溫馨提示：建議您使用Chrome80、火狐74+、IE9+瀏覽器 ，當您的瀏覽器版本過低，可能會影響部分功能正常使用。
主辦：天津藥物研究院 中國藥學會
微信公眾號
網站二維碼
2020年第43卷第3期文章目次
2020, 43(3):361-371.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.03.001
摘要:
2019年末，在中國出現新型冠狀病毒（SARS-CoV-2）感染疾病，疫情的發(fā)展引起世界關注。中國舉國上下一直將防控疫情、保衛(wèi)人民生命安全作為全黨全國的第一要務。對病毒性疾病預防用疫苗和治療用藥物是重要組成部分，認識這類藥物的研發(fā)難點，才有利于抗病毒藥物研發(fā)。綜述對SARS-CoV-2的認識、反映中國科學家對新冠病毒肺炎的基礎研究貢獻，探討符合國家和國際技術規(guī)范的抗病毒藥物研發(fā)策略、藥物的篩選和研發(fā)及成藥性評價研究思路。
2019年末，在中國出現新型冠狀病毒（SARS-CoV-2）感染疾病，疫情的發(fā)展引起世界關注。中國舉國上下一直將防控疫情、保衛(wèi)人民生命安全作為全黨全國的第一要務。對病毒性疾病預防用疫苗和治療用藥物是重要組成部分，認識這類藥物的研發(fā)難點，才有利于抗病毒藥物研發(fā)。綜述對SARS-CoV-2的認識、反映中國科學家對新冠病毒肺炎的基礎研究貢獻，探討符合國家和國際技術規(guī)范的抗病毒藥物研發(fā)策略、藥物的篩選和研發(fā)及成藥性評價研究思路。
2020, 43(3):372-377.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.03.002
摘要:
當前國內新型冠狀病毒肆虐，嚴重危害人們健康。新型冠狀病毒感染性強，感染后的重型患者病死率高，尚無有效治療方法。間充質干細胞具有強大的抗炎和免疫調節(jié)功能，通過抑制肺部浸潤的免疫細胞減輕急慢性肺損傷，并降低炎性因子分泌水平，降低細胞因子風暴和急性呼吸窘迫綜合征發(fā)生的風險，有望降低患者的死亡率；同時間充質干細胞具有降低肺部纖維化水平、增強組織損傷修復的能力，是治療難治性肺損傷相關疾病的一種具有良好臨床前景的選擇。結合臨床前及臨床研究的有關進展，對間充質干細胞治療新型冠狀病毒肺炎進行有效性評價。
當前國內新型冠狀病毒肆虐，嚴重危害人們健康。新型冠狀病毒感染性強，感染后的重型患者病死率高，尚無有效治療方法。間充質干細胞具有強大的抗炎和免疫調節(jié)功能，通過抑制肺部浸潤的免疫細胞減輕急慢性肺損傷，并降低炎性因子分泌水平，降低細胞因子風暴和急性呼吸窘迫綜合征發(fā)生的風險，有望降低患者的死亡率；同時間充質干細胞具有降低肺部纖維化水平、增強組織損傷修復的能力，是治療難治性肺損傷相關疾病的一種具有良好臨床前景的選擇。結合臨床前及臨床研究的有關進展，對間充質干細胞治療新型冠狀病毒肺炎進行有效性評價。
2020, 43(3):378-383.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.03.003
摘要:
隨著新型冠狀病毒肺炎符合出院標準的患者逐日增多，恢復期的中醫(yī)治療應受到關注，國家衛(wèi)生健康委員會及地方推出的診療方案中都加入了恢復期的中醫(yī)辨證分型及治療方藥。查閱文獻，并分析新冠肺炎恢復期的臨床特征及中醫(yī)分型，發(fā)現氣陰兩虛證為恢復期的主要證候，生脈散為氣陰兩虛證的代表方劑。對生脈散用于氣陰兩虛證疾病的臨床應用及其抗肺纖維化和血管內皮細胞損傷的藥理作用進行了綜述，對其用于新冠肺炎恢復期的可行性進行探討，以期為臨床醫(yī)生和患者的恢復期中醫(yī)治療提供參考。
隨著新型冠狀病毒肺炎符合出院標準的患者逐日增多，恢復期的中醫(yī)治療應受到關注，國家衛(wèi)生健康委員會及地方推出的診療方案中都加入了恢復期的中醫(yī)辨證分型及治療方藥。查閱文獻，并分析新冠肺炎恢復期的臨床特征及中醫(yī)分型，發(fā)現氣陰兩虛證為恢復期的主要證候，生脈散為氣陰兩虛證的代表方劑。對生脈散用于氣陰兩虛證疾病的臨床應用及其抗肺纖維化和血管內皮細胞損傷的藥理作用進行了綜述，對其用于新冠肺炎恢復期的可行性進行探討，以期為臨床醫(yī)生和患者的恢復期中醫(yī)治療提供參考。
2020, 43(3):384-391.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.03.004
摘要:
隨著新型冠狀病毒肺炎（COVID-19）在國內快速爆發(fā)，國家衛(wèi)生健康委員會辦公廳和國家中醫(yī)藥管理局辦公室推出不同的診療方案。目前根據COVID-19危重癥患者的臨床特征及中醫(yī)辨證認為氣陰兩虛證為主要證型之一，生脈散為備選中成藥。注射用益氣復脈（凍干）是生脈散的現代制劑，對COVID-19的可能病理過程及注射用益氣復脈用于心血管疾病的COVID-19治療的藥效作用及臨床應用可行性進行了探討，以期為COVID-19的中醫(yī)治療提供參考。
隨著新型冠狀病毒肺炎（COVID-19）在國內快速爆發(fā)，國家衛(wèi)生健康委員會辦公廳和國家中醫(yī)藥管理局辦公室推出不同的診療方案。目前根據COVID-19危重癥患者的臨床特征及中醫(yī)辨證認為氣陰兩虛證為主要證型之一，生脈散為備選中成藥。注射用益氣復脈（凍干）是生脈散的現代制劑，對COVID-19的可能病理過程及注射用益氣復脈用于心血管疾病的COVID-19治療的藥效作用及臨床應用可行性進行了探討，以期為COVID-19的中醫(yī)治療提供參考。
2020, 43(3):392-395.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.03.005
摘要:
在抗擊新型冠狀病毒的過程中，轉化醫(yī)學一方面將已有的科研成果迅速產業(yè)化，用于臨床抗病毒；另一方面，將抗擊病毒的臨床需要，反饋給科研人員，迅速研究開發(fā)出新的產品，用于臨床。結合抗擊新型冠狀病毒的實際，從將科研成果迅速轉化成臨床用產品、根據臨床防疫需要的反饋開發(fā)新產品、將防疫措施轉化為公共衛(wèi)生政策3方面總結轉化醫(yī)學發(fā)揮的重要作用。
在抗擊新型冠狀病毒的過程中，轉化醫(yī)學一方面將已有的科研成果迅速產業(yè)化，用于臨床抗病毒；另一方面，將抗擊病毒的臨床需要，反饋給科研人員，迅速研究開發(fā)出新的產品，用于臨床。結合抗擊新型冠狀病毒的實際，從將科研成果迅速轉化成臨床用產品、根據臨床防疫需要的反饋開發(fā)新產品、將防疫措施轉化為公共衛(wèi)生政策3方面總結轉化醫(yī)學發(fā)揮的重要作用。
2020, 43(3):396-401.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.03.006
摘要:
本《指南》為中華中醫(yī)藥學會標準化項目—《兒科系列常見病中藥臨床試驗設計與評價技術指南》之一。其目的是以臨床價值為導向，在病證結合模式下，討論具有兒童功能性腹痛疾病、兒童和中藥特點的臨床定位、試驗設計與實施等相關問題，為中藥治療兒童功能性腹痛臨床試驗設計與評價提供思路和方法。制定過程中先后成立指南工作組、起草專家組和定稿專家組，采用文獻研究和共識會議的方法，最終形成指南送審稿定稿。該《指南》的主要內容包括臨床定位、試驗總體設計、診斷標準與辨證標準、受試者的選擇與退出、給藥方案、有效性評價、安全性觀察、試驗流程、試驗的質量控制、兒童臨床試驗相關的倫理學要求10部分。希望其制定和發(fā)布，能為申辦者/合同研究組織、研究者在中藥治療兒童功能性腹痛的臨床試驗設計，提供借鑒與參考。
本《指南》為中華中醫(yī)藥學會標準化項目—《兒科系列常見病中藥臨床試驗設計與評價技術指南》之一。其目的是以臨床價值為導向，在病證結合模式下，討論具有兒童功能性腹痛疾病、兒童和中藥特點的臨床定位、試驗設計與實施等相關問題，為中藥治療兒童功能性腹痛臨床試驗設計與評價提供思路和方法。制定過程中先后成立指南工作組、起草專家組和定稿專家組，采用文獻研究和共識會議的方法，最終形成指南送審稿定稿。該《指南》的主要內容包括臨床定位、試驗總體設計、診斷標準與辨證標準、受試者的選擇與退出、給藥方案、有效性評價、安全性觀察、試驗流程、試驗的質量控制、兒童臨床試驗相關的倫理學要求10部分。希望其制定和發(fā)布，能為申辦者/合同研究組織、研究者在中藥治療兒童功能性腹痛的臨床試驗設計，提供借鑒與參考。
2020, 43(3):402-411.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.03.007
摘要:
2019年的新型冠狀病毒肺炎疫情對中國應對突發(fā)公共衛(wèi)生事件的應急反應是一個嚴峻的考驗。研究了美國食品藥品監(jiān)督管理局（FDA）醫(yī)療對策、緊急使用授權，以及藥品審評審批加急程序的相關政策，為重大威脅相關的藥品審評審批政策的制定提供參考，并為應對突發(fā)公共衛(wèi)生事件的藥品的戰(zhàn)略性研制和儲備提供思路。
2019年的新型冠狀病毒肺炎疫情對中國應對突發(fā)公共衛(wèi)生事件的應急反應是一個嚴峻的考驗。研究了美國食品藥品監(jiān)督管理局（FDA）醫(yī)療對策、緊急使用授權，以及藥品審評審批加急程序的相關政策，為重大威脅相關的藥品審評審批政策的制定提供參考，并為應對突發(fā)公共衛(wèi)生事件的藥品的戰(zhàn)略性研制和儲備提供思路。
2020, 43(3):412-416.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.03.008
摘要:
目的 本研究通過去甲斑蝥素（NCTD）作用于肺癌順鉑（DDP）耐藥細胞A549/DDP，探討其對DDP耐藥的逆轉作用及其相關機制。方法 應用CCK-8法檢測NCTD對A549和A549/DDP細胞活力的影響、DDP對A549細胞和A549/DDP的半數抑制濃度（IC50）、NCTD聯合不同濃度DDP對A549/DDP細胞DDP耐藥性的影響；細胞克隆形成實驗檢測NCTD、DDP單給藥及NCTD與DDP聯合用藥對A549/DDP細胞克隆形成率的影響；Western blotting法檢測A549/DDP和A549細胞中c-met表達，以及NCTD、DDP單給藥及NCTD與DDP聯合用藥對A549/DDP細胞內c-met蛋白表達的影響。結果 NCTD劑量相關性地抑制A549和A549/DDP細胞的活力，選擇抑制率小于10%的最大NCTD濃度即10 μmol/L作為逆轉濃度；DDP作用于A549/DDP和A549細胞的IC50分別為15.11和5.04 μmol/L，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.01）；A549/DDP細胞中c-met表達明顯高于A549細胞；用NCTD（10 μmol/L）處理后，DDP對A549/DDP細胞的IC50從15.11 μmol/L減少到8.06 μmol/L，差異顯著（P<0.01）；與DDP單給藥組比較，NCTD聯合DDP作用明顯降低A549/DDP細胞克隆形成率（P<0.01）；Westernblotting結果顯示，NCTD聯合DDP作用明顯抑制順鉑耐藥細胞A549/DDP細胞中c-met蛋白的表達，單用DDP或NCTD與對照組比較差異不明顯。結論 NCTD與DDP聯用可逆轉A549/DDP細胞對DDP耐藥，其機制可能與抑制c-met蛋白表達有關。
