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主辦：天津藥物研究院 中國(guó)藥學(xué)會(huì)
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2020年第43卷第10期文章目次
2020, 43(10):1927-1931.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.10.001
摘要:
在研究歷年來對(duì)醫(yī)療機(jī)構(gòu)中藥制劑監(jiān)管要求的基礎(chǔ)上，提煉出將醫(yī)療機(jī)構(gòu)中藥制劑轉(zhuǎn)化為中藥新藥的現(xiàn)存問題，并結(jié)合人用經(jīng)驗(yàn)以及真實(shí)世界證據(jù)的應(yīng)用，對(duì)來源于醫(yī)療機(jī)構(gòu)中藥制劑轉(zhuǎn)化為中藥新藥的有關(guān)問題進(jìn)行思考，建議減免藥效學(xué)試驗(yàn)，鼓勵(lì)應(yīng)用真實(shí)世界證據(jù)替代Ⅱ期臨床試驗(yàn)，視情況決定是否減免單次及重復(fù)給藥毒性試驗(yàn)；引導(dǎo)業(yè)界制定可量化的符合中藥特點(diǎn)的診斷標(biāo)準(zhǔn)和療效評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)，從而認(rèn)可中藥對(duì)癥狀的治療優(yōu)勢(shì)；推進(jìn)真實(shí)世界證據(jù)的應(yīng)用，特別是針對(duì)兒童用藥的開發(fā)難點(diǎn)進(jìn)行應(yīng)用設(shè)計(jì)，為兒童用藥的研發(fā)助力。
在研究歷年來對(duì)醫(yī)療機(jī)構(gòu)中藥制劑監(jiān)管要求的基礎(chǔ)上，提煉出將醫(yī)療機(jī)構(gòu)中藥制劑轉(zhuǎn)化為中藥新藥的現(xiàn)存問題，并結(jié)合人用經(jīng)驗(yàn)以及真實(shí)世界證據(jù)的應(yīng)用，對(duì)來源于醫(yī)療機(jī)構(gòu)中藥制劑轉(zhuǎn)化為中藥新藥的有關(guān)問題進(jìn)行思考，建議減免藥效學(xué)試驗(yàn)，鼓勵(lì)應(yīng)用真實(shí)世界證據(jù)替代Ⅱ期臨床試驗(yàn)，視情況決定是否減免單次及重復(fù)給藥毒性試驗(yàn)；引導(dǎo)業(yè)界制定可量化的符合中藥特點(diǎn)的診斷標(biāo)準(zhǔn)和療效評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)，從而認(rèn)可中藥對(duì)癥狀的治療優(yōu)勢(shì)；推進(jìn)真實(shí)世界證據(jù)的應(yīng)用，特別是針對(duì)兒童用藥的開發(fā)難點(diǎn)進(jìn)行應(yīng)用設(shè)計(jì)，為兒童用藥的研發(fā)助力。
2020, 43(10):1932-1938.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.10.002
摘要:
美國(guó)食品藥品監(jiān)督管理局（FDA）的"供企業(yè)用對(duì)藥品中的谷蛋白及其相關(guān)標(biāo)示建議的指導(dǎo)原則（草案）"，詳細(xì)分析了口服藥品中谷蛋白的來源和含量并建議在有證據(jù)的情況下，在口服藥品說明書和標(biāo)簽中列入"不含由含谷蛋白谷物（小麥、大麥或黑麥）制成的成分"的聲明，以確保乳糜瀉患者的用藥安全。詳細(xì)介紹該指導(dǎo)原則，期望引起我國(guó)藥品上市許可持有人和藥品監(jiān)管部門對(duì)谷蛋白危害的重視。
美國(guó)食品藥品監(jiān)督管理局（FDA）的"供企業(yè)用對(duì)藥品中的谷蛋白及其相關(guān)標(biāo)示建議的指導(dǎo)原則（草案）"，詳細(xì)分析了口服藥品中谷蛋白的來源和含量并建議在有證據(jù)的情況下，在口服藥品說明書和標(biāo)簽中列入"不含由含谷蛋白谷物（小麥、大麥或黑麥）制成的成分"的聲明，以確保乳糜瀉患者的用藥安全。詳細(xì)介紹該指導(dǎo)原則，期望引起我國(guó)藥品上市許可持有人和藥品監(jiān)管部門對(duì)谷蛋白危害的重視。
2020, 43(10):1939-1943.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.10.003
摘要:
2013年以來國(guó)家藥品監(jiān)管部門批準(zhǔn)了91個(gè)品種的78個(gè)補(bǔ)充檢驗(yàn)方法和檢驗(yàn)項(xiàng)目，2014-2019年國(guó)家藥品抽檢中通過補(bǔ)充檢驗(yàn)方法和檢驗(yàn)項(xiàng)目檢出13個(gè)品種83批次的摻雜摻假藥品，占檢驗(yàn)批次4.7%，對(duì)打擊摻雜摻假藥品和行為，保護(hù)公眾用藥安全發(fā)揮了重要作用。今后的工作中，建議相關(guān)單位正確理解單獨(dú)出具補(bǔ)充檢驗(yàn)報(bào)告書的要求和補(bǔ)充檢驗(yàn)方法和檢驗(yàn)項(xiàng)目的溯及既往的屬性，并且充分利用探索性研究和跟蹤抽檢等手段擴(kuò)大抽檢成果，加大處罰力度，嚴(yán)厲打擊藥品摻雜摻假。
2013年以來國(guó)家藥品監(jiān)管部門批準(zhǔn)了91個(gè)品種的78個(gè)補(bǔ)充檢驗(yàn)方法和檢驗(yàn)項(xiàng)目，2014-2019年國(guó)家藥品抽檢中通過補(bǔ)充檢驗(yàn)方法和檢驗(yàn)項(xiàng)目檢出13個(gè)品種83批次的摻雜摻假藥品，占檢驗(yàn)批次4.7%，對(duì)打擊摻雜摻假藥品和行為，保護(hù)公眾用藥安全發(fā)揮了重要作用。今后的工作中，建議相關(guān)單位正確理解單獨(dú)出具補(bǔ)充檢驗(yàn)報(bào)告書的要求和補(bǔ)充檢驗(yàn)方法和檢驗(yàn)項(xiàng)目的溯及既往的屬性，并且充分利用探索性研究和跟蹤抽檢等手段擴(kuò)大抽檢成果，加大處罰力度，嚴(yán)厲打擊藥品摻雜摻假。
2020, 43(10):1944-1950.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.10.004
摘要:
目的 制備光甘草定醇質(zhì)體與立方液晶納米粒，通過測(cè)定2種納米制劑在離體豚鼠皮膚中的滯留量?jī)?yōu)選出適合光老化經(jīng)皮給藥的制劑。建立光老化模型，通過觀察優(yōu)選制劑對(duì)豚鼠光老化模型的治療效果來評(píng)價(jià)藥物的療效。方法 采用注入法制備光甘草定醇質(zhì)體，高壓均質(zhì)法制備光甘草定立方液晶納米粒，利用Franz擴(kuò)散裝置考察光甘草定醇質(zhì)體、立方液晶納米粒凝膠離體鼠皮中的滯留量，優(yōu)選出光甘草定經(jīng)皮給藥治療光老化的納米制劑。紫外線照射背部剃毛豚鼠建立皮膚光老化模型。雌性豚鼠隨機(jī)分為模型組、基質(zhì)（給予空白凝膠0.5 g/只）組、維甲酸（陽性對(duì)照，0.5 g/只）組和甘草定立方液晶納米粒凝膠高、低劑量（0.50、0.25 g/只）組，治療2周后，通過肉眼觀察、HE染色、Masson染色等評(píng)價(jià)其治療效果，用水份測(cè)定儀觀察其對(duì)豚鼠皮膚含水量的影響。結(jié)果 2種納米制劑凝膠的鼠皮滯留量最高者為光甘草定立方液晶納米粒凝膠。豚鼠皮膚光老化模型建立成功，HE染色、Masson染色等結(jié)果表明光甘草定立方液晶納米粒對(duì)光老化有明顯的治療效果，使光老化皮膚的含水量顯著升高（P<0.05）。結(jié)論 光甘草定立方液晶納米粒在離體鼠皮中的滯留較高，對(duì)豚鼠皮膚光老化模型治療效果顯著，為光甘草定的臨床應(yīng)用提供了新的方法與思路。
目的 制備光甘草定醇質(zhì)體與立方液晶納米粒，通過測(cè)定2種納米制劑在離體豚鼠皮膚中的滯留量?jī)?yōu)選出適合光老化經(jīng)皮給藥的制劑。建立光老化模型，通過觀察優(yōu)選制劑對(duì)豚鼠光老化模型的治療效果來評(píng)價(jià)藥物的療效。方法 采用注入法制備光甘草定醇質(zhì)體，高壓均質(zhì)法制備光甘草定立方液晶納米粒，利用Franz擴(kuò)散裝置考察光甘草定醇質(zhì)體、立方液晶納米粒凝膠離體鼠皮中的滯留量，優(yōu)選出光甘草定經(jīng)皮給藥治療光老化的納米制劑。紫外線照射背部剃毛豚鼠建立皮膚光老化模型。雌性豚鼠隨機(jī)分為模型組、基質(zhì)（給予空白凝膠0.5 g/只）組、維甲酸（陽性對(duì)照，0.5 g/只）組和甘草定立方液晶納米粒凝膠高、低劑量（0.50、0.25 g/只）組，治療2周后，通過肉眼觀察、HE染色、Masson染色等評(píng)價(jià)其治療效果，用水份測(cè)定儀觀察其對(duì)豚鼠皮膚含水量的影響。結(jié)果 2種納米制劑凝膠的鼠皮滯留量最高者為光甘草定立方液晶納米粒凝膠。豚鼠皮膚光老化模型建立成功，HE染色、Masson染色等結(jié)果表明光甘草定立方液晶納米粒對(duì)光老化有明顯的治療效果，使光老化皮膚的含水量顯著升高（P<0.05）。結(jié)論 光甘草定立方液晶納米粒在離體鼠皮中的滯留較高，對(duì)豚鼠皮膚光老化模型治療效果顯著，為光甘草定的臨床應(yīng)用提供了新的方法與思路。
2020, 43(10):1951-1956.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.10.005
摘要:
目的 研究家兔鼻腔的解剖學(xué)和組織學(xué)結(jié)構(gòu)，為吸入性毒性研究提供有效的病理學(xué)評(píng)價(jià)方法。方法 采集正常成年家兔的鼻腔，經(jīng)10%中性福爾馬林溶液固定，三氯甲烷脫脂，甲酸溶液脫鈣后，從鼻腔頂端開始連續(xù)切片，HE染色，對(duì)其中具有標(biāo)志性的解剖學(xué)和組織學(xué)結(jié)構(gòu)部位的4個(gè)切面的主要上皮類型和組織結(jié)構(gòu)進(jìn)行評(píng)價(jià)。結(jié)果 切面Ⅰ在緊靠門齒后修取，主要排列有鱗狀上皮帶有少量密集的變移上皮，該部位僅適用于灌注給藥試驗(yàn)的毒性病理學(xué)評(píng)價(jià)。第一個(gè)腭脊處修取切面II，主要排列有變移上皮和呼吸上皮。緊靠第一個(gè)上前臼齒前修取切面III，緊靠第一個(gè)上臼齒前修取切面IV，切面III和切面IV排列有呼吸上皮和嗅上皮，通常還分布有鼻相關(guān)性淋巴組織。與大鼠、小鼠、狗、猴相比，家兔鼻腔的相對(duì)體積與人類似。結(jié)論 通過家兔明顯的顱骨解剖標(biāo)志物確定鼻腔的4個(gè)組織切面，可完整涵蓋所有鼻腔內(nèi)的組織結(jié)構(gòu)特征，這為臨床前藥物安全性評(píng)價(jià)中鼻腔的科學(xué)性評(píng)估提供支持和幫助。
目的 研究家兔鼻腔的解剖學(xué)和組織學(xué)結(jié)構(gòu)，為吸入性毒性研究提供有效的病理學(xué)評(píng)價(jià)方法。方法 采集正常成年家兔的鼻腔，經(jīng)10%中性福爾馬林溶液固定，三氯甲烷脫脂，甲酸溶液脫鈣后，從鼻腔頂端開始連續(xù)切片，HE染色，對(duì)其中具有標(biāo)志性的解剖學(xué)和組織學(xué)結(jié)構(gòu)部位的4個(gè)切面的主要上皮類型和組織結(jié)構(gòu)進(jìn)行評(píng)價(jià)。結(jié)果 切面Ⅰ在緊靠門齒后修取，主要排列有鱗狀上皮帶有少量密集的變移上皮，該部位僅適用于灌注給藥試驗(yàn)的毒性病理學(xué)評(píng)價(jià)。第一個(gè)腭脊處修取切面II，主要排列有變移上皮和呼吸上皮。緊靠第一個(gè)上前臼齒前修取切面III，緊靠第一個(gè)上臼齒前修取切面IV，切面III和切面IV排列有呼吸上皮和嗅上皮，通常還分布有鼻相關(guān)性淋巴組織。與大鼠、小鼠、狗、猴相比，家兔鼻腔的相對(duì)體積與人類似。結(jié)論 通過家兔明顯的顱骨解剖標(biāo)志物確定鼻腔的4個(gè)組織切面，可完整涵蓋所有鼻腔內(nèi)的組織結(jié)構(gòu)特征，這為臨床前藥物安全性評(píng)價(jià)中鼻腔的科學(xué)性評(píng)估提供支持和幫助。
2020, 43(10):1957-1963.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.10.006
摘要:
目的 研究6，7-二乙酰黃芩素對(duì)硫代乙酰胺致大鼠急性肝性腦病模型的防治作用及機(jī)制。方法 Wistar雄性大鼠60只，隨機(jī)分為對(duì)照組、模型組、乳果糖（陽性藥，6 g/kg）組和6，7-二乙酰黃芩素低、中、高劑量（6.25、12.50、25.00 mg/kg）組，每天ig給藥1次，連續(xù)給藥7 d。第5天給藥結(jié)束后，除對(duì)照組外，采用硫代乙酰胺（300 mg/kg）連續(xù)ip 2 d建立大鼠肝性腦病模型。觀察大鼠狀態(tài)，考察大鼠肝性腦病評(píng)分與死亡率；測(cè)定各組大鼠血氨、結(jié)腸pH值、血清天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST）、丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（ALT）、堿性磷酸酶（ALP）、總膽紅素（TBIL）水平；采用蘇木素-伊紅（HE）染色法觀察大鼠肝組織病理學(xué)變化；采用ELISA試劑盒法檢測(cè)大鼠腦組織中γ-氨基丁酸（GABA）、谷氨酸（Glu）、血漿中的5-羥色胺（5-HT）、去甲腎上腺素（NE）的含量；采用Western Blotting試驗(yàn)測(cè)定腦組織中GABA-α1蛋白的表達(dá)。結(jié)果 造模48 h后，與模型組比較，6，7-二乙酰黃芩素高劑量組大鼠體質(zhì)量顯著升高（P<0.05），肝性腦病評(píng)分顯著降低（P<0.05）；各劑量組死亡率均降低；中、高劑量組血清ALT、AST、ALP和TBIL水平均顯著降低（P<0.05）；低、中、高劑量組血氨水平顯著降低（P<0.05、0.01）；中、高劑量組結(jié)腸pH顯著降低（P<0.05、0.01）；中、高劑量組大鼠肝臟組織病理學(xué)損傷明顯改善；各劑量組腦組織中GABA水平顯著降低（P<0.01）；中、高劑量組血漿中5-HT水平顯著降低（P<0.01）；高劑量組血漿中NE水平顯著降低（P<0.01）；高劑量組腦組織中Glu含量顯著增加（P<0.01）；高劑量腦組織中GABA-α1蛋白表達(dá)顯著降低（P<0.05）。結(jié)論 6，7-二乙酰黃芩素對(duì)肝臟具有保護(hù)作用，對(duì)急性肝性腦病具有防治作用，其機(jī)制可能與降低血氨、降低結(jié)腸pH、調(diào)節(jié)神經(jīng)遞質(zhì)水平、抑制相關(guān)神經(jīng)遞質(zhì)受體的表達(dá)有關(guān)。
目的 研究6，7-二乙酰黃芩素對(duì)硫代乙酰胺致大鼠急性肝性腦病模型的防治作用及機(jī)制。方法 Wistar雄性大鼠60只，隨機(jī)分為對(duì)照組、模型組、乳果糖（陽性藥，6 g/kg）組和6，7-二乙酰黃芩素低、中、高劑量（6.25、12.50、25.00 mg/kg）組，每天ig給藥1次，連續(xù)給藥7 d。第5天給藥結(jié)束后，除對(duì)照組外，采用硫代乙酰胺（300 mg/kg）連續(xù)ip 2 d建立大鼠肝性腦病模型。觀察大鼠狀態(tài)，考察大鼠肝性腦病評(píng)分與死亡率；測(cè)定各組大鼠血氨、結(jié)腸pH值、血清天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST）、丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（ALT）、堿性磷酸酶（ALP）、總膽紅素（TBIL）水平；采用蘇木素-伊紅（HE）染色法觀察大鼠肝組織病理學(xué)變化；采用ELISA試劑盒法檢測(cè)大鼠腦組織中γ-氨基丁酸（GABA）、谷氨酸（Glu）、血漿中的5-羥色胺（5-HT）、去甲腎上腺素（NE）的含量；采用Western Blotting試驗(yàn)測(cè)定腦組織中GABA-α1蛋白的表達(dá)。結(jié)果 造模48 h后，與模型組比較，6，7-二乙酰黃芩素高劑量組大鼠體質(zhì)量顯著升高（P<0.05），肝性腦病評(píng)分顯著降低（P<0.05）；各劑量組死亡率均降低；中、高劑量組血清ALT、AST、ALP和TBIL水平均顯著降低（P<0.05）；低、中、高劑量組血氨水平顯著降低（P<0.05、0.01）；中、高劑量組結(jié)腸pH顯著降低（P<0.05、0.01）；中、高劑量組大鼠肝臟組織病理學(xué)損傷明顯改善；各劑量組腦組織中GABA水平顯著降低（P<0.01）；中、高劑量組血漿中5-HT水平顯著降低（P<0.01）；高劑量組血漿中NE水平顯著降低（P<0.01）；高劑量組腦組織中Glu含量顯著增加（P<0.01）；高劑量腦組織中GABA-α1蛋白表達(dá)顯著降低（P<0.05）。結(jié)論 6，7-二乙酰黃芩素對(duì)肝臟具有保護(hù)作用，對(duì)急性肝性腦病具有防治作用，其機(jī)制可能與降低血氨、降低結(jié)腸pH、調(diào)節(jié)神經(jīng)遞質(zhì)水平、抑制相關(guān)神經(jīng)遞質(zhì)受體的表達(dá)有關(guān)。
2020, 43(10):1964-1970.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.10.007
摘要:
