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主辦：天津藥物研究院 中國(guó)藥學(xué)會(huì)
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2019年第42卷第7期文章目次
2019, 42(7):1257-1263.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2019.07.001
摘要:
腸道菌群作為人體內(nèi)一個(gè)復(fù)雜的微生態(tài)系統(tǒng)，在維持宿主生理功能上起非常重要的作用，也與許多代謝性疾病、免疫性疾病有著密切的關(guān)系。分析睡眠剝奪與腸道菌群紊亂相關(guān)性研究的提出和再提出，綜合分析腸道菌群紊亂與睡眠障礙的關(guān)系，為以腸道菌群為靶點(diǎn)的改善睡眠藥物開發(fā)及防治方法與思路提供參考。
腸道菌群作為人體內(nèi)一個(gè)復(fù)雜的微生態(tài)系統(tǒng)，在維持宿主生理功能上起非常重要的作用，也與許多代謝性疾病、免疫性疾病有著密切的關(guān)系。分析睡眠剝奪與腸道菌群紊亂相關(guān)性研究的提出和再提出，綜合分析腸道菌群紊亂與睡眠障礙的關(guān)系，為以腸道菌群為靶點(diǎn)的改善睡眠藥物開發(fā)及防治方法與思路提供參考。
2019, 42(7):1264-1270.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2019.07.002
摘要:
為了解興奮劑相關(guān)中西藥復(fù)方制劑的含量控制現(xiàn)狀，對(duì)添加興奮劑相關(guān)化學(xué)成分的中西藥復(fù)方制劑質(zhì)量標(biāo)準(zhǔn)及說明書進(jìn)行了分析。介紹了已被直接添加到中西藥復(fù)方制劑的7種興奮劑相關(guān)化學(xué)成分，梳理了269個(gè)有效批準(zhǔn)文號(hào)，共涉及47個(gè)品種。得到的主要結(jié)論為添加興奮劑相關(guān)化學(xué)成分的中西藥復(fù)方制劑，其藥品規(guī)格或說明書中未能完全體現(xiàn)所含化學(xué)藥的含量，存在一定的安全隱患，特別在聯(lián)合用藥時(shí)，可能增加不良反應(yīng)風(fēng)險(xiǎn)，同時(shí)可能導(dǎo)致運(yùn)動(dòng)員誤服興奮劑。建議對(duì)中西藥復(fù)方制劑中的化學(xué)藥成分及毒性成分進(jìn)行控制，制定含量范圍，為進(jìn)一步完善質(zhì)量標(biāo)準(zhǔn)和說明書提供參考，并充分引起醫(yī)藥行業(yè)對(duì)興奮劑相關(guān)問題的重視。
為了解興奮劑相關(guān)中西藥復(fù)方制劑的含量控制現(xiàn)狀，對(duì)添加興奮劑相關(guān)化學(xué)成分的中西藥復(fù)方制劑質(zhì)量標(biāo)準(zhǔn)及說明書進(jìn)行了分析。介紹了已被直接添加到中西藥復(fù)方制劑的7種興奮劑相關(guān)化學(xué)成分，梳理了269個(gè)有效批準(zhǔn)文號(hào)，共涉及47個(gè)品種。得到的主要結(jié)論為添加興奮劑相關(guān)化學(xué)成分的中西藥復(fù)方制劑，其藥品規(guī)格或說明書中未能完全體現(xiàn)所含化學(xué)藥的含量，存在一定的安全隱患，特別在聯(lián)合用藥時(shí)，可能增加不良反應(yīng)風(fēng)險(xiǎn)，同時(shí)可能導(dǎo)致運(yùn)動(dòng)員誤服興奮劑。建議對(duì)中西藥復(fù)方制劑中的化學(xué)藥成分及毒性成分進(jìn)行控制，制定含量范圍，為進(jìn)一步完善質(zhì)量標(biāo)準(zhǔn)和說明書提供參考，并充分引起醫(yī)藥行業(yè)對(duì)興奮劑相關(guān)問題的重視。
2019, 42(7):1271-1278.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2019.07.003
摘要:
目的 觀察那如三味片（Naru-3）對(duì)創(chuàng)傷性脊髓損傷大鼠炎癥作用的影響，并探討相關(guān)機(jī)制。方法 SD大鼠隨機(jī)分為假手術(shù)組、模型組、甲基潑尼松龍（MP，30 mg/kg）組和Naru-3低、中、高劑量（10、20、30 mg/kg）組，每組12只。假手術(shù)組僅進(jìn)行手術(shù)暴露，不進(jìn)行打擊；其他組別采用Allen’s打擊法建立大鼠脊髓損傷模型。術(shù)后30 min各組ig給藥，假手術(shù)組和模型組ig等體積生理鹽水，每天1次，連續(xù)21 d。采用實(shí)時(shí)熒光定量PCR（qRT-PCR）和western blotting法檢測(cè)脊髓組織中白介素（IL）-1β、IL-6和腫瘤壞死因子-α（TNF-α）mRNA和蛋白的相對(duì)表達(dá)量；ELISA法檢測(cè)血清中IL-1β、IL-6和TNF-α蛋白含量；免疫組織化學(xué)法確定脊髓組織單核細(xì)胞趨化蛋白-1（MCP-1）定位及表達(dá)；流式細(xì)胞術(shù)分析脊髓組織M1及M2表型巨噬細(xì)胞比例。結(jié)果 與模型組比較，Naru-3、MP顯著減少血清中IL-1β、IL-6和TNF-α蛋白含量，顯著減少脊髓組織IL-1β、IL-6和TNF-α mRNA、蛋白水平（P<0.05、0.001），Naru-3作用呈劑量、時(shí)間相關(guān)性；免疫組織化學(xué)結(jié)果顯示，與模型組比較，Naru-3、MP可以明顯減少脊髓中MCP-1表達(dá)；流式細(xì)胞術(shù)結(jié)果表明，與模型組比較，Naru-3、MP顯著誘導(dǎo)M1表型巨噬細(xì)胞分化為M2表型（P<0.001）。結(jié)論 Naru-3可以有效降低脊髓損傷引起的炎癥反應(yīng)，機(jī)制與誘導(dǎo)M1表型巨噬細(xì)胞分化為M2表型相關(guān)。
目的 觀察那如三味片（Naru-3）對(duì)創(chuàng)傷性脊髓損傷大鼠炎癥作用的影響，并探討相關(guān)機(jī)制。方法 SD大鼠隨機(jī)分為假手術(shù)組、模型組、甲基潑尼松龍（MP，30 mg/kg）組和Naru-3低、中、高劑量（10、20、30 mg/kg）組，每組12只。假手術(shù)組僅進(jìn)行手術(shù)暴露，不進(jìn)行打擊；其他組別采用Allen’s打擊法建立大鼠脊髓損傷模型。術(shù)后30 min各組ig給藥，假手術(shù)組和模型組ig等體積生理鹽水，每天1次，連續(xù)21 d。采用實(shí)時(shí)熒光定量PCR（qRT-PCR）和western blotting法檢測(cè)脊髓組織中白介素（IL）-1β、IL-6和腫瘤壞死因子-α（TNF-α）mRNA和蛋白的相對(duì)表達(dá)量；ELISA法檢測(cè)血清中IL-1β、IL-6和TNF-α蛋白含量；免疫組織化學(xué)法確定脊髓組織單核細(xì)胞趨化蛋白-1（MCP-1）定位及表達(dá)；流式細(xì)胞術(shù)分析脊髓組織M1及M2表型巨噬細(xì)胞比例。結(jié)果 與模型組比較，Naru-3、MP顯著減少血清中IL-1β、IL-6和TNF-α蛋白含量，顯著減少脊髓組織IL-1β、IL-6和TNF-α mRNA、蛋白水平（P<0.05、0.001），Naru-3作用呈劑量、時(shí)間相關(guān)性；免疫組織化學(xué)結(jié)果顯示，與模型組比較，Naru-3、MP可以明顯減少脊髓中MCP-1表達(dá)；流式細(xì)胞術(shù)結(jié)果表明，與模型組比較，Naru-3、MP顯著誘導(dǎo)M1表型巨噬細(xì)胞分化為M2表型（P<0.001）。結(jié)論 Naru-3可以有效降低脊髓損傷引起的炎癥反應(yīng)，機(jī)制與誘導(dǎo)M1表型巨噬細(xì)胞分化為M2表型相關(guān)。
2019, 42(7):1279-1285.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2019.07.004
摘要:
目的 研究沉香醇提物對(duì)大鼠氣滯血瘀心肌缺血損傷的保護(hù)作用及機(jī)制。方法 大鼠隨機(jī)分成6組：對(duì)照組、模型組、野生沉香醇提物（2.84 g/kg）組和通體沉香醇提物低、中、高劑量（0.71、1.42、2.84 g/kg）組，每天1次，連續(xù)ig給藥7 d，對(duì)照組和模型組ig等體積蒸餾水。除對(duì)照組外，采用sc異丙腎上腺素（ISO）聯(lián)合冰水浸泡誘導(dǎo)大鼠氣滯血瘀心肌缺血模型，檢測(cè)生化指標(biāo)全血黏度（WBV）、血漿比黏度（PSV），血清中肌酸激酶（CK）、乳酸脫氫酶（LDH）、丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶（ALT）和天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶（AST）活性；觀察心電圖及心肌病理損傷情況；檢測(cè)血漿中脂質(zhì)過氧化物（LPO）、過氧化氫（H2O2）、總抗氧化能力（T-AOC）和過氧化氫酶（CAT）的水平；酶聯(lián)免疫法（ELISA）檢測(cè)血清中細(xì)胞因子5-羥色胺（5-HT）、內(nèi)皮素（ET）、血栓烷素B2（TXB2）及前列腺素E2（PGE2）的分泌水平。結(jié)果 與模型組比較，通體沉香醇提物各劑量組均能顯著降低WBV和PSV，改善心電圖的異常，顯著降低心電圖ST段的抬高（P<0.05、0.01）；中、高劑量組顯著降低血清中心肌酶CK、LDH、ALT和AST活性（P<0.05、0.01、0.001）；各劑量組明顯減輕心肌組織的病理損傷程度；高、中劑量組均顯著降低LPO和H2O2水平，升高T-AOC和SOD水平（P<0.05、0.01、0.001）；高劑量組顯著降低5-HT水平，各劑量組均顯著降低ET、TXB2和PEG2水平（P<0.05、0.01、0.001）。同等劑量下通體沉香醇提物與野生沉香醇提物作用相當(dāng)。結(jié)論 通體沉香醇提物對(duì)大鼠氣滯血瘀心肌缺血有保護(hù)作用，其作用機(jī)制與抗氧化、改善血管微循環(huán)、調(diào)節(jié)內(nèi)皮細(xì)胞生長(zhǎng)及調(diào)節(jié)細(xì)胞因子的分泌有關(guān)。
目的 研究沉香醇提物對(duì)大鼠氣滯血瘀心肌缺血損傷的保護(hù)作用及機(jī)制。方法 大鼠隨機(jī)分成6組：對(duì)照組、模型組、野生沉香醇提物（2.84 g/kg）組和通體沉香醇提物低、中、高劑量（0.71、1.42、2.84 g/kg）組，每天1次，連續(xù)ig給藥7 d，對(duì)照組和模型組ig等體積蒸餾水。除對(duì)照組外，采用sc異丙腎上腺素（ISO）聯(lián)合冰水浸泡誘導(dǎo)大鼠氣滯血瘀心肌缺血模型，檢測(cè)生化指標(biāo)全血黏度（WBV）、血漿比黏度（PSV），血清中肌酸激酶（CK）、乳酸脫氫酶（LDH）、丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶（ALT）和天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶（AST）活性；觀察心電圖及心肌病理損傷情況；檢測(cè)血漿中脂質(zhì)過氧化物（LPO）、過氧化氫（H2O2）、總抗氧化能力（T-AOC）和過氧化氫酶（CAT）的水平；酶聯(lián)免疫法（ELISA）檢測(cè)血清中細(xì)胞因子5-羥色胺（5-HT）、內(nèi)皮素（ET）、血栓烷素B2（TXB2）及前列腺素E2（PGE2）的分泌水平。結(jié)果 與模型組比較，通體沉香醇提物各劑量組均能顯著降低WBV和PSV，改善心電圖的異常，顯著降低心電圖ST段的抬高（P<0.05、0.01）；中、高劑量組顯著降低血清中心肌酶CK、LDH、ALT和AST活性（P<0.05、0.01、0.001）；各劑量組明顯減輕心肌組織的病理損傷程度；高、中劑量組均顯著降低LPO和H2O2水平，升高T-AOC和SOD水平（P<0.05、0.01、0.001）；高劑量組顯著降低5-HT水平，各劑量組均顯著降低ET、TXB2和PEG2水平（P<0.05、0.01、0.001）。同等劑量下通體沉香醇提物與野生沉香醇提物作用相當(dāng)。結(jié)論 通體沉香醇提物對(duì)大鼠氣滯血瘀心肌缺血有保護(hù)作用，其作用機(jī)制與抗氧化、改善血管微循環(huán)、調(diào)節(jié)內(nèi)皮細(xì)胞生長(zhǎng)及調(diào)節(jié)細(xì)胞因子的分泌有關(guān)。
2019, 42(7):1286-1290.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2019.07.005
摘要:
目的 觀察注射用益氣復(fù)脈（凍干）（YQFM）與順鉑（Cisplatin，DDP）聯(lián)合對(duì)肺癌細(xì)胞株A549增殖抑制的協(xié)同效應(yīng)及作用機(jī)制。方法 采用CCK-8法檢測(cè)YQFM、DDP以及兩藥聯(lián)用對(duì)肺癌細(xì)胞株A549的增殖影響，并應(yīng)用兩藥相互作用指數(shù)評(píng)價(jià)藥物的聯(lián)合效應(yīng)；采用熒光探針JC-1來檢測(cè)線粒體膜電位的變化，Wester Blotting檢測(cè)凋亡相關(guān)蛋白Bax、Cleaved-Caspase 3表達(dá)。結(jié)果 藥物作用時(shí)間48 h，與DDP等劑量組比較，聯(lián)合用藥（YQFM 16.25 mg/mL+DDP 1.25 μg/mL、YQFM 16.25 mg/mL+DDP 2.5 μg/mL、YQFM 16.25 mg/mL+DDP 5.00 μg/mL）組細(xì)胞增殖抑制率顯著增加（P<0.05）。與對(duì)照組比較，各給藥組凋亡率均顯著升高（P<0.05）；與DDP組比較，聯(lián)合用藥組凋亡率顯著升高（P<0.05）。與對(duì)照組比較，DDP 5.0、10.0 μg/mL組和各聯(lián)合用藥組促凋亡蛋白Bax表達(dá)顯著增加（P<0.05）；DDP質(zhì)量濃度為5.0、10.0 μg/mL時(shí)，聯(lián)合用藥組與DDP單獨(dú)給藥組比較，Bax蛋白表達(dá)量顯著升高（P<0.05）。與對(duì)照組比較，各給藥組凋亡蛋白Cleaved-caspase 3表達(dá)量顯著升高（P<0.05）；DDP質(zhì)量濃度為5.0、10.0 μg/mL時(shí)，聯(lián)合用藥組與DDP單獨(dú)給藥組比較，Cleaved-caspase 3蛋白表達(dá)量顯著升高（P<0.05）。結(jié)論 YQFM聯(lián)合DDP對(duì)A549細(xì)胞增殖存在協(xié)同抑制作用，機(jī)制可能與誘導(dǎo)線粒體凋亡相關(guān)。
目的 觀察注射用益氣復(fù)脈（凍干）（YQFM）與順鉑（Cisplatin，DDP）聯(lián)合對(duì)肺癌細(xì)胞株A549增殖抑制的協(xié)同效應(yīng)及作用機(jī)制。方法 采用CCK-8法檢測(cè)YQFM、DDP以及兩藥聯(lián)用對(duì)肺癌細(xì)胞株A549的增殖影響，并應(yīng)用兩藥相互作用指數(shù)評(píng)價(jià)藥物的聯(lián)合效應(yīng)；采用熒光探針JC-1來檢測(cè)線粒體膜電位的變化，Wester Blotting檢測(cè)凋亡相關(guān)蛋白Bax、Cleaved-Caspase 3表達(dá)。結(jié)果 藥物作用時(shí)間48 h，與DDP等劑量組比較，聯(lián)合用藥（YQFM 16.25 mg/mL+DDP 1.25 μg/mL、YQFM 16.25 mg/mL+DDP 2.5 μg/mL、YQFM 16.25 mg/mL+DDP 5.00 μg/mL）組細(xì)胞增殖抑制率顯著增加（P<0.05）。與對(duì)照組比較，各給藥組凋亡率均顯著升高（P<0.05）；與DDP組比較，聯(lián)合用藥組凋亡率顯著升高（P<0.05）。與對(duì)照組比較，DDP 5.0、10.0 μg/mL組和各聯(lián)合用藥組促凋亡蛋白Bax表達(dá)顯著增加（P<0.05）；DDP質(zhì)量濃度為5.0、10.0 μg/mL時(shí)，聯(lián)合用藥組與DDP單獨(dú)給藥組比較，Bax蛋白表達(dá)量顯著升高（P<0.05）。與對(duì)照組比較，各給藥組凋亡蛋白Cleaved-caspase 3表達(dá)量顯著升高（P<0.05）；DDP質(zhì)量濃度為5.0、10.0 μg/mL時(shí)，聯(lián)合用藥組與DDP單獨(dú)給藥組比較，Cleaved-caspase 3蛋白表達(dá)量顯著升高（P<0.05）。結(jié)論 YQFM聯(lián)合DDP對(duì)A549細(xì)胞增殖存在協(xié)同抑制作用，機(jī)制可能與誘導(dǎo)線粒體凋亡相關(guān)。
2019, 42(7):1291-1296.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2019.07.006
摘要:
目的 觀察辣木葉及其復(fù)方對(duì)便秘模型大鼠的通便作用和相關(guān)胃腸激素水平的影響。方法 按體質(zhì)量隨機(jī)將100只SD大鼠分為10組，即對(duì)照組、模型組、番瀉葉浸液組（陽性對(duì)照，0.01 g/kg）和辣木葉水提液低、中、高劑量（0.79、1.58、3.15 g/kg）組，黃芪白術(shù)（1.05 g/kg）組，辣木葉復(fù)方水提液低、中、高劑量（1.84、2.63、4.20 g/kg）組。除對(duì)照組外，均采用鹽酸洛哌丁胺（6.67 mg/kg）復(fù)制便秘模型，每日2次，連續(xù)2周。造模結(jié)束后，各給藥組分別ig相應(yīng)受試樣品，每天1次，連續(xù)7 d。記錄各組大鼠體質(zhì)量、最后24 h糞便粒數(shù)，測(cè)定糞便含水量、小腸炭末推進(jìn)率，ELISA試劑盒法檢測(cè)血清P物質(zhì)、生長(zhǎng)抑素含量及結(jié)腸胃動(dòng)素、血管活性腸肽含量。結(jié)果 與模型組比較，辣木葉水提液中、高劑量組及辣木葉復(fù)方水提液各劑量組的體質(zhì)量增量顯著升高（P<0.05）；各給藥組大鼠的排便粒數(shù)與模型組比較均顯著性增加（P<0.05）；各給藥組大鼠糞便含水量與模型組比較均無顯著性差異；辣木葉水提液中、高劑量組及其復(fù)方水提液中、高劑量組小腸炭末推進(jìn)率顯著增加（P<0.05、0.01）。辣木葉水提液中、高劑量組及其復(fù)方水提液各劑量組血清P物質(zhì)含量、結(jié)腸組織胃動(dòng)素含量均顯著高于模型組（P<0.05、0.01）；辣木葉水提液高劑量組及辣木葉復(fù)方水提液中、高劑量組大鼠血管活性腸肽含量較模型組降低顯著（P<0.05、0.01）；各給藥組大鼠血清生長(zhǎng)抑素水平均顯著低于模型組（P<0.01）。辣木葉復(fù)方水提物上述作用均好于等劑量辣木葉水提液及黃芪白術(shù)水提液。結(jié)論 辣木葉及其復(fù)方具有良好的通便作用，可能與調(diào)節(jié)胃腸激素水平有關(guān)；復(fù)方的通便及調(diào)節(jié)胃腸激素的作用優(yōu)于單味藥辣木葉及黃芪白術(shù)，體現(xiàn)出復(fù)方配伍的整體優(yōu)越性，其中辣木葉側(cè)重調(diào)節(jié)P物質(zhì)、胃動(dòng)素及血管活性腸肽水平，而黃芪白術(shù)主要調(diào)節(jié)生長(zhǎng)抑素水平。
目的 觀察辣木葉及其復(fù)方對(duì)便秘模型大鼠的通便作用和相關(guān)胃腸激素水平的影響。方法 按體質(zhì)量隨機(jī)將100只SD大鼠分為10組，即對(duì)照組、模型組、番瀉葉浸液組（陽性對(duì)照，0.01 g/kg）和辣木葉水提液低、中、高劑量（0.79、1.58、3.15 g/kg）組，黃芪白術(shù)（1.05 g/kg）組，辣木葉復(fù)方水提液低、中、高劑量（1.84、2.63、4.20 g/kg）組。除對(duì)照組外，均采用鹽酸洛哌丁胺（6.67 mg/kg）復(fù)制便秘模型，每日2次，連續(xù)2周。造模結(jié)束后，各給藥組分別ig相應(yīng)受試樣品，每天1次，連續(xù)7 d。記錄各組大鼠體質(zhì)量、最后24 h糞便粒數(shù)，測(cè)定糞便含水量、小腸炭末推進(jìn)率，ELISA試劑盒法檢測(cè)血清P物質(zhì)、生長(zhǎng)抑素含量及結(jié)腸胃動(dòng)素、血管活性腸肽含量。結(jié)果 與模型組比較，辣木葉水提液中、高劑量組及辣木葉復(fù)方水提液各劑量組的體質(zhì)量增量顯著升高（P<0.05）；各給藥組大鼠的排便粒數(shù)與模型組比較均顯著性增加（P<0.05）；各給藥組大鼠糞便含水量與模型組比較均無顯著性差異；辣木葉水提液中、高劑量組及其復(fù)方水提液中、高劑量組小腸炭末推進(jìn)率顯著增加（P<0.05、0.01）。辣木葉水提液中、高劑量組及其復(fù)方水提液各劑量組血清P物質(zhì)含量、結(jié)腸組織胃動(dòng)素含量均顯著高于模型組（P<0.05、0.01）；辣木葉水提液高劑量組及辣木葉復(fù)方水提液中、高劑量組大鼠血管活性腸肽含量較模型組降低顯著（P<0.05、0.01）；各給藥組大鼠血清生長(zhǎng)抑素水平均顯著低于模型組（P<0.01）。辣木葉復(fù)方水提物上述作用均好于等劑量辣木葉水提液及黃芪白術(shù)水提液。結(jié)論 辣木葉及其復(fù)方具有良好的通便作用，可能與調(diào)節(jié)胃腸激素水平有關(guān)；復(fù)方的通便及調(diào)節(jié)胃腸激素的作用優(yōu)于單味藥辣木葉及黃芪白術(shù)，體現(xiàn)出復(fù)方配伍的整體優(yōu)越性，其中辣木葉側(cè)重調(diào)節(jié)P物質(zhì)、胃動(dòng)素及血管活性腸肽水平，而黃芪白術(shù)主要調(diào)節(jié)生長(zhǎng)抑素水平。
2019, 42(7):1297-1303.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2019.07.007
摘要:
目的 采用不同模型評(píng)價(jià)海馬補(bǔ)腎丸免疫調(diào)節(jié)作用和抗應(yīng)激作用。方法 健康昆明種小鼠隨機(jī)分為對(duì)照組、模型組、香菇菌多糖（100 mg/kg）組、龜齡集（0.24 g/kg）組和海馬補(bǔ)腎丸0.55、1.10、2.20 g/kg組，每天ig給藥1次，連續(xù)14 d。①采用注射鹽酸環(huán)磷酰胺致小鼠免疫抑制模型，給藥結(jié)束尾iv 25%印度墨汁，計(jì)算廓清指數(shù)（κ）和吞噬指數(shù)（α），觀察小鼠肝指數(shù)、脾指數(shù)和胸腺指數(shù)；②采用注射鹽酸環(huán)磷酰胺致小鼠免疫抑制模型，ip 5%雞紅細(xì)胞懸液0.3 mL致敏，觀察各組血清溶血素生成量；③給藥第8～10天，除對(duì)照組外，剩余各組開始ip環(huán)磷酰胺80 mg/kg，連續(xù)3 d，繼續(xù)給藥，至給藥第14天眼眶靜脈取血，測(cè)定白細(xì)胞數(shù)及免疫球蛋白IgG、IgM、IgA含量；④SD大鼠隨機(jī)分為對(duì)照組、模型組、單硝酸異山梨酯片20 mg/kg、龜齡集0.12 g/kg和海馬補(bǔ)腎丸低、中、高劑量（0.28、0.56、1.12 g/kg）組，每天ig給藥1次，連續(xù)14 d，觀察海馬補(bǔ)腎丸對(duì)運(yùn)動(dòng)疲勞大鼠游泳時(shí)間及運(yùn)動(dòng)后對(duì)血清尿素氮（BUN）、乳酸（LD）、肝糖原水平的影響；⑤健康昆明種小鼠隨機(jī)分為對(duì)照組、模型組、單硝酸異山梨酯片（40 mg/kg）組、龜齡集（0.24 g/kg）組和海馬補(bǔ)腎丸低、中、高劑量（0.55、1.1、2.2 g/kg）組，每天ig給藥1次，連續(xù)5 d，于末次給藥后1 h，采用注射異丙腎上腺素致小鼠缺氧模型，將小鼠置于密封瓶中，觀察存活時(shí)間。結(jié)果 與模型組比較，海馬補(bǔ)腎丸2.2 g/kg顯著增加α及κ（P<0.05、0.01），海馬補(bǔ)腎丸1.1、2.2 g/kg劑量顯著增加脾、胸腺系數(shù)（P<0.05、0.01）；海馬補(bǔ)腎丸各劑量組顯著增加血清溶血素生成量（P<0.05、0.01）；海馬補(bǔ)腎丸2.2 g/kg劑量組顯著增加白細(xì)胞數(shù)量及免疫球蛋白IgG、IgM、IgA的含量（P<0.05）；海馬補(bǔ)腎丸0.56、1.12 g/kg劑量顯著延長(zhǎng)大鼠力竭游泳時(shí)間（P<0.05、0.01），1.12 g/kg劑量能顯著地減少血清中BUN、LD含量，減少肝糖原消耗（P<0.05、0.01）；海馬補(bǔ)腎丸1.1、2.2 g/kg劑量能顯著延長(zhǎng)小鼠缺氧存活時(shí)間（P<0.05、0.01）。結(jié)論 海馬補(bǔ)腎丸具有明顯免疫增強(qiáng)和抗應(yīng)激作用。
目的 采用不同模型評(píng)價(jià)海馬補(bǔ)腎丸免疫調(diào)節(jié)作用和抗應(yīng)激作用。方法 健康昆明種小鼠隨機(jī)分為對(duì)照組、模型組、香菇菌多糖（100 mg/kg）組、龜齡集（0.24 g/kg）組和海馬補(bǔ)腎丸0.55、1.10、2.20 g/kg組，每天ig給藥1次，連續(xù)14 d。①采用注射鹽酸環(huán)磷酰胺致小鼠免疫抑制模型，給藥結(jié)束尾iv 25%印度墨汁，計(jì)算廓清指數(shù)（κ）和吞噬指數(shù)（α），觀察小鼠肝指數(shù)、脾指數(shù)和胸腺指數(shù)；②采用注射鹽酸環(huán)磷酰胺致小鼠免疫抑制模型，ip 5%雞紅細(xì)胞懸液0.3 mL致敏，觀察各組血清溶血素生成量；③給藥第8～10天，除對(duì)照組外，剩余各組開始ip環(huán)磷酰胺80 mg/kg，連續(xù)3 d，繼續(xù)給藥，至給藥第14天眼眶靜脈取血，測(cè)定白細(xì)胞數(shù)及免疫球蛋白IgG、IgM、IgA含量；④SD大鼠隨機(jī)分為對(duì)照組、模型組、單硝酸異山梨酯片20 mg/kg、龜齡集0.12 g/kg和海馬補(bǔ)腎丸低、中、高劑量（0.28、0.56、1.12 g/kg）組，每天ig給藥1次，連續(xù)14 d，觀察海馬補(bǔ)腎丸對(duì)運(yùn)動(dòng)疲勞大鼠游泳時(shí)間及運(yùn)動(dòng)后對(duì)血清尿素氮（BUN）、乳酸（LD）、肝糖原水平的影響；⑤健康昆明種小鼠隨機(jī)分為對(duì)照組、模型組、單硝酸異山梨酯片（40 mg/kg）組、龜齡集（0.24 g/kg）組和海馬補(bǔ)腎丸低、中、高劑量（0.55、1.1、2.2 g/kg）組，每天ig給藥1次，連續(xù)5 d，于末次給藥后1 h，采用注射異丙腎上腺素致小鼠缺氧模型，將小鼠置于密封瓶中，觀察存活時(shí)間。結(jié)果 與模型組比較，海馬補(bǔ)腎丸2.2 g/kg顯著增加α及κ（P<0.05、0.01），海馬補(bǔ)腎丸1.1、2.2 g/kg劑量顯著增加脾、胸腺系數(shù)（P<0.05、0.01）；海馬補(bǔ)腎丸各劑量組顯著增加血清溶血素生成量（P<0.05、0.01）；海馬補(bǔ)腎丸2.2 g/kg劑量組顯著增加白細(xì)胞數(shù)量及免疫球蛋白IgG、IgM、IgA的含量（P<0.05）；海馬補(bǔ)腎丸0.56、1.12 g/kg劑量顯著延長(zhǎng)大鼠力竭游泳時(shí)間（P<0.05、0.01），1.12 g/kg劑量能顯著地減少血清中BUN、LD含量，減少肝糖原消耗（P<0.05、0.01）；海馬補(bǔ)腎丸1.1、2.2 g/kg劑量能顯著延長(zhǎng)小鼠缺氧存活時(shí)間（P<0.05、0.01）。結(jié)論 海馬補(bǔ)腎丸具有明顯免疫增強(qiáng)和抗應(yīng)激作用。
2019, 42(7):1304-1308.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2019.07.008
摘要:
目的 研究注射用益氣復(fù)脈（凍干）（YQFM）對(duì)大鼠離體胸主動(dòng)脈環(huán)的作用及機(jī)制。方法 采用大鼠離體胸主動(dòng)脈血管環(huán)，觀察YQFM及紅參、麥冬、五味子提取物（HS、MD、WWZ）對(duì)血管的直接作用，YQFM對(duì)KCl或去甲腎上腺素所引發(fā)血管收縮作用的影響；對(duì)乙酰膽堿所致血管舒張作用的影響；對(duì)內(nèi)鈣釋放所致血管收縮作用的影響。結(jié)果 YQFM在低濃度下對(duì)血管無刺激作用，但是在高濃度時(shí)，對(duì)血管有刺激收縮作用，且無內(nèi)皮組收縮幅度明顯超出有內(nèi)皮組。不同濃度的3種藥材提取物對(duì)血管刺激作用不顯著；YQFM可顯著抑制KCl或者去甲腎上腺素引起的血管收縮；YQFM對(duì)乙酰膽堿引起的血管舒張作用無顯著抑制作用；YQFM不能抑制內(nèi)鈣釋放。結(jié)論 YQFM在高濃度下對(duì)血管有一定的直接刺激收縮作用，且直接刺激作用可能和血管內(nèi)皮相關(guān)；YQFM既有抑制受體操縱性鈣通道又有抑制電壓依賴性鈣通道的調(diào)節(jié)作用。
目的 研究注射用益氣復(fù)脈（凍干）（YQFM）對(duì)大鼠離體胸主動(dòng)脈環(huán)的作用及機(jī)制。方法 采用大鼠離體胸主動(dòng)脈血管環(huán)，觀察YQFM及紅參、麥冬、五味子提取物（HS、MD、WWZ）對(duì)血管的直接作用，YQFM對(duì)KCl或去甲腎上腺素所引發(fā)血管收縮作用的影響；對(duì)乙酰膽堿所致血管舒張作用的影響；對(duì)內(nèi)鈣釋放所致血管收縮作用的影響。結(jié)果 YQFM在低濃度下對(duì)血管無刺激作用，但是在高濃度時(shí)，對(duì)血管有刺激收縮作用，且無內(nèi)皮組收縮幅度明顯超出有內(nèi)皮組。不同濃度的3種藥材提取物對(duì)血管刺激作用不顯著；YQFM可顯著抑制KCl或者去甲腎上腺素引起的血管收縮；YQFM對(duì)乙酰膽堿引起的血管舒張作用無顯著抑制作用；YQFM不能抑制內(nèi)鈣釋放。結(jié)論 YQFM在高濃度下對(duì)血管有一定的直接刺激收縮作用，且直接刺激作用可能和血管內(nèi)皮相關(guān)；YQFM既有抑制受體操縱性鈣通道又有抑制電壓依賴性鈣通道的調(diào)節(jié)作用。
2019, 42(7):1309-1313.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2019.07.009
摘要:
目的 研究臭牡丹提取物對(duì)H22實(shí)體移植瘤的抑制作用及與B淋巴細(xì)胞瘤/白血病-2（Bcl-2）和Bcl-2相關(guān)X蛋白（Bax）表達(dá)的相關(guān)性。方法 皮下接種H22瘤株建立小鼠H22實(shí)體移植瘤模型。60只荷瘤鼠隨機(jī)分為模型組、5-氟尿嘧啶（5-Fu）組和臭牡丹高、中、低劑量（2.18、1.09、0.55 g/kg）組，每組12只，各組分別給予生理鹽水、5-Fu（25 mg/kg，1次/d）及不同濃度的臭牡丹提取物干預(yù)。連續(xù)給藥14 d后處死，檢測(cè)小鼠體質(zhì)量變化、抑瘤率及脾臟和胸腺指數(shù)；Western blot法檢測(cè)Bcl-2和Bax蛋白的表達(dá)水平。結(jié)果 與模型組比較，臭牡丹高、中劑量組小鼠的腫瘤質(zhì)量均顯著降低（P<0.01），胸腺和脾臟指數(shù)顯著增加（P<0.05）；同時(shí)Bax蛋白的表達(dá)水平顯著上調(diào)，Bcl-2蛋白的表達(dá)顯著降低（P<0.01）。結(jié)論 臭牡丹提取物能夠抑制H22實(shí)體移植瘤生長(zhǎng)，其機(jī)制可能與上調(diào)Bax/Bcl-2比值和免疫調(diào)節(jié)有關(guān)。
目的 研究臭牡丹提取物對(duì)H22實(shí)體移植瘤的抑制作用及與B淋巴細(xì)胞瘤/白血病-2（Bcl-2）和Bcl-2相關(guān)X蛋白（Bax）表達(dá)的相關(guān)性。方法 皮下接種H22瘤株建立小鼠H22實(shí)體移植瘤模型。60只荷瘤鼠隨機(jī)分為模型組、5-氟尿嘧啶（5-Fu）組和臭牡丹高、中、低劑量（2.18、1.09、0.55 g/kg）組，每組12只，各組分別給予生理鹽水、5-Fu（25 mg/kg，1次/d）及不同濃度的臭牡丹提取物干預(yù)。連續(xù)給藥14 d后處死，檢測(cè)小鼠體質(zhì)量變化、抑瘤率及脾臟和胸腺指數(shù)；Western blot法檢測(cè)Bcl-2和Bax蛋白的表達(dá)水平。結(jié)果 與模型組比較，臭牡丹高、中劑量組小鼠的腫瘤質(zhì)量均顯著降低（P<0.01），胸腺和脾臟指數(shù)顯著增加（P<0.05）；同時(shí)Bax蛋白的表達(dá)水平顯著上調(diào)，Bcl-2蛋白的表達(dá)顯著降低（P<0.01）。結(jié)論 臭牡丹提取物能夠抑制H22實(shí)體移植瘤生長(zhǎng)，其機(jī)制可能與上調(diào)Bax/Bcl-2比值和免疫調(diào)節(jié)有關(guān)。
2019, 42(7):1314-1317.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2019.07.010
摘要:
目的 研究鹽酸文拉法辛緩釋片在Beagle犬體內(nèi)的藥動(dòng)學(xué)和生物等效性。方法 8條健康Beagle犬隨機(jī)分成2組，采用雙周期、雙交叉、單劑量分別ig鹽酸文拉法辛緩釋片受試制劑或參比制劑75 mg，清洗期為1周；建立血漿中鹽酸文拉法辛液相色譜-質(zhì)譜聯(lián)用（LC-MS/MS）檢測(cè)方法，進(jìn)行方法精密度、準(zhǔn)確度、提取回收率、基質(zhì)效應(yīng)、穩(wěn)定性方法學(xué)驗(yàn)證；測(cè)定給藥前（0 h）及給藥后2、3、4、5、6、8、10、12、14、16、24、36、48、72 h血漿中鹽酸文拉法辛血藥濃度，運(yùn)用DAS 2.1.1軟件計(jì)算其藥動(dòng)學(xué)參數(shù)，并評(píng)價(jià)其生物等效性。結(jié)果 LC-MS/MS方法學(xué)經(jīng)驗(yàn)證符合檢測(cè)要求，受試制劑和參比制劑主要藥動(dòng)學(xué)參數(shù)分別如下：T1/2分別為（7.16±2.34）和（6.95±1.57） h、Cmax分別為（522.89±201.12）和（515.22±159.29）ng/mL、Tmax分別為（10.38±1.69）和（10.50±2.07）h、AUC0-t分別為（8 398.64±3332.86）和（8 050.71±2103.15）ng·h/mL、AUC0-∞分別為（8 701.60±3303.29）和（8 450.01±2273.45）ng·h/mL；以參比制劑為參考，受試制劑AUC0-∞相對(duì)生物利用度為（101.0±13.1）%。結(jié)論 鹽酸文拉法辛緩釋片受試制劑與參比制劑在Beagle犬體內(nèi)具有生物等效性。