目的 本研究通過去甲斑蝥素（NCTD）作用于肺癌順鉑（DDP）耐藥細胞A549/DDP，探討其對DDP耐藥的逆轉作用及其相關機制。方法 應用CCK-8法檢測NCTD對A549和A549/DDP細胞活力的影響、DDP對A549細胞和A549/DDP的半數抑制濃度（IC50）、NCTD聯合不同濃度DDP對A549/DDP細胞DDP耐藥性的影響；細胞克隆形成實驗檢測NCTD、DDP單給藥及NCTD與DDP聯合用藥對A549/DDP細胞克隆形成率的影響；Western blotting法檢測A549/DDP和A549細胞中c-met表達，以及NCTD、DDP單給藥及NCTD與DDP聯合用藥對A549/DDP細胞內c-met蛋白表達的影響。結果 NCTD劑量相關性地抑制A549和A549/DDP細胞的活力，選擇抑制率小于10%的最大NCTD濃度即10 μmol/L作為逆轉濃度；DDP作用于A549/DDP和A549細胞的IC50分別為15.11和5.04 μmol/L，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.01）；A549/DDP細胞中c-met表達明顯高于A549細胞；用NCTD（10 μmol/L）處理后，DDP對A549/DDP細胞的IC50從15.11 μmol/L減少到8.06 μmol/L，差異顯著（P<0.01）；與DDP單給藥組比較，NCTD聯合DDP作用明顯降低A549/DDP細胞克隆形成率（P<0.01）；Westernblotting結果顯示，NCTD聯合DDP作用明顯抑制順鉑耐藥細胞A549/DDP細胞中c-met蛋白的表達，單用DDP或NCTD與對照組比較差異不明顯。結論 NCTD與DDP聯用可逆轉A549/DDP細胞對DDP耐藥，其機制可能與抑制c-met蛋白表達有關。
2020, 43(3):417-422.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.03.009
摘要:
目的 探究芹菜素對妊娠期糖尿?。℅DM）大鼠胰島素抵抗的影響，并初步探究可能的作用機制。方法 于大鼠妊娠第5天，一次性尾iv 35 mg/kg鏈脲佐菌素混懸液制備GDM模型大鼠，隨機分為模型組及芹菜素低、中、高劑量（10、20、40 mg/kg）組和二甲雙胍（陽性對照，20 mg/kg），另設置正常妊娠大鼠為對照組，每組均12只。檢測大鼠空腹血糖（FBG）、胰島素（FINS）水平、胰島素抵抗指數（HOMA-IR）；全自動生化檢測血清三酰甘油（TG）、總膽固醇（TC）、高密度脂蛋白（HDL-C）水平；硫代巴比妥酸法檢測血清丙二醛（MDA）水平；氮藍四唑比色法檢測血清超氧化物歧化酶（SOD）水平；HE染色觀察胰島組織病理形態(tài)學變化；半定量評分評估胰島組織損傷情況；Western blotting法檢測胰島組織磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）、p-PI3K、蛋白激酶B（Akt）、p-Akt蛋白表達。結果 與對照組比較，模型組FBG、FINS、HOMA-IR顯著升高，血清TC、TG、HDL-C水平顯著升高，SOD水平顯著降低，MDA水平顯著升高，胰島組織病理學評分顯著升高，胰島組織PI3K、Akt蛋白磷酸化水平顯著降低（P<0.05）；與模型組比較，芹菜素低、中、高劑量組與陽性對照組FBG、FINS、HOMA-IR顯著降低，血清TC、TG、HDL-C水平顯著降低，SOD水平顯著升高，MDA水平顯著降低，胰島組織病理學評分顯著降低，胰島組織PI3K、Akt蛋白磷酸化水平顯著升高（P<0.05）。結論 芹菜素能夠改善大鼠血糖、血脂，降低胰島素抵抗、保護胰島組織，其機制可能與激活PI3K/Akt信號通路有關。
目的 探究芹菜素對妊娠期糖尿?。℅DM）大鼠胰島素抵抗的影響，并初步探究可能的作用機制。方法 于大鼠妊娠第5天，一次性尾iv 35 mg/kg鏈脲佐菌素混懸液制備GDM模型大鼠，隨機分為模型組及芹菜素低、中、高劑量（10、20、40 mg/kg）組和二甲雙胍（陽性對照，20 mg/kg），另設置正常妊娠大鼠為對照組，每組均12只。檢測大鼠空腹血糖（FBG）、胰島素（FINS）水平、胰島素抵抗指數（HOMA-IR）；全自動生化檢測血清三酰甘油（TG）、總膽固醇（TC）、高密度脂蛋白（HDL-C）水平；硫代巴比妥酸法檢測血清丙二醛（MDA）水平；氮藍四唑比色法檢測血清超氧化物歧化酶（SOD）水平；HE染色觀察胰島組織病理形態(tài)學變化；半定量評分評估胰島組織損傷情況；Western blotting法檢測胰島組織磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）、p-PI3K、蛋白激酶B（Akt）、p-Akt蛋白表達。結果 與對照組比較，模型組FBG、FINS、HOMA-IR顯著升高，血清TC、TG、HDL-C水平顯著升高，SOD水平顯著降低，MDA水平顯著升高，胰島組織病理學評分顯著升高，胰島組織PI3K、Akt蛋白磷酸化水平顯著降低（P<0.05）；與模型組比較，芹菜素低、中、高劑量組與陽性對照組FBG、FINS、HOMA-IR顯著降低，血清TC、TG、HDL-C水平顯著降低，SOD水平顯著升高，MDA水平顯著降低，胰島組織病理學評分顯著降低，胰島組織PI3K、Akt蛋白磷酸化水平顯著升高（P<0.05）。結論 芹菜素能夠改善大鼠血糖、血脂，降低胰島素抵抗、保護胰島組織，其機制可能與激活PI3K/Akt信號通路有關。
2020, 43(3):423-428.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.03.010
摘要:
目的 研究細胞色素P450（Cyt P450）基因修飾的臍帶間充質干細胞（UC-MSCs）聯合環(huán)磷酰胺（CPA）對急性B淋巴細胞白血病的治療作用。方法 通過基因工程方法設計Cyt P450 2B6（CYP2B6）基因序列，采用慢病毒載體基因轉染UC-MSCs，得到可高表達CYP2B6蛋白的CYP2B6-MSC種子細胞。采用實時熒光定量PCR（qRT-PCR）檢測CYP2B6基因的表達評估轉染效果；采用流式細胞術檢測CYP2B6細胞表面標志物表達；采用體外誘導分化檢測CYP2B6細胞分化能力。將CYP2B6-MSC與Nalm-6共培養(yǎng)，CCK8法和Annexin-V FITC/PI試劑盒檢測UC-MSCs/CYP2B6-MSC聯合CPA對Nalm-6細胞的增殖和凋亡的影響。結果 qRT-PCR檢測結果顯示，CYP2B6-MSC可高表達CYP2B6蛋白，而hUC-MSC（對照組細胞）不表達CYP2B6蛋白；流式細胞術及誘導分化檢測發(fā)現，CYP2B6基因修飾后的MSC流式表型及分化能力均未有顯著變化；腫瘤殺傷實驗發(fā)現，CYP2B6-MSC與Nalm-6細胞共培養(yǎng)，同時加入CPA后，與UC-MSC及未加CPA組比較，CYP2B6-MSC+CPA對Nalm-6細胞具有顯著的增殖抑制及促凋亡作用（P<0.01）。結論 CYP2B6基因修飾后的MSC聯合CPA對Nalm-6具有顯著的生長抑制和促凋亡作用。
目的 研究細胞色素P450（Cyt P450）基因修飾的臍帶間充質干細胞（UC-MSCs）聯合環(huán)磷酰胺（CPA）對急性B淋巴細胞白血病的治療作用。方法 通過基因工程方法設計Cyt P450 2B6（CYP2B6）基因序列，采用慢病毒載體基因轉染UC-MSCs，得到可高表達CYP2B6蛋白的CYP2B6-MSC種子細胞。采用實時熒光定量PCR（qRT-PCR）檢測CYP2B6基因的表達評估轉染效果；采用流式細胞術檢測CYP2B6細胞表面標志物表達；采用體外誘導分化檢測CYP2B6細胞分化能力。將CYP2B6-MSC與Nalm-6共培養(yǎng)，CCK8法和Annexin-V FITC/PI試劑盒檢測UC-MSCs/CYP2B6-MSC聯合CPA對Nalm-6細胞的增殖和凋亡的影響。結果 qRT-PCR檢測結果顯示，CYP2B6-MSC可高表達CYP2B6蛋白，而hUC-MSC（對照組細胞）不表達CYP2B6蛋白；流式細胞術及誘導分化檢測發(fā)現，CYP2B6基因修飾后的MSC流式表型及分化能力均未有顯著變化；腫瘤殺傷實驗發(fā)現，CYP2B6-MSC與Nalm-6細胞共培養(yǎng)，同時加入CPA后，與UC-MSC及未加CPA組比較，CYP2B6-MSC+CPA對Nalm-6細胞具有顯著的增殖抑制及促凋亡作用（P<0.01）。結論 CYP2B6基因修飾后的MSC聯合CPA對Nalm-6具有顯著的生長抑制和促凋亡作用。
2020, 43(3):429-435.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.03.011
摘要:
目的 研究藏紅花素預處理對大鼠全腦缺血再灌注損傷的保護作用及其機制。方法 采用四動脈阻斷法復制全腦缺血再灌注大鼠模型；藏紅花素低、中、高劑量組分別于術前7 d開始1次/d ip給予10、20、40 mg/kg藏紅花素，另設假手術組、模型組和尼莫地平（陽性藥，1 mg/kg）組。測定腦電圖恢復時間和翻正反射恢復時間；術后24 h評卒中指數和神經功能缺失評分；干濕比重法測定腦組織含水量；伊文氏藍法檢測血腦屏障（BBB）通透性；HE染色法行大腦皮層神經元病理學檢查并進行病變分級；末端標記法（TUNEL）觀察皮層神經元凋亡狀況并計算凋亡指數；生化分析法測定氧自由基（ROS）、丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）、過氧化氫酶（CAT）活性；酶聯免疫吸附法（ELISA）測定白介素（IL）-1β、腫瘤壞死因子（TNF-α）、IL-6、干擾素-γ（IFN-γ）水平。結果 與模型組比較，藏紅花素中、高劑量或尼莫地平預處理均明顯縮短全腦缺血性腦損傷大鼠腦電圖恢復時間和翻正反射恢復時間，降低卒中指數和神經功能缺失評分，抑制腦組織含水量升高和伊文氏藍滲入，抑制缺血大腦皮層神經元病理性形態(tài)結構改變和病變等級的升高，抑制缺血大腦皮層神經元凋亡、降低凋亡指數，抑制ROS、MDA含量升高和SOD、CAT活性降低，抑制TNF-α、IL-1β、IL-6、IFN-γ含量升高，差異均具有統(tǒng)計學意義（P<0.05、0.01）。結論 藏紅花素預處理對大鼠全腦缺血再灌注損傷具有保護作用，機制可能與抑制氧化應激損傷和抑制炎癥級聯反應有關。
目的 研究藏紅花素預處理對大鼠全腦缺血再灌注損傷的保護作用及其機制。方法 采用四動脈阻斷法復制全腦缺血再灌注大鼠模型；藏紅花素低、中、高劑量組分別于術前7 d開始1次/d ip給予10、20、40 mg/kg藏紅花素，另設假手術組、模型組和尼莫地平（陽性藥，1 mg/kg）組。測定腦電圖恢復時間和翻正反射恢復時間；術后24 h評卒中指數和神經功能缺失評分；干濕比重法測定腦組織含水量；伊文氏藍法檢測血腦屏障（BBB）通透性；HE染色法行大腦皮層神經元病理學檢查并進行病變分級；末端標記法（TUNEL）觀察皮層神經元凋亡狀況并計算凋亡指數；生化分析法測定氧自由基（ROS）、丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）、過氧化氫酶（CAT）活性；酶聯免疫吸附法（ELISA）測定白介素（IL）-1β、腫瘤壞死因子（TNF-α）、IL-6、干擾素-γ（IFN-γ）水平。結果 與模型組比較，藏紅花素中、高劑量或尼莫地平預處理均明顯縮短全腦缺血性腦損傷大鼠腦電圖恢復時間和翻正反射恢復時間，降低卒中指數和神經功能缺失評分，抑制腦組織含水量升高和伊文氏藍滲入，抑制缺血大腦皮層神經元病理性形態(tài)結構改變和病變等級的升高，抑制缺血大腦皮層神經元凋亡、降低凋亡指數，抑制ROS、MDA含量升高和SOD、CAT活性降低，抑制TNF-α、IL-1β、IL-6、IFN-γ含量升高，差異均具有統(tǒng)計學意義（P<0.05、0.01）。結論 藏紅花素預處理對大鼠全腦缺血再灌注損傷具有保護作用，機制可能與抑制氧化應激損傷和抑制炎癥級聯反應有關。
2020, 43(3):436-442.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.03.012
摘要:
目的 評價醋制香附揮發(fā)油抗抑郁活性并分析其化學成分。方法 應用小鼠敞箱、懸尾和強迫游泳實驗模型考察水蒸氣蒸餾提取的醋制香附揮發(fā)油（3.9 g生藥量/kg）對小鼠自主活動、懸尾和強迫游泳不動時間的影響，以鹽酸氟西汀為陽性對照；應用ELISA檢測小鼠腦皮質中5-羥色胺（5-HT）的含量；采用氣相色譜-質譜（GC-MS）聯用分析醋制香附揮發(fā)油化學成分，通過NIST MS search 2.0譜庫檢索鑒定結構。結果 醋制香附揮發(fā)油對敞箱實驗中小鼠的自主活動無影響，表明其不具有中樞神經系統(tǒng)興奮作用；與對照組比較，醋制香附揮發(fā)油可顯著縮短小鼠懸尾的不動時間（P<0.01），亦可縮短小鼠強迫游泳不動時間，但不具有顯著性差異；醋制香附揮發(fā)油可顯著升高小鼠腦皮質中5-HT的含量（P<0.01）；從揮發(fā)油中共鑒定36個化合物，其中α-香附酮的相對含量最高，達15.93%，其它含量較高的成分主要為烯類和酮類成分，依次為異長葉烯-5-酮（8.53%）、氧化石竹烯（3.76%）、Ledene oxide-（II）（3.48%）和桉油烯醇（3.45%）。結論 醋制香附揮發(fā)油具有抗抑郁作用，提高腦組織中5-HT的含量是其抗抑郁作用機制之一；主要組成成分有：α-香附酮、異長葉烯-5-酮、氧化石竹烯、Ledene oxide-（II）和桉油烯醇等。
目的 評價醋制香附揮發(fā)油抗抑郁活性并分析其化學成分。方法 應用小鼠敞箱、懸尾和強迫游泳實驗模型考察水蒸氣蒸餾提取的醋制香附揮發(fā)油（3.9 g生藥量/kg）對小鼠自主活動、懸尾和強迫游泳不動時間的影響，以鹽酸氟西汀為陽性對照；應用ELISA檢測小鼠腦皮質中5-羥色胺（5-HT）的含量；采用氣相色譜-質譜（GC-MS）聯用分析醋制香附揮發(fā)油化學成分，通過NIST MS search 2.0譜庫檢索鑒定結構。結果 醋制香附揮發(fā)油對敞箱實驗中小鼠的自主活動無影響，表明其不具有中樞神經系統(tǒng)興奮作用；與對照組比較，醋制香附揮發(fā)油可顯著縮短小鼠懸尾的不動時間（P<0.01），亦可縮短小鼠強迫游泳不動時間，但不具有顯著性差異；醋制香附揮發(fā)油可顯著升高小鼠腦皮質中5-HT的含量（P<0.01）；從揮發(fā)油中共鑒定36個化合物，其中α-香附酮的相對含量最高，達15.93%，其它含量較高的成分主要為烯類和酮類成分，依次為異長葉烯-5-酮（8.53%）、氧化石竹烯（3.76%）、Ledene oxide-（II）（3.48%）和桉油烯醇（3.45%）。結論 醋制香附揮發(fā)油具有抗抑郁作用，提高腦組織中5-HT的含量是其抗抑郁作用機制之一；主要組成成分有：α-香附酮、異長葉烯-5-酮、氧化石竹烯、Ledene oxide-（II）和桉油烯醇等。
2020, 43(3):443-450.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.03.013
摘要:
目的 基于細胞代謝組學技術，考察商陸皂苷甲（EsA）誘導人腎小管上皮HKC細胞損傷前后對細胞代謝產物的影響，尋找潛在的生物標志物。方法 MTT法檢測EsA 0（對照組）、0.125、0.250、0.500、0.750、1.000 mmol/L對HKC細胞活力的影響；試劑盒法檢測EsA 0（對照組）、0.25、0.75 mmol/L對HKC細胞上清LDH含量的影響，明確EsA腎細胞毒性；利用UPLC-Q/TOF-MS分析技術，將EsA 0（對照組）、0.25、0.75 mmol/L作用24 h的HKC細胞進行代謝組學分析，采用Progenesis QI軟件進行數據處理，將得到的數據導入SIMCA-P12.0 software進行多元統(tǒng)計分析，利用主成分分析（PCA）剔除離群值，進行正交偏最小二乘分析（OPLS-DA）得到變量權重值（VIP），選取VIP＞1的差異代謝物，進行檢驗，獲得具有統(tǒng)計學意義的生物標志物。通過HMDB、KEGG、METLIN等代謝物數據庫對生物標記物進行鑒定，利用MetPA平臺對進行代謝通路分析。結果 與對照組比較，EsA在大于0.25 mmol/L時對HKC細胞活力有顯著的抑制作用（P<0.05、0.01）；細胞上清液中LDH含量顯著上升（P<0.05）。通過代謝組學技術和相關數據庫分析篩選出了15個生物標志物，主要涉及甘油磷脂代謝、嘧啶代謝、鞘脂代謝、氨基酸代謝和能量代謝途徑。結論 EsA可誘導腎細胞損傷，可能與氧化應激損傷，氨基酸代謝失調，能量代謝異常以及脂質代謝紊亂相關。
目的 基于細胞代謝組學技術，考察商陸皂苷甲（EsA）誘導人腎小管上皮HKC細胞損傷前后對細胞代謝產物的影響，尋找潛在的生物標志物。方法 MTT法檢測EsA 0（對照組）、0.125、0.250、0.500、0.750、1.000 mmol/L對HKC細胞活力的影響；試劑盒法檢測EsA 0（對照組）、0.25、0.75 mmol/L對HKC細胞上清LDH含量的影響，明確EsA腎細胞毒性；利用UPLC-Q/TOF-MS分析技術，將EsA 0（對照組）、0.25、0.75 mmol/L作用24 h的HKC細胞進行代謝組學分析，采用Progenesis QI軟件進行數據處理，將得到的數據導入SIMCA-P12.0 software進行多元統(tǒng)計分析，利用主成分分析（PCA）剔除離群值，進行正交偏最小二乘分析（OPLS-DA）得到變量權重值（VIP），選取VIP＞1的差異代謝物，進行檢驗，獲得具有統(tǒng)計學意義的生物標志物。通過HMDB、KEGG、METLIN等代謝物數據庫對生物標記物進行鑒定，利用MetPA平臺對進行代謝通路分析。結果 與對照組比較，EsA在大于0.25 mmol/L時對HKC細胞活力有顯著的抑制作用（P<0.05、0.01）；細胞上清液中LDH含量顯著上升（P<0.05）。通過代謝組學技術和相關數據庫分析篩選出了15個生物標志物，主要涉及甘油磷脂代謝、嘧啶代謝、鞘脂代謝、氨基酸代謝和能量代謝途徑。結論 EsA可誘導腎細胞損傷，可能與氧化應激損傷，氨基酸代謝失調，能量代謝異常以及脂質代謝紊亂相關。
2020, 43(3):451-456.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.03.014
摘要:
目的 探究鎖陽醋酸乙酯提取物（ECS）對阿爾茨海默癥（AD）模型小鼠行為學、線粒體組織形態(tài)學及線粒體動力學相關蛋白表達的影響和作用機制。方法 采用8周齡AD模型5xFAD轉基因小鼠為模型組，8周齡野生型C57BL/6小鼠為對照組，ECS組為模型鼠ig ECS 47 mg/kg，每天1次，連續(xù)14 d。給藥6和12周分別進行跳臺、水迷宮、曠場行為學檢測；給藥12周后取海馬部位進行電鏡觀察；Western blotting檢測線粒體融合相關蛋白MFN1、OPA1和線粒體分裂相關蛋白DRP1的表達。結果 水迷宮結果顯示，給藥6周，3組間均無顯著性差異；給藥12周后，與對照組比較，模型組小鼠潛伏期時間延長（P<0.05），穿越平臺次數顯著減少（P<0.05）；與模型組比較，ECS組小鼠潛伏期時間顯著縮短（P<0.05），穿越平臺次數顯著增加（P<0.05）；跳臺結果顯示，與對照組比較，給藥6周及12周，模型組小鼠跳臺潛伏期時間顯著縮短（P<0.05），跳臺次數顯著增多（P<0.05）；與模型組比較，給藥6周，ECS組無顯著性差異；給藥12周，ECS組跳臺潛伏期時間顯著延長（P<0.05），跳臺次數顯著減少（P<0.05）。曠場結果顯示，給藥12周，三組均無顯著性差異。電鏡結果顯示，對照組線粒體結構清晰膜完整，嵴排列整齊；模型組線粒體膜破裂、直徑變小、嵴扭曲模糊；ECS組線粒體嵴不完全變形，部分基質出現空泡。Western blotting結果顯示，與對照組比較，模型組OPA1及MFN1蛋白表達水平顯著下調，DRP1蛋白表達水平顯著上調（P<0.05）；與模型組比較，ECS組MFN1、OPA1蛋白表達水平顯著上調（P<0.05、0.01），DRP1蛋白表達水平顯著下調（P<0.05）。結論 ECS顯著改善AD模型小鼠的行為學，機制可能與調節(jié)線粒體動力學失衡相關。
目的 探究鎖陽醋酸乙酯提取物（ECS）對阿爾茨海默癥（AD）模型小鼠行為學、線粒體組織形態(tài)學及線粒體動力學相關蛋白表達的影響和作用機制。方法 采用8周齡AD模型5xFAD轉基因小鼠為模型組，8周齡野生型C57BL/6小鼠為對照組，ECS組為模型鼠ig ECS 47 mg/kg，每天1次，連續(xù)14 d。給藥6和12周分別進行跳臺、水迷宮、曠場行為學檢測；給藥12周后取海馬部位進行電鏡觀察；Western blotting檢測線粒體融合相關蛋白MFN1、OPA1和線粒體分裂相關蛋白DRP1的表達。結果 水迷宮結果顯示，給藥6周，3組間均無顯著性差異；給藥12周后，與對照組比較，模型組小鼠潛伏期時間延長（P<0.05），穿越平臺次數顯著減少（P<0.05）；與模型組比較，ECS組小鼠潛伏期時間顯著縮短（P<0.05），穿越平臺次數顯著增加（P<0.05）；跳臺結果顯示，與對照組比較，給藥6周及12周，模型組小鼠跳臺潛伏期時間顯著縮短（P<0.05），跳臺次數顯著增多（P<0.05）；與模型組比較，給藥6周，ECS組無顯著性差異；給藥12周，ECS組跳臺潛伏期時間顯著延長（P<0.05），跳臺次數顯著減少（P<0.05）。曠場結果顯示，給藥12周，三組均無顯著性差異。電鏡結果顯示，對照組線粒體結構清晰膜完整，嵴排列整齊；模型組線粒體膜破裂、直徑變小、嵴扭曲模糊；ECS組線粒體嵴不完全變形，部分基質出現空泡。Western blotting結果顯示，與對照組比較，模型組OPA1及MFN1蛋白表達水平顯著下調，DRP1蛋白表達水平顯著上調（P<0.05）；與模型組比較，ECS組MFN1、OPA1蛋白表達水平顯著上調（P<0.05、0.01），DRP1蛋白表達水平顯著下調（P<0.05）。結論 ECS顯著改善AD模型小鼠的行為學，機制可能與調節(jié)線粒體動力學失衡相關。
2020, 43(3):457-461.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.03.015
摘要:
目的 觀察姜黃素對大鼠腸缺血再灌注后腸黏膜細胞凋亡及GRP78表達的影響。方法 30只雄性SD大鼠隨機分為假手術組、模型組、姜黃素組。采用無創(chuàng)性動脈夾夾閉腸系膜上動脈1 h后實施再灌注來建立腸缺血再灌注模型，姜黃素組在手術前5 d開始每天按200 mg/kg ig給藥1次，假手術組僅分離腸系膜上動脈，不夾閉。采用HE染色觀察腸黏膜損傷情況并進行病理評分；TUNEl法觀察腸黏膜細胞凋亡情況并計算凋亡指數；Western blotting檢測再灌注損傷3 h時腸黏膜GRP78及Caspase-12蛋白表達。結果 模型組腸黏膜損傷嚴重，絨毛上皮成塊脫落，固有層破壞、潰瘍，腺體破壞嚴重；姜黃素組腸黏膜絨毛上皮僅部分脫落，腺體排列紊亂，與模型組比較，病理評分顯著降低（P<0.05）；模型組腸黏膜隱窩可見大量凋亡陽性細胞；與模型組比較，姜黃素組腸黏膜隱窩上皮細胞凋亡情況明顯減輕，凋亡指數顯著下降（P<0.05）；與模型組比較，姜黃素組GRP78蛋白表達量顯著增加（P<0.05），Caspase-12蛋白表達量顯著下降（P<0.05）。結論 姜黃素有可能通過上調GRP78表達，減少內質網應激所致腸黏膜細胞凋亡，來減輕腸黏膜的再灌注損傷，達到保護腸黏膜作用。
