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主辦：天津藥物研究院 中國藥學(xué)會
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2020年第43卷第1期文章目次
2020, 43(1):1-5.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.01.001
摘要:
《小兒厭食中藥臨床試驗設(shè)計與評價技術(shù)指南》為中華中醫(yī)藥學(xué)會標(biāo)準(zhǔn)化項目——《兒科系列常見病中藥臨床試驗設(shè)計與評價技術(shù)指南》之一。其目的是以臨床價值為導(dǎo)向，在病證結(jié)合模式下，討論具有厭食疾病、兒童和中藥特點的臨床定位、試驗設(shè)計與實施等相關(guān)問題，為中藥治療小兒厭食臨床試驗設(shè)計與評價提供思路和方法。制定過程中先后成立指南工作組、起草專家組和定稿專家組，采用文獻(xiàn)研究和共識會議的方法，最終形成指南送審稿定稿。該《指南》的主要內(nèi)容包括臨床定位、試驗總體設(shè)計、診斷標(biāo)準(zhǔn)與辨證標(biāo)準(zhǔn)、受試者的選擇與退出、給藥方案、有效性評價、安全性觀察、試驗流程、試驗的質(zhì)量控制9部分。希望其制定和發(fā)布，能為申辦者/合同研究組織、研究者在中藥治療厭食及相關(guān)疾病的臨床試驗設(shè)計與評價提供借鑒與參考。
《小兒厭食中藥臨床試驗設(shè)計與評價技術(shù)指南》為中華中醫(yī)藥學(xué)會標(biāo)準(zhǔn)化項目——《兒科系列常見病中藥臨床試驗設(shè)計與評價技術(shù)指南》之一。其目的是以臨床價值為導(dǎo)向，在病證結(jié)合模式下，討論具有厭食疾病、兒童和中藥特點的臨床定位、試驗設(shè)計與實施等相關(guān)問題，為中藥治療小兒厭食臨床試驗設(shè)計與評價提供思路和方法。制定過程中先后成立指南工作組、起草專家組和定稿專家組，采用文獻(xiàn)研究和共識會議的方法，最終形成指南送審稿定稿。該《指南》的主要內(nèi)容包括臨床定位、試驗總體設(shè)計、診斷標(biāo)準(zhǔn)與辨證標(biāo)準(zhǔn)、受試者的選擇與退出、給藥方案、有效性評價、安全性觀察、試驗流程、試驗的質(zhì)量控制9部分。希望其制定和發(fā)布，能為申辦者/合同研究組織、研究者在中藥治療厭食及相關(guān)疾病的臨床試驗設(shè)計與評價提供借鑒與參考。
2020, 43(1):6-15.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.01.002
摘要:
病理學(xué)評估是藥物非臨床安全性評價的重要組成部分，也是確定和解釋毒理學(xué)研究結(jié)果的重要依據(jù)。病理學(xué)同行評議是確保病理學(xué)評估和病理學(xué)報告質(zhì)量的重要步驟。2019年7月，美國食品藥品監(jiān)督管理局（FDA）聯(lián)合其下屬6個中心編寫并頒布了《非臨床毒理學(xué)研究病理學(xué)同行評議指南草案》，以征求各界的意見或建議。美國毒性病理學(xué)會（STP）于2019年9月16日向美國FDA提交了電子版評論。就STP對FDA頒布的《非臨床毒理學(xué)研究病理學(xué)同行評議指南草案》所做的一般性評論、6個關(guān)鍵主題的主要評論及其他方面的補充評論進(jìn)行簡要闡述，以期為我國藥物非臨床安全性評價機(jī)構(gòu)更好地開展病理學(xué)同行評議提供一定參考。
病理學(xué)評估是藥物非臨床安全性評價的重要組成部分，也是確定和解釋毒理學(xué)研究結(jié)果的重要依據(jù)。病理學(xué)同行評議是確保病理學(xué)評估和病理學(xué)報告質(zhì)量的重要步驟。2019年7月，美國食品藥品監(jiān)督管理局（FDA）聯(lián)合其下屬6個中心編寫并頒布了《非臨床毒理學(xué)研究病理學(xué)同行評議指南草案》，以征求各界的意見或建議。美國毒性病理學(xué)會（STP）于2019年9月16日向美國FDA提交了電子版評論。就STP對FDA頒布的《非臨床毒理學(xué)研究病理學(xué)同行評議指南草案》所做的一般性評論、6個關(guān)鍵主題的主要評論及其他方面的補充評論進(jìn)行簡要闡述，以期為我國藥物非臨床安全性評價機(jī)構(gòu)更好地開展病理學(xué)同行評議提供一定參考。
2020, 43(1):16-20.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.01.003
摘要:
結(jié)合當(dāng)前中藥注冊分類的修訂形勢，對中藥新藥申報資料與天然藥物新藥技術(shù)要求進(jìn)行了思考。不同于化學(xué)藥新藥，中藥新藥復(fù)方制劑大多具有可供評價的人用經(jīng)驗，考慮如何應(yīng)用人用經(jīng)驗的不同證據(jù)分級，對申報資料進(jìn)行減免。醫(yī)療機(jī)構(gòu)中藥制劑具有較高證據(jù)級別的中藥臨床應(yīng)用經(jīng)驗，建議對醫(yī)療機(jī)構(gòu)中藥制劑的生產(chǎn)與使用情況進(jìn)行調(diào)研，促進(jìn)醫(yī)療機(jī)構(gòu)中藥制劑向中藥新藥轉(zhuǎn)化，為建立符合中藥特色的審評體系提供參考依據(jù)。另外，基于天然藥物與中藥的藥用物質(zhì)均為復(fù)雜混合物，建議天然藥物新藥的藥學(xué)和藥理毒理學(xué)要求與中藥新藥保持一致，天然藥物新藥的臨床要求參考化學(xué)藥新藥臨床技術(shù)要求。
結(jié)合當(dāng)前中藥注冊分類的修訂形勢，對中藥新藥申報資料與天然藥物新藥技術(shù)要求進(jìn)行了思考。不同于化學(xué)藥新藥，中藥新藥復(fù)方制劑大多具有可供評價的人用經(jīng)驗，考慮如何應(yīng)用人用經(jīng)驗的不同證據(jù)分級，對申報資料進(jìn)行減免。醫(yī)療機(jī)構(gòu)中藥制劑具有較高證據(jù)級別的中藥臨床應(yīng)用經(jīng)驗，建議對醫(yī)療機(jī)構(gòu)中藥制劑的生產(chǎn)與使用情況進(jìn)行調(diào)研，促進(jìn)醫(yī)療機(jī)構(gòu)中藥制劑向中藥新藥轉(zhuǎn)化，為建立符合中藥特色的審評體系提供參考依據(jù)。另外，基于天然藥物與中藥的藥用物質(zhì)均為復(fù)雜混合物，建議天然藥物新藥的藥學(xué)和藥理毒理學(xué)要求與中藥新藥保持一致，天然藥物新藥的臨床要求參考化學(xué)藥新藥臨床技術(shù)要求。
2020, 43(1):21-26.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.01.004
摘要:
目的 研究沙苑子苷A潛在的抗腫瘤作用。方法 利用計算機(jī)模擬方法，采用Discovery StudioTM 4.0（DS）軟件反向?qū)ぐ?，初步探討沙苑子苷A潛在的抗腫瘤靶點，并通過CDOCKER進(jìn)行分子對接初步驗證結(jié)果；建立體外雞胚絨毛尿囊膜（CAM）模型實驗，血管計數(shù)法觀察沙苑子苷A（0.2、0.4、0.8 mg/mL）對CAM新生血管生成的影響。結(jié)果 反向?qū)ぐ薪Y(jié)果表明，沙苑子苷A可調(diào)控原癌基因酪氨酸蛋白激酶（ABL1）、原癌基因酪氨酸蛋白激酶（SRC）、靶點蛋白纖維生長因子受體1（FGFR1）、纖維生長因子受體（FGFR2）和轉(zhuǎn)化生長因子-β（TGF-β）；分子對接結(jié)果證明，沙苑子苷A能夠調(diào)控血管生長相關(guān)靶點；體外CAM實驗結(jié)果發(fā)現(xiàn)，與對照組比較，沙苑子苷A能顯著抑制新生中、小血管的生成（P<0.05、0.01）。結(jié)論沙苑子苷A可能是沙苑子發(fā)揮抗腫瘤作用的主要活性成分，可能通過調(diào)控腫瘤基因的表達(dá)和抑制新生血管的生成發(fā)揮作用。
目的 研究沙苑子苷A潛在的抗腫瘤作用。方法 利用計算機(jī)模擬方法，采用Discovery StudioTM 4.0（DS）軟件反向?qū)ぐ?，初步探討沙苑子苷A潛在的抗腫瘤靶點，并通過CDOCKER進(jìn)行分子對接初步驗證結(jié)果；建立體外雞胚絨毛尿囊膜（CAM）模型實驗，血管計數(shù)法觀察沙苑子苷A（0.2、0.4、0.8 mg/mL）對CAM新生血管生成的影響。結(jié)果 反向?qū)ぐ薪Y(jié)果表明，沙苑子苷A可調(diào)控原癌基因酪氨酸蛋白激酶（ABL1）、原癌基因酪氨酸蛋白激酶（SRC）、靶點蛋白纖維生長因子受體1（FGFR1）、纖維生長因子受體（FGFR2）和轉(zhuǎn)化生長因子-β（TGF-β）；分子對接結(jié)果證明，沙苑子苷A能夠調(diào)控血管生長相關(guān)靶點；體外CAM實驗結(jié)果發(fā)現(xiàn)，與對照組比較，沙苑子苷A能顯著抑制新生中、小血管的生成（P<0.05、0.01）。結(jié)論沙苑子苷A可能是沙苑子發(fā)揮抗腫瘤作用的主要活性成分，可能通過調(diào)控腫瘤基因的表達(dá)和抑制新生血管的生成發(fā)揮作用。
2020, 43(1):27-31.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.01.005
摘要:
目的 利用實時細(xì)胞分析（RTCA）Cardio系統(tǒng)，通過體外細(xì)胞實驗及整體動物實驗評價速效救心丸抗心律失常作用。方法 培養(yǎng)原代大鼠乳鼠心肌細(xì)胞，接種于E-Plate Cardio 96，分析3 600/孔、20 000/孔以及90 000/孔接種濃度心肌細(xì)胞的細(xì)胞指數(shù)（CI）和搏動圖形；MTT法檢測速效救心丸（10、20、40、80、160 μg/mL）對原代心肌細(xì)胞活力的影響；考察速效救心丸（160 μg/mL）對烏頭堿（8 μmol/L）誘發(fā)心律失常的心肌細(xì)胞搏動頻率、搏動幅度的影響；舌下iv烏頭堿50 μg/kg制備大鼠心律失常模型，利用八導(dǎo)生理記錄儀觀察速效救心丸（54、270 mg/kg）對Ⅱ?qū)?lián)心電圖的影響。結(jié)果 20 000/孔為最佳接種濃度，CI值在觀察時間內(nèi)成對數(shù)生長，細(xì)胞形成同步搏動，波形正常且持續(xù)時間長；在10～160μg/mL濃度范圍內(nèi)，速效救心丸對心肌細(xì)胞活力均沒有明顯影響。RTCA Cardio系統(tǒng)檢測結(jié)果顯示，與模型組比較，速效救心丸能顯著降低心肌細(xì)胞搏動速率（P<0.01）、顯著增加心肌細(xì)胞的搏動幅度（P<0.01）。動物實驗發(fā)現(xiàn)，速效救心丸能有效對抗烏頭堿誘導(dǎo)的心律失常、改善烏頭堿對實驗動物RR間期的抑制作用和對心率的促進(jìn)作用、降低烏頭堿誘導(dǎo)的室顫發(fā)生率（P<0.01、0.001）。結(jié)論 RTCA Cardio系統(tǒng)能實現(xiàn)對心肌細(xì)胞的實時監(jiān)測，可以檢測心肌細(xì)胞的搏動情況；速效救心丸能有效對抗烏頭堿誘導(dǎo)的心律失常。
目的 利用實時細(xì)胞分析（RTCA）Cardio系統(tǒng)，通過體外細(xì)胞實驗及整體動物實驗評價速效救心丸抗心律失常作用。方法 培養(yǎng)原代大鼠乳鼠心肌細(xì)胞，接種于E-Plate Cardio 96，分析3 600/孔、20 000/孔以及90 000/孔接種濃度心肌細(xì)胞的細(xì)胞指數(shù)（CI）和搏動圖形；MTT法檢測速效救心丸（10、20、40、80、160 μg/mL）對原代心肌細(xì)胞活力的影響；考察速效救心丸（160 μg/mL）對烏頭堿（8 μmol/L）誘發(fā)心律失常的心肌細(xì)胞搏動頻率、搏動幅度的影響；舌下iv烏頭堿50 μg/kg制備大鼠心律失常模型，利用八導(dǎo)生理記錄儀觀察速效救心丸（54、270 mg/kg）對Ⅱ?qū)?lián)心電圖的影響。結(jié)果 20 000/孔為最佳接種濃度，CI值在觀察時間內(nèi)成對數(shù)生長，細(xì)胞形成同步搏動，波形正常且持續(xù)時間長；在10～160μg/mL濃度范圍內(nèi)，速效救心丸對心肌細(xì)胞活力均沒有明顯影響。RTCA Cardio系統(tǒng)檢測結(jié)果顯示，與模型組比較，速效救心丸能顯著降低心肌細(xì)胞搏動速率（P<0.01）、顯著增加心肌細(xì)胞的搏動幅度（P<0.01）。動物實驗發(fā)現(xiàn)，速效救心丸能有效對抗烏頭堿誘導(dǎo)的心律失常、改善烏頭堿對實驗動物RR間期的抑制作用和對心率的促進(jìn)作用、降低烏頭堿誘導(dǎo)的室顫發(fā)生率（P<0.01、0.001）。結(jié)論 RTCA Cardio系統(tǒng)能實現(xiàn)對心肌細(xì)胞的實時監(jiān)測，可以檢測心肌細(xì)胞的搏動情況；速效救心丸能有效對抗烏頭堿誘導(dǎo)的心律失常。