目的 研究鹽酸文拉法辛緩釋片在Beagle犬體內(nèi)的藥動(dòng)學(xué)和生物等效性。方法 8條健康Beagle犬隨機(jī)分成2組，采用雙周期、雙交叉、單劑量分別ig鹽酸文拉法辛緩釋片受試制劑或參比制劑75 mg，清洗期為1周；建立血漿中鹽酸文拉法辛液相色譜-質(zhì)譜聯(lián)用（LC-MS/MS）檢測(cè)方法，進(jìn)行方法精密度、準(zhǔn)確度、提取回收率、基質(zhì)效應(yīng)、穩(wěn)定性方法學(xué)驗(yàn)證；測(cè)定給藥前（0 h）及給藥后2、3、4、5、6、8、10、12、14、16、24、36、48、72 h血漿中鹽酸文拉法辛血藥濃度，運(yùn)用DAS 2.1.1軟件計(jì)算其藥動(dòng)學(xué)參數(shù)，并評(píng)價(jià)其生物等效性。結(jié)果 LC-MS/MS方法學(xué)經(jīng)驗(yàn)證符合檢測(cè)要求，受試制劑和參比制劑主要藥動(dòng)學(xué)參數(shù)分別如下：T1/2分別為（7.16±2.34）和（6.95±1.57） h、Cmax分別為（522.89±201.12）和（515.22±159.29）ng/mL、Tmax分別為（10.38±1.69）和（10.50±2.07）h、AUC0-t分別為（8 398.64±3332.86）和（8 050.71±2103.15）ng·h/mL、AUC0-∞分別為（8 701.60±3303.29）和（8 450.01±2273.45）ng·h/mL；以參比制劑為參考，受試制劑AUC0-∞相對(duì)生物利用度為（101.0±13.1）%。結(jié)論 鹽酸文拉法辛緩釋片受試制劑與參比制劑在Beagle犬體內(nèi)具有生物等效性。
2019, 42(7):1318-1323.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2019.07.011
摘要:
目的 觀察何首烏醇提物對(duì)大鼠肝臟的毒性作用，并探討其可能的毒性機(jī)制。方法 SD大鼠連續(xù)6周ig給予生、制何首烏醇提物（10、20 g生藥/kg），觀察動(dòng)物一般狀況、體質(zhì)量變化；給藥結(jié)束時(shí)檢測(cè)血清生化指標(biāo)，測(cè)定肝臟質(zhì)量并計(jì)算肝臟系數(shù)，進(jìn)行肝臟組織病理學(xué)檢查；提取肝臟線粒體測(cè)定呼吸鏈復(fù)合物Ⅰ活性，透射電鏡觀察肝臟線粒體結(jié)構(gòu)。結(jié)果 生、制何首烏醇提物連續(xù)ig給藥6周可導(dǎo)致大鼠出現(xiàn)腹瀉、體質(zhì)量增長(zhǎng)緩慢等表現(xiàn)；對(duì)丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（ALT）、天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST）等生化指標(biāo)和肝臟系數(shù)無明顯影響；使大鼠肝臟出現(xiàn)輕度炎細(xì)胞浸潤(rùn)、肝細(xì)胞片狀壞死、纖維增生、空泡等組織病理學(xué)變化；能降低大鼠肝臟線粒體呼吸鏈復(fù)合物Ⅰ活性，透射電鏡下可見個(gè)別線粒體嵴紊亂、斷裂或消失，出現(xiàn)空泡。結(jié)論 生、制何首烏醇提物均可引起大鼠肝臟一定程度的損傷，其肝毒性機(jī)制可能與影響肝臟線粒體的結(jié)構(gòu)和電子傳遞鏈功能有關(guān)。
目的 觀察何首烏醇提物對(duì)大鼠肝臟的毒性作用，并探討其可能的毒性機(jī)制。方法 SD大鼠連續(xù)6周ig給予生、制何首烏醇提物（10、20 g生藥/kg），觀察動(dòng)物一般狀況、體質(zhì)量變化；給藥結(jié)束時(shí)檢測(cè)血清生化指標(biāo)，測(cè)定肝臟質(zhì)量并計(jì)算肝臟系數(shù)，進(jìn)行肝臟組織病理學(xué)檢查；提取肝臟線粒體測(cè)定呼吸鏈復(fù)合物Ⅰ活性，透射電鏡觀察肝臟線粒體結(jié)構(gòu)。結(jié)果 生、制何首烏醇提物連續(xù)ig給藥6周可導(dǎo)致大鼠出現(xiàn)腹瀉、體質(zhì)量增長(zhǎng)緩慢等表現(xiàn)；對(duì)丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（ALT）、天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST）等生化指標(biāo)和肝臟系數(shù)無明顯影響；使大鼠肝臟出現(xiàn)輕度炎細(xì)胞浸潤(rùn)、肝細(xì)胞片狀壞死、纖維增生、空泡等組織病理學(xué)變化；能降低大鼠肝臟線粒體呼吸鏈復(fù)合物Ⅰ活性，透射電鏡下可見個(gè)別線粒體嵴紊亂、斷裂或消失，出現(xiàn)空泡。結(jié)論 生、制何首烏醇提物均可引起大鼠肝臟一定程度的損傷，其肝毒性機(jī)制可能與影響肝臟線粒體的結(jié)構(gòu)和電子傳遞鏈功能有關(guān)。
2019, 42(7):1324-1329.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2019.07.012
摘要:
目的 通過小鼠類過敏實(shí)驗(yàn)，對(duì)注射用益氣復(fù)脈（凍干）（YQFM）與9種臨床常用藥物配伍的類過敏安全性進(jìn)行評(píng)估。方法 ①小鼠耳廓藍(lán)染類過敏實(shí)驗(yàn)，尾iv含有0.4%伊文思藍(lán)（EB）的受試物：陽性對(duì)照組給予Compound 48/80-0.4%伊文思藍(lán)（EB）的生理鹽水溶液，陰性對(duì)照組給予0.4% EB生理鹽水溶液，單獨(dú)藥物組給予“藥物-0.4% EB的生理鹽水溶液”（包括注射用輔酶A、注射用環(huán)磷酰胺、維生素C、維生素B6、奧扎格雷注射液、氨茶堿注射液、呋塞米注射液、注射用鹽酸納洛酮、注射用泮托拉唑鈉9種藥物），配伍藥物組給予用“藥物-0.4% EB的生理鹽水溶液”配制的YQFM。對(duì)小鼠耳廓藍(lán)染面積進(jìn)行評(píng)估，并測(cè)定小鼠耳廓EB滲出量。②小鼠血液組胺檢測(cè)實(shí)驗(yàn)，除0.4% EB生理鹽水溶液均換做生理鹽水外，分組給藥方法與耳廓藍(lán)染實(shí)驗(yàn)均相同。給藥30 min后取血，化學(xué)法測(cè)定小鼠血液組胺釋放率。結(jié)果 ①陽性對(duì)照、單獨(dú)給藥的維生素B6、注射用輔酶A、注射用鹽酸納洛酮、呋塞米注射液，配伍給藥的維生素B6、注射用鹽酸納洛酮、呋塞米注射液小鼠耳廓藍(lán)染類過敏實(shí)驗(yàn)結(jié)果為陽性；其他結(jié)果均為陰性；且9種藥物配伍給藥的EB含量升高率較單獨(dú)給藥有下降的趨勢(shì)；②小鼠血液中的組胺的釋放在配伍前后也無明顯變化。結(jié)論 YQFM與9種臨床常用藥物配伍給藥組分別與單獨(dú)給藥組比較，小鼠耳廓藍(lán)染類過敏考察指標(biāo)和組胺檢測(cè)指標(biāo)無增加類過敏發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn)。
目的 通過小鼠類過敏實(shí)驗(yàn)，對(duì)注射用益氣復(fù)脈（凍干）（YQFM）與9種臨床常用藥物配伍的類過敏安全性進(jìn)行評(píng)估。方法 ①小鼠耳廓藍(lán)染類過敏實(shí)驗(yàn)，尾iv含有0.4%伊文思藍(lán)（EB）的受試物：陽性對(duì)照組給予Compound 48/80-0.4%伊文思藍(lán)（EB）的生理鹽水溶液，陰性對(duì)照組給予0.4% EB生理鹽水溶液，單獨(dú)藥物組給予“藥物-0.4% EB的生理鹽水溶液”（包括注射用輔酶A、注射用環(huán)磷酰胺、維生素C、維生素B6、奧扎格雷注射液、氨茶堿注射液、呋塞米注射液、注射用鹽酸納洛酮、注射用泮托拉唑鈉9種藥物），配伍藥物組給予用“藥物-0.4% EB的生理鹽水溶液”配制的YQFM。對(duì)小鼠耳廓藍(lán)染面積進(jìn)行評(píng)估，并測(cè)定小鼠耳廓EB滲出量。②小鼠血液組胺檢測(cè)實(shí)驗(yàn)，除0.4% EB生理鹽水溶液均換做生理鹽水外，分組給藥方法與耳廓藍(lán)染實(shí)驗(yàn)均相同。給藥30 min后取血，化學(xué)法測(cè)定小鼠血液組胺釋放率。結(jié)果 ①陽性對(duì)照、單獨(dú)給藥的維生素B6、注射用輔酶A、注射用鹽酸納洛酮、呋塞米注射液，配伍給藥的維生素B6、注射用鹽酸納洛酮、呋塞米注射液小鼠耳廓藍(lán)染類過敏實(shí)驗(yàn)結(jié)果為陽性；其他結(jié)果均為陰性；且9種藥物配伍給藥的EB含量升高率較單獨(dú)給藥有下降的趨勢(shì)；②小鼠血液中的組胺的釋放在配伍前后也無明顯變化。結(jié)論 YQFM與9種臨床常用藥物配伍給藥組分別與單獨(dú)給藥組比較，小鼠耳廓藍(lán)染類過敏考察指標(biāo)和組胺檢測(cè)指標(biāo)無增加類過敏發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn)。
2019, 42(7):1330-1333.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2019.07.013
摘要:
目的 相同劑量卵白蛋白和相同激發(fā)時(shí)間的條件下，比較豚鼠主動(dòng)全身過敏反應(yīng)癥狀的嚴(yán)重程度與致敏途徑和激發(fā)途徑的關(guān)系。方法 取300～400 g豚鼠78只，雌雄各半，隨機(jī)分為13組，每組6只。以0.4%卵白蛋白溶液為受試物，氯化鈉注射液為陰性對(duì)照，每組動(dòng)物均隔日致敏1次，連續(xù)致敏3次，致敏劑量為0.5 mL（2 mg/只），末次致敏后第14天各組分別進(jìn)行激發(fā)，激發(fā)劑量為1.0 mL（4 mg/只）。研究不同致敏途徑和激發(fā)途徑條件下，豚鼠主動(dòng)全身過敏的發(fā)生情況。結(jié)果 在相同致敏劑量、激發(fā)劑量和激發(fā)時(shí)間的條件下，均以ip致敏的條件下，豚鼠主動(dòng)全身過敏反應(yīng)的癥狀嚴(yán)重程度為iv激發(fā) > im激發(fā) > ip激發(fā) > sc激發(fā)；均以im致敏的條件下，癥狀嚴(yán)重程度為iv激發(fā) > ip激發(fā) > im激發(fā) > sc激發(fā)；均以sc致敏的條件下，癥狀嚴(yán)重程度為iv激發(fā) > im激發(fā) > ip激發(fā) > sc激發(fā)；均以iv激發(fā)的條件下，癥狀嚴(yán)重程度為ip致敏 > im致敏 > sc致敏。結(jié)論 新藥主動(dòng)全身過敏試驗(yàn)臨床前安全性評(píng)價(jià)研究應(yīng)注意致敏途徑和激發(fā)途徑。
目的 相同劑量卵白蛋白和相同激發(fā)時(shí)間的條件下，比較豚鼠主動(dòng)全身過敏反應(yīng)癥狀的嚴(yán)重程度與致敏途徑和激發(fā)途徑的關(guān)系。方法 取300～400 g豚鼠78只，雌雄各半，隨機(jī)分為13組，每組6只。以0.4%卵白蛋白溶液為受試物，氯化鈉注射液為陰性對(duì)照，每組動(dòng)物均隔日致敏1次，連續(xù)致敏3次，致敏劑量為0.5 mL（2 mg/只），末次致敏后第14天各組分別進(jìn)行激發(fā)，激發(fā)劑量為1.0 mL（4 mg/只）。研究不同致敏途徑和激發(fā)途徑條件下，豚鼠主動(dòng)全身過敏的發(fā)生情況。結(jié)果 在相同致敏劑量、激發(fā)劑量和激發(fā)時(shí)間的條件下，均以ip致敏的條件下，豚鼠主動(dòng)全身過敏反應(yīng)的癥狀嚴(yán)重程度為iv激發(fā) > im激發(fā) > ip激發(fā) > sc激發(fā)；均以im致敏的條件下，癥狀嚴(yán)重程度為iv激發(fā) > ip激發(fā) > im激發(fā) > sc激發(fā)；均以sc致敏的條件下，癥狀嚴(yán)重程度為iv激發(fā) > im激發(fā) > ip激發(fā) > sc激發(fā)；均以iv激發(fā)的條件下，癥狀嚴(yán)重程度為ip致敏 > im致敏 > sc致敏。結(jié)論 新藥主動(dòng)全身過敏試驗(yàn)臨床前安全性評(píng)價(jià)研究應(yīng)注意致敏途徑和激發(fā)途徑。
2019, 42(7):1334-1341.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2019.07.014
摘要:
目的 研究注射用酒石酸長(zhǎng)春瑞濱膠束（NVB-m）對(duì)實(shí)驗(yàn)動(dòng)物中樞神經(jīng)系統(tǒng)、消化系統(tǒng)、心血管和呼吸系統(tǒng)的影響，從而觀察藥物潛在的對(duì)生理功能的不良影響，為臨床實(shí)驗(yàn)提供依據(jù)及參考。方法 ①ICR小鼠隨機(jī)分為對(duì)照組、空白膠束組、地西泮（陽性對(duì)照，3 mg/kg）組及NVB-m 4、8、16 mg/m2組和注射用酒石酸長(zhǎng)春瑞濱（NVB）16 mg/m2組，單次靜脈推注給藥，通過小鼠自主活動(dòng)次數(shù)試驗(yàn)、轉(zhuǎn)棒試驗(yàn)、協(xié)同睡眠試驗(yàn)分別對(duì)動(dòng)物的運(yùn)動(dòng)功能、協(xié)調(diào)功能、翻正反射進(jìn)行定量評(píng)價(jià)，觀察藥物對(duì)動(dòng)物中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響；②ICR小鼠隨機(jī)分為對(duì)照組、空白膠束組、硫酸阿托品（陽性對(duì)照，20mg/kg）組及NVB-m 4、8、16 mg/m2組和NVB 16 mg/m2組，單次靜脈推注給藥，通過觀察墨汁推進(jìn)率的變化研究藥物對(duì)胃腸消化系統(tǒng)的影響；③比格犬隨機(jī)分為對(duì)照組、空白膠束組及NVB-m 4、8和16 mg/m2組和NVB 16 mg/m2組，單次靜脈推注給藥，多導(dǎo)生理信號(hào)記錄儀分別在給藥前、給藥后0.25、0.50、1.00、2.00、4.00、6.00 h各記錄1次心電、血壓和呼吸波形，觀察藥物對(duì)動(dòng)物心血管和呼吸系統(tǒng)的影響。結(jié)果 與對(duì)照組比較，NVB-m和NVB組小鼠自主活動(dòng)未見明顯變化、平衡運(yùn)動(dòng)能力未見明顯影響、未見與閾下劑量戊巴比妥鈉協(xié)同睡眠作用；NVB-m組和NVB組小鼠未見墨汁推進(jìn)率的明顯變化；NVB-m組和NVB組比格犬未見藥物相關(guān)的心電、血壓和呼吸指標(biāo)的明顯變化。結(jié)論 單次靜脈給予16 mg/m2的NVB-m和NVB，未見藥物對(duì)實(shí)驗(yàn)動(dòng)物中樞神經(jīng)系統(tǒng)、消化系統(tǒng)、心血管和呼吸系統(tǒng)產(chǎn)生明顯影響，NVB-m與NVB在相同劑量條件下比較，未見明顯差異。
目的 研究注射用酒石酸長(zhǎng)春瑞濱膠束（NVB-m）對(duì)實(shí)驗(yàn)動(dòng)物中樞神經(jīng)系統(tǒng)、消化系統(tǒng)、心血管和呼吸系統(tǒng)的影響，從而觀察藥物潛在的對(duì)生理功能的不良影響，為臨床實(shí)驗(yàn)提供依據(jù)及參考。方法 ①ICR小鼠隨機(jī)分為對(duì)照組、空白膠束組、地西泮（陽性對(duì)照，3 mg/kg）組及NVB-m 4、8、16 mg/m2組和注射用酒石酸長(zhǎng)春瑞濱（NVB）16 mg/m2組，單次靜脈推注給藥，通過小鼠自主活動(dòng)次數(shù)試驗(yàn)、轉(zhuǎn)棒試驗(yàn)、協(xié)同睡眠試驗(yàn)分別對(duì)動(dòng)物的運(yùn)動(dòng)功能、協(xié)調(diào)功能、翻正反射進(jìn)行定量評(píng)價(jià)，觀察藥物對(duì)動(dòng)物中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響；②ICR小鼠隨機(jī)分為對(duì)照組、空白膠束組、硫酸阿托品（陽性對(duì)照，20mg/kg）組及NVB-m 4、8、16 mg/m2組和NVB 16 mg/m2組，單次靜脈推注給藥，通過觀察墨汁推進(jìn)率的變化研究藥物對(duì)胃腸消化系統(tǒng)的影響；③比格犬隨機(jī)分為對(duì)照組、空白膠束組及NVB-m 4、8和16 mg/m2組和NVB 16 mg/m2組，單次靜脈推注給藥，多導(dǎo)生理信號(hào)記錄儀分別在給藥前、給藥后0.25、0.50、1.00、2.00、4.00、6.00 h各記錄1次心電、血壓和呼吸波形，觀察藥物對(duì)動(dòng)物心血管和呼吸系統(tǒng)的影響。結(jié)果 與對(duì)照組比較，NVB-m和NVB組小鼠自主活動(dòng)未見明顯變化、平衡運(yùn)動(dòng)能力未見明顯影響、未見與閾下劑量戊巴比妥鈉協(xié)同睡眠作用；NVB-m組和NVB組小鼠未見墨汁推進(jìn)率的明顯變化；NVB-m組和NVB組比格犬未見藥物相關(guān)的心電、血壓和呼吸指標(biāo)的明顯變化。結(jié)論 單次靜脈給予16 mg/m2的NVB-m和NVB，未見藥物對(duì)實(shí)驗(yàn)動(dòng)物中樞神經(jīng)系統(tǒng)、消化系統(tǒng)、心血管和呼吸系統(tǒng)產(chǎn)生明顯影響，NVB-m與NVB在相同劑量條件下比較，未見明顯差異。