目的 觀察姜黃素對大鼠腸缺血再灌注后腸黏膜細胞凋亡及GRP78表達的影響。方法 30只雄性SD大鼠隨機分為假手術組、模型組、姜黃素組。采用無創(chuàng)性動脈夾夾閉腸系膜上動脈1 h后實施再灌注來建立腸缺血再灌注模型，姜黃素組在手術前5 d開始每天按200 mg/kg ig給藥1次，假手術組僅分離腸系膜上動脈，不夾閉。采用HE染色觀察腸黏膜損傷情況并進行病理評分；TUNEl法觀察腸黏膜細胞凋亡情況并計算凋亡指數；Western blotting檢測再灌注損傷3 h時腸黏膜GRP78及Caspase-12蛋白表達。結果 模型組腸黏膜損傷嚴重，絨毛上皮成塊脫落，固有層破壞、潰瘍，腺體破壞嚴重；姜黃素組腸黏膜絨毛上皮僅部分脫落，腺體排列紊亂，與模型組比較，病理評分顯著降低（P<0.05）；模型組腸黏膜隱窩可見大量凋亡陽性細胞；與模型組比較，姜黃素組腸黏膜隱窩上皮細胞凋亡情況明顯減輕，凋亡指數顯著下降（P<0.05）；與模型組比較，姜黃素組GRP78蛋白表達量顯著增加（P<0.05），Caspase-12蛋白表達量顯著下降（P<0.05）。結論 姜黃素有可能通過上調GRP78表達，減少內質網應激所致腸黏膜細胞凋亡，來減輕腸黏膜的再灌注損傷，達到保護腸黏膜作用。
2020, 43(3):462-467.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.03.016
摘要:
目的 探討七氟醚的麻醉時間對大鼠認知功能及海馬內乙酰膽堿酯酶（AChE）活性和β-淀粉樣蛋白（Aβ1-42）含量的影響。方法 隨機將120只成年SD大鼠分為七氟醚2、4、6 h組和對照組，每組30只。七氟醚2、4、6 h組分別給予3%七氟醚2、4、6 h，對照組吸入空氣。麻醉完成后1、3、7 d行Morris水迷宮實驗和曠場實驗，記錄逃避潛伏期、穿越平臺次數、第3象限活動時間、中央格停留時間、2 min穿越格子數。實驗結束后處死大鼠取海馬組織標本，用比色法測定AChE活性、酶聯免疫吸附試驗測定Aβ1-42含量。結果 七氟醚組逃避潛伏期較對照組顯著延長（P<0.05），第3象限活動時間、穿越平臺次數較對照組顯著減少（P<0.05）；七氟醚2、4 h組中央格停留時間、2 min內穿越格子數與對照組無統(tǒng)計學差異，七氟醚6 h組中央格停留時間顯著大于對照組（P<0.05），2 min內穿越格子數顯著小于對照組（P<0.05），且變化程度均與七氟醚吸入時長呈正相關性。七氟醚組海馬AChE活性、Aβ1-42含量顯著高于對照組（P<0.05），且隨七氟醚吸入時間的延長而升高。結論 七氟醚麻醉可導致大鼠認知功能損傷，且損傷程度隨麻醉時間延長而加重，其機制可能與七氟醚上調海馬AChE活性、促進Aβ1-42生成有關。
目的 探討七氟醚的麻醉時間對大鼠認知功能及海馬內乙酰膽堿酯酶（AChE）活性和β-淀粉樣蛋白（Aβ1-42）含量的影響。方法 隨機將120只成年SD大鼠分為七氟醚2、4、6 h組和對照組，每組30只。七氟醚2、4、6 h組分別給予3%七氟醚2、4、6 h，對照組吸入空氣。麻醉完成后1、3、7 d行Morris水迷宮實驗和曠場實驗，記錄逃避潛伏期、穿越平臺次數、第3象限活動時間、中央格停留時間、2 min穿越格子數。實驗結束后處死大鼠取海馬組織標本，用比色法測定AChE活性、酶聯免疫吸附試驗測定Aβ1-42含量。結果 七氟醚組逃避潛伏期較對照組顯著延長（P<0.05），第3象限活動時間、穿越平臺次數較對照組顯著減少（P<0.05）；七氟醚2、4 h組中央格停留時間、2 min內穿越格子數與對照組無統(tǒng)計學差異，七氟醚6 h組中央格停留時間顯著大于對照組（P<0.05），2 min內穿越格子數顯著小于對照組（P<0.05），且變化程度均與七氟醚吸入時長呈正相關性。七氟醚組海馬AChE活性、Aβ1-42含量顯著高于對照組（P<0.05），且隨七氟醚吸入時間的延長而升高。結論 七氟醚麻醉可導致大鼠認知功能損傷，且損傷程度隨麻醉時間延長而加重，其機制可能與七氟醚上調海馬AChE活性、促進Aβ1-42生成有關。
2020, 43(3):468-472.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.03.017
摘要:
目的 探討黃精抗腫瘤的藥效物質基礎及分子作用機制。方法 采用中藥網絡藥理學數據庫和分析平臺（TCMSP）對黃精的化學成分進行收集，借助計算機輔助預測吸收、分布、代謝和排泄（ADME）性質并結合obioavail 1.1和pre-Caco-2預測模型對活性成分群進行初篩；對所有潛在活性成分進行靶點識別；采用Cytoscape3.6.1軟件進行“活性成分-靶標”網絡的構建，并利用“network analyzer”插件對網絡的拓撲性質進行分析；采用在線分析工具DAVID進行KEGG通路富集分析。結果 黃精中已鑒定的39個化合物，其中18個具有良好的ADME性質的化合物，這些潛在的活性成分中，共有14個活性成分及其對應的19靶標與黃精抗腫瘤的活性密切相關。通過構建“活性成分-靶點”網絡及對網絡進行分析，共獲得個4關鍵化合物：黃芩素、3’-甲氧基大豆苷元、異甘草素、（2R）-7-羥基-2-（4-羥苯基）-4-苯丙二氫呋喃；2個關鍵靶標：前列腺素G/H合酶2、熱休克蛋白90AA1。在對靶點進行KEGG通路分析時，共獲得12條與抗腫瘤相關的通路。結論 黃精可通過多成分、多靶點及多通路的作用機制發(fā)揮其抗腫瘤活性。
目的 探討黃精抗腫瘤的藥效物質基礎及分子作用機制。方法 采用中藥網絡藥理學數據庫和分析平臺（TCMSP）對黃精的化學成分進行收集，借助計算機輔助預測吸收、分布、代謝和排泄（ADME）性質并結合obioavail 1.1和pre-Caco-2預測模型對活性成分群進行初篩；對所有潛在活性成分進行靶點識別；采用Cytoscape3.6.1軟件進行“活性成分-靶標”網絡的構建，并利用“network analyzer”插件對網絡的拓撲性質進行分析；采用在線分析工具DAVID進行KEGG通路富集分析。結果 黃精中已鑒定的39個化合物，其中18個具有良好的ADME性質的化合物，這些潛在的活性成分中，共有14個活性成分及其對應的19靶標與黃精抗腫瘤的活性密切相關。通過構建“活性成分-靶點”網絡及對網絡進行分析，共獲得個4關鍵化合物：黃芩素、3’-甲氧基大豆苷元、異甘草素、（2R）-7-羥基-2-（4-羥苯基）-4-苯丙二氫呋喃；2個關鍵靶標：前列腺素G/H合酶2、熱休克蛋白90AA1。在對靶點進行KEGG通路分析時，共獲得12條與抗腫瘤相關的通路。結論 黃精可通過多成分、多靶點及多通路的作用機制發(fā)揮其抗腫瘤活性。
2020, 43(3):473-476.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.03.018
摘要:
目的 探討注射用丹參多酚酸聯合阿司匹林對腦梗死患者氧化產物和炎癥因子的影響。方法 選取2018年6月—2019年6月于黑龍江中醫(yī)藥大學附屬第一醫(yī)院治療的腦梗死患者68例作為研究對象，并按隨機數字表法將其分成觀察組（34例）和對照組（34例）。對照組口服阿司匹林腸溶片，100 mg/次，1次/d，并予以對癥治療，觀察組在對照組治療的基礎上靜脈滴注注射用丹參多酚酸，100 mg/次，臨用前以適量0.9%氯化鈉注射液將藥物溶解，再用250 mL 0.9%氯化鈉注射液將藥物稀釋，1次/d。兩組治療周期為14 d。觀察對比兩組患者血清丙二醛（MDA）、晚期氧化蛋白產物（AOPP）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽（GSH）、C反應蛋白（CRP）、降鈣素原（PCT）表達水平及美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）評分指標。結果 治療后，兩組患者血清MDA、AOPP水平均明顯降低（P<0.05）；觀察組MDA、AOPP水平顯著低于對照組（P<0.05）。治療后，兩組血清SOD、GSH水平均明顯升高（P<0.05），且觀察組SOD、GSH水平顯著高于對照組（P<0.05）。治療后，兩組血清CRP、PCT水平及NIHSS評分均明顯降低（P<0.05），且觀察組CRP、PCT表達水平及NIHSS評分均顯著低于對照組（P<0.05）。結論 注射用丹參多酚酸聯合阿司匹林能夠降低腦梗死患者血清氧化產物，增高抗氧化產物，降低炎性因子釋放，并能加快神經功能的恢復。
目的 探討注射用丹參多酚酸聯合阿司匹林對腦梗死患者氧化產物和炎癥因子的影響。方法 選取2018年6月—2019年6月于黑龍江中醫(yī)藥大學附屬第一醫(yī)院治療的腦梗死患者68例作為研究對象，并按隨機數字表法將其分成觀察組（34例）和對照組（34例）。對照組口服阿司匹林腸溶片，100 mg/次，1次/d，并予以對癥治療，觀察組在對照組治療的基礎上靜脈滴注注射用丹參多酚酸，100 mg/次，臨用前以適量0.9%氯化鈉注射液將藥物溶解，再用250 mL 0.9%氯化鈉注射液將藥物稀釋，1次/d。兩組治療周期為14 d。觀察對比兩組患者血清丙二醛（MDA）、晚期氧化蛋白產物（AOPP）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽（GSH）、C反應蛋白（CRP）、降鈣素原（PCT）表達水平及美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）評分指標。結果 治療后，兩組患者血清MDA、AOPP水平均明顯降低（P<0.05）；觀察組MDA、AOPP水平顯著低于對照組（P<0.05）。治療后，兩組血清SOD、GSH水平均明顯升高（P<0.05），且觀察組SOD、GSH水平顯著高于對照組（P<0.05）。治療后，兩組血清CRP、PCT水平及NIHSS評分均明顯降低（P<0.05），且觀察組CRP、PCT表達水平及NIHSS評分均顯著低于對照組（P<0.05）。結論 注射用丹參多酚酸聯合阿司匹林能夠降低腦梗死患者血清氧化產物，增高抗氧化產物，降低炎性因子釋放，并能加快神經功能的恢復。
2020, 43(3):477-481.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.03.019
摘要:
目的 觀察注射用丹參多酚酸聯合肝素治療進展性腦卒中的臨床療效及安全性。方法 選取2017年3月—2019年3月在河南大學第一附屬醫(yī)院老年神經內科就診的進展性腦卒中患者106例為研究對象，隨機分為對照組和觀察組，每組各53例。對照組于48 h內緩慢靜脈推注肝素鈉注射液，20～50 mg緩慢靜脈推注，然后50 mg加入到生理鹽水50 mL微量泵持續(xù)靜脈泵入8～12 h，連用3～5 d，期間根據活化部分凝血活酶時間（APTT）值調整肝素泵速，使APTT值穩(wěn)定在正常值的1.5～2.5倍，之后改為低分子量肝素鈣注射液，4100 U皮下注射，2次/d，療程7 d。觀察組在對照組基礎上靜脈滴注注射用丹參多酚酸，0.13 g加入250 mL生理鹽水，控制滴速不高于40滴/min，1次/d，療程14 d。觀察兩組患者的臨床療效，同時比較兩組患者治療前后的美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）、Barthel指數（BI）評分、超敏C-反應蛋白（hs-CRP）、氧化型低密度脂蛋白（ox-LDL）和內皮素-1（ET-1）水平。結果 治療后，對照組有效率為58.49%；觀察組有效率為79.25%；觀察組有效率高于對照組，差異有顯著性（P<0.05）。治療后，兩組NIHSS評分較治療前均降低，BI評分較治療前均升高，同組治療前后比較差異具有統(tǒng)計學意義（P<0.05）；且觀察組治療后NIHSS評分和BI評分顯著優(yōu)于對照組，兩組比較差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。治療后，兩組hs-CRP、ox-LDL和ET-1水平均下降，同組治療前后比較差異具有統(tǒng)計學意義（P<0.05）；且觀察組下降更明顯，兩組比較差異具有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。結論 注射用丹參多酚酸聯合肝素能通過抗炎抗氧化、保護血管等機制改善進展性腦卒中患者的神經功能障礙，改善預后，且臨床用藥安全性良好。