2020, 43(1):32-41.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.01.006
摘要:
目的 比較注射用益氣復(fù)脈（凍干）（YQFM）尾iv與ig兩種給藥途徑對心肌梗死小鼠的改善作用。方法 采用冠狀動脈左前降支結(jié)扎誘導(dǎo)小鼠急性心肌梗死模型，飼養(yǎng)1周得到慢性心肌梗死模型。分別通過尾iv與ig給藥兩種途徑給予臨床等效劑量的YQFM（0.867 g/kg），通過測定不同給藥時間后血清中乳酸脫氫酶（LDH）和肌酸激酶（CK）水平，比較兩種給藥途徑起效時間。進(jìn)一步開展心臟超聲、超氧化物歧化酶（SOD）測定以及心臟HE染色實驗，評價兩種給藥途徑在連續(xù)給藥3 d后的藥效學(xué)差異。分別ig給予YQFM 0.867、1.734、3.468 g/kg，尾iv給予YQFM 0.867、1.734 g/kg，評價兩種給藥途徑在不同給藥濃度時的藥效差異。結(jié)果 與模型組比較，急性及慢性心肌梗死小鼠iv給藥3 d或ig給藥7 d后，血清LDH和CK水平顯著降低（P<0.05、0.01、0.001），說明iv給藥組起效時間早于ig給藥組。連續(xù)給藥3 d后，iv給藥組在改善心臟功能、降低LDH、CK水平，提高SOD活性方面均顯著優(yōu)于ig給藥組；兩種給藥途徑均可改善心肌梗死小鼠心臟病理組織形態(tài)。相同給藥劑量下，iv給藥組較ig給藥組對急性或慢性心肌梗死小鼠的保護(hù)作用更加顯著。結(jié)論 iv給予YQFM對于急性或慢性心肌梗死模型小鼠的改善作用較ig給藥途徑更加迅速、高效。
目的 比較注射用益氣復(fù)脈（凍干）（YQFM）尾iv與ig兩種給藥途徑對心肌梗死小鼠的改善作用。方法 采用冠狀動脈左前降支結(jié)扎誘導(dǎo)小鼠急性心肌梗死模型，飼養(yǎng)1周得到慢性心肌梗死模型。分別通過尾iv與ig給藥兩種途徑給予臨床等效劑量的YQFM（0.867 g/kg），通過測定不同給藥時間后血清中乳酸脫氫酶（LDH）和肌酸激酶（CK）水平，比較兩種給藥途徑起效時間。進(jìn)一步開展心臟超聲、超氧化物歧化酶（SOD）測定以及心臟HE染色實驗，評價兩種給藥途徑在連續(xù)給藥3 d后的藥效學(xué)差異。分別ig給予YQFM 0.867、1.734、3.468 g/kg，尾iv給予YQFM 0.867、1.734 g/kg，評價兩種給藥途徑在不同給藥濃度時的藥效差異。結(jié)果 與模型組比較，急性及慢性心肌梗死小鼠iv給藥3 d或ig給藥7 d后，血清LDH和CK水平顯著降低（P<0.05、0.01、0.001），說明iv給藥組起效時間早于ig給藥組。連續(xù)給藥3 d后，iv給藥組在改善心臟功能、降低LDH、CK水平，提高SOD活性方面均顯著優(yōu)于ig給藥組；兩種給藥途徑均可改善心肌梗死小鼠心臟病理組織形態(tài)。相同給藥劑量下，iv給藥組較ig給藥組對急性或慢性心肌梗死小鼠的保護(hù)作用更加顯著。結(jié)論 iv給予YQFM對于急性或慢性心肌梗死模型小鼠的改善作用較ig給藥途徑更加迅速、高效。
2020, 43(1):42-51.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.01.007
摘要:
目的 探討姜黃素通過調(diào)控miR-7641/PTPN14分子軸抑制乳腺癌發(fā)展進(jìn)程的分子機(jī)制。方法 采用實時熒光定量PCR（qRT-PCR）檢測乳腺癌患者癌組織及細(xì)胞系中miR-7641表達(dá)情況；使用Kaplan-Meier方法作乳腺癌患者生存曲線；采用不同濃度的姜黃素處理細(xì)胞，或轉(zhuǎn)染miR-7641 mimic、Anti-miR-7641及pcDNA-PTPN14載體，采用qRT-PCR檢測miR-7641表達(dá)情況，MTT實驗及克隆形成實驗檢測細(xì)胞增殖能力，Transwell小室法檢測細(xì)胞遷移及侵襲，western blotting檢測Ki67、pcDNA、CyclinD1、Bax、Bcl-2、caspase-3、caspase-8蛋白表達(dá)水平，采用雙熒光素酶報告基因系統(tǒng)檢測miR-7641與PTPN14靶向調(diào)控關(guān)系。結(jié)果 與癌旁組織或乳腺正常上皮細(xì)胞比較，miR-7641在乳腺癌患者癌組織及乳腺癌細(xì)胞系中高表達(dá)（P<0.01、0.001），且miR-7641能夠明顯促進(jìn)乳腺癌細(xì)胞的增殖、遷移及侵襲（P<0.05、0.01、0.001），并促進(jìn)Ki67、pcDNA、CyclinD1、Bcl-2蛋白表達(dá)，抑制Bax、caspase-3、caspase-8蛋白表達(dá)；miR-7641與PTPN14 3'-UTR靶向結(jié)合，姜黃素通過miR-7641/PTPN14分子軸抑制乳腺癌細(xì)胞的增殖、遷移及侵襲（P<0.01、0.001），并抑制Ki67、pcDNA、CyclinD1、Bax蛋白表達(dá)，促進(jìn)Bcl-2、caspase-3、caspase-8蛋白表達(dá)。結(jié)論 姜黃素可通過下調(diào)miR-7641促進(jìn)PTPN14表達(dá)，進(jìn)而抑制乳腺癌細(xì)胞的增殖、遷移及侵襲。
目的 探討姜黃素通過調(diào)控miR-7641/PTPN14分子軸抑制乳腺癌發(fā)展進(jìn)程的分子機(jī)制。方法 采用實時熒光定量PCR（qRT-PCR）檢測乳腺癌患者癌組織及細(xì)胞系中miR-7641表達(dá)情況；使用Kaplan-Meier方法作乳腺癌患者生存曲線；采用不同濃度的姜黃素處理細(xì)胞，或轉(zhuǎn)染miR-7641 mimic、Anti-miR-7641及pcDNA-PTPN14載體，采用qRT-PCR檢測miR-7641表達(dá)情況，MTT實驗及克隆形成實驗檢測細(xì)胞增殖能力，Transwell小室法檢測細(xì)胞遷移及侵襲，western blotting檢測Ki67、pcDNA、CyclinD1、Bax、Bcl-2、caspase-3、caspase-8蛋白表達(dá)水平，采用雙熒光素酶報告基因系統(tǒng)檢測miR-7641與PTPN14靶向調(diào)控關(guān)系。結(jié)果 與癌旁組織或乳腺正常上皮細(xì)胞比較，miR-7641在乳腺癌患者癌組織及乳腺癌細(xì)胞系中高表達(dá)（P<0.01、0.001），且miR-7641能夠明顯促進(jìn)乳腺癌細(xì)胞的增殖、遷移及侵襲（P<0.05、0.01、0.001），并促進(jìn)Ki67、pcDNA、CyclinD1、Bcl-2蛋白表達(dá)，抑制Bax、caspase-3、caspase-8蛋白表達(dá)；miR-7641與PTPN14 3'-UTR靶向結(jié)合，姜黃素通過miR-7641/PTPN14分子軸抑制乳腺癌細(xì)胞的增殖、遷移及侵襲（P<0.01、0.001），并抑制Ki67、pcDNA、CyclinD1、Bax蛋白表達(dá)，促進(jìn)Bcl-2、caspase-3、caspase-8蛋白表達(dá)。結(jié)論 姜黃素可通過下調(diào)miR-7641促進(jìn)PTPN14表達(dá)，進(jìn)而抑制乳腺癌細(xì)胞的增殖、遷移及侵襲。
2020, 43(1):52-56.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.01.008
摘要:
目的 利用多巴胺堿性條件下自組裝成聚合法制備葉酸（FA）靶向的紫杉醇（PTX）納米粒（NPs），并對其進(jìn)行表征，探究體外抗宮頸癌效果。方法 采用反溶劑沉淀法聯(lián)合高壓均質(zhì)制備PTX-PEG2000PCL2000 NPs，將鹽酸多巴胺置于堿性條件下，其在NPs的表面氧化自聚合形成聚多巴胺（PDA）薄層，隨后將FA對其表面修飾，得到PTX-PDA-FA NPs。利用動態(tài)光散射法、透射電鏡法考察NPs的粒徑及形態(tài)，高效液相法測定PTX含量，考察NPs的穩(wěn)定性、溶血性、體外釋放等表征、用MTT法評價NPs對HeLa細(xì)胞的細(xì)胞毒作用。結(jié)果 成功制得PTX-PDA-FANPs，粒徑（182.9±3.921）nm，分散指數(shù)（PDI）值為0.113±0.026，Zeta電位為-29.2 mV，透射電鏡下呈棒狀。NPs在5%葡萄糖、血漿中基本穩(wěn)定；無溶血現(xiàn)象；在體外持續(xù)緩慢釋放。MTT結(jié)果顯示，與無FA靶向的NPs比較，PTX-PDA-FA NPs對HeLa細(xì)胞表現(xiàn)出更高的抑制率。結(jié)論 利用PDA法表面功能化是一種更加安全快捷的制備靶向NPs的方法，能夠更好的實現(xiàn)增效減毒，是非常有潛力的納米給藥系統(tǒng)。
目的 利用多巴胺堿性條件下自組裝成聚合法制備葉酸（FA）靶向的紫杉醇（PTX）納米粒（NPs），并對其進(jìn)行表征，探究體外抗宮頸癌效果。方法 采用反溶劑沉淀法聯(lián)合高壓均質(zhì)制備PTX-PEG2000PCL2000 NPs，將鹽酸多巴胺置于堿性條件下，其在NPs的表面氧化自聚合形成聚多巴胺（PDA）薄層，隨后將FA對其表面修飾，得到PTX-PDA-FA NPs。利用動態(tài)光散射法、透射電鏡法考察NPs的粒徑及形態(tài)，高效液相法測定PTX含量，考察NPs的穩(wěn)定性、溶血性、體外釋放等表征、用MTT法評價NPs對HeLa細(xì)胞的細(xì)胞毒作用。結(jié)果 成功制得PTX-PDA-FANPs，粒徑（182.9±3.921）nm，分散指數(shù)（PDI）值為0.113±0.026，Zeta電位為-29.2 mV，透射電鏡下呈棒狀。NPs在5%葡萄糖、血漿中基本穩(wěn)定；無溶血現(xiàn)象；在體外持續(xù)緩慢釋放。MTT結(jié)果顯示，與無FA靶向的NPs比較，PTX-PDA-FA NPs對HeLa細(xì)胞表現(xiàn)出更高的抑制率。結(jié)論 利用PDA法表面功能化是一種更加安全快捷的制備靶向NPs的方法，能夠更好的實現(xiàn)增效減毒，是非常有潛力的納米給藥系統(tǒng)。
2020, 43(1):57-60.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.01.009
摘要:
目的 研究氯霉素潑尼松搽劑抗Ⅳ型（遲發(fā)型）變態(tài)反應(yīng)的藥理作用。方法 C57BL/6/ICR健康小鼠隨機(jī)分為對照組、基質(zhì)組、模型組、莫米松乳膏組和氯霉素潑尼松搽劑高、中、低劑量組［分別給予高、中、低濃度（含氯霉素20、10、5 mg/mL，潑尼松1.00、0.50、0.25 mg/mL）的氯霉素潑尼松搽劑］。采用二硝基氯苯（DNCB）丙酮溶液誘發(fā)小鼠IV型變態(tài)反應(yīng)，觀察耳腫脹度、胸腺/脾臟指數(shù)；以4-氨基吡啶（4-AP）誘發(fā)小鼠皮膚局部瘙癢模型，觀察舔體反應(yīng)次數(shù)；用磷酸組織胺的累計劑量為指標(biāo)測定小鼠致癢閾。結(jié)果 與模型組比較，氯霉素潑尼松搽劑各劑量組均能顯著抑制小鼠耳腫脹度增加（P<0.05），顯著抑制胸腺指數(shù)的增加（P<0.05），高劑量組能顯著抑制脾臟指數(shù)的增加（P<0.05）；中、高劑量組小鼠舔體反應(yīng)次數(shù)顯著下降（P<0.05）；各劑量組的磷酸組織胺致癢閾顯著高于模型組和基質(zhì)組（P<0.05）；且作用均呈劑量相關(guān)性。結(jié)論 氯霉素潑尼松搽劑局部外用具有良好的抗Ⅳ型變態(tài)反應(yīng)和止癢作用，該制劑適用于臨床具有Ⅳ型變態(tài)反應(yīng)特征的皮損治療。
目的 研究氯霉素潑尼松搽劑抗Ⅳ型（遲發(fā)型）變態(tài)反應(yīng)的藥理作用。方法 C57BL/6/ICR健康小鼠隨機(jī)分為對照組、基質(zhì)組、模型組、莫米松乳膏組和氯霉素潑尼松搽劑高、中、低劑量組［分別給予高、中、低濃度（含氯霉素20、10、5 mg/mL，潑尼松1.00、0.50、0.25 mg/mL）的氯霉素潑尼松搽劑］。采用二硝基氯苯（DNCB）丙酮溶液誘發(fā)小鼠IV型變態(tài)反應(yīng)，觀察耳腫脹度、胸腺/脾臟指數(shù)；以4-氨基吡啶（4-AP）誘發(fā)小鼠皮膚局部瘙癢模型，觀察舔體反應(yīng)次數(shù)；用磷酸組織胺的累計劑量為指標(biāo)測定小鼠致癢閾。結(jié)果 與模型組比較，氯霉素潑尼松搽劑各劑量組均能顯著抑制小鼠耳腫脹度增加（P<0.05），顯著抑制胸腺指數(shù)的增加（P<0.05），高劑量組能顯著抑制脾臟指數(shù)的增加（P<0.05）；中、高劑量組小鼠舔體反應(yīng)次數(shù)顯著下降（P<0.05）；各劑量組的磷酸組織胺致癢閾顯著高于模型組和基質(zhì)組（P<0.05）；且作用均呈劑量相關(guān)性。結(jié)論 氯霉素潑尼松搽劑局部外用具有良好的抗Ⅳ型變態(tài)反應(yīng)和止癢作用，該制劑適用于臨床具有Ⅳ型變態(tài)反應(yīng)特征的皮損治療。
