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主辦：天津藥物研究院 中國(guó)藥學(xué)會(huì)
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2020年第43卷第1期文章目次
2020, 43(1):1-5.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.01.001
摘要:
《小兒厭食中藥臨床試驗(yàn)設(shè)計(jì)與評(píng)價(jià)技術(shù)指南》為中華中醫(yī)藥學(xué)會(huì)標(biāo)準(zhǔn)化項(xiàng)目——《兒科系列常見(jiàn)病中藥臨床試驗(yàn)設(shè)計(jì)與評(píng)價(jià)技術(shù)指南》之一。其目的是以臨床價(jià)值為導(dǎo)向，在病證結(jié)合模式下，討論具有厭食疾病、兒童和中藥特點(diǎn)的臨床定位、試驗(yàn)設(shè)計(jì)與實(shí)施等相關(guān)問(wèn)題，為中藥治療小兒厭食臨床試驗(yàn)設(shè)計(jì)與評(píng)價(jià)提供思路和方法。制定過(guò)程中先后成立指南工作組、起草專家組和定稿專家組，采用文獻(xiàn)研究和共識(shí)會(huì)議的方法，最終形成指南送審稿定稿。該《指南》的主要內(nèi)容包括臨床定位、試驗(yàn)總體設(shè)計(jì)、診斷標(biāo)準(zhǔn)與辨證標(biāo)準(zhǔn)、受試者的選擇與退出、給藥方案、有效性評(píng)價(jià)、安全性觀察、試驗(yàn)流程、試驗(yàn)的質(zhì)量控制9部分。希望其制定和發(fā)布，能為申辦者/合同研究組織、研究者在中藥治療厭食及相關(guān)疾病的臨床試驗(yàn)設(shè)計(jì)與評(píng)價(jià)提供借鑒與參考。
《小兒厭食中藥臨床試驗(yàn)設(shè)計(jì)與評(píng)價(jià)技術(shù)指南》為中華中醫(yī)藥學(xué)會(huì)標(biāo)準(zhǔn)化項(xiàng)目——《兒科系列常見(jiàn)病中藥臨床試驗(yàn)設(shè)計(jì)與評(píng)價(jià)技術(shù)指南》之一。其目的是以臨床價(jià)值為導(dǎo)向，在病證結(jié)合模式下，討論具有厭食疾病、兒童和中藥特點(diǎn)的臨床定位、試驗(yàn)設(shè)計(jì)與實(shí)施等相關(guān)問(wèn)題，為中藥治療小兒厭食臨床試驗(yàn)設(shè)計(jì)與評(píng)價(jià)提供思路和方法。制定過(guò)程中先后成立指南工作組、起草專家組和定稿專家組，采用文獻(xiàn)研究和共識(shí)會(huì)議的方法，最終形成指南送審稿定稿。該《指南》的主要內(nèi)容包括臨床定位、試驗(yàn)總體設(shè)計(jì)、診斷標(biāo)準(zhǔn)與辨證標(biāo)準(zhǔn)、受試者的選擇與退出、給藥方案、有效性評(píng)價(jià)、安全性觀察、試驗(yàn)流程、試驗(yàn)的質(zhì)量控制9部分。希望其制定和發(fā)布，能為申辦者/合同研究組織、研究者在中藥治療厭食及相關(guān)疾病的臨床試驗(yàn)設(shè)計(jì)與評(píng)價(jià)提供借鑒與參考。
2020, 43(1):6-15.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.01.002
摘要:
病理學(xué)評(píng)估是藥物非臨床安全性評(píng)價(jià)的重要組成部分，也是確定和解釋毒理學(xué)研究結(jié)果的重要依據(jù)。病理學(xué)同行評(píng)議是確保病理學(xué)評(píng)估和病理學(xué)報(bào)告質(zhì)量的重要步驟。2019年7月，美國(guó)食品藥品監(jiān)督管理局（FDA）聯(lián)合其下屬6個(gè)中心編寫(xiě)并頒布了《非臨床毒理學(xué)研究病理學(xué)同行評(píng)議指南草案》，以征求各界的意見(jiàn)或建議。美國(guó)毒性病理學(xué)會(huì)（STP）于2019年9月16日向美國(guó)FDA提交了電子版評(píng)論。就STP對(duì)FDA頒布的《非臨床毒理學(xué)研究病理學(xué)同行評(píng)議指南草案》所做的一般性評(píng)論、6個(gè)關(guān)鍵主題的主要評(píng)論及其他方面的補(bǔ)充評(píng)論進(jìn)行簡(jiǎn)要闡述，以期為我國(guó)藥物非臨床安全性評(píng)價(jià)機(jī)構(gòu)更好地開(kāi)展病理學(xué)同行評(píng)議提供一定參考。
病理學(xué)評(píng)估是藥物非臨床安全性評(píng)價(jià)的重要組成部分，也是確定和解釋毒理學(xué)研究結(jié)果的重要依據(jù)。病理學(xué)同行評(píng)議是確保病理學(xué)評(píng)估和病理學(xué)報(bào)告質(zhì)量的重要步驟。2019年7月，美國(guó)食品藥品監(jiān)督管理局（FDA）聯(lián)合其下屬6個(gè)中心編寫(xiě)并頒布了《非臨床毒理學(xué)研究病理學(xué)同行評(píng)議指南草案》，以征求各界的意見(jiàn)或建議。美國(guó)毒性病理學(xué)會(huì)（STP）于2019年9月16日向美國(guó)FDA提交了電子版評(píng)論。就STP對(duì)FDA頒布的《非臨床毒理學(xué)研究病理學(xué)同行評(píng)議指南草案》所做的一般性評(píng)論、6個(gè)關(guān)鍵主題的主要評(píng)論及其他方面的補(bǔ)充評(píng)論進(jìn)行簡(jiǎn)要闡述，以期為我國(guó)藥物非臨床安全性評(píng)價(jià)機(jī)構(gòu)更好地開(kāi)展病理學(xué)同行評(píng)議提供一定參考。
2020, 43(1):16-20.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.01.003
摘要:
結(jié)合當(dāng)前中藥注冊(cè)分類的修訂形勢(shì)，對(duì)中藥新藥申報(bào)資料與天然藥物新藥技術(shù)要求進(jìn)行了思考。不同于化學(xué)藥新藥，中藥新藥復(fù)方制劑大多具有可供評(píng)價(jià)的人用經(jīng)驗(yàn)，考慮如何應(yīng)用人用經(jīng)驗(yàn)的不同證據(jù)分級(jí)，對(duì)申報(bào)資料進(jìn)行減免。醫(yī)療機(jī)構(gòu)中藥制劑具有較高證據(jù)級(jí)別的中藥臨床應(yīng)用經(jīng)驗(yàn)，建議對(duì)醫(yī)療機(jī)構(gòu)中藥制劑的生產(chǎn)與使用情況進(jìn)行調(diào)研，促進(jìn)醫(yī)療機(jī)構(gòu)中藥制劑向中藥新藥轉(zhuǎn)化，為建立符合中藥特色的審評(píng)體系提供參考依據(jù)。另外，基于天然藥物與中藥的藥用物質(zhì)均為復(fù)雜混合物，建議天然藥物新藥的藥學(xué)和藥理毒理學(xué)要求與中藥新藥保持一致，天然藥物新藥的臨床要求參考化學(xué)藥新藥臨床技術(shù)要求。
結(jié)合當(dāng)前中藥注冊(cè)分類的修訂形勢(shì)，對(duì)中藥新藥申報(bào)資料與天然藥物新藥技術(shù)要求進(jìn)行了思考。不同于化學(xué)藥新藥，中藥新藥復(fù)方制劑大多具有可供評(píng)價(jià)的人用經(jīng)驗(yàn)，考慮如何應(yīng)用人用經(jīng)驗(yàn)的不同證據(jù)分級(jí)，對(duì)申報(bào)資料進(jìn)行減免。醫(yī)療機(jī)構(gòu)中藥制劑具有較高證據(jù)級(jí)別的中藥臨床應(yīng)用經(jīng)驗(yàn)，建議對(duì)醫(yī)療機(jī)構(gòu)中藥制劑的生產(chǎn)與使用情況進(jìn)行調(diào)研，促進(jìn)醫(yī)療機(jī)構(gòu)中藥制劑向中藥新藥轉(zhuǎn)化，為建立符合中藥特色的審評(píng)體系提供參考依據(jù)。另外，基于天然藥物與中藥的藥用物質(zhì)均為復(fù)雜混合物，建議天然藥物新藥的藥學(xué)和藥理毒理學(xué)要求與中藥新藥保持一致，天然藥物新藥的臨床要求參考化學(xué)藥新藥臨床技術(shù)要求。
2020, 43(1):21-26.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.01.004
摘要:
目的 研究沙苑子苷A潛在的抗腫瘤作用。方法 利用計(jì)算機(jī)模擬方法，采用Discovery StudioTM 4.0（DS）軟件反向?qū)ぐ?，初步探討沙苑子苷A潛在的抗腫瘤靶點(diǎn)，并通過(guò)CDOCKER進(jìn)行分子對(duì)接初步驗(yàn)證結(jié)果；建立體外雞胚絨毛尿囊膜（CAM）模型實(shí)驗(yàn)，血管計(jì)數(shù)法觀察沙苑子苷A（0.2、0.4、0.8 mg/mL）對(duì)CAM新生血管生成的影響。結(jié)果 反向?qū)ぐ薪Y(jié)果表明，沙苑子苷A可調(diào)控原癌基因酪氨酸蛋白激酶（ABL1）、原癌基因酪氨酸蛋白激酶（SRC）、靶點(diǎn)蛋白纖維生長(zhǎng)因子受體1（FGFR1）、纖維生長(zhǎng)因子受體（FGFR2）和轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β（TGF-β）；分子對(duì)接結(jié)果證明，沙苑子苷A能夠調(diào)控血管生長(zhǎng)相關(guān)靶點(diǎn)；體外CAM實(shí)驗(yàn)結(jié)果發(fā)現(xiàn)，與對(duì)照組比較，沙苑子苷A能顯著抑制新生中、小血管的生成（P<0.05、0.01）。結(jié)論沙苑子苷A可能是沙苑子發(fā)揮抗腫瘤作用的主要活性成分，可能通過(guò)調(diào)控腫瘤基因的表達(dá)和抑制新生血管的生成發(fā)揮作用。
目的 研究沙苑子苷A潛在的抗腫瘤作用。方法 利用計(jì)算機(jī)模擬方法，采用Discovery StudioTM 4.0（DS）軟件反向?qū)ぐ?，初步探討沙苑子苷A潛在的抗腫瘤靶點(diǎn)，并通過(guò)CDOCKER進(jìn)行分子對(duì)接初步驗(yàn)證結(jié)果；建立體外雞胚絨毛尿囊膜（CAM）模型實(shí)驗(yàn)，血管計(jì)數(shù)法觀察沙苑子苷A（0.2、0.4、0.8 mg/mL）對(duì)CAM新生血管生成的影響。結(jié)果 反向?qū)ぐ薪Y(jié)果表明，沙苑子苷A可調(diào)控原癌基因酪氨酸蛋白激酶（ABL1）、原癌基因酪氨酸蛋白激酶（SRC）、靶點(diǎn)蛋白纖維生長(zhǎng)因子受體1（FGFR1）、纖維生長(zhǎng)因子受體（FGFR2）和轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β（TGF-β）；分子對(duì)接結(jié)果證明，沙苑子苷A能夠調(diào)控血管生長(zhǎng)相關(guān)靶點(diǎn)；體外CAM實(shí)驗(yàn)結(jié)果發(fā)現(xiàn)，與對(duì)照組比較，沙苑子苷A能顯著抑制新生中、小血管的生成（P<0.05、0.01）。結(jié)論沙苑子苷A可能是沙苑子發(fā)揮抗腫瘤作用的主要活性成分，可能通過(guò)調(diào)控腫瘤基因的表達(dá)和抑制新生血管的生成發(fā)揮作用。
2020, 43(1):27-31.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.01.005
摘要:
目的 利用實(shí)時(shí)細(xì)胞分析（RTCA）Cardio系統(tǒng)，通過(guò)體外細(xì)胞實(shí)驗(yàn)及整體動(dòng)物實(shí)驗(yàn)評(píng)價(jià)速效救心丸抗心律失常作用。方法 培養(yǎng)原代大鼠乳鼠心肌細(xì)胞，接種于E-Plate Cardio 96，分析3 600/孔、20 000/孔以及90 000/孔接種濃度心肌細(xì)胞的細(xì)胞指數(shù)（CI）和搏動(dòng)圖形；MTT法檢測(cè)速效救心丸（10、20、40、80、160 μg/mL）對(duì)原代心肌細(xì)胞活力的影響；考察速效救心丸（160 μg/mL）對(duì)烏頭堿（8 μmol/L）誘發(fā)心律失常的心肌細(xì)胞搏動(dòng)頻率、搏動(dòng)幅度的影響；舌下iv烏頭堿50 μg/kg制備大鼠心律失常模型，利用八導(dǎo)生理記錄儀觀察速效救心丸（54、270 mg/kg）對(duì)Ⅱ?qū)?lián)心電圖的影響。結(jié)果 20 000/孔為最佳接種濃度，CI值在觀察時(shí)間內(nèi)成對(duì)數(shù)生長(zhǎng)，細(xì)胞形成同步搏動(dòng)，波形正常且持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)；在10～160μg/mL濃度范圍內(nèi)，速效救心丸對(duì)心肌細(xì)胞活力均沒(méi)有明顯影響。RTCA Cardio系統(tǒng)檢測(cè)結(jié)果顯示，與模型組比較，速效救心丸能顯著降低心肌細(xì)胞搏動(dòng)速率（P<0.01）、顯著增加心肌細(xì)胞的搏動(dòng)幅度（P<0.01）。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，速效救心丸能有效對(duì)抗烏頭堿誘導(dǎo)的心律失常、改善烏頭堿對(duì)實(shí)驗(yàn)動(dòng)物RR間期的抑制作用和對(duì)心率的促進(jìn)作用、降低烏頭堿誘導(dǎo)的室顫發(fā)生率（P<0.01、0.001）。結(jié)論 RTCA Cardio系統(tǒng)能實(shí)現(xiàn)對(duì)心肌細(xì)胞的實(shí)時(shí)監(jiān)測(cè)，可以檢測(cè)心肌細(xì)胞的搏動(dòng)情況；速效救心丸能有效對(duì)抗烏頭堿誘導(dǎo)的心律失常。
