）表達(dá)水平的影響。方法 回顧性分析2016年1月-2017年10月在青島市城陽(yáng)區(qū)人民醫(yī)院接受治療的肺癌惡性胸腔積液患者的臨床資料，根據(jù)其治療方式分為對(duì)照組和觀察組，對(duì)照組給予順鉑治療，觀察組給予重組人血管內(nèi)皮抑制素注射液聯(lián)合順鉑治療，1次/周，4周為1療程，每次用藥前放空胸腔積液。觀察兩組患者的治療效果，比較兩組患者治療前后腫瘤標(biāo)志物、胸腔積液RRM1表達(dá)水平和并發(fā)癥發(fā)生率的差異。結(jié)果 觀察組治療的有效率為97.50%，明顯高于對(duì)照組（82.50%）（P<0.05）。兩組患者治療前RRM1表達(dá)水平無(wú)差別；治療后，兩組RRM1表達(dá)水平均降低，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.001）；且觀察組RRM1表達(dá)水平低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.001）。兩組患者治療前腫瘤標(biāo)志物水平無(wú)明顯差異；治療后，兩組患者的癌胚抗原（CEA）、非小細(xì)胞肺癌相關(guān)抗原（CYFRA 21-1）、癌抗原19-9（CA19-9）和癌抗原125（CA125）水平均明顯降低，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.001）；且觀察組患者的CEA、CYFRA21-1、CA19-9和CA125水平低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.001）。兩組患者血液系統(tǒng)和消化道毒性，肝、腎功能損害發(fā)生率無(wú)明顯差別。結(jié)論 重組人血管內(nèi)皮抑制素注射液與順鉑對(duì)肺癌惡性胸腔積液患者有較好的治療效果，可明顯改善患者的腫瘤標(biāo)志物和RRM1表達(dá)水平，具有良好的應(yīng)用價(jià)值。
目的 重組人血管內(nèi)皮抑制素注射液聯(lián)合順鉑對(duì)肺癌惡性胸腔積液患者的治療效果，及對(duì)核糖核苷酸還原酶M1亞基（RRM1）表達(dá)水平的影響。方法 回顧性分析2016年1月-2017年10月在青島市城陽(yáng)區(qū)人民醫(yī)院接受治療的肺癌惡性胸腔積液患者的臨床資料，根據(jù)其治療方式分為對(duì)照組和觀察組，對(duì)照組給予順鉑治療，觀察組給予重組人血管內(nèi)皮抑制素注射液聯(lián)合順鉑治療，1次/周，4周為1療程，每次用藥前放空胸腔積液。觀察兩組患者的治療效果，比較兩組患者治療前后腫瘤標(biāo)志物、胸腔積液RRM1表達(dá)水平和并發(fā)癥發(fā)生率的差異。結(jié)果 觀察組治療的有效率為97.50%，明顯高于對(duì)照組（82.50%）（P<0.05）。兩組患者治療前RRM1表達(dá)水平無(wú)差別；治療后，兩組RRM1表達(dá)水平均降低，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.001）；且觀察組RRM1表達(dá)水平低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.001）。兩組患者治療前腫瘤標(biāo)志物水平無(wú)明顯差異；治療后，兩組患者的癌胚抗原（CEA）、非小細(xì)胞肺癌相關(guān)抗原（CYFRA 21-1）、癌抗原19-9（CA19-9）和癌抗原125（CA125）水平均明顯降低，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.001）；且觀察組患者的CEA、CYFRA21-1、CA19-9和CA125水平低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.001）。兩組患者血液系統(tǒng)和消化道毒性，肝、腎功能損害發(fā)生率無(wú)明顯差別。結(jié)論 重組人血管內(nèi)皮抑制素注射液與順鉑對(duì)肺癌惡性胸腔積液患者有較好的治療效果，可明顯改善患者的腫瘤標(biāo)志物和RRM1表達(dá)水平，具有良好的應(yīng)用價(jià)值。
2019, 42(5):949-951,955.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2019.05.027
摘要:
目的 探討非小細(xì)胞肺癌（NSCLC）患者外周血液中表皮生長(zhǎng)因子受體（EGFR）基因突變與埃克替尼治療效果的相關(guān)性。方法 選取洛陽(yáng)市第三人民醫(yī)院自2014年2月-2018年2月收治的101例NSCLC患者作為實(shí)驗(yàn)對(duì)象，采用RT-PCR技術(shù)檢測(cè)外周血液中EGFR基因突變情況，依據(jù)測(cè)定結(jié)果分為基因突變組和野生型組，均采用?？颂婺嶂委煼治銎渲委熜Ч贿x取同期做健康體檢的患者50例作為對(duì)照組，比較NSCLC患者與健康人外周血液中EGFR突變差異。結(jié)果 50例健康人外周血液檢測(cè)EGFR基因突變率為0，NSCLC患者中EGFR基因突變率為41.58%（42例），EGFR野生型組患者31.68%（32例），EGFR基因未突變者27例。基因突變組患者疾病控制率為85.71%，治療有效率為64.29%；野生型組疾病控制率為59.38%，總有效率僅為12.5%，數(shù)據(jù)差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。隨訪6個(gè)月內(nèi)兩組患者生存率差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，隨訪1、2年間EGFR基因突變組的生存率均遠(yuǎn)高于野生型組，數(shù)據(jù)差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 NSCLC患者外周血中EGFR基因突變患者行埃克替尼治療效果更高，因此在晚期的NSCLC患者治療中可以通過(guò)測(cè)定是否EGFR基因突變來(lái)指導(dǎo)靶向藥物治療。
目的 探討非小細(xì)胞肺癌（NSCLC）患者外周血液中表皮生長(zhǎng)因子受體（EGFR）基因突變與埃克替尼治療效果的相關(guān)性。方法 選取洛陽(yáng)市第三人民醫(yī)院自2014年2月-2018年2月收治的101例NSCLC患者作為實(shí)驗(yàn)對(duì)象，采用RT-PCR技術(shù)檢測(cè)外周血液中EGFR基因突變情況，依據(jù)測(cè)定結(jié)果分為基因突變組和野生型組，均采用?？颂婺嶂委煼治銎渲委熜Ч贿x取同期做健康體檢的患者50例作為對(duì)照組，比較NSCLC患者與健康人外周血液中EGFR突變差異。結(jié)果 50例健康人外周血液檢測(cè)EGFR基因突變率為0，NSCLC患者中EGFR基因突變率為41.58%（42例），EGFR野生型組患者31.68%（32例），EGFR基因未突變者27例。基因突變組患者疾病控制率為85.71%，治療有效率為64.29%；野生型組疾病控制率為59.38%，總有效率僅為12.5%，數(shù)據(jù)差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。隨訪6個(gè)月內(nèi)兩組患者生存率差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，隨訪1、2年間EGFR基因突變組的生存率均遠(yuǎn)高于野生型組，數(shù)據(jù)差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 NSCLC患者外周血中EGFR基因突變患者行埃克替尼治療效果更高，因此在晚期的NSCLC患者治療中可以通過(guò)測(cè)定是否EGFR基因突變來(lái)指導(dǎo)靶向藥物治療。