2020, 43(1):61-65.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.01.010
摘要:
目的 探究透骨消痛膠囊對大鼠骨性關(guān)節(jié)炎的抑制作用。方法 將大鼠隨機(jī)分成5組：對照組、模型組及透骨消痛膠囊低、中、高劑量（0.93、1.86、3.72 g/kg）組，除對照組外，采用手術(shù)方法構(gòu)建SD大鼠骨性關(guān)節(jié)炎模型，對照和模型組ig給予等量生理鹽水，每天1次，持續(xù)8周。給藥結(jié)束后，大鼠眼眶取血后分離血清，處死大鼠取膝關(guān)節(jié)軟骨。軟骨組織HE染色后用改良Mankin評分細(xì)則進(jìn)行評分；實時熒光定量PCR（qRT-PCR）和Western blotting檢測軟骨中基質(zhì)金屬蛋白酶（MMP）-2和MMP-13的表達(dá)；ELASA法檢測血清炎性介質(zhì)的表達(dá)。結(jié)果 與模型組比較，透骨消痛膠囊0.93、1.86、3.72 g/kg劑量組HE染色評分均顯著升高（P<0.05），MMP-2、MMP-13 mRNA和蛋白水平均顯著降低（P<0.01）；血清腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）和白細(xì)胞介素-1β（IL-1β）水平均顯著降低（P<0.01）。結(jié)論 透骨消痛膠囊可以顯著抑制大鼠骨性關(guān)節(jié)炎，機(jī)制與降低MMP-2、MMP-13表達(dá)，降低血清炎癥因子TNF-α、VEGF、IL-6和IL-1-β水平相關(guān)。
目的 探究透骨消痛膠囊對大鼠骨性關(guān)節(jié)炎的抑制作用。方法 將大鼠隨機(jī)分成5組：對照組、模型組及透骨消痛膠囊低、中、高劑量（0.93、1.86、3.72 g/kg）組，除對照組外，采用手術(shù)方法構(gòu)建SD大鼠骨性關(guān)節(jié)炎模型，對照和模型組ig給予等量生理鹽水，每天1次，持續(xù)8周。給藥結(jié)束后，大鼠眼眶取血后分離血清，處死大鼠取膝關(guān)節(jié)軟骨。軟骨組織HE染色后用改良Mankin評分細(xì)則進(jìn)行評分；實時熒光定量PCR（qRT-PCR）和Western blotting檢測軟骨中基質(zhì)金屬蛋白酶（MMP）-2和MMP-13的表達(dá)；ELASA法檢測血清炎性介質(zhì)的表達(dá)。結(jié)果 與模型組比較，透骨消痛膠囊0.93、1.86、3.72 g/kg劑量組HE染色評分均顯著升高（P<0.05），MMP-2、MMP-13 mRNA和蛋白水平均顯著降低（P<0.01）；血清腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）和白細(xì)胞介素-1β（IL-1β）水平均顯著降低（P<0.01）。結(jié)論 透骨消痛膠囊可以顯著抑制大鼠骨性關(guān)節(jié)炎，機(jī)制與降低MMP-2、MMP-13表達(dá)，降低血清炎癥因子TNF-α、VEGF、IL-6和IL-1-β水平相關(guān)。
2020, 43(1):66-71.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.01.011
摘要:
目的 探索阿霉素不同的給藥劑量和注射次數(shù)對模型的影響，確定阿霉素腎病大鼠模型的最佳造模條件。方法 54只成年雄性SD大鼠隨機(jī)分為對照及模型A、B、C、D、E、F 7組，對照組于造模第1天尾iv生理鹽水；模型A、B、C組于造模第1天分別尾iv阿霉素5.5、6.0、6.5 mg/kg；分別于造模第1、8天，模型D組尾iv阿霉素4.0、2.0 mg/kg，模型E組尾iv阿霉素4.0、2.5 mg/kg，模型F組尾iv阿霉素4.0、3.5 mg/kg。觀察注射阿霉素后大鼠的一般狀態(tài)、體質(zhì)量、攝食量；于造模第4周末麻醉并處死大鼠，生化自動分析儀檢測尿白蛋白/尿肌酐比值（ACR）、血清生化指標(biāo)；HE染色觀察腎臟組織形態(tài)學(xué)改變。結(jié)果 造模后，模型組大部分出現(xiàn)脫毛、腹瀉、攝食量減少、體質(zhì)量增長緩慢等癥狀。與對照組比較，各模型組于給藥第1周ACR開始升高，且模型C、E、F組明顯高于對照組（P<0.01），單次造模組于第3周達(dá)峰，并于造模第4周開始出現(xiàn)不同程度的回調(diào)，而分次模型組呈現(xiàn)出持續(xù)穩(wěn)定增長，于第4周達(dá)峰。除F組尿素氮（BUN）高于對照組外，各模型組BUN、肌酐（CREA）、總蛋白（TP）、白蛋白（ALB）均有不同程度降低；大部分模型組總膽固醇（TC）和三酰甘油（TG）明顯高于對照組（P<0.05、0.01）。病理切片顯示，各模型組腎小球和腎小管出現(xiàn)不同程度損傷，且隨造模劑量上升病變加重。結(jié)論 經(jīng)改良間隔1周2次重復(fù)尾iv阿霉素可以高效、成功地建立阿霉素腎病大鼠模型，較其他造模組腎功能及病理改變更為典型、穩(wěn)定，效果更佳。
目的 探索阿霉素不同的給藥劑量和注射次數(shù)對模型的影響，確定阿霉素腎病大鼠模型的最佳造模條件。方法 54只成年雄性SD大鼠隨機(jī)分為對照及模型A、B、C、D、E、F 7組，對照組于造模第1天尾iv生理鹽水；模型A、B、C組于造模第1天分別尾iv阿霉素5.5、6.0、6.5 mg/kg；分別于造模第1、8天，模型D組尾iv阿霉素4.0、2.0 mg/kg，模型E組尾iv阿霉素4.0、2.5 mg/kg，模型F組尾iv阿霉素4.0、3.5 mg/kg。觀察注射阿霉素后大鼠的一般狀態(tài)、體質(zhì)量、攝食量；于造模第4周末麻醉并處死大鼠，生化自動分析儀檢測尿白蛋白/尿肌酐比值（ACR）、血清生化指標(biāo)；HE染色觀察腎臟組織形態(tài)學(xué)改變。結(jié)果 造模后，模型組大部分出現(xiàn)脫毛、腹瀉、攝食量減少、體質(zhì)量增長緩慢等癥狀。與對照組比較，各模型組于給藥第1周ACR開始升高，且模型C、E、F組明顯高于對照組（P<0.01），單次造模組于第3周達(dá)峰，并于造模第4周開始出現(xiàn)不同程度的回調(diào)，而分次模型組呈現(xiàn)出持續(xù)穩(wěn)定增長，于第4周達(dá)峰。除F組尿素氮（BUN）高于對照組外，各模型組BUN、肌酐（CREA）、總蛋白（TP）、白蛋白（ALB）均有不同程度降低；大部分模型組總膽固醇（TC）和三酰甘油（TG）明顯高于對照組（P<0.05、0.01）。病理切片顯示，各模型組腎小球和腎小管出現(xiàn)不同程度損傷，且隨造模劑量上升病變加重。結(jié)論 經(jīng)改良間隔1周2次重復(fù)尾iv阿霉素可以高效、成功地建立阿霉素腎病大鼠模型，較其他造模組腎功能及病理改變更為典型、穩(wěn)定，效果更佳。
2020, 43(1):72-76.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.01.012
摘要:
目的 比較吉姆薩、巴氏和邵氏染色在大鼠陰道脫落細(xì)胞中的染色效果以及對正確判斷動情周期的影響，確定最佳染色方法。方法 對11～12周齡的SD大鼠連續(xù)15 d每天上午同一時間采用灌洗法進(jìn)行陰道涂片，使用吉姆薩、巴氏和邵氏染色液進(jìn)行染色，觀察染色效果，并對三種染色方法的靈敏度、特異度和正確率進(jìn)行比較。結(jié)果 吉姆薩染色的細(xì)胞顏色單一，不利于分辯各細(xì)胞類型。巴氏和邵氏染色的細(xì)胞顏色豐富，可將不同角化程度的細(xì)胞染成不同顏色，更有助于動情周期的準(zhǔn)確判斷，且邵氏較巴氏更易于上色；和吉姆薩和巴氏染色相比，邵氏染色靈敏度、特異度最高，而且閱片結(jié)果的正確率也是最高。結(jié)論 邵氏染色法能更好地反應(yīng)細(xì)胞的形態(tài)結(jié)構(gòu)，有利于正確的判斷大鼠動情周期，且染色過程耗時少，閱片時間短，是一種具有良好實用性的大鼠陰道涂片染色方法。
目的 比較吉姆薩、巴氏和邵氏染色在大鼠陰道脫落細(xì)胞中的染色效果以及對正確判斷動情周期的影響，確定最佳染色方法。方法 對11～12周齡的SD大鼠連續(xù)15 d每天上午同一時間采用灌洗法進(jìn)行陰道涂片，使用吉姆薩、巴氏和邵氏染色液進(jìn)行染色，觀察染色效果，并對三種染色方法的靈敏度、特異度和正確率進(jìn)行比較。結(jié)果 吉姆薩染色的細(xì)胞顏色單一，不利于分辯各細(xì)胞類型。巴氏和邵氏染色的細(xì)胞顏色豐富，可將不同角化程度的細(xì)胞染成不同顏色，更有助于動情周期的準(zhǔn)確判斷，且邵氏較巴氏更易于上色；和吉姆薩和巴氏染色相比，邵氏染色靈敏度、特異度最高，而且閱片結(jié)果的正確率也是最高。結(jié)論 邵氏染色法能更好地反應(yīng)細(xì)胞的形態(tài)結(jié)構(gòu)，有利于正確的判斷大鼠動情周期，且染色過程耗時少，閱片時間短，是一種具有良好實用性的大鼠陰道涂片染色方法。
2020, 43(1):77-81.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.01.013
摘要:
目的 建立一種簡便、快速、靈敏的測定大鼠多柔比星血藥濃度的超高效液相-質(zhì)譜聯(lián)用（UPLC-MS/MS）法，并將其應(yīng)用于注射用鹽酸多柔比星大鼠體內(nèi)毒代動力學(xué)實驗。方法 采用ACQUITY UPLC® BEH C18（50 mm×2.1 mm，1.7 μm）色譜柱，流動相為0.1%甲酸（含2 mmol/L甲酸銨）水溶液-乙腈，梯度洗脫。體積流量為0.4 mL/min，進(jìn)樣量為10 μL。采用電噴霧離子源（ESI），多反應(yīng)監(jiān)測（MRM）方式掃描，以正離子方式進(jìn)行檢測，蛋白沉淀法提取樣品。用于定量分析的離子對分別為多柔比星m/z 544.43→m/z 397.08，內(nèi)標(biāo)地西泮m/z 285.02→154.40。SD大鼠30只，按體質(zhì)量隨機(jī)分為3組，分別單次iv 52.2、61.4、72.3 mg/m2鹽酸多柔比星后測定血藥濃度，并用DAS 3.1.4軟件計算毒代參數(shù)。結(jié)果 血漿中內(nèi)源性物質(zhì)不干擾待測物和內(nèi)標(biāo)的測定，多柔比星在0.5～100 ng/mL范圍內(nèi)線性關(guān)系良好，定量下限為0.5 ng/mL。多柔比星在0.5、1、20、80 ng/mL 4個濃度的批內(nèi)批間精密度RSD值為3.21%～12.79%。多柔比星在1、80 ng/mL的提取回收率和基質(zhì)效應(yīng)分別為102.00%～103.75%和79.27%～89.34%。SD大鼠分別單次iv給予注射用鹽酸多柔比星52.2、61.4、72.3 mg/m2后，多柔比星在大鼠體內(nèi)的AUC0-t分別為（2 318.78±282.65）、（3 203.11±829.41）和（3 326.96±546.04） ng·h/mL，C0.083h分別為（1 720.50±851.19）、（3 363.00±1 458.84）和（2 156.50±919.90）ng/mL。結(jié)論 建立的UPLC-MS/MS分析方法靈敏度高、樣品處理方法簡單、樣品分析時間短，可以應(yīng)用于大鼠多柔比星毒代動力學(xué)試驗中。