目的 利用實(shí)時(shí)細(xì)胞分析（RTCA）Cardio系統(tǒng)，通過(guò)體外細(xì)胞實(shí)驗(yàn)及整體動(dòng)物實(shí)驗(yàn)評(píng)價(jià)速效救心丸抗心律失常作用。方法 培養(yǎng)原代大鼠乳鼠心肌細(xì)胞，接種于E-Plate Cardio 96，分析3 600/孔、20 000/孔以及90 000/孔接種濃度心肌細(xì)胞的細(xì)胞指數(shù)（CI）和搏動(dòng)圖形；MTT法檢測(cè)速效救心丸（10、20、40、80、160 μg/mL）對(duì)原代心肌細(xì)胞活力的影響；考察速效救心丸（160 μg/mL）對(duì)烏頭堿（8 μmol/L）誘發(fā)心律失常的心肌細(xì)胞搏動(dòng)頻率、搏動(dòng)幅度的影響；舌下iv烏頭堿50 μg/kg制備大鼠心律失常模型，利用八導(dǎo)生理記錄儀觀察速效救心丸（54、270 mg/kg）對(duì)Ⅱ?qū)?lián)心電圖的影響。結(jié)果 20 000/孔為最佳接種濃度，CI值在觀察時(shí)間內(nèi)成對(duì)數(shù)生長(zhǎng)，細(xì)胞形成同步搏動(dòng)，波形正常且持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)；在10～160μg/mL濃度范圍內(nèi)，速效救心丸對(duì)心肌細(xì)胞活力均沒(méi)有明顯影響。RTCA Cardio系統(tǒng)檢測(cè)結(jié)果顯示，與模型組比較，速效救心丸能顯著降低心肌細(xì)胞搏動(dòng)速率（P<0.01）、顯著增加心肌細(xì)胞的搏動(dòng)幅度（P<0.01）。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，速效救心丸能有效對(duì)抗烏頭堿誘導(dǎo)的心律失常、改善烏頭堿對(duì)實(shí)驗(yàn)動(dòng)物RR間期的抑制作用和對(duì)心率的促進(jìn)作用、降低烏頭堿誘導(dǎo)的室顫發(fā)生率（P<0.01、0.001）。結(jié)論 RTCA Cardio系統(tǒng)能實(shí)現(xiàn)對(duì)心肌細(xì)胞的實(shí)時(shí)監(jiān)測(cè)，可以檢測(cè)心肌細(xì)胞的搏動(dòng)情況；速效救心丸能有效對(duì)抗烏頭堿誘導(dǎo)的心律失常。
2020, 43(1):32-41.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.01.006
摘要:
目的 比較注射用益氣復(fù)脈（凍干）（YQFM）尾iv與ig兩種給藥途徑對(duì)心肌梗死小鼠的改善作用。方法 采用冠狀動(dòng)脈左前降支結(jié)扎誘導(dǎo)小鼠急性心肌梗死模型，飼養(yǎng)1周得到慢性心肌梗死模型。分別通過(guò)尾iv與ig給藥兩種途徑給予臨床等效劑量的YQFM（0.867 g/kg），通過(guò)測(cè)定不同給藥時(shí)間后血清中乳酸脫氫酶（LDH）和肌酸激酶（CK）水平，比較兩種給藥途徑起效時(shí)間。進(jìn)一步開(kāi)展心臟超聲、超氧化物歧化酶（SOD）測(cè)定以及心臟HE染色實(shí)驗(yàn)，評(píng)價(jià)兩種給藥途徑在連續(xù)給藥3 d后的藥效學(xué)差異。分別ig給予YQFM 0.867、1.734、3.468 g/kg，尾iv給予YQFM 0.867、1.734 g/kg，評(píng)價(jià)兩種給藥途徑在不同給藥濃度時(shí)的藥效差異。結(jié)果 與模型組比較，急性及慢性心肌梗死小鼠iv給藥3 d或ig給藥7 d后，血清LDH和CK水平顯著降低（P<0.05、0.01、0.001），說(shuō)明iv給藥組起效時(shí)間早于ig給藥組。連續(xù)給藥3 d后，iv給藥組在改善心臟功能、降低LDH、CK水平，提高SOD活性方面均顯著優(yōu)于ig給藥組；兩種給藥途徑均可改善心肌梗死小鼠心臟病理組織形態(tài)。相同給藥劑量下，iv給藥組較ig給藥組對(duì)急性或慢性心肌梗死小鼠的保護(hù)作用更加顯著。結(jié)論 iv給予YQFM對(duì)于急性或慢性心肌梗死模型小鼠的改善作用較ig給藥途徑更加迅速、高效。
目的 比較注射用益氣復(fù)脈（凍干）（YQFM）尾iv與ig兩種給藥途徑對(duì)心肌梗死小鼠的改善作用。方法 采用冠狀動(dòng)脈左前降支結(jié)扎誘導(dǎo)小鼠急性心肌梗死模型，飼養(yǎng)1周得到慢性心肌梗死模型。分別通過(guò)尾iv與ig給藥兩種途徑給予臨床等效劑量的YQFM（0.867 g/kg），通過(guò)測(cè)定不同給藥時(shí)間后血清中乳酸脫氫酶（LDH）和肌酸激酶（CK）水平，比較兩種給藥途徑起效時(shí)間。進(jìn)一步開(kāi)展心臟超聲、超氧化物歧化酶（SOD）測(cè)定以及心臟HE染色實(shí)驗(yàn)，評(píng)價(jià)兩種給藥途徑在連續(xù)給藥3 d后的藥效學(xué)差異。分別ig給予YQFM 0.867、1.734、3.468 g/kg，尾iv給予YQFM 0.867、1.734 g/kg，評(píng)價(jià)兩種給藥途徑在不同給藥濃度時(shí)的藥效差異。結(jié)果 與模型組比較，急性及慢性心肌梗死小鼠iv給藥3 d或ig給藥7 d后，血清LDH和CK水平顯著降低（P<0.05、0.01、0.001），說(shuō)明iv給藥組起效時(shí)間早于ig給藥組。連續(xù)給藥3 d后，iv給藥組在改善心臟功能、降低LDH、CK水平，提高SOD活性方面均顯著優(yōu)于ig給藥組；兩種給藥途徑均可改善心肌梗死小鼠心臟病理組織形態(tài)。相同給藥劑量下，iv給藥組較ig給藥組對(duì)急性或慢性心肌梗死小鼠的保護(hù)作用更加顯著。結(jié)論 iv給予YQFM對(duì)于急性或慢性心肌梗死模型小鼠的改善作用較ig給藥途徑更加迅速、高效。
2020, 43(1):42-51.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.01.007
摘要:
目的 探討姜黃素通過(guò)調(diào)控miR-7641/PTPN14分子軸抑制乳腺癌發(fā)展進(jìn)程的分子機(jī)制。方法 采用實(shí)時(shí)熒光定量PCR（qRT-PCR）檢測(cè)乳腺癌患者癌組織及細(xì)胞系中miR-7641表達(dá)情況；使用Kaplan-Meier方法作乳腺癌患者生存曲線；采用不同濃度的姜黃素處理細(xì)胞，或轉(zhuǎn)染miR-7641 mimic、Anti-miR-7641及pcDNA-PTPN14載體，采用qRT-PCR檢測(cè)miR-7641表達(dá)情況，MTT實(shí)驗(yàn)及克隆形成實(shí)驗(yàn)檢測(cè)細(xì)胞增殖能力，Transwell小室法檢測(cè)細(xì)胞遷移及侵襲，western blotting檢測(cè)Ki67、pcDNA、CyclinD1、Bax、Bcl-2、caspase-3、caspase-8蛋白表達(dá)水平，采用雙熒光素酶報(bào)告基因系統(tǒng)檢測(cè)miR-7641與PTPN14靶向調(diào)控關(guān)系。結(jié)果 與癌旁組織或乳腺正常上皮細(xì)胞比較，miR-7641在乳腺癌患者癌組織及乳腺癌細(xì)胞系中高表達(dá)（P<0.01、0.001），且miR-7641能夠明顯促進(jìn)乳腺癌細(xì)胞的增殖、遷移及侵襲（P<0.05、0.01、0.001），并促進(jìn)Ki67、pcDNA、CyclinD1、Bcl-2蛋白表達(dá)，抑制Bax、caspase-3、caspase-8蛋白表達(dá)；miR-7641與PTPN14 3'-UTR靶向結(jié)合，姜黃素通過(guò)miR-7641/PTPN14分子軸抑制乳腺癌細(xì)胞的增殖、遷移及侵襲（P<0.01、0.001），并抑制Ki67、pcDNA、CyclinD1、Bax蛋白表達(dá)，促進(jìn)Bcl-2、caspase-3、caspase-8蛋白表達(dá)。結(jié)論 姜黃素可通過(guò)下調(diào)miR-7641促進(jìn)PTPN14表達(dá)，進(jìn)而抑制乳腺癌細(xì)胞的增殖、遷移及侵襲。
目的 探討姜黃素通過(guò)調(diào)控miR-7641/PTPN14分子軸抑制乳腺癌發(fā)展進(jìn)程的分子機(jī)制。方法 采用實(shí)時(shí)熒光定量PCR（qRT-PCR）檢測(cè)乳腺癌患者癌組織及細(xì)胞系中miR-7641表達(dá)情況；使用Kaplan-Meier方法作乳腺癌患者生存曲線；采用不同濃度的姜黃素處理細(xì)胞，或轉(zhuǎn)染miR-7641 mimic、Anti-miR-7641及pcDNA-PTPN14載體，采用qRT-PCR檢測(cè)miR-7641表達(dá)情況，MTT實(shí)驗(yàn)及克隆形成實(shí)驗(yàn)檢測(cè)細(xì)胞增殖能力，Transwell小室法檢測(cè)細(xì)胞遷移及侵襲，western blotting檢測(cè)Ki67、pcDNA、CyclinD1、Bax、Bcl-2、caspase-3、caspase-8蛋白表達(dá)水平，采用雙熒光素酶報(bào)告基因系統(tǒng)檢測(cè)miR-7641與PTPN14靶向調(diào)控關(guān)系。結(jié)果 與癌旁組織或乳腺正常上皮細(xì)胞比較，miR-7641在乳腺癌患者癌組織及乳腺癌細(xì)胞系中高表達(dá)（P<0.01、0.001），且miR-7641能夠明顯促進(jìn)乳腺癌細(xì)胞的增殖、遷移及侵襲（P<0.05、0.01、0.001），并促進(jìn)Ki67、pcDNA、CyclinD1、Bcl-2蛋白表達(dá)，抑制Bax、caspase-3、caspase-8蛋白表達(dá)；miR-7641與PTPN14 3'-UTR靶向結(jié)合，姜黃素通過(guò)miR-7641/PTPN14分子軸抑制乳腺癌細(xì)胞的增殖、遷移及侵襲（P<0.01、0.001），并抑制Ki67、pcDNA、CyclinD1、Bax蛋白表達(dá)，促進(jìn)Bcl-2、caspase-3、caspase-8蛋白表達(dá)。結(jié)論 姜黃素可通過(guò)下調(diào)miR-7641促進(jìn)PTPN14表達(dá)，進(jìn)而抑制乳腺癌細(xì)胞的增殖、遷移及侵襲。
2020, 43(1):52-56.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.01.008
摘要:
目的 利用多巴胺堿性條件下自組裝成聚合法制備葉酸（FA）靶向的紫杉醇（PTX）納米粒（NPs），并對(duì)其進(jìn)行表征，探究體外抗宮頸癌效果。方法 采用反溶劑沉淀法聯(lián)合高壓均質(zhì)制備PTX-PEG2000PCL2000 NPs，將鹽酸多巴胺置于堿性條件下，其在NPs的表面氧化自聚合形成聚多巴胺（PDA）薄層，隨后將FA對(duì)其表面修飾，得到PTX-PDA-FA NPs。利用動(dòng)態(tài)光散射法、透射電鏡法考察NPs的粒徑及形態(tài)，高效液相法測(cè)定PTX含量，考察NPs的穩(wěn)定性、溶血性、體外釋放等表征、用MTT法評(píng)價(jià)NPs對(duì)HeLa細(xì)胞的細(xì)胞毒作用。結(jié)果 成功制得PTX-PDA-FANPs，粒徑（182.9±3.921）nm，分散指數(shù)（PDI）值為0.113±0.026，Zeta電位為-29.2 mV，透射電鏡下呈棒狀。NPs在5%葡萄糖、血漿中基本穩(wěn)定；無(wú)溶血現(xiàn)象；在體外持續(xù)緩慢釋放。MTT結(jié)果顯示，與無(wú)FA靶向的NPs比較，PTX-PDA-FA NPs對(duì)HeLa細(xì)胞表現(xiàn)出更高的抑制率。結(jié)論 利用PDA法表面功能化是一種更加安全快捷的制備靶向NPs的方法，能夠更好的實(shí)現(xiàn)增效減毒，是非常有潛力的納米給藥系統(tǒng)。
目的 利用多巴胺堿性條件下自組裝成聚合法制備葉酸（FA）靶向的紫杉醇（PTX）納米粒（NPs），并對(duì)其進(jìn)行表征，探究體外抗宮頸癌效果。方法 采用反溶劑沉淀法聯(lián)合高壓均質(zhì)制備PTX-PEG2000PCL2000 NPs，將鹽酸多巴胺置于堿性條件下，其在NPs的表面氧化自聚合形成聚多巴胺（PDA）薄層，隨后將FA對(duì)其表面修飾，得到PTX-PDA-FA NPs。利用動(dòng)態(tài)光散射法、透射電鏡法考察NPs的粒徑及形態(tài)，高效液相法測(cè)定PTX含量，考察NPs的穩(wěn)定性、溶血性、體外釋放等表征、用MTT法評(píng)價(jià)NPs對(duì)HeLa細(xì)胞的細(xì)胞毒作用。結(jié)果 成功制得PTX-PDA-FANPs，粒徑（182.9±3.921）nm，分散指數(shù)（PDI）值為0.113±0.026，Zeta電位為-29.2 mV，透射電鏡下呈棒狀。NPs在5%葡萄糖、血漿中基本穩(wěn)定；無(wú)溶血現(xiàn)象；在體外持續(xù)緩慢釋放。MTT結(jié)果顯示，與無(wú)FA靶向的NPs比較，PTX-PDA-FA NPs對(duì)HeLa細(xì)胞表現(xiàn)出更高的抑制率。結(jié)論 利用PDA法表面功能化是一種更加安全快捷的制備靶向NPs的方法，能夠更好的實(shí)現(xiàn)增效減毒，是非常有潛力的納米給藥系統(tǒng)。
2020, 43(1):57-60.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.01.009
摘要:
目的 研究氯霉素潑尼松搽劑抗Ⅳ型（遲發(fā)型）變態(tài)反應(yīng)的藥理作用。方法 C57BL/6/ICR健康小鼠隨機(jī)分為對(duì)照組、基質(zhì)組、模型組、莫米松乳膏組和氯霉素潑尼松搽劑高、中、低劑量組［分別給予高、中、低濃度（含氯霉素20、10、5 mg/mL，潑尼松1.00、0.50、0.25 mg/mL）的氯霉素潑尼松搽劑］。采用二硝基氯苯（DNCB）丙酮溶液誘發(fā)小鼠IV型變態(tài)反應(yīng)，觀察耳腫脹度、胸腺/脾臟指數(shù)；以4-氨基吡啶（4-AP）誘發(fā)小鼠皮膚局部瘙癢模型，觀察舔體反應(yīng)次數(shù)；用磷酸組織胺的累計(jì)劑量為指標(biāo)測(cè)定小鼠致癢閾。結(jié)果 與模型組比較，氯霉素潑尼松搽劑各劑量組均能顯著抑制小鼠耳腫脹度增加（P<0.05），顯著抑制胸腺指數(shù)的增加（P<0.05），高劑量組能顯著抑制脾臟指數(shù)的增加（P<0.05）；中、高劑量組小鼠舔體反應(yīng)次數(shù)顯著下降（P<0.05）；各劑量組的磷酸組織胺致癢閾顯著高于模型組和基質(zhì)組（P<0.05）；且作用均呈劑量相關(guān)性。結(jié)論 氯霉素潑尼松搽劑局部外用具有良好的抗Ⅳ型變態(tài)反應(yīng)和止癢作用，該制劑適用于臨床具有Ⅳ型變態(tài)反應(yīng)特征的皮損治療。