2019, 42(7):1342-1349.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2019.07.015
摘要:
目的 制備24 h長(zhǎng)時(shí)釋放磷酸川芎嗪微孔滲透泵控釋片。方法 根據(jù)不同時(shí)間累積釋放度考察藥物體外釋放情況；利用單因素考察和正交試驗(yàn)設(shè)計(jì)，篩選出最佳處方。結(jié)果 單因素考察找出對(duì)16 h內(nèi)體外累積釋放度影響較為顯著的因素：pH調(diào)節(jié)劑（枸櫞酸鈉、酒石酸鈉）用量、聚乙二醇-400（PEG-400）用量、檸檬酸三乙酯（TEC）用量、包衣增重。采用L9（34）正交試驗(yàn)的優(yōu)化實(shí)驗(yàn)，直觀分析結(jié)果得到最優(yōu)處方：按照兩個(gè)最佳處方進(jìn)行中試放大試驗(yàn)制備3批樣品，其體外累計(jì)釋放度曲線擬合結(jié)果符合零級(jí)模型，擬合度好（r=0.995 0），16 h累計(jì)釋放度達(dá)85%以上。24 h釋放結(jié)果批間相似因子（f2）為84～97，重現(xiàn)性好。結(jié)論 該處方制備工藝簡(jiǎn)單有效，所制磷酸川芎嗪微孔滲透泵片在16 h內(nèi)零級(jí)釋放特征顯著，并可達(dá)到24 h的長(zhǎng)時(shí)控釋釋藥。
目的 制備24 h長(zhǎng)時(shí)釋放磷酸川芎嗪微孔滲透泵控釋片。方法 根據(jù)不同時(shí)間累積釋放度考察藥物體外釋放情況；利用單因素考察和正交試驗(yàn)設(shè)計(jì)，篩選出最佳處方。結(jié)果 單因素考察找出對(duì)16 h內(nèi)體外累積釋放度影響較為顯著的因素：pH調(diào)節(jié)劑（枸櫞酸鈉、酒石酸鈉）用量、聚乙二醇-400（PEG-400）用量、檸檬酸三乙酯（TEC）用量、包衣增重。采用L9（34）正交試驗(yàn)的優(yōu)化實(shí)驗(yàn)，直觀分析結(jié)果得到最優(yōu)處方：按照兩個(gè)最佳處方進(jìn)行中試放大試驗(yàn)制備3批樣品，其體外累計(jì)釋放度曲線擬合結(jié)果符合零級(jí)模型，擬合度好（r=0.995 0），16 h累計(jì)釋放度達(dá)85%以上。24 h釋放結(jié)果批間相似因子（f2）為84～97，重現(xiàn)性好。結(jié)論 該處方制備工藝簡(jiǎn)單有效，所制磷酸川芎嗪微孔滲透泵片在16 h內(nèi)零級(jí)釋放特征顯著，并可達(dá)到24 h的長(zhǎng)時(shí)控釋釋藥。
2019, 42(7):1350-1354.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2019.07.016
摘要:
目的 建立疏血通注射液中游離氨基酸的UPLC指紋圖譜分析方法。方法 采用異硫氰酸苯酯（PITC）衍生化方法，使用Waters Acquity超高效液相色譜儀，以CORTECS® C18柱（150 mm×2.1 mm，1.6 μm），乙腈-0.1%甲酸水進(jìn)行梯度洗脫，體積流量為0.1 mL/min，柱溫為25℃，進(jìn)樣量為2 μL，檢測(cè)波長(zhǎng)為254 nm。結(jié)果 33批不同批次疏血通注射液中有28個(gè)共有峰，其中有15個(gè)已知峰，分別為組氨酸（His）、精氨酸（Arg）、絲氨酸（Ser）、甘氨酸（Gly）、谷氨酸（Glu）、天冬氨酸（Asp）、蘇氨酸（Thr）、脯氨酸（Pro）、丙氨酸（Ala）、酪氨酸（Tyr）、甲硫氨酸（Met）、纈氨酸（Val）、亮氨酸（Leu）、賴氨酸（Lys）、苯丙氨酸（Phe），不同批次的樣品與標(biāo)準(zhǔn)指紋圖譜相似度均在0.994以上。結(jié)論 本實(shí)驗(yàn)建立的UPLC指紋圖譜分析方法穩(wěn)定、精密度高，可應(yīng)用于疏血通注射液的質(zhì)量控制和評(píng)價(jià)。
目的 建立疏血通注射液中游離氨基酸的UPLC指紋圖譜分析方法。方法 采用異硫氰酸苯酯（PITC）衍生化方法，使用Waters Acquity超高效液相色譜儀，以CORTECS® C18柱（150 mm×2.1 mm，1.6 μm），乙腈-0.1%甲酸水進(jìn)行梯度洗脫，體積流量為0.1 mL/min，柱溫為25℃，進(jìn)樣量為2 μL，檢測(cè)波長(zhǎng)為254 nm。結(jié)果 33批不同批次疏血通注射液中有28個(gè)共有峰，其中有15個(gè)已知峰，分別為組氨酸（His）、精氨酸（Arg）、絲氨酸（Ser）、甘氨酸（Gly）、谷氨酸（Glu）、天冬氨酸（Asp）、蘇氨酸（Thr）、脯氨酸（Pro）、丙氨酸（Ala）、酪氨酸（Tyr）、甲硫氨酸（Met）、纈氨酸（Val）、亮氨酸（Leu）、賴氨酸（Lys）、苯丙氨酸（Phe），不同批次的樣品與標(biāo)準(zhǔn)指紋圖譜相似度均在0.994以上。結(jié)論 本實(shí)驗(yàn)建立的UPLC指紋圖譜分析方法穩(wěn)定、精密度高，可應(yīng)用于疏血通注射液的質(zhì)量控制和評(píng)價(jià)。
2019, 42(7):1355-1358.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2019.07.017
摘要:
目的 用《中國(guó)藥典》方法測(cè)定249批次維生素B2片的溶出度，同時(shí)，考察其中6個(gè)廠家樣品在4種不同pH值溶出介質(zhì)中的溶出曲線，并對(duì)溶出度紫外法與HPLC測(cè)定法進(jìn)行比較，為全面評(píng)價(jià)藥品質(zhì)量提供依據(jù)。方法 采用轉(zhuǎn)籃法，4種不同溶出介質(zhì)各600 mL，轉(zhuǎn)速為100 r/min，檢測(cè)波長(zhǎng)444 nm；HPLC測(cè)定溶出度參考《中國(guó)藥典》2015年版維生素B2原料的含量測(cè)定方法。結(jié)果 維生素B2片總體溶出狀況較好，不同廠家樣品、同廠家不同批號(hào)樣品均有相似的溶出行為；液相法與紫外法測(cè)定差異較大。結(jié)論 溶出度測(cè)定紫外法專屬性不高，建議采用液相法測(cè)定；部分廠家產(chǎn)品質(zhì)量不穩(wěn)定，應(yīng)改善生產(chǎn)工藝。
目的 用《中國(guó)藥典》方法測(cè)定249批次維生素B2片的溶出度，同時(shí)，考察其中6個(gè)廠家樣品在4種不同pH值溶出介質(zhì)中的溶出曲線，并對(duì)溶出度紫外法與HPLC測(cè)定法進(jìn)行比較，為全面評(píng)價(jià)藥品質(zhì)量提供依據(jù)。方法 采用轉(zhuǎn)籃法，4種不同溶出介質(zhì)各600 mL，轉(zhuǎn)速為100 r/min，檢測(cè)波長(zhǎng)444 nm；HPLC測(cè)定溶出度參考《中國(guó)藥典》2015年版維生素B2原料的含量測(cè)定方法。結(jié)果 維生素B2片總體溶出狀況較好，不同廠家樣品、同廠家不同批號(hào)樣品均有相似的溶出行為；液相法與紫外法測(cè)定差異較大。結(jié)論 溶出度測(cè)定紫外法專屬性不高，建議采用液相法測(cè)定；部分廠家產(chǎn)品質(zhì)量不穩(wěn)定，應(yīng)改善生產(chǎn)工藝。
2019, 42(7):1359-1361.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2019.07.018
摘要:
目的 探討實(shí)驗(yàn)動(dòng)物組織冰凍切片制備的關(guān)鍵要點(diǎn)和注意事項(xiàng)，以提高切片質(zhì)量。方法 采用美國(guó)賽默飛世爾恒溫式冷凍切片機(jī)，對(duì)30例SD大鼠和30例食蟹猴的皮膚、肌肉、乳腺、卵巢、子宮、胃、大腸、甲狀腺、肝臟、腎臟、脾臟、淋巴結(jié)、腦、脂肪等新鮮組織進(jìn)行常規(guī)冰凍切片取材、包埋、切片、染色后封片。結(jié)果 鏡下檢查組織切面平整，細(xì)胞形態(tài)完整、清晰，染色良好。結(jié)論 不同組織需要區(qū)別對(duì)待，制作優(yōu)良的冰凍切片就需要對(duì)取材、組織速凍、溫度選擇、組織包埋、切片、固定等多個(gè)環(huán)節(jié)進(jìn)行嚴(yán)格謹(jǐn)慎地操作。
目的 探討實(shí)驗(yàn)動(dòng)物組織冰凍切片制備的關(guān)鍵要點(diǎn)和注意事項(xiàng)，以提高切片質(zhì)量。方法 采用美國(guó)賽默飛世爾恒溫式冷凍切片機(jī)，對(duì)30例SD大鼠和30例食蟹猴的皮膚、肌肉、乳腺、卵巢、子宮、胃、大腸、甲狀腺、肝臟、腎臟、脾臟、淋巴結(jié)、腦、脂肪等新鮮組織進(jìn)行常規(guī)冰凍切片取材、包埋、切片、染色后封片。結(jié)果 鏡下檢查組織切面平整，細(xì)胞形態(tài)完整、清晰，染色良好。結(jié)論 不同組織需要區(qū)別對(duì)待，制作優(yōu)良的冰凍切片就需要對(duì)取材、組織速凍、溫度選擇、組織包埋、切片、固定等多個(gè)環(huán)節(jié)進(jìn)行嚴(yán)格謹(jǐn)慎地操作。
2019, 42(7):1362-1365.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2019.07.019
摘要:
目的 探討不同劑量氯吡格雷聯(lián)合阿魏酸哌嗪分散片治療老年冠心病不穩(wěn)定心絞痛的臨床效果。方法 選取2015年8月—2017年8月在平煤神馬醫(yī)療集團(tuán)總醫(yī)院就診的老年冠心病不穩(wěn)定心絞痛患者120例，按照入院先后順序分為觀察組（n=60）和對(duì)照組（n=60），兩組患者均給予口服阿魏酸哌嗪分散片100 mg，3次/d，同時(shí)對(duì)照組和觀察組患者分別給予氯吡格雷75 mg/d和150 mg/d。比較兩組臨床效果、心絞痛發(fā)作頻率和持續(xù)時(shí)間、心功能指標(biāo)及不良反應(yīng)發(fā)生率。結(jié)果 與對(duì)照組總有效率76.67%比較，觀察組總有效率91.67%顯著升高（P<0.05）。治療后兩組心絞痛發(fā)作頻率和持續(xù)時(shí)間均較治療前顯著減少（P<0.05）；且觀察組心絞痛發(fā)作頻率和持續(xù)時(shí)間顯著少于對(duì)照組（P<0.05）。治療后兩組心輸出量（CO）、左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、每搏量（SV）均較治療前顯著升高（P<0.05），左室舒張末內(nèi)徑（LVDD）較治療前顯著降低（P<0.05）；且觀察組心功能指標(biāo)（CO、LVEF、LVDD和SV）變化更為顯著（P<0.05）。兩組不良反應(yīng)發(fā)生率（10.00% vs 8.33%）比較，差異不顯著。結(jié)論 大劑量（150 mg/d）氯吡格雷聯(lián)合阿魏酸哌嗪分散片可有效提高老年冠心病不穩(wěn)定心絞痛的臨床療效，并改善心功能。
目的 探討不同劑量氯吡格雷聯(lián)合阿魏酸哌嗪分散片治療老年冠心病不穩(wěn)定心絞痛的臨床效果。方法 選取2015年8月—2017年8月在平煤神馬醫(yī)療集團(tuán)總醫(yī)院就診的老年冠心病不穩(wěn)定心絞痛患者120例，按照入院先后順序分為觀察組（n=60）和對(duì)照組（n=60），兩組患者均給予口服阿魏酸哌嗪分散片100 mg，3次/d，同時(shí)對(duì)照組和觀察組患者分別給予氯吡格雷75 mg/d和150 mg/d。比較兩組臨床效果、心絞痛發(fā)作頻率和持續(xù)時(shí)間、心功能指標(biāo)及不良反應(yīng)發(fā)生率。結(jié)果 與對(duì)照組總有效率76.67%比較，觀察組總有效率91.67%顯著升高（P<0.05）。治療后兩組心絞痛發(fā)作頻率和持續(xù)時(shí)間均較治療前顯著減少（P<0.05）；且觀察組心絞痛發(fā)作頻率和持續(xù)時(shí)間顯著少于對(duì)照組（P<0.05）。治療后兩組心輸出量（CO）、左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、每搏量（SV）均較治療前顯著升高（P<0.05），左室舒張末內(nèi)徑（LVDD）較治療前顯著降低（P<0.05）；且觀察組心功能指標(biāo)（CO、LVEF、LVDD和SV）變化更為顯著（P<0.05）。兩組不良反應(yīng)發(fā)生率（10.00% vs 8.33%）比較，差異不顯著。結(jié)論 大劑量（150 mg/d）氯吡格雷聯(lián)合阿魏酸哌嗪分散片可有效提高老年冠心病不穩(wěn)定心絞痛的臨床療效，并改善心功能。
2019, 42(7):1366-1370.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2019.07.020
摘要:
目的 對(duì)比不同劑量替格瑞洛聯(lián)合美托洛爾緩釋片治療老年冠心病不穩(wěn)定心絞痛的效果。方法 2016年1月—2018年3月選擇在寶雞市中心醫(yī)院診治的老年冠心病不穩(wěn)定心絞痛患者136例，根據(jù)治療方法的不同分為觀察組80例與對(duì)照組56例。對(duì)照組給予口服美托洛爾緩釋片+大劑量替格瑞洛治療，觀察組給予口服美托洛爾緩釋片+小劑量替格瑞洛治療，兩組都用藥觀察4周。比較兩組臨床療效、心功能、炎癥因子水平及預(yù)后情況。結(jié)果 治療后觀察組與對(duì)照組的總有效率分別為96.3%和96.4%，兩組對(duì)比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。兩組治療后的左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）值高于治療前，左心室舒張末期半徑（LVEDD）值低于治療前，對(duì)比差異都有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），組間對(duì)比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。兩組治療后的血清白介素-6（IL-6）和腫瘤壞死因子-α（TNF-α）都低于治療前，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；且觀察組也都顯著低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。隨訪6個(gè)月，觀察組的再發(fā)心絞痛、心肌梗死、冠脈再狹窄、心力衰竭等并發(fā)癥發(fā)生率（3.8%）顯著低于對(duì)照組（19.6%），差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 小劑量替格瑞洛聯(lián)合美托洛爾緩釋片治療老年冠心病不穩(wěn)定心絞痛也能改善患者的心功能，提高治療效果，且能更加有效抑制炎癥因子的釋放，降低遠(yuǎn)期并發(fā)癥的發(fā)生。
目的 對(duì)比不同劑量替格瑞洛聯(lián)合美托洛爾緩釋片治療老年冠心病不穩(wěn)定心絞痛的效果。方法 2016年1月—2018年3月選擇在寶雞市中心醫(yī)院診治的老年冠心病不穩(wěn)定心絞痛患者136例，根據(jù)治療方法的不同分為觀察組80例與對(duì)照組56例。對(duì)照組給予口服美托洛爾緩釋片+大劑量替格瑞洛治療，觀察組給予口服美托洛爾緩釋片+小劑量替格瑞洛治療，兩組都用藥觀察4周。比較兩組臨床療效、心功能、炎癥因子水平及預(yù)后情況。結(jié)果 治療后觀察組與對(duì)照組的總有效率分別為96.3%和96.4%，兩組對(duì)比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。兩組治療后的左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）值高于治療前，左心室舒張末期半徑（LVEDD）值低于治療前，對(duì)比差異都有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），組間對(duì)比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。兩組治療后的血清白介素-6（IL-6）和腫瘤壞死因子-α（TNF-α）都低于治療前，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；且觀察組也都顯著低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。隨訪6個(gè)月，觀察組的再發(fā)心絞痛、心肌梗死、冠脈再狹窄、心力衰竭等并發(fā)癥發(fā)生率（3.8%）顯著低于對(duì)照組（19.6%），差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 小劑量替格瑞洛聯(lián)合美托洛爾緩釋片治療老年冠心病不穩(wěn)定心絞痛也能改善患者的心功能，提高治療效果，且能更加有效抑制炎癥因子的釋放，降低遠(yuǎn)期并發(fā)癥的發(fā)生。
2019, 42(7):1371-1374.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2019.07.021