目的 基于網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)和分子對(duì)接技術(shù)探討槲皮素治療2型糖尿?。═2DM）的作用機(jī)制。方法 通過TCMSP和PharmMapper數(shù)據(jù)庫查詢槲皮素的作用靶點(diǎn)，Genecards和CTD數(shù)據(jù)庫收集T2DM的相關(guān)靶點(diǎn)，求出槲皮素-T2DM交集靶點(diǎn)并利用STRING和DAVID數(shù)據(jù)庫對(duì)交集靶點(diǎn)進(jìn)行通路分析，使用Cytoscape 3.6.1軟件進(jìn)行"靶點(diǎn)-通路"網(wǎng)絡(luò)的構(gòu)建，利用Auto Dock Vina進(jìn)行分子對(duì)接預(yù)測(cè)槲皮素對(duì)T2DM作用靶點(diǎn)的結(jié)合能。結(jié)果 篩選出槲皮素的潛在靶點(diǎn)312個(gè)，與T2DM相關(guān)的靶點(diǎn)121個(gè)，核心靶點(diǎn)6個(gè)：NOS3、CYP1B1、NOS2、TGFB1、TTR和CDKN1A。KEGG信號(hào)通路30條，涉及toll樣受體信號(hào)通路、MAPK信號(hào)通路、胰島素信號(hào)通路等。分子對(duì)接結(jié)果顯示，槲皮素與6個(gè)核心基因的分子對(duì)接親和力均遠(yuǎn)小于-20 kJ/mol，結(jié)合活性較好。結(jié)論 槲皮素治療T2DM具有多靶點(diǎn)、多通路的作用特點(diǎn)，可能是通過作用于NOS3、CYP1B1、NOS2等核心基因調(diào)控toll樣受體信號(hào)通路、MAPK信號(hào)通路、胰島素信號(hào)通路等發(fā)揮作用。
目的 基于網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)和分子對(duì)接技術(shù)探討槲皮素治療2型糖尿?。═2DM）的作用機(jī)制。方法 通過TCMSP和PharmMapper數(shù)據(jù)庫查詢槲皮素的作用靶點(diǎn)，Genecards和CTD數(shù)據(jù)庫收集T2DM的相關(guān)靶點(diǎn)，求出槲皮素-T2DM交集靶點(diǎn)并利用STRING和DAVID數(shù)據(jù)庫對(duì)交集靶點(diǎn)進(jìn)行通路分析，使用Cytoscape 3.6.1軟件進(jìn)行"靶點(diǎn)-通路"網(wǎng)絡(luò)的構(gòu)建，利用Auto Dock Vina進(jìn)行分子對(duì)接預(yù)測(cè)槲皮素對(duì)T2DM作用靶點(diǎn)的結(jié)合能。結(jié)果 篩選出槲皮素的潛在靶點(diǎn)312個(gè)，與T2DM相關(guān)的靶點(diǎn)121個(gè)，核心靶點(diǎn)6個(gè)：NOS3、CYP1B1、NOS2、TGFB1、TTR和CDKN1A。KEGG信號(hào)通路30條，涉及toll樣受體信號(hào)通路、MAPK信號(hào)通路、胰島素信號(hào)通路等。分子對(duì)接結(jié)果顯示，槲皮素與6個(gè)核心基因的分子對(duì)接親和力均遠(yuǎn)小于-20 kJ/mol，結(jié)合活性較好。結(jié)論 槲皮素治療T2DM具有多靶點(diǎn)、多通路的作用特點(diǎn)，可能是通過作用于NOS3、CYP1B1、NOS2等核心基因調(diào)控toll樣受體信號(hào)通路、MAPK信號(hào)通路、胰島素信號(hào)通路等發(fā)揮作用。
2020, 43(10):1971-1976.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.10.008
摘要:
目的 基于網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)研究人參對(duì)非酒精性脂肪肝?。∟AFLD）的治療靶點(diǎn)。方法 利用網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)分析平臺(tái)BATMAN-TCM獲取人參活性成分及其對(duì)應(yīng)靶點(diǎn)，使用Cytoscape軟件對(duì)功能組-靶點(diǎn)基因-人參藥物成分網(wǎng)絡(luò)進(jìn)行構(gòu)建。對(duì)靶基因通過STRING平臺(tái)構(gòu)建出靶點(diǎn)群蛋白互作網(wǎng)絡(luò)（protein protein interaction network，PPI），通過在線工具metascape對(duì)靶基因進(jìn)行通路富集分析。從高通量基因表達(dá)數(shù)據(jù)庫（Gene Expression Omnibus，GEO）下載人NAFLD轉(zhuǎn)錄組表達(dá)數(shù)據(jù)GSE89632，表達(dá)量進(jìn)行標(biāo)準(zhǔn)化處理，使用雙側(cè)非配對(duì)t檢驗(yàn)來檢測(cè)表達(dá)差異的顯著性。結(jié)果 人參藥物成分對(duì)脂肪代謝有顯著影響，特別是脂肪酸降解。通過蛋白相互作用分析和通路富集分析，發(fā)現(xiàn)了31個(gè)人參藥物成分的關(guān)鍵靶基因（ACADM、SCD、ACACA、ACSL1、NR1H3、LEP、PPARA、ADIPOQ、NR1H4、CEBPA、HMGCR、SREBF1、TNF、SREBF2、ESR1、ABCA1、INS、AKT1、AVP、RXRA、HSD17B6、SRD5A2、UGT1A1、CYP19A1、PTGS2、CYP2E1、HTR2A、HSD17B1、EDN1、CCL5、AGTR1）和NAFLD發(fā)病過程緊密相關(guān)。其中胰島素（insulin，INS）的節(jié)點(diǎn)數(shù)量遠(yuǎn)高于其他靶基因，INS的mRNA表達(dá)量在NAFLD組織中顯著上調(diào)（P<0.000 1）。結(jié)論 INS可能是人參治療NAFLD的關(guān)鍵核心靶點(diǎn)之一。
目的 基于網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)研究人參對(duì)非酒精性脂肪肝?。∟AFLD）的治療靶點(diǎn)。方法 利用網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)分析平臺(tái)BATMAN-TCM獲取人參活性成分及其對(duì)應(yīng)靶點(diǎn)，使用Cytoscape軟件對(duì)功能組-靶點(diǎn)基因-人參藥物成分網(wǎng)絡(luò)進(jìn)行構(gòu)建。對(duì)靶基因通過STRING平臺(tái)構(gòu)建出靶點(diǎn)群蛋白互作網(wǎng)絡(luò)（protein protein interaction network，PPI），通過在線工具metascape對(duì)靶基因進(jìn)行通路富集分析。從高通量基因表達(dá)數(shù)據(jù)庫（Gene Expression Omnibus，GEO）下載人NAFLD轉(zhuǎn)錄組表達(dá)數(shù)據(jù)GSE89632，表達(dá)量進(jìn)行標(biāo)準(zhǔn)化處理，使用雙側(cè)非配對(duì)t檢驗(yàn)來檢測(cè)表達(dá)差異的顯著性。結(jié)果 人參藥物成分對(duì)脂肪代謝有顯著影響，特別是脂肪酸降解。通過蛋白相互作用分析和通路富集分析，發(fā)現(xiàn)了31個(gè)人參藥物成分的關(guān)鍵靶基因（ACADM、SCD、ACACA、ACSL1、NR1H3、LEP、PPARA、ADIPOQ、NR1H4、CEBPA、HMGCR、SREBF1、TNF、SREBF2、ESR1、ABCA1、INS、AKT1、AVP、RXRA、HSD17B6、SRD5A2、UGT1A1、CYP19A1、PTGS2、CYP2E1、HTR2A、HSD17B1、EDN1、CCL5、AGTR1）和NAFLD發(fā)病過程緊密相關(guān)。其中胰島素（insulin，INS）的節(jié)點(diǎn)數(shù)量遠(yuǎn)高于其他靶基因，INS的mRNA表達(dá)量在NAFLD組織中顯著上調(diào)（P<0.000 1）。結(jié)論 INS可能是人參治療NAFLD的關(guān)鍵核心靶點(diǎn)之一。
2020, 43(10):1977-1982.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.10.009
摘要:
目的 探究開竅藥蘇合香對(duì)腦缺血再灌注大鼠的腦損傷及血腦屏障通透性的影響。方法 健康成年雄性Wistar大鼠隨機(jī)分為3組：假手術(shù)組、模型組、蘇合香（0.4 g/kg）組。線栓法建立短暫性大腦中動(dòng)脈閉塞模型，于腦缺血2 h后ig給藥，檢測(cè)大鼠腦缺血后神經(jīng)功能評(píng)分，計(jì)算大鼠腦含水量及腦梗死率，檢測(cè)大鼠血常規(guī)及鼠尾出血時(shí)間。應(yīng)用伊文思藍(lán)染色法檢測(cè)大鼠生理狀態(tài)以及腦缺血后6、12、24、48、72 h血腦屏障通透性的變化。采用凝血四項(xiàng)試劑盒檢測(cè)大鼠腦缺血6、12、24、48、72 h的凝血功能。結(jié)果 與模型組比較，蘇合香顯著改善腦缺血大鼠神經(jīng)行為學(xué)評(píng)分（P<0.05），顯著降低腦梗死率（P<0.05），顯著延長(zhǎng)鼠尾出血時(shí)間（P<0.05），但對(duì)腦含水量及血常規(guī)無明顯影響；血腦屏障通透性實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示，蘇合香能夠開放正常大鼠血腦屏障（P<0.01）；與模型組比較，蘇合香能增強(qiáng)腦缺血再灌注大鼠血腦屏障通透性，且缺血48 h時(shí)最為顯著（P<0.01）；另外蘇合香可顯著延長(zhǎng)腦缺血24 h時(shí)大鼠凝血酶原時(shí)間（PT）、凝血活酶時(shí)間（TT），降低纖維蛋白原（FIB）含量（P<0.05）。結(jié)論 蘇合香對(duì)腦缺血再灌注損傷大鼠具有明顯腦保護(hù)作用，同時(shí)可能通過影響凝血功能增加正常及缺血狀態(tài)下血腦屏障通透性，為蘇合香腦保護(hù)作用研究提供了新的線索。
目的 探究開竅藥蘇合香對(duì)腦缺血再灌注大鼠的腦損傷及血腦屏障通透性的影響。方法 健康成年雄性Wistar大鼠隨機(jī)分為3組：假手術(shù)組、模型組、蘇合香（0.4 g/kg）組。線栓法建立短暫性大腦中動(dòng)脈閉塞模型，于腦缺血2 h后ig給藥，檢測(cè)大鼠腦缺血后神經(jīng)功能評(píng)分，計(jì)算大鼠腦含水量及腦梗死率，檢測(cè)大鼠血常規(guī)及鼠尾出血時(shí)間。應(yīng)用伊文思藍(lán)染色法檢測(cè)大鼠生理狀態(tài)以及腦缺血后6、12、24、48、72 h血腦屏障通透性的變化。采用凝血四項(xiàng)試劑盒檢測(cè)大鼠腦缺血6、12、24、48、72 h的凝血功能。結(jié)果 與模型組比較，蘇合香顯著改善腦缺血大鼠神經(jīng)行為學(xué)評(píng)分（P<0.05），顯著降低腦梗死率（P<0.05），顯著延長(zhǎng)鼠尾出血時(shí)間（P<0.05），但對(duì)腦含水量及血常規(guī)無明顯影響；血腦屏障通透性實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示，蘇合香能夠開放正常大鼠血腦屏障（P<0.01）；與模型組比較，蘇合香能增強(qiáng)腦缺血再灌注大鼠血腦屏障通透性，且缺血48 h時(shí)最為顯著（P<0.01）；另外蘇合香可顯著延長(zhǎng)腦缺血24 h時(shí)大鼠凝血酶原時(shí)間（PT）、凝血活酶時(shí)間（TT），降低纖維蛋白原（FIB）含量（P<0.05）。結(jié)論 蘇合香對(duì)腦缺血再灌注損傷大鼠具有明顯腦保護(hù)作用，同時(shí)可能通過影響凝血功能增加正常及缺血狀態(tài)下血腦屏障通透性，為蘇合香腦保護(hù)作用研究提供了新的線索。
2020, 43(10):1983-1987.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.10.010
摘要:
目的 構(gòu)建慢性阻塞性肺疾?。–OPD）大鼠模型，探討虎杖苷對(duì)COPD大鼠PI3K/AKT/mTOR通路以及氣道炎癥的影響。方法 100只Wistar大鼠隨機(jī)分為對(duì)照組、模型組、地塞米松（0.2 mg/kg，陽性藥）組和虎杖苷低、高劑量（30、60 mg/kg）組，每組20只。除對(duì)照組外，其他組熏香煙加氣管注射內(nèi)毒素法制備COPD模型，COPD造模前1 d開始ig給藥，每天1次，持續(xù)30 d。ELISA法檢測(cè)支氣管肺泡灌洗液（BALF）中腫瘤壞死因子（TNF）-α和白細(xì)胞介素（IL）-6水平；RSE3020肺功能檢測(cè)儀測(cè)定用力肺活量（FVC）、第1秒用力呼氣容積（FEV1）、呼氣峰流速（PEF）；取肺組織4%甲醛固定后制作切片，HE染色，并進(jìn)行肺組織損傷病理評(píng)分；Western blotting檢測(cè)肺組織PI3K、AKT、mTOR蛋白表達(dá)。結(jié)果 虎杖苷高、低劑量組大鼠BALF中TNF-α和IL-6表達(dá)水平、肺組織損傷病理評(píng)分以及PI3K、AKT和mTOR蛋白表達(dá)均顯著低于模型組（P<0.01）；虎杖苷高、低劑量組大鼠FVC、FEV1、PEF肺功能指標(biāo)顯著高于模型組（P<0.01）。結(jié)論 虎杖苷可以抑制COPD大鼠PI3K/AKT/mTOR通路，抑制氣道炎癥，發(fā)揮肺損傷保護(hù)作用。
目的 構(gòu)建慢性阻塞性肺疾?。–OPD）大鼠模型，探討虎杖苷對(duì)COPD大鼠PI3K/AKT/mTOR通路以及氣道炎癥的影響。方法 100只Wistar大鼠隨機(jī)分為對(duì)照組、模型組、地塞米松（0.2 mg/kg，陽性藥）組和虎杖苷低、高劑量（30、60 mg/kg）組，每組20只。除對(duì)照組外，其他組熏香煙加氣管注射內(nèi)毒素法制備COPD模型，COPD造模前1 d開始ig給藥，每天1次，持續(xù)30 d。ELISA法檢測(cè)支氣管肺泡灌洗液（BALF）中腫瘤壞死因子（TNF）-α和白細(xì)胞介素（IL）-6水平；RSE3020肺功能檢測(cè)儀測(cè)定用力肺活量（FVC）、第1秒用力呼氣容積（FEV1）、呼氣峰流速（PEF）；取肺組織4%甲醛固定后制作切片，HE染色，并進(jìn)行肺組織損傷病理評(píng)分；Western blotting檢測(cè)肺組織PI3K、AKT、mTOR蛋白表達(dá)。結(jié)果 虎杖苷高、低劑量組大鼠BALF中TNF-α和IL-6表達(dá)水平、肺組織損傷病理評(píng)分以及PI3K、AKT和mTOR蛋白表達(dá)均顯著低于模型組（P<0.01）；虎杖苷高、低劑量組大鼠FVC、FEV1、PEF肺功能指標(biāo)顯著高于模型組（P<0.01）。結(jié)論 虎杖苷可以抑制COPD大鼠PI3K/AKT/mTOR通路，抑制氣道炎癥，發(fā)揮肺損傷保護(hù)作用。
2020, 43(10):1988-1996.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.10.011
摘要:
目的 從制劑分析角度進(jìn)行中藥注射劑與生物化學(xué)注射劑配伍穩(wěn)定性研究。方法 注射用血栓通（凍干）（XST）分別與注射用腦蛋白水解物（Ⅲ）、小牛血清去蛋白注射液以及骨瓜提取物注射液按臨床實(shí)際條件進(jìn)行聯(lián)合使用，采用2，4-二硝基氟苯（DNFB）柱前衍生HPLC法，測(cè)定配伍生物化學(xué)制劑中16種氨基酸含量。并以2015版《中國(guó)藥典》為依據(jù)，檢查配伍7 h內(nèi)溶液滲透壓、不溶性微粒、粒徑、pH值、澄明度、顏色等各項(xiàng)制劑分析指標(biāo)變化情況，綜合評(píng)價(jià)藥物配伍聯(lián)合使用穩(wěn)定性變化。結(jié)果 XST與3種生物化學(xué)藥物配伍在7 h內(nèi)各指標(biāo)（滲透壓、pH值及顏色、澄明度）均保持穩(wěn)定。與小牛血清去蛋白注射液配伍在生理鹽水（NS）和5%葡萄糖注射液（5% GS）中粒徑波動(dòng)均較大，但在NS中配伍1 h內(nèi)粒徑值保持穩(wěn)定；與骨瓜提取物注射液配伍7 h后，在NS輸液基質(zhì)中，甘氨酸含量略有升高、亮氨酸含量略有下降；在5% GS輸液基質(zhì)中，不溶性微粒數(shù)值隨時(shí)間呈增長(zhǎng)趨勢(shì)，但仍處于合格范圍內(nèi)。結(jié)論 建議臨床XST與小牛血清去蛋白注射液配伍選用NS作為藥物溶媒，現(xiàn)用現(xiàn)配，并慢速滴入，觀察患者情況；使用XST與骨瓜提取物注射液配伍時(shí)建議選用5% GS作為輸液劑基質(zhì)即配即用；為中藥注射劑質(zhì)量再評(píng)價(jià)和臨床合理應(yīng)用提供理論參考。
目的 從制劑分析角度進(jìn)行中藥注射劑與生物化學(xué)注射劑配伍穩(wěn)定性研究。方法 注射用血栓通（凍干）（XST）分別與注射用腦蛋白水解物（Ⅲ）、小牛血清去蛋白注射液以及骨瓜提取物注射液按臨床實(shí)際條件進(jìn)行聯(lián)合使用，采用2，4-二硝基氟苯（DNFB）柱前衍生HPLC法，測(cè)定配伍生物化學(xué)制劑中16種氨基酸含量。并以2015版《中國(guó)藥典》為依據(jù)，檢查配伍7 h內(nèi)溶液滲透壓、不溶性微粒、粒徑、pH值、澄明度、顏色等各項(xiàng)制劑分析指標(biāo)變化情況，綜合評(píng)價(jià)藥物配伍聯(lián)合使用穩(wěn)定性變化。結(jié)果 XST與3種生物化學(xué)藥物配伍在7 h內(nèi)各指標(biāo)（滲透壓、pH值及顏色、澄明度）均保持穩(wěn)定。與小牛血清去蛋白注射液配伍在生理鹽水（NS）和5%葡萄糖注射液（5% GS）中粒徑波動(dòng)均較大，但在NS中配伍1 h內(nèi)粒徑值保持穩(wěn)定；與骨瓜提取物注射液配伍7 h后，在NS輸液基質(zhì)中，甘氨酸含量略有升高、亮氨酸含量略有下降；在5% GS輸液基質(zhì)中，不溶性微粒數(shù)值隨時(shí)間呈增長(zhǎng)趨勢(shì)，但仍處于合格范圍內(nèi)。結(jié)論 建議臨床XST與小牛血清去蛋白注射液配伍選用NS作為藥物溶媒，現(xiàn)用現(xiàn)配，并慢速滴入，觀察患者情況；使用XST與骨瓜提取物注射液配伍時(shí)建議選用5% GS作為輸液劑基質(zhì)即配即用；為中藥注射劑質(zhì)量再評(píng)價(jià)和臨床合理應(yīng)用提供理論參考。