目的 研究氯霉素潑尼松搽劑抗Ⅳ型（遲發(fā)型）變態(tài)反應(yīng)的藥理作用。方法 C57BL/6/ICR健康小鼠隨機(jī)分為對(duì)照組、基質(zhì)組、模型組、莫米松乳膏組和氯霉素潑尼松搽劑高、中、低劑量組［分別給予高、中、低濃度（含氯霉素20、10、5 mg/mL，潑尼松1.00、0.50、0.25 mg/mL）的氯霉素潑尼松搽劑］。采用二硝基氯苯（DNCB）丙酮溶液誘發(fā)小鼠IV型變態(tài)反應(yīng)，觀察耳腫脹度、胸腺/脾臟指數(shù)；以4-氨基吡啶（4-AP）誘發(fā)小鼠皮膚局部瘙癢模型，觀察舔體反應(yīng)次數(shù)；用磷酸組織胺的累計(jì)劑量為指標(biāo)測(cè)定小鼠致癢閾。結(jié)果 與模型組比較，氯霉素潑尼松搽劑各劑量組均能顯著抑制小鼠耳腫脹度增加（P<0.05），顯著抑制胸腺指數(shù)的增加（P<0.05），高劑量組能顯著抑制脾臟指數(shù)的增加（P<0.05）；中、高劑量組小鼠舔體反應(yīng)次數(shù)顯著下降（P<0.05）；各劑量組的磷酸組織胺致癢閾顯著高于模型組和基質(zhì)組（P<0.05）；且作用均呈劑量相關(guān)性。結(jié)論 氯霉素潑尼松搽劑局部外用具有良好的抗Ⅳ型變態(tài)反應(yīng)和止癢作用，該制劑適用于臨床具有Ⅳ型變態(tài)反應(yīng)特征的皮損治療。
2020, 43(1):61-65.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.01.010
摘要:
目的 探究透骨消痛膠囊對(duì)大鼠骨性關(guān)節(jié)炎的抑制作用。方法 將大鼠隨機(jī)分成5組：對(duì)照組、模型組及透骨消痛膠囊低、中、高劑量（0.93、1.86、3.72 g/kg）組，除對(duì)照組外，采用手術(shù)方法構(gòu)建SD大鼠骨性關(guān)節(jié)炎模型，對(duì)照和模型組ig給予等量生理鹽水，每天1次，持續(xù)8周。給藥結(jié)束后，大鼠眼眶取血后分離血清，處死大鼠取膝關(guān)節(jié)軟骨。軟骨組織HE染色后用改良Mankin評(píng)分細(xì)則進(jìn)行評(píng)分；實(shí)時(shí)熒光定量PCR（qRT-PCR）和Western blotting檢測(cè)軟骨中基質(zhì)金屬蛋白酶（MMP）-2和MMP-13的表達(dá)；ELASA法檢測(cè)血清炎性介質(zhì)的表達(dá)。結(jié)果 與模型組比較，透骨消痛膠囊0.93、1.86、3.72 g/kg劑量組HE染色評(píng)分均顯著升高（P<0.05），MMP-2、MMP-13 mRNA和蛋白水平均顯著降低（P<0.01）；血清腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（VEGF）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）和白細(xì)胞介素-1β（IL-1β）水平均顯著降低（P<0.01）。結(jié)論 透骨消痛膠囊可以顯著抑制大鼠骨性關(guān)節(jié)炎，機(jī)制與降低MMP-2、MMP-13表達(dá)，降低血清炎癥因子TNF-α、VEGF、IL-6和IL-1-β水平相關(guān)。
目的 探究透骨消痛膠囊對(duì)大鼠骨性關(guān)節(jié)炎的抑制作用。方法 將大鼠隨機(jī)分成5組：對(duì)照組、模型組及透骨消痛膠囊低、中、高劑量（0.93、1.86、3.72 g/kg）組，除對(duì)照組外，采用手術(shù)方法構(gòu)建SD大鼠骨性關(guān)節(jié)炎模型，對(duì)照和模型組ig給予等量生理鹽水，每天1次，持續(xù)8周。給藥結(jié)束后，大鼠眼眶取血后分離血清，處死大鼠取膝關(guān)節(jié)軟骨。軟骨組織HE染色后用改良Mankin評(píng)分細(xì)則進(jìn)行評(píng)分；實(shí)時(shí)熒光定量PCR（qRT-PCR）和Western blotting檢測(cè)軟骨中基質(zhì)金屬蛋白酶（MMP）-2和MMP-13的表達(dá)；ELASA法檢測(cè)血清炎性介質(zhì)的表達(dá)。結(jié)果 與模型組比較，透骨消痛膠囊0.93、1.86、3.72 g/kg劑量組HE染色評(píng)分均顯著升高（P<0.05），MMP-2、MMP-13 mRNA和蛋白水平均顯著降低（P<0.01）；血清腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（VEGF）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）和白細(xì)胞介素-1β（IL-1β）水平均顯著降低（P<0.01）。結(jié)論 透骨消痛膠囊可以顯著抑制大鼠骨性關(guān)節(jié)炎，機(jī)制與降低MMP-2、MMP-13表達(dá)，降低血清炎癥因子TNF-α、VEGF、IL-6和IL-1-β水平相關(guān)。
2020, 43(1):66-71.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.01.011
摘要:
目的 探索阿霉素不同的給藥劑量和注射次數(shù)對(duì)模型的影響，確定阿霉素腎病大鼠模型的最佳造模條件。方法 54只成年雄性SD大鼠隨機(jī)分為對(duì)照及模型A、B、C、D、E、F 7組，對(duì)照組于造模第1天尾iv生理鹽水；模型A、B、C組于造模第1天分別尾iv阿霉素5.5、6.0、6.5 mg/kg；分別于造模第1、8天，模型D組尾iv阿霉素4.0、2.0 mg/kg，模型E組尾iv阿霉素4.0、2.5 mg/kg，模型F組尾iv阿霉素4.0、3.5 mg/kg。觀察注射阿霉素后大鼠的一般狀態(tài)、體質(zhì)量、攝食量；于造模第4周末麻醉并處死大鼠，生化自動(dòng)分析儀檢測(cè)尿白蛋白/尿肌酐比值（ACR）、血清生化指標(biāo)；HE染色觀察腎臟組織形態(tài)學(xué)改變。結(jié)果 造模后，模型組大部分出現(xiàn)脫毛、腹瀉、攝食量減少、體質(zhì)量增長(zhǎng)緩慢等癥狀。與對(duì)照組比較，各模型組于給藥第1周ACR開(kāi)始升高，且模型C、E、F組明顯高于對(duì)照組（P<0.01），單次造模組于第3周達(dá)峰，并于造模第4周開(kāi)始出現(xiàn)不同程度的回調(diào)，而分次模型組呈現(xiàn)出持續(xù)穩(wěn)定增長(zhǎng)，于第4周達(dá)峰。除F組尿素氮（BUN）高于對(duì)照組外，各模型組BUN、肌酐（CREA）、總蛋白（TP）、白蛋白（ALB）均有不同程度降低；大部分模型組總膽固醇（TC）和三酰甘油（TG）明顯高于對(duì)照組（P<0.05、0.01）。病理切片顯示，各模型組腎小球和腎小管出現(xiàn)不同程度損傷，且隨造模劑量上升病變加重。結(jié)論 經(jīng)改良間隔1周2次重復(fù)尾iv阿霉素可以高效、成功地建立阿霉素腎病大鼠模型，較其他造模組腎功能及病理改變更為典型、穩(wěn)定，效果更佳。
目的 探索阿霉素不同的給藥劑量和注射次數(shù)對(duì)模型的影響，確定阿霉素腎病大鼠模型的最佳造模條件。方法 54只成年雄性SD大鼠隨機(jī)分為對(duì)照及模型A、B、C、D、E、F 7組，對(duì)照組于造模第1天尾iv生理鹽水；模型A、B、C組于造模第1天分別尾iv阿霉素5.5、6.0、6.5 mg/kg；分別于造模第1、8天，模型D組尾iv阿霉素4.0、2.0 mg/kg，模型E組尾iv阿霉素4.0、2.5 mg/kg，模型F組尾iv阿霉素4.0、3.5 mg/kg。觀察注射阿霉素后大鼠的一般狀態(tài)、體質(zhì)量、攝食量；于造模第4周末麻醉并處死大鼠，生化自動(dòng)分析儀檢測(cè)尿白蛋白/尿肌酐比值（ACR）、血清生化指標(biāo)；HE染色觀察腎臟組織形態(tài)學(xué)改變。結(jié)果 造模后，模型組大部分出現(xiàn)脫毛、腹瀉、攝食量減少、體質(zhì)量增長(zhǎng)緩慢等癥狀。與對(duì)照組比較，各模型組于給藥第1周ACR開(kāi)始升高，且模型C、E、F組明顯高于對(duì)照組（P<0.01），單次造模組于第3周達(dá)峰，并于造模第4周開(kāi)始出現(xiàn)不同程度的回調(diào)，而分次模型組呈現(xiàn)出持續(xù)穩(wěn)定增長(zhǎng)，于第4周達(dá)峰。除F組尿素氮（BUN）高于對(duì)照組外，各模型組BUN、肌酐（CREA）、總蛋白（TP）、白蛋白（ALB）均有不同程度降低；大部分模型組總膽固醇（TC）和三酰甘油（TG）明顯高于對(duì)照組（P<0.05、0.01）。病理切片顯示，各模型組腎小球和腎小管出現(xiàn)不同程度損傷，且隨造模劑量上升病變加重。結(jié)論 經(jīng)改良間隔1周2次重復(fù)尾iv阿霉素可以高效、成功地建立阿霉素腎病大鼠模型，較其他造模組腎功能及病理改變更為典型、穩(wěn)定，效果更佳。
2020, 43(1):72-76.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.01.012
摘要:
目的 比較吉姆薩、巴氏和邵氏染色在大鼠陰道脫落細(xì)胞中的染色效果以及對(duì)正確判斷動(dòng)情周期的影響，確定最佳染色方法。方法 對(duì)11～12周齡的SD大鼠連續(xù)15 d每天上午同一時(shí)間采用灌洗法進(jìn)行陰道涂片，使用吉姆薩、巴氏和邵氏染色液進(jìn)行染色，觀察染色效果，并對(duì)三種染色方法的靈敏度、特異度和正確率進(jìn)行比較。結(jié)果 吉姆薩染色的細(xì)胞顏色單一，不利于分辯各細(xì)胞類型。巴氏和邵氏染色的細(xì)胞顏色豐富，可將不同角化程度的細(xì)胞染成不同顏色，更有助于動(dòng)情周期的準(zhǔn)確判斷，且邵氏較巴氏更易于上色；和吉姆薩和巴氏染色相比，邵氏染色靈敏度、特異度最高，而且閱片結(jié)果的正確率也是最高。結(jié)論 邵氏染色法能更好地反應(yīng)細(xì)胞的形態(tài)結(jié)構(gòu)，有利于正確的判斷大鼠動(dòng)情周期，且染色過(guò)程耗時(shí)少，閱片時(shí)間短，是一種具有良好實(shí)用性的大鼠陰道涂片染色方法。
目的 比較吉姆薩、巴氏和邵氏染色在大鼠陰道脫落細(xì)胞中的染色效果以及對(duì)正確判斷動(dòng)情周期的影響，確定最佳染色方法。方法 對(duì)11～12周齡的SD大鼠連續(xù)15 d每天上午同一時(shí)間采用灌洗法進(jìn)行陰道涂片，使用吉姆薩、巴氏和邵氏染色液進(jìn)行染色，觀察染色效果，并對(duì)三種染色方法的靈敏度、特異度和正確率進(jìn)行比較。結(jié)果 吉姆薩染色的細(xì)胞顏色單一，不利于分辯各細(xì)胞類型。巴氏和邵氏染色的細(xì)胞顏色豐富，可將不同角化程度的細(xì)胞染成不同顏色，更有助于動(dòng)情周期的準(zhǔn)確判斷，且邵氏較巴氏更易于上色；和吉姆薩和巴氏染色相比，邵氏染色靈敏度、特異度最高，而且閱片結(jié)果的正確率也是最高。結(jié)論 邵氏染色法能更好地反應(yīng)細(xì)胞的形態(tài)結(jié)構(gòu)，有利于正確的判斷大鼠動(dòng)情周期，且染色過(guò)程耗時(shí)少，閱片時(shí)間短，是一種具有良好實(shí)用性的大鼠陰道涂片染色方法。
2020, 43(1):77-81.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.01.013
摘要:
目的 建立一種簡(jiǎn)便、快速、靈敏的測(cè)定大鼠多柔比星血藥濃度的超高效液相-質(zhì)譜聯(lián)用（UPLC-MS/MS）法，并將其應(yīng)用于注射用鹽酸多柔比星大鼠體內(nèi)毒代動(dòng)力學(xué)實(shí)驗(yàn)。方法 采用ACQUITY UPLC® BEH C18（50 mm×2.1 mm，1.7 μm）色譜柱，流動(dòng)相為0.1%甲酸（含2 mmol/L甲酸銨）水溶液-乙腈，梯度洗脫。體積流量為0.4 mL/min，進(jìn)樣量為10 μL。采用電噴霧離子源（ESI），多反應(yīng)監(jiān)測(cè)（MRM）方式掃描，以正離子方式進(jìn)行檢測(cè)，蛋白沉淀法提取樣品。用于定量分析的離子對(duì)分別為多柔比星m/z 544.43→m/z 397.08，內(nèi)標(biāo)地西泮m/z 285.02→154.40。SD大鼠30只，按體質(zhì)量隨機(jī)分為3組，分別單次iv 52.2、61.4、72.3 mg/m2鹽酸多柔比星后測(cè)定血藥濃度，并用DAS 3.1.4軟件計(jì)算毒代參數(shù)。結(jié)果 血漿中內(nèi)源性物質(zhì)不干擾待測(cè)物和內(nèi)標(biāo)的測(cè)定，多柔比星在0.5～100 ng/mL范圍內(nèi)線性關(guān)系良好，定量下限為0.5 ng/mL。多柔比星在0.5、1、20、80 ng/mL 4個(gè)濃度的批內(nèi)批間精密度RSD值為3.21%～12.79%。多柔比星在1、80 ng/mL的提取回收率和基質(zhì)效應(yīng)分別為102.00%～103.75%和79.27%～89.34%。SD大鼠分別單次iv給予注射用鹽酸多柔比星52.2、61.4、72.3 mg/m2后，多柔比星在大鼠體內(nèi)的AUC0-t分別為（2 318.78±282.65）、（3 203.11±829.41）和（3 326.96±546.04） ng·h/mL，C0.083h分別為（1 720.50±851.19）、（3 363.00±1 458.84）和（2 156.50±919.90）ng/mL。結(jié)論 建立的UPLC-MS/MS分析方法靈敏度高、樣品處理方法簡(jiǎn)單、樣品分析時(shí)間短，可以應(yīng)用于大鼠多柔比星毒代動(dòng)力學(xué)試驗(yàn)中。