摘要:
目的 探討高三尖杉酯堿治療非Abl-T315I突變進(jìn)展期慢性髓細(xì)胞白血病（CML）的臨床療效。方法 選取榆林市第二醫(yī)院自2014年2月—2017年2月收治的非T315I突變進(jìn)展期CML患者65例作為研究對(duì)象，按照雙盲隨機(jī)原則分成兩組，對(duì)照組患者32例使用伊馬替尼治療，觀察組患者33例在對(duì)照組基礎(chǔ)上加用高三尖杉酯堿治療，持續(xù)滴注7～11 d為1個(gè)治療周期，每個(gè)月治療1個(gè)周期，直至血液學(xué)指標(biāo)緩解。對(duì)比兩組患者治療后細(xì)胞遺傳學(xué)變化和血液學(xué)改變情況，記錄兩組患者毒副反應(yīng)發(fā)生率情況。結(jié)果 兩組患者治療后血液學(xué)指標(biāo)緩解率差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；觀察組患者治療12個(gè)月時(shí)遺傳細(xì)胞學(xué)完全緩解率優(yōu)于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。兩組患者毒副作用差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論 高三尖杉酯堿的毒性小，對(duì)CML患者而言長(zhǎng)期使用對(duì)血液學(xué)毒副作用較小，同時(shí)能夠提升CML患者個(gè)細(xì)胞遺傳學(xué)的緩解率，值得推廣使用。
目的 探討高三尖杉酯堿治療非Abl-T315I突變進(jìn)展期慢性髓細(xì)胞白血病（CML）的臨床療效。方法 選取榆林市第二醫(yī)院自2014年2月—2017年2月收治的非T315I突變進(jìn)展期CML患者65例作為研究對(duì)象，按照雙盲隨機(jī)原則分成兩組，對(duì)照組患者32例使用伊馬替尼治療，觀察組患者33例在對(duì)照組基礎(chǔ)上加用高三尖杉酯堿治療，持續(xù)滴注7～11 d為1個(gè)治療周期，每個(gè)月治療1個(gè)周期，直至血液學(xué)指標(biāo)緩解。對(duì)比兩組患者治療后細(xì)胞遺傳學(xué)變化和血液學(xué)改變情況，記錄兩組患者毒副反應(yīng)發(fā)生率情況。結(jié)果 兩組患者治療后血液學(xué)指標(biāo)緩解率差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；觀察組患者治療12個(gè)月時(shí)遺傳細(xì)胞學(xué)完全緩解率優(yōu)于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。兩組患者毒副作用差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論 高三尖杉酯堿的毒性小，對(duì)CML患者而言長(zhǎng)期使用對(duì)血液學(xué)毒副作用較小，同時(shí)能夠提升CML患者個(gè)細(xì)胞遺傳學(xué)的緩解率，值得推廣使用。
2019, 42(7):1375-1378.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2019.07.022
摘要:
目的 探討血塞通聯(lián)合尼莫地平對(duì)急性腦梗死患者認(rèn)知功能的影響。方法 選取2013年3月—2018年3月在漢中市人民醫(yī)院就診的急性腦梗死患者105例，隨機(jī)分為觀察組（n=53）和對(duì)照組（n=52）。對(duì)照組在基礎(chǔ)治療基礎(chǔ)上給予患者口服尼莫地平片30 mg，3次/d。觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上將注射用血塞通400 mg加入500 mL 0.9%氯化鈉注射液中靜脈滴注，1次/d。均治療14 d。對(duì)比兩組簡(jiǎn)易精神狀態(tài)檢查量表（MMSE）評(píng)分、蒙特利爾認(rèn)知功能評(píng)估量表（MoCA）評(píng)分、美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）評(píng)分和Barthel指數(shù)（BI）評(píng)分及不良反應(yīng)發(fā)生情況。結(jié)果 與對(duì)照組總有效率61.54%比較，觀察組總有效率88.68%顯著升高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后兩組MoCA評(píng)分和MMSE評(píng)分與治療前比較均不同程度升高，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；且觀察組MoCA評(píng)分和MMSE評(píng)分升高更為明顯，組間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后兩組NIHSS評(píng)分明顯降低，BI評(píng)分明顯升高，同組治療前后比較差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；且觀察組NIHSS評(píng)分降低更為顯著，BI評(píng)分升高更為顯著，組間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論 血塞通聯(lián)合尼莫地平可有效改善急性腦梗死患者的認(rèn)知功能，值得臨床推廣。
目的 探討血塞通聯(lián)合尼莫地平對(duì)急性腦梗死患者認(rèn)知功能的影響。方法 選取2013年3月—2018年3月在漢中市人民醫(yī)院就診的急性腦梗死患者105例，隨機(jī)分為觀察組（n=53）和對(duì)照組（n=52）。對(duì)照組在基礎(chǔ)治療基礎(chǔ)上給予患者口服尼莫地平片30 mg，3次/d。觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上將注射用血塞通400 mg加入500 mL 0.9%氯化鈉注射液中靜脈滴注，1次/d。均治療14 d。對(duì)比兩組簡(jiǎn)易精神狀態(tài)檢查量表（MMSE）評(píng)分、蒙特利爾認(rèn)知功能評(píng)估量表（MoCA）評(píng)分、美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）評(píng)分和Barthel指數(shù)（BI）評(píng)分及不良反應(yīng)發(fā)生情況。結(jié)果 與對(duì)照組總有效率61.54%比較，觀察組總有效率88.68%顯著升高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后兩組MoCA評(píng)分和MMSE評(píng)分與治療前比較均不同程度升高，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；且觀察組MoCA評(píng)分和MMSE評(píng)分升高更為明顯，組間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后兩組NIHSS評(píng)分明顯降低，BI評(píng)分明顯升高，同組治療前后比較差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；且觀察組NIHSS評(píng)分降低更為顯著，BI評(píng)分升高更為顯著，組間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論 血塞通聯(lián)合尼莫地平可有效改善急性腦梗死患者的認(rèn)知功能，值得臨床推廣。
2019, 42(7):1379-1382.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2019.07.023
摘要:
目的 探討二乙酰氨乙酸乙二胺聯(lián)合瑞替普酶對(duì)消化道大出血患者纖溶系統(tǒng)的影響。方法 選取2014年8月—2018年1月在青海仁濟(jì)醫(yī)院診治的消化道大出血患者73例，根據(jù)治療方法的不同分為觀察組40例與對(duì)照組33例，均采用生長(zhǎng)抑素治療方法，對(duì)照組給予瑞替普酶靜脈溶栓治療，觀察組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上給予二乙酰氨乙酸乙二胺治療，所有患者都用藥觀察3 d，比較兩組臨床療效和止血時(shí)間、輸血量、住院時(shí)間等臨床指標(biāo)的情況，檢測(cè)D-二聚體和纖維蛋白原（FIB）含量，同時(shí)在治療前后進(jìn)行血小板黏附率與聚集率的測(cè)定。結(jié)果 對(duì)照組的治療總有效率為84.8%，觀察組為97.5%，觀察組顯著高于對(duì)照組（P<0.05）。觀察組的止血時(shí)間、輸血量、住院時(shí)間都顯著少于對(duì)照組（P<0.05）。觀察組治療后的血小板黏附率、聚集率高于治療前，也高于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；對(duì)照組治療后血小板黏附率、聚集率與治療前比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。經(jīng)治療后兩組的D-二聚體和FIB值均低于治療前，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；治療后觀察組低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 二乙酰氨乙酸乙二胺聯(lián)合瑞替普酶治療消化道大出血患者能改善纖溶系統(tǒng)的變化，增加血小板活性，從而更加有效發(fā)揮止血作用，提高治療效果。
目的 探討二乙酰氨乙酸乙二胺聯(lián)合瑞替普酶對(duì)消化道大出血患者纖溶系統(tǒng)的影響。方法 選取2014年8月—2018年1月在青海仁濟(jì)醫(yī)院診治的消化道大出血患者73例，根據(jù)治療方法的不同分為觀察組40例與對(duì)照組33例，均采用生長(zhǎng)抑素治療方法，對(duì)照組給予瑞替普酶靜脈溶栓治療，觀察組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上給予二乙酰氨乙酸乙二胺治療，所有患者都用藥觀察3 d，比較兩組臨床療效和止血時(shí)間、輸血量、住院時(shí)間等臨床指標(biāo)的情況，檢測(cè)D-二聚體和纖維蛋白原（FIB）含量，同時(shí)在治療前后進(jìn)行血小板黏附率與聚集率的測(cè)定。結(jié)果 對(duì)照組的治療總有效率為84.8%，觀察組為97.5%，觀察組顯著高于對(duì)照組（P<0.05）。觀察組的止血時(shí)間、輸血量、住院時(shí)間都顯著少于對(duì)照組（P<0.05）。觀察組治療后的血小板黏附率、聚集率高于治療前，也高于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；對(duì)照組治療后血小板黏附率、聚集率與治療前比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。經(jīng)治療后兩組的D-二聚體和FIB值均低于治療前，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；治療后觀察組低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 二乙酰氨乙酸乙二胺聯(lián)合瑞替普酶治療消化道大出血患者能改善纖溶系統(tǒng)的變化，增加血小板活性，從而更加有效發(fā)揮止血作用，提高治療效果。
2019, 42(7):1383-1386.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2019.07.024
摘要:
目的 探討馬來酸麥角新堿注射液預(yù)防性使用對(duì)高危產(chǎn)婦產(chǎn)后出血的臨床療效和安全性。方法 選取2018年6月—12月就診于株洲市中心醫(yī)院產(chǎn)后出血高危因素的產(chǎn)婦200例，按照胎兒娩出后和回病房時(shí)用藥情況不同隨機(jī)分為兩組，對(duì)照組為單用縮宮素，觀察組為縮宮素聯(lián)合麥角新堿（分娩后縮宮素+麥角新堿，術(shù)后麥角新堿）。比較各組術(shù)中及產(chǎn)后2、4、12、24 h出血量，額外產(chǎn)后出血止血措施的使用率及用藥后產(chǎn)婦血壓的變化情況。結(jié)果 觀察組術(shù)中出血量及產(chǎn)后12、24 h出血增量分別為（337.0±148.1）、（75.8±16.8）、（116.4±20.3） mL，明顯低于對(duì)照組數(shù)據(jù)（281.6±100.7）、（69.9±17.2）、（107.9±17.2）mL，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。比較兩組使用其他宮縮劑及止血措施，觀察組明顯低于對(duì)照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 預(yù)防性使用馬來酸麥角新堿可明顯減少產(chǎn)婦產(chǎn)后出血發(fā)生率和出血量，加強(qiáng)子宮收縮安全有效，值得臨床推廣和應(yīng)用。
目的 探討馬來酸麥角新堿注射液預(yù)防性使用對(duì)高危產(chǎn)婦產(chǎn)后出血的臨床療效和安全性。方法 選取2018年6月—12月就診于株洲市中心醫(yī)院產(chǎn)后出血高危因素的產(chǎn)婦200例，按照胎兒娩出后和回病房時(shí)用藥情況不同隨機(jī)分為兩組，對(duì)照組為單用縮宮素，觀察組為縮宮素聯(lián)合麥角新堿（分娩后縮宮素+麥角新堿，術(shù)后麥角新堿）。比較各組術(shù)中及產(chǎn)后2、4、12、24 h出血量，額外產(chǎn)后出血止血措施的使用率及用藥后產(chǎn)婦血壓的變化情況。結(jié)果 觀察組術(shù)中出血量及產(chǎn)后12、24 h出血增量分別為（337.0±148.1）、（75.8±16.8）、（116.4±20.3） mL，明顯低于對(duì)照組數(shù)據(jù)（281.6±100.7）、（69.9±17.2）、（107.9±17.2）mL，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。比較兩組使用其他宮縮劑及止血措施，觀察組明顯低于對(duì)照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 預(yù)防性使用馬來酸麥角新堿可明顯減少產(chǎn)婦產(chǎn)后出血發(fā)生率和出血量，加強(qiáng)子宮收縮安全有效，值得臨床推廣和應(yīng)用。
2019, 42(7):1387-1390.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2019.07.025
摘要:
目的 探討米索前列醇聯(lián)合依沙吖啶在中晚期妊娠引產(chǎn)中的應(yīng)用效果。方法 選取西安交通大學(xué)附屬3201醫(yī)院2012年1月—2017年12月收治的138例中晚期妊娠引產(chǎn)患者，按引產(chǎn)方式分為對(duì)照組、觀察組，各69例。對(duì)照組使用乳酸依沙吖啶注射液進(jìn)行引產(chǎn)，觀察組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上聯(lián)合使用米索前列醇進(jìn)行引產(chǎn)。比較兩組引產(chǎn)效果、胎兒娩出時(shí)間、陰道出血量及不良反應(yīng)的發(fā)生情況。結(jié)果 觀察組引產(chǎn)有效率是100%，顯著高于對(duì)照組的91.75%（P<0.05）。觀察組胎兒娩出時(shí)間<35 h的人數(shù)占比顯著高于對(duì)照組（P<0.05）。觀察組患者陰道出血量顯著低于對(duì)照組（P<0.05），兩組不良反應(yīng)的發(fā)生率間差異不顯著。結(jié)論 米索前列醇聯(lián)合依沙吖啶在中晚期妊娠引產(chǎn)中的效果較好，可顯著提高引產(chǎn)有效率、縮短胎兒娩出時(shí)間，值得臨床應(yīng)用。
目的 探討米索前列醇聯(lián)合依沙吖啶在中晚期妊娠引產(chǎn)中的應(yīng)用效果。方法 選取西安交通大學(xué)附屬3201醫(yī)院2012年1月—2017年12月收治的138例中晚期妊娠引產(chǎn)患者，按引產(chǎn)方式分為對(duì)照組、觀察組，各69例。對(duì)照組使用乳酸依沙吖啶注射液進(jìn)行引產(chǎn)，觀察組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上聯(lián)合使用米索前列醇進(jìn)行引產(chǎn)。比較兩組引產(chǎn)效果、胎兒娩出時(shí)間、陰道出血量及不良反應(yīng)的發(fā)生情況。結(jié)果 觀察組引產(chǎn)有效率是100%，顯著高于對(duì)照組的91.75%（P<0.05）。觀察組胎兒娩出時(shí)間<35 h的人數(shù)占比顯著高于對(duì)照組（P<0.05）。觀察組患者陰道出血量顯著低于對(duì)照組（P<0.05），兩組不良反應(yīng)的發(fā)生率間差異不顯著。結(jié)論 米索前列醇聯(lián)合依沙吖啶在中晚期妊娠引產(chǎn)中的效果較好，可顯著提高引產(chǎn)有效率、縮短胎兒娩出時(shí)間，值得臨床應(yīng)用。