2020, 43(10):1997-2008.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.10.012
摘要:
目的 建立UPLC-Q-TOF/MSE結(jié)合UNIFI用于九味鎮(zhèn)心顆?；瘜W(xué)成分的快速檢測(cè)與鑒別方法。方法 采用UPLC-Q-TOF/MSE技術(shù)對(duì)九味鎮(zhèn)心顆粒中的化合物進(jìn)行分析，使用Waters Acquity UPLC BEH C18色譜柱（100 mm×2.1 mm，1.7 μm），以0.1%甲酸水（A）-0.1%甲酸乙腈（B）洗脫（0~14 min，2% B；14.0~16.5 min，60% B；16.5~20.0 min，98% B），體積流量設(shè)為0.3 mL/min，柱溫為40℃，進(jìn)樣量5 μL。質(zhì)譜分析采用電噴霧離子源，正、負(fù)離子模式下依賴MSE方式采集數(shù)據(jù)，采集范圍為m/z 50~1 200，基于UNIFI在線軟件結(jié)合MassLynx軟件及人工審核進(jìn)行化學(xué)成分鑒定與匹配。結(jié)果 實(shí)現(xiàn)了九味鎮(zhèn)心顆粒中89種化學(xué)成分的快速鑒別，其中有29個(gè)來源于君藥（人參、酸棗仁），47個(gè)來源于臣藥（茯苓、五味子、延胡索、遠(yuǎn)志），12個(gè)來源于佐藥（地黃、天冬），1個(gè)來源于使藥（肉桂）。結(jié)論 建立的基于UPLC-Q-TOF/MSE結(jié)合UNIFI方法首次對(duì)九味鎮(zhèn)心顆粒的化學(xué)成分進(jìn)行快速的篩選，為發(fā)現(xiàn)中藥大復(fù)方中的非靶向分析和成分鑒定提供了新的視角，也可以為其物質(zhì)基礎(chǔ)、質(zhì)量控制的研究提供依據(jù)。
目的 建立UPLC-Q-TOF/MSE結(jié)合UNIFI用于九味鎮(zhèn)心顆?；瘜W(xué)成分的快速檢測(cè)與鑒別方法。方法 采用UPLC-Q-TOF/MSE技術(shù)對(duì)九味鎮(zhèn)心顆粒中的化合物進(jìn)行分析，使用Waters Acquity UPLC BEH C18色譜柱（100 mm×2.1 mm，1.7 μm），以0.1%甲酸水（A）-0.1%甲酸乙腈（B）洗脫（0~14 min，2% B；14.0~16.5 min，60% B；16.5~20.0 min，98% B），體積流量設(shè)為0.3 mL/min，柱溫為40℃，進(jìn)樣量5 μL。質(zhì)譜分析采用電噴霧離子源，正、負(fù)離子模式下依賴MSE方式采集數(shù)據(jù)，采集范圍為m/z 50~1 200，基于UNIFI在線軟件結(jié)合MassLynx軟件及人工審核進(jìn)行化學(xué)成分鑒定與匹配。結(jié)果 實(shí)現(xiàn)了九味鎮(zhèn)心顆粒中89種化學(xué)成分的快速鑒別，其中有29個(gè)來源于君藥（人參、酸棗仁），47個(gè)來源于臣藥（茯苓、五味子、延胡索、遠(yuǎn)志），12個(gè)來源于佐藥（地黃、天冬），1個(gè)來源于使藥（肉桂）。結(jié)論 建立的基于UPLC-Q-TOF/MSE結(jié)合UNIFI方法首次對(duì)九味鎮(zhèn)心顆粒的化學(xué)成分進(jìn)行快速的篩選，為發(fā)現(xiàn)中藥大復(fù)方中的非靶向分析和成分鑒定提供了新的視角，也可以為其物質(zhì)基礎(chǔ)、質(zhì)量控制的研究提供依據(jù)。
2020, 43(10):2009-2014.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.10.013
摘要:
目的 建立瀉白散和方中3味主藥甘草、地骨皮、桑白皮的體外抗氧化活性測(cè)定方法，并對(duì)31批藥材和10批瀉白散煎液的抗氧化活性進(jìn)行測(cè)定。方法 采用紫外可見分光光度法檢測(cè)一定濃度的藥材提取液引起DPPH溶液吸光度（A）值降低，考察波長(zhǎng)為517 nm，分別探索3味藥材抗氧化活性成分的提取條件；并進(jìn)行不同溶劑的吸收考察、專屬性考察、DPPH線性考察、藥材提取液線性考察、精密度試驗(yàn)、重復(fù)性試驗(yàn)、耐用性考察等方法學(xué)驗(yàn)證；以清除DPPH自由基的半抑制濃度（IC50）作為評(píng)價(jià)指標(biāo)，對(duì)瀉白散和方中3味藥材的體外抗氧化活性進(jìn)行考察。結(jié)果 地骨皮、甘草、桑白皮和瀉白散提取液的IC50均值為0.31、1.24、1.49和0.91 g/L，瀉白散提取工藝對(duì)方中藥物抗氧化活性的保留均值為56%。結(jié)論 建立的抗氧化活性測(cè)定方法可用于瀉白散及方中主藥的抗氧化活性測(cè)定，為多維度評(píng)價(jià)中藥和中藥材質(zhì)量提供新思路。
目的 建立瀉白散和方中3味主藥甘草、地骨皮、桑白皮的體外抗氧化活性測(cè)定方法，并對(duì)31批藥材和10批瀉白散煎液的抗氧化活性進(jìn)行測(cè)定。方法 采用紫外可見分光光度法檢測(cè)一定濃度的藥材提取液引起DPPH溶液吸光度（A）值降低，考察波長(zhǎng)為517 nm，分別探索3味藥材抗氧化活性成分的提取條件；并進(jìn)行不同溶劑的吸收考察、專屬性考察、DPPH線性考察、藥材提取液線性考察、精密度試驗(yàn)、重復(fù)性試驗(yàn)、耐用性考察等方法學(xué)驗(yàn)證；以清除DPPH自由基的半抑制濃度（IC50）作為評(píng)價(jià)指標(biāo)，對(duì)瀉白散和方中3味藥材的體外抗氧化活性進(jìn)行考察。結(jié)果 地骨皮、甘草、桑白皮和瀉白散提取液的IC50均值為0.31、1.24、1.49和0.91 g/L，瀉白散提取工藝對(duì)方中藥物抗氧化活性的保留均值為56%。結(jié)論 建立的抗氧化活性測(cè)定方法可用于瀉白散及方中主藥的抗氧化活性測(cè)定，為多維度評(píng)價(jià)中藥和中藥材質(zhì)量提供新思路。
2020, 43(10):2015-2020.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.10.014
摘要:
目的 對(duì)照觀察肝硬化急性食管胃靜脈曲張出血（EVB）常用治療藥物生長(zhǎng)抑素、特利加壓素及其聯(lián)合治療與加用或不加用抗生素等不同策略的療效。方法 選取聯(lián)勤保障部隊(duì)第九〇〇醫(yī)院收治的肝硬化食管胃靜脈曲張首次破裂急性出血的患者97例，根據(jù)用藥不同分為對(duì)照組（39例，生長(zhǎng)抑素治療）和治療組（58例，生長(zhǎng)抑素聯(lián)合特利加壓素治療）。對(duì)照組應(yīng)用十四肽生長(zhǎng)抑素250~500 μg/h持續(xù)靜脈泵入；治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上加用特利加壓素4~6 mg/d，持續(xù)靜脈泵入，活動(dòng)性出血控制后，特利加壓素改為2 mg/d持續(xù)靜脈泵入。觀察兩組患者止血成功率、止血時(shí)間、再出血率及死亡率的差異。并將兩組患者中是否加用抗生素進(jìn)行亞組分析，對(duì)比兩種治療策略中加用抗生素對(duì)急性食管胃靜脈曲張出血的止血效果及患者生存率的影響。結(jié)果 （1）兩種治療策略療效比較：治療組與對(duì)照組比較，止血成功率（75.86%vs 56.41%，χ2=4.058，P=0.044），止血所需時(shí)間[（4.3±2.0）d vs（5.5±2.6）d，t=2.297，P=0.024]和再出血率（5.17%vs 20.51%，2χ=5.458，P=0.025）差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。但兩組患者死亡率（18.97%vs 12.82%，χ2=0.639，P=0.424）比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。（2）抗生素對(duì)EVB治療效果的影響：在對(duì)照組中加抗生素與未加抗生素組相比，止血成功率（63.16%vs 50.00%，χ2=0.686，P=0.408）、止血時(shí)間[（5.2±2.9）d vs（5.9±2.0）d，t=-0.740，P=0.465]和再出血率（15.79%vs 25.00%，χ2=0.507，P=0.695）差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，但兩組患者死亡率（0.00%vs 25.00%，χ2=5.449，P=0.047）差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；在治療組中加抗生素與未加抗生素組相比止血成功率（78.72%vs 63.64%，χ2=1.108，P=0.433），再出血率（6.38%vs 0.00%，χ2=0.740，P=1.000）和死亡率（14.89%vs 36.36%，χ2=2.674，P=0.102）差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，但兩組患者的止血時(shí)間[（4.1±1.8）d vs（5.7±2.4）d，t=-2.045，P=0.047]差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論 生長(zhǎng)抑素聯(lián)合特利加壓素治療肝硬化急性食管胃靜脈曲張出血患者的止血成功率、止血時(shí)間、再出血發(fā)生率均優(yōu)于生長(zhǎng)抑素單藥治療組，因此認(rèn)為生長(zhǎng)抑素聯(lián)合特利加壓素是目前急性食管胃靜脈曲張出血相對(duì)較好的治療策略；抗生素在生長(zhǎng)抑素單藥治療組和生長(zhǎng)抑素與特利加壓素聯(lián)合治療組中得出的結(jié)果不一致，抗生素在肝硬化EVB治療中的作用和價(jià)值尚不確定。
目的 對(duì)照觀察肝硬化急性食管胃靜脈曲張出血（EVB）常用治療藥物生長(zhǎng)抑素、特利加壓素及其聯(lián)合治療與加用或不加用抗生素等不同策略的療效。方法 選取聯(lián)勤保障部隊(duì)第九〇〇醫(yī)院收治的肝硬化食管胃靜脈曲張首次破裂急性出血的患者97例，根據(jù)用藥不同分為對(duì)照組（39例，生長(zhǎng)抑素治療）和治療組（58例，生長(zhǎng)抑素聯(lián)合特利加壓素治療）。對(duì)照組應(yīng)用十四肽生長(zhǎng)抑素250~500 μg/h持續(xù)靜脈泵入；治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上加用特利加壓素4~6 mg/d，持續(xù)靜脈泵入，活動(dòng)性出血控制后，特利加壓素改為2 mg/d持續(xù)靜脈泵入。觀察兩組患者止血成功率、止血時(shí)間、再出血率及死亡率的差異。并將兩組患者中是否加用抗生素進(jìn)行亞組分析，對(duì)比兩種治療策略中加用抗生素對(duì)急性食管胃靜脈曲張出血的止血效果及患者生存率的影響。結(jié)果 （1）兩種治療策略療效比較：治療組與對(duì)照組比較，止血成功率（75.86%vs 56.41%，χ2=4.058，P=0.044），止血所需時(shí)間[（4.3±2.0）d vs（5.5±2.6）d，t=2.297，P=0.024]和再出血率（5.17%vs 20.51%，2χ=5.458，P=0.025）差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。但兩組患者死亡率（18.97%vs 12.82%，χ2=0.639，P=0.424）比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。（2）抗生素對(duì)EVB治療效果的影響：在對(duì)照組中加抗生素與未加抗生素組相比，止血成功率（63.16%vs 50.00%，χ2=0.686，P=0.408）、止血時(shí)間[（5.2±2.9）d vs（5.9±2.0）d，t=-0.740，P=0.465]和再出血率（15.79%vs 25.00%，χ2=0.507，P=0.695）差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，但兩組患者死亡率（0.00%vs 25.00%，χ2=5.449，P=0.047）差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；在治療組中加抗生素與未加抗生素組相比止血成功率（78.72%vs 63.64%，χ2=1.108，P=0.433），再出血率（6.38%vs 0.00%，χ2=0.740，P=1.000）和死亡率（14.89%vs 36.36%，χ2=2.674，P=0.102）差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，但兩組患者的止血時(shí)間[（4.1±1.8）d vs（5.7±2.4）d，t=-2.045，P=0.047]差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論 生長(zhǎng)抑素聯(lián)合特利加壓素治療肝硬化急性食管胃靜脈曲張出血患者的止血成功率、止血時(shí)間、再出血發(fā)生率均優(yōu)于生長(zhǎng)抑素單藥治療組，因此認(rèn)為生長(zhǎng)抑素聯(lián)合特利加壓素是目前急性食管胃靜脈曲張出血相對(duì)較好的治療策略；抗生素在生長(zhǎng)抑素單藥治療組和生長(zhǎng)抑素與特利加壓素聯(lián)合治療組中得出的結(jié)果不一致，抗生素在肝硬化EVB治療中的作用和價(jià)值尚不確定。
2020, 43(10):2021-2025.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.10.015
摘要:
目的 探討小兒消積止咳顆粒治療小兒急性支氣管炎伴積食的臨床療效。方法 選取2016年5月-2020年1月江蘇大學(xué)附屬武進(jìn)醫(yī)院收治的98例急性支氣管炎伴積食患兒作為研究對(duì)象。采用隨機(jī)數(shù)字表分組法分為對(duì)照組（46例）與觀察組（52例）。對(duì)照組給予西醫(yī)常規(guī)干預(yù)。觀察組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上口服小兒消積止咳顆粒，其中年齡小于1歲者，3 g/次；1~3歲者，6 g/次；3~5歲者，9 g/次；大于5歲者，12 g/次；3次/d。兩組均維持治療7 d。觀察兩組中醫(yī)療效及疾病臨床療效，對(duì)比治療前后兩組患兒的中醫(yī)癥狀（主癥、次癥、舌脈）積分、血?dú)夥治鲋笜?biāo)[氧分壓（pO2）、二氧化碳分壓（pCO2）、血氧飽和度（SaO2）]變化情況，另觀察治療期間患兒不良反應(yīng)發(fā)生情況。結(jié)果 治療后，觀察組中醫(yī)療效總有效率為98.08%，顯著高于對(duì)照組的84.78%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，觀察組疾病臨床療效總有效率為94.23%，顯著高于對(duì)照組的80.43%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組主癥、次癥、舌脈及癥狀總積分均較治療前降低（P<0.05）；且觀察組治療后主癥、次癥、舌脈及癥狀總積分均較對(duì)照組降低（P<0.05）。兩組治療后pO2、SaO2均顯著升高，pCO2顯著降低，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；且觀察組治療后pO2、SaO2顯著高于對(duì)照組，pCO2均低于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療期間，兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論 小兒消積止咳顆粒治療小兒急性支氣管炎伴積食，可明顯促進(jìn)癥狀減輕，改善血?dú)夥治鲋笜?biāo)，提升臨床療效，且安全性良好。