目的 觀察注射用丹參多酚酸聯合肝素治療進展性腦卒中的臨床療效及安全性。方法 選取2017年3月—2019年3月在河南大學第一附屬醫(yī)院老年神經內科就診的進展性腦卒中患者106例為研究對象，隨機分為對照組和觀察組，每組各53例。對照組于48 h內緩慢靜脈推注肝素鈉注射液，20～50 mg緩慢靜脈推注，然后50 mg加入到生理鹽水50 mL微量泵持續(xù)靜脈泵入8～12 h，連用3～5 d，期間根據活化部分凝血活酶時間（APTT）值調整肝素泵速，使APTT值穩(wěn)定在正常值的1.5～2.5倍，之后改為低分子量肝素鈣注射液，4100 U皮下注射，2次/d，療程7 d。觀察組在對照組基礎上靜脈滴注注射用丹參多酚酸，0.13 g加入250 mL生理鹽水，控制滴速不高于40滴/min，1次/d，療程14 d。觀察兩組患者的臨床療效，同時比較兩組患者治療前后的美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）、Barthel指數（BI）評分、超敏C-反應蛋白（hs-CRP）、氧化型低密度脂蛋白（ox-LDL）和內皮素-1（ET-1）水平。結果 治療后，對照組有效率為58.49%；觀察組有效率為79.25%；觀察組有效率高于對照組，差異有顯著性（P<0.05）。治療后，兩組NIHSS評分較治療前均降低，BI評分較治療前均升高，同組治療前后比較差異具有統(tǒng)計學意義（P<0.05）；且觀察組治療后NIHSS評分和BI評分顯著優(yōu)于對照組，兩組比較差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。治療后，兩組hs-CRP、ox-LDL和ET-1水平均下降，同組治療前后比較差異具有統(tǒng)計學意義（P<0.05）；且觀察組下降更明顯，兩組比較差異具有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。結論 注射用丹參多酚酸聯合肝素能通過抗炎抗氧化、保護血管等機制改善進展性腦卒中患者的神經功能障礙，改善預后，且臨床用藥安全性良好。
2020, 43(3):482-485.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.03.020
摘要:
目的 觀察注射用丹參多酚酸對卒中后認知障礙患者血清細胞間黏附分子-1（ICAM-1）、血管細胞粘附分子-1（VCAM-1）、β-淀粉樣蛋白（Aβ）-42水平和蒙特利爾認知評估量表（MoCA）評分的影響。方法 選取2018年1月—2019年4月河南大學第一附屬醫(yī)院住院的102例卒中后認知功能障礙患者作為研究對象。根據隨機數字表方法，將患者分為對照組和觀察組，每組各51例。對照組靜脈滴注注射用血塞通，400 mg加入生理鹽水250 mL，1次/d；觀察組靜脈滴注注射用丹參多酚酸，130 mg加入生理鹽水250 mL，1次/d。兩組患者均治療2周。比較治療前后兩組患者血清細胞間黏附分子-1（ICAM-1）、血管細胞粘附分子-1（VCAM-1）、β-淀粉樣蛋白（Aβ）-42水平和蒙特利爾認知評估量表（MoCA）評分。結果 與治療前的水平相比，對照組Aβ-42水平顯著降低，觀察組的ICAM-1、VCAM-1和Aβ-42血清水平大幅下降，同組治療前后比較差異具有統(tǒng)計學意義（P<0.05）；觀察組的ICAM-1、VCAM-1血清水平與對照組相比顯著下降，兩組比較差異具有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。治療后，兩組MoCA評分顯著升高，同組治療前后比較差異具有統(tǒng)計學意義（P<0.05）；且治療后觀察組MoCA量表評分顯著高于對照組，兩組比較差異具有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。結論 注射用丹參多酚酸對腦卒中后認知功能障礙患者的血清ICAM-1、VCAM-1水平有改善作用，并能減少Aβ-42的生成，提高其認知功能。
目的 觀察注射用丹參多酚酸對卒中后認知障礙患者血清細胞間黏附分子-1（ICAM-1）、血管細胞粘附分子-1（VCAM-1）、β-淀粉樣蛋白（Aβ）-42水平和蒙特利爾認知評估量表（MoCA）評分的影響。方法 選取2018年1月—2019年4月河南大學第一附屬醫(yī)院住院的102例卒中后認知功能障礙患者作為研究對象。根據隨機數字表方法，將患者分為對照組和觀察組，每組各51例。對照組靜脈滴注注射用血塞通，400 mg加入生理鹽水250 mL，1次/d；觀察組靜脈滴注注射用丹參多酚酸，130 mg加入生理鹽水250 mL，1次/d。兩組患者均治療2周。比較治療前后兩組患者血清細胞間黏附分子-1（ICAM-1）、血管細胞粘附分子-1（VCAM-1）、β-淀粉樣蛋白（Aβ）-42水平和蒙特利爾認知評估量表（MoCA）評分。結果 與治療前的水平相比，對照組Aβ-42水平顯著降低，觀察組的ICAM-1、VCAM-1和Aβ-42血清水平大幅下降，同組治療前后比較差異具有統(tǒng)計學意義（P<0.05）；觀察組的ICAM-1、VCAM-1血清水平與對照組相比顯著下降，兩組比較差異具有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。治療后，兩組MoCA評分顯著升高，同組治療前后比較差異具有統(tǒng)計學意義（P<0.05）；且治療后觀察組MoCA量表評分顯著高于對照組，兩組比較差異具有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。結論 注射用丹參多酚酸對腦卒中后認知功能障礙患者的血清ICAM-1、VCAM-1水平有改善作用，并能減少Aβ-42的生成，提高其認知功能。
2020, 43(3):486-489.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.03.021
摘要:
目的 探討注射用丹參多酚酸對老年腦梗死患者炎性因子和預后的影響。方法 選取2017年10月—2018年4月在許昌市中心醫(yī)院神經科住院的302例腦梗死患者作為研究對象，根據隨機數字表法分為觀察組（149例）和對照組（153例）。對照組患者給予常規(guī)腦梗死二級預防治療，觀察組患者在對照組基礎上靜脈滴注注射用丹參多酚酸，100 mg用0.9%氯化鈉注射液250 mL稀釋，1次/d，連續(xù)用藥14 d。治療后，比較兩組治療前后血清白細胞介素-6（IL-6）、超敏C反應蛋白（hs-CRP）水平，采用改良Rankin量表（MRs）評估兩組預后情況。隨訪6個月，比較兩組不良事件發(fā)生率及藥品不良反應發(fā)生情況。結果 治療后，兩組患者IL-6、hs-CRP水平均顯著低于治療前（P<0.05），且觀察組IL-6、hs-CRP水平顯著低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。治療后，觀察組預后良好率為77.1%，顯著高于對照組的62.4%，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。兩組不良事件總發(fā)生率及藥品不良反應總發(fā)生率差異無統(tǒng)計學意義。結論 注射用丹參多酚酸能夠顯著降低老年腦梗死患者的炎性因子水平，且能顯著改善患者預后，具有一定的臨床推廣應用價值。
目的 探討注射用丹參多酚酸對老年腦梗死患者炎性因子和預后的影響。方法 選取2017年10月—2018年4月在許昌市中心醫(yī)院神經科住院的302例腦梗死患者作為研究對象，根據隨機數字表法分為觀察組（149例）和對照組（153例）。對照組患者給予常規(guī)腦梗死二級預防治療，觀察組患者在對照組基礎上靜脈滴注注射用丹參多酚酸，100 mg用0.9%氯化鈉注射液250 mL稀釋，1次/d，連續(xù)用藥14 d。治療后，比較兩組治療前后血清白細胞介素-6（IL-6）、超敏C反應蛋白（hs-CRP）水平，采用改良Rankin量表（MRs）評估兩組預后情況。隨訪6個月，比較兩組不良事件發(fā)生率及藥品不良反應發(fā)生情況。結果 治療后，兩組患者IL-6、hs-CRP水平均顯著低于治療前（P<0.05），且觀察組IL-6、hs-CRP水平顯著低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。治療后，觀察組預后良好率為77.1%，顯著高于對照組的62.4%，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。兩組不良事件總發(fā)生率及藥品不良反應總發(fā)生率差異無統(tǒng)計學意義。結論 注射用丹參多酚酸能夠顯著降低老年腦梗死患者的炎性因子水平，且能顯著改善患者預后，具有一定的臨床推廣應用價值。
2020, 43(3):490-493.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.03.022
摘要:
目的 探討注射用丹參多酚酸治療腦梗死急性期患者的療效及對同型半胱氨酸（Hcy）、D-二聚體和超敏C反應蛋白（hs-CRP）水平影響。方法 選擇2016年1月—2019年1月于安陽市第六人民醫(yī)院收治的腦梗死急性期患者102例，隨機分為對照組51例與治療組51例。對照組患者常規(guī)治療，治療組在對照組基礎上聯用注射用丹參多酚酸（100 mg+250 mL的0.9%氯化鈉溶液中，靜脈滴注，1次/d）。兩組療程均為2周，比較兩組療效，治療前后日常生活活動能力指數（Balthel指數）評分、蒙特利爾認知評估量表（MoCA）評分和神經功能缺損程度評分（NIHSS評分）變化，血清Hcy、D-二聚體和hs-CRP水平變化及不良反應。結果 治療組治療總有效率（92.16%）高于對照組（70.59%）（P<0.05）。治療后，兩組Balthel指數評分和MoCA評分較治療前升高，而NIHSS評分較治療前降低（P<0.05）；治療組Balthel指數評分和MoCA評分高于對照組，而NIHSS評分低于對照組（P<0.05）。治療后，兩組血清Hcy、D-二聚體和hs-CRP水平較治療前降低（P<0.05）；且治療組血清Hcy、D-二聚體和hs-CRP水平低于對照組（P<0.05）。結論 注射用丹參多酚酸治療腦梗死急性期患者療效良好，可降低Hcy、D-二聚體和hs-CRP水平，值得臨床借鑒。
目的 探討注射用丹參多酚酸治療腦梗死急性期患者的療效及對同型半胱氨酸（Hcy）、D-二聚體和超敏C反應蛋白（hs-CRP）水平影響。方法 選擇2016年1月—2019年1月于安陽市第六人民醫(yī)院收治的腦梗死急性期患者102例，隨機分為對照組51例與治療組51例。對照組患者常規(guī)治療，治療組在對照組基礎上聯用注射用丹參多酚酸（100 mg+250 mL的0.9%氯化鈉溶液中，靜脈滴注，1次/d）。兩組療程均為2周，比較兩組療效，治療前后日常生活活動能力指數（Balthel指數）評分、蒙特利爾認知評估量表（MoCA）評分和神經功能缺損程度評分（NIHSS評分）變化，血清Hcy、D-二聚體和hs-CRP水平變化及不良反應。結果 治療組治療總有效率（92.16%）高于對照組（70.59%）（P<0.05）。治療后，兩組Balthel指數評分和MoCA評分較治療前升高，而NIHSS評分較治療前降低（P<0.05）；治療組Balthel指數評分和MoCA評分高于對照組，而NIHSS評分低于對照組（P<0.05）。治療后，兩組血清Hcy、D-二聚體和hs-CRP水平較治療前降低（P<0.05）；且治療組血清Hcy、D-二聚體和hs-CRP水平低于對照組（P<0.05）。結論 注射用丹參多酚酸治療腦梗死急性期患者療效良好，可降低Hcy、D-二聚體和hs-CRP水平，值得臨床借鑒。
2020, 43(3):494-497.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.03.023