2019, 42(7):1391-1394.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2019.07.026
摘要:
目的 分析促紅細(xì)胞生成素聯(lián)合納洛酮治療新生兒缺氧缺血性腦病的效果。方法 選擇2015年1月—2018年1月西電集團(tuán)醫(yī)院收治的110例新生兒缺氧缺血性腦病患者，隨機(jī)分為兩組。對(duì)照組采用納洛酮治療，觀察組采用促紅細(xì)胞生成素聯(lián)合納洛酮治療。兩組均治療14 d。比較兩組的癥狀恢復(fù)時(shí)間，血清S100β蛋白和神經(jīng)元特異性烯醇化酶（NSE）水平，并進(jìn)行新生兒神經(jīng)行為（NBNA）測(cè)定和隨訪后遺癥發(fā)生情況。結(jié)果 觀察組新生兒缺氧缺血性腦病的有效率（94.54%）明顯高于對(duì)照組（76.36%），差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。觀察組的肌張力恢復(fù)時(shí)間、意識(shí)恢復(fù)時(shí)間和原始反射恢復(fù)時(shí)間均明顯短于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組血清NSE和S100β蛋白水平明顯降低，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；且觀察組的血清NSE和S100β蛋白水平明顯低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。兩組治療后3、7、14 d的NBNA評(píng)分均明顯高于治療前，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；且觀察組明顯高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。觀察組后遺癥發(fā)生率（3.64%）明顯低于對(duì)照組（9.09%），差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 促紅細(xì)胞生成素聯(lián)合納洛酮可以有效改善新生兒缺氧缺血性腦病的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，降低血清S100β蛋白和NSE水平，減少后遺癥的發(fā)生，提高療效，值得應(yīng)用推廣。
目的 分析促紅細(xì)胞生成素聯(lián)合納洛酮治療新生兒缺氧缺血性腦病的效果。方法 選擇2015年1月—2018年1月西電集團(tuán)醫(yī)院收治的110例新生兒缺氧缺血性腦病患者，隨機(jī)分為兩組。對(duì)照組采用納洛酮治療，觀察組采用促紅細(xì)胞生成素聯(lián)合納洛酮治療。兩組均治療14 d。比較兩組的癥狀恢復(fù)時(shí)間，血清S100β蛋白和神經(jīng)元特異性烯醇化酶（NSE）水平，并進(jìn)行新生兒神經(jīng)行為（NBNA）測(cè)定和隨訪后遺癥發(fā)生情況。結(jié)果 觀察組新生兒缺氧缺血性腦病的有效率（94.54%）明顯高于對(duì)照組（76.36%），差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。觀察組的肌張力恢復(fù)時(shí)間、意識(shí)恢復(fù)時(shí)間和原始反射恢復(fù)時(shí)間均明顯短于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組血清NSE和S100β蛋白水平明顯降低，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；且觀察組的血清NSE和S100β蛋白水平明顯低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。兩組治療后3、7、14 d的NBNA評(píng)分均明顯高于治療前，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；且觀察組明顯高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。觀察組后遺癥發(fā)生率（3.64%）明顯低于對(duì)照組（9.09%），差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 促紅細(xì)胞生成素聯(lián)合納洛酮可以有效改善新生兒缺氧缺血性腦病的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，降低血清S100β蛋白和NSE水平，減少后遺癥的發(fā)生，提高療效，值得應(yīng)用推廣。
2019, 42(7):1395-1397.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2019.07.027
摘要:
目的 探討雷貝拉唑、阿莫西林聯(lián)合甲硝唑?qū)τ拈T螺旋桿菌的臨床效果。方法 選取2016年1月—2017年12月于中國(guó)人民解放軍第464醫(yī)院診治的幽門螺旋桿菌患者90例進(jìn)行前瞻性研究，采用隨機(jī)數(shù)字法分為觀察組（45例）和對(duì)照組（45例），對(duì)照組患者給予奧美拉唑、阿莫西林聯(lián)合甲硝唑，觀察組患者給予雷貝拉唑、阿莫西林聯(lián)合甲硝唑，兩組患者均接受治療4周。比較兩組患者臨床治療有效率，腹脹、腹痛、反酸及噯氣的緩解時(shí)間及不良反應(yīng)發(fā)生率。結(jié)果 觀察組患者的有效率為91.11%，對(duì)照組患者的治療有效率為73.33%，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。與對(duì)照組相比，觀察組患者的腹脹、腹痛、反酸及噯氣緩解時(shí)間均顯著縮短，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。觀察組患者的不良反應(yīng)發(fā)生率為13.33%，對(duì)照組患者的不良反應(yīng)發(fā)生率為17.78%，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論 雷貝拉唑、阿莫西林聯(lián)合甲硝唑?qū)τ拈T螺旋桿菌的臨床治療效果較好，能夠有效改善患者的臨床癥狀，具有積極的臨床意義。
目的 探討雷貝拉唑、阿莫西林聯(lián)合甲硝唑?qū)τ拈T螺旋桿菌的臨床效果。方法 選取2016年1月—2017年12月于中國(guó)人民解放軍第464醫(yī)院診治的幽門螺旋桿菌患者90例進(jìn)行前瞻性研究，采用隨機(jī)數(shù)字法分為觀察組（45例）和對(duì)照組（45例），對(duì)照組患者給予奧美拉唑、阿莫西林聯(lián)合甲硝唑，觀察組患者給予雷貝拉唑、阿莫西林聯(lián)合甲硝唑，兩組患者均接受治療4周。比較兩組患者臨床治療有效率，腹脹、腹痛、反酸及噯氣的緩解時(shí)間及不良反應(yīng)發(fā)生率。結(jié)果 觀察組患者的有效率為91.11%，對(duì)照組患者的治療有效率為73.33%，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。與對(duì)照組相比，觀察組患者的腹脹、腹痛、反酸及噯氣緩解時(shí)間均顯著縮短，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。觀察組患者的不良反應(yīng)發(fā)生率為13.33%，對(duì)照組患者的不良反應(yīng)發(fā)生率為17.78%，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論 雷貝拉唑、阿莫西林聯(lián)合甲硝唑?qū)τ拈T螺旋桿菌的臨床治療效果較好，能夠有效改善患者的臨床癥狀，具有積極的臨床意義。
2019, 42(7):1398-1402.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2019.07.028
摘要:
目的 研究口服阿奇霉素和羅紅霉素對(duì)穩(wěn)定期慢性阻塞性肺疾?。–OPD）的療效、肺功能及炎性因子的差異性。方法 150例穩(wěn)定期COPD患者隨機(jī)分為對(duì)照組、羅紅霉素組和阿奇霉素組。對(duì)照組給予COPD常規(guī)治療，包括休息、吸氧、戒煙、沙美特羅/氟替卡松吸入劑，每次1吸，每日2次，吸入異丙托溴銨溶液每次500 μg，每日1次、氨茶堿片每次0.1 g，每日3次等；阿奇霉素組在對(duì)照組基礎(chǔ)上給予阿奇霉素分散片250 mg，每日1次口服。羅紅霉素組在對(duì)照組基礎(chǔ)上給予羅紅霉素軟膠囊300 mg，每日1次。療程均為6月。比較治療前后3組患者肺功能、炎性因子、生活質(zhì)量評(píng)分、運(yùn)動(dòng)耐受力及急性加重頻率和首次急性加重時(shí)間間隔。結(jié)果 145例患者完成試驗(yàn)，對(duì)照組、羅紅霉素組和阿奇霉素組分別為50、48、47例。治療前，3組患者1 s用力呼氣容積（FEV1）、用力肺活量（FVC）、第1秒用力呼氣容積與用力肺活量比值（FEV1/FVC），白細(xì)胞介素-8（IL-8）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、C-反應(yīng)蛋白（CRP）、圣喬治問卷（SGRQ）生活質(zhì)量評(píng)分和6min步行距離（6MWD）均無顯著性差異。治療后，羅紅霉素組和阿奇霉素組的FEV1、FVC和FEV1/FVC均大于對(duì)照組，IL-8、TNF-α和CRP小于對(duì)照組，SGRQ評(píng)分小于對(duì)照組，6MWD大于對(duì)照組，急性加重頻率小于對(duì)照組，首次急性加重時(shí)間間隔大于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。阿奇霉素組的FEV1、FVC和FEV1/FVC均大于羅紅霉素組，IL-8、TNF-α和CRP小于羅紅霉素組，SGRQ評(píng)分小于羅紅霉素組，6MWD大于羅紅霉素組，急性發(fā)作率小于羅紅霉素組，急性加重間隔大于羅紅霉素組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療期間，3組不良反應(yīng)/不良事件發(fā)生率均無顯著性差異。結(jié)論 長(zhǎng)期口服阿奇霉素對(duì)穩(wěn)定期COPD患者改善肺功能水平、降低氣道炎性因子、減少急性發(fā)作率均顯著優(yōu)于羅紅霉素，值得推廣。
目的 研究口服阿奇霉素和羅紅霉素對(duì)穩(wěn)定期慢性阻塞性肺疾?。–OPD）的療效、肺功能及炎性因子的差異性。方法 150例穩(wěn)定期COPD患者隨機(jī)分為對(duì)照組、羅紅霉素組和阿奇霉素組。對(duì)照組給予COPD常規(guī)治療，包括休息、吸氧、戒煙、沙美特羅/氟替卡松吸入劑，每次1吸，每日2次，吸入異丙托溴銨溶液每次500 μg，每日1次、氨茶堿片每次0.1 g，每日3次等；阿奇霉素組在對(duì)照組基礎(chǔ)上給予阿奇霉素分散片250 mg，每日1次口服。羅紅霉素組在對(duì)照組基礎(chǔ)上給予羅紅霉素軟膠囊300 mg，每日1次。療程均為6月。比較治療前后3組患者肺功能、炎性因子、生活質(zhì)量評(píng)分、運(yùn)動(dòng)耐受力及急性加重頻率和首次急性加重時(shí)間間隔。結(jié)果 145例患者完成試驗(yàn)，對(duì)照組、羅紅霉素組和阿奇霉素組分別為50、48、47例。治療前，3組患者1 s用力呼氣容積（FEV1）、用力肺活量（FVC）、第1秒用力呼氣容積與用力肺活量比值（FEV1/FVC），白細(xì)胞介素-8（IL-8）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、C-反應(yīng)蛋白（CRP）、圣喬治問卷（SGRQ）生活質(zhì)量評(píng)分和6min步行距離（6MWD）均無顯著性差異。治療后，羅紅霉素組和阿奇霉素組的FEV1、FVC和FEV1/FVC均大于對(duì)照組，IL-8、TNF-α和CRP小于對(duì)照組，SGRQ評(píng)分小于對(duì)照組，6MWD大于對(duì)照組，急性加重頻率小于對(duì)照組，首次急性加重時(shí)間間隔大于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。阿奇霉素組的FEV1、FVC和FEV1/FVC均大于羅紅霉素組，IL-8、TNF-α和CRP小于羅紅霉素組，SGRQ評(píng)分小于羅紅霉素組，6MWD大于羅紅霉素組，急性發(fā)作率小于羅紅霉素組，急性加重間隔大于羅紅霉素組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療期間，3組不良反應(yīng)/不良事件發(fā)生率均無顯著性差異。結(jié)論 長(zhǎng)期口服阿奇霉素對(duì)穩(wěn)定期COPD患者改善肺功能水平、降低氣道炎性因子、減少急性發(fā)作率均顯著優(yōu)于羅紅霉素，值得推廣。
2019, 42(7):1403-1406.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2019.07.029
摘要:
目的 研究芪參益氣滴丸聯(lián)合尿激酶對(duì)心肌梗死患者血脂水平和左心室功能的影響。方法 選擇2015年1月—2017年12月新疆生產(chǎn)建設(shè)兵團(tuán)第六師醫(yī)院收治的120例心肌梗死患者，隨機(jī)分為兩組。對(duì)照組單純靜脈滴注尿激酶，觀察組聯(lián)合餐后服用芪參益氣滴丸。兩組均治療8周。比較兩組的血脂水平、左心室功能和預(yù)后情況。結(jié)果 觀察組的有效率明顯高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。兩組治療后的三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）和總膽固醇（TC）水平均明顯降低，高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）水平明顯升高，同組治療前后比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；且觀察組血脂改善更為明顯，組間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。兩組的左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、左心室舒張末期內(nèi)徑（LVDs）、左心室后壁厚度（LVPWT）均較治療前明顯改善，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；且觀察組更為明顯，組間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。觀察組的再梗死、心源性休克、心律失常和心絞痛發(fā)生率均明顯低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 芪參益氣滴丸聯(lián)合尿激酶有助于提高心肌梗死患者的治療效果，改善血脂水平、左心室功能和預(yù)后情況，值得應(yīng)用推廣。
目的 研究芪參益氣滴丸聯(lián)合尿激酶對(duì)心肌梗死患者血脂水平和左心室功能的影響。方法 選擇2015年1月—2017年12月新疆生產(chǎn)建設(shè)兵團(tuán)第六師醫(yī)院收治的120例心肌梗死患者，隨機(jī)分為兩組。對(duì)照組單純靜脈滴注尿激酶，觀察組聯(lián)合餐后服用芪參益氣滴丸。兩組均治療8周。比較兩組的血脂水平、左心室功能和預(yù)后情況。結(jié)果 觀察組的有效率明顯高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。兩組治療后的三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）和總膽固醇（TC）水平均明顯降低，高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）水平明顯升高，同組治療前后比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；且觀察組血脂改善更為明顯，組間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。兩組的左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、左心室舒張末期內(nèi)徑（LVDs）、左心室后壁厚度（LVPWT）均較治療前明顯改善，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；且觀察組更為明顯，組間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。觀察組的再梗死、心源性休克、心律失常和心絞痛發(fā)生率均明顯低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 芪參益氣滴丸聯(lián)合尿激酶有助于提高心肌梗死患者的治療效果，改善血脂水平、左心室功能和預(yù)后情況，值得應(yīng)用推廣。