目的 探討小兒消積止咳顆粒治療小兒急性支氣管炎伴積食的臨床療效。方法 選取2016年5月-2020年1月江蘇大學(xué)附屬武進(jìn)醫(yī)院收治的98例急性支氣管炎伴積食患兒作為研究對(duì)象。采用隨機(jī)數(shù)字表分組法分為對(duì)照組（46例）與觀察組（52例）。對(duì)照組給予西醫(yī)常規(guī)干預(yù)。觀察組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上口服小兒消積止咳顆粒，其中年齡小于1歲者，3 g/次；1~3歲者，6 g/次；3~5歲者，9 g/次；大于5歲者，12 g/次；3次/d。兩組均維持治療7 d。觀察兩組中醫(yī)療效及疾病臨床療效，對(duì)比治療前后兩組患兒的中醫(yī)癥狀（主癥、次癥、舌脈）積分、血?dú)夥治鲋笜?biāo)[氧分壓（pO2）、二氧化碳分壓（pCO2）、血氧飽和度（SaO2）]變化情況，另觀察治療期間患兒不良反應(yīng)發(fā)生情況。結(jié)果 治療后，觀察組中醫(yī)療效總有效率為98.08%，顯著高于對(duì)照組的84.78%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，觀察組疾病臨床療效總有效率為94.23%，顯著高于對(duì)照組的80.43%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組主癥、次癥、舌脈及癥狀總積分均較治療前降低（P<0.05）；且觀察組治療后主癥、次癥、舌脈及癥狀總積分均較對(duì)照組降低（P<0.05）。兩組治療后pO2、SaO2均顯著升高，pCO2顯著降低，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；且觀察組治療后pO2、SaO2顯著高于對(duì)照組，pCO2均低于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療期間，兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論 小兒消積止咳顆粒治療小兒急性支氣管炎伴積食，可明顯促進(jìn)癥狀減輕，改善血?dú)夥治鲋笜?biāo)，提升臨床療效，且安全性良好。
2020, 43(10):2026-2030.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.10.016
摘要:
目的 探討左乙拉西坦聯(lián)合地西泮對(duì)熱性驚厥反復(fù)發(fā)作兒童損傷因子、炎性因子和免疫因子的影響。方法 選擇唐山市婦幼保健院2016年6月-2018年4月收治的熱性驚厥患兒100例作為研究對(duì)象，按照隨機(jī)數(shù)字表法將患兒分為對(duì)照組（n=50）和觀察組（n=50）。對(duì)照組患兒口服復(fù)方地西泮片，40~200 μg/kg，3次/d，共7 d。觀察組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上口服左乙拉西坦片，20 mg/kg，2次/d，熱退24 h后開始減量，以每2天減半量至第減藥期第7天停藥。兩組患兒出院后，均隨訪48周，每3個(gè)月隨訪1次。比較兩組患兒治療前后的腦損傷因子、炎性因子、免疫因子水平，同時(shí)觀察患兒發(fā)熱、熱性驚厥復(fù)發(fā)情況和不良反應(yīng)發(fā)生情況。結(jié)果 治療后，兩組血清神經(jīng)元特異性烯醇化酶（NSE）、核因子κB（NF-κB）和S100β蛋白水平均顯著降低，同組治療前后比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；治療后，觀察組血清NSE、NF-κB和S100β蛋白水平均顯著低于對(duì)照組，兩組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組血清腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細(xì)胞介素-1β（IL-1β）和白細(xì)胞介素-10（IL-10）水平均顯著降低，同組治療前后比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；治療后，觀察組血清TNF-α、IL-1β和IL-10水平均顯著低于對(duì)照組，兩組比較具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組血清免疫球蛋白（Ig）A、IgG、IgM水平均顯著降低，同組治療前后比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；治療后，觀察組血清IgA、IgG、IgM水平均顯著低于對(duì)照組，兩組比較具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。在治療和隨訪期間，觀察組患兒發(fā)熱、熱性驚厥復(fù)發(fā)情況和不良反應(yīng)發(fā)生情況均優(yōu)于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 左乙拉西坦聯(lián)合地西泮治療小兒熱性驚厥可減少腦組織損傷，抑制炎性免疫反應(yīng)，預(yù)防熱性驚厥反復(fù)發(fā)作，安全可靠，值得應(yīng)用于小兒熱性驚厥的臨床治療。
目的 探討左乙拉西坦聯(lián)合地西泮對(duì)熱性驚厥反復(fù)發(fā)作兒童損傷因子、炎性因子和免疫因子的影響。方法 選擇唐山市婦幼保健院2016年6月-2018年4月收治的熱性驚厥患兒100例作為研究對(duì)象，按照隨機(jī)數(shù)字表法將患兒分為對(duì)照組（n=50）和觀察組（n=50）。對(duì)照組患兒口服復(fù)方地西泮片，40~200 μg/kg，3次/d，共7 d。觀察組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上口服左乙拉西坦片，20 mg/kg，2次/d，熱退24 h后開始減量，以每2天減半量至第減藥期第7天停藥。兩組患兒出院后，均隨訪48周，每3個(gè)月隨訪1次。比較兩組患兒治療前后的腦損傷因子、炎性因子、免疫因子水平，同時(shí)觀察患兒發(fā)熱、熱性驚厥復(fù)發(fā)情況和不良反應(yīng)發(fā)生情況。結(jié)果 治療后，兩組血清神經(jīng)元特異性烯醇化酶（NSE）、核因子κB（NF-κB）和S100β蛋白水平均顯著降低，同組治療前后比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；治療后，觀察組血清NSE、NF-κB和S100β蛋白水平均顯著低于對(duì)照組，兩組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組血清腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細(xì)胞介素-1β（IL-1β）和白細(xì)胞介素-10（IL-10）水平均顯著降低，同組治療前后比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；治療后，觀察組血清TNF-α、IL-1β和IL-10水平均顯著低于對(duì)照組，兩組比較具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組血清免疫球蛋白（Ig）A、IgG、IgM水平均顯著降低，同組治療前后比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；治療后，觀察組血清IgA、IgG、IgM水平均顯著低于對(duì)照組，兩組比較具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。在治療和隨訪期間，觀察組患兒發(fā)熱、熱性驚厥復(fù)發(fā)情況和不良反應(yīng)發(fā)生情況均優(yōu)于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 左乙拉西坦聯(lián)合地西泮治療小兒熱性驚厥可減少腦組織損傷，抑制炎性免疫反應(yīng)，預(yù)防熱性驚厥反復(fù)發(fā)作，安全可靠，值得應(yīng)用于小兒熱性驚厥的臨床治療。
2020, 43(10):2031-2034.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.10.017
摘要:
目的 探究美金剛與多奈哌齊治療老年血管性癡呆的療效對(duì)比。方法 選取2015年1月-2017年7月在焦作市第二人民醫(yī)院門診就診的40例老年血管性癡呆患者為研究對(duì)象，據(jù)隨機(jī)數(shù)表法分為美金剛組和多奈哌齊組，每組各20例。美金剛組患者口服鹽酸美金剛片，第1周5 mg/次，1次/d，后每周以5 mg增量，第4周20 mg/d，10 mg/次。維持第4周劑量至療程結(jié)束。多奈哌齊組患者口服鹽酸多奈哌齊片，5 mg/次，1次/d；服用4周后，10 mg/次，1次/d，服用至療程結(jié)束。兩組療程均為12周。觀察兩組患者的臨床療效，同時(shí)比較兩組患者簡(jiǎn)易智能狀態(tài)檢查表（MMSE）評(píng)分、臨床癡呆評(píng)定量表（CDR）評(píng)分、日常生活能力量表（ADL）評(píng)分和血清學(xué)指標(biāo)。結(jié)果 兩組間臨床療效比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。治療后，兩組MMSE評(píng)分顯著升高，而CDR和ADL評(píng)分顯著降低（P<0.05）；治療4周、12周后，多奈哌齊組MMSE和ADL評(píng)分顯著低于同期美金剛組，CDR評(píng)分顯著高于同期美金剛組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子（BDNF）、胰島素樣生長(zhǎng)因子-1（IGF-1）水平顯著升高，內(nèi)皮素（ET）水平顯著降低（P<0.05）；治療4周、12周后，多奈哌齊組BDNF、IGF-1和ET水平顯著低于同期美金剛組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 美金剛與多奈哌齊治療老年血管性癡呆患者均具一定臨床效果，且安全性相當(dāng)，這可能與BDNF、IGF-1水平升高，ET水平降低有關(guān)。
目的 探究美金剛與多奈哌齊治療老年血管性癡呆的療效對(duì)比。方法 選取2015年1月-2017年7月在焦作市第二人民醫(yī)院門診就診的40例老年血管性癡呆患者為研究對(duì)象，據(jù)隨機(jī)數(shù)表法分為美金剛組和多奈哌齊組，每組各20例。美金剛組患者口服鹽酸美金剛片，第1周5 mg/次，1次/d，后每周以5 mg增量，第4周20 mg/d，10 mg/次。維持第4周劑量至療程結(jié)束。多奈哌齊組患者口服鹽酸多奈哌齊片，5 mg/次，1次/d；服用4周后，10 mg/次，1次/d，服用至療程結(jié)束。兩組療程均為12周。觀察兩組患者的臨床療效，同時(shí)比較兩組患者簡(jiǎn)易智能狀態(tài)檢查表（MMSE）評(píng)分、臨床癡呆評(píng)定量表（CDR）評(píng)分、日常生活能力量表（ADL）評(píng)分和血清學(xué)指標(biāo)。結(jié)果 兩組間臨床療效比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。治療后，兩組MMSE評(píng)分顯著升高，而CDR和ADL評(píng)分顯著降低（P<0.05）；治療4周、12周后，多奈哌齊組MMSE和ADL評(píng)分顯著低于同期美金剛組，CDR評(píng)分顯著高于同期美金剛組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子（BDNF）、胰島素樣生長(zhǎng)因子-1（IGF-1）水平顯著升高，內(nèi)皮素（ET）水平顯著降低（P<0.05）；治療4周、12周后，多奈哌齊組BDNF、IGF-1和ET水平顯著低于同期美金剛組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 美金剛與多奈哌齊治療老年血管性癡呆患者均具一定臨床效果，且安全性相當(dāng)，這可能與BDNF、IGF-1水平升高，ET水平降低有關(guān)。
2020, 43(10):2035-2038.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.10.018
摘要:
目的 探討康婦炎膠囊聯(lián)合替硝唑?qū)β殉材夷[患者的臨床療效和各激素水平的影響。方法 選取2017年1月-2019年1月漢中市人民醫(yī)院90例卵巢囊腫患者作為研究對(duì)象。根據(jù)就診單雙號(hào)將患者分為對(duì)照組和觀察組，每組各45例。對(duì)照組患者靜脈滴注替硝唑氯化鈉注射液，400 mg，1次/d，經(jīng)期停藥。觀察組患者在對(duì)照組的基礎(chǔ)上口服康婦炎膠囊，3粒/次，2次/d，經(jīng)期停藥。兩組均連續(xù)治療2周。觀察兩組患者的臨床療效，同時(shí)比較兩組治療前后的中醫(yī)癥狀評(píng)分、一氧化氮（NO）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平、各激素水平和囊腫直徑。結(jié)果 治療后，觀察組患者總有效率為93.33%，對(duì)照組患者總有效率為77.78%，兩組比較存在統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P<0.05）。治療后，兩組患者癥狀積分、NO和TNF-α水平均顯著降低（P<0.05）；且觀察組癥狀積分、NO和TNF-α水平均顯著低于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組患者抗苗勒試管激素（AMH）、孕酮（P）、雌二醇（E2）和囊腫直徑均明顯降低，促黃體生成素（LH）/卵泡雌激素（FSH）顯著升高（P<0.05）；且觀察組各激素水平和囊腫直徑顯著優(yōu)于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 康婦炎膠囊聯(lián)合替硝唑可有效改善卵巢囊腫患者各激素水平，緩解患者的臨床癥狀，療效確切，在卵巢囊腫治療中具有較高的應(yīng)用價(jià)值。
目的 探討康婦炎膠囊聯(lián)合替硝唑?qū)β殉材夷[患者的臨床療效和各激素水平的影響。方法 選取2017年1月-2019年1月漢中市人民醫(yī)院90例卵巢囊腫患者作為研究對(duì)象。根據(jù)就診單雙號(hào)將患者分為對(duì)照組和觀察組，每組各45例。對(duì)照組患者靜脈滴注替硝唑氯化鈉注射液，400 mg，1次/d，經(jīng)期停藥。觀察組患者在對(duì)照組的基礎(chǔ)上口服康婦炎膠囊，3粒/次，2次/d，經(jīng)期停藥。兩組均連續(xù)治療2周。觀察兩組患者的臨床療效，同時(shí)比較兩組治療前后的中醫(yī)癥狀評(píng)分、一氧化氮（NO）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平、各激素水平和囊腫直徑。結(jié)果 治療后，觀察組患者總有效率為93.33%，對(duì)照組患者總有效率為77.78%，兩組比較存在統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P<0.05）。治療后，兩組患者癥狀積分、NO和TNF-α水平均顯著降低（P<0.05）；且觀察組癥狀積分、NO和TNF-α水平均顯著低于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組患者抗苗勒試管激素（AMH）、孕酮（P）、雌二醇（E2）和囊腫直徑均明顯降低，促黃體生成素（LH）/卵泡雌激素（FSH）顯著升高（P<0.05）；且觀察組各激素水平和囊腫直徑顯著優(yōu)于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 康婦炎膠囊聯(lián)合替硝唑可有效改善卵巢囊腫患者各激素水平，緩解患者的臨床癥狀，療效確切，在卵巢囊腫治療中具有較高的應(yīng)用價(jià)值。
2020, 43(10):2039-2043.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.10.019
摘要:
目的 探討宮頸癌患者中HNF1A-AS1、HNF1A的表達(dá)及其臨床意義。方法 選取2013年-2018年延安市人民醫(yī)院收集的187例宮頸癌患者的癌組織及對(duì)應(yīng)的癌旁正常組織標(biāo)本，通過實(shí)時(shí)熒光定量PCR檢測(cè)宮頸癌患者腫瘤組織中HNF1A-AS1、HNF1A的表達(dá)情況，探討HNF1A-AS1、HNF1A表達(dá)水平與宮頸癌患者臨床特征和生存期之間的關(guān)系。結(jié)果 HNF1A-AS1在宮頸癌組織中高表達(dá)（P=0.022）；HNF1A-AS1高表達(dá)與宮頸癌患者腫瘤分期（P<0.001）、是否原位癌（P=0.013）、是否淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移（P=0.002）、是否遠(yuǎn)端轉(zhuǎn)移（P<0.001）以及HPV型別相關(guān)（P=0.006）；HNF1A-AS1高表達(dá)組總體生存率明顯低于HNF1A-AS1低表達(dá)組（χ2=10.33，P=0.002）。HNF1A在宮頸癌組織中高表達(dá)（P=0.044），且HNF1A的相對(duì)表達(dá)量與HNF1A-AS1表達(dá)呈正相關(guān)（P<0.001）；HNF1A高表達(dá)與宮頸癌患者腫瘤分期（P=0.002）、是否原位癌（P=0.007）、是否淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移（P=0.005）、是否遠(yuǎn)端轉(zhuǎn)移（P<0.001）以及HPV型別相關(guān)（P=0.003）；HNF1A高表達(dá)組總體生存率明顯低于HNF1A低表達(dá)組（χ2=6.10，P=0.013）。結(jié)論 HNF1A-AS1、HNF1A促進(jìn)宮頸癌發(fā)生和發(fā)展，并與宮頸癌患者生存期相關(guān)。