目的 建立一種簡便、快速、靈敏的測定大鼠多柔比星血藥濃度的超高效液相-質(zhì)譜聯(lián)用（UPLC-MS/MS）法，并將其應(yīng)用于注射用鹽酸多柔比星大鼠體內(nèi)毒代動力學(xué)實驗。方法 采用ACQUITY UPLC® BEH C18（50 mm×2.1 mm，1.7 μm）色譜柱，流動相為0.1%甲酸（含2 mmol/L甲酸銨）水溶液-乙腈，梯度洗脫。體積流量為0.4 mL/min，進(jìn)樣量為10 μL。采用電噴霧離子源（ESI），多反應(yīng)監(jiān)測（MRM）方式掃描，以正離子方式進(jìn)行檢測，蛋白沉淀法提取樣品。用于定量分析的離子對分別為多柔比星m/z 544.43→m/z 397.08，內(nèi)標(biāo)地西泮m/z 285.02→154.40。SD大鼠30只，按體質(zhì)量隨機(jī)分為3組，分別單次iv 52.2、61.4、72.3 mg/m2鹽酸多柔比星后測定血藥濃度，并用DAS 3.1.4軟件計算毒代參數(shù)。結(jié)果 血漿中內(nèi)源性物質(zhì)不干擾待測物和內(nèi)標(biāo)的測定，多柔比星在0.5～100 ng/mL范圍內(nèi)線性關(guān)系良好，定量下限為0.5 ng/mL。多柔比星在0.5、1、20、80 ng/mL 4個濃度的批內(nèi)批間精密度RSD值為3.21%～12.79%。多柔比星在1、80 ng/mL的提取回收率和基質(zhì)效應(yīng)分別為102.00%～103.75%和79.27%～89.34%。SD大鼠分別單次iv給予注射用鹽酸多柔比星52.2、61.4、72.3 mg/m2后，多柔比星在大鼠體內(nèi)的AUC0-t分別為（2 318.78±282.65）、（3 203.11±829.41）和（3 326.96±546.04） ng·h/mL，C0.083h分別為（1 720.50±851.19）、（3 363.00±1 458.84）和（2 156.50±919.90）ng/mL。結(jié)論 建立的UPLC-MS/MS分析方法靈敏度高、樣品處理方法簡單、樣品分析時間短，可以應(yīng)用于大鼠多柔比星毒代動力學(xué)試驗中。
2020, 43(1):82-86.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.01.014
摘要:
目的 研究金蓮花中酚酸類化合物在大鼠肝微粒體內(nèi)的轉(zhuǎn)化特征。方法 建立體外大鼠肝微粒體轉(zhuǎn)化模型，模擬金蓮花中原金蓮酸、金蓮花苷、藜蘆酸在大鼠肝臟內(nèi)的代謝過程，采用液相色譜質(zhì)譜聯(lián)用（LC-MS）法對代謝成分進(jìn)行檢測和分析。結(jié)果 在大鼠肝微粒體的作用下，原金蓮酸轉(zhuǎn)化為1個產(chǎn)物，分子式為C19H23O10，推測為原金蓮酸的葡萄糖醛酸化反應(yīng)產(chǎn)物；金蓮花苷轉(zhuǎn)化為2個產(chǎn)物，分別為C25H36O14和C18H24O9，推測分別為增加1糖基和脫甲基生成的轉(zhuǎn)化產(chǎn)物；藜蘆酸轉(zhuǎn)化為1個產(chǎn)物，分子式為C8H8O4，推測2種結(jié)構(gòu)，各為脫掉1個甲基的產(chǎn)物。結(jié)論 金蓮花酚酸類化合物在大鼠肝微粒體中主要發(fā)生脫甲基化、糖苷化、葡萄糖醛酸化反應(yīng)，為明確金蓮花酚酸類成分的體內(nèi)轉(zhuǎn)化規(guī)律和代謝特征提供依據(jù)。
目的 研究金蓮花中酚酸類化合物在大鼠肝微粒體內(nèi)的轉(zhuǎn)化特征。方法 建立體外大鼠肝微粒體轉(zhuǎn)化模型，模擬金蓮花中原金蓮酸、金蓮花苷、藜蘆酸在大鼠肝臟內(nèi)的代謝過程，采用液相色譜質(zhì)譜聯(lián)用（LC-MS）法對代謝成分進(jìn)行檢測和分析。結(jié)果 在大鼠肝微粒體的作用下，原金蓮酸轉(zhuǎn)化為1個產(chǎn)物，分子式為C19H23O10，推測為原金蓮酸的葡萄糖醛酸化反應(yīng)產(chǎn)物；金蓮花苷轉(zhuǎn)化為2個產(chǎn)物，分別為C25H36O14和C18H24O9，推測分別為增加1糖基和脫甲基生成的轉(zhuǎn)化產(chǎn)物；藜蘆酸轉(zhuǎn)化為1個產(chǎn)物，分子式為C8H8O4，推測2種結(jié)構(gòu)，各為脫掉1個甲基的產(chǎn)物。結(jié)論 金蓮花酚酸類化合物在大鼠肝微粒體中主要發(fā)生脫甲基化、糖苷化、葡萄糖醛酸化反應(yīng)，為明確金蓮花酚酸類成分的體內(nèi)轉(zhuǎn)化規(guī)律和代謝特征提供依據(jù)。
2020, 43(1):87-90.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.01.015
摘要:
目的 建立UPLC-MS/MS測定比格犬血漿中的五味子醇甲血藥濃度分析方法。方法 采用ACQUITY UPLC® BEH C18色譜柱（50 mm×2.1 mm，1.7 μm），流動相為0.1%乙酸水-甲醇梯度洗脫，體積流量為0.4 mL/min。柱溫40℃，進(jìn)樣量5 μL。采用電噴霧（ESI）正離子模式進(jìn)行多反應(yīng)（MRM）監(jiān)測，五味子醇甲和利伐沙班（內(nèi)標(biāo)）的定量離子對分別為m/z 433.20→384.30、437.19→145.13。結(jié)果 五味子醇甲在0.2～100 ng/mL線性關(guān)系良好（r=0.999 6），最低定量限為0.2 ng/mL，批內(nèi)、批間精密度分別為2.04%～7.62%、3.72%～8.29%；基質(zhì)效應(yīng)及提取回收率分別為95.7%～103%、81.2%～106%；穩(wěn)定性結(jié)果均符合生物樣品檢測指導(dǎo)原則。結(jié)論 建立的UPLC-MS/MS方法快速、簡單、靈敏度高，能滿足五味子醇甲血藥濃度測定及其藥動學(xué)研究。
目的 建立UPLC-MS/MS測定比格犬血漿中的五味子醇甲血藥濃度分析方法。方法 采用ACQUITY UPLC® BEH C18色譜柱（50 mm×2.1 mm，1.7 μm），流動相為0.1%乙酸水-甲醇梯度洗脫，體積流量為0.4 mL/min。柱溫40℃，進(jìn)樣量5 μL。采用電噴霧（ESI）正離子模式進(jìn)行多反應(yīng)（MRM）監(jiān)測，五味子醇甲和利伐沙班（內(nèi)標(biāo)）的定量離子對分別為m/z 433.20→384.30、437.19→145.13。結(jié)果 五味子醇甲在0.2～100 ng/mL線性關(guān)系良好（r=0.999 6），最低定量限為0.2 ng/mL，批內(nèi)、批間精密度分別為2.04%～7.62%、3.72%～8.29%；基質(zhì)效應(yīng)及提取回收率分別為95.7%～103%、81.2%～106%；穩(wěn)定性結(jié)果均符合生物樣品檢測指導(dǎo)原則。結(jié)論 建立的UPLC-MS/MS方法快速、簡單、靈敏度高，能滿足五味子醇甲血藥濃度測定及其藥動學(xué)研究。
2020, 43(1):91-94.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.01.016
摘要:
目的 探討托伐普坦片聯(lián)合鹽酸多巴胺注射液和呋塞米注射液對頑固性心力衰竭患者心功能及各實驗室指標(biāo)的影響。方法 選取延安大學(xué)附屬醫(yī)院2015年11月—2018年11月100例頑固性心力衰竭患者的臨床資料進(jìn)行回顧性研究，根據(jù)就診順序?qū)⑹茉囌叻纸M為對照組（50例）和觀察組（50例）。對照組患者將20 mg鹽酸多巴胺注射液加入到生理鹽水35 mL中靜脈泵入，滴速2 mL/h，1次/d，7 d為1療程。同時給予20～60 mL呋塞米注射液靜脈滴注，連續(xù)治療3 d。觀察組患者在對照組的基礎(chǔ)上口服托伐普坦片治療，1片/次，1次/d。連續(xù)治療7 d。比較兩組患者的治療總有效率、治療前后各心功能指標(biāo)、各血流動力學(xué)指標(biāo)及N末端B型利鈉肽原（NT-proBNP）水平變化，以及用藥安全性。結(jié)果 治療后，觀察組治療總有效率為94.00%，對照組治療總有效率為74.00%，兩組比較存在統(tǒng)計學(xué)差異（P<0.05）。治療后，兩組患者左室收縮末期內(nèi)徑（LVESD）、左室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD）較治療前顯著降低，左心射血分?jǐn)?shù)（LVEF）及6 min步行距離較治療前均顯著升高（P<0.05）；且觀察組以上指標(biāo)均顯著優(yōu)于對照組（P<0.05）。治療后，兩組患者每搏指數(shù)（SI）、速度指數(shù)（VI）、收縮壓（SBP）、心率（HR）、血鈉（Na+）、預(yù)射血期（PEP）、心臟指數(shù)（CI）、收縮時間比率（STR）、心輸出量（CO）、每搏輸出量（SV）及NT-proBNP水平較治療前均顯著改善（P<0.05），且觀察組血流動力學(xué)指標(biāo)變化及NTproBNP水平顯著優(yōu)于對照組（P<0.05）。兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義。結(jié)論 托伐普坦片聯(lián)合鹽酸多巴胺注射液和呋塞米注射液可有效改善患者的心功能、各血流動力學(xué)指標(biāo)及NT-proBNP水平，療效安全顯著，值得在頑固性心力衰竭治療中應(yīng)用推廣。
目的 探討托伐普坦片聯(lián)合鹽酸多巴胺注射液和呋塞米注射液對頑固性心力衰竭患者心功能及各實驗室指標(biāo)的影響。方法 選取延安大學(xué)附屬醫(yī)院2015年11月—2018年11月100例頑固性心力衰竭患者的臨床資料進(jìn)行回顧性研究，根據(jù)就診順序?qū)⑹茉囌叻纸M為對照組（50例）和觀察組（50例）。對照組患者將20 mg鹽酸多巴胺注射液加入到生理鹽水35 mL中靜脈泵入，滴速2 mL/h，1次/d，7 d為1療程。同時給予20～60 mL呋塞米注射液靜脈滴注，連續(xù)治療3 d。觀察組患者在對照組的基礎(chǔ)上口服托伐普坦片治療，1片/次，1次/d。連續(xù)治療7 d。比較兩組患者的治療總有效率、治療前后各心功能指標(biāo)、各血流動力學(xué)指標(biāo)及N末端B型利鈉肽原（NT-proBNP）水平變化，以及用藥安全性。結(jié)果 治療后，觀察組治療總有效率為94.00%，對照組治療總有效率為74.00%，兩組比較存在統(tǒng)計學(xué)差異（P<0.05）。治療后，兩組患者左室收縮末期內(nèi)徑（LVESD）、左室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD）較治療前顯著降低，左心射血分?jǐn)?shù)（LVEF）及6 min步行距離較治療前均顯著升高（P<0.05）；且觀察組以上指標(biāo)均顯著優(yōu)于對照組（P<0.05）。治療后，兩組患者每搏指數(shù)（SI）、速度指數(shù)（VI）、收縮壓（SBP）、心率（HR）、血鈉（Na+）、預(yù)射血期（PEP）、心臟指數(shù)（CI）、收縮時間比率（STR）、心輸出量（CO）、每搏輸出量（SV）及NT-proBNP水平較治療前均顯著改善（P<0.05），且觀察組血流動力學(xué)指標(biāo)變化及NTproBNP水平顯著優(yōu)于對照組（P<0.05）。兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義。結(jié)論 托伐普坦片聯(lián)合鹽酸多巴胺注射液和呋塞米注射液可有效改善患者的心功能、各血流動力學(xué)指標(biāo)及NT-proBNP水平，療效安全顯著，值得在頑固性心力衰竭治療中應(yīng)用推廣。
2020, 43(1):95-97.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.01.017
摘要:
目的 探討百蕊顆粒聯(lián)合頭孢克洛顆粒治療小兒急性支氣管炎的臨床療效。方法 選取2017年5月—2019年5月在海南醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院進(jìn)行治療的86例急性支氣管炎患兒為研究對象，根據(jù)用藥的差別將患兒分為觀察組（43例）和對照組（43例）。對照組給予頭孢克洛顆粒，20～40 mg/（kg·d），分3次給予，1日總量不超過1 g；觀察組在對照組基礎(chǔ)上口服百蕊顆粒，5 g/次，3次/d。兩組患兒均經(jīng)7 d治療后進(jìn)行效果對比。結(jié)果 經(jīng)治療，對照組總有效率為81.40%，顯著低于觀察組的97.67%，兩組比較差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。治療后，觀察組咳嗽咳痰、喘息氣急、發(fā)熱及肺部啰音消失時間均短于對照組，兩組比較差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。經(jīng)治療，兩組血清超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）、降鈣素原（PCT）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、可溶性髓系細(xì)胞觸發(fā)受體-1（sTREM-1）水平均顯著下降，同組治療前后比較差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）；且觀察組血清學(xué)指標(biāo)顯著低于對照組，兩組比較差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 百蕊顆粒聯(lián)合頭孢克洛顆粒治療小兒急性支氣管炎可顯著促進(jìn)患兒癥狀改善，降低炎癥細(xì)胞因子水平，具有良好的臨床應(yīng)用價值。