2019, 42(5):952-955.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2019.05.028
摘要:
目的 探討鹽酸氨溴索霧化治療新生兒肺炎的臨床療效及對(duì)患兒炎癥因子的影響。方法 選取2016年1月-2018年5月于蚌埠市第一人民醫(yī)院住院治療的新生兒肺炎患兒100例，采用隨機(jī)數(shù)字法分為對(duì)照組和觀察組，每組50例，對(duì)照組給予常規(guī)治療，觀察組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上給予鹽酸氨溴索霧化吸入。治療7 d后比較兩組患者的臨床治療有效率、肺部啰音消失時(shí)間、呼吸困難消失時(shí)間及咳嗽消失時(shí)間，并采用酶聯(lián)免疫吸附測(cè)定法測(cè)定血清白介素-6（IL-6）、C反應(yīng)蛋白（CRP）及腫瘤壞死因子-α（TNF-α）的水平。結(jié)果 觀察組患兒的臨床總有效率為94.00%，對(duì)照組患兒的臨床總有效率為76.00%，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。與對(duì)照組相比，觀察組患者的肺部啰音消失時(shí)間、呼吸困難消失時(shí)間及咳嗽消失時(shí)間均顯著縮短，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組患者的IL-6、CRP及TNF-α均顯著降低，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；且觀察組患者的IL-6、CRP及TNF-α均顯著低于對(duì)照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。觀察組患兒不良反應(yīng)發(fā)生率為8.00%，對(duì)照組患兒不良反應(yīng)發(fā)生率為10.00%，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論 鹽酸氨溴索霧化治療可顯著改善新生兒肺炎的臨床癥狀，有效降低患兒的炎癥因子水平，治療效果較好。
目的 探討鹽酸氨溴索霧化治療新生兒肺炎的臨床療效及對(duì)患兒炎癥因子的影響。方法 選取2016年1月-2018年5月于蚌埠市第一人民醫(yī)院住院治療的新生兒肺炎患兒100例，采用隨機(jī)數(shù)字法分為對(duì)照組和觀察組，每組50例，對(duì)照組給予常規(guī)治療，觀察組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上給予鹽酸氨溴索霧化吸入。治療7 d后比較兩組患者的臨床治療有效率、肺部啰音消失時(shí)間、呼吸困難消失時(shí)間及咳嗽消失時(shí)間，并采用酶聯(lián)免疫吸附測(cè)定法測(cè)定血清白介素-6（IL-6）、C反應(yīng)蛋白（CRP）及腫瘤壞死因子-α（TNF-α）的水平。結(jié)果 觀察組患兒的臨床總有效率為94.00%，對(duì)照組患兒的臨床總有效率為76.00%，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。與對(duì)照組相比，觀察組患者的肺部啰音消失時(shí)間、呼吸困難消失時(shí)間及咳嗽消失時(shí)間均顯著縮短，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組患者的IL-6、CRP及TNF-α均顯著降低，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；且觀察組患者的IL-6、CRP及TNF-α均顯著低于對(duì)照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。觀察組患兒不良反應(yīng)發(fā)生率為8.00%，對(duì)照組患兒不良反應(yīng)發(fā)生率為10.00%，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論 鹽酸氨溴索霧化治療可顯著改善新生兒肺炎的臨床癥狀，有效降低患兒的炎癥因子水平，治療效果較好。
2019, 42(5):956-959.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2019.05.029
摘要:
目的 研究丙種球蛋白聯(lián)合阿糖腺苷對(duì)小兒病毒性腦炎患者血清丙二醛及超氧化物歧化酶水平的影響。方法 選擇2014年1月-2017年12月崇州市婦幼保健院的102例小兒病毒性腦炎患者，隨機(jī)分為兩組。對(duì)照組靜脈滴注阿糖腺苷，每次7 mg，每天1次；觀察組聯(lián)合靜脈注射丙種球蛋白，每天1 g/kg，均治療5 d，對(duì)比兩組療效。結(jié)果 觀察組的總有效率為92.16%，明顯高于對(duì)照組的76.47%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。觀察組的嘔吐消失時(shí)間、退熱時(shí)間、頭痛消失時(shí)間、意識(shí)清醒時(shí)間以及驚厥消失時(shí)間均顯著短于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組患者的CD8+、CD4+、CD3+和CD4+/CD8+等細(xì)胞免疫功能指標(biāo)均較治療前顯著升高（P<0.05）；且觀察組CD3+、CD4+和CD4+/CD8+顯著高于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組患者的血清丙二醛水平均顯著降低，超氧化物歧化酶水平均顯著升高（P<0.05）；且觀察組顯著優(yōu)于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 丙種球蛋白聯(lián)合阿糖腺苷可以顯著改善小兒病毒性腦炎的癥狀，增強(qiáng)免疫功能，改善血清丙二醛及超氧化物歧化酶水平，減輕氧化應(yīng)激反應(yīng)，值得臨床推薦。