目的 探討宮頸癌患者中HNF1A-AS1、HNF1A的表達(dá)及其臨床意義。方法 選取2013年-2018年延安市人民醫(yī)院收集的187例宮頸癌患者的癌組織及對(duì)應(yīng)的癌旁正常組織標(biāo)本，通過實(shí)時(shí)熒光定量PCR檢測(cè)宮頸癌患者腫瘤組織中HNF1A-AS1、HNF1A的表達(dá)情況，探討HNF1A-AS1、HNF1A表達(dá)水平與宮頸癌患者臨床特征和生存期之間的關(guān)系。結(jié)果 HNF1A-AS1在宮頸癌組織中高表達(dá)（P=0.022）；HNF1A-AS1高表達(dá)與宮頸癌患者腫瘤分期（P<0.001）、是否原位癌（P=0.013）、是否淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移（P=0.002）、是否遠(yuǎn)端轉(zhuǎn)移（P<0.001）以及HPV型別相關(guān)（P=0.006）；HNF1A-AS1高表達(dá)組總體生存率明顯低于HNF1A-AS1低表達(dá)組（χ2=10.33，P=0.002）。HNF1A在宮頸癌組織中高表達(dá)（P=0.044），且HNF1A的相對(duì)表達(dá)量與HNF1A-AS1表達(dá)呈正相關(guān)（P<0.001）；HNF1A高表達(dá)與宮頸癌患者腫瘤分期（P=0.002）、是否原位癌（P=0.007）、是否淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移（P=0.005）、是否遠(yuǎn)端轉(zhuǎn)移（P<0.001）以及HPV型別相關(guān)（P=0.003）；HNF1A高表達(dá)組總體生存率明顯低于HNF1A低表達(dá)組（χ2=6.10，P=0.013）。結(jié)論 HNF1A-AS1、HNF1A促進(jìn)宮頸癌發(fā)生和發(fā)展，并與宮頸癌患者生存期相關(guān)。
2020, 43(10):2044-2048.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.10.020
摘要:
目的 探究米諾環(huán)素治療慢性牙周炎的臨床療效及其對(duì)外周血T細(xì)胞亞群及程序性死亡分子-1（PD-1）、程序性死亡分子-1配體（PD-L1）表達(dá)的影響。方法 選擇2015年1月-2017年1月在榆林市星元醫(yī)院口腔科接受治療的96例慢性牙周炎患者為研究對(duì)象。根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為對(duì)照組和觀察組，每組各48例。對(duì)照組患者采用齦下刮治及根面平整進(jìn)行治療。觀察組患者在對(duì)照組治療的基礎(chǔ)上在牙周袋底部緩慢注入鹽酸米諾環(huán)素軟膏，0.2 g/次，1次/周，邊注射邊后退。兩組均治療4周。觀察兩組患者的臨床療效，同時(shí)比較兩組治療前后的牙齦指數(shù)（GI）、菌斑指數(shù)（PLI）、牙槽骨吸收、附著喪失（CAL）以及牙周袋深度（PD）、C反應(yīng)蛋白（CRP）、白細(xì)胞介素-10（IL-10）、齦溝出血指數(shù)（SBI）、外周血T淋巴細(xì)胞亞群和表面PD-1、PD-L1的表達(dá)情況。結(jié)果 治療后，對(duì)照組患者臨床總有效率為72.92%，顯著低于觀察組的91.67%（P<0.05）。治療后，兩組患者GI、PLI、PD、CAL和牙槽骨吸收等指標(biāo)均顯著降低（P<0.05）；且觀察組以上各指標(biāo)均顯著低于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組患者齦溝液中CRP水平和SBI評(píng)分均顯著降低，而齦溝液中IL-10水平顯著升高（P<0.05）；且觀察組齦溝液中CRP、IL-10水平和齦溝出血指數(shù)均優(yōu)于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組患者外周血T淋巴細(xì)胞亞群中CD4+和CD4+/CD8+均顯著降低，CD8+顯著升高（P<0.05）；且觀察組外周血T淋巴細(xì)胞亞群中CD4+和CD4+/CD8+均顯著低于對(duì)照組，CD8+比例高于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組患者外周血CD4+和CD8+T淋巴細(xì)胞表面的PD-1和PD-L1表達(dá)水平均顯著降低（P<0.05）；且觀察組外周血CD4+和CD8+T淋巴細(xì)胞表面的PD-1和PD-L1表達(dá)水平均顯著低于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 米諾環(huán)素治療慢性牙周炎可有效改善患者各項(xiàng)牙周指標(biāo)，改善牙周組織炎癥反應(yīng)抑制作用，在慢性牙周炎臨床治療中具有重要價(jià)值。
目的 探究米諾環(huán)素治療慢性牙周炎的臨床療效及其對(duì)外周血T細(xì)胞亞群及程序性死亡分子-1（PD-1）、程序性死亡分子-1配體（PD-L1）表達(dá)的影響。方法 選擇2015年1月-2017年1月在榆林市星元醫(yī)院口腔科接受治療的96例慢性牙周炎患者為研究對(duì)象。根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為對(duì)照組和觀察組，每組各48例。對(duì)照組患者采用齦下刮治及根面平整進(jìn)行治療。觀察組患者在對(duì)照組治療的基礎(chǔ)上在牙周袋底部緩慢注入鹽酸米諾環(huán)素軟膏，0.2 g/次，1次/周，邊注射邊后退。兩組均治療4周。觀察兩組患者的臨床療效，同時(shí)比較兩組治療前后的牙齦指數(shù)（GI）、菌斑指數(shù)（PLI）、牙槽骨吸收、附著喪失（CAL）以及牙周袋深度（PD）、C反應(yīng)蛋白（CRP）、白細(xì)胞介素-10（IL-10）、齦溝出血指數(shù)（SBI）、外周血T淋巴細(xì)胞亞群和表面PD-1、PD-L1的表達(dá)情況。結(jié)果 治療后，對(duì)照組患者臨床總有效率為72.92%，顯著低于觀察組的91.67%（P<0.05）。治療后，兩組患者GI、PLI、PD、CAL和牙槽骨吸收等指標(biāo)均顯著降低（P<0.05）；且觀察組以上各指標(biāo)均顯著低于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組患者齦溝液中CRP水平和SBI評(píng)分均顯著降低，而齦溝液中IL-10水平顯著升高（P<0.05）；且觀察組齦溝液中CRP、IL-10水平和齦溝出血指數(shù)均優(yōu)于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組患者外周血T淋巴細(xì)胞亞群中CD4+和CD4+/CD8+均顯著降低，CD8+顯著升高（P<0.05）；且觀察組外周血T淋巴細(xì)胞亞群中CD4+和CD4+/CD8+均顯著低于對(duì)照組，CD8+比例高于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組患者外周血CD4+和CD8+T淋巴細(xì)胞表面的PD-1和PD-L1表達(dá)水平均顯著降低（P<0.05）；且觀察組外周血CD4+和CD8+T淋巴細(xì)胞表面的PD-1和PD-L1表達(dá)水平均顯著低于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 米諾環(huán)素治療慢性牙周炎可有效改善患者各項(xiàng)牙周指標(biāo)，改善牙周組織炎癥反應(yīng)抑制作用，在慢性牙周炎臨床治療中具有重要價(jià)值。
2020, 43(10):2049-2052.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.10.021
摘要:
目的 研究西地那非聯(lián)合比索洛爾治療頑固性高血壓的臨床療效。方法 選擇2016年1月-2019年1月四川省甘孜藏族自治州衛(wèi)生學(xué)校附屬醫(yī)院治療的150例頑固性高血壓患者作為研究對(duì)象，采用抽簽法將患者隨機(jī)分為對(duì)照組和觀察組，每組各75例。對(duì)照組口服富馬酸比索洛爾片，5 mg/次，1次/d。觀察組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上口服枸櫞酸西地那非片，50 mg/次，1次/d。兩組均連續(xù)服藥8周。觀察兩組患者的血壓和癥狀療效，同時(shí)比較兩組治療前后的24 h動(dòng)態(tài)血壓。結(jié)果 治療后，觀察組的血壓控制總有效率為85.33%，明顯高于對(duì)照組的65.33/%（P<0.05）。治療后，觀察組的癥狀改善總有效率為94.67%，明顯高于對(duì)照組的72.00%（P<0.05）。治療后，兩組患者日間舒張壓（d DBP）、日間收縮壓（d SBP）、24 h舒張壓（24 h DBP）、24 h收縮壓（24 h SBP）、夜間舒張壓（n DBP）和夜間收縮壓（n SBP）均顯著降低（P<0.05）；且觀察組的24 h動(dòng)態(tài)血壓水平明顯低于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 西地那非聯(lián)合比索洛爾對(duì)頑固性高血壓患者具有較好的療效，值得應(yīng)用推廣。
目的 研究西地那非聯(lián)合比索洛爾治療頑固性高血壓的臨床療效。方法 選擇2016年1月-2019年1月四川省甘孜藏族自治州衛(wèi)生學(xué)校附屬醫(yī)院治療的150例頑固性高血壓患者作為研究對(duì)象，采用抽簽法將患者隨機(jī)分為對(duì)照組和觀察組，每組各75例。對(duì)照組口服富馬酸比索洛爾片，5 mg/次，1次/d。觀察組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上口服枸櫞酸西地那非片，50 mg/次，1次/d。兩組均連續(xù)服藥8周。觀察兩組患者的血壓和癥狀療效，同時(shí)比較兩組治療前后的24 h動(dòng)態(tài)血壓。結(jié)果 治療后，觀察組的血壓控制總有效率為85.33%，明顯高于對(duì)照組的65.33/%（P<0.05）。治療后，觀察組的癥狀改善總有效率為94.67%，明顯高于對(duì)照組的72.00%（P<0.05）。治療后，兩組患者日間舒張壓（d DBP）、日間收縮壓（d SBP）、24 h舒張壓（24 h DBP）、24 h收縮壓（24 h SBP）、夜間舒張壓（n DBP）和夜間收縮壓（n SBP）均顯著降低（P<0.05）；且觀察組的24 h動(dòng)態(tài)血壓水平明顯低于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 西地那非聯(lián)合比索洛爾對(duì)頑固性高血壓患者具有較好的療效，值得應(yīng)用推廣。
2020, 43(10):2053-2056.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.10.022
摘要:
目的 探討松齡血脈康膠囊聯(lián)合氟桂利嗪治療慢性腦供血不足的臨床療效。方法 選取2016年9月-2018年9月新疆心腦血管病醫(yī)院158例慢性腦供血不足患者作為研究對(duì)象，根據(jù)隨機(jī)抽簽原則將患者分為對(duì)照組和觀察組，每組各79例。對(duì)照組患者口服鹽酸氟桂利嗪膠囊，1粒/次，1次/d；觀察組患者在對(duì)照組的基礎(chǔ)上口服松齡血脈康膠囊，1.5 g/次，3次/d。兩組患者均連續(xù)治療2個(gè)月。觀察兩組患者的臨床療效，同時(shí)比較兩組治療前后的腦血流速度和血脂水平。結(jié)果 治療后，觀察組患者總有效率為93.67%，對(duì)照組患者總有效率為77.22%，兩組比較存在統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P<0.05）。治療后，兩組患者的各動(dòng)脈血流速度均明顯升高（P<0.05），且觀察組各動(dòng)脈血流速度顯著高于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組患者高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）、三酰甘油（TG）和膽固醇（TC）水平均明顯改善（P<0.05），且觀察組血脂水平顯著優(yōu)于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 松齡血脈康膠囊聯(lián)合氟桂利嗪可有效改善患者的腦血流速度及血脂水平，臨床療效顯著，在慢性腦供血不足治療中具有較高的應(yīng)用價(jià)值。
目的 探討松齡血脈康膠囊聯(lián)合氟桂利嗪治療慢性腦供血不足的臨床療效。方法 選取2016年9月-2018年9月新疆心腦血管病醫(yī)院158例慢性腦供血不足患者作為研究對(duì)象，根據(jù)隨機(jī)抽簽原則將患者分為對(duì)照組和觀察組，每組各79例。對(duì)照組患者口服鹽酸氟桂利嗪膠囊，1粒/次，1次/d；觀察組患者在對(duì)照組的基礎(chǔ)上口服松齡血脈康膠囊，1.5 g/次，3次/d。兩組患者均連續(xù)治療2個(gè)月。觀察兩組患者的臨床療效，同時(shí)比較兩組治療前后的腦血流速度和血脂水平。結(jié)果 治療后，觀察組患者總有效率為93.67%，對(duì)照組患者總有效率為77.22%，兩組比較存在統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P<0.05）。治療后，兩組患者的各動(dòng)脈血流速度均明顯升高（P<0.05），且觀察組各動(dòng)脈血流速度顯著高于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組患者高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）、三酰甘油（TG）和膽固醇（TC）水平均明顯改善（P<0.05），且觀察組血脂水平顯著優(yōu)于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 松齡血脈康膠囊聯(lián)合氟桂利嗪可有效改善患者的腦血流速度及血脂水平，臨床療效顯著，在慢性腦供血不足治療中具有較高的應(yīng)用價(jià)值。
2020, 43(10):2057-2060.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.10.023
摘要:
目的 探討丁苯酞氯化鈉注射液聯(lián)合阿司匹林和氯吡格雷治療急性腦梗死的臨床療效及其對(duì)白細(xì)胞介素（IL）-6水平的影響。方法 選擇2014年5月-2018年7月選擇在洛陽石化醫(yī)院診治的急性腦梗死患者120例作為研究對(duì)象，根據(jù)入院順序隨機(jī)數(shù)字表法將患者均分為對(duì)照組（60例）和觀察組（60例）。對(duì)照組患者口服阿司匹林腸溶片，0.3~0.6 g/次，1次/d；硫酸氫氯吡格雷片，負(fù)荷量300 mg后改為75 mg/d治療，1次/d。觀察組在對(duì)照組治療的基礎(chǔ)上靜脈注射丁苯酞氯化鈉注射液，25 mg/次，1次/d。兩組均連續(xù)治療14 d。觀察兩組患者的臨床療效，同時(shí)比較兩組治療前后的Barthel指數(shù)、生存質(zhì)量評(píng)分和IL-6水平。結(jié)果 治療后，觀察組的總有效率為98.3%，顯著高于對(duì)照組的90.0%（P<0.05）。治療后，兩組的Barthel指數(shù)和生存質(zhì)量評(píng)分均顯著高于治療前（P<0.05），且觀察組Barthel指數(shù)和生存質(zhì)量評(píng)分顯著高于對(duì)照組（P<0.05）。兩組治療后的血清IL-6水平顯著低于治療前（P<0.05），且觀察組IL-6水平顯著低于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 丁苯酞氯化鈉注射液聯(lián)合阿司匹林和氯吡格雷治療急性腦梗死能提高療效，抑制IL-6的表達(dá)，提高患者的日常生活能力和生活質(zhì)量。
目的 探討丁苯酞氯化鈉注射液聯(lián)合阿司匹林和氯吡格雷治療急性腦梗死的臨床療效及其對(duì)白細(xì)胞介素（IL）-6水平的影響。方法 選擇2014年5月-2018年7月選擇在洛陽石化醫(yī)院診治的急性腦梗死患者120例作為研究對(duì)象，根據(jù)入院順序隨機(jī)數(shù)字表法將患者均分為對(duì)照組（60例）和觀察組（60例）。對(duì)照組患者口服阿司匹林腸溶片，0.3~0.6 g/次，1次/d；硫酸氫氯吡格雷片，負(fù)荷量300 mg后改為75 mg/d治療，1次/d。觀察組在對(duì)照組治療的基礎(chǔ)上靜脈注射丁苯酞氯化鈉注射液，25 mg/次，1次/d。兩組均連續(xù)治療14 d。觀察兩組患者的臨床療效，同時(shí)比較兩組治療前后的Barthel指數(shù)、生存質(zhì)量評(píng)分和IL-6水平。結(jié)果 治療后，觀察組的總有效率為98.3%，顯著高于對(duì)照組的90.0%（P<0.05）。治療后，兩組的Barthel指數(shù)和生存質(zhì)量評(píng)分均顯著高于治療前（P<0.05），且觀察組Barthel指數(shù)和生存質(zhì)量評(píng)分顯著高于對(duì)照組（P<0.05）。兩組治療后的血清IL-6水平顯著低于治療前（P<0.05），且觀察組IL-6水平顯著低于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 丁苯酞氯化鈉注射液聯(lián)合阿司匹林和氯吡格雷治療急性腦梗死能提高療效，抑制IL-6的表達(dá)，提高患者的日常生活能力和生活質(zhì)量。
2020, 43(10):2061-2064.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.10.024
摘要:
目的 研究利奈唑胺聯(lián)合布地奈德治療兒童肺炎的臨床療效。方法 選擇2016年1月-2019年1月安康市中心醫(yī)院的90例肺炎患兒作為研究對(duì)象，采用抽簽法隨機(jī)將患兒分為對(duì)照組和觀察組，每組各45例。對(duì)照組患兒霧化吸入布地奈德氣霧劑，500 μg/d，2次/d。觀察組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上靜脈滴注利奈唑胺注射液，10 mg/kg，2次/d，連續(xù)給藥10 d，當(dāng)患兒的病情穩(wěn)定后，改為口服利奈唑胺片，10 mg/kg。兩組療程均為3周。觀察兩組患兒的臨床療效、住院時(shí)間及癥狀消失時(shí)間，同時(shí)比較兩組治療前后的總免疫球蛋白（Ig）E（T-IgE）和嗜酸性粒細(xì)胞（EOS）水平。結(jié)果 治療后，觀察組的總有效率為95.55%，明顯高于對(duì)照組的77.78%（P<0.05）。治療后，觀察組的住院時(shí)間和發(fā)熱、肺部濕啰音、咳嗽消失時(shí)間明顯短于對(duì)照組（P<0.05）。兩組治療后EOS水平均顯著降低（P<0.05），且觀察組治療后的EOS水平明顯低于對(duì)照組（P<0.05），TIgE無明顯改變。結(jié)論 利奈唑胺聯(lián)合布地奈德對(duì)兒童肺炎具有比較確切的治療效果，能縮短住院時(shí)間及癥狀消失時(shí)間，減輕氣道炎癥性反應(yīng)，具有一定的臨床推廣應(yīng)用價(jià)值。
目的 研究利奈唑胺聯(lián)合布地奈德治療兒童肺炎的臨床療效。方法 選擇2016年1月-2019年1月安康市中心醫(yī)院的90例肺炎患兒作為研究對(duì)象，采用抽簽法隨機(jī)將患兒分為對(duì)照組和觀察組，每組各45例。對(duì)照組患兒霧化吸入布地奈德氣霧劑，500 μg/d，2次/d。觀察組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上靜脈滴注利奈唑胺注射液，10 mg/kg，2次/d，連續(xù)給藥10 d，當(dāng)患兒的病情穩(wěn)定后，改為口服利奈唑胺片，10 mg/kg。兩組療程均為3周。觀察兩組患兒的臨床療效、住院時(shí)間及癥狀消失時(shí)間，同時(shí)比較兩組治療前后的總免疫球蛋白（Ig）E（T-IgE）和嗜酸性粒細(xì)胞（EOS）水平。結(jié)果 治療后，觀察組的總有效率為95.55%，明顯高于對(duì)照組的77.78%（P<0.05）。治療后，觀察組的住院時(shí)間和發(fā)熱、肺部濕啰音、咳嗽消失時(shí)間明顯短于對(duì)照組（P<0.05）。兩組治療后EOS水平均顯著降低（P<0.05），且觀察組治療后的EOS水平明顯低于對(duì)照組（P<0.05），TIgE無明顯改變。結(jié)論 利奈唑胺聯(lián)合布地奈德對(duì)兒童肺炎具有比較確切的治療效果，能縮短住院時(shí)間及癥狀消失時(shí)間，減輕氣道炎癥性反應(yīng)，具有一定的臨床推廣應(yīng)用價(jià)值。
2020, 43(10):2065-2068.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.10.025
摘要:
目的 探討通心絡(luò)膠囊聯(lián)合曲美他嗪對(duì)老年心肌缺血的療效及安全性的影響。方法 選取2015年9月-2018年9月東南大學(xué)附屬中大醫(yī)院江北院區(qū)82例心肌缺血患者作為研究對(duì)象。根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為對(duì)照組和觀察組，每組各41例。對(duì)照組口服鹽酸曲美他嗪緩釋片，20 mg/次，3次/d。觀察組患者在對(duì)照組的基礎(chǔ)上口服通心絡(luò)膠囊，1.04 g/次，3次/d。兩組均連續(xù)治療2個(gè)月。觀察兩組患者的臨床療效和不良反應(yīng)發(fā)生情況，同時(shí)比較兩組治療前后的ST段缺血情況和心肌酶譜各指標(biāo)水平。結(jié)果 治療后，觀察組患者總有效率為92.68%，對(duì)照組總有效率為73.17%，兩組比較存在統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P<0.05）。治療后，兩組患者ST段缺血次數(shù)和持續(xù)時(shí)間均顯著降低（P<0.05），且觀察組顯著低于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組患者血清心肌酶譜各指標(biāo)均顯著降低（P<0.05），且觀察組顯著低于對(duì)照組（P<0.05）。治療期間，觀察組患者藥物所致不良反應(yīng)發(fā)生率均顯著低于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 通心絡(luò)膠囊聯(lián)合曲美他嗪可有效改善心肌缺血患者ST段缺血情況及心肌酶譜指標(biāo)，療效安全顯著，對(duì)促進(jìn)心肌缺血患者病情康復(fù)具有積極意義。
目的 探討通心絡(luò)膠囊聯(lián)合曲美他嗪對(duì)老年心肌缺血的療效及安全性的影響。方法 選取2015年9月-2018年9月東南大學(xué)附屬中大醫(yī)院江北院區(qū)82例心肌缺血患者作為研究對(duì)象。根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為對(duì)照組和觀察組，每組各41例。對(duì)照組口服鹽酸曲美他嗪緩釋片，20 mg/次，3次/d。觀察組患者在對(duì)照組的基礎(chǔ)上口服通心絡(luò)膠囊，1.04 g/次，3次/d。兩組均連續(xù)治療2個(gè)月。觀察兩組患者的臨床療效和不良反應(yīng)發(fā)生情況，同時(shí)比較兩組治療前后的ST段缺血情況和心肌酶譜各指標(biāo)水平。結(jié)果 治療后，觀察組患者總有效率為92.68%，對(duì)照組總有效率為73.17%，兩組比較存在統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P<0.05）。治療后，兩組患者ST段缺血次數(shù)和持續(xù)時(shí)間均顯著降低（P<0.05），且觀察組顯著低于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組患者血清心肌酶譜各指標(biāo)均顯著降低（P<0.05），且觀察組顯著低于對(duì)照組（P<0.05）。治療期間，觀察組患者藥物所致不良反應(yīng)發(fā)生率均顯著低于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 通心絡(luò)膠囊聯(lián)合曲美他嗪可有效改善心肌缺血患者ST段缺血情況及心肌酶譜指標(biāo)，療效安全顯著，對(duì)促進(jìn)心肌缺血患者病情康復(fù)具有積極意義。
2020, 43(10):2069-2072.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.10.026
摘要:
目的 研究復(fù)方谷氨酰胺聯(lián)合柳氮磺吡啶治療潰瘍性結(jié)腸炎的臨床療效。方法 選擇2017年1月-2019年1月榆林市星元醫(yī)院的120例潰瘍性結(jié)腸炎患者作為研究對(duì)象，采用抽簽法隨機(jī)分為對(duì)照組和觀察組，每組各60例。對(duì)照組患者口服柳氮磺吡啶腸溶片，6片/次，3次/d。觀察組患者在對(duì)照組的基礎(chǔ)上口服復(fù)方谷氨酰胺腸溶膠囊，3粒/次，3次/d。兩組均治療4周。觀察兩組患者的臨床療效，比較兩組治療前后的相關(guān)癥狀、評(píng)分情況，以及炎性因子水平。結(jié)果 治療后，觀察組的總有效率為91.67%，明顯高于對(duì)照組的71.67%（P<0.05）。治療后，觀察組的黏液膿血便消失時(shí)間為（10.13±1.27）d，明顯短于對(duì)照組的（19.73±2.45）d（P<0.05）。兩組治療后的疾病活動(dòng)指數(shù)和腹痛程度評(píng)分均明顯降低（P<0.05），且觀察組明顯更低（P<0.05）。兩組治療后的血清白細(xì)胞介素（IL）-6、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、IL-8、超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）水平均明顯降低（P<0.05），且觀察組明顯更低（P<0.05）。結(jié)論 復(fù)方谷氨酰胺聯(lián)合柳氮磺吡啶對(duì)潰瘍性結(jié)腸炎的療效較佳，能明顯減輕腹痛程度，改善炎癥因子水平，降低疾病活動(dòng)指數(shù)。
目的 研究復(fù)方谷氨酰胺聯(lián)合柳氮磺吡啶治療潰瘍性結(jié)腸炎的臨床療效。方法 選擇2017年1月-2019年1月榆林市星元醫(yī)院的120例潰瘍性結(jié)腸炎患者作為研究對(duì)象，采用抽簽法隨機(jī)分為對(duì)照組和觀察組，每組各60例。對(duì)照組患者口服柳氮磺吡啶腸溶片，6片/次，3次/d。觀察組患者在對(duì)照組的基礎(chǔ)上口服復(fù)方谷氨酰胺腸溶膠囊，3粒/次，3次/d。兩組均治療4周。觀察兩組患者的臨床療效，比較兩組治療前后的相關(guān)癥狀、評(píng)分情況，以及炎性因子水平。結(jié)果 治療后，觀察組的總有效率為91.67%，明顯高于對(duì)照組的71.67%（P<0.05）。治療后，觀察組的黏液膿血便消失時(shí)間為（10.13±1.27）d，明顯短于對(duì)照組的（19.73±2.45）d（P<0.05）。兩組治療后的疾病活動(dòng)指數(shù)和腹痛程度評(píng)分均明顯降低（P<0.05），且觀察組明顯更低（P<0.05）。兩組治療后的血清白細(xì)胞介素（IL）-6、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、IL-8、超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）水平均明顯降低（P<0.05），且觀察組明顯更低（P<0.05）。結(jié)論 復(fù)方谷氨酰胺聯(lián)合柳氮磺吡啶對(duì)潰瘍性結(jié)腸炎的療效較佳，能明顯減輕腹痛程度，改善炎癥因子水平，降低疾病活動(dòng)指數(shù)。
2020, 43(10):2073-2076.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.10.027
摘要:
目的 探討與評(píng)價(jià)左氧氟沙星聯(lián)合抗結(jié)核藥方案治療重癥結(jié)核性腹膜炎的臨床療效。方法 選擇2015年8月-2018年5月在西安市胸科醫(yī)院診治的重癥結(jié)核性腹膜炎患者140例作為研究對(duì)象，根據(jù)入院順序隨機(jī)均分為對(duì)照組（70例）和觀察組（70例）。對(duì)照組給予常規(guī)抗結(jié)核藥物治療，患者口服異煙肼片0.3 g，利福平膠囊0.45 g；吡嗪酰胺片1.5 g；鹽酸乙胺丁醇片0.75 g，1次/d。觀察組在對(duì)照組治療的基礎(chǔ)上口服乳酸左氧氟沙星片，0.4 g/次，1次/d。兩組均治療3個(gè)月。觀察兩組患者的臨床療效、腹腔積液情況和不良反應(yīng)發(fā)生情況，同時(shí)比較兩組治療前后的血清腺苷脫氨酶（ADA）、乳酸脫氫酶（LDH）水平。結(jié)果 治療后，觀察組的總有效率為95.7%，顯著高于對(duì)照組84.3%（P<0.05）。治療后，觀察組的抽腹腔積液次數(shù)與腹腔積液吸收時(shí)間均顯著少于對(duì)照組（P<0.05）。兩組治療后的血清ADA與LDH水平均低于治療前（P<0.05），且觀察組ADA與LDH水平顯著低于對(duì)照組（P<0.05）。兩組治療期間的不良反應(yīng)發(fā)生率對(duì)比無顯著差異。結(jié)論 左氧氟沙星聯(lián)合抗結(jié)核藥方案治療重癥結(jié)核性腹膜炎能抑制ADA與LDH的釋放，縮短抽腹腔積液次數(shù)與腹腔積液吸收時(shí)間，從而提高治療效果，且安全性好。
目的 探討與評(píng)價(jià)左氧氟沙星聯(lián)合抗結(jié)核藥方案治療重癥結(jié)核性腹膜炎的臨床療效。方法 選擇2015年8月-2018年5月在西安市胸科醫(yī)院診治的重癥結(jié)核性腹膜炎患者140例作為研究對(duì)象，根據(jù)入院順序隨機(jī)均分為對(duì)照組（70例）和觀察組（70例）。對(duì)照組給予常規(guī)抗結(jié)核藥物治療，患者口服異煙肼片0.3 g，利福平膠囊0.45 g；吡嗪酰胺片1.5 g；鹽酸乙胺丁醇片0.75 g，1次/d。觀察組在對(duì)照組治療的基礎(chǔ)上口服乳酸左氧氟沙星片，0.4 g/次，1次/d。兩組均治療3個(gè)月。觀察兩組患者的臨床療效、腹腔積液情況和不良反應(yīng)發(fā)生情況，同時(shí)比較兩組治療前后的血清腺苷脫氨酶（ADA）、乳酸脫氫酶（LDH）水平。結(jié)果 治療后，觀察組的總有效率為95.7%，顯著高于對(duì)照組84.3%（P<0.05）。治療后，觀察組的抽腹腔積液次數(shù)與腹腔積液吸收時(shí)間均顯著少于對(duì)照組（P<0.05）。兩組治療后的血清ADA與LDH水平均低于治療前（P<0.05），且觀察組ADA與LDH水平顯著低于對(duì)照組（P<0.05）。兩組治療期間的不良反應(yīng)發(fā)生率對(duì)比無顯著差異。結(jié)論 左氧氟沙星聯(lián)合抗結(jié)核藥方案治療重癥結(jié)核性腹膜炎能抑制ADA與LDH的釋放，縮短抽腹腔積液次數(shù)與腹腔積液吸收時(shí)間，從而提高治療效果，且安全性好。
2020, 43(10):2077-2080.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.10.028
摘要:
目的 研究西那卡塞聯(lián)合骨化三醇治療尿毒癥血液透析繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)患者的臨床療效。方法 選擇2016年1月-2018年12月新疆喀什地區(qū)第一人民醫(yī)院的96例尿毒癥血液透析繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)患者作為研究對(duì)象。采用抽簽法將患者隨機(jī)分為對(duì)照組和觀察組，每組各48例。對(duì)照組口服骨化三醇膠丸，初始給藥劑量為0.25 μg/d，3次/周，每15天調(diào)整1次給藥劑量，最高劑量為0.5 μg/d。觀察組在對(duì)照組治療的基礎(chǔ)上整片吞服鹽酸西那卡塞片，初始給藥劑量為25 mg/d，每15天調(diào)整1次給藥劑量，最高劑量為75 mg/d。兩組均持續(xù)治療3個(gè)月。觀察兩組患者的臨床療效，比較兩組治療前后的相關(guān)血清學(xué)指標(biāo)和甲狀旁腺體積。結(jié)果 治療后，觀察組的有效率為93.75%，明顯高于對(duì)照組的77.08%，兩組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組的血鈣水平和鈣磷乘積明顯升高，血磷、血清全段甲狀旁腺激素（iPTH）水平明顯降低，觀察組的血清成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子23（FGF23）和骨特異性堿性磷酸酶（BSAP）水平明顯降低（P<0.05），且觀察組的血清指標(biāo)水平明顯優(yōu)于對(duì)照組（P<0.05）。兩組治療后的甲狀旁腺體積均明顯降低（P<0.05），觀察組明顯更低（P<0.05）。結(jié)論 西那卡塞聯(lián)合骨化三醇可以有效緩解患者的鈣磷代謝異常情況，明顯降低血清BSAP和FGF23水平，且不會(huì)使不良反應(yīng)增加。
目的 研究西那卡塞聯(lián)合骨化三醇治療尿毒癥血液透析繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)患者的臨床療效。方法 選擇2016年1月-2018年12月新疆喀什地區(qū)第一人民醫(yī)院的96例尿毒癥血液透析繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)患者作為研究對(duì)象。采用抽簽法將患者隨機(jī)分為對(duì)照組和觀察組，每組各48例。對(duì)照組口服骨化三醇膠丸，初始給藥劑量為0.25 μg/d，3次/周，每15天調(diào)整1次給藥劑量，最高劑量為0.5 μg/d。觀察組在對(duì)照組治療的基礎(chǔ)上整片吞服鹽酸西那卡塞片，初始給藥劑量為25 mg/d，每15天調(diào)整1次給藥劑量，最高劑量為75 mg/d。兩組均持續(xù)治療3個(gè)月。觀察兩組患者的臨床療效，比較兩組治療前后的相關(guān)血清學(xué)指標(biāo)和甲狀旁腺體積。結(jié)果 治療后，觀察組的有效率為93.75%，明顯高于對(duì)照組的77.08%，兩組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組的血鈣水平和鈣磷乘積明顯升高，血磷、血清全段甲狀旁腺激素（iPTH）水平明顯降低，觀察組的血清成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子23（FGF23）和骨特異性堿性磷酸酶（BSAP）水平明顯降低（P<0.05），且觀察組的血清指標(biāo)水平明顯優(yōu)于對(duì)照組（P<0.05）。兩組治療后的甲狀旁腺體積均明顯降低（P<0.05），觀察組明顯更低（P<0.05）。結(jié)論 西那卡塞聯(lián)合骨化三醇可以有效緩解患者的鈣磷代謝異常情況，明顯降低血清BSAP和FGF23水平，且不會(huì)使不良反應(yīng)增加。
2020, 43(10):2081-2084.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.10.029
摘要:
目的 探討環(huán)孢素聯(lián)合潑尼松治療腎病綜合征患兒的臨床療效。方法 選擇新疆喀什地區(qū)第一人民醫(yī)院2016年1月-2018年12月收治的原發(fā)性腎病綜合征患兒96例作為研究對(duì)象，隨機(jī)分為對(duì)照組和觀察組，每組各48例。兩組患兒給予醋酸潑尼松片進(jìn)行治療，0.5 mg/（kg·d），最大劑量不超過60 mg/d，最長(zhǎng)使用8周后逐漸減少使用劑量，減至起始劑量的2/3，隔日晨頓服。對(duì)照組患兒靜脈滴注注射用環(huán)磷酰胺，使用劑量為8~12 mg/（kg·d），1次/月。觀察組患者分次口服環(huán)孢素軟膠囊，使用劑量3~5 mg/（kg·d），開始用藥后7~10 d根據(jù)患者血藥濃度調(diào)整劑量，誘導(dǎo)緩解期血藥濃度為72 μg/L，尿蛋白轉(zhuǎn)陰后可減少使用劑量，維持緩解期的血藥濃度為40 μg/L。兩組均治療3個(gè)月。觀察兩組患者的臨床療效，同時(shí)比較兩組患兒治療前后的免疫功能相關(guān)指標(biāo)和腎功能指標(biāo)水平。結(jié)果 治療后，觀察組總緩解率為91.67%，明顯高于對(duì)照組的72.92%（P<0.05）。治療后，兩組CD4+水平明顯升高，CD8+、干擾素（INF-γ）、白細(xì)胞介素（IL）-4、IL-6水平均降低（P<0.05），且觀察組的免疫指標(biāo)改善程度更顯著（P<0.05）。治療后，兩組血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）水平均降低，肌酐清除率（Ccr）水平明顯升高（P<0.05），且觀察組腎功能指標(biāo)改善程度更顯著（P<0.05）。結(jié)論 環(huán)孢素聯(lián)合潑尼松治療腎病綜合征的療效優(yōu)于環(huán)磷酰胺聯(lián)合潑尼松，可改善患者免疫功能和腎功能，安全性好，可在臨床范圍內(nèi)推廣使用。
目的 探討環(huán)孢素聯(lián)合潑尼松治療腎病綜合征患兒的臨床療效。方法 選擇新疆喀什地區(qū)第一人民醫(yī)院2016年1月-2018年12月收治的原發(fā)性腎病綜合征患兒96例作為研究對(duì)象，隨機(jī)分為對(duì)照組和觀察組，每組各48例。兩組患兒給予醋酸潑尼松片進(jìn)行治療，0.5 mg/（kg·d），最大劑量不超過60 mg/d，最長(zhǎng)使用8周后逐漸減少使用劑量，減至起始劑量的2/3，隔日晨頓服。對(duì)照組患兒靜脈滴注注射用環(huán)磷酰胺，使用劑量為8~12 mg/（kg·d），1次/月。觀察組患者分次口服環(huán)孢素軟膠囊，使用劑量3~5 mg/（kg·d），開始用藥后7~10 d根據(jù)患者血藥濃度調(diào)整劑量，誘導(dǎo)緩解期血藥濃度為72 μg/L，尿蛋白轉(zhuǎn)陰后可減少使用劑量，維持緩解期的血藥濃度為40 μg/L。兩組均治療3個(gè)月。觀察兩組患者的臨床療效，同時(shí)比較兩組患兒治療前后的免疫功能相關(guān)指標(biāo)和腎功能指標(biāo)水平。結(jié)果 治療后，觀察組總緩解率為91.67%，明顯高于對(duì)照組的72.92%（P<0.05）。治療后，兩組CD4+水平明顯升高，CD8+、干擾素（INF-γ）、白細(xì)胞介素（IL）-4、IL-6水平均降低（P<0.05），且觀察組的免疫指標(biāo)改善程度更顯著（P<0.05）。治療后，兩組血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）水平均降低，肌酐清除率（Ccr）水平明顯升高（P<0.05），且觀察組腎功能指標(biāo)改善程度更顯著（P<0.05）。結(jié)論 環(huán)孢素聯(lián)合潑尼松治療腎病綜合征的療效優(yōu)于環(huán)磷酰胺聯(lián)合潑尼松，可改善患者免疫功能和腎功能，安全性好，可在臨床范圍內(nèi)推廣使用。
2020, 43(10):2085-2089.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.10.030
摘要:
目的 回顧性分析利巴韋林注射液在武漢市第三醫(yī)院新型冠狀病毒肺炎（COVID-19）患者中的使用情況、不良反應(yīng)及藥學(xué)監(jiān)護(hù)，以期為抗病毒合理用藥提供理論依據(jù)。方法 借助醫(yī)院信息系統(tǒng)提取2020年1月1日-2020年3月17日于武漢市第三醫(yī)院治療時(shí)使用過利巴韋林注射液的32例COVID-19患者的臨床資料。對(duì)利巴韋林的用藥情況、藥物不良反應(yīng)進(jìn)行分析，并提出藥學(xué)監(jiān)護(hù)計(jì)劃。結(jié)果 利巴韋林的使用存在劑量不足、配制濃度過高、療程較長(zhǎng)、聯(lián)合用藥品種過多及特殊人群用藥不適宜的問題，其不良反應(yīng)發(fā)生率較高。結(jié)論 利巴韋林在治療COVID-19的使用還有待進(jìn)一步的規(guī)范，臨床用藥過程中應(yīng)密切關(guān)注不良反應(yīng)的發(fā)生，進(jìn)一步加強(qiáng)藥學(xué)監(jiān)護(hù)。
目的 回顧性分析利巴韋林注射液在武漢市第三醫(yī)院新型冠狀病毒肺炎（COVID-19）患者中的使用情況、不良反應(yīng)及藥學(xué)監(jiān)護(hù)，以期為抗病毒合理用藥提供理論依據(jù)。方法 借助醫(yī)院信息系統(tǒng)提取2020年1月1日-2020年3月17日于武漢市第三醫(yī)院治療時(shí)使用過利巴韋林注射液的32例COVID-19患者的臨床資料。對(duì)利巴韋林的用藥情況、藥物不良反應(yīng)進(jìn)行分析，并提出藥學(xué)監(jiān)護(hù)計(jì)劃。結(jié)果 利巴韋林的使用存在劑量不足、配制濃度過高、療程較長(zhǎng)、聯(lián)合用藥品種過多及特殊人群用藥不適宜的問題，其不良反應(yīng)發(fā)生率較高。結(jié)論 利巴韋林在治療COVID-19的使用還有待進(jìn)一步的規(guī)范，臨床用藥過程中應(yīng)密切關(guān)注不良反應(yīng)的發(fā)生，進(jìn)一步加強(qiáng)藥學(xué)監(jiān)護(hù)。
2020, 43(10):2090-2095.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.10.031
摘要:
目的 分析福州市長(zhǎng)樂區(qū)醫(yī)院抗凝藥物致嚴(yán)重藥品不良反應(yīng)的發(fā)生特點(diǎn)與規(guī)律，為臨床藥物警戒及促進(jìn)合理用藥提供參考。方法 采用回顧性分析的方法，收集福州市長(zhǎng)樂區(qū)醫(yī)院2010-2019年上報(bào)的135例抗凝藥物引發(fā)的嚴(yán)重藥品不良反應(yīng)，分別從性別、年齡、用藥情況、給藥途徑和不良反應(yīng)發(fā)生時(shí)間分布、累及系統(tǒng)-器官損害及轉(zhuǎn)歸等方面進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。結(jié)果 135例患者中男性83例（61.48%）、女性52例（38.52%），男女比例為1.60：1；60~89歲年齡段嚴(yán)重藥品不良反應(yīng)發(fā)生率最高；嚴(yán)重藥品不良反應(yīng)主要發(fā)生在用藥后5 d~6 m；主要累及系統(tǒng)-器官損害為血小板，出血和凝血障礙和肝損傷；經(jīng)暫停給藥、劑量下調(diào)和對(duì)癥處理，治愈24例（17.78%），好轉(zhuǎn)91例（67.41%），不詳17例（12.59%），未好轉(zhuǎn)3例（2.22%）。結(jié)論 臨床醫(yī)生應(yīng)重視抗凝藥物嚴(yán)重藥品不良反應(yīng)的發(fā)生特點(diǎn)，在應(yīng)用抗凝藥物時(shí)，嚴(yán)密監(jiān)測(cè)患者的臨床癥狀及凝血功能、肝功能等相關(guān)指標(biāo)，以盡量降低嚴(yán)重藥品不良反應(yīng)對(duì)患者造成的損害。
目的 分析福州市長(zhǎng)樂區(qū)醫(yī)院抗凝藥物致嚴(yán)重藥品不良反應(yīng)的發(fā)生特點(diǎn)與規(guī)律，為臨床藥物警戒及促進(jìn)合理用藥提供參考。方法 采用回顧性分析的方法，收集福州市長(zhǎng)樂區(qū)醫(yī)院2010-2019年上報(bào)的135例抗凝藥物引發(fā)的嚴(yán)重藥品不良反應(yīng)，分別從性別、年齡、用藥情況、給藥途徑和不良反應(yīng)發(fā)生時(shí)間分布、累及系統(tǒng)-器官損害及轉(zhuǎn)歸等方面進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。結(jié)果 135例患者中男性83例（61.48%）、女性52例（38.52%），男女比例為1.60：1；60~89歲年齡段嚴(yán)重藥品不良反應(yīng)發(fā)生率最高；嚴(yán)重藥品不良反應(yīng)主要發(fā)生在用藥后5 d~6 m；主要累及系統(tǒng)-器官損害為血小板，出血和凝血障礙和肝損傷；經(jīng)暫停給藥、劑量下調(diào)和對(duì)癥處理，治愈24例（17.78%），好轉(zhuǎn)91例（67.41%），不詳17例（12.59%），未好轉(zhuǎn)3例（2.22%）。結(jié)論 臨床醫(yī)生應(yīng)重視抗凝藥物嚴(yán)重藥品不良反應(yīng)的發(fā)生特點(diǎn)，在應(yīng)用抗凝藥物時(shí)，嚴(yán)密監(jiān)測(cè)患者的臨床癥狀及凝血功能、肝功能等相關(guān)指標(biāo)，以盡量降低嚴(yán)重藥品不良反應(yīng)對(duì)患者造成的損害。
2020, 43(10):2096-2103.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.10.032
摘要:
目的 系統(tǒng)評(píng)價(jià)免疫球蛋白治療新生兒感染性肺炎的療效、安全性，及對(duì)免疫功能的影響。方法 計(jì)算機(jī)檢索PubMed、EMbase、The Cochrane Library、中國(guó)學(xué)術(shù)期刊全文數(shù)據(jù)庫（CNKI）、中國(guó)生物醫(yī)學(xué)文獻(xiàn)數(shù)據(jù)庫（CBM）和維普中文期刊全文數(shù)據(jù)庫（VIP）和萬方數(shù)據(jù)庫，檢索年限為從建庫至2020年4月，搜集免疫球蛋白治療新生兒感染性肺炎的臨床隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)（RCT），篩選文獻(xiàn)后提取數(shù)據(jù)，采用Jadad量表進(jìn)行文獻(xiàn)質(zhì)量評(píng)價(jià)，通過RevMan 5.3軟件對(duì)臨床有效率、臨床體征改善時(shí)間、血?dú)夥治鲋笜?biāo)、炎性因子指標(biāo)、免疫球蛋白水平、T淋巴細(xì)胞水平和不良反應(yīng)發(fā)生率進(jìn)行Meta-分析。結(jié)果 共納入13項(xiàng)研究，1 185例患者。Meta-分析結(jié)果顯示：試驗(yàn)組（免疫球蛋白）的臨床有效率比對(duì)照組高[RR=1.19，95%CI（1.13，1.24），P<0.01]；退熱時(shí)間[MD=-1.45，95%CI（-1.58，-1.32）]、咳嗽咳喘消失時(shí)間[MD=-2.06，95%CI（-2.23，-1.89）]、肺部啰音消失時(shí)間[MD=-1.85，95%CI（-2.00，-1.69）]和住院時(shí)間[MD=-2.37，95%CI（-2.59，-2.16）]均顯著小于對(duì)照組（P<0.01）；氧氣分壓（PO2）提高[MD=2.31，95%CI（1.56，2.89）]、二氧化碳分壓（PCO2）下降[MD=-1.49，95%CI（-2.01，-0.97）]和動(dòng)脈血氧飽和度（SaO2）提高[MD=1.08，95%CI（0.46，1.70）]均顯著優(yōu)于對(duì)照組（P<0.01）；降鈣素原下降[SMD=-1.39，95%CI（-2.48，-0.31）]和C-反應(yīng)蛋白下降[SMD=-1.85，95%CI（-2.87，-0.84）]均優(yōu)于對(duì)照組（P<0.01）；免疫球蛋白IgG水平升高[SMD=1.80，95%CI（1.39，2.20）]顯著優(yōu)于對(duì)照組（P<0.01）；CD3+增加值[MD=2.13，95%CI（1.08，3.19）]、CD4+增加值[MD=3.97，95%CI（2.88，5.06），P<0.01]、CD8+增加值[MD=1.33，95%CI（0.25，2.90），P=0.01]和CD4+/CD8+增加值[MD=0.33，95%CI（0.03，0.63），P=0.03]均顯著優(yōu)于對(duì)照組；不良反應(yīng)發(fā)生率與對(duì)照組相當(dāng)[RR=1.16，95%CI（0.57，2.35），P=0.69]。結(jié)論 免疫球蛋白能迅速減輕新生兒感染性肺炎臨床癥狀、顯著改善血氧含量、炎性因子水平和免疫功能，且安全性較好。
目的 系統(tǒng)評(píng)價(jià)免疫球蛋白治療新生兒感染性肺炎的療效、安全性，及對(duì)免疫功能的影響。方法 計(jì)算機(jī)檢索PubMed、EMbase、The Cochrane Library、中國(guó)學(xué)術(shù)期刊全文數(shù)據(jù)庫（CNKI）、中國(guó)生物醫(yī)學(xué)文獻(xiàn)數(shù)據(jù)庫（CBM）和維普中文期刊全文數(shù)據(jù)庫（VIP）和萬方數(shù)據(jù)庫，檢索年限為從建庫至2020年4月，搜集免疫球蛋白治療新生兒感染性肺炎的臨床隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)（RCT），篩選文獻(xiàn)后提取數(shù)據(jù)，采用Jadad量表進(jìn)行文獻(xiàn)質(zhì)量評(píng)價(jià)，通過RevMan 5.3軟件對(duì)臨床有效率、臨床體征改善時(shí)間、血?dú)夥治鲋笜?biāo)、炎性因子指標(biāo)、免疫球蛋白水平、T淋巴細(xì)胞水平和不良反應(yīng)發(fā)生率進(jìn)行Meta-分析。結(jié)果 共納入13項(xiàng)研究，1 185例患者。Meta-分析結(jié)果顯示：試驗(yàn)組（免疫球蛋白）的臨床有效率比對(duì)照組高[RR=1.19，95%CI（1.13，1.24），P<0.01]；退熱時(shí)間[MD=-1.45，95%CI（-1.58，-1.32）]、咳嗽咳喘消失時(shí)間[MD=-2.06，95%CI（-2.23，-1.89）]、肺部啰音消失時(shí)間[MD=-1.85，95%CI（-2.00，-1.69）]和住院時(shí)間[MD=-2.37，95%CI（-2.59，-2.16）]均顯著小于對(duì)照組（P<0.01）；氧氣分壓（PO2）提高[MD=2.31，95%CI（1.56，2.89）]、二氧化碳分壓（PCO2）下降[MD=-1.49，95%CI（-2.01，-0.97）]和動(dòng)脈血氧飽和度（SaO2）提高[MD=1.08，95%CI（0.46，1.70）]均顯著優(yōu)于對(duì)照組（P<0.01）；降鈣素原下降[SMD=-1.39，95%CI（-2.48，-0.31）]和C-反應(yīng)蛋白下降[SMD=-1.85，95%CI（-2.87，-0.84）]均優(yōu)于對(duì)照組（P<0.01）；免疫球蛋白IgG水平升高[SMD=1.80，95%CI（1.39，2.20）]顯著優(yōu)于對(duì)照組（P<0.01）；CD3+增加值[MD=2.13，95%CI（1.08，3.19）]、CD4+增加值[MD=3.97，95%CI（2.88，5.06），P<0.01]、CD8+增加值[MD=1.33，95%CI（0.25，2.90），P=0.01]和CD4+/CD8+增加值[MD=0.33，95%CI（0.03，0.63），P=0.03]均顯著優(yōu)于對(duì)照組；不良反應(yīng)發(fā)生率與對(duì)照組相當(dāng)[RR=1.16，95%CI（0.57，2.35），P=0.69]。結(jié)論 免疫球蛋白能迅速減輕新生兒感染性肺炎臨床癥狀、顯著改善血氧含量、炎性因子水平和免疫功能，且安全性較好。
2020, 43(10):2104-2111.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.10.033
摘要:
目的 系統(tǒng)評(píng)價(jià)丙酸倍氯米松對(duì)比布地奈德霧化吸入治療兒童哮喘急性發(fā)作的臨床療效和安全性。方法 計(jì)算機(jī)檢索PubMed、EMbase、The Cochrane Library、中國(guó)學(xué)術(shù)期刊全文數(shù)據(jù)庫（CNKI）、中國(guó)生物醫(yī)學(xué)文獻(xiàn)數(shù)據(jù)庫（CBM）和維普中文期刊全文數(shù)據(jù)庫（VIP）和萬方數(shù)據(jù)庫，檢索時(shí)限均為2000年1月-2019年12月，搜集丙酸倍氯米松聯(lián)用特布他林（試驗(yàn)組）對(duì)比布地奈德聯(lián)用特布他林（對(duì)照組）霧化吸入治療兒童哮喘急性發(fā)作的隨機(jī)對(duì)照研究，對(duì)符合納入標(biāo)準(zhǔn)的臨床研究進(jìn)行資料提取和質(zhì)量評(píng)價(jià)，采用RevMan 5.3軟件對(duì)納入文獻(xiàn)進(jìn)行質(zhì)量評(píng)價(jià)和Meta-分析。結(jié)果 共納入11篇文獻(xiàn)（3篇英文文獻(xiàn)和8篇中文文獻(xiàn)），1 227例患兒。Meta-分析結(jié)果顯示：試驗(yàn)組臨床有效率[RR=0.98，95%CI=0.92~1.04]、哮喘緩解率[RR=0.97，95%CI=0.92~1.01]、臨床癥狀評(píng)分[SMD=0.09，95%CI=-0.06~0.24]、咳嗽消失時(shí)間[SMD=0.02，95%CI=-0.32~0.36]、呼吸困難改善時(shí)間[SMD=-0.03，95%CI=-0.29~0.24]和肺部哮鳴音消失時(shí)間[SMD=0.15，95%CI=-0.11~0.41]、住院時(shí)間[SMD=0.04，95%CI=-0.09~0.17]、呼氣流量峰值[SMD=-0.32，95%CI=-0.85~0.20]和不良反應(yīng)發(fā)生率[RR=1.41，95%CI=0.74~2.69]與對(duì)照組比較均無顯著性差異（P>0.05）。結(jié)論 現(xiàn)有證據(jù)顯示，丙酸倍氯米松霧化吸入治療兒童哮喘急性發(fā)作的臨床療效和安全性與布地奈德相當(dāng)，值得臨床推廣。