目的 建立一種簡(jiǎn)便、快速、靈敏的測(cè)定大鼠多柔比星血藥濃度的超高效液相-質(zhì)譜聯(lián)用（UPLC-MS/MS）法，并將其應(yīng)用于注射用鹽酸多柔比星大鼠體內(nèi)毒代動(dòng)力學(xué)實(shí)驗(yàn)。方法 采用ACQUITY UPLC® BEH C18（50 mm×2.1 mm，1.7 μm）色譜柱，流動(dòng)相為0.1%甲酸（含2 mmol/L甲酸銨）水溶液-乙腈，梯度洗脫。體積流量為0.4 mL/min，進(jìn)樣量為10 μL。采用電噴霧離子源（ESI），多反應(yīng)監(jiān)測(cè)（MRM）方式掃描，以正離子方式進(jìn)行檢測(cè)，蛋白沉淀法提取樣品。用于定量分析的離子對(duì)分別為多柔比星m/z 544.43→m/z 397.08，內(nèi)標(biāo)地西泮m/z 285.02→154.40。SD大鼠30只，按體質(zhì)量隨機(jī)分為3組，分別單次iv 52.2、61.4、72.3 mg/m2鹽酸多柔比星后測(cè)定血藥濃度，并用DAS 3.1.4軟件計(jì)算毒代參數(shù)。結(jié)果 血漿中內(nèi)源性物質(zhì)不干擾待測(cè)物和內(nèi)標(biāo)的測(cè)定，多柔比星在0.5～100 ng/mL范圍內(nèi)線性關(guān)系良好，定量下限為0.5 ng/mL。多柔比星在0.5、1、20、80 ng/mL 4個(gè)濃度的批內(nèi)批間精密度RSD值為3.21%～12.79%。多柔比星在1、80 ng/mL的提取回收率和基質(zhì)效應(yīng)分別為102.00%～103.75%和79.27%～89.34%。SD大鼠分別單次iv給予注射用鹽酸多柔比星52.2、61.4、72.3 mg/m2后，多柔比星在大鼠體內(nèi)的AUC0-t分別為（2 318.78±282.65）、（3 203.11±829.41）和（3 326.96±546.04） ng·h/mL，C0.083h分別為（1 720.50±851.19）、（3 363.00±1 458.84）和（2 156.50±919.90）ng/mL。結(jié)論 建立的UPLC-MS/MS分析方法靈敏度高、樣品處理方法簡(jiǎn)單、樣品分析時(shí)間短，可以應(yīng)用于大鼠多柔比星毒代動(dòng)力學(xué)試驗(yàn)中。
2020, 43(1):82-86.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.01.014
摘要:
目的 研究金蓮花中酚酸類化合物在大鼠肝微粒體內(nèi)的轉(zhuǎn)化特征。方法 建立體外大鼠肝微粒體轉(zhuǎn)化模型，模擬金蓮花中原金蓮酸、金蓮花苷、藜蘆酸在大鼠肝臟內(nèi)的代謝過(guò)程，采用液相色譜質(zhì)譜聯(lián)用（LC-MS）法對(duì)代謝成分進(jìn)行檢測(cè)和分析。結(jié)果 在大鼠肝微粒體的作用下，原金蓮酸轉(zhuǎn)化為1個(gè)產(chǎn)物，分子式為C19H23O10，推測(cè)為原金蓮酸的葡萄糖醛酸化反應(yīng)產(chǎn)物；金蓮花苷轉(zhuǎn)化為2個(gè)產(chǎn)物，分別為C25H36O14和C18H24O9，推測(cè)分別為增加1糖基和脫甲基生成的轉(zhuǎn)化產(chǎn)物；藜蘆酸轉(zhuǎn)化為1個(gè)產(chǎn)物，分子式為C8H8O4，推測(cè)2種結(jié)構(gòu)，各為脫掉1個(gè)甲基的產(chǎn)物。結(jié)論 金蓮花酚酸類化合物在大鼠肝微粒體中主要發(fā)生脫甲基化、糖苷化、葡萄糖醛酸化反應(yīng)，為明確金蓮花酚酸類成分的體內(nèi)轉(zhuǎn)化規(guī)律和代謝特征提供依據(jù)。
目的 研究金蓮花中酚酸類化合物在大鼠肝微粒體內(nèi)的轉(zhuǎn)化特征。方法 建立體外大鼠肝微粒體轉(zhuǎn)化模型，模擬金蓮花中原金蓮酸、金蓮花苷、藜蘆酸在大鼠肝臟內(nèi)的代謝過(guò)程，采用液相色譜質(zhì)譜聯(lián)用（LC-MS）法對(duì)代謝成分進(jìn)行檢測(cè)和分析。結(jié)果 在大鼠肝微粒體的作用下，原金蓮酸轉(zhuǎn)化為1個(gè)產(chǎn)物，分子式為C19H23O10，推測(cè)為原金蓮酸的葡萄糖醛酸化反應(yīng)產(chǎn)物；金蓮花苷轉(zhuǎn)化為2個(gè)產(chǎn)物，分別為C25H36O14和C18H24O9，推測(cè)分別為增加1糖基和脫甲基生成的轉(zhuǎn)化產(chǎn)物；藜蘆酸轉(zhuǎn)化為1個(gè)產(chǎn)物，分子式為C8H8O4，推測(cè)2種結(jié)構(gòu)，各為脫掉1個(gè)甲基的產(chǎn)物。結(jié)論 金蓮花酚酸類化合物在大鼠肝微粒體中主要發(fā)生脫甲基化、糖苷化、葡萄糖醛酸化反應(yīng)，為明確金蓮花酚酸類成分的體內(nèi)轉(zhuǎn)化規(guī)律和代謝特征提供依據(jù)。
2020, 43(1):87-90.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.01.015
摘要:
目的 建立UPLC-MS/MS測(cè)定比格犬血漿中的五味子醇甲血藥濃度分析方法。方法 采用ACQUITY UPLC® BEH C18色譜柱（50 mm×2.1 mm，1.7 μm），流動(dòng)相為0.1%乙酸水-甲醇梯度洗脫，體積流量為0.4 mL/min。柱溫40℃，進(jìn)樣量5 μL。采用電噴霧（ESI）正離子模式進(jìn)行多反應(yīng)（MRM）監(jiān)測(cè)，五味子醇甲和利伐沙班（內(nèi)標(biāo)）的定量離子對(duì)分別為m/z 433.20→384.30、437.19→145.13。結(jié)果 五味子醇甲在0.2～100 ng/mL線性關(guān)系良好（r=0.999 6），最低定量限為0.2 ng/mL，批內(nèi)、批間精密度分別為2.04%～7.62%、3.72%～8.29%；基質(zhì)效應(yīng)及提取回收率分別為95.7%～103%、81.2%～106%；穩(wěn)定性結(jié)果均符合生物樣品檢測(cè)指導(dǎo)原則。結(jié)論 建立的UPLC-MS/MS方法快速、簡(jiǎn)單、靈敏度高，能滿足五味子醇甲血藥濃度測(cè)定及其藥動(dòng)學(xué)研究。
目的 建立UPLC-MS/MS測(cè)定比格犬血漿中的五味子醇甲血藥濃度分析方法。方法 采用ACQUITY UPLC® BEH C18色譜柱（50 mm×2.1 mm，1.7 μm），流動(dòng)相為0.1%乙酸水-甲醇梯度洗脫，體積流量為0.4 mL/min。柱溫40℃，進(jìn)樣量5 μL。采用電噴霧（ESI）正離子模式進(jìn)行多反應(yīng)（MRM）監(jiān)測(cè)，五味子醇甲和利伐沙班（內(nèi)標(biāo)）的定量離子對(duì)分別為m/z 433.20→384.30、437.19→145.13。結(jié)果 五味子醇甲在0.2～100 ng/mL線性關(guān)系良好（r=0.999 6），最低定量限為0.2 ng/mL，批內(nèi)、批間精密度分別為2.04%～7.62%、3.72%～8.29%；基質(zhì)效應(yīng)及提取回收率分別為95.7%～103%、81.2%～106%；穩(wěn)定性結(jié)果均符合生物樣品檢測(cè)指導(dǎo)原則。結(jié)論 建立的UPLC-MS/MS方法快速、簡(jiǎn)單、靈敏度高，能滿足五味子醇甲血藥濃度測(cè)定及其藥動(dòng)學(xué)研究。
2020, 43(1):91-94.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.01.016
摘要:
目的 探討托伐普坦片聯(lián)合鹽酸多巴胺注射液和呋塞米注射液對(duì)頑固性心力衰竭患者心功能及各實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)的影響。方法 選取延安大學(xué)附屬醫(yī)院2015年11月—2018年11月100例頑固性心力衰竭患者的臨床資料進(jìn)行回顧性研究，根據(jù)就診順序?qū)⑹茉囌叻纸M為對(duì)照組（50例）和觀察組（50例）。對(duì)照組患者將20 mg鹽酸多巴胺注射液加入到生理鹽水35 mL中靜脈泵入，滴速2 mL/h，1次/d，7 d為1療程。同時(shí)給予20～60 mL呋塞米注射液靜脈滴注，連續(xù)治療3 d。觀察組患者在對(duì)照組的基礎(chǔ)上口服托伐普坦片治療，1片/次，1次/d。連續(xù)治療7 d。比較兩組患者的治療總有效率、治療前后各心功能指標(biāo)、各血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)及N末端B型利鈉肽原（NT-proBNP）水平變化，以及用藥安全性。結(jié)果 治療后，觀察組治療總有效率為94.00%，對(duì)照組治療總有效率為74.00%，兩組比較存在統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P<0.05）。治療后，兩組患者左室收縮末期內(nèi)徑（LVESD）、左室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD）較治療前顯著降低，左心射血分?jǐn)?shù)（LVEF）及6 min步行距離較治療前均顯著升高（P<0.05）；且觀察組以上指標(biāo)均顯著優(yōu)于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組患者每搏指數(shù)（SI）、速度指數(shù)（VI）、收縮壓（SBP）、心率（HR）、血鈉（Na+）、預(yù)射血期（PEP）、心臟指數(shù)（CI）、收縮時(shí)間比率（STR）、心輸出量（CO）、每搏輸出量（SV）及NT-proBNP水平較治療前均顯著改善（P<0.05），且觀察組血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)變化及NTproBNP水平顯著優(yōu)于對(duì)照組（P<0.05）。兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論 托伐普坦片聯(lián)合鹽酸多巴胺注射液和呋塞米注射液可有效改善患者的心功能、各血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)及NT-proBNP水平，療效安全顯著，值得在頑固性心力衰竭治療中應(yīng)用推廣。
目的 探討托伐普坦片聯(lián)合鹽酸多巴胺注射液和呋塞米注射液對(duì)頑固性心力衰竭患者心功能及各實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)的影響。方法 選取延安大學(xué)附屬醫(yī)院2015年11月—2018年11月100例頑固性心力衰竭患者的臨床資料進(jìn)行回顧性研究，根據(jù)就診順序?qū)⑹茉囌叻纸M為對(duì)照組（50例）和觀察組（50例）。對(duì)照組患者將20 mg鹽酸多巴胺注射液加入到生理鹽水35 mL中靜脈泵入，滴速2 mL/h，1次/d，7 d為1療程。同時(shí)給予20～60 mL呋塞米注射液靜脈滴注，連續(xù)治療3 d。觀察組患者在對(duì)照組的基礎(chǔ)上口服托伐普坦片治療，1片/次，1次/d。連續(xù)治療7 d。比較兩組患者的治療總有效率、治療前后各心功能指標(biāo)、各血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)及N末端B型利鈉肽原（NT-proBNP）水平變化，以及用藥安全性。結(jié)果 治療后，觀察組治療總有效率為94.00%，對(duì)照組治療總有效率為74.00%，兩組比較存在統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P<0.05）。治療后，兩組患者左室收縮末期內(nèi)徑（LVESD）、左室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD）較治療前顯著降低，左心射血分?jǐn)?shù)（LVEF）及6 min步行距離較治療前均顯著升高（P<0.05）；且觀察組以上指標(biāo)均顯著優(yōu)于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組患者每搏指數(shù)（SI）、速度指數(shù)（VI）、收縮壓（SBP）、心率（HR）、血鈉（Na+）、預(yù)射血期（PEP）、心臟指數(shù)（CI）、收縮時(shí)間比率（STR）、心輸出量（CO）、每搏輸出量（SV）及NT-proBNP水平較治療前均顯著改善（P<0.05），且觀察組血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)變化及NTproBNP水平顯著優(yōu)于對(duì)照組（P<0.05）。兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論 托伐普坦片聯(lián)合鹽酸多巴胺注射液和呋塞米注射液可有效改善患者的心功能、各血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)及NT-proBNP水平，療效安全顯著，值得在頑固性心力衰竭治療中應(yīng)用推廣。
2020, 43(1):95-97.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.01.017
摘要:
目的 探討百蕊顆粒聯(lián)合頭孢克洛顆粒治療小兒急性支氣管炎的臨床療效。方法 選取2017年5月—2019年5月在海南醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院進(jìn)行治療的86例急性支氣管炎患兒為研究對(duì)象，根據(jù)用藥的差別將患兒分為觀察組（43例）和對(duì)照組（43例）。對(duì)照組給予頭孢克洛顆粒，20～40 mg/（kg·d），分3次給予，1日總量不超過(guò)1 g；觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服百蕊顆粒，5 g/次，3次/d。兩組患兒均經(jīng)7 d治療后進(jìn)行效果對(duì)比。結(jié)果 經(jīng)治療，對(duì)照組總有效率為81.40%，顯著低于觀察組的97.67%，兩組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，觀察組咳嗽咳痰、喘息氣急、發(fā)熱及肺部啰音消失時(shí)間均短于對(duì)照組，兩組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。經(jīng)治療，兩組血清超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）、降鈣素原（PCT）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、可溶性髓系細(xì)胞觸發(fā)受體-1（sTREM-1）水平均顯著下降，同組治療前后比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；且觀察組血清學(xué)指標(biāo)顯著低于對(duì)照組，兩組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 百蕊顆粒聯(lián)合頭孢克洛顆粒治療小兒急性支氣管炎可顯著促進(jìn)患兒癥狀改善，降低炎癥細(xì)胞因子水平，具有良好的臨床應(yīng)用價(jià)值。