目的 研究丙種球蛋白聯(lián)合阿糖腺苷對(duì)小兒病毒性腦炎患者血清丙二醛及超氧化物歧化酶水平的影響。方法 選擇2014年1月-2017年12月崇州市婦幼保健院的102例小兒病毒性腦炎患者，隨機(jī)分為兩組。對(duì)照組靜脈滴注阿糖腺苷，每次7 mg，每天1次；觀察組聯(lián)合靜脈注射丙種球蛋白，每天1 g/kg，均治療5 d，對(duì)比兩組療效。結(jié)果 觀察組的總有效率為92.16%，明顯高于對(duì)照組的76.47%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。觀察組的嘔吐消失時(shí)間、退熱時(shí)間、頭痛消失時(shí)間、意識(shí)清醒時(shí)間以及驚厥消失時(shí)間均顯著短于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組患者的CD8+、CD4+、CD3+和CD4+/CD8+等細(xì)胞免疫功能指標(biāo)均較治療前顯著升高（P<0.05）；且觀察組CD3+、CD4+和CD4+/CD8+顯著高于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組患者的血清丙二醛水平均顯著降低，超氧化物歧化酶水平均顯著升高（P<0.05）；且觀察組顯著優(yōu)于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 丙種球蛋白聯(lián)合阿糖腺苷可以顯著改善小兒病毒性腦炎的癥狀，增強(qiáng)免疫功能，改善血清丙二醛及超氧化物歧化酶水平，減輕氧化應(yīng)激反應(yīng)，值得臨床推薦。
2019, 42(5):960-962.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2019.05.030
摘要:
目的 探討阿莫西林聯(lián)合奧美拉唑治療消化性潰瘍合并上消化道出血的臨床治療效果。方法 選取2017年3月-2018年3月在上海市嘉定區(qū)安亭醫(yī)院收治的消化性潰瘍合并上消化道出血患者80例，采用隨機(jī)數(shù)字法分為觀察組（40例）和對(duì)照組（40例），對(duì)照組患者僅給予奧美拉唑進(jìn)行治療，觀察組患者在對(duì)照組基礎(chǔ)上聯(lián)合阿莫西林治療，治療療程均為14 d。比較兩組患者的臨床基線數(shù)據(jù)、治療有效率和不良反應(yīng)發(fā)生率，及住院時(shí)間、出血量、潛血轉(zhuǎn)陰時(shí)間。結(jié)果 觀察組患者的治療有效率為87.50%，對(duì)照組患者的治療有效率為65.00%，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。觀察組患者不良反應(yīng)發(fā)生率為10.00%，對(duì)照組患者不良反應(yīng)發(fā)生率為27.50%，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。與對(duì)照組相比，觀察組患者的住院時(shí)間及潛血轉(zhuǎn)陰時(shí)間均顯著縮短，而出血量顯著減少，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 阿莫西林聯(lián)合奧美拉唑能夠有效改善消化道潰瘍合并上消化道出血的臨床癥狀，臨床效果較好，且不良反應(yīng)的發(fā)生率較低。
目的 探討阿莫西林聯(lián)合奧美拉唑治療消化性潰瘍合并上消化道出血的臨床治療效果。方法 選取2017年3月-2018年3月在上海市嘉定區(qū)安亭醫(yī)院收治的消化性潰瘍合并上消化道出血患者80例，采用隨機(jī)數(shù)字法分為觀察組（40例）和對(duì)照組（40例），對(duì)照組患者僅給予奧美拉唑進(jìn)行治療，觀察組患者在對(duì)照組基礎(chǔ)上聯(lián)合阿莫西林治療，治療療程均為14 d。比較兩組患者的臨床基線數(shù)據(jù)、治療有效率和不良反應(yīng)發(fā)生率，及住院時(shí)間、出血量、潛血轉(zhuǎn)陰時(shí)間。結(jié)果 觀察組患者的治療有效率為87.50%，對(duì)照組患者的治療有效率為65.00%，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。觀察組患者不良反應(yīng)發(fā)生率為10.00%，對(duì)照組患者不良反應(yīng)發(fā)生率為27.50%，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。與對(duì)照組相比，觀察組患者的住院時(shí)間及潛血轉(zhuǎn)陰時(shí)間均顯著縮短，而出血量顯著減少，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 阿莫西林聯(lián)合奧美拉唑能夠有效改善消化道潰瘍合并上消化道出血的臨床癥狀，臨床效果較好，且不良反應(yīng)的發(fā)生率較低。
2019, 42(5):963-966.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2019.05.031
摘要:
目的 探討甲氧氯普胺輔助治療消化性潰瘍（PU）患者對(duì)微炎癥狀態(tài)、免疫功能的影響。方法 采用平行、對(duì)照、回顧性研究方法，研究時(shí)間為2016年8月-2018年2月，選擇在周口市中心醫(yī)院診治的PU患者124例，根據(jù)治療方法的不同分為觀察組與對(duì)照組各62例，對(duì)照組給予三聯(lián)療法治療，觀察組在對(duì)照組治療的基礎(chǔ)上給予甲氧氯普胺治療，兩組療程都為14 d。結(jié)果 治療后，觀察組的總有效率為98.4%，顯著高于對(duì)照組的88.7%（P<0.05）；觀察組Hp清除率為90.3%，顯著高于對(duì)照組的69.4%（P<0.05）。治療后兩組的IL-6、TNF-α水平都顯著低于治療前，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；且觀察組也低于對(duì)照組，組間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組CD4+顯著增加，CD8+顯著降低，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；且觀察組變化優(yōu)于對(duì)照組，組間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；CD3+組間與組內(nèi)對(duì)比差異不顯著。結(jié)論 甲氧氯普胺輔助治療PU患者能抑制機(jī)體的微炎癥狀態(tài)，提高免疫功能，增加Hp清除率，從而提高治療效果。