摘要:
目的 通過對用丹參多酚酸聯合依達拉奉治療急性腦梗死的療效進行分析，同時觀察治療對血液流變學的影響，從而判斷兩種藥物聯合治療對于治療急性腦梗死的臨床價值。方法 將2016年1月—2018年12月在安陽市第六人民醫(yī)院院神經內科接受診治的80例腦梗死患者使用隨機數表法對進行分組，對照組、治療組各40例。對照組患者在常規(guī)治療基礎上使用依達拉奉注射液，治療組在對照組治療基礎上加用注射用丹參多酚酸0.13 g溶于0.9%氯化鈉注射液250 mL中靜脈滴注，1次/d。兩組經過14 d的治療后，對比患者的治療效果、對治療前后血液流變學相關指標的影響以及NIHSS評分改善狀況。結果 治療前兩組的NIHSS評分比較無統(tǒng)計學差異；治療后，兩組NIHSS評分均降低，且治療組的低于對照組，兩組比較差異具有顯著性（P<0.05）。治療后，對照組的總有效率為52.5%，治療組的總有效率為85.0%，且治療組的總有效率高于對照組，兩組比較差異具有顯著性（P<0.05）。在治療前，兩組患者的血漿黏度、纖維蛋白原、紅細胞壓積無顯著性差異。治療后，兩組患者的血漿黏度、纖維蛋白原、紅細胞壓積均降低，且治療組的低于對照組的，差異具有顯著性（P<0.05）。結論 注射用丹參多酚酸鹽聯合依達拉奉治療急性腦梗死與單一使用依達拉奉相比，近期療效確切同時改善患者的血液流變學指標，降低患者NIHSS評分。
目的 通過對用丹參多酚酸聯合依達拉奉治療急性腦梗死的療效進行分析，同時觀察治療對血液流變學的影響，從而判斷兩種藥物聯合治療對于治療急性腦梗死的臨床價值。方法 將2016年1月—2018年12月在安陽市第六人民醫(yī)院院神經內科接受診治的80例腦梗死患者使用隨機數表法對進行分組，對照組、治療組各40例。對照組患者在常規(guī)治療基礎上使用依達拉奉注射液，治療組在對照組治療基礎上加用注射用丹參多酚酸0.13 g溶于0.9%氯化鈉注射液250 mL中靜脈滴注，1次/d。兩組經過14 d的治療后，對比患者的治療效果、對治療前后血液流變學相關指標的影響以及NIHSS評分改善狀況。結果 治療前兩組的NIHSS評分比較無統(tǒng)計學差異；治療后，兩組NIHSS評分均降低，且治療組的低于對照組，兩組比較差異具有顯著性（P<0.05）。治療后，對照組的總有效率為52.5%，治療組的總有效率為85.0%，且治療組的總有效率高于對照組，兩組比較差異具有顯著性（P<0.05）。在治療前，兩組患者的血漿黏度、纖維蛋白原、紅細胞壓積無顯著性差異。治療后，兩組患者的血漿黏度、纖維蛋白原、紅細胞壓積均降低，且治療組的低于對照組的，差異具有顯著性（P<0.05）。結論 注射用丹參多酚酸鹽聯合依達拉奉治療急性腦梗死與單一使用依達拉奉相比，近期療效確切同時改善患者的血液流變學指標，降低患者NIHSS評分。
2020, 43(3):498-501.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.03.024
摘要:
目的 觀察注射用丹參多酚酸對急性腦梗死患者美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）、日常生活活動能力（ADL）評分和血清神經元特異性烯醇化酶（NSE）、谷胱甘肽-S-轉移酶（GST）的影響。方法 選取2016年1月1日—2017年7月1日南陽醫(yī)專第一附屬醫(yī)院神經內科住院的急性腦梗死患者100例為研究對象，按照隨機數字表法將患者隨機分為對照組和觀察組，每組50例。對照組患者在入院后常規(guī)治療，觀察組患者在對照組治療的基礎上靜脈滴注射用丹參多酚酸，100 mg加入0.9%氯化鈉液250 mL靜脈滴注，1次/d，連續(xù)14 d。分別兩組患者NIHSS、ADL評分及GST、NSE水平進行測定。結果 兩組患者在治療后14 d NIHSS評分ADL評分均較治療前明顯改善，差別具有統(tǒng)計學意義（P<0.05）；治療后14 d，與對照組相比，觀察組患者NIHSS評分明顯下降，ADL評分明顯升高，差別具有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。兩組患者在治療后14 d，GST、NSE水平均較治療前明顯改善，差別具有統(tǒng)計學意義（P<0.05）；治療后14 d，與對照組患者相比，觀察組GST及NSE水平改善情況更明顯，差別具有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。結論 注射用丹參多酚酸能明顯提高急性腦梗死患者血清GST水平，降低NSE水平，改善患者ADL、NIHSS評分。
目的 觀察注射用丹參多酚酸對急性腦梗死患者美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）、日常生活活動能力（ADL）評分和血清神經元特異性烯醇化酶（NSE）、谷胱甘肽-S-轉移酶（GST）的影響。方法 選取2016年1月1日—2017年7月1日南陽醫(yī)專第一附屬醫(yī)院神經內科住院的急性腦梗死患者100例為研究對象，按照隨機數字表法將患者隨機分為對照組和觀察組，每組50例。對照組患者在入院后常規(guī)治療，觀察組患者在對照組治療的基礎上靜脈滴注射用丹參多酚酸，100 mg加入0.9%氯化鈉液250 mL靜脈滴注，1次/d，連續(xù)14 d。分別兩組患者NIHSS、ADL評分及GST、NSE水平進行測定。結果 兩組患者在治療后14 d NIHSS評分ADL評分均較治療前明顯改善，差別具有統(tǒng)計學意義（P<0.05）；治療后14 d，與對照組相比，觀察組患者NIHSS評分明顯下降，ADL評分明顯升高，差別具有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。兩組患者在治療后14 d，GST、NSE水平均較治療前明顯改善，差別具有統(tǒng)計學意義（P<0.05）；治療后14 d，與對照組患者相比，觀察組GST及NSE水平改善情況更明顯，差別具有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。結論 注射用丹參多酚酸能明顯提高急性腦梗死患者血清GST水平，降低NSE水平，改善患者ADL、NIHSS評分。
2020, 43(3):502-505.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.03.025
摘要:
目的 觀察注射用丹參多酚酸治療急性腦梗死的臨床療效。方法 選取2017年6月—2018年6月安陽市第六人民醫(yī)院治療的急性腦梗死患者200例作為研究對象，將患者分為對照組和觀察組，每組各100例。對照組給予抗血小板聚集、清除及抗自由基等治療腦梗死的常規(guī)藥物治療，觀察組在對照組治療的基礎上靜脈滴入注射用丹參多酚酸，130 mg稀釋于0.9%氯化鈉溶液250 mL，1次/d。兩組均治療2周。比較兩組患者治療前后的美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）和日常生活活動能力（ADL）評分，并觀察兩組患者的臨床療效。結果 治療后，兩組NIHSS評分明顯下降，ADL評分明顯提升，同組治療前后比較差異具有統(tǒng)計學意義（P<0.05）；治療后，觀察組NIHSS評分明顯低于對照組，ADL評分明顯高于對照組，兩組比較差異具有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。治療后，觀察組總有效率為95%，明顯高于對照組的71%（P<0.05）。結論 注射用丹參多酚酸應用于急性腦梗死患者的治療療效確定，可在很大程度上改善患者肢體運動功能和神經功能，提高日常生活質量，值得臨床廣泛推廣使用。
目的 觀察注射用丹參多酚酸治療急性腦梗死的臨床療效。方法 選取2017年6月—2018年6月安陽市第六人民醫(yī)院治療的急性腦梗死患者200例作為研究對象，將患者分為對照組和觀察組，每組各100例。對照組給予抗血小板聚集、清除及抗自由基等治療腦梗死的常規(guī)藥物治療，觀察組在對照組治療的基礎上靜脈滴入注射用丹參多酚酸，130 mg稀釋于0.9%氯化鈉溶液250 mL，1次/d。兩組均治療2周。比較兩組患者治療前后的美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）和日常生活活動能力（ADL）評分，并觀察兩組患者的臨床療效。結果 治療后，兩組NIHSS評分明顯下降，ADL評分明顯提升，同組治療前后比較差異具有統(tǒng)計學意義（P<0.05）；治療后，觀察組NIHSS評分明顯低于對照組，ADL評分明顯高于對照組，兩組比較差異具有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。治療后，觀察組總有效率為95%，明顯高于對照組的71%（P<0.05）。結論 注射用丹參多酚酸應用于急性腦梗死患者的治療療效確定，可在很大程度上改善患者肢體運動功能和神經功能，提高日常生活質量，值得臨床廣泛推廣使用。
2020, 43(3):506-508.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.03.026
摘要:
目的 觀察注射用丹參多酚酸治療以頭暈/眩暈為首發(fā)癥狀急性腦梗死臨床療效。方法 選取齊齊哈爾醫(yī)學院附屬第二醫(yī)院神經內科2018年6月—2019年6月住院的以頭暈/眩暈為首發(fā)癥狀的急性腦梗死病例80例，隨機分為觀察組和對照組，每組40例。對照組給予抗血小板聚集、他汀穩(wěn)定血管斑塊等常規(guī)治療，觀察組在對照組的基礎上給予注射用丹參多酚酸，0.13 g加入250 mL 0.9%氯化鈉中靜滴，1次/d。兩組均治療14 d。觀察和比較兩組治療前后的眩暈障礙量表（DHI）評分、日常生活能力評定指數量表（BI）評分。結果 治療后，兩組患者DHI評分顯著降低，BI評分顯著升高，同組治療前后比較差異均具有統(tǒng)計學意義（P<0.05）；治療后，與對照組比較，觀察組患者BI評分顯著升高，DHI評分顯著降低，兩組比較差異具有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。結論 注射用丹參多酚酸在治療以頭暈/眩暈為首發(fā)癥狀的急性腦梗死能夠有效提高患者生活能力，改善頭暈/眩暈效果更加顯著，值得臨床推廣和應用。
目的 觀察注射用丹參多酚酸治療以頭暈/眩暈為首發(fā)癥狀急性腦梗死臨床療效。方法 選取齊齊哈爾醫(yī)學院附屬第二醫(yī)院神經內科2018年6月—2019年6月住院的以頭暈/眩暈為首發(fā)癥狀的急性腦梗死病例80例，隨機分為觀察組和對照組，每組40例。對照組給予抗血小板聚集、他汀穩(wěn)定血管斑塊等常規(guī)治療，觀察組在對照組的基礎上給予注射用丹參多酚酸，0.13 g加入250 mL 0.9%氯化鈉中靜滴，1次/d。兩組均治療14 d。觀察和比較兩組治療前后的眩暈障礙量表（DHI）評分、日常生活能力評定指數量表（BI）評分。結果 治療后，兩組患者DHI評分顯著降低，BI評分顯著升高，同組治療前后比較差異均具有統(tǒng)計學意義（P<0.05）；治療后，與對照組比較，觀察組患者BI評分顯著升高，DHI評分顯著降低，兩組比較差異具有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。結論 注射用丹參多酚酸在治療以頭暈/眩暈為首發(fā)癥狀的急性腦梗死能夠有效提高患者生活能力，改善頭暈/眩暈效果更加顯著，值得臨床推廣和應用。
2020, 43(3):509-511.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.03.027