目的 探討百蕊顆粒聯(lián)合頭孢克洛顆粒治療小兒急性支氣管炎的臨床療效。方法 選取2017年5月—2019年5月在海南醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院進(jìn)行治療的86例急性支氣管炎患兒為研究對(duì)象，根據(jù)用藥的差別將患兒分為觀察組（43例）和對(duì)照組（43例）。對(duì)照組給予頭孢克洛顆粒，20～40 mg/（kg·d），分3次給予，1日總量不超過(guò)1 g；觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服百蕊顆粒，5 g/次，3次/d。兩組患兒均經(jīng)7 d治療后進(jìn)行效果對(duì)比。結(jié)果 經(jīng)治療，對(duì)照組總有效率為81.40%，顯著低于觀察組的97.67%，兩組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，觀察組咳嗽咳痰、喘息氣急、發(fā)熱及肺部啰音消失時(shí)間均短于對(duì)照組，兩組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。經(jīng)治療，兩組血清超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）、降鈣素原（PCT）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、可溶性髓系細(xì)胞觸發(fā)受體-1（sTREM-1）水平均顯著下降，同組治療前后比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；且觀察組血清學(xué)指標(biāo)顯著低于對(duì)照組，兩組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 百蕊顆粒聯(lián)合頭孢克洛顆粒治療小兒急性支氣管炎可顯著促進(jìn)患兒癥狀改善，降低炎癥細(xì)胞因子水平，具有良好的臨床應(yīng)用價(jià)值。
2020, 43(1):98-102.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.01.018
摘要:
目的 探討胃炎寧顆粒聯(lián)合膠體果膠鉍膠囊治療慢性萎縮性胃炎的臨床療效。方法 選取2017年4月—2018年4月在儋州市人民醫(yī)院進(jìn)行治療110例慢性萎縮性胃炎患者作為研究對(duì)象，根據(jù)入院的順序?qū)⒒颊叻譃橛^察組（55例）和對(duì)照組（55例）。對(duì)照組給予膠體果膠鉍膠囊，2粒/次，4次/d；觀察組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上口服胃炎寧顆粒，15 g/次，3次/d。兩組均治療4周。觀察兩組患者的臨床療效，同時(shí)比較兩組治療前后的癥候積分、SF-36量表評(píng)分、血清炎性因子水平和血清學(xué)指標(biāo)。結(jié)果 經(jīng)治療，對(duì)照組有效率為85.45%，顯著低于觀察組的98.18%，兩組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組相關(guān)臨床癥候積分均顯著降低（P<0.05），且以觀察組最為明顯（P<0.05）。治療后，兩組SF-36量表評(píng)分均顯著提高（P<0.05），且以觀察組最明顯（P<0.05）。治療后，兩組在血清超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）、白細(xì)胞介素-8（IL-8）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、可溶性白細(xì)胞介素-2受體（sIL-2R）水平均顯著改善（P<0.05），且觀察組更為明顯（P<0.05）。治療后，兩組血清前列腺素E2（PGE2）、血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（VEGF）、胃泌素（GAS）、胃泌素-17（G-17）、生長(zhǎng)抑素（SS）水平均顯著改善（P<0.05），且觀察組更明顯（P<0.05）。結(jié)論 胃炎寧顆粒聯(lián)合膠體果膠鉍膠囊治療慢性萎縮性胃炎可有效改善患者臨床癥狀，降低機(jī)體炎癥反應(yīng)和改善機(jī)體血清學(xué)指標(biāo)水平，具有良好臨床應(yīng)用價(jià)值。
目的 探討胃炎寧顆粒聯(lián)合膠體果膠鉍膠囊治療慢性萎縮性胃炎的臨床療效。方法 選取2017年4月—2018年4月在儋州市人民醫(yī)院進(jìn)行治療110例慢性萎縮性胃炎患者作為研究對(duì)象，根據(jù)入院的順序?qū)⒒颊叻譃橛^察組（55例）和對(duì)照組（55例）。對(duì)照組給予膠體果膠鉍膠囊，2粒/次，4次/d；觀察組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上口服胃炎寧顆粒，15 g/次，3次/d。兩組均治療4周。觀察兩組患者的臨床療效，同時(shí)比較兩組治療前后的癥候積分、SF-36量表評(píng)分、血清炎性因子水平和血清學(xué)指標(biāo)。結(jié)果 經(jīng)治療，對(duì)照組有效率為85.45%，顯著低于觀察組的98.18%，兩組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組相關(guān)臨床癥候積分均顯著降低（P<0.05），且以觀察組最為明顯（P<0.05）。治療后，兩組SF-36量表評(píng)分均顯著提高（P<0.05），且以觀察組最明顯（P<0.05）。治療后，兩組在血清超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）、白細(xì)胞介素-8（IL-8）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、可溶性白細(xì)胞介素-2受體（sIL-2R）水平均顯著改善（P<0.05），且觀察組更為明顯（P<0.05）。治療后，兩組血清前列腺素E2（PGE2）、血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（VEGF）、胃泌素（GAS）、胃泌素-17（G-17）、生長(zhǎng)抑素（SS）水平均顯著改善（P<0.05），且觀察組更明顯（P<0.05）。結(jié)論 胃炎寧顆粒聯(lián)合膠體果膠鉍膠囊治療慢性萎縮性胃炎可有效改善患者臨床癥狀，降低機(jī)體炎癥反應(yīng)和改善機(jī)體血清學(xué)指標(biāo)水平，具有良好臨床應(yīng)用價(jià)值。
2020, 43(1):103-106.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.01.019
摘要:
目的 比較甲氨蝶呤片與雷公藤多苷片分別聯(lián)合來(lái)氟米特片治療類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的臨床效果。方法 選取2016年1月—2018年12月在宿州市立醫(yī)院就診的68例類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者作為研究對(duì)象，采用單純隨機(jī)分組法將患者分為觀察組（n=34）和對(duì)照組（n=34）。對(duì)照組給予患者口服雷公藤多苷片20 mg，3次/d，同時(shí)給予口服來(lái)氟米特片20 mg，1次/d。觀察組給予患者口服甲氨蝶呤片10 mg，1次/周，同時(shí)給予口服來(lái)氟米特20 mg，1次/d。兩組均連續(xù)用藥3個(gè)月。對(duì)比兩組患者的臨床療效、臨床癥狀、C反應(yīng)蛋白（CRP）、紅細(xì)胞沉降率（ESR）和類風(fēng)濕因子（RF）水平。結(jié)果 治療后，觀察組總有效率為97.06%顯著高于對(duì)照組的70.59%（P<0.05）。治療后，觀察組臨床癥狀（晨僵時(shí)間、關(guān)節(jié)腫脹數(shù)和關(guān)節(jié)疼痛數(shù)）顯著少于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，CRP、ESR和RF水平均顯著低于對(duì)照組（P<0.05）。兩組不良反應(yīng)發(fā)生分別為8.82%和5.88%，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。結(jié)論 甲氨蝶呤片聯(lián)合來(lái)氟米特片治療類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎效果優(yōu)于雷公藤多苷片聯(lián)合來(lái)氟米特來(lái)氟米特片，且安全性良好，值得臨床推廣。
目的 比較甲氨蝶呤片與雷公藤多苷片分別聯(lián)合來(lái)氟米特片治療類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的臨床效果。方法 選取2016年1月—2018年12月在宿州市立醫(yī)院就診的68例類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者作為研究對(duì)象，采用單純隨機(jī)分組法將患者分為觀察組（n=34）和對(duì)照組（n=34）。對(duì)照組給予患者口服雷公藤多苷片20 mg，3次/d，同時(shí)給予口服來(lái)氟米特片20 mg，1次/d。觀察組給予患者口服甲氨蝶呤片10 mg，1次/周，同時(shí)給予口服來(lái)氟米特20 mg，1次/d。兩組均連續(xù)用藥3個(gè)月。對(duì)比兩組患者的臨床療效、臨床癥狀、C反應(yīng)蛋白（CRP）、紅細(xì)胞沉降率（ESR）和類風(fēng)濕因子（RF）水平。結(jié)果 治療后，觀察組總有效率為97.06%顯著高于對(duì)照組的70.59%（P<0.05）。治療后，觀察組臨床癥狀（晨僵時(shí)間、關(guān)節(jié)腫脹數(shù)和關(guān)節(jié)疼痛數(shù)）顯著少于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，CRP、ESR和RF水平均顯著低于對(duì)照組（P<0.05）。兩組不良反應(yīng)發(fā)生分別為8.82%和5.88%，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。結(jié)論 甲氨蝶呤片聯(lián)合來(lái)氟米特片治療類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎效果優(yōu)于雷公藤多苷片聯(lián)合來(lái)氟米特來(lái)氟米特片，且安全性良好，值得臨床推廣。
2020, 43(1):107-110.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.01.020
摘要:
目的 探究瑞舒伐他汀鈣片聯(lián)合鹽酸二甲雙胍片對(duì)2型糖尿病并發(fā)非酒精性脂肪性肝病患者的肝功能指標(biāo)、炎癥因子水平及生化指標(biāo)的影響。方法 選擇延安市人民醫(yī)院于2017年10月—2018年10月收治的2型糖尿病并發(fā)非酒精性脂肪性肝病患者600例，根據(jù)其入院順序隨機(jī)均分為兩組，每組各300例。對(duì)照組給予患者鹽酸二甲雙胍片進(jìn)行治療，500 mg/次，2次/d。觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上聯(lián)合瑞舒伐他汀鈣片進(jìn)行治療，10 mg/次，1次/d。兩組均持續(xù)治療2個(gè)月。對(duì)比兩組的肝功能指標(biāo)、炎癥因子水平及生化指標(biāo)。結(jié)果 治療后，兩組的丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（ALT）、門(mén)冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST）、堿性磷酸酶（ALP）、谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶（GGT）等肝功能指標(biāo)均比治療前顯著降低（P<0.05）；且觀察組顯著低于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組的白介素-6（IL-6）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、C反應(yīng)蛋白（CRP）等炎癥因子水平均比治療前顯著降低（P<0.05），且觀察組顯著低于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組的同型半胱氨酸（Hcy）、胱抑素C（CysC）、豬硫氧還蛋白相互作用蛋白（TXNIP）均比治療前顯著降低（P<0.05），且觀察組顯著低于對(duì)照組（P<0.05）；而Nesfatin-1水平均比治療前顯著升高（P<0.05），且觀察組顯著高于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 瑞舒伐他汀鈣片聯(lián)合鹽酸二甲雙胍片可有效改善2型糖尿病并發(fā)非酒精性脂肪性肝病患者的肝功能指標(biāo)和抑制炎癥反應(yīng)，并調(diào)節(jié)患者血清Nesfatin-1等生化指標(biāo)水平，臨床應(yīng)用效果顯著。