目的 探討百蕊顆粒聯(lián)合頭孢克洛顆粒治療小兒急性支氣管炎的臨床療效。方法 選取2017年5月—2019年5月在海南醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院進(jìn)行治療的86例急性支氣管炎患兒為研究對象，根據(jù)用藥的差別將患兒分為觀察組（43例）和對照組（43例）。對照組給予頭孢克洛顆粒，20～40 mg/（kg·d），分3次給予，1日總量不超過1 g；觀察組在對照組基礎(chǔ)上口服百蕊顆粒，5 g/次，3次/d。兩組患兒均經(jīng)7 d治療后進(jìn)行效果對比。結(jié)果 經(jīng)治療，對照組總有效率為81.40%，顯著低于觀察組的97.67%，兩組比較差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。治療后，觀察組咳嗽咳痰、喘息氣急、發(fā)熱及肺部啰音消失時間均短于對照組，兩組比較差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。經(jīng)治療，兩組血清超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）、降鈣素原（PCT）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、可溶性髓系細(xì)胞觸發(fā)受體-1（sTREM-1）水平均顯著下降，同組治療前后比較差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）；且觀察組血清學(xué)指標(biāo)顯著低于對照組，兩組比較差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 百蕊顆粒聯(lián)合頭孢克洛顆粒治療小兒急性支氣管炎可顯著促進(jìn)患兒癥狀改善，降低炎癥細(xì)胞因子水平，具有良好的臨床應(yīng)用價值。
2020, 43(1):98-102.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.01.018
摘要:
目的 探討胃炎寧顆粒聯(lián)合膠體果膠鉍膠囊治療慢性萎縮性胃炎的臨床療效。方法 選取2017年4月—2018年4月在儋州市人民醫(yī)院進(jìn)行治療110例慢性萎縮性胃炎患者作為研究對象，根據(jù)入院的順序?qū)⒒颊叻譃橛^察組（55例）和對照組（55例）。對照組給予膠體果膠鉍膠囊，2粒/次，4次/d；觀察組在對照組的基礎(chǔ)上口服胃炎寧顆粒，15 g/次，3次/d。兩組均治療4周。觀察兩組患者的臨床療效，同時比較兩組治療前后的癥候積分、SF-36量表評分、血清炎性因子水平和血清學(xué)指標(biāo)。結(jié)果 經(jīng)治療，對照組有效率為85.45%，顯著低于觀察組的98.18%，兩組比較差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組相關(guān)臨床癥候積分均顯著降低（P<0.05），且以觀察組最為明顯（P<0.05）。治療后，兩組SF-36量表評分均顯著提高（P<0.05），且以觀察組最明顯（P<0.05）。治療后，兩組在血清超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）、白細(xì)胞介素-8（IL-8）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、可溶性白細(xì)胞介素-2受體（sIL-2R）水平均顯著改善（P<0.05），且觀察組更為明顯（P<0.05）。治療后，兩組血清前列腺素E2（PGE2）、血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）、胃泌素（GAS）、胃泌素-17（G-17）、生長抑素（SS）水平均顯著改善（P<0.05），且觀察組更明顯（P<0.05）。結(jié)論 胃炎寧顆粒聯(lián)合膠體果膠鉍膠囊治療慢性萎縮性胃炎可有效改善患者臨床癥狀，降低機(jī)體炎癥反應(yīng)和改善機(jī)體血清學(xué)指標(biāo)水平，具有良好臨床應(yīng)用價值。
目的 探討胃炎寧顆粒聯(lián)合膠體果膠鉍膠囊治療慢性萎縮性胃炎的臨床療效。方法 選取2017年4月—2018年4月在儋州市人民醫(yī)院進(jìn)行治療110例慢性萎縮性胃炎患者作為研究對象，根據(jù)入院的順序?qū)⒒颊叻譃橛^察組（55例）和對照組（55例）。對照組給予膠體果膠鉍膠囊，2粒/次，4次/d；觀察組在對照組的基礎(chǔ)上口服胃炎寧顆粒，15 g/次，3次/d。兩組均治療4周。觀察兩組患者的臨床療效，同時比較兩組治療前后的癥候積分、SF-36量表評分、血清炎性因子水平和血清學(xué)指標(biāo)。結(jié)果 經(jīng)治療，對照組有效率為85.45%，顯著低于觀察組的98.18%，兩組比較差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組相關(guān)臨床癥候積分均顯著降低（P<0.05），且以觀察組最為明顯（P<0.05）。治療后，兩組SF-36量表評分均顯著提高（P<0.05），且以觀察組最明顯（P<0.05）。治療后，兩組在血清超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）、白細(xì)胞介素-8（IL-8）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、可溶性白細(xì)胞介素-2受體（sIL-2R）水平均顯著改善（P<0.05），且觀察組更為明顯（P<0.05）。治療后，兩組血清前列腺素E2（PGE2）、血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）、胃泌素（GAS）、胃泌素-17（G-17）、生長抑素（SS）水平均顯著改善（P<0.05），且觀察組更明顯（P<0.05）。結(jié)論 胃炎寧顆粒聯(lián)合膠體果膠鉍膠囊治療慢性萎縮性胃炎可有效改善患者臨床癥狀，降低機(jī)體炎癥反應(yīng)和改善機(jī)體血清學(xué)指標(biāo)水平，具有良好臨床應(yīng)用價值。
2020, 43(1):103-106.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.01.019
摘要:
目的 比較甲氨蝶呤片與雷公藤多苷片分別聯(lián)合來氟米特片治療類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的臨床效果。方法 選取2016年1月—2018年12月在宿州市立醫(yī)院就診的68例類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者作為研究對象，采用單純隨機(jī)分組法將患者分為觀察組（n=34）和對照組（n=34）。對照組給予患者口服雷公藤多苷片20 mg，3次/d，同時給予口服來氟米特片20 mg，1次/d。觀察組給予患者口服甲氨蝶呤片10 mg，1次/周，同時給予口服來氟米特20 mg，1次/d。兩組均連續(xù)用藥3個月。對比兩組患者的臨床療效、臨床癥狀、C反應(yīng)蛋白（CRP）、紅細(xì)胞沉降率（ESR）和類風(fēng)濕因子（RF）水平。結(jié)果 治療后，觀察組總有效率為97.06%顯著高于對照組的70.59%（P<0.05）。治療后，觀察組臨床癥狀（晨僵時間、關(guān)節(jié)腫脹數(shù)和關(guān)節(jié)疼痛數(shù)）顯著少于對照組（P<0.05）。治療后，CRP、ESR和RF水平均顯著低于對照組（P<0.05）。兩組不良反應(yīng)發(fā)生分別為8.82%和5.88%，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。結(jié)論 甲氨蝶呤片聯(lián)合來氟米特片治療類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎效果優(yōu)于雷公藤多苷片聯(lián)合來氟米特來氟米特片，且安全性良好，值得臨床推廣。
目的 比較甲氨蝶呤片與雷公藤多苷片分別聯(lián)合來氟米特片治療類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的臨床效果。方法 選取2016年1月—2018年12月在宿州市立醫(yī)院就診的68例類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者作為研究對象，采用單純隨機(jī)分組法將患者分為觀察組（n=34）和對照組（n=34）。對照組給予患者口服雷公藤多苷片20 mg，3次/d，同時給予口服來氟米特片20 mg，1次/d。觀察組給予患者口服甲氨蝶呤片10 mg，1次/周，同時給予口服來氟米特20 mg，1次/d。兩組均連續(xù)用藥3個月。對比兩組患者的臨床療效、臨床癥狀、C反應(yīng)蛋白（CRP）、紅細(xì)胞沉降率（ESR）和類風(fēng)濕因子（RF）水平。結(jié)果 治療后，觀察組總有效率為97.06%顯著高于對照組的70.59%（P<0.05）。治療后，觀察組臨床癥狀（晨僵時間、關(guān)節(jié)腫脹數(shù)和關(guān)節(jié)疼痛數(shù)）顯著少于對照組（P<0.05）。治療后，CRP、ESR和RF水平均顯著低于對照組（P<0.05）。兩組不良反應(yīng)發(fā)生分別為8.82%和5.88%，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。結(jié)論 甲氨蝶呤片聯(lián)合來氟米特片治療類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎效果優(yōu)于雷公藤多苷片聯(lián)合來氟米特來氟米特片，且安全性良好，值得臨床推廣。
2020, 43(1):107-110.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.01.020
摘要:
目的 探究瑞舒伐他汀鈣片聯(lián)合鹽酸二甲雙胍片對2型糖尿病并發(fā)非酒精性脂肪性肝病患者的肝功能指標(biāo)、炎癥因子水平及生化指標(biāo)的影響。方法 選擇延安市人民醫(yī)院于2017年10月—2018年10月收治的2型糖尿病并發(fā)非酒精性脂肪性肝病患者600例，根據(jù)其入院順序隨機(jī)均分為兩組，每組各300例。對照組給予患者鹽酸二甲雙胍片進(jìn)行治療，500 mg/次，2次/d。觀察組在對照組基礎(chǔ)上聯(lián)合瑞舒伐他汀鈣片進(jìn)行治療，10 mg/次，1次/d。兩組均持續(xù)治療2個月。對比兩組的肝功能指標(biāo)、炎癥因子水平及生化指標(biāo)。結(jié)果 治療后，兩組的丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（ALT）、門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST）、堿性磷酸酶（ALP）、谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶（GGT）等肝功能指標(biāo)均比治療前顯著降低（P<0.05）；且觀察組顯著低于對照組（P<0.05）。治療后，兩組的白介素-6（IL-6）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、C反應(yīng)蛋白（CRP）等炎癥因子水平均比治療前顯著降低（P<0.05），且觀察組顯著低于對照組（P<0.05）。治療后，兩組的同型半胱氨酸（Hcy）、胱抑素C（CysC）、豬硫氧還蛋白相互作用蛋白（TXNIP）均比治療前顯著降低（P<0.05），且觀察組顯著低于對照組（P<0.05）；而Nesfatin-1水平均比治療前顯著升高（P<0.05），且觀察組顯著高于對照組（P<0.05）。結(jié)論 瑞舒伐他汀鈣片聯(lián)合鹽酸二甲雙胍片可有效改善2型糖尿病并發(fā)非酒精性脂肪性肝病患者的肝功能指標(biāo)和抑制炎癥反應(yīng)，并調(diào)節(jié)患者血清Nesfatin-1等生化指標(biāo)水平，臨床應(yīng)用效果顯著。