2019, 42(7):1407-1410.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2019.07.030
摘要:
目的 研究丙種球蛋白聯(lián)合布地奈德對(duì)新生兒肺炎心肌酶譜、血清炎癥介質(zhì)和肺功能的影響。方法 選擇2015年1月—2017年12月西電集團(tuán)醫(yī)院收治的80例新生兒肺炎患者，隨機(jī)分為兩組。對(duì)照組單純霧化吸入布地奈德治療，觀察組聯(lián)合靜脈滴注丙種球蛋白。兩組均治療7 d。比較兩組的治療效果，治療前后的心肌酶譜、血清炎癥介質(zhì)和肺功能。結(jié)果 觀察組的有效率明顯高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。兩組治療后的血清肌酸激酶（CK）、乳酸脫氫酶（LDH）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）水平均明顯降低，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；且觀察組明顯低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。兩組治療后的血清C反應(yīng)蛋白（CRP）、白細(xì)胞介素（IL）-4、IL-6水平均明顯降低，IL-10水平均明顯升高，同組治療前后比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；且觀察組明顯優(yōu)于對(duì)照組，組間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。兩組治療后的第一秒最大呼氣量（FEV1）、用力肺活量（FVC）、最大呼氣流速峰值（PEF）均明顯升高，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；且觀察組明顯高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 丙種球蛋白聯(lián)合布地奈德可以有效改善新生兒肺炎的心肌酶譜、血清炎性介質(zhì)和肺功能，提高治療效果。
目的 研究丙種球蛋白聯(lián)合布地奈德對(duì)新生兒肺炎心肌酶譜、血清炎癥介質(zhì)和肺功能的影響。方法 選擇2015年1月—2017年12月西電集團(tuán)醫(yī)院收治的80例新生兒肺炎患者，隨機(jī)分為兩組。對(duì)照組單純霧化吸入布地奈德治療，觀察組聯(lián)合靜脈滴注丙種球蛋白。兩組均治療7 d。比較兩組的治療效果，治療前后的心肌酶譜、血清炎癥介質(zhì)和肺功能。結(jié)果 觀察組的有效率明顯高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。兩組治療后的血清肌酸激酶（CK）、乳酸脫氫酶（LDH）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）水平均明顯降低，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；且觀察組明顯低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。兩組治療后的血清C反應(yīng)蛋白（CRP）、白細(xì)胞介素（IL）-4、IL-6水平均明顯降低，IL-10水平均明顯升高，同組治療前后比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；且觀察組明顯優(yōu)于對(duì)照組，組間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。兩組治療后的第一秒最大呼氣量（FEV1）、用力肺活量（FVC）、最大呼氣流速峰值（PEF）均明顯升高，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；且觀察組明顯高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 丙種球蛋白聯(lián)合布地奈德可以有效改善新生兒肺炎的心肌酶譜、血清炎性介質(zhì)和肺功能，提高治療效果。
2019, 42(7):1411-1415.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2019.07.031
摘要:
目的 探討普伐他汀對(duì)心衰伴急性冠脈綜合征患者臨床療效及預(yù)后的影響。方法 選擇2014年1月—2017年3月在西安市第五醫(yī)院診治的心衰伴急性冠狀動(dòng)脈綜合征（ACS）患者119例，根據(jù)治療方法的不同分為觀察組60例與對(duì)照組59例。對(duì)照組在基礎(chǔ)治療的基礎(chǔ)上給予阿托伐他汀治療，觀察組在基礎(chǔ)治療的基礎(chǔ)上給予普伐他汀治療，都治療觀察1個(gè)月。比較兩組治療前后血脂、血管內(nèi)皮相關(guān)指標(biāo)的變化情況，比較兩組臨床療效及心血管不良事件的發(fā)生情況。結(jié)果 治療后兩組三酰甘油（TG）、總膽固醇（TC）與低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）值低于治療前，而高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）值高于治療前，對(duì)比差異都有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），組間對(duì)比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。觀察組與對(duì)照組治療后的氧化低密度脂蛋白（OX-LDL）水平顯著低于治療前，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；觀察組也顯著低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后兩組的反應(yīng)性充血內(nèi)徑變化率顯著高于治療前，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；觀察組也高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；兩組治療前后肱動(dòng)脈基礎(chǔ)內(nèi)徑與反應(yīng)性充血時(shí)內(nèi)徑對(duì)比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。觀察組治療的總有效率（95.00%）顯著高于對(duì)照組（89.83%），差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。所有患者治療后隨訪1年，觀察組的心源性死亡、再發(fā)心肌梗死、靶病變血管重建等MACE發(fā)生率為5.0%，對(duì)照組為18.6%，觀察組顯著低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 普伐他汀在心衰伴ACS患者中的應(yīng)用可起到調(diào)節(jié)血脂與抑制OX-LDL的雙重作用，從而改善血管內(nèi)皮功能，提高臨床療效，改善患者的遠(yuǎn)期預(yù)后。
目的 探討普伐他汀對(duì)心衰伴急性冠脈綜合征患者臨床療效及預(yù)后的影響。方法 選擇2014年1月—2017年3月在西安市第五醫(yī)院診治的心衰伴急性冠狀動(dòng)脈綜合征（ACS）患者119例，根據(jù)治療方法的不同分為觀察組60例與對(duì)照組59例。對(duì)照組在基礎(chǔ)治療的基礎(chǔ)上給予阿托伐他汀治療，觀察組在基礎(chǔ)治療的基礎(chǔ)上給予普伐他汀治療，都治療觀察1個(gè)月。比較兩組治療前后血脂、血管內(nèi)皮相關(guān)指標(biāo)的變化情況，比較兩組臨床療效及心血管不良事件的發(fā)生情況。結(jié)果 治療后兩組三酰甘油（TG）、總膽固醇（TC）與低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）值低于治療前，而高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）值高于治療前，對(duì)比差異都有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），組間對(duì)比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。觀察組與對(duì)照組治療后的氧化低密度脂蛋白（OX-LDL）水平顯著低于治療前，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；觀察組也顯著低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后兩組的反應(yīng)性充血內(nèi)徑變化率顯著高于治療前，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；觀察組也高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；兩組治療前后肱動(dòng)脈基礎(chǔ)內(nèi)徑與反應(yīng)性充血時(shí)內(nèi)徑對(duì)比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。觀察組治療的總有效率（95.00%）顯著高于對(duì)照組（89.83%），差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。所有患者治療后隨訪1年，觀察組的心源性死亡、再發(fā)心肌梗死、靶病變血管重建等MACE發(fā)生率為5.0%，對(duì)照組為18.6%，觀察組顯著低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 普伐他汀在心衰伴ACS患者中的應(yīng)用可起到調(diào)節(jié)血脂與抑制OX-LDL的雙重作用，從而改善血管內(nèi)皮功能，提高臨床療效，改善患者的遠(yuǎn)期預(yù)后。
2019, 42(7):1416-1425.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2019.07.032
摘要:
目的 系統(tǒng)評(píng)價(jià)雙膦酸鹽類藥物用于治療糖皮質(zhì)激素性骨質(zhì)疏松的療效及安全性。方法 計(jì)算機(jī)檢索自建庫至2018年12月中國(guó)學(xué)術(shù)期刊全文數(shù)據(jù)庫（CNKI）、中國(guó)生物醫(yī)學(xué)文獻(xiàn)數(shù)據(jù)庫（CBM）、維普中文期刊全文數(shù)據(jù)庫（VIP）和萬方數(shù)據(jù)庫、Pubmed、Embase、Medline、Web of Science、Cochrane Library等中英文數(shù)據(jù)庫，篩選符合納入排除標(biāo)準(zhǔn)的隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)（RCT）。提取資料，評(píng)價(jià)質(zhì)量，采用RevMan 5.0版和Stata 12.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行分析。結(jié)果 共納入25項(xiàng)RCTs，包括2857例患者。結(jié)果顯示，兩組患者腰椎骨密度［SMD=1.01，95% CI（0.83，1.20），P=0.000］、髖骨骨密度［SMD=0.87，95% CI（0.57，1.17），P=0.000］等指標(biāo)比較具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。兩組患者椎骨骨折發(fā)生率［OR=0.63，95% CI（0.34，1.15），P=0.131］、不良反應(yīng)發(fā)生率［OR=1.04，95% CI（0.82，1.33），P=0.725］等比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論 雙磷酸鹽可有效改善糖皮質(zhì)激素性骨質(zhì)疏松患者的骨質(zhì)流失，具有降低骨折發(fā)生率的趨勢(shì)，并且與對(duì)照組相比具有較好的安全性。
目的 系統(tǒng)評(píng)價(jià)雙膦酸鹽類藥物用于治療糖皮質(zhì)激素性骨質(zhì)疏松的療效及安全性。方法 計(jì)算機(jī)檢索自建庫至2018年12月中國(guó)學(xué)術(shù)期刊全文數(shù)據(jù)庫（CNKI）、中國(guó)生物醫(yī)學(xué)文獻(xiàn)數(shù)據(jù)庫（CBM）、維普中文期刊全文數(shù)據(jù)庫（VIP）和萬方數(shù)據(jù)庫、Pubmed、Embase、Medline、Web of Science、Cochrane Library等中英文數(shù)據(jù)庫，篩選符合納入排除標(biāo)準(zhǔn)的隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)（RCT）。提取資料，評(píng)價(jià)質(zhì)量，采用RevMan 5.0版和Stata 12.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行分析。結(jié)果 共納入25項(xiàng)RCTs，包括2857例患者。結(jié)果顯示，兩組患者腰椎骨密度［SMD=1.01，95% CI（0.83，1.20），P=0.000］、髖骨骨密度［SMD=0.87，95% CI（0.57，1.17），P=0.000］等指標(biāo)比較具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。兩組患者椎骨骨折發(fā)生率［OR=0.63，95% CI（0.34，1.15），P=0.131］、不良反應(yīng)發(fā)生率［OR=1.04，95% CI（0.82，1.33），P=0.725］等比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論 雙磷酸鹽可有效改善糖皮質(zhì)激素性骨質(zhì)疏松患者的骨質(zhì)流失，具有降低骨折發(fā)生率的趨勢(shì)，并且與對(duì)照組相比具有較好的安全性。
2019, 42(7):1426-1433.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2019.07.033
摘要:
目的 系統(tǒng)評(píng)價(jià)泮托拉唑?qū)Ρ葕W美拉唑治療胃潰瘍的療效和安全性。方法 計(jì)算機(jī)檢索PubMed、EmBase、Cochrane Library、中國(guó)學(xué)術(shù)期刊全文數(shù)據(jù)庫（CNKI）、中國(guó)生物醫(yī)學(xué)文獻(xiàn)數(shù)據(jù)庫（CBM）、維普中文期刊全文數(shù)據(jù)庫（VIP）和萬方數(shù)據(jù)庫，從建庫至2018年7月公開發(fā)表的泮托拉唑和奧美拉唑治療胃潰瘍的隨機(jī)臨床對(duì)照試驗(yàn)（RCT），由兩位研究者獨(dú)立篩選評(píng)價(jià)文獻(xiàn)并提取資料，采用RevMan 5.3軟件行系統(tǒng)評(píng)價(jià)。結(jié)果 共納入15項(xiàng)RCTs，合計(jì)1 482例患者。Meta-分析結(jié)果顯示：泮托拉唑組相對(duì)于奧美拉唑組在潰瘍治愈率［RR=1.12，95% CI（1.02，1.24），P=0.02］和幽門螺桿菌根除率［RR=1.40，95% CI（1.22，1.61），P<0.000 01］方面的差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；兩組總有效率［RR=1.03，95% CI（1.00，1.07），P=0.09］以及不良反應(yīng)發(fā)生率［RR=1.34，95% CI（0.89，2.04），P=0.16］比較無顯著性差異。結(jié)論 泮托拉唑的胃潰瘍治愈率和幽門螺桿菌根除率優(yōu)于奧美拉唑，兩者總有效率和不良反應(yīng)發(fā)生率相當(dāng)，安全性、耐受性均較好。