目的 探討甲氧氯普胺輔助治療消化性潰瘍（PU）患者對(duì)微炎癥狀態(tài)、免疫功能的影響。方法 采用平行、對(duì)照、回顧性研究方法，研究時(shí)間為2016年8月-2018年2月，選擇在周口市中心醫(yī)院診治的PU患者124例，根據(jù)治療方法的不同分為觀察組與對(duì)照組各62例，對(duì)照組給予三聯(lián)療法治療，觀察組在對(duì)照組治療的基礎(chǔ)上給予甲氧氯普胺治療，兩組療程都為14 d。結(jié)果 治療后，觀察組的總有效率為98.4%，顯著高于對(duì)照組的88.7%（P<0.05）；觀察組Hp清除率為90.3%，顯著高于對(duì)照組的69.4%（P<0.05）。治療后兩組的IL-6、TNF-α水平都顯著低于治療前，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；且觀察組也低于對(duì)照組，組間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組CD4+顯著增加，CD8+顯著降低，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；且觀察組變化優(yōu)于對(duì)照組，組間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；CD3+組間與組內(nèi)對(duì)比差異不顯著。結(jié)論 甲氧氯普胺輔助治療PU患者能抑制機(jī)體的微炎癥狀態(tài)，提高免疫功能，增加Hp清除率，從而提高治療效果。
2019, 42(5):967-969.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2019.05.032
摘要:
目的 分析重組人干擾素α-2b聯(lián)合恩替卡韋對(duì)慢性乙型肝炎患者免疫功能的影響。方法 選取2016年1月-2018年1月濟(jì)源市人民醫(yī)院收治的慢性乙型肝炎患者95例為研究對(duì)象，根據(jù)入院順序隨機(jī)將其分為對(duì)照組和觀察組，對(duì)照組49例患者給予恩替卡韋進(jìn)行治療，觀察組46例患者給予重組人干擾素α-2b聯(lián)合恩替卡韋進(jìn)行治療，兩組患者均治療3個(gè)月。對(duì)比兩組患者的臨床療效、免疫功能變化及不良反應(yīng)情況。結(jié)果 觀察組治療總有效率為89.13%，對(duì)照組治療總有效率為77.55%，觀察組顯著高于對(duì)照組（P<0.05）。治療前，兩組患者的CD4+、CD8+、CD4+/CD8+、C3、C4水平均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異；治療后，對(duì)照組CD4+、CD8+、CD4+/CD8+水平與治療前比較差異不顯著；觀察組患者的CD4+、CD4+/CD8+水平均顯著升高，CD8+水平顯著降低（P<0.05）；治療后，兩組C3、C4水平均顯著高于治療前（P<0.05）；且觀察組患者的C3、C4水平均顯著高于對(duì)照組（P<0.05）。觀察組不良反應(yīng)總發(fā)生率為23.91%，與對(duì)照組不良反應(yīng)總發(fā)生率24.49%比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。結(jié)論 重組人干擾素α-2b聯(lián)合恩替卡韋治療慢性乙型肝炎的效果顯著，該方法可有效改善患者的免疫功能、且不良反應(yīng)未增加，臨床應(yīng)用價(jià)值較高。
目的 分析重組人干擾素α-2b聯(lián)合恩替卡韋對(duì)慢性乙型肝炎患者免疫功能的影響。方法 選取2016年1月-2018年1月濟(jì)源市人民醫(yī)院收治的慢性乙型肝炎患者95例為研究對(duì)象，根據(jù)入院順序隨機(jī)將其分為對(duì)照組和觀察組，對(duì)照組49例患者給予恩替卡韋進(jìn)行治療，觀察組46例患者給予重組人干擾素α-2b聯(lián)合恩替卡韋進(jìn)行治療，兩組患者均治療3個(gè)月。對(duì)比兩組患者的臨床療效、免疫功能變化及不良反應(yīng)情況。結(jié)果 觀察組治療總有效率為89.13%，對(duì)照組治療總有效率為77.55%，觀察組顯著高于對(duì)照組（P<0.05）。治療前，兩組患者的CD4+、CD8+、CD4+/CD8+、C3、C4水平均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異；治療后，對(duì)照組CD4+、CD8+、CD4+/CD8+水平與治療前比較差異不顯著；觀察組患者的CD4+、CD4+/CD8+水平均顯著升高，CD8+水平顯著降低（P<0.05）；治療后，兩組C3、C4水平均顯著高于治療前（P<0.05）；且觀察組患者的C3、C4水平均顯著高于對(duì)照組（P<0.05）。觀察組不良反應(yīng)總發(fā)生率為23.91%，與對(duì)照組不良反應(yīng)總發(fā)生率24.49%比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。結(jié)論 重組人干擾素α-2b聯(lián)合恩替卡韋治療慢性乙型肝炎的效果顯著，該方法可有效改善患者的免疫功能、且不良反應(yīng)未增加，臨床應(yīng)用價(jià)值較高。
2019, 42(5):970-972.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2019.05.033
摘要:
目的 探討馬來(lái)酸麥角新堿在子宮肌瘤剔除術(shù)中的應(yīng)用價(jià)值。方法 將2018年8月-2018年11月新疆醫(yī)科大學(xué)附屬腫瘤醫(yī)院接診的55例患者納入研究，按照隨機(jī)數(shù)字表法均分為觀察組30例和對(duì)照組25例。對(duì)照組經(jīng)腹腔鏡子宮肌瘤剝除術(shù)+縮宮素聯(lián)合治療。觀察組經(jīng)腹腔鏡子宮肌瘤剝除術(shù)+馬來(lái)酸麥角新堿聯(lián)合治療。觀察2組術(shù)中出血量、手術(shù)時(shí)間、住院時(shí)間、手術(shù)前后的血紅蛋白下降情況、并發(fā)癥。結(jié)果 觀察組術(shù)中出血量、手術(shù)時(shí)間、住院時(shí)間、手術(shù)前后的血紅蛋白下降情況均顯著低于對(duì)照組（P<0.05），觀察組并發(fā)癥發(fā)生率顯著低于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 馬來(lái)酸麥角新堿在子宮肌瘤剔除術(shù)中應(yīng)用效果較好，可以改善患者術(shù)中出血量、降低手術(shù)前后的血紅蛋白下降情況、縮短手術(shù)時(shí)間、住院時(shí)間，降低并發(fā)癥發(fā)生率。
目的 探討馬來(lái)酸麥角新堿在子宮肌瘤剔除術(shù)中的應(yīng)用價(jià)值。方法 將2018年8月-2018年11月新疆醫(yī)科大學(xué)附屬腫瘤醫(yī)院接診的55例患者納入研究，按照隨機(jī)數(shù)字表法均分為觀察組30例和對(duì)照組25例。對(duì)照組經(jīng)腹腔鏡子宮肌瘤剝除術(shù)+縮宮素聯(lián)合治療。觀察組經(jīng)腹腔鏡子宮肌瘤剝除術(shù)+馬來(lái)酸麥角新堿聯(lián)合治療。觀察2組術(shù)中出血量、手術(shù)時(shí)間、住院時(shí)間、手術(shù)前后的血紅蛋白下降情況、并發(fā)癥。結(jié)果 觀察組術(shù)中出血量、手術(shù)時(shí)間、住院時(shí)間、手術(shù)前后的血紅蛋白下降情況均顯著低于對(duì)照組（P<0.05），觀察組并發(fā)癥發(fā)生率顯著低于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 馬來(lái)酸麥角新堿在子宮肌瘤剔除術(shù)中應(yīng)用效果較好，可以改善患者術(shù)中出血量、降低手術(shù)前后的血紅蛋白下降情況、縮短手術(shù)時(shí)間、住院時(shí)間，降低并發(fā)癥發(fā)生率。