目的 探究瑞舒伐他汀鈣片聯(lián)合鹽酸二甲雙胍片對2型糖尿病并發(fā)非酒精性脂肪性肝病患者的肝功能指標(biāo)、炎癥因子水平及生化指標(biāo)的影響。方法 選擇延安市人民醫(yī)院于2017年10月—2018年10月收治的2型糖尿病并發(fā)非酒精性脂肪性肝病患者600例，根據(jù)其入院順序隨機(jī)均分為兩組，每組各300例。對照組給予患者鹽酸二甲雙胍片進(jìn)行治療，500 mg/次，2次/d。觀察組在對照組基礎(chǔ)上聯(lián)合瑞舒伐他汀鈣片進(jìn)行治療，10 mg/次，1次/d。兩組均持續(xù)治療2個月。對比兩組的肝功能指標(biāo)、炎癥因子水平及生化指標(biāo)。結(jié)果 治療后，兩組的丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（ALT）、門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST）、堿性磷酸酶（ALP）、谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶（GGT）等肝功能指標(biāo)均比治療前顯著降低（P<0.05）；且觀察組顯著低于對照組（P<0.05）。治療后，兩組的白介素-6（IL-6）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、C反應(yīng)蛋白（CRP）等炎癥因子水平均比治療前顯著降低（P<0.05），且觀察組顯著低于對照組（P<0.05）。治療后，兩組的同型半胱氨酸（Hcy）、胱抑素C（CysC）、豬硫氧還蛋白相互作用蛋白（TXNIP）均比治療前顯著降低（P<0.05），且觀察組顯著低于對照組（P<0.05）；而Nesfatin-1水平均比治療前顯著升高（P<0.05），且觀察組顯著高于對照組（P<0.05）。結(jié)論 瑞舒伐他汀鈣片聯(lián)合鹽酸二甲雙胍片可有效改善2型糖尿病并發(fā)非酒精性脂肪性肝病患者的肝功能指標(biāo)和抑制炎癥反應(yīng)，并調(diào)節(jié)患者血清Nesfatin-1等生化指標(biāo)水平，臨床應(yīng)用效果顯著。
2020, 43(1):111-114.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.01.021
摘要:
目的 探討松齡血脈康膠囊聯(lián)合非諾貝特膠囊治療糖尿病合血脂代謝異常的臨床療效。方法 選取2016年7月—2018年7月在南平市第一醫(yī)院就診的260例糖尿病合血脂代謝異?；颊?，隨機(jī)分為觀察組（n=130）和對照組（n=130）。對照組患者口服非諾貝特膠囊，200 mg/次，1次/d。觀察組在對照組基礎(chǔ)上給予松齡血脈康膠囊，3粒/次，3次/d。4周為1個療程，兩組患者均治療2個療程。觀察兩組患者的臨床療效，比較兩組的糖代謝指標(biāo)、血脂代謝指標(biāo)及不良反應(yīng)發(fā)生情況。結(jié)果 治療后，與對照組總有效率（80.00%）比較，觀察組總有效率（93.85%）顯著升高（P<0.05）。治療后，兩組空腹血糖（FBG）、餐后2 h血糖（2 hPG）、糖化血紅蛋白（HbA1c）和胰島素抵抗指數(shù)（HOMA-IR）水平均顯著低于治療前（P<0.05），且觀察組糖代謝指標(biāo)顯著低于對照組（P<0.05）。治療后，兩組總膽固醇（TC）、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白（HDL-C）和低密度脂蛋白（LDL-C）水平與治療前比較均顯著改善（P<0.05），且觀察組血脂代謝指標(biāo)顯著優(yōu)于對照組（P<0.05）。兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義。結(jié)論 松齡血脈康膠囊聯(lián)合非諾貝特膠囊可有效改善糖尿病合血脂代謝異?；颊叩难呛脱?，值得臨床推廣。
目的 探討松齡血脈康膠囊聯(lián)合非諾貝特膠囊治療糖尿病合血脂代謝異常的臨床療效。方法 選取2016年7月—2018年7月在南平市第一醫(yī)院就診的260例糖尿病合血脂代謝異?；颊?，隨機(jī)分為觀察組（n=130）和對照組（n=130）。對照組患者口服非諾貝特膠囊，200 mg/次，1次/d。觀察組在對照組基礎(chǔ)上給予松齡血脈康膠囊，3粒/次，3次/d。4周為1個療程，兩組患者均治療2個療程。觀察兩組患者的臨床療效，比較兩組的糖代謝指標(biāo)、血脂代謝指標(biāo)及不良反應(yīng)發(fā)生情況。結(jié)果 治療后，與對照組總有效率（80.00%）比較，觀察組總有效率（93.85%）顯著升高（P<0.05）。治療后，兩組空腹血糖（FBG）、餐后2 h血糖（2 hPG）、糖化血紅蛋白（HbA1c）和胰島素抵抗指數(shù)（HOMA-IR）水平均顯著低于治療前（P<0.05），且觀察組糖代謝指標(biāo)顯著低于對照組（P<0.05）。治療后，兩組總膽固醇（TC）、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白（HDL-C）和低密度脂蛋白（LDL-C）水平與治療前比較均顯著改善（P<0.05），且觀察組血脂代謝指標(biāo)顯著優(yōu)于對照組（P<0.05）。兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義。結(jié)論 松齡血脈康膠囊聯(lián)合非諾貝特膠囊可有效改善糖尿病合血脂代謝異?；颊叩难呛脱?，值得臨床推廣。
2020, 43(1):115-119.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.01.022
摘要:
目的 探討長春胺緩釋膠囊聯(lián)合羥苯磺酸鈣分散片治療非增殖期糖尿病視網(wǎng)膜病變的臨床效果。方法 選取2015年3月—2018年12月遼寧省人民醫(yī)院治療的200例非增殖期糖尿病視網(wǎng)膜病變患者（共383只患眼）作為研究對象，采用隨機(jī)數(shù)字表法將患者其隨機(jī)分成觀察組（n=100例，195眼）與對照組（n=100例，188眼）。對照組患者口服羥苯磺酸鈣分散片，2片/次，3次/d。觀察組在對照組基礎(chǔ)上口服長春胺緩釋膠囊，1粒/次，2次/d。兩組均治療3個月。觀察兩組臨床療效，比較兩組治療前后的最佳矯正中心視力（BCVA）、眼底檢查相關(guān)指標(biāo)、血流變學(xué)指標(biāo)、視網(wǎng)膜中央動脈血流動力學(xué)參數(shù)及不良反應(yīng)發(fā)生情況。結(jié)果 治療后，觀察組總有效率為94.9%，顯著高于對照組的87.2%（P<0.05）。兩組治療后BCVA較治療前均顯著提高，黃斑中心凹視網(wǎng)膜厚度（CMT）均顯著減小，微血管瘤數(shù)則均顯著減少，而視網(wǎng)膜血管滲漏（VL）、毛細(xì)血管無灌注區(qū)（CNP）面積均顯著縮小，視網(wǎng)膜平均循環(huán)時間（MCT）均顯著縮短（P<0.05）；且觀察組治療后BCVA和眼底檢查相關(guān)參數(shù)的改善效果均更顯著（P<0.05）。與治療前相比，兩組治療后紅細(xì)胞聚集指數(shù)（RCAI）、血漿黏度（PV）均顯著下降，而紅細(xì)胞變形指數(shù)（RDI）均顯著升高（P<0.05）；且治療后，觀察組RCAI、PV均顯著低于對照組同期，RDI則顯著更高（P<0.05）。兩組治療后患眼視網(wǎng)膜中央動脈收縮期峰值（PSV）、舒張末期血流速度（EDV）較治療前均顯著增高，阻力指數(shù)（RI）則均顯著降低（P<0.05）；治療后，觀察組患眼視網(wǎng)膜中央動脈各項血流動力學(xué)參數(shù)的改善效果均更顯著（P<0.05）。治療期間，觀察組不良反應(yīng)發(fā)生率為5.0%，與對照組的3.0%比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義。結(jié)論 長春胺緩釋膠囊聯(lián)合羥苯磺酸鈣分散片治療非增殖期糖尿病視網(wǎng)膜病變的整體療效良好，有助于提高患者視力，改善眼底病變，糾正體內(nèi)血流變學(xué)異常，改善視網(wǎng)膜血流動力學(xué)，且安全可靠，值得臨床推廣應(yīng)用。
目的 探討長春胺緩釋膠囊聯(lián)合羥苯磺酸鈣分散片治療非增殖期糖尿病視網(wǎng)膜病變的臨床效果。方法 選取2015年3月—2018年12月遼寧省人民醫(yī)院治療的200例非增殖期糖尿病視網(wǎng)膜病變患者（共383只患眼）作為研究對象，采用隨機(jī)數(shù)字表法將患者其隨機(jī)分成觀察組（n=100例，195眼）與對照組（n=100例，188眼）。對照組患者口服羥苯磺酸鈣分散片，2片/次，3次/d。觀察組在對照組基礎(chǔ)上口服長春胺緩釋膠囊，1粒/次，2次/d。兩組均治療3個月。觀察兩組臨床療效，比較兩組治療前后的最佳矯正中心視力（BCVA）、眼底檢查相關(guān)指標(biāo)、血流變學(xué)指標(biāo)、視網(wǎng)膜中央動脈血流動力學(xué)參數(shù)及不良反應(yīng)發(fā)生情況。結(jié)果 治療后，觀察組總有效率為94.9%，顯著高于對照組的87.2%（P<0.05）。兩組治療后BCVA較治療前均顯著提高，黃斑中心凹視網(wǎng)膜厚度（CMT）均顯著減小，微血管瘤數(shù)則均顯著減少，而視網(wǎng)膜血管滲漏（VL）、毛細(xì)血管無灌注區(qū)（CNP）面積均顯著縮小，視網(wǎng)膜平均循環(huán)時間（MCT）均顯著縮短（P<0.05）；且觀察組治療后BCVA和眼底檢查相關(guān)參數(shù)的改善效果均更顯著（P<0.05）。與治療前相比，兩組治療后紅細(xì)胞聚集指數(shù)（RCAI）、血漿黏度（PV）均顯著下降，而紅細(xì)胞變形指數(shù)（RDI）均顯著升高（P<0.05）；且治療后，觀察組RCAI、PV均顯著低于對照組同期，RDI則顯著更高（P<0.05）。兩組治療后患眼視網(wǎng)膜中央動脈收縮期峰值（PSV）、舒張末期血流速度（EDV）較治療前均顯著增高，阻力指數(shù)（RI）則均顯著降低（P<0.05）；治療后，觀察組患眼視網(wǎng)膜中央動脈各項血流動力學(xué)參數(shù)的改善效果均更顯著（P<0.05）。治療期間，觀察組不良反應(yīng)發(fā)生率為5.0%，與對照組的3.0%比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義。結(jié)論 長春胺緩釋膠囊聯(lián)合羥苯磺酸鈣分散片治療非增殖期糖尿病視網(wǎng)膜病變的整體療效良好，有助于提高患者視力，改善眼底病變，糾正體內(nèi)血流變學(xué)異常，改善視網(wǎng)膜血流動力學(xué)，且安全可靠，值得臨床推廣應(yīng)用。
2020, 43(1):120-124.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.01.023
摘要:
目的 探討女珍顆粒聯(lián)合佐匹克隆片治療更年期失眠癥的臨床療效。方法 選取2016年3月—2018年10月在內(nèi)蒙古自治區(qū)精神衛(wèi)生中心進(jìn)行治療的82例更年期失眠患者為研究對象，根據(jù)用藥的差別分為觀察組（41例）和對照組（41例）。對照組給予佐匹克隆片，7.5 mg/次，1次/d，睡前服用；觀察組在對照組基礎(chǔ)上口服女珍顆粒，6 g/次，3次/d。兩組均治療4周后進(jìn)行效果對比。結(jié)果 經(jīng)治療，對照組有效率為82.92%，顯著低于治療組95.12%（P<0.05）。經(jīng)治療，兩組患者匹茲堡睡眠質(zhì)量指數(shù)量表（PSQI）評分降低；多導(dǎo)睡眠監(jiān)測（PSG）中入睡時間、覺醒時間降低，總睡眠時間增加，睡眠效率提高；睡眠結(jié)構(gòu)中I期時間縮短，II、III期及快速動眼期時間延長（P<0.05），且觀察組睡眠情況顯著優(yōu)于對照組（P<0.05）。經(jīng)治療，兩組患者血清中神經(jīng)遞質(zhì)去甲腎上腺素（NE）、5-羥色胺（5-HT）、多巴胺（DA）水平顯著升高（P<0.05），且觀察組神經(jīng)遞質(zhì)水平顯著高于對照組（P<0.05）。經(jīng)治療，兩組焦慮自評量表評分（SAS）、抑郁自評量表評分（SDS）、SCL-90、Hamilton抑郁量表（HAMD）評分均顯著降低（P<0.05），且觀察組上述評分顯著低于對照組（P<0.05）。結(jié)論 女珍顆粒聯(lián)合佐匹克隆片治療更年期失眠癥效果良好，可有效減輕失眠癥狀，改善患者負(fù)面情緒，提高患者生活質(zhì)量，有著良好臨床應(yīng)用價值。