目的 系統(tǒng)評(píng)價(jià)泮托拉唑?qū)Ρ葕W美拉唑治療胃潰瘍的療效和安全性。方法 計(jì)算機(jī)檢索PubMed、EmBase、Cochrane Library、中國(guó)學(xué)術(shù)期刊全文數(shù)據(jù)庫（CNKI）、中國(guó)生物醫(yī)學(xué)文獻(xiàn)數(shù)據(jù)庫（CBM）、維普中文期刊全文數(shù)據(jù)庫（VIP）和萬方數(shù)據(jù)庫，從建庫至2018年7月公開發(fā)表的泮托拉唑和奧美拉唑治療胃潰瘍的隨機(jī)臨床對(duì)照試驗(yàn)（RCT），由兩位研究者獨(dú)立篩選評(píng)價(jià)文獻(xiàn)并提取資料，采用RevMan 5.3軟件行系統(tǒng)評(píng)價(jià)。結(jié)果 共納入15項(xiàng)RCTs，合計(jì)1 482例患者。Meta-分析結(jié)果顯示：泮托拉唑組相對(duì)于奧美拉唑組在潰瘍治愈率［RR=1.12，95% CI（1.02，1.24），P=0.02］和幽門螺桿菌根除率［RR=1.40，95% CI（1.22，1.61），P<0.000 01］方面的差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；兩組總有效率［RR=1.03，95% CI（1.00，1.07），P=0.09］以及不良反應(yīng)發(fā)生率［RR=1.34，95% CI（0.89，2.04），P=0.16］比較無顯著性差異。結(jié)論 泮托拉唑的胃潰瘍治愈率和幽門螺桿菌根除率優(yōu)于奧美拉唑，兩者總有效率和不良反應(yīng)發(fā)生率相當(dāng)，安全性、耐受性均較好。
2019, 42(7):1434-1441.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2019.07.034
摘要:
目的 探討活性維生素D用于慢性腎臟疾病的治療效果。方法 檢索Ovide Medline、CINAHL、Embase、CochraneCentral Register of Controlled Trials、中國(guó)學(xué)術(shù)期刊全文數(shù)據(jù)庫（CNKI）、中國(guó)生物醫(yī)學(xué)文獻(xiàn)數(shù)據(jù)庫（CBM）、萬方數(shù)據(jù)庫（Wangfang）和維普中文科技期刊數(shù)據(jù)庫（VIP）等數(shù)據(jù)庫，收集活性維生素D用于慢性腎臟疾病治療的臨床隨機(jī)對(duì)照研究（RCT），檢索年限均為2005年1月—2018年6月。采用Revman 5.3軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析。結(jié)果 共納入18個(gè)RCTs，Jadad量表評(píng)分均≥2分。治療后試驗(yàn)組超敏C-反應(yīng)蛋白（hs-CRP）［MD=-1.10，95% CI（-1.72，-0.49），P<0.05］、白介素6（IL-6）［MD=-23.77， 95% CI（-38.32，-9.22）， P<0.05］與腫瘤壞死因子-α（TNF-α）［MD=-120.28，95% CI（-177.02，-63.54），P<0.05］降低幅度均高于對(duì)照組，兩組比較差異顯著（P<0.05）；試驗(yàn)組血肌酐（SCr）、24h尿蛋白定量與血尿素氮（BUN）降低幅度均高于對(duì)照組（P<0.05）。試驗(yàn)組血清甲狀旁腺激素水平［MD=-10.87，95% CI（-13.44，8.30），P<0.05］降低幅度高于對(duì)照組。結(jié)論 活性維生素D可降低CKD患者微炎癥，改善患者腎功能，預(yù)防繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)。
目的 探討活性維生素D用于慢性腎臟疾病的治療效果。方法 檢索Ovide Medline、CINAHL、Embase、CochraneCentral Register of Controlled Trials、中國(guó)學(xué)術(shù)期刊全文數(shù)據(jù)庫（CNKI）、中國(guó)生物醫(yī)學(xué)文獻(xiàn)數(shù)據(jù)庫（CBM）、萬方數(shù)據(jù)庫（Wangfang）和維普中文科技期刊數(shù)據(jù)庫（VIP）等數(shù)據(jù)庫，收集活性維生素D用于慢性腎臟疾病治療的臨床隨機(jī)對(duì)照研究（RCT），檢索年限均為2005年1月—2018年6月。采用Revman 5.3軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析。結(jié)果 共納入18個(gè)RCTs，Jadad量表評(píng)分均≥2分。治療后試驗(yàn)組超敏C-反應(yīng)蛋白（hs-CRP）［MD=-1.10，95% CI（-1.72，-0.49），P<0.05］、白介素6（IL-6）［MD=-23.77， 95% CI（-38.32，-9.22）， P<0.05］與腫瘤壞死因子-α（TNF-α）［MD=-120.28，95% CI（-177.02，-63.54），P<0.05］降低幅度均高于對(duì)照組，兩組比較差異顯著（P<0.05）；試驗(yàn)組血肌酐（SCr）、24h尿蛋白定量與血尿素氮（BUN）降低幅度均高于對(duì)照組（P<0.05）。試驗(yàn)組血清甲狀旁腺激素水平［MD=-10.87，95% CI（-13.44，8.30），P<0.05］降低幅度高于對(duì)照組。結(jié)論 活性維生素D可降低CKD患者微炎癥，改善患者腎功能，預(yù)防繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)。
2019, 42(7):1442-1447.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2019.07.035
摘要:
獲得性免疫缺陷綜合征（AIDS）是威脅人類健康的最危險(xiǎn)疾病之一，是由人免疫缺陷病毒（HIV-1）感染引起。從HIV-1病毒發(fā)現(xiàn)后的30余年，已有大量的抗逆轉(zhuǎn)錄病毒藥物投入研發(fā)，抑制病毒復(fù)制增殖周期的關(guān)鍵階段?？鼓孓D(zhuǎn)錄病毒藥物延長(zhǎng)了患者生命，同時(shí)也產(chǎn)生了病毒的耐藥變異，因此需要開發(fā)針對(duì)耐藥的新藥物。簡(jiǎn)述美國(guó)已上市的抗逆轉(zhuǎn)錄病毒藥物信息，重點(diǎn)關(guān)注抗逆轉(zhuǎn)錄病毒藥物的研發(fā)進(jìn)展以及非臨床研究中的相關(guān)問題。
獲得性免疫缺陷綜合征（AIDS）是威脅人類健康的最危險(xiǎn)疾病之一，是由人免疫缺陷病毒（HIV-1）感染引起。從HIV-1病毒發(fā)現(xiàn)后的30余年，已有大量的抗逆轉(zhuǎn)錄病毒藥物投入研發(fā)，抑制病毒復(fù)制增殖周期的關(guān)鍵階段?？鼓孓D(zhuǎn)錄病毒藥物延長(zhǎng)了患者生命，同時(shí)也產(chǎn)生了病毒的耐藥變異，因此需要開發(fā)針對(duì)耐藥的新藥物。簡(jiǎn)述美國(guó)已上市的抗逆轉(zhuǎn)錄病毒藥物信息，重點(diǎn)關(guān)注抗逆轉(zhuǎn)錄病毒藥物的研發(fā)進(jìn)展以及非臨床研究中的相關(guān)問題。
2019, 42(7):1448-1453.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2019.07.036
摘要:
中藥血清藥物化學(xué)是通過對(duì)實(shí)驗(yàn)動(dòng)物口服給藥后的含藥血清進(jìn)行分析，對(duì)藥效物質(zhì)基礎(chǔ)及復(fù)方配伍機(jī)制進(jìn)行快速篩選的一項(xiàng)新型技術(shù)，在中藥質(zhì)量控制、中藥炮制研究等領(lǐng)域都發(fā)揮重要作用。隨著不斷的發(fā)展創(chuàng)新，將其與血清藥理學(xué)、藥動(dòng)學(xué)等學(xué)科相互融合，為中藥及復(fù)方的研究提供了更加完善的手段。對(duì)中藥血清藥物化學(xué)的主要技術(shù)手段、應(yīng)用研究及其與一些學(xué)科的聯(lián)合使用現(xiàn)狀進(jìn)行綜述，為中藥血清藥物化學(xué)的發(fā)展提供新的研究思路。
中藥血清藥物化學(xué)是通過對(duì)實(shí)驗(yàn)動(dòng)物口服給藥后的含藥血清進(jìn)行分析，對(duì)藥效物質(zhì)基礎(chǔ)及復(fù)方配伍機(jī)制進(jìn)行快速篩選的一項(xiàng)新型技術(shù)，在中藥質(zhì)量控制、中藥炮制研究等領(lǐng)域都發(fā)揮重要作用。隨著不斷的發(fā)展創(chuàng)新，將其與血清藥理學(xué)、藥動(dòng)學(xué)等學(xué)科相互融合，為中藥及復(fù)方的研究提供了更加完善的手段。對(duì)中藥血清藥物化學(xué)的主要技術(shù)手段、應(yīng)用研究及其與一些學(xué)科的聯(lián)合使用現(xiàn)狀進(jìn)行綜述，為中藥血清藥物化學(xué)的發(fā)展提供新的研究思路。
2019, 42(7):1454-1459.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2019.07.037
摘要:
亞胺培南是一種碳青霉烯類抗生素，在臨床上和西司他丁組成復(fù)方制劑，用于多重耐藥和重癥感染的治療。腎毒性是亞胺培南的常見不良反應(yīng)，在兒童和老年等腎功不全群體中，應(yīng)用亞胺培南導(dǎo)致腎臟毒性的風(fēng)險(xiǎn)更大。西司他丁具有腎保護(hù)活性，可降低順鉑、萬古霉素、環(huán)孢素A等藥物的腎毒性。本文對(duì)近年來亞胺培南腎毒性和西司他丁腎保護(hù)作用的研究進(jìn)展進(jìn)行綜述，從基礎(chǔ)研究和臨床應(yīng)用的角度，揭示亞胺培南和西司他丁在腎臟產(chǎn)生不同效應(yīng)的可能機(jī)制，為亞胺培南和西司他丁的臨床安全合理應(yīng)用提供理論基礎(chǔ)和科學(xué)建議。
亞胺培南是一種碳青霉烯類抗生素，在臨床上和西司他丁組成復(fù)方制劑，用于多重耐藥和重癥感染的治療。腎毒性是亞胺培南的常見不良反應(yīng)，在兒童和老年等腎功不全群體中，應(yīng)用亞胺培南導(dǎo)致腎臟毒性的風(fēng)險(xiǎn)更大。西司他丁具有腎保護(hù)活性，可降低順鉑、萬古霉素、環(huán)孢素A等藥物的腎毒性。本文對(duì)近年來亞胺培南腎毒性和西司他丁腎保護(hù)作用的研究進(jìn)展進(jìn)行綜述，從基礎(chǔ)研究和臨床應(yīng)用的角度，揭示亞胺培南和西司他丁在腎臟產(chǎn)生不同效應(yīng)的可能機(jī)制，為亞胺培南和西司他丁的臨床安全合理應(yīng)用提供理論基礎(chǔ)和科學(xué)建議。
2019, 42(7):1460-1466.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2019.07.038
摘要:
柴胡皂苷是柴胡中具有生物活性的一類五環(huán)三萜類齊墩果烷型衍生物，但因其口服時(shí)胃腸道的吸收能力差，生物利用度極低。主要通過對(duì)柴胡皂苷類化合物代謝途徑及其相關(guān)代謝產(chǎn)物進(jìn)行綜述，探討柴胡皂苷類化合物生物利用度低的原因，并提出柴胡皂苷類化合物發(fā)揮藥理活性的物質(zhì)基礎(chǔ)可能與其胃腸道轉(zhuǎn)化和催化氧化過程產(chǎn)生的皂苷元結(jié)構(gòu)有關(guān)。因此對(duì)柴胡皂苷類化合物代謝途徑的相關(guān)研究，尤其是胃腸道菌群對(duì)其的代謝作用研究，能夠?yàn)榕R床應(yīng)用提供更為關(guān)鍵的基礎(chǔ)性數(shù)據(jù)，也具有更為重要的研究?jī)r(jià)值。
柴胡皂苷是柴胡中具有生物活性的一類五環(huán)三萜類齊墩果烷型衍生物，但因其口服時(shí)胃腸道的吸收能力差，生物利用度極低。主要通過對(duì)柴胡皂苷類化合物代謝途徑及其相關(guān)代謝產(chǎn)物進(jìn)行綜述，探討柴胡皂苷類化合物生物利用度低的原因，并提出柴胡皂苷類化合物發(fā)揮藥理活性的物質(zhì)基礎(chǔ)可能與其胃腸道轉(zhuǎn)化和催化氧化過程產(chǎn)生的皂苷元結(jié)構(gòu)有關(guān)。因此對(duì)柴胡皂苷類化合物代謝途徑的相關(guān)研究，尤其是胃腸道菌群對(duì)其的代謝作用研究，能夠?yàn)榕R床應(yīng)用提供更為關(guān)鍵的基礎(chǔ)性數(shù)據(jù)，也具有更為重要的研究?jī)r(jià)值。
2019, 42(7):1467-1474.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2019.07.039
摘要:
氧化苦參堿具有抗高脂飲食性、CCl4性、CCl4/酒精性、二甲基亞硝胺性、半乳糖胺性、免疫性慢性肝損傷作用。氧化苦參堿是通過抗氧化、抗炎作用，減輕肝臟的氧化應(yīng)激和炎癥反應(yīng)以及抑制成纖維細(xì)胞和肝星狀細(xì)胞的活化以及細(xì)胞外基質(zhì)生成，產(chǎn)生抗肝纖維化作用。氧化苦參堿還可通過促進(jìn)胰島素信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)，改善胰島素抵抗，抑制肝細(xì)胞吸收長(zhǎng)鏈脂肪酸和脂肪酸合成并加速游離脂肪酸的β-氧化，產(chǎn)生抗脂肪肝作用。
氧化苦參堿具有抗高脂飲食性、CCl4性、CCl4/酒精性、二甲基亞硝胺性、半乳糖胺性、免疫性慢性肝損傷作用。氧化苦參堿是通過抗氧化、抗炎作用，減輕肝臟的氧化應(yīng)激和炎癥反應(yīng)以及抑制成纖維細(xì)胞和肝星狀細(xì)胞的活化以及細(xì)胞外基質(zhì)生成，產(chǎn)生抗肝纖維化作用。氧化苦參堿還可通過促進(jìn)胰島素信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)，改善胰島素抵抗，抑制肝細(xì)胞吸收長(zhǎng)鏈脂肪酸和脂肪酸合成并加速游離脂肪酸的β-氧化，產(chǎn)生抗脂肪肝作用。
2019, 42(7):1475-1480.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2019.07.040
摘要:
清胃散方記載于金代李東垣所著《蘭室秘藏》，由當(dāng)歸（身）、生地黃（酒制）、黃連、牡丹皮、升麻5味中藥組成，是治療胃火牙痛的常用方劑。近年來，臨床研究表明該方應(yīng)用范圍十分廣泛。通過查閱文獻(xiàn)，從處方來源、功效主治、化學(xué)成分、藥理研究、臨床應(yīng)用方面進(jìn)行綜述，以期為新藥研發(fā)提供依據(jù)。
清胃散方記載于金代李東垣所著《蘭室秘藏》，由當(dāng)歸（身）、生地黃（酒制）、黃連、牡丹皮、升麻5味中藥組成，是治療胃火牙痛的常用方劑。近年來，臨床研究表明該方應(yīng)用范圍十分廣泛。通過查閱文獻(xiàn)，從處方來源、功效主治、化學(xué)成分、藥理研究、臨床應(yīng)用方面進(jìn)行綜述，以期為新藥研發(fā)提供依據(jù)。
2019, 42(7):1481-1485.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2019.07.041
摘要:
藥物臨床試驗(yàn)資料是記錄臨床試驗(yàn)全過程所產(chǎn)生的信息，是臨床試驗(yàn)的重要部分，客觀反映研究者、申辦者及監(jiān)察員對(duì)藥物臨床試驗(yàn)質(zhì)量管理的依從性，是藥品監(jiān)督管理部門進(jìn)行監(jiān)察、新藥審批的關(guān)鍵資料。著重分析臨床試驗(yàn)各個(gè)階段資料管理的難點(diǎn)，根據(jù)實(shí)踐經(jīng)驗(yàn)針對(duì)問題探討相應(yīng)對(duì)策。建議從完善檔案制度及檔案管理標(biāo)準(zhǔn)操作規(guī)程、提高資料管理員水平、利用信息化手段3個(gè)方面來提高資料管理水平。
藥物臨床試驗(yàn)資料是記錄臨床試驗(yàn)全過程所產(chǎn)生的信息，是臨床試驗(yàn)的重要部分，客觀反映研究者、申辦者及監(jiān)察員對(duì)藥物臨床試驗(yàn)質(zhì)量管理的依從性，是藥品監(jiān)督管理部門進(jìn)行監(jiān)察、新藥審批的關(guān)鍵資料。著重分析臨床試驗(yàn)各個(gè)階段資料管理的難點(diǎn)，根據(jù)實(shí)踐經(jīng)驗(yàn)針對(duì)問題探討相應(yīng)對(duì)策。建議從完善檔案制度及檔案管理標(biāo)準(zhǔn)操作規(guī)程、提高資料管理員水平、利用信息化手段3個(gè)方面來提高資料管理水平。
2019, 42(7):1486-1488.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2019.07.042
摘要:
信息化系統(tǒng)在藥物臨床試驗(yàn)過程中具有提升管理效率的作用。著重闡述該系統(tǒng)在試驗(yàn)用藥物接收、儲(chǔ)存、發(fā)放、回收、返還等環(huán)節(jié)中的應(yīng)用，探討該系統(tǒng)的作用，并通過系統(tǒng)不斷完善而解決可能存在的問題。信息化是臨床試驗(yàn)發(fā)展過程中的必然趨勢(shì)，對(duì)保障數(shù)據(jù)真實(shí)、完整、規(guī)范起到促進(jìn)作用。
信息化系統(tǒng)在藥物臨床試驗(yàn)過程中具有提升管理效率的作用。著重闡述該系統(tǒng)在試驗(yàn)用藥物接收、儲(chǔ)存、發(fā)放、回收、返還等環(huán)節(jié)中的應(yīng)用，探討該系統(tǒng)的作用，并通過系統(tǒng)不斷完善而解決可能存在的問題。信息化是臨床試驗(yàn)發(fā)展過程中的必然趨勢(shì)，對(duì)保障數(shù)據(jù)真實(shí)、完整、規(guī)范起到促進(jìn)作用。
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