摘要:
目的 觀察注射用丹參多酚酸治療急性腦梗死臨床療效。方法 選擇2017年9月—2018年7月哈爾濱市第二醫(yī)院神經內科收治的急性腦梗死患者86例為研究對象。使用統(tǒng)計軟件隨機數字法將患者分為對照組和觀察組，每組各43例。對照組實施臨床常規(guī)治療，觀察組在對照組的基礎上給予注射用丹參多酚酸，將其溶于250 mL生理鹽水中進行靜脈滴注給藥，1次/d。兩組均持續(xù)用藥治療14 d。分別比較兩組患者治療前后臨床療效、美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）評分及日常生活能力量表巴氏指數（BI）評分。結果 治療后，觀察組臨床療效為79.07%，顯著高于對照組的53.49%（P<0.05）。治療后，對照組與觀察組患者NIHSS評分與治療前比較顯著降低，BI評分與治療前比較升高，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）；觀察組患者NIHSS評分和BI評分顯著優(yōu)于對照組，差異具有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。結論 注射用丹參多酚酸能改善急性腦梗死患者腦血管的血流動力學，有效改善缺血等癥狀，臨床療效確切，具有一定的臨床推廣價值。
目的 觀察注射用丹參多酚酸治療急性腦梗死臨床療效。方法 選擇2017年9月—2018年7月哈爾濱市第二醫(yī)院神經內科收治的急性腦梗死患者86例為研究對象。使用統(tǒng)計軟件隨機數字法將患者分為對照組和觀察組，每組各43例。對照組實施臨床常規(guī)治療，觀察組在對照組的基礎上給予注射用丹參多酚酸，將其溶于250 mL生理鹽水中進行靜脈滴注給藥，1次/d。兩組均持續(xù)用藥治療14 d。分別比較兩組患者治療前后臨床療效、美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）評分及日常生活能力量表巴氏指數（BI）評分。結果 治療后，觀察組臨床療效為79.07%，顯著高于對照組的53.49%（P<0.05）。治療后，對照組與觀察組患者NIHSS評分與治療前比較顯著降低，BI評分與治療前比較升高，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）；觀察組患者NIHSS評分和BI評分顯著優(yōu)于對照組，差異具有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。結論 注射用丹參多酚酸能改善急性腦梗死患者腦血管的血流動力學，有效改善缺血等癥狀，臨床療效確切，具有一定的臨床推廣價值。
2020, 43(3):512-514.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.03.028
摘要:
目的 觀察注射用丹參多酚酸治療前循環(huán)急性腦梗死對患者血清基質金屬蛋白酶-9（MMP-9）水平的影響。方法選取2017年1月—2018年12月鄭州市第一人民醫(yī)院治療的112例前循環(huán)急性腦梗死患者，按照1∶1的比例隨機分配到對照組和觀察組。對照組給予缺血性腦血管病基礎治療，觀察組在對照組治療的基礎上靜脈滴注注射用丹參多酚酸，將0.13 g注射用丹參多酚酸溶于250 mL 0.9%氯化鈉注射液中，1次/d。兩組均以14 d為1個療程。比較兩組患者治療前、治療7 d及治療14 d后血清MMP-9水平變化情況。結果 治療7、14 d后，兩組患者血清MMP-9水平均顯著低于治療前，同組治療前后比較差異具有統(tǒng)計學意義（P<0.05）；且觀察組患者血清MMP-9水平顯著低于對照組，兩組比較差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。觀察組患者治療14 d后，血清MMP-9水平較治療7 d后有顯著降低（P<0.05）。結論 注射用丹參多酚酸治療前循環(huán)急性腦梗死患者能夠持久、有效的降低患者血清MMP-9水平，療效確切。
目的 觀察注射用丹參多酚酸治療前循環(huán)急性腦梗死對患者血清基質金屬蛋白酶-9（MMP-9）水平的影響。方法選取2017年1月—2018年12月鄭州市第一人民醫(yī)院治療的112例前循環(huán)急性腦梗死患者，按照1∶1的比例隨機分配到對照組和觀察組。對照組給予缺血性腦血管病基礎治療，觀察組在對照組治療的基礎上靜脈滴注注射用丹參多酚酸，將0.13 g注射用丹參多酚酸溶于250 mL 0.9%氯化鈉注射液中，1次/d。兩組均以14 d為1個療程。比較兩組患者治療前、治療7 d及治療14 d后血清MMP-9水平變化情況。結果 治療7、14 d后，兩組患者血清MMP-9水平均顯著低于治療前，同組治療前后比較差異具有統(tǒng)計學意義（P<0.05）；且觀察組患者血清MMP-9水平顯著低于對照組，兩組比較差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。觀察組患者治療14 d后，血清MMP-9水平較治療7 d后有顯著降低（P<0.05）。結論 注射用丹參多酚酸治療前循環(huán)急性腦梗死患者能夠持久、有效的降低患者血清MMP-9水平，療效確切。
2020, 43(3):515-517.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.03.029
摘要:
目的 探討注射用丹參多酚酸對內囊預警綜合征進展為腦梗死的療效及患者血清S-100β蛋白的影響。方法 2015年1月—2018年12月安陽市第六人民醫(yī)院診治的內囊預警綜合征進展為腦梗死患者40例，隨機分為對照組和治療組。對照組每日靜脈滴注0.9%生理鹽水250 mL；治療組每日靜脈滴注注射用丹參多酚酸0.13 g加入0.9%生理鹽水250 mL。治療前后檢測血清S-100β蛋白水平和應用美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）進行神經功能缺損程度評定。結果 治療組和對照組在入院第1天（治療前）血清S-100β水平和神經功能缺損程度評分無顯著差異；第14天治療組血清S-100β水平和神經功能缺損程度評分低于對照組（P<0.05），同時低于同組治療前的相應水平（P<0.05）；第30天NIHSS評分治療組低于對照組（P<0.05），且顯著低于同組治療前的（P<0.01）。結論 注射用丹參多酚酸對內囊預警綜合征進展為腦梗死的患者具有減輕神經膠質細胞損傷，減緩腦梗死進展，促進神經功能修復的作用。
目的 探討注射用丹參多酚酸對內囊預警綜合征進展為腦梗死的療效及患者血清S-100β蛋白的影響。方法 2015年1月—2018年12月安陽市第六人民醫(yī)院診治的內囊預警綜合征進展為腦梗死患者40例，隨機分為對照組和治療組。對照組每日靜脈滴注0.9%生理鹽水250 mL；治療組每日靜脈滴注注射用丹參多酚酸0.13 g加入0.9%生理鹽水250 mL。治療前后檢測血清S-100β蛋白水平和應用美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）進行神經功能缺損程度評定。結果 治療組和對照組在入院第1天（治療前）血清S-100β水平和神經功能缺損程度評分無顯著差異；第14天治療組血清S-100β水平和神經功能缺損程度評分低于對照組（P<0.05），同時低于同組治療前的相應水平（P<0.05）；第30天NIHSS評分治療組低于對照組（P<0.05），且顯著低于同組治療前的（P<0.01）。結論 注射用丹參多酚酸對內囊預警綜合征進展為腦梗死的患者具有減輕神經膠質細胞損傷，減緩腦梗死進展，促進神經功能修復的作用。
2020, 43(3):518-520.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.03.030
摘要:
目的 探索注射用丹參多酚酸對職業(yè)性急性化學物中毒性神經系統(tǒng)疾病、輕度中毒性腦病患者的療效。方法 選取2018年6月—2019年6月于黑龍江省第二醫(yī)院住院的29例職業(yè)性急性化學物中毒性神經系統(tǒng)疾病、輕度中毒性腦病患者作為研究對象，將患者隨機分為對照組（14例）和觀察組（15例）。對照組均給予常規(guī)治療，包括糾正腦缺氧、改善腦血循環(huán)、減輕腦水腫、降低顱內壓等措施，觀察組在常規(guī)治療基礎上靜滴注射用丹參多酚酸，將注射用丹參多酚酸0.13 g加入到0.9%氯化鈉250 mL，1次/d。兩組療程為14 d。比較兩組患者治療前后顱內段血管彩超血流速度及蒙特利爾認知評估量表（MoCA）評分。結果 治療后，兩組患者血流速度均顯著改善（P<0.05）；且觀察組顱內動脈流速恢復明顯優(yōu)于對照組（P<0.05）。治療后，兩組MoCA評分均顯著升高（P<0.05）；且觀察組MoCA評分優(yōu)于對照組（P<0.05）。結論 在常規(guī)療法基礎上聯合注射用丹參多酚酸治療職業(yè)性急性化學物中毒性神經系統(tǒng)疾病、輕度中毒性腦病，可有效改善顱內段血管彩超血流速度，從而改善患者頭暈、頭痛等不適癥狀，并有效提高患者認知功能。
目的 探索注射用丹參多酚酸對職業(yè)性急性化學物中毒性神經系統(tǒng)疾病、輕度中毒性腦病患者的療效。方法 選取2018年6月—2019年6月于黑龍江省第二醫(yī)院住院的29例職業(yè)性急性化學物中毒性神經系統(tǒng)疾病、輕度中毒性腦病患者作為研究對象，將患者隨機分為對照組（14例）和觀察組（15例）。對照組均給予常規(guī)治療，包括糾正腦缺氧、改善腦血循環(huán)、減輕腦水腫、降低顱內壓等措施，觀察組在常規(guī)治療基礎上靜滴注射用丹參多酚酸，將注射用丹參多酚酸0.13 g加入到0.9%氯化鈉250 mL，1次/d。兩組療程為14 d。比較兩組患者治療前后顱內段血管彩超血流速度及蒙特利爾認知評估量表（MoCA）評分。結果 治療后，兩組患者血流速度均顯著改善（P<0.05）；且觀察組顱內動脈流速恢復明顯優(yōu)于對照組（P<0.05）。治療后，兩組MoCA評分均顯著升高（P<0.05）；且觀察組MoCA評分優(yōu)于對照組（P<0.05）。結論 在常規(guī)療法基礎上聯合注射用丹參多酚酸治療職業(yè)性急性化學物中毒性神經系統(tǒng)疾病、輕度中毒性腦病，可有效改善顱內段血管彩超血流速度，從而改善患者頭暈、頭痛等不適癥狀，并有效提高患者認知功能。
2020, 43(3):521-526.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.03.031
摘要:
目的 探討乙肝疫苗誘導樹突狀細胞（DC）和特異性細胞毒性T淋巴細胞（CTL）表達促進聚乙二醇干擾素α（peg-IFN-α）治療慢性乙型病毒性肝炎（CHB）患者病毒學應答的效果及安全性。方法 2016年1月－2019年1月南京軍區(qū)福州總醫(yī)院肝膽內科和福建醫(yī)科大學孟超肝膽醫(yī)院收治的120例HBeAg陽性CHB初治患者，隨機分為疫苗誘導＋pegIFN-α治療組（治療組）和peg-IFN-α單藥治療組（對照組），各60例。治療組采取HBV疫苗皮下多點注射，20 μg/次，1次/4周，共3次；誘導開始2周后注射peg-IFN-α180μg/次，1次/7 d，總療程50周。對照組皮下注射peg-IFN-α 180 μg/次，1次/7 d，總療程48周。檢測兩組患者治療治療前后12周的免疫學指標（DCs計數、IL-12水平和HBV特異性CTL細胞IFN-γ反應率和反應強度）；24和48周時HBV DNA陰轉率、HBeAg血清學轉換率及HBsAg轉陰率。結果 最終108例完成實驗（治療組55例，對照組53例），兩組患者抗病毒治療前DCs數量和IL-12分泌水平均處于較低的水平，抗病毒治療12周后DCs數量和IL-12水平較療前均有明顯上升，差異有統(tǒng)計意義（P<0.001）。治療組與對照組相比DCs計數、IL-12水平和特異性CTL細胞IFN-γ反應強度，差異具有統(tǒng)計學意義（P<0.001）。治療24周、48周的HBV DNA轉陰率、HBeAg血清轉換率，兩組比較差異無統(tǒng)計學意義；但治療組48周HBsAg轉陰率，治療組明顯高于對照組兩組比較差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。結論 多點注射乙肝疫苗能夠誘導CHB患者樹突狀細胞和HBV特異性CTL細胞表達及其細胞因子的分泌，提高聚乙二醇干擾素α治療CHB患者的HBsAg轉陰率。