目的 探究瑞舒伐他汀鈣片聯(lián)合鹽酸二甲雙胍片對(duì)2型糖尿病并發(fā)非酒精性脂肪性肝病患者的肝功能指標(biāo)、炎癥因子水平及生化指標(biāo)的影響。方法 選擇延安市人民醫(yī)院于2017年10月—2018年10月收治的2型糖尿病并發(fā)非酒精性脂肪性肝病患者600例，根據(jù)其入院順序隨機(jī)均分為兩組，每組各300例。對(duì)照組給予患者鹽酸二甲雙胍片進(jìn)行治療，500 mg/次，2次/d。觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上聯(lián)合瑞舒伐他汀鈣片進(jìn)行治療，10 mg/次，1次/d。兩組均持續(xù)治療2個(gè)月。對(duì)比兩組的肝功能指標(biāo)、炎癥因子水平及生化指標(biāo)。結(jié)果 治療后，兩組的丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（ALT）、門(mén)冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST）、堿性磷酸酶（ALP）、谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶（GGT）等肝功能指標(biāo)均比治療前顯著降低（P<0.05）；且觀察組顯著低于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組的白介素-6（IL-6）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、C反應(yīng)蛋白（CRP）等炎癥因子水平均比治療前顯著降低（P<0.05），且觀察組顯著低于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組的同型半胱氨酸（Hcy）、胱抑素C（CysC）、豬硫氧還蛋白相互作用蛋白（TXNIP）均比治療前顯著降低（P<0.05），且觀察組顯著低于對(duì)照組（P<0.05）；而Nesfatin-1水平均比治療前顯著升高（P<0.05），且觀察組顯著高于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 瑞舒伐他汀鈣片聯(lián)合鹽酸二甲雙胍片可有效改善2型糖尿病并發(fā)非酒精性脂肪性肝病患者的肝功能指標(biāo)和抑制炎癥反應(yīng)，并調(diào)節(jié)患者血清Nesfatin-1等生化指標(biāo)水平，臨床應(yīng)用效果顯著。
2020, 43(1):111-114.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.01.021
摘要:
目的 探討松齡血脈康膠囊聯(lián)合非諾貝特膠囊治療糖尿病合血脂代謝異常的臨床療效。方法 選取2016年7月—2018年7月在南平市第一醫(yī)院就診的260例糖尿病合血脂代謝異常患者，隨機(jī)分為觀察組（n=130）和對(duì)照組（n=130）。對(duì)照組患者口服非諾貝特膠囊，200 mg/次，1次/d。觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上給予松齡血脈康膠囊，3粒/次，3次/d。4周為1個(gè)療程，兩組患者均治療2個(gè)療程。觀察兩組患者的臨床療效，比較兩組的糖代謝指標(biāo)、血脂代謝指標(biāo)及不良反應(yīng)發(fā)生情況。結(jié)果 治療后，與對(duì)照組總有效率（80.00%）比較，觀察組總有效率（93.85%）顯著升高（P<0.05）。治療后，兩組空腹血糖（FBG）、餐后2 h血糖（2 hPG）、糖化血紅蛋白（HbA1c）和胰島素抵抗指數(shù)（HOMA-IR）水平均顯著低于治療前（P<0.05），且觀察組糖代謝指標(biāo)顯著低于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組總膽固醇（TC）、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白（HDL-C）和低密度脂蛋白（LDL-C）水平與治療前比較均顯著改善（P<0.05），且觀察組血脂代謝指標(biāo)顯著優(yōu)于對(duì)照組（P<0.05）。兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論 松齡血脈康膠囊聯(lián)合非諾貝特膠囊可有效改善糖尿病合血脂代謝異?；颊叩难呛脱?，值得臨床推廣。
目的 探討松齡血脈康膠囊聯(lián)合非諾貝特膠囊治療糖尿病合血脂代謝異常的臨床療效。方法 選取2016年7月—2018年7月在南平市第一醫(yī)院就診的260例糖尿病合血脂代謝異常患者，隨機(jī)分為觀察組（n=130）和對(duì)照組（n=130）。對(duì)照組患者口服非諾貝特膠囊，200 mg/次，1次/d。觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上給予松齡血脈康膠囊，3粒/次，3次/d。4周為1個(gè)療程，兩組患者均治療2個(gè)療程。觀察兩組患者的臨床療效，比較兩組的糖代謝指標(biāo)、血脂代謝指標(biāo)及不良反應(yīng)發(fā)生情況。結(jié)果 治療后，與對(duì)照組總有效率（80.00%）比較，觀察組總有效率（93.85%）顯著升高（P<0.05）。治療后，兩組空腹血糖（FBG）、餐后2 h血糖（2 hPG）、糖化血紅蛋白（HbA1c）和胰島素抵抗指數(shù)（HOMA-IR）水平均顯著低于治療前（P<0.05），且觀察組糖代謝指標(biāo)顯著低于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組總膽固醇（TC）、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白（HDL-C）和低密度脂蛋白（LDL-C）水平與治療前比較均顯著改善（P<0.05），且觀察組血脂代謝指標(biāo)顯著優(yōu)于對(duì)照組（P<0.05）。兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論 松齡血脈康膠囊聯(lián)合非諾貝特膠囊可有效改善糖尿病合血脂代謝異?；颊叩难呛脱?，值得臨床推廣。
2020, 43(1):115-119.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.01.022
摘要:
目的 探討長(zhǎng)春胺緩釋膠囊聯(lián)合羥苯磺酸鈣分散片治療非增殖期糖尿病視網(wǎng)膜病變的臨床效果。方法 選取2015年3月—2018年12月遼寧省人民醫(yī)院治療的200例非增殖期糖尿病視網(wǎng)膜病變患者（共383只患眼）作為研究對(duì)象，采用隨機(jī)數(shù)字表法將患者其隨機(jī)分成觀察組（n=100例，195眼）與對(duì)照組（n=100例，188眼）。對(duì)照組患者口服羥苯磺酸鈣分散片，2片/次，3次/d。觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服長(zhǎng)春胺緩釋膠囊，1粒/次，2次/d。兩組均治療3個(gè)月。觀察兩組臨床療效，比較兩組治療前后的最佳矯正中心視力（BCVA）、眼底檢查相關(guān)指標(biāo)、血流變學(xué)指標(biāo)、視網(wǎng)膜中央動(dòng)脈血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)及不良反應(yīng)發(fā)生情況。結(jié)果 治療后，觀察組總有效率為94.9%，顯著高于對(duì)照組的87.2%（P<0.05）。兩組治療后BCVA較治療前均顯著提高，黃斑中心凹視網(wǎng)膜厚度（CMT）均顯著減小，微血管瘤數(shù)則均顯著減少，而視網(wǎng)膜血管滲漏（VL）、毛細(xì)血管無(wú)灌注區(qū)（CNP）面積均顯著縮小，視網(wǎng)膜平均循環(huán)時(shí)間（MCT）均顯著縮短（P<0.05）；且觀察組治療后BCVA和眼底檢查相關(guān)參數(shù)的改善效果均更顯著（P<0.05）。與治療前相比，兩組治療后紅細(xì)胞聚集指數(shù)（RCAI）、血漿黏度（PV）均顯著下降，而紅細(xì)胞變形指數(shù)（RDI）均顯著升高（P<0.05）；且治療后，觀察組RCAI、PV均顯著低于對(duì)照組同期，RDI則顯著更高（P<0.05）。兩組治療后患眼視網(wǎng)膜中央動(dòng)脈收縮期峰值（PSV）、舒張末期血流速度（EDV）較治療前均顯著增高，阻力指數(shù)（RI）則均顯著降低（P<0.05）；治療后，觀察組患眼視網(wǎng)膜中央動(dòng)脈各項(xiàng)血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)的改善效果均更顯著（P<0.05）。治療期間，觀察組不良反應(yīng)發(fā)生率為5.0%，與對(duì)照組的3.0%比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論 長(zhǎng)春胺緩釋膠囊聯(lián)合羥苯磺酸鈣分散片治療非增殖期糖尿病視網(wǎng)膜病變的整體療效良好，有助于提高患者視力，改善眼底病變，糾正體內(nèi)血流變學(xué)異常，改善視網(wǎng)膜血流動(dòng)力學(xué)，且安全可靠，值得臨床推廣應(yīng)用。
目的 探討長(zhǎng)春胺緩釋膠囊聯(lián)合羥苯磺酸鈣分散片治療非增殖期糖尿病視網(wǎng)膜病變的臨床效果。方法 選取2015年3月—2018年12月遼寧省人民醫(yī)院治療的200例非增殖期糖尿病視網(wǎng)膜病變患者（共383只患眼）作為研究對(duì)象，采用隨機(jī)數(shù)字表法將患者其隨機(jī)分成觀察組（n=100例，195眼）與對(duì)照組（n=100例，188眼）。對(duì)照組患者口服羥苯磺酸鈣分散片，2片/次，3次/d。觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服長(zhǎng)春胺緩釋膠囊，1粒/次，2次/d。兩組均治療3個(gè)月。觀察兩組臨床療效，比較兩組治療前后的最佳矯正中心視力（BCVA）、眼底檢查相關(guān)指標(biāo)、血流變學(xué)指標(biāo)、視網(wǎng)膜中央動(dòng)脈血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)及不良反應(yīng)發(fā)生情況。結(jié)果 治療后，觀察組總有效率為94.9%，顯著高于對(duì)照組的87.2%（P<0.05）。兩組治療后BCVA較治療前均顯著提高，黃斑中心凹視網(wǎng)膜厚度（CMT）均顯著減小，微血管瘤數(shù)則均顯著減少，而視網(wǎng)膜血管滲漏（VL）、毛細(xì)血管無(wú)灌注區(qū)（CNP）面積均顯著縮小，視網(wǎng)膜平均循環(huán)時(shí)間（MCT）均顯著縮短（P<0.05）；且觀察組治療后BCVA和眼底檢查相關(guān)參數(shù)的改善效果均更顯著（P<0.05）。與治療前相比，兩組治療后紅細(xì)胞聚集指數(shù)（RCAI）、血漿黏度（PV）均顯著下降，而紅細(xì)胞變形指數(shù)（RDI）均顯著升高（P<0.05）；且治療后，觀察組RCAI、PV均顯著低于對(duì)照組同期，RDI則顯著更高（P<0.05）。兩組治療后患眼視網(wǎng)膜中央動(dòng)脈收縮期峰值（PSV）、舒張末期血流速度（EDV）較治療前均顯著增高，阻力指數(shù)（RI）則均顯著降低（P<0.05）；治療后，觀察組患眼視網(wǎng)膜中央動(dòng)脈各項(xiàng)血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)的改善效果均更顯著（P<0.05）。治療期間，觀察組不良反應(yīng)發(fā)生率為5.0%，與對(duì)照組的3.0%比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論 長(zhǎng)春胺緩釋膠囊聯(lián)合羥苯磺酸鈣分散片治療非增殖期糖尿病視網(wǎng)膜病變的整體療效良好，有助于提高患者視力，改善眼底病變，糾正體內(nèi)血流變學(xué)異常，改善視網(wǎng)膜血流動(dòng)力學(xué)，且安全可靠，值得臨床推廣應(yīng)用。
2020, 43(1):120-124.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.01.023
摘要:
目的 探討女珍顆粒聯(lián)合佐匹克隆片治療更年期失眠癥的臨床療效。方法 選取2016年3月—2018年10月在內(nèi)蒙古自治區(qū)精神衛(wèi)生中心進(jìn)行治療的82例更年期失眠患者為研究對(duì)象，根據(jù)用藥的差別分為觀察組（41例）和對(duì)照組（41例）。對(duì)照組給予佐匹克隆片，7.5 mg/次，1次/d，睡前服用；觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服女珍顆粒，6 g/次，3次/d。兩組均治療4周后進(jìn)行效果對(duì)比。結(jié)果 經(jīng)治療，對(duì)照組有效率為82.92%，顯著低于治療組95.12%（P<0.05）。經(jīng)治療，兩組患者匹茲堡睡眠質(zhì)量指數(shù)量表（PSQI）評(píng)分降低；多導(dǎo)睡眠監(jiān)測(cè)（PSG）中入睡時(shí)間、覺(jué)醒時(shí)間降低，總睡眠時(shí)間增加，睡眠效率提高；睡眠結(jié)構(gòu)中I期時(shí)間縮短，II、III期及快速動(dòng)眼期時(shí)間延長(zhǎng)（P<0.05），且觀察組睡眠情況顯著優(yōu)于對(duì)照組（P<0.05）。經(jīng)治療，兩組患者血清中神經(jīng)遞質(zhì)去甲腎上腺素（NE）、5-羥色胺（5-HT）、多巴胺（DA）水平顯著升高（P<0.05），且觀察組神經(jīng)遞質(zhì)水平顯著高于對(duì)照組（P<0.05）。經(jīng)治療，兩組焦慮自評(píng)量表評(píng)分（SAS）、抑郁自評(píng)量表評(píng)分（SDS）、SCL-90、Hamilton抑郁量表（HAMD）評(píng)分均顯著降低（P<0.05），且觀察組上述評(píng)分顯著低于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 女珍顆粒聯(lián)合佐匹克隆片治療更年期失眠癥效果良好，可有效減輕失眠癥狀，改善患者負(fù)面情緒，提高患者生活質(zhì)量，有著良好臨床應(yīng)用價(jià)值。