2019, 42(5):973-978.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2019.05.034
摘要:
目的 評(píng)價(jià)抗病毒口服液治療普通型小兒手足口病肺脾濕熱證的有效性及安全性。方法 采用隨機(jī)、雙盲、安慰劑平行對(duì)照、多中心臨床試驗(yàn)方法，計(jì)劃納入288例患兒，按1：1的比例隨機(jī)分為試驗(yàn)組和對(duì)照組。試驗(yàn)組服用抗病毒口服液，對(duì)照組服用安慰劑，劑量均為1~2歲5 mL/次、3~6歲10 mL/次，3次/d，療程5 d。以完全退熱時(shí)間為主要有效性指標(biāo)。結(jié)果 實(shí)際入組287例，其中試驗(yàn)組144例、對(duì)照組143例。試驗(yàn)組完全退熱中位時(shí)間為24 h （PPS數(shù)據(jù)集，下同），對(duì)照組為48 h，兩組比較差異有顯著性（P<0.05）；試驗(yàn)組皮疹/皰疹開(kāi)始消退中位時(shí)間為24 h、對(duì)照組為40 h，試驗(yàn)組皮疹/皰疹完全消退中位時(shí)間為96 h、對(duì)照組為112 h，試驗(yàn)組中醫(yī)證候療效總愈顯率為92.62%、對(duì)照組為72.32%，兩組比較，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。試驗(yàn)組與對(duì)照組不良事件發(fā)生率分別為4.35%和2.99%，組間比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論 抗病毒口服液治療小兒手足口病普通型肺脾濕熱證，可以縮短退熱時(shí)間、皮疹/皰疹消退時(shí)間，促進(jìn)口腔黏膜皰疹/潰瘍愈合，改善中醫(yī)證候，臨床使用有效、安全。
目的 評(píng)價(jià)抗病毒口服液治療普通型小兒手足口病肺脾濕熱證的有效性及安全性。方法 采用隨機(jī)、雙盲、安慰劑平行對(duì)照、多中心臨床試驗(yàn)方法，計(jì)劃納入288例患兒，按1：1的比例隨機(jī)分為試驗(yàn)組和對(duì)照組。試驗(yàn)組服用抗病毒口服液，對(duì)照組服用安慰劑，劑量均為1~2歲5 mL/次、3~6歲10 mL/次，3次/d，療程5 d。以完全退熱時(shí)間為主要有效性指標(biāo)。結(jié)果 實(shí)際入組287例，其中試驗(yàn)組144例、對(duì)照組143例。試驗(yàn)組完全退熱中位時(shí)間為24 h （PPS數(shù)據(jù)集，下同），對(duì)照組為48 h，兩組比較差異有顯著性（P<0.05）；試驗(yàn)組皮疹/皰疹開(kāi)始消退中位時(shí)間為24 h、對(duì)照組為40 h，試驗(yàn)組皮疹/皰疹完全消退中位時(shí)間為96 h、對(duì)照組為112 h，試驗(yàn)組中醫(yī)證候療效總愈顯率為92.62%、對(duì)照組為72.32%，兩組比較，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。試驗(yàn)組與對(duì)照組不良事件發(fā)生率分別為4.35%和2.99%，組間比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論 抗病毒口服液治療小兒手足口病普通型肺脾濕熱證，可以縮短退熱時(shí)間、皮疹/皰疹消退時(shí)間，促進(jìn)口腔黏膜皰疹/潰瘍愈合，改善中醫(yī)證候，臨床使用有效、安全。
2019, 42(5):979-986.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2019.05.035
摘要:
目的 評(píng)價(jià)厄貝沙坦氫氯噻嗪合用甲狀腺素治療重癥心力衰竭（CHF）的療效和安全性。方法 檢索中國(guó)學(xué)術(shù)期刊全文數(shù)據(jù)庫(kù)（CNKI）、維普中文科技期刊全文數(shù)據(jù)庫(kù)（VIP）、中國(guó)生物醫(yī)學(xué)數(shù)據(jù)庫(kù)（CBM）、萬(wàn)方醫(yī)學(xué)期刊全文數(shù)據(jù)庫(kù)、Pubmed、EmBase，檢索時(shí)限為2000年1月-2018年11月。收集厄貝沙坦氫氯噻嗪聯(lián)用甲狀腺素治療CHF的臨床隨機(jī)對(duì)照研究（RCT），采用Cochrane風(fēng)險(xiǎn)偏倚評(píng)估工具評(píng)價(jià)納入研究的質(zhì)量，使用統(tǒng)計(jì)軟件Revman 5.2進(jìn)行Meta-分析。結(jié)果 共納入14項(xiàng)RCTs，總計(jì)1 184例。Meta-分析結(jié)果顯示：厄貝沙坦氫氯噻嗪聯(lián)用甲狀腺素能顯著提高顯效率（OR=2.08，95% CI=1.63~2.65，P<0.001），提高左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF%）水平（MD=7.73，95% CI=7.27~8.19，P<0.001），降低美國(guó)紐約心臟病學(xué)會(huì)（NYHA）分級(jí)（MD=-0.56，95% CI=-0.65~-0.48，P<0.001），增加三碘甲狀腺原氨酸（T3）濃度（MD=0.28，95% CI=0.27~0.30，P<0.001）和甲狀腺素（T4）濃度（MD=18.98，95% CI=17.52~20.44，P<0.001）均優(yōu)于對(duì)照組；兩組不良反應(yīng)發(fā)生率無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（OR=1.47，95% CI=0.54~3.99，P=0.45）。結(jié)論 厄貝沙坦氫氯噻嗪聯(lián)用甲狀腺素可顯著改善CHF患者心功能指標(biāo)，提高甲狀腺激素水平，且安全性較好。