目的 系統(tǒng)評(píng)價(jià)丙酸倍氯米松對(duì)比布地奈德霧化吸入治療兒童哮喘急性發(fā)作的臨床療效和安全性。方法 計(jì)算機(jī)檢索PubMed、EMbase、The Cochrane Library、中國(guó)學(xué)術(shù)期刊全文數(shù)據(jù)庫（CNKI）、中國(guó)生物醫(yī)學(xué)文獻(xiàn)數(shù)據(jù)庫（CBM）和維普中文期刊全文數(shù)據(jù)庫（VIP）和萬方數(shù)據(jù)庫，檢索時(shí)限均為2000年1月-2019年12月，搜集丙酸倍氯米松聯(lián)用特布他林（試驗(yàn)組）對(duì)比布地奈德聯(lián)用特布他林（對(duì)照組）霧化吸入治療兒童哮喘急性發(fā)作的隨機(jī)對(duì)照研究，對(duì)符合納入標(biāo)準(zhǔn)的臨床研究進(jìn)行資料提取和質(zhì)量評(píng)價(jià)，采用RevMan 5.3軟件對(duì)納入文獻(xiàn)進(jìn)行質(zhì)量評(píng)價(jià)和Meta-分析。結(jié)果 共納入11篇文獻(xiàn)（3篇英文文獻(xiàn)和8篇中文文獻(xiàn)），1 227例患兒。Meta-分析結(jié)果顯示：試驗(yàn)組臨床有效率[RR=0.98，95%CI=0.92~1.04]、哮喘緩解率[RR=0.97，95%CI=0.92~1.01]、臨床癥狀評(píng)分[SMD=0.09，95%CI=-0.06~0.24]、咳嗽消失時(shí)間[SMD=0.02，95%CI=-0.32~0.36]、呼吸困難改善時(shí)間[SMD=-0.03，95%CI=-0.29~0.24]和肺部哮鳴音消失時(shí)間[SMD=0.15，95%CI=-0.11~0.41]、住院時(shí)間[SMD=0.04，95%CI=-0.09~0.17]、呼氣流量峰值[SMD=-0.32，95%CI=-0.85~0.20]和不良反應(yīng)發(fā)生率[RR=1.41，95%CI=0.74~2.69]與對(duì)照組比較均無顯著性差異（P>0.05）。結(jié)論 現(xiàn)有證據(jù)顯示，丙酸倍氯米松霧化吸入治療兒童哮喘急性發(fā)作的臨床療效和安全性與布地奈德相當(dāng)，值得臨床推廣。
2020, 43(10):2112-2119.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.10.034
摘要:
中藥化學(xué)成分復(fù)雜，尋找中藥化學(xué)成分快速識(shí)別與定性的方法是亟待解決的問題。液質(zhì)聯(lián)用技術(shù)具有分離能力強(qiáng)、檢測(cè)靈敏度高和專屬性強(qiáng)等特點(diǎn)，在中藥研究中發(fā)揮重要作用。為了尋找快速定性中藥化學(xué)成分的方法，加快中藥現(xiàn)代化的步伐，從四級(jí)桿飛行時(shí)間串聯(lián)質(zhì)譜、靜電場(chǎng)軌道阱質(zhì)譜和離子淌度質(zhì)譜3種質(zhì)譜技術(shù)以及診斷離子、分子網(wǎng)絡(luò)、最佳碰撞能、碰撞截面、定量結(jié)構(gòu)-保留關(guān)系模型5種研究方法對(duì)近年來液質(zhì)聯(lián)用技術(shù)在中藥化學(xué)成分定性分析方面的發(fā)展進(jìn)行綜述，以期為中藥質(zhì)量控制和中藥現(xiàn)代分析提供新的思路和方法。
中藥化學(xué)成分復(fù)雜，尋找中藥化學(xué)成分快速識(shí)別與定性的方法是亟待解決的問題。液質(zhì)聯(lián)用技術(shù)具有分離能力強(qiáng)、檢測(cè)靈敏度高和專屬性強(qiáng)等特點(diǎn)，在中藥研究中發(fā)揮重要作用。為了尋找快速定性中藥化學(xué)成分的方法，加快中藥現(xiàn)代化的步伐，從四級(jí)桿飛行時(shí)間串聯(lián)質(zhì)譜、靜電場(chǎng)軌道阱質(zhì)譜和離子淌度質(zhì)譜3種質(zhì)譜技術(shù)以及診斷離子、分子網(wǎng)絡(luò)、最佳碰撞能、碰撞截面、定量結(jié)構(gòu)-保留關(guān)系模型5種研究方法對(duì)近年來液質(zhì)聯(lián)用技術(shù)在中藥化學(xué)成分定性分析方面的發(fā)展進(jìn)行綜述，以期為中藥質(zhì)量控制和中藥現(xiàn)代分析提供新的思路和方法。
2020, 43(10):2120-2126.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.10.035
摘要:
益智仁Alpinia oxyphylla具溫脾止瀉攝涎、暖腎縮尿固精的功效，主要含有倍半萜類、二苯庚烷類、黃酮類等成分，其中益智酮甲、圓柚酮和7-表-香科酮等具有調(diào)節(jié)排尿功能，原兒茶酸、白楊素、圓柚酮和楊芽黃素可改善認(rèn)知能力，益智酮甲、楊芽黃素、白楊素具抗菌、抗腫瘤作用，原兒茶酸、白楊素具有抗氧化應(yīng)激、改善糖尿病癥狀。目前益智仁質(zhì)量評(píng)價(jià)方法過于簡(jiǎn)單，選擇的指標(biāo)成分單一、專屬性差、且與功效相關(guān)性弱，急需結(jié)合新的思想和技術(shù)，構(gòu)建符合中醫(yī)辨證論治的質(zhì)量標(biāo)準(zhǔn)體系。
益智仁Alpinia oxyphylla具溫脾止瀉攝涎、暖腎縮尿固精的功效，主要含有倍半萜類、二苯庚烷類、黃酮類等成分，其中益智酮甲、圓柚酮和7-表-香科酮等具有調(diào)節(jié)排尿功能，原兒茶酸、白楊素、圓柚酮和楊芽黃素可改善認(rèn)知能力，益智酮甲、楊芽黃素、白楊素具抗菌、抗腫瘤作用，原兒茶酸、白楊素具有抗氧化應(yīng)激、改善糖尿病癥狀。目前益智仁質(zhì)量評(píng)價(jià)方法過于簡(jiǎn)單，選擇的指標(biāo)成分單一、專屬性差、且與功效相關(guān)性弱，急需結(jié)合新的思想和技術(shù)，構(gòu)建符合中醫(yī)辨證論治的質(zhì)量標(biāo)準(zhǔn)體系。
2020, 43(10):2127-2132.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.10.036
摘要:
異檸檬酸脫氫酶（IDH）1和2是細(xì)胞代謝的關(guān)鍵酶，參與多個(gè)生理過程。IDH突變（mIDH）在腫瘤發(fā)展中起關(guān)鍵或決定性作用，是膠質(zhì)瘤藥物開發(fā)的重要靶點(diǎn)。制藥企業(yè)不斷開發(fā)針對(duì)mIDH的抑制劑，Ivosidenib和Enasidenib已被FDA批準(zhǔn)用于治療復(fù)發(fā)難治性急性髓細(xì)胞性白血?。ˋML），并進(jìn)一步開展針對(duì)膠質(zhì)瘤的試驗(yàn)；Olutasidenib，Vorasidenib，NOA-16等正在進(jìn)行Ⅰ/Ⅱ期臨床試驗(yàn)；AGI-5198，GSK-321等止步于臨床前研究。對(duì)這些小分子抑制劑和疫苗的臨床前研究成果及臨床試驗(yàn)進(jìn)展進(jìn)行總結(jié)，以期為膠質(zhì)瘤藥物開發(fā)提供參考。
異檸檬酸脫氫酶（IDH）1和2是細(xì)胞代謝的關(guān)鍵酶，參與多個(gè)生理過程。IDH突變（mIDH）在腫瘤發(fā)展中起關(guān)鍵或決定性作用，是膠質(zhì)瘤藥物開發(fā)的重要靶點(diǎn)。制藥企業(yè)不斷開發(fā)針對(duì)mIDH的抑制劑，Ivosidenib和Enasidenib已被FDA批準(zhǔn)用于治療復(fù)發(fā)難治性急性髓細(xì)胞性白血?。ˋML），并進(jìn)一步開展針對(duì)膠質(zhì)瘤的試驗(yàn)；Olutasidenib，Vorasidenib，NOA-16等正在進(jìn)行Ⅰ/Ⅱ期臨床試驗(yàn)；AGI-5198，GSK-321等止步于臨床前研究。對(duì)這些小分子抑制劑和疫苗的臨床前研究成果及臨床試驗(yàn)進(jìn)展進(jìn)行總結(jié)，以期為膠質(zhì)瘤藥物開發(fā)提供參考。
2020, 43(10):2133-2137.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.10.037
摘要:
類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎（RA）骨代謝紊亂可導(dǎo)致骨密度降低及骨脆性增加，一方面可能是由于疾病本身的炎癥環(huán)境及免疫異常引起，另一方面糖皮質(zhì)激素等藥物的干預(yù)也可能加重骨質(zhì)疏松的發(fā)生。RA骨代謝紊亂隨著病程進(jìn)展及炎癥反應(yīng)呈進(jìn)行性加重，早期可表現(xiàn)有關(guān)節(jié)軟骨破壞及骨端骨質(zhì)疏松，晚期可累及四肢、腰椎的骨密度降低脆性增加，甚至全身性骨質(zhì)疏松的發(fā)生。明確RA骨破壞特點(diǎn)對(duì)RA骨代謝紊亂的診斷及針對(duì)性防治具有重要作用，對(duì)改善風(fēng)濕病患者的生活質(zhì)量及疾病控制具有重要意義。綜述了近年RA骨代謝異常及藥物干預(yù)相關(guān)研究進(jìn)展，首先從骨代謝紊亂的發(fā)病率、累及的不同骨組織以及可能發(fā)病機(jī)制對(duì)RA骨代謝紊亂的表現(xiàn)進(jìn)行了總結(jié)，在此基礎(chǔ)上從緩解RA病情藥物、生物制劑以及中醫(yī)藥防治RA骨代謝紊亂作用進(jìn)行了藥物干預(yù)現(xiàn)狀的總結(jié)，以期為RA骨破壞的治療提供一定參考。
類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎（RA）骨代謝紊亂可導(dǎo)致骨密度降低及骨脆性增加，一方面可能是由于疾病本身的炎癥環(huán)境及免疫異常引起，另一方面糖皮質(zhì)激素等藥物的干預(yù)也可能加重骨質(zhì)疏松的發(fā)生。RA骨代謝紊亂隨著病程進(jìn)展及炎癥反應(yīng)呈進(jìn)行性加重，早期可表現(xiàn)有關(guān)節(jié)軟骨破壞及骨端骨質(zhì)疏松，晚期可累及四肢、腰椎的骨密度降低脆性增加，甚至全身性骨質(zhì)疏松的發(fā)生。明確RA骨破壞特點(diǎn)對(duì)RA骨代謝紊亂的診斷及針對(duì)性防治具有重要作用，對(duì)改善風(fēng)濕病患者的生活質(zhì)量及疾病控制具有重要意義。綜述了近年RA骨代謝異常及藥物干預(yù)相關(guān)研究進(jìn)展，首先從骨代謝紊亂的發(fā)病率、累及的不同骨組織以及可能發(fā)病機(jī)制對(duì)RA骨代謝紊亂的表現(xiàn)進(jìn)行了總結(jié)，在此基礎(chǔ)上從緩解RA病情藥物、生物制劑以及中醫(yī)藥防治RA骨代謝紊亂作用進(jìn)行了藥物干預(yù)現(xiàn)狀的總結(jié)，以期為RA骨破壞的治療提供一定參考。
2020, 43(10):2138-2142.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.10.038
摘要:
2018年末，國(guó)家中醫(yī)藥管理局在《國(guó)家中醫(yī)臨床研究基地業(yè)務(wù)建設(shè)方案（專家論證編寫提綱）》中首次要求各個(gè)國(guó)家中醫(yī)臨床研究基地單位建立"藥物和醫(yī)療器械的臨床研究評(píng)價(jià)平臺(tái)"。從該平臺(tái)的職能、建設(shè)原則、目標(biāo)、組織形式、工作流程、內(nèi)部運(yùn)行機(jī)制等方面作為切入點(diǎn)，結(jié)合有關(guān)政策法規(guī)及文獻(xiàn)研究結(jié)果以及多年的臨床評(píng)價(jià)工作經(jīng)驗(yàn)，對(duì)如何建設(shè)藥物和醫(yī)療器械研究評(píng)價(jià)平臺(tái)，保障平臺(tái)各項(xiàng)職能有效落實(shí)，最大化地發(fā)揮平臺(tái)的作用，整合基地現(xiàn)有科研平臺(tái)，實(shí)現(xiàn)資源的優(yōu)化、共享等提出了可行的建議，以期為藥物和醫(yī)療器械的臨床評(píng)價(jià)科研平臺(tái)的建設(shè)提供參考。
2018年末，國(guó)家中醫(yī)藥管理局在《國(guó)家中醫(yī)臨床研究基地業(yè)務(wù)建設(shè)方案（專家論證編寫提綱）》中首次要求各個(gè)國(guó)家中醫(yī)臨床研究基地單位建立"藥物和醫(yī)療器械的臨床研究評(píng)價(jià)平臺(tái)"。從該平臺(tái)的職能、建設(shè)原則、目標(biāo)、組織形式、工作流程、內(nèi)部運(yùn)行機(jī)制等方面作為切入點(diǎn)，結(jié)合有關(guān)政策法規(guī)及文獻(xiàn)研究結(jié)果以及多年的臨床評(píng)價(jià)工作經(jīng)驗(yàn)，對(duì)如何建設(shè)藥物和醫(yī)療器械研究評(píng)價(jià)平臺(tái)，保障平臺(tái)各項(xiàng)職能有效落實(shí)，最大化地發(fā)揮平臺(tái)的作用，整合基地現(xiàn)有科研平臺(tái)，實(shí)現(xiàn)資源的優(yōu)化、共享等提出了可行的建議，以期為藥物和醫(yī)療器械的臨床評(píng)價(jià)科研平臺(tái)的建設(shè)提供參考。
2020, 43(10):2143-2146.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.10.039
摘要:
臟器質(zhì)量及系數(shù)的分析是藥物、生物制劑、食品添加劑和醫(yī)療器械等毒性試驗(yàn)評(píng)價(jià)中不可或缺的部分，可能是體現(xiàn)某些受試物毒性的最敏感指標(biāo)。然而，臟器的選擇以及稱質(zhì)量條件、計(jì)算方法等均可能對(duì)試驗(yàn)結(jié)果的分析產(chǎn)生影響，以致最終影響對(duì)受試物毒性的判斷。綜合分析影響臟器質(zhì)量及系數(shù)的因素，以期用科學(xué)嚴(yán)謹(jǐn)?shù)姆椒ㄟM(jìn)行臟器質(zhì)量的評(píng)價(jià)和解釋，為毒性試驗(yàn)結(jié)果的評(píng)價(jià)提供一個(gè)比較準(zhǔn)確的參考指標(biāo)。
臟器質(zhì)量及系數(shù)的分析是藥物、生物制劑、食品添加劑和醫(yī)療器械等毒性試驗(yàn)評(píng)價(jià)中不可或缺的部分，可能是體現(xiàn)某些受試物毒性的最敏感指標(biāo)。然而，臟器的選擇以及稱質(zhì)量條件、計(jì)算方法等均可能對(duì)試驗(yàn)結(jié)果的分析產(chǎn)生影響，以致最終影響對(duì)受試物毒性的判斷。綜合分析影響臟器質(zhì)量及系數(shù)的因素，以期用科學(xué)嚴(yán)謹(jǐn)?shù)姆椒ㄟM(jìn)行臟器質(zhì)量的評(píng)價(jià)和解釋，為毒性試驗(yàn)結(jié)果的評(píng)價(jià)提供一個(gè)比較準(zhǔn)確的參考指標(biāo)。
2020, 43(10):2147-2150.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.10.040
摘要:
隨著中國(guó)藥品監(jiān)管體系與國(guó)際接軌，國(guó)際人用藥品注冊(cè)技術(shù)協(xié)調(diào)會(huì)（ICH）指導(dǎo)原則在中國(guó)相繼轉(zhuǎn)化實(shí)施。在非臨床安全性評(píng)價(jià)研究階段，開展單次給藥毒性試驗(yàn)研究，所使用的大動(dòng)物犬和猴是否在試驗(yàn)結(jié)束時(shí)必須處死，在充分考慮試驗(yàn)的合規(guī)性時(shí)，更要從動(dòng)物福利與倫理，試驗(yàn)的科學(xué)性、必要性及利益平衡進(jìn)行綜合評(píng)估。在保證試驗(yàn)?zāi)軌颢@得預(yù)期的信息達(dá)到試驗(yàn)?zāi)康耐瑫r(shí)，能夠保障動(dòng)物生存權(quán)利。
隨著中國(guó)藥品監(jiān)管體系與國(guó)際接軌，國(guó)際人用藥品注冊(cè)技術(shù)協(xié)調(diào)會(huì)（ICH）指導(dǎo)原則在中國(guó)相繼轉(zhuǎn)化實(shí)施。在非臨床安全性評(píng)價(jià)研究階段，開展單次給藥毒性試驗(yàn)研究，所使用的大動(dòng)物犬和猴是否在試驗(yàn)結(jié)束時(shí)必須處死，在充分考慮試驗(yàn)的合規(guī)性時(shí)，更要從動(dòng)物福利與倫理，試驗(yàn)的科學(xué)性、必要性及利益平衡進(jìn)行綜合評(píng)估。在保證試驗(yàn)?zāi)軌颢@得預(yù)期的信息達(dá)到試驗(yàn)?zāi)康耐瑫r(shí)，能夠保障動(dòng)物生存權(quán)利。
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