目的 探討女珍顆粒聯(lián)合佐匹克隆片治療更年期失眠癥的臨床療效。方法 選取2016年3月—2018年10月在內(nèi)蒙古自治區(qū)精神衛(wèi)生中心進(jìn)行治療的82例更年期失眠患者為研究對象，根據(jù)用藥的差別分為觀察組（41例）和對照組（41例）。對照組給予佐匹克隆片，7.5 mg/次，1次/d，睡前服用；觀察組在對照組基礎(chǔ)上口服女珍顆粒，6 g/次，3次/d。兩組均治療4周后進(jìn)行效果對比。結(jié)果 經(jīng)治療，對照組有效率為82.92%，顯著低于治療組95.12%（P<0.05）。經(jīng)治療，兩組患者匹茲堡睡眠質(zhì)量指數(shù)量表（PSQI）評分降低；多導(dǎo)睡眠監(jiān)測（PSG）中入睡時間、覺醒時間降低，總睡眠時間增加，睡眠效率提高；睡眠結(jié)構(gòu)中I期時間縮短，II、III期及快速動眼期時間延長（P<0.05），且觀察組睡眠情況顯著優(yōu)于對照組（P<0.05）。經(jīng)治療，兩組患者血清中神經(jīng)遞質(zhì)去甲腎上腺素（NE）、5-羥色胺（5-HT）、多巴胺（DA）水平顯著升高（P<0.05），且觀察組神經(jīng)遞質(zhì)水平顯著高于對照組（P<0.05）。經(jīng)治療，兩組焦慮自評量表評分（SAS）、抑郁自評量表評分（SDS）、SCL-90、Hamilton抑郁量表（HAMD）評分均顯著降低（P<0.05），且觀察組上述評分顯著低于對照組（P<0.05）。結(jié)論 女珍顆粒聯(lián)合佐匹克隆片治療更年期失眠癥效果良好，可有效減輕失眠癥狀，改善患者負(fù)面情緒，提高患者生活質(zhì)量，有著良好臨床應(yīng)用價值。
2020, 43(1):125-128.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.01.024
摘要:
目的 研究甲基多巴片聯(lián)合苯磺酸氨氯地平片對妊娠高血壓疾病的療效。方法 選擇2016年1月—2019年1月西安交通大學(xué)醫(yī)學(xué)部附屬三二〇一醫(yī)院收治的74例妊娠高血壓疾病患者作為研究對象，根據(jù)入院的順序，采用數(shù)字表法將患者隨機(jī)分為兩組。其中對照組清晨空腹服用苯磺酸氨氯地平片，5 mg/次，1次/d。觀察組聯(lián)合口服甲基多巴片，250 mg/次，3次/d。兩組均給藥1周。觀察兩組的臨床療效，比較兩組患者的妊娠結(jié)局，血壓、血肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）和24 h尿蛋白水平。結(jié)果 治療后，觀察組治療的總有效率顯著高于對照組（P<0.05）。治療后，觀察組的胎盤早剝率、產(chǎn)后出血率、胎兒窘迫率、剖宮產(chǎn)率、低體質(zhì)量兒率以及新生兒窒息率均明顯低于對照組（P<0.05）。兩組治療后的收縮壓（SBP）、平均動脈壓（MAP）和舒張壓（DBP）均明顯降低（P<0.05），且觀察組顯著低于對照組（P<0.05）。兩組治療后的24 h尿蛋白水平均顯著降低（P<0.05），且觀察組顯著低于對照組（P<0.05），而Cr和BUN水平治療前后兩組均無統(tǒng)計學(xué)差異。結(jié)論 甲基多巴片聯(lián)合苯磺酸氨氯地平片對妊娠高血壓疾病具有較好的療效，能有效控制血壓，改善妊娠結(jié)局和腎功能。
目的 研究甲基多巴片聯(lián)合苯磺酸氨氯地平片對妊娠高血壓疾病的療效。方法 選擇2016年1月—2019年1月西安交通大學(xué)醫(yī)學(xué)部附屬三二〇一醫(yī)院收治的74例妊娠高血壓疾病患者作為研究對象，根據(jù)入院的順序，采用數(shù)字表法將患者隨機(jī)分為兩組。其中對照組清晨空腹服用苯磺酸氨氯地平片，5 mg/次，1次/d。觀察組聯(lián)合口服甲基多巴片，250 mg/次，3次/d。兩組均給藥1周。觀察兩組的臨床療效，比較兩組患者的妊娠結(jié)局，血壓、血肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）和24 h尿蛋白水平。結(jié)果 治療后，觀察組治療的總有效率顯著高于對照組（P<0.05）。治療后，觀察組的胎盤早剝率、產(chǎn)后出血率、胎兒窘迫率、剖宮產(chǎn)率、低體質(zhì)量兒率以及新生兒窒息率均明顯低于對照組（P<0.05）。兩組治療后的收縮壓（SBP）、平均動脈壓（MAP）和舒張壓（DBP）均明顯降低（P<0.05），且觀察組顯著低于對照組（P<0.05）。兩組治療后的24 h尿蛋白水平均顯著降低（P<0.05），且觀察組顯著低于對照組（P<0.05），而Cr和BUN水平治療前后兩組均無統(tǒng)計學(xué)差異。結(jié)論 甲基多巴片聯(lián)合苯磺酸氨氯地平片對妊娠高血壓疾病具有較好的療效，能有效控制血壓，改善妊娠結(jié)局和腎功能。
2020, 43(1):129-132.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.01.025
摘要:
目的 探討產(chǎn)后逐瘀膠囊聯(lián)合馬來酸麥角新堿注射液治療產(chǎn)后出血的臨床療效。方法 選取2018年2月—2019年4月在萬寧市人民醫(yī)院進(jìn)行治療的82例產(chǎn)后出血患者為研究對象，根據(jù)用藥的差別將患者分為觀察組（41例）和對照組（41例）。對照組iv馬來酸麥角新堿注射液，0.2 mg/次，必要時可2～4 h重復(fù)注射1次，最多5次；觀察組在對照組基礎(chǔ)上給予產(chǎn)后逐瘀膠囊，0.9 g/次，3次/d。兩組均治療4 d。觀察兩組的臨床療效和產(chǎn)后出血量，同時比較兩組治療前后的血紅蛋白（Hb）、D-二聚體（D-D）和纖維蛋白原（FIB）、一氧化氮（NO）、腦鈉肽（BNP）、抗凝血酶-Ⅲ（AT-III）水平。結(jié)果經(jīng)治療，對照組總有效率為80.49%，顯著低于的觀察組的97.56%，兩組總有效率比較差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。治療2 h、2～24 h后，觀察組患者產(chǎn)后出血量均顯著低于對照組，兩組比較差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。經(jīng)治療，兩組Hb、D-D和FIB水平均顯著降低，同組治療前后比較差異具有統(tǒng)計意義（P<0.05）；且觀察組Hb、D-D和FIB水平顯著低于對照組，兩組比較差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。經(jīng)治療，兩組NO、BNP水平均顯著下降，而AT-III表達(dá)均增高，同組治療前后比較差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）；且觀察組NO、BNP和AT-III水平均顯著優(yōu)于對照組，兩組比較差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 產(chǎn)后逐瘀膠囊聯(lián)合馬來酸麥角新堿注射液治療產(chǎn)后出血有著良好的止血作用，有利于改善子宮收縮，促進(jìn)凝血，利于產(chǎn)后恢復(fù)，具有良好臨床應(yīng)用價值。
目的 探討產(chǎn)后逐瘀膠囊聯(lián)合馬來酸麥角新堿注射液治療產(chǎn)后出血的臨床療效。方法 選取2018年2月—2019年4月在萬寧市人民醫(yī)院進(jìn)行治療的82例產(chǎn)后出血患者為研究對象，根據(jù)用藥的差別將患者分為觀察組（41例）和對照組（41例）。對照組iv馬來酸麥角新堿注射液，0.2 mg/次，必要時可2～4 h重復(fù)注射1次，最多5次；觀察組在對照組基礎(chǔ)上給予產(chǎn)后逐瘀膠囊，0.9 g/次，3次/d。兩組均治療4 d。觀察兩組的臨床療效和產(chǎn)后出血量，同時比較兩組治療前后的血紅蛋白（Hb）、D-二聚體（D-D）和纖維蛋白原（FIB）、一氧化氮（NO）、腦鈉肽（BNP）、抗凝血酶-Ⅲ（AT-III）水平。結(jié)果經(jīng)治療，對照組總有效率為80.49%，顯著低于的觀察組的97.56%，兩組總有效率比較差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。治療2 h、2～24 h后，觀察組患者產(chǎn)后出血量均顯著低于對照組，兩組比較差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。經(jīng)治療，兩組Hb、D-D和FIB水平均顯著降低，同組治療前后比較差異具有統(tǒng)計意義（P<0.05）；且觀察組Hb、D-D和FIB水平顯著低于對照組，兩組比較差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。經(jīng)治療，兩組NO、BNP水平均顯著下降，而AT-III表達(dá)均增高，同組治療前后比較差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）；且觀察組NO、BNP和AT-III水平均顯著優(yōu)于對照組，兩組比較差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 產(chǎn)后逐瘀膠囊聯(lián)合馬來酸麥角新堿注射液治療產(chǎn)后出血有著良好的止血作用，有利于改善子宮收縮，促進(jìn)凝血，利于產(chǎn)后恢復(fù)，具有良好臨床應(yīng)用價值。
2020, 43(1):133-139.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.01.026
摘要:
目的 分析南京地區(qū)2017年中藥注射劑藥品不良反應(yīng)/事件（ADR/ADE）的發(fā)生特點和規(guī)律。方法 提取2017年南京市藥品不良反應(yīng)中心接收的懷疑藥品為中藥注射劑的ADR/ADE報告，對相關(guān)信息進(jìn)行統(tǒng)計分析。結(jié)果 共搜集到386例中藥注射劑所致ADR/ADE報告，其中女性患者與男性的構(gòu)成比為1.23∶1，年齡段≤10歲和60～69歲發(fā)生ADR/ADE的例數(shù)和構(gòu)成比較高，分別為69例和61例。ADR/ADE構(gòu)成比較高的藥物種類主要集中于清熱類（192例）和活血類（103例）；248例（64.25%）在使用第1天就發(fā)生ADR/ADE，83例（21.50%）小于30 min出現(xiàn)ADR/ADE；累及器官構(gòu)成比較高的為皮膚和附件損傷，共277例；新的ADR 176例，嚴(yán)重ADR 30例。結(jié)論 本次分析老年人和兒童發(fā)生ADR/ADE的構(gòu)成比較高，臨床使用中應(yīng)加強老年人和兒童的ADR/ADE監(jiān)測。調(diào)查中發(fā)現(xiàn)新的ADR/ADE較多，生產(chǎn)企業(yè)應(yīng)及時更新修訂說明書中相關(guān)內(nèi)容。
目的 分析南京地區(qū)2017年中藥注射劑藥品不良反應(yīng)/事件（ADR/ADE）的發(fā)生特點和規(guī)律。方法 提取2017年南京市藥品不良反應(yīng)中心接收的懷疑藥品為中藥注射劑的ADR/ADE報告，對相關(guān)信息進(jìn)行統(tǒng)計分析。結(jié)果 共搜集到386例中藥注射劑所致ADR/ADE報告，其中女性患者與男性的構(gòu)成比為1.23∶1，年齡段≤10歲和60～69歲發(fā)生ADR/ADE的例數(shù)和構(gòu)成比較高，分別為69例和61例。ADR/ADE構(gòu)成比較高的藥物種類主要集中于清熱類（192例）和活血類（103例）；248例（64.25%）在使用第1天就發(fā)生ADR/ADE，83例（21.50%）小于30 min出現(xiàn)ADR/ADE；累及器官構(gòu)成比較高的為皮膚和附件損傷，共277例；新的ADR 176例，嚴(yán)重ADR 30例。結(jié)論 本次分析老年人和兒童發(fā)生ADR/ADE的構(gòu)成比較高，臨床使用中應(yīng)加強老年人和兒童的ADR/ADE監(jiān)測。調(diào)查中發(fā)現(xiàn)新的ADR/ADE較多，生產(chǎn)企業(yè)應(yīng)及時更新修訂說明書中相關(guān)內(nèi)容。
2020, 43(1):140-146.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.01.027
摘要:
目的 系統(tǒng)評價益生菌制劑防治兒童反復(fù)呼吸道感染（RRTIs）的有效性和安全性，為臨床提供循證參考。方法計算機(jī)檢索PubMed、EMBase、Cochrane圖書館、中國生物醫(yī)學(xué)文獻(xiàn)數(shù)據(jù)庫（CBM）、中國學(xué)術(shù)期刊全文數(shù)據(jù)庫（CNKI）、維普中文期刊全文數(shù)據(jù)庫（VIP）和萬方數(shù)據(jù)庫，收集益生菌制劑（試驗組）防治兒童RRTIs的隨機(jī)對照試驗（RCT），檢索時限均為建庫起至2019年3月。提取資料，用Rev Man 5.3軟件進(jìn)行Meta-分析。結(jié)果 共納入12項研究，878例患者。Meta-分析結(jié)果顯示，試驗組在總有效率［RR=1.31，95%CI（1.22，1.41），P<0.001］、抗菌藥用藥時間［MD=-4.42，95%CI（-5.92，-2.91），P<0.001］、年呼吸道感染次數(shù)［MD=-2.30，95%CI（-2.70，-1.89），P<0.001］、臨床體征改善時間均優(yōu)于對照組（P<0.05）；免疫球蛋白IgG ［MD=1.80，95%CI （1.60，2.01），P<0.001］、IgA ［MD=0.37，95%CI（0.23，0.51），P<0.001］、IgM［MD=0.06，95%CI（0.02，0.09），P=0.002］，T淋巴細(xì)胞亞群CD3+［MD=4.48，95%CI（1.48，7.49），P=0.03］、CD4+［MD=3.17，95%CI（1.01，5.55），P=0.009］和CD8+［MD=-4.44，95%CI（-6.52，-2.36），P<0.05］改善情況均顯著優(yōu)于對照組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 益生菌可有效治療兒童反復(fù)呼吸道感染，安全性較好。但由于納入研究數(shù)量少，研究質(zhì)量不統(tǒng)一，尚需要大樣本、高質(zhì)量的臨床隨機(jī)對照研究予以證實。
目的 系統(tǒng)評價益生菌制劑防治兒童反復(fù)呼吸道感染（RRTIs）的有效性和安全性，為臨床提供循證參考。方法計算機(jī)檢索PubMed、EMBase、Cochrane圖書館、中國生物醫(yī)學(xué)文獻(xiàn)數(shù)據(jù)庫（CBM）、中國學(xué)術(shù)期刊全文數(shù)據(jù)庫（CNKI）、維普中文期刊全文數(shù)據(jù)庫（VIP）和萬方數(shù)據(jù)庫，收集益生菌制劑（試驗組）防治兒童RRTIs的隨機(jī)對照試驗（RCT），檢索時限均為建庫起至2019年3月。提取資料，用Rev Man 5.3軟件進(jìn)行Meta-分析。結(jié)果 共納入12項研究，878例患者。Meta-分析結(jié)果顯示，試驗組在總有效率［RR=1.31，95%CI（1.22，1.41），P<0.001］、抗菌藥用藥時間［MD=-4.42，95%CI（-5.92，-2.91），P<0.001］、年呼吸道感染次數(shù)［MD=-2.30，95%CI（-2.70，-1.89），P<0.001］、臨床體征改善時間均優(yōu)于對照組（P<0.05）；免疫球蛋白IgG ［MD=1.80，95%CI （1.60，2.01），P<0.001］、IgA ［MD=0.37，95%CI（0.23，0.51），P<0.001］、IgM［MD=0.06，95%CI（0.02，0.09），P=0.002］，T淋巴細(xì)胞亞群CD3+［MD=4.48，95%CI（1.48，7.49），P=0.03］、CD4+［MD=3.17，95%CI（1.01，5.55），P=0.009］和CD8+［MD=-4.44，95%CI（-6.52，-2.36），P<0.05］改善情況均顯著優(yōu)于對照組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 益生菌可有效治療兒童反復(fù)呼吸道感染，安全性較好。但由于納入研究數(shù)量少，研究質(zhì)量不統(tǒng)一，尚需要大樣本、高質(zhì)量的臨床隨機(jī)對照研究予以證實。
2020, 43(1):147-152.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.01.028
摘要:
目的 系統(tǒng)評價齊拉西酮與阿立哌唑治療成人首發(fā)精神分裂癥療效與安全性差異，為臨床用藥提供參考。方法 計算機(jī)檢索Pubmed、Medline、中國生物醫(yī)學(xué)文獻(xiàn)數(shù)據(jù)庫（CBM）、中國學(xué)術(shù)期刊全文數(shù)據(jù)庫（CNKI）、維普中文期刊全文數(shù)據(jù)庫（VIP）和萬方數(shù)據(jù)庫中齊拉西酮與阿立哌唑?qū)φ罩委煶扇耸装l(fā)精神分裂癥的臨床隨機(jī)對照試驗（RCT），從建庫至2019年7月；提取數(shù)據(jù)，用RevMan 5.3軟件對各效應(yīng)指標(biāo)進(jìn)行Meta-分析。結(jié)果 納入11項RCTs，共計965例首發(fā)精神分裂癥患者。Meta-分析結(jié)果顯示：2組陽性癥狀與陰性癥狀量表總評分變化值差異無統(tǒng)計學(xué)意義，總有效率差異有統(tǒng)計學(xué)意義［RR=1.09，95%CI（1.01，1.17），P<0.05］；2組失眠發(fā)生率［RR=0.44，95%CI（0.23，0.86，P<0.05］、錐體外反應(yīng)發(fā)生率［RR=2.41，95%CI（1.13，5.17）］比較差異均有統(tǒng)計學(xué)意義，其他不良反應(yīng)發(fā)生率無統(tǒng)計學(xué)意義。結(jié)論 齊拉西酮與阿立哌唑?qū)Τ扇耸装l(fā)精神分裂癥患者的陽性與陰性癥狀均有明顯改善，其中齊拉西酮可能有更為明顯臨床效果，但錐體外系反應(yīng)發(fā)生率也相對較高；在治療過程中，兩組患者均有不同程度的不良反應(yīng)發(fā)生，但患者均可耐受，未影響繼續(xù)治療。
目的 系統(tǒng)評價齊拉西酮與阿立哌唑治療成人首發(fā)精神分裂癥療效與安全性差異，為臨床用藥提供參考。方法 計算機(jī)檢索Pubmed、Medline、中國生物醫(yī)學(xué)文獻(xiàn)數(shù)據(jù)庫（CBM）、中國學(xué)術(shù)期刊全文數(shù)據(jù)庫（CNKI）、維普中文期刊全文數(shù)據(jù)庫（VIP）和萬方數(shù)據(jù)庫中齊拉西酮與阿立哌唑?qū)φ罩委煶扇耸装l(fā)精神分裂癥的臨床隨機(jī)對照試驗（RCT），從建庫至2019年7月；提取數(shù)據(jù)，用RevMan 5.3軟件對各效應(yīng)指標(biāo)進(jìn)行Meta-分析。結(jié)果 納入11項RCTs，共計965例首發(fā)精神分裂癥患者。Meta-分析結(jié)果顯示：2組陽性癥狀與陰性癥狀量表總評分變化值差異無統(tǒng)計學(xué)意義，總有效率差異有統(tǒng)計學(xué)意義［RR=1.09，95%CI（1.01，1.17），P<0.05］；2組失眠發(fā)生率［RR=0.44，95%CI（0.23，0.86，P<0.05］、錐體外反應(yīng)發(fā)生率［RR=2.41，95%CI（1.13，5.17）］比較差異均有統(tǒng)計學(xué)意義，其他不良反應(yīng)發(fā)生率無統(tǒng)計學(xué)意義。結(jié)論 齊拉西酮與阿立哌唑?qū)Τ扇耸装l(fā)精神分裂癥患者的陽性與陰性癥狀均有明顯改善，其中齊拉西酮可能有更為明顯臨床效果，但錐體外系反應(yīng)發(fā)生率也相對較高；在治療過程中，兩組患者均有不同程度的不良反應(yīng)發(fā)生，但患者均可耐受，未影響繼續(xù)治療。
2020, 43(1):153-156.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.01.029
摘要:
采用計算機(jī)化系統(tǒng)進(jìn)行數(shù)據(jù)采集和分析是目前藥物臨床前安全性評價研究的趨勢，由此產(chǎn)生的計算機(jī)化系統(tǒng)安全性問題成為GLP機(jī)構(gòu)以及行政管理監(jiān)督部門關(guān)注的重點。作者從計算機(jī)化系統(tǒng)安全性的概念及范圍、安全要素以及安全事件的管理等方面進(jìn)行了簡要闡述，以期為我國藥物臨床前安全性評價GLP機(jī)構(gòu)中計算機(jī)化系統(tǒng)的廣泛應(yīng)用提供支持和幫助，從而促進(jìn)我國藥物研發(fā)以及安全性評價策略與國際接軌。
采用計算機(jī)化系統(tǒng)進(jìn)行數(shù)據(jù)采集和分析是目前藥物臨床前安全性評價研究的趨勢，由此產(chǎn)生的計算機(jī)化系統(tǒng)安全性問題成為GLP機(jī)構(gòu)以及行政管理監(jiān)督部門關(guān)注的重點。作者從計算機(jī)化系統(tǒng)安全性的概念及范圍、安全要素以及安全事件的管理等方面進(jìn)行了簡要闡述，以期為我國藥物臨床前安全性評價GLP機(jī)構(gòu)中計算機(jī)化系統(tǒng)的廣泛應(yīng)用提供支持和幫助，從而促進(jìn)我國藥物研發(fā)以及安全性評價策略與國際接軌。
2020, 43(1):157-165.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.01.030
摘要:
苦參堿能防治二乙基亞硝胺誘發(fā)大鼠原發(fā)性肝癌和小鼠肝癌H22細(xì)胞移植瘤在小鼠體內(nèi)的生長。體外實驗發(fā)現(xiàn)苦參堿能濃度相關(guān)地抑制肝癌H22細(xì)胞、SMMC-7721細(xì)胞、BEL-7402細(xì)胞、BEL-7404細(xì)胞、Hep3B細(xì)胞、QGY細(xì)胞、QGY/CDDP細(xì)胞、97H細(xì)胞、CRBH-7919細(xì)胞、CRBH-7919/mdr1細(xì)胞增殖、黏附、遷移、侵襲并誘導(dǎo)凋亡，也能誘導(dǎo)人肝癌SMMC-7721細(xì)胞、BEL-7402細(xì)胞、BEL-7404細(xì)胞、化學(xué)品誘發(fā)肝癌大鼠體內(nèi)的低分化肝卵圓細(xì)胞分化，也能提高荷瘤機(jī)體的免疫調(diào)節(jié)功能。臨床上苦參堿注射液正在試用于肝癌的治療和復(fù)發(fā)的預(yù)防。
苦參堿能防治二乙基亞硝胺誘發(fā)大鼠原發(fā)性肝癌和小鼠肝癌H22細(xì)胞移植瘤在小鼠體內(nèi)的生長。體外實驗發(fā)現(xiàn)苦參堿能濃度相關(guān)地抑制肝癌H22細(xì)胞、SMMC-7721細(xì)胞、BEL-7402細(xì)胞、BEL-7404細(xì)胞、Hep3B細(xì)胞、QGY細(xì)胞、QGY/CDDP細(xì)胞、97H細(xì)胞、CRBH-7919細(xì)胞、CRBH-7919/mdr1細(xì)胞增殖、黏附、遷移、侵襲并誘導(dǎo)凋亡，也能誘導(dǎo)人肝癌SMMC-7721細(xì)胞、BEL-7402細(xì)胞、BEL-7404細(xì)胞、化學(xué)品誘發(fā)肝癌大鼠體內(nèi)的低分化肝卵圓細(xì)胞分化，也能提高荷瘤機(jī)體的免疫調(diào)節(jié)功能。臨床上苦參堿注射液正在試用于肝癌的治療和復(fù)發(fā)的預(yù)防。
2020, 43(1):166-172.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.01.031
摘要:
心肌灌注顯像藥物負(fù)荷試驗是針對臨床檢查中不能耐受運動試驗的患者展開的檢查。研究顯示腺苷A2A受體激動藥瑞加德松可以很好地避免傳統(tǒng)心肌缺血激發(fā)劑惡心、嘔吐、支氣管痙攣、呼吸困難、胸痛、頭痛等不良反應(yīng)，具有起效快、作用時間長、效果穩(wěn)定、副作用小等優(yōu)點，且檢查時操作更加簡便，已在國外市場得到了廣泛認(rèn)可，為心肌灌注顯像檢查提供很大幫助。就瑞加德松的藥理作用、臨床應(yīng)用特點、不良反應(yīng)等進(jìn)行綜述。
心肌灌注顯像藥物負(fù)荷試驗是針對臨床檢查中不能耐受運動試驗的患者展開的檢查。研究顯示腺苷A2A受體激動藥瑞加德松可以很好地避免傳統(tǒng)心肌缺血激發(fā)劑惡心、嘔吐、支氣管痙攣、呼吸困難、胸痛、頭痛等不良反應(yīng)，具有起效快、作用時間長、效果穩(wěn)定、副作用小等優(yōu)點，且檢查時操作更加簡便，已在國外市場得到了廣泛認(rèn)可，為心肌灌注顯像檢查提供很大幫助。就瑞加德松的藥理作用、臨床應(yīng)用特點、不良反應(yīng)等進(jìn)行綜述。
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