目的 評(píng)價(jià)厄貝沙坦氫氯噻嗪合用甲狀腺素治療重癥心力衰竭（CHF）的療效和安全性。方法 檢索中國(guó)學(xué)術(shù)期刊全文數(shù)據(jù)庫(kù)（CNKI）、維普中文科技期刊全文數(shù)據(jù)庫(kù)（VIP）、中國(guó)生物醫(yī)學(xué)數(shù)據(jù)庫(kù)（CBM）、萬(wàn)方醫(yī)學(xué)期刊全文數(shù)據(jù)庫(kù)、Pubmed、EmBase，檢索時(shí)限為2000年1月-2018年11月。收集厄貝沙坦氫氯噻嗪聯(lián)用甲狀腺素治療CHF的臨床隨機(jī)對(duì)照研究（RCT），采用Cochrane風(fēng)險(xiǎn)偏倚評(píng)估工具評(píng)價(jià)納入研究的質(zhì)量，使用統(tǒng)計(jì)軟件Revman 5.2進(jìn)行Meta-分析。結(jié)果 共納入14項(xiàng)RCTs，總計(jì)1 184例。Meta-分析結(jié)果顯示：厄貝沙坦氫氯噻嗪聯(lián)用甲狀腺素能顯著提高顯效率（OR=2.08，95% CI=1.63~2.65，P<0.001），提高左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF%）水平（MD=7.73，95% CI=7.27~8.19，P<0.001），降低美國(guó)紐約心臟病學(xué)會(huì)（NYHA）分級(jí)（MD=-0.56，95% CI=-0.65~-0.48，P<0.001），增加三碘甲狀腺原氨酸（T3）濃度（MD=0.28，95% CI=0.27~0.30，P<0.001）和甲狀腺素（T4）濃度（MD=18.98，95% CI=17.52~20.44，P<0.001）均優(yōu)于對(duì)照組；兩組不良反應(yīng)發(fā)生率無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（OR=1.47，95% CI=0.54~3.99，P=0.45）。結(jié)論 厄貝沙坦氫氯噻嗪聯(lián)用甲狀腺素可顯著改善CHF患者心功能指標(biāo)，提高甲狀腺激素水平，且安全性較好。
2019, 42(5):987-995.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2019.05.036
摘要:
目的 對(duì)燈盞細(xì)辛注射液聯(lián)合常規(guī)藥物治療糖尿病周圍神經(jīng)病變臨床療效和安全性進(jìn)行系統(tǒng)評(píng)價(jià)。方法 計(jì)算機(jī)檢索中國(guó)學(xué)術(shù)期刊全文數(shù)據(jù)庫(kù)（CNKI）、中國(guó)生物醫(yī)學(xué)文獻(xiàn)數(shù)據(jù)庫(kù)（CBM）、維普中文科技期刊數(shù)據(jù)庫(kù)（VIP）、萬(wàn)方醫(yī)學(xué)期刊全文數(shù)據(jù)庫(kù)、PubMed、Embase、Cochrane library等數(shù)據(jù)庫(kù)，檢索日期截止到2018年8月19日。根據(jù)Cochrane系統(tǒng)評(píng)價(jià)的方法進(jìn)行納入研究的篩選，提取數(shù)據(jù)和質(zhì)量評(píng)價(jià)，然后采用Revman 5.3軟件進(jìn)行Meta-分析。結(jié)果 共有23項(xiàng)研究最終進(jìn)入本系統(tǒng)評(píng)價(jià)，Meta-分析結(jié)果顯示燈盞細(xì)辛注射液聯(lián)合常規(guī)治療組患者的臨床有效率明顯優(yōu)于單純常規(guī)治療組（RR=1.42，95% CI=1.28~1.57，P<0.000 01）；在尺神經(jīng)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)傳導(dǎo)速度、腓神經(jīng)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)及感覺(jué)神經(jīng)傳導(dǎo)速度、正中神經(jīng)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)及感覺(jué)神經(jīng)傳導(dǎo)速度改善方面，燈盞細(xì)辛注射液聯(lián)合常規(guī)藥物優(yōu)于單純常規(guī)藥物治療。在尺神經(jīng)感覺(jué)神經(jīng)傳導(dǎo)速度改善方面，兩組比較無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。結(jié)論 燈盞細(xì)辛注射液聯(lián)合常規(guī)藥物比單純常規(guī)藥物治療在改善糖尿病周圍神經(jīng)病變臨床結(jié)局上更有優(yōu)勢(shì)。
目的 對(duì)燈盞細(xì)辛注射液聯(lián)合常規(guī)藥物治療糖尿病周圍神經(jīng)病變臨床療效和安全性進(jìn)行系統(tǒng)評(píng)價(jià)。方法 計(jì)算機(jī)檢索中國(guó)學(xué)術(shù)期刊全文數(shù)據(jù)庫(kù)（CNKI）、中國(guó)生物醫(yī)學(xué)文獻(xiàn)數(shù)據(jù)庫(kù)（CBM）、維普中文科技期刊數(shù)據(jù)庫(kù)（VIP）、萬(wàn)方醫(yī)學(xué)期刊全文數(shù)據(jù)庫(kù)、PubMed、Embase、Cochrane library等數(shù)據(jù)庫(kù)，檢索日期截止到2018年8月19日。根據(jù)Cochrane系統(tǒng)評(píng)價(jià)的方法進(jìn)行納入研究的篩選，提取數(shù)據(jù)和質(zhì)量評(píng)價(jià)，然后采用Revman 5.3軟件進(jìn)行Meta-分析。結(jié)果 共有23項(xiàng)研究最終進(jìn)入本系統(tǒng)評(píng)價(jià)，Meta-分析結(jié)果顯示燈盞細(xì)辛注射液聯(lián)合常規(guī)治療組患者的臨床有效率明顯優(yōu)于單純常規(guī)治療組（RR=1.42，95% CI=1.28~1.57，P<0.000 01）；在尺神經(jīng)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)傳導(dǎo)速度、腓神經(jīng)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)及感覺(jué)神經(jīng)傳導(dǎo)速度、正中神經(jīng)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)及感覺(jué)神經(jīng)傳導(dǎo)速度改善方面，燈盞細(xì)辛注射液聯(lián)合常規(guī)藥物優(yōu)于單純常規(guī)藥物治療。在尺神經(jīng)感覺(jué)神經(jīng)傳導(dǎo)速度改善方面，兩組比較無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。結(jié)論 燈盞細(xì)辛注射液聯(lián)合常規(guī)藥物比單純常規(guī)藥物治療在改善糖尿病周圍神經(jīng)病變臨床結(jié)局上更有優(yōu)勢(shì)。
2019, 42(5):996-1002.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2019.05.037
摘要:
目的 系統(tǒng)評(píng)價(jià)依那普利葉酸片對(duì)比依那普利片治療心力衰竭的療效和安全性，為臨床推廣提供循證醫(yī)學(xué)證據(jù)。方法 計(jì)算機(jī)檢索中國(guó)學(xué)術(shù)期刊全文數(shù)據(jù)庫(kù)（CNKI）、中國(guó)生物醫(yī)學(xué)文獻(xiàn)數(shù)據(jù)庫(kù)（CBM）、維普中文科技期刊數(shù)據(jù)庫(kù)（VIP）、萬(wàn)方醫(yī)學(xué)期刊全文數(shù)據(jù)庫(kù)、PubMed及Cochrane library等數(shù)據(jù)庫(kù)，收集有關(guān)依那普利葉酸片對(duì)比依那普利片治療心力衰竭的隨機(jī)對(duì)照研究（RCT），采用Revman 5.3軟件對(duì)各研究的N-末端B型利鈉肽前體（NT-proBNP）、同型半胱氨酸（Hcy）、血漿和肽素水平、心臟超聲指標(biāo)、ADR等進(jìn)行分析。結(jié)果 共納入12項(xiàng)RCT，1 259例患者。Meta-分析顯示：與依那普利片比較，依那普利葉酸片能進(jìn)一步降低NT-proBNP水平（MD=-0.41，95% CI=-0.43~-0.40，P<0.01）、血漿和肽素水平（MD=-3.02，95% CI=-4.37~-1.68，P<0.01）和Hcy水平（MD=-3.36，95% CI=-4.04~-2.68，P<0.01）；顯著增加LVEF/%（MD=5.00，95% CI=3.58~6.43，P<0.01），降低LVEDD （MD=-4.07，95% CI=-5.74~-2.40，P<0.01）和LVESDD （MD=-3.49，95% CI=-5.23~-1.76，P<0.01）；ADR發(fā)生率（OR=1.00，95% CI=0.42~2.36，P>0.05）無(wú)顯著性差異。結(jié)論 依那普利葉酸片降低心力衰竭患者NT-proBNP、Hcy和血清和肽素水平，改善心臟功能均優(yōu)于依那普利片，兩種藥物安全性相當(dāng)。
目的 系統(tǒng)評(píng)價(jià)依那普利葉酸片對(duì)比依那普利片治療心力衰竭的療效和安全性，為臨床推廣提供循證醫(yī)學(xué)證據(jù)。方法 計(jì)算機(jī)檢索中國(guó)學(xué)術(shù)期刊全文數(shù)據(jù)庫(kù)（CNKI）、中國(guó)生物醫(yī)學(xué)文獻(xiàn)數(shù)據(jù)庫(kù)（CBM）、維普中文科技期刊數(shù)據(jù)庫(kù)（VIP）、萬(wàn)方醫(yī)學(xué)期刊全文數(shù)據(jù)庫(kù)、PubMed及Cochrane library等數(shù)據(jù)庫(kù)，收集有關(guān)依那普利葉酸片對(duì)比依那普利片治療心力衰竭的隨機(jī)對(duì)照研究（RCT），采用Revman 5.3軟件對(duì)各研究的N-末端B型利鈉肽前體（NT-proBNP）、同型半胱氨酸（Hcy）、血漿和肽素水平、心臟超聲指標(biāo)、ADR等進(jìn)行分析。結(jié)果 共納入12項(xiàng)RCT，1 259例患者。Meta-分析顯示：與依那普利片比較，依那普利葉酸片能進(jìn)一步降低NT-proBNP水平（MD=-0.41，95% CI=-0.43~-0.40，P<0.01）、血漿和肽素水平（MD=-3.02，95% CI=-4.37~-1.68，P<0.01）和Hcy水平（MD=-3.36，95% CI=-4.04~-2.68，P<0.01）；顯著增加LVEF/%（MD=5.00，95% CI=3.58~6.43，P<0.01），降低LVEDD （MD=-4.07，95% CI=-5.74~-2.40，P<0.01）和LVESDD （MD=-3.49，95% CI=-5.23~-1.76，P<0.01）；ADR發(fā)生率（OR=1.00，95% CI=0.42~2.36，P>0.05）無(wú)顯著性差異。結(jié)論 依那普利葉酸片降低心力衰竭患者NT-proBNP、Hcy和血清和肽素水平，改善心臟功能均優(yōu)于依那普利片，兩種藥物安全性相當(dāng)。
2019, 42(5):1003-1009.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2019.05.038
摘要:
帕金森?。≒arkinson's Disease，PD）是中老年人常見(jiàn)的神經(jīng)系統(tǒng)變性疾病，其發(fā)病可受年齡、遺傳和環(huán)境等因素影響，其主要病理機(jī)制為大腦黑質(zhì)致密部多巴胺能神經(jīng)元的病變?nèi)笔?。保護(hù)多巴胺能神經(jīng)元是行之有效的方法之一，腦內(nèi)炎癥反應(yīng)、氧化應(yīng)激等均可導(dǎo)致神經(jīng)細(xì)胞的損傷。杜仲是常用補(bǔ)益中藥，具有明確的神經(jīng)保護(hù)作用，臨床常用于PD的治療，對(duì)近年杜仲及其有效成分在PD治療中的藥理作用研究進(jìn)展做一綜述，以期為杜仲在防治PD方面的開(kāi)發(fā)應(yīng)用提供一定線索。
帕金森?。≒arkinson's Disease，PD）是中老年人常見(jiàn)的神經(jīng)系統(tǒng)變性疾病，其發(fā)病可受年齡、遺傳和環(huán)境等因素影響，其主要病理機(jī)制為大腦黑質(zhì)致密部多巴胺能神經(jīng)元的病變?nèi)笔?。保護(hù)多巴胺能神經(jīng)元是行之有效的方法之一，腦內(nèi)炎癥反應(yīng)、氧化應(yīng)激等均可導(dǎo)致神經(jīng)細(xì)胞的損傷。杜仲是常用補(bǔ)益中藥，具有明確的神經(jīng)保護(hù)作用，臨床常用于PD的治療，對(duì)近年杜仲及其有效成分在PD治療中的藥理作用研究進(jìn)展做一綜述，以期為杜仲在防治PD方面的開(kāi)發(fā)應(yīng)用提供一定線索。
2019, 42(5):1010-1013.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2019.05.039
摘要:
近5年來(lái)中藥界學(xué)人發(fā)現(xiàn)22種中藥成分可有效保護(hù)內(nèi)皮祖細(xì)胞（EPCs）。分別通過(guò)調(diào)節(jié)氧化應(yīng)激反應(yīng)、抑制EPCs凋亡、阻遏炎癥因子的分泌、增強(qiáng)EPC動(dòng)員、遷移、分化等生物學(xué)功能發(fā)揮對(duì)EPCs的保護(hù)作用。對(duì)此做系統(tǒng)論述及整理，并總結(jié)目前研究中存在的問(wèn)題及以后的研究方向。
近5年來(lái)中藥界學(xué)人發(fā)現(xiàn)22種中藥成分可有效保護(hù)內(nèi)皮祖細(xì)胞（EPCs）。分別通過(guò)調(diào)節(jié)氧化應(yīng)激反應(yīng)、抑制EPCs凋亡、阻遏炎癥因子的分泌、增強(qiáng)EPC動(dòng)員、遷移、分化等生物學(xué)功能發(fā)揮對(duì)EPCs的保護(hù)作用。對(duì)此做系統(tǒng)論述及整理，并總結(jié)目前研究中存在的問(wèn)題及以后的研究方向。