目的 探討女珍顆粒聯(lián)合佐匹克隆片治療更年期失眠癥的臨床療效。方法 選取2016年3月—2018年10月在內(nèi)蒙古自治區(qū)精神衛(wèi)生中心進(jìn)行治療的82例更年期失眠患者為研究對(duì)象，根據(jù)用藥的差別分為觀察組（41例）和對(duì)照組（41例）。對(duì)照組給予佐匹克隆片，7.5 mg/次，1次/d，睡前服用；觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服女珍顆粒，6 g/次，3次/d。兩組均治療4周后進(jìn)行效果對(duì)比。結(jié)果 經(jīng)治療，對(duì)照組有效率為82.92%，顯著低于治療組95.12%（P<0.05）。經(jīng)治療，兩組患者匹茲堡睡眠質(zhì)量指數(shù)量表（PSQI）評(píng)分降低；多導(dǎo)睡眠監(jiān)測(cè)（PSG）中入睡時(shí)間、覺(jué)醒時(shí)間降低，總睡眠時(shí)間增加，睡眠效率提高；睡眠結(jié)構(gòu)中I期時(shí)間縮短，II、III期及快速動(dòng)眼期時(shí)間延長(zhǎng)（P<0.05），且觀察組睡眠情況顯著優(yōu)于對(duì)照組（P<0.05）。經(jīng)治療，兩組患者血清中神經(jīng)遞質(zhì)去甲腎上腺素（NE）、5-羥色胺（5-HT）、多巴胺（DA）水平顯著升高（P<0.05），且觀察組神經(jīng)遞質(zhì)水平顯著高于對(duì)照組（P<0.05）。經(jīng)治療，兩組焦慮自評(píng)量表評(píng)分（SAS）、抑郁自評(píng)量表評(píng)分（SDS）、SCL-90、Hamilton抑郁量表（HAMD）評(píng)分均顯著降低（P<0.05），且觀察組上述評(píng)分顯著低于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 女珍顆粒聯(lián)合佐匹克隆片治療更年期失眠癥效果良好，可有效減輕失眠癥狀，改善患者負(fù)面情緒，提高患者生活質(zhì)量，有著良好臨床應(yīng)用價(jià)值。
2020, 43(1):125-128.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.01.024
摘要:
目的 研究甲基多巴片聯(lián)合苯磺酸氨氯地平片對(duì)妊娠高血壓疾病的療效。方法 選擇2016年1月—2019年1月西安交通大學(xué)醫(yī)學(xué)部附屬三二〇一醫(yī)院收治的74例妊娠高血壓疾病患者作為研究對(duì)象，根據(jù)入院的順序，采用數(shù)字表法將患者隨機(jī)分為兩組。其中對(duì)照組清晨空腹服用苯磺酸氨氯地平片，5 mg/次，1次/d。觀察組聯(lián)合口服甲基多巴片，250 mg/次，3次/d。兩組均給藥1周。觀察兩組的臨床療效，比較兩組患者的妊娠結(jié)局，血壓、血肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）和24 h尿蛋白水平。結(jié)果 治療后，觀察組治療的總有效率顯著高于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，觀察組的胎盤(pán)早剝率、產(chǎn)后出血率、胎兒窘迫率、剖宮產(chǎn)率、低體質(zhì)量?jī)郝室约靶律鷥褐舷⒙示黠@低于對(duì)照組（P<0.05）。兩組治療后的收縮壓（SBP）、平均動(dòng)脈壓（MAP）和舒張壓（DBP）均明顯降低（P<0.05），且觀察組顯著低于對(duì)照組（P<0.05）。兩組治療后的24 h尿蛋白水平均顯著降低（P<0.05），且觀察組顯著低于對(duì)照組（P<0.05），而Cr和BUN水平治療前后兩組均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。結(jié)論 甲基多巴片聯(lián)合苯磺酸氨氯地平片對(duì)妊娠高血壓疾病具有較好的療效，能有效控制血壓，改善妊娠結(jié)局和腎功能。
目的 研究甲基多巴片聯(lián)合苯磺酸氨氯地平片對(duì)妊娠高血壓疾病的療效。方法 選擇2016年1月—2019年1月西安交通大學(xué)醫(yī)學(xué)部附屬三二〇一醫(yī)院收治的74例妊娠高血壓疾病患者作為研究對(duì)象，根據(jù)入院的順序，采用數(shù)字表法將患者隨機(jī)分為兩組。其中對(duì)照組清晨空腹服用苯磺酸氨氯地平片，5 mg/次，1次/d。觀察組聯(lián)合口服甲基多巴片，250 mg/次，3次/d。兩組均給藥1周。觀察兩組的臨床療效，比較兩組患者的妊娠結(jié)局，血壓、血肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）和24 h尿蛋白水平。結(jié)果 治療后，觀察組治療的總有效率顯著高于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，觀察組的胎盤(pán)早剝率、產(chǎn)后出血率、胎兒窘迫率、剖宮產(chǎn)率、低體質(zhì)量?jī)郝室约靶律鷥褐舷⒙示黠@低于對(duì)照組（P<0.05）。兩組治療后的收縮壓（SBP）、平均動(dòng)脈壓（MAP）和舒張壓（DBP）均明顯降低（P<0.05），且觀察組顯著低于對(duì)照組（P<0.05）。兩組治療后的24 h尿蛋白水平均顯著降低（P<0.05），且觀察組顯著低于對(duì)照組（P<0.05），而Cr和BUN水平治療前后兩組均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。結(jié)論 甲基多巴片聯(lián)合苯磺酸氨氯地平片對(duì)妊娠高血壓疾病具有較好的療效，能有效控制血壓，改善妊娠結(jié)局和腎功能。
2020, 43(1):129-132.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.01.025
摘要:
目的 探討產(chǎn)后逐瘀膠囊聯(lián)合馬來(lái)酸麥角新堿注射液治療產(chǎn)后出血的臨床療效。方法 選取2018年2月—2019年4月在萬(wàn)寧市人民醫(yī)院進(jìn)行治療的82例產(chǎn)后出血患者為研究對(duì)象，根據(jù)用藥的差別將患者分為觀察組（41例）和對(duì)照組（41例）。對(duì)照組iv馬來(lái)酸麥角新堿注射液，0.2 mg/次，必要時(shí)可2～4 h重復(fù)注射1次，最多5次；觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上給予產(chǎn)后逐瘀膠囊，0.9 g/次，3次/d。兩組均治療4 d。觀察兩組的臨床療效和產(chǎn)后出血量，同時(shí)比較兩組治療前后的血紅蛋白（Hb）、D-二聚體（D-D）和纖維蛋白原（FIB）、一氧化氮（NO）、腦鈉肽（BNP）、抗凝血酶-Ⅲ（AT-III）水平。結(jié)果經(jīng)治療，對(duì)照組總有效率為80.49%，顯著低于的觀察組的97.56%，兩組總有效率比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療2 h、2～24 h后，觀察組患者產(chǎn)后出血量均顯著低于對(duì)照組，兩組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。經(jīng)治療，兩組Hb、D-D和FIB水平均顯著降低，同組治療前后比較差異具有統(tǒng)計(jì)意義（P<0.05）；且觀察組Hb、D-D和FIB水平顯著低于對(duì)照組，兩組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。經(jīng)治療，兩組NO、BNP水平均顯著下降，而AT-III表達(dá)均增高，同組治療前后比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；且觀察組NO、BNP和AT-III水平均顯著優(yōu)于對(duì)照組，兩組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 產(chǎn)后逐瘀膠囊聯(lián)合馬來(lái)酸麥角新堿注射液治療產(chǎn)后出血有著良好的止血作用，有利于改善子宮收縮，促進(jìn)凝血，利于產(chǎn)后恢復(fù)，具有良好臨床應(yīng)用價(jià)值。
目的 探討產(chǎn)后逐瘀膠囊聯(lián)合馬來(lái)酸麥角新堿注射液治療產(chǎn)后出血的臨床療效。方法 選取2018年2月—2019年4月在萬(wàn)寧市人民醫(yī)院進(jìn)行治療的82例產(chǎn)后出血患者為研究對(duì)象，根據(jù)用藥的差別將患者分為觀察組（41例）和對(duì)照組（41例）。對(duì)照組iv馬來(lái)酸麥角新堿注射液，0.2 mg/次，必要時(shí)可2～4 h重復(fù)注射1次，最多5次；觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上給予產(chǎn)后逐瘀膠囊，0.9 g/次，3次/d。兩組均治療4 d。觀察兩組的臨床療效和產(chǎn)后出血量，同時(shí)比較兩組治療前后的血紅蛋白（Hb）、D-二聚體（D-D）和纖維蛋白原（FIB）、一氧化氮（NO）、腦鈉肽（BNP）、抗凝血酶-Ⅲ（AT-III）水平。結(jié)果經(jīng)治療，對(duì)照組總有效率為80.49%，顯著低于的觀察組的97.56%，兩組總有效率比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療2 h、2～24 h后，觀察組患者產(chǎn)后出血量均顯著低于對(duì)照組，兩組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。經(jīng)治療，兩組Hb、D-D和FIB水平均顯著降低，同組治療前后比較差異具有統(tǒng)計(jì)意義（P<0.05）；且觀察組Hb、D-D和FIB水平顯著低于對(duì)照組，兩組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。經(jīng)治療，兩組NO、BNP水平均顯著下降，而AT-III表達(dá)均增高，同組治療前后比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；且觀察組NO、BNP和AT-III水平均顯著優(yōu)于對(duì)照組，兩組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 產(chǎn)后逐瘀膠囊聯(lián)合馬來(lái)酸麥角新堿注射液治療產(chǎn)后出血有著良好的止血作用，有利于改善子宮收縮，促進(jìn)凝血，利于產(chǎn)后恢復(fù)，具有良好臨床應(yīng)用價(jià)值。
2020, 43(1):133-139.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.01.026
摘要:
目的 分析南京地區(qū)2017年中藥注射劑藥品不良反應(yīng)/事件（ADR/ADE）的發(fā)生特點(diǎn)和規(guī)律。方法 提取2017年南京市藥品不良反應(yīng)中心接收的懷疑藥品為中藥注射劑的ADR/ADE報(bào)告，對(duì)相關(guān)信息進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。結(jié)果 共搜集到386例中藥注射劑所致ADR/ADE報(bào)告，其中女性患者與男性的構(gòu)成比為1.23∶1，年齡段≤10歲和60～69歲發(fā)生ADR/ADE的例數(shù)和構(gòu)成比較高，分別為69例和61例。ADR/ADE構(gòu)成比較高的藥物種類主要集中于清熱類（192例）和活血類（103例）；248例（64.25%）在使用第1天就發(fā)生ADR/ADE，83例（21.50%）小于30 min出現(xiàn)ADR/ADE；累及器官構(gòu)成比較高的為皮膚和附件損傷，共277例；新的ADR 176例，嚴(yán)重ADR 30例。結(jié)論 本次分析老年人和兒童發(fā)生ADR/ADE的構(gòu)成比較高，臨床使用中應(yīng)加強(qiáng)老年人和兒童的ADR/ADE監(jiān)測(cè)。調(diào)查中發(fā)現(xiàn)新的ADR/ADE較多，生產(chǎn)企業(yè)應(yīng)及時(shí)更新修訂說(shuō)明書(shū)中相關(guān)內(nèi)容。
目的 分析南京地區(qū)2017年中藥注射劑藥品不良反應(yīng)/事件（ADR/ADE）的發(fā)生特點(diǎn)和規(guī)律。方法 提取2017年南京市藥品不良反應(yīng)中心接收的懷疑藥品為中藥注射劑的ADR/ADE報(bào)告，對(duì)相關(guān)信息進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。結(jié)果 共搜集到386例中藥注射劑所致ADR/ADE報(bào)告，其中女性患者與男性的構(gòu)成比為1.23∶1，年齡段≤10歲和60～69歲發(fā)生ADR/ADE的例數(shù)和構(gòu)成比較高，分別為69例和61例。ADR/ADE構(gòu)成比較高的藥物種類主要集中于清熱類（192例）和活血類（103例）；248例（64.25%）在使用第1天就發(fā)生ADR/ADE，83例（21.50%）小于30 min出現(xiàn)ADR/ADE；累及器官構(gòu)成比較高的為皮膚和附件損傷，共277例；新的ADR 176例，嚴(yán)重ADR 30例。結(jié)論 本次分析老年人和兒童發(fā)生ADR/ADE的構(gòu)成比較高，臨床使用中應(yīng)加強(qiáng)老年人和兒童的ADR/ADE監(jiān)測(cè)。調(diào)查中發(fā)現(xiàn)新的ADR/ADE較多，生產(chǎn)企業(yè)應(yīng)及時(shí)更新修訂說(shuō)明書(shū)中相關(guān)內(nèi)容。
2020, 43(1):140-146.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.01.027
摘要:
目的 系統(tǒng)評(píng)價(jià)益生菌制劑防治兒童反復(fù)呼吸道感染（RRTIs）的有效性和安全性，為臨床提供循證參考。方法計(jì)算機(jī)檢索PubMed、EMBase、Cochrane圖書(shū)館、中國(guó)生物醫(yī)學(xué)文獻(xiàn)數(shù)據(jù)庫(kù)（CBM）、中國(guó)學(xué)術(shù)期刊全文數(shù)據(jù)庫(kù)（CNKI）、維普中文期刊全文數(shù)據(jù)庫(kù)（VIP）和萬(wàn)方數(shù)據(jù)庫(kù)，收集益生菌制劑（試驗(yàn)組）防治兒童RRTIs的隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)（RCT），檢索時(shí)限均為建庫(kù)起至2019年3月。提取資料，用Rev Man 5.3軟件進(jìn)行Meta-分析。結(jié)果 共納入12項(xiàng)研究，878例患者。Meta-分析結(jié)果顯示，試驗(yàn)組在總有效率［RR=1.31，95%CI（1.22，1.41），P<0.001］、抗菌藥用藥時(shí)間［MD=-4.42，95%CI（-5.92，-2.91），P<0.001］、年呼吸道感染次數(shù)［MD=-2.30，95%CI（-2.70，-1.89），P<0.001］、臨床體征改善時(shí)間均優(yōu)于對(duì)照組（P<0.05）；免疫球蛋白IgG ［MD=1.80，95%CI （1.60，2.01），P<0.001］、IgA ［MD=0.37，95%CI（0.23，0.51），P<0.001］、IgM［MD=0.06，95%CI（0.02，0.09），P=0.002］，T淋巴細(xì)胞亞群CD3+［MD=4.48，95%CI（1.48，7.49），P=0.03］、CD4+［MD=3.17，95%CI（1.01，5.55），P=0.009］和CD8+［MD=-4.44，95%CI（-6.52，-2.36），P<0.05］改善情況均顯著優(yōu)于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 益生菌可有效治療兒童反復(fù)呼吸道感染，安全性較好。但由于納入研究數(shù)量少，研究質(zhì)量不統(tǒng)一，尚需要大樣本、高質(zhì)量的臨床隨機(jī)對(duì)照研究予以證實(shí)。
目的 系統(tǒng)評(píng)價(jià)益生菌制劑防治兒童反復(fù)呼吸道感染（RRTIs）的有效性和安全性，為臨床提供循證參考。方法計(jì)算機(jī)檢索PubMed、EMBase、Cochrane圖書(shū)館、中國(guó)生物醫(yī)學(xué)文獻(xiàn)數(shù)據(jù)庫(kù)（CBM）、中國(guó)學(xué)術(shù)期刊全文數(shù)據(jù)庫(kù)（CNKI）、維普中文期刊全文數(shù)據(jù)庫(kù)（VIP）和萬(wàn)方數(shù)據(jù)庫(kù)，收集益生菌制劑（試驗(yàn)組）防治兒童RRTIs的隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)（RCT），檢索時(shí)限均為建庫(kù)起至2019年3月。提取資料，用Rev Man 5.3軟件進(jìn)行Meta-分析。結(jié)果 共納入12項(xiàng)研究，878例患者。Meta-分析結(jié)果顯示，試驗(yàn)組在總有效率［RR=1.31，95%CI（1.22，1.41），P<0.001］、抗菌藥用藥時(shí)間［MD=-4.42，95%CI（-5.92，-2.91），P<0.001］、年呼吸道感染次數(shù)［MD=-2.30，95%CI（-2.70，-1.89），P<0.001］、臨床體征改善時(shí)間均優(yōu)于對(duì)照組（P<0.05）；免疫球蛋白IgG ［MD=1.80，95%CI （1.60，2.01），P<0.001］、IgA ［MD=0.37，95%CI（0.23，0.51），P<0.001］、IgM［MD=0.06，95%CI（0.02，0.09），P=0.002］，T淋巴細(xì)胞亞群CD3+［MD=4.48，95%CI（1.48，7.49），P=0.03］、CD4+［MD=3.17，95%CI（1.01，5.55），P=0.009］和CD8+［MD=-4.44，95%CI（-6.52，-2.36），P<0.05］改善情況均顯著優(yōu)于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 益生菌可有效治療兒童反復(fù)呼吸道感染，安全性較好。但由于納入研究數(shù)量少，研究質(zhì)量不統(tǒng)一，尚需要大樣本、高質(zhì)量的臨床隨機(jī)對(duì)照研究予以證實(shí)。
2020, 43(1):147-152.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.01.028
摘要:
目的 系統(tǒng)評(píng)價(jià)齊拉西酮與阿立哌唑治療成人首發(fā)精神分裂癥療效與安全性差異，為臨床用藥提供參考。方法 計(jì)算機(jī)檢索Pubmed、Medline、中國(guó)生物醫(yī)學(xué)文獻(xiàn)數(shù)據(jù)庫(kù)（CBM）、中國(guó)學(xué)術(shù)期刊全文數(shù)據(jù)庫(kù)（CNKI）、維普中文期刊全文數(shù)據(jù)庫(kù)（VIP）和萬(wàn)方數(shù)據(jù)庫(kù)中齊拉西酮與阿立哌唑?qū)φ罩委煶扇耸装l(fā)精神分裂癥的臨床隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)（RCT），從建庫(kù)至2019年7月；提取數(shù)據(jù)，用RevMan 5.3軟件對(duì)各效應(yīng)指標(biāo)進(jìn)行Meta-分析。結(jié)果 納入11項(xiàng)RCTs，共計(jì)965例首發(fā)精神分裂癥患者。Meta-分析結(jié)果顯示：2組陽(yáng)性癥狀與陰性癥狀量表總評(píng)分變化值差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，總有效率差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義［RR=1.09，95%CI（1.01，1.17），P<0.05］；2組失眠發(fā)生率［RR=0.44，95%CI（0.23，0.86，P<0.05］、錐體外反應(yīng)發(fā)生率［RR=2.41，95%CI（1.13，5.17）］比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，其他不良反應(yīng)發(fā)生率無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論 齊拉西酮與阿立哌唑?qū)Τ扇耸装l(fā)精神分裂癥患者的陽(yáng)性與陰性癥狀均有明顯改善，其中齊拉西酮可能有更為明顯臨床效果，但錐體外系反應(yīng)發(fā)生率也相對(duì)較高；在治療過(guò)程中，兩組患者均有不同程度的不良反應(yīng)發(fā)生，但患者均可耐受，未影響繼續(xù)治療。
目的 系統(tǒng)評(píng)價(jià)齊拉西酮與阿立哌唑治療成人首發(fā)精神分裂癥療效與安全性差異，為臨床用藥提供參考。方法 計(jì)算機(jī)檢索Pubmed、Medline、中國(guó)生物醫(yī)學(xué)文獻(xiàn)數(shù)據(jù)庫(kù)（CBM）、中國(guó)學(xué)術(shù)期刊全文數(shù)據(jù)庫(kù)（CNKI）、維普中文期刊全文數(shù)據(jù)庫(kù)（VIP）和萬(wàn)方數(shù)據(jù)庫(kù)中齊拉西酮與阿立哌唑?qū)φ罩委煶扇耸装l(fā)精神分裂癥的臨床隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)（RCT），從建庫(kù)至2019年7月；提取數(shù)據(jù)，用RevMan 5.3軟件對(duì)各效應(yīng)指標(biāo)進(jìn)行Meta-分析。結(jié)果 納入11項(xiàng)RCTs，共計(jì)965例首發(fā)精神分裂癥患者。Meta-分析結(jié)果顯示：2組陽(yáng)性癥狀與陰性癥狀量表總評(píng)分變化值差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，總有效率差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義［RR=1.09，95%CI（1.01，1.17），P<0.05］；2組失眠發(fā)生率［RR=0.44，95%CI（0.23，0.86，P<0.05］、錐體外反應(yīng)發(fā)生率［RR=2.41，95%CI（1.13，5.17）］比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，其他不良反應(yīng)發(fā)生率無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論 齊拉西酮與阿立哌唑?qū)Τ扇耸装l(fā)精神分裂癥患者的陽(yáng)性與陰性癥狀均有明顯改善，其中齊拉西酮可能有更為明顯臨床效果，但錐體外系反應(yīng)發(fā)生率也相對(duì)較高；在治療過(guò)程中，兩組患者均有不同程度的不良反應(yīng)發(fā)生，但患者均可耐受，未影響繼續(xù)治療。
2020, 43(1):153-156.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.01.029
摘要:
采用計(jì)算機(jī)化系統(tǒng)進(jìn)行數(shù)據(jù)采集和分析是目前藥物臨床前安全性評(píng)價(jià)研究的趨勢(shì)，由此產(chǎn)生的計(jì)算機(jī)化系統(tǒng)安全性問(wèn)題成為GLP機(jī)構(gòu)以及行政管理監(jiān)督部門(mén)關(guān)注的重點(diǎn)。作者從計(jì)算機(jī)化系統(tǒng)安全性的概念及范圍、安全要素以及安全事件的管理等方面進(jìn)行了簡(jiǎn)要闡述，以期為我國(guó)藥物臨床前安全性評(píng)價(jià)GLP機(jī)構(gòu)中計(jì)算機(jī)化系統(tǒng)的廣泛應(yīng)用提供支持和幫助，從而促進(jìn)我國(guó)藥物研發(fā)以及安全性評(píng)價(jià)策略與國(guó)際接軌。
采用計(jì)算機(jī)化系統(tǒng)進(jìn)行數(shù)據(jù)采集和分析是目前藥物臨床前安全性評(píng)價(jià)研究的趨勢(shì)，由此產(chǎn)生的計(jì)算機(jī)化系統(tǒng)安全性問(wèn)題成為GLP機(jī)構(gòu)以及行政管理監(jiān)督部門(mén)關(guān)注的重點(diǎn)。作者從計(jì)算機(jī)化系統(tǒng)安全性的概念及范圍、安全要素以及安全事件的管理等方面進(jìn)行了簡(jiǎn)要闡述，以期為我國(guó)藥物臨床前安全性評(píng)價(jià)GLP機(jī)構(gòu)中計(jì)算機(jī)化系統(tǒng)的廣泛應(yīng)用提供支持和幫助，從而促進(jìn)我國(guó)藥物研發(fā)以及安全性評(píng)價(jià)策略與國(guó)際接軌。
2020, 43(1):157-165.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.01.030
摘要:
苦參堿能防治二乙基亞硝胺誘發(fā)大鼠原發(fā)性肝癌和小鼠肝癌H22細(xì)胞移植瘤在小鼠體內(nèi)的生長(zhǎng)。體外實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)苦參堿能濃度相關(guān)地抑制肝癌H22細(xì)胞、SMMC-7721細(xì)胞、BEL-7402細(xì)胞、BEL-7404細(xì)胞、Hep3B細(xì)胞、QGY細(xì)胞、QGY/CDDP細(xì)胞、97H細(xì)胞、CRBH-7919細(xì)胞、CRBH-7919/mdr1細(xì)胞增殖、黏附、遷移、侵襲并誘導(dǎo)凋亡，也能誘導(dǎo)人肝癌SMMC-7721細(xì)胞、BEL-7402細(xì)胞、BEL-7404細(xì)胞、化學(xué)品誘發(fā)肝癌大鼠體內(nèi)的低分化肝卵圓細(xì)胞分化，也能提高荷瘤機(jī)體的免疫調(diào)節(jié)功能。臨床上苦參堿注射液正在試用于肝癌的治療和復(fù)發(fā)的預(yù)防。
苦參堿能防治二乙基亞硝胺誘發(fā)大鼠原發(fā)性肝癌和小鼠肝癌H22細(xì)胞移植瘤在小鼠體內(nèi)的生長(zhǎng)。體外實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)苦參堿能濃度相關(guān)地抑制肝癌H22細(xì)胞、SMMC-7721細(xì)胞、BEL-7402細(xì)胞、BEL-7404細(xì)胞、Hep3B細(xì)胞、QGY細(xì)胞、QGY/CDDP細(xì)胞、97H細(xì)胞、CRBH-7919細(xì)胞、CRBH-7919/mdr1細(xì)胞增殖、黏附、遷移、侵襲并誘導(dǎo)凋亡，也能誘導(dǎo)人肝癌SMMC-7721細(xì)胞、BEL-7402細(xì)胞、BEL-7404細(xì)胞、化學(xué)品誘發(fā)肝癌大鼠體內(nèi)的低分化肝卵圓細(xì)胞分化，也能提高荷瘤機(jī)體的免疫調(diào)節(jié)功能。臨床上苦參堿注射液正在試用于肝癌的治療和復(fù)發(fā)的預(yù)防。
2020, 43(1):166-172.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.01.031
摘要:
心肌灌注顯像藥物負(fù)荷試驗(yàn)是針對(duì)臨床檢查中不能耐受運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)的患者展開(kāi)的檢查。研究顯示腺苷A2A受體激動(dòng)藥瑞加德松可以很好地避免傳統(tǒng)心肌缺血激發(fā)劑惡心、嘔吐、支氣管痙攣、呼吸困難、胸痛、頭痛等不良反應(yīng)，具有起效快、作用時(shí)間長(zhǎng)、效果穩(wěn)定、副作用小等優(yōu)點(diǎn)，且檢查時(shí)操作更加簡(jiǎn)便，已在國(guó)外市場(chǎng)得到了廣泛認(rèn)可，為心肌灌注顯像檢查提供很大幫助。就瑞加德松的藥理作用、臨床應(yīng)用特點(diǎn)、不良反應(yīng)等進(jìn)行綜述。
心肌灌注顯像藥物負(fù)荷試驗(yàn)是針對(duì)臨床檢查中不能耐受運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)的患者展開(kāi)的檢查。研究顯示腺苷A2A受體激動(dòng)藥瑞加德松可以很好地避免傳統(tǒng)心肌缺血激發(fā)劑惡心、嘔吐、支氣管痙攣、呼吸困難、胸痛、頭痛等不良反應(yīng)，具有起效快、作用時(shí)間長(zhǎng)、效果穩(wěn)定、副作用小等優(yōu)點(diǎn)，且檢查時(shí)操作更加簡(jiǎn)便，已在國(guó)外市場(chǎng)得到了廣泛認(rèn)可，為心肌灌注顯像檢查提供很大幫助。就瑞加德松的藥理作用、臨床應(yīng)用特點(diǎn)、不良反應(yīng)等進(jìn)行綜述。
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