2019, 42(5):1014-1019.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2019.05.040
摘要:
心絞痛是心臟冠狀動(dòng)脈供血不足引起的心肌急劇性、暫時(shí)性的缺血與缺氧綜合征，主要原因是心臟氧供需之間的失衡。盡管臨床治療有效，但在心絞痛控制方面仍存在顯著性差異，這不僅對(duì)病人的生活質(zhì)量產(chǎn)生影響，同時(shí)造成醫(yī)療費(fèi)用的增加。為了對(duì)心絞痛治療臨床試驗(yàn)的開(kāi)展及研究提供參考，筆者查閱國(guó)內(nèi)外最新研究報(bào)道，分析總結(jié)了目前心絞痛的治療藥物，包括已上市藥物的最新臨床試驗(yàn)和在研藥物，為治療心絞痛提供參考。
心絞痛是心臟冠狀動(dòng)脈供血不足引起的心肌急劇性、暫時(shí)性的缺血與缺氧綜合征，主要原因是心臟氧供需之間的失衡。盡管臨床治療有效，但在心絞痛控制方面仍存在顯著性差異，這不僅對(duì)病人的生活質(zhì)量產(chǎn)生影響，同時(shí)造成醫(yī)療費(fèi)用的增加。為了對(duì)心絞痛治療臨床試驗(yàn)的開(kāi)展及研究提供參考，筆者查閱國(guó)內(nèi)外最新研究報(bào)道，分析總結(jié)了目前心絞痛的治療藥物，包括已上市藥物的最新臨床試驗(yàn)和在研藥物，為治療心絞痛提供參考。
2019, 42(5):1020-1026.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2019.05.041
摘要:
《中醫(yī)藥法》明確指出：鼓勵(lì)醫(yī)療機(jī)構(gòu)據(jù)臨床需要配制和使用中藥制劑，支持應(yīng)用傳統(tǒng)工藝配制中藥制劑，支持以中醫(yī)藥制劑為基礎(chǔ)研制中藥新藥。傳統(tǒng)的中藥制劑包括丸、散、膏、丹等多種形式，是中醫(yī)的特色優(yōu)勢(shì)所在，更是傳統(tǒng)中醫(yī)藥文化傳播的載體。醫(yī)院中藥制劑具有臨床反復(fù)實(shí)踐、療效確切的特點(diǎn)，在臨床工作中起著不可替代的作用。為了推動(dòng)醫(yī)院中藥制劑的發(fā)展，立足于我國(guó)醫(yī)院中藥制劑政策沿革與現(xiàn)狀，初步剖析了醫(yī)院中藥制劑發(fā)展存在的共性問(wèn)題，結(jié)合醫(yī)院中藥制劑不合理用藥現(xiàn)狀，分析其存在問(wèn)題及干預(yù)措施，著重探討了新形式下醫(yī)院中藥制劑的發(fā)展模式，并統(tǒng)計(jì)分析近10年國(guó)家自然科學(xué)基金對(duì)中藥制劑的資助情況及經(jīng)費(fèi)投入，深度數(shù)據(jù)挖掘?yàn)閷で笾兴幵簝?nèi)制劑研究方向提供參考。
《中醫(yī)藥法》明確指出：鼓勵(lì)醫(yī)療機(jī)構(gòu)據(jù)臨床需要配制和使用中藥制劑，支持應(yīng)用傳統(tǒng)工藝配制中藥制劑，支持以中醫(yī)藥制劑為基礎(chǔ)研制中藥新藥。傳統(tǒng)的中藥制劑包括丸、散、膏、丹等多種形式，是中醫(yī)的特色優(yōu)勢(shì)所在，更是傳統(tǒng)中醫(yī)藥文化傳播的載體。醫(yī)院中藥制劑具有臨床反復(fù)實(shí)踐、療效確切的特點(diǎn)，在臨床工作中起著不可替代的作用。為了推動(dòng)醫(yī)院中藥制劑的發(fā)展，立足于我國(guó)醫(yī)院中藥制劑政策沿革與現(xiàn)狀，初步剖析了醫(yī)院中藥制劑發(fā)展存在的共性問(wèn)題，結(jié)合醫(yī)院中藥制劑不合理用藥現(xiàn)狀，分析其存在問(wèn)題及干預(yù)措施，著重探討了新形式下醫(yī)院中藥制劑的發(fā)展模式，并統(tǒng)計(jì)分析近10年國(guó)家自然科學(xué)基金對(duì)中藥制劑的資助情況及經(jīng)費(fèi)投入，深度數(shù)據(jù)挖掘?yàn)閷で笾兴幵簝?nèi)制劑研究方向提供參考。
2019, 42(5):1027-1032.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2019.05.042
摘要:
小檗屬植物資源豐富，藥用歷史悠久，可用于治療多種疾病，其中刺檗、具芒小檗、毛葉黃耆和豪豬刺等植物的研究較為深入。小檗屬植物的主要成分為生物堿類和黃酮類，研究最多的是小檗堿，其具有降血糖血脂、抗炎、抑菌等藥理作用，可用于治療糖尿病及其并發(fā)癥。然而，對(duì)小檗堿的研究并不能代替對(duì)小檗屬植物的研究。對(duì)小檗屬植物提取物抗糖尿病及其并發(fā)癥的藥理作用和作用機(jī)制進(jìn)行綜述，為促進(jìn)該屬植物及其有效成分的臨床應(yīng)用提供理論基礎(chǔ)。
小檗屬植物資源豐富，藥用歷史悠久，可用于治療多種疾病，其中刺檗、具芒小檗、毛葉黃耆和豪豬刺等植物的研究較為深入。小檗屬植物的主要成分為生物堿類和黃酮類，研究最多的是小檗堿，其具有降血糖血脂、抗炎、抑菌等藥理作用，可用于治療糖尿病及其并發(fā)癥。然而，對(duì)小檗堿的研究并不能代替對(duì)小檗屬植物的研究。對(duì)小檗屬植物提取物抗糖尿病及其并發(fā)癥的藥理作用和作用機(jī)制進(jìn)行綜述，為促進(jìn)該屬植物及其有效成分的臨床應(yīng)用提供理論基礎(chǔ)。
2019, 42(5):1033-1037.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2019.05.043
摘要:
黃皮樹(shù)Phellodendron chinense、黃檗P.amurense的干燥樹(shù)皮分別作為黃柏、關(guān)黃柏入藥，二者在2005、2010、2015年版《中國(guó)藥典》被分別收錄。從這兩種藥材中分離出來(lái)的化學(xué)成分主要包括生物堿類、檸檬苦素類、酚酸類、萜類、苯丙素類、揮發(fā)性類等，具有抗菌、抗癌、抗糖尿病、保護(hù)心腦血管等多種生物活性。綜述近年來(lái)對(duì)黃柏、關(guān)黃柏化學(xué)成分、生物活性的研究進(jìn)展，為進(jìn)一步研究?jī)烧咚幮镔|(zhì)基礎(chǔ)、藥理作用及臨床合理用藥提供參考依據(jù)。
黃皮樹(shù)Phellodendron chinense、黃檗P.amurense的干燥樹(shù)皮分別作為黃柏、關(guān)黃柏入藥，二者在2005、2010、2015年版《中國(guó)藥典》被分別收錄。從這兩種藥材中分離出來(lái)的化學(xué)成分主要包括生物堿類、檸檬苦素類、酚酸類、萜類、苯丙素類、揮發(fā)性類等，具有抗菌、抗癌、抗糖尿病、保護(hù)心腦血管等多種生物活性。綜述近年來(lái)對(duì)黃柏、關(guān)黃柏化學(xué)成分、生物活性的研究進(jìn)展，為進(jìn)一步研究?jī)烧咚幮镔|(zhì)基礎(chǔ)、藥理作用及臨床合理用藥提供參考依據(jù)。
2019, 42(5):1038-1040.
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