目的 探討乙肝疫苗誘導樹突狀細胞（DC）和特異性細胞毒性T淋巴細胞（CTL）表達促進聚乙二醇干擾素α（peg-IFN-α）治療慢性乙型病毒性肝炎（CHB）患者病毒學應答的效果及安全性。方法 2016年1月－2019年1月南京軍區(qū)福州總醫(yī)院肝膽內科和福建醫(yī)科大學孟超肝膽醫(yī)院收治的120例HBeAg陽性CHB初治患者，隨機分為疫苗誘導＋pegIFN-α治療組（治療組）和peg-IFN-α單藥治療組（對照組），各60例。治療組采取HBV疫苗皮下多點注射，20 μg/次，1次/4周，共3次；誘導開始2周后注射peg-IFN-α180μg/次，1次/7 d，總療程50周。對照組皮下注射peg-IFN-α 180 μg/次，1次/7 d，總療程48周。檢測兩組患者治療治療前后12周的免疫學指標（DCs計數、IL-12水平和HBV特異性CTL細胞IFN-γ反應率和反應強度）；24和48周時HBV DNA陰轉率、HBeAg血清學轉換率及HBsAg轉陰率。結果 最終108例完成實驗（治療組55例，對照組53例），兩組患者抗病毒治療前DCs數量和IL-12分泌水平均處于較低的水平，抗病毒治療12周后DCs數量和IL-12水平較療前均有明顯上升，差異有統(tǒng)計意義（P<0.001）。治療組與對照組相比DCs計數、IL-12水平和特異性CTL細胞IFN-γ反應強度，差異具有統(tǒng)計學意義（P<0.001）。治療24周、48周的HBV DNA轉陰率、HBeAg血清轉換率，兩組比較差異無統(tǒng)計學意義；但治療組48周HBsAg轉陰率，治療組明顯高于對照組兩組比較差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。結論 多點注射乙肝疫苗能夠誘導CHB患者樹突狀細胞和HBV特異性CTL細胞表達及其細胞因子的分泌，提高聚乙二醇干擾素α治療CHB患者的HBsAg轉陰率。
2020, 43(3):527-531.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.03.032
摘要:
目的 探討多西他賽化療所致過敏反應和體液潴留與地塞米松給藥劑量和給藥方案之間的關系，以期為臨床提供一定參考。方法 對重慶醫(yī)科大學附屬第三醫(yī)院2016年5月—2019年2月因多西他賽化療所致的過敏反應和體液潴留進行回顧性分析，總結過敏反應和體液潴留臨床特點、相關因素、治療措施及轉歸。結果 共搜集247例使用多西他賽化療患者，發(fā)生過敏反應和體液潴留患者分別為11例（4.45%）和10例（4.05%），其中過敏反應與患者是否存在過敏史具有統(tǒng)計意義（P<0.05），過敏反應發(fā)生率隨地塞米松劑量增大而降低，但無統(tǒng)計意義；體液潴留的發(fā)生與地塞米松給藥劑量和給藥方案相關（P<0.05），低劑量地塞米松預處理時發(fā)生率最低。結論 針對多西他賽化療所致過敏反應和體液潴留，應給予有效預處理，降低發(fā)生率，提高患者耐受性。
目的 探討多西他賽化療所致過敏反應和體液潴留與地塞米松給藥劑量和給藥方案之間的關系，以期為臨床提供一定參考。方法 對重慶醫(yī)科大學附屬第三醫(yī)院2016年5月—2019年2月因多西他賽化療所致的過敏反應和體液潴留進行回顧性分析，總結過敏反應和體液潴留臨床特點、相關因素、治療措施及轉歸。結果 共搜集247例使用多西他賽化療患者，發(fā)生過敏反應和體液潴留患者分別為11例（4.45%）和10例（4.05%），其中過敏反應與患者是否存在過敏史具有統(tǒng)計意義（P<0.05），過敏反應發(fā)生率隨地塞米松劑量增大而降低，但無統(tǒng)計意義；體液潴留的發(fā)生與地塞米松給藥劑量和給藥方案相關（P<0.05），低劑量地塞米松預處理時發(fā)生率最低。結論 針對多西他賽化療所致過敏反應和體液潴留，應給予有效預處理，降低發(fā)生率，提高患者耐受性。
2020, 43(3):532-538.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.03.033
摘要:
目的 系統(tǒng)評價半劑量替羅非班用于中國急性心肌梗死患者經皮冠狀動脈內支架置入術（PCI）術后的療效和安全性，為臨床提供循證醫(yī)學證據。方法 檢索中國學術期刊全文數據庫（CNKI）、中國生物醫(yī)學文獻數據庫（CBM）、維普中文期刊全文數據庫（VIP）、萬方數據庫、Cochrane圖書館、PubMed和EMBase數據庫，均從建庫至2019年5月，收集中國急性心肌梗塞患者PCI術后使用半劑量（觀察組）對比標準劑量（對照組）替羅非班的臨床隨機對照研究（RCT），提取資料和質量評價后，采用RevMan 5.3軟件進行Meta-分析。結果 共納入16個RCTs，包括1 702例患者。Meta-分析結果顯示：觀察組患者PCI術后左心室射血分數（MD=-1.20，95%CI=-2.52～0.13）、心肌梗死溶栓后血流分級3級構成比（OR=0.74，95%CI=0.54～1.03）、心電圖ST段抬高回落率（OR=0.78，95%CI=0.53～1.15）、主要心血管不良事件發(fā)生率（OR=1.16，95%CI=0.86～1.56）與對照組比較均無顯著性差異，但出血及并發(fā)癥發(fā)生率（OR=0.36，95%CI=0.27～0.49）顯著小于對照組（P<0.01）。結論 中國急性心肌梗死患者PCI術后予以半劑量替羅非班的臨床療效與標準劑量相當，但安全性優(yōu)于標準劑量。
目的 系統(tǒng)評價半劑量替羅非班用于中國急性心肌梗死患者經皮冠狀動脈內支架置入術（PCI）術后的療效和安全性，為臨床提供循證醫(yī)學證據。方法 檢索中國學術期刊全文數據庫（CNKI）、中國生物醫(yī)學文獻數據庫（CBM）、維普中文期刊全文數據庫（VIP）、萬方數據庫、Cochrane圖書館、PubMed和EMBase數據庫，均從建庫至2019年5月，收集中國急性心肌梗塞患者PCI術后使用半劑量（觀察組）對比標準劑量（對照組）替羅非班的臨床隨機對照研究（RCT），提取資料和質量評價后，采用RevMan 5.3軟件進行Meta-分析。結果 共納入16個RCTs，包括1 702例患者。Meta-分析結果顯示：觀察組患者PCI術后左心室射血分數（MD=-1.20，95%CI=-2.52～0.13）、心肌梗死溶栓后血流分級3級構成比（OR=0.74，95%CI=0.54～1.03）、心電圖ST段抬高回落率（OR=0.78，95%CI=0.53～1.15）、主要心血管不良事件發(fā)生率（OR=1.16，95%CI=0.86～1.56）與對照組比較均無顯著性差異，但出血及并發(fā)癥發(fā)生率（OR=0.36，95%CI=0.27～0.49）顯著小于對照組（P<0.01）。結論 中國急性心肌梗死患者PCI術后予以半劑量替羅非班的臨床療效與標準劑量相當，但安全性優(yōu)于標準劑量。
2020, 43(3):539-546.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.03.034
摘要:
目的 系統(tǒng)評價醒腦靜治療急性重癥顱腦損傷昏迷的療效和安全性。方法 計算機檢索中國學術期刊全文數據庫（CNKI）、中國生物醫(yī)學文獻數據庫（CBM）、維普中文期刊全文數據庫（VIP）、萬方數據庫、PubMed及Embase數據庫，檢索時間均從建庫至2019年5月。收集醒腦靜治療急性重型顱腦損傷昏迷的隨機對照試驗。對符合納入標準的臨床研究進行質量評價和資料提取后，采用Rev Man 5.3軟件進行Meta-分析。結果 共納入15項研究，包括1 173例患者。Meta-分析結果顯示：試驗組的清醒率（OR=2.50，95%CI=1.79～3.49）、清醒時間（MD=-4.20，95%CI=-5.45～-2.96）、GCS評分變化（MD=2.68，95%CI=2.44～2.93）、NHISS評分變化（MD=-6.12，95%CI=-7.46～-4.77）、APACHE-Ⅱ（MD=-3.61，95%CI=-4.37～-2.86）、預后較好率（OR=2.37，95%CI=1.81～3.10）、預后不良率（OR=0.46，95%CI=0.34～0.62）及血清炎性因子（TNF-a、IL-8、IL-6）均優(yōu)于對照組，差異均有統(tǒng)計學意義（P<0.01）。結論 現有研究證據顯示，醒腦靜能顯著提高重癥顱腦損傷昏迷患者清醒率、縮短清醒時間、提高GCS評分、降低NIHSS評分和APACHE-Ⅱ評分，提高預后良好率。
目的 系統(tǒng)評價醒腦靜治療急性重癥顱腦損傷昏迷的療效和安全性。方法 計算機檢索中國學術期刊全文數據庫（CNKI）、中國生物醫(yī)學文獻數據庫（CBM）、維普中文期刊全文數據庫（VIP）、萬方數據庫、PubMed及Embase數據庫，檢索時間均從建庫至2019年5月。收集醒腦靜治療急性重型顱腦損傷昏迷的隨機對照試驗。對符合納入標準的臨床研究進行質量評價和資料提取后，采用Rev Man 5.3軟件進行Meta-分析。結果 共納入15項研究，包括1 173例患者。Meta-分析結果顯示：試驗組的清醒率（OR=2.50，95%CI=1.79～3.49）、清醒時間（MD=-4.20，95%CI=-5.45～-2.96）、GCS評分變化（MD=2.68，95%CI=2.44～2.93）、NHISS評分變化（MD=-6.12，95%CI=-7.46～-4.77）、APACHE-Ⅱ（MD=-3.61，95%CI=-4.37～-2.86）、預后較好率（OR=2.37，95%CI=1.81～3.10）、預后不良率（OR=0.46，95%CI=0.34～0.62）及血清炎性因子（TNF-a、IL-8、IL-6）均優(yōu)于對照組，差異均有統(tǒng)計學意義（P<0.01）。結論 現有研究證據顯示，醒腦靜能顯著提高重癥顱腦損傷昏迷患者清醒率、縮短清醒時間、提高GCS評分、降低NIHSS評分和APACHE-Ⅱ評分，提高預后良好率。
2020, 43(3):547-553.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.03.035
摘要:
肺炎是一種常見的感染性疾病，其中重癥肺炎致病性高、死亡率高?，F階段臨床上治療肺炎的藥物相對較多，抗生素類藥物的濫用現象也較為嚴重，給肺炎患者的治療及預后均帶來較大影響。中藥以多靶點起效、不良反應低等特點在治療肺炎方面發(fā)揮出越來越重要的作用。注射用丹參多酚酸具有抑制炎癥、抗氧化應激、調節(jié)免疫和調節(jié)腎素-血管緊張素系統(tǒng)（RAS）等作用，通過對該藥的藥效學及丹參類制劑臨床的應用研究進展進行綜述，對其治療肺炎的可行性進行探討，以期為肺炎的有效治療提供參考和依據。
肺炎是一種常見的感染性疾病，其中重癥肺炎致病性高、死亡率高?，F階段臨床上治療肺炎的藥物相對較多，抗生素類藥物的濫用現象也較為嚴重，給肺炎患者的治療及預后均帶來較大影響。中藥以多靶點起效、不良反應低等特點在治療肺炎方面發(fā)揮出越來越重要的作用。注射用丹參多酚酸具有抑制炎癥、抗氧化應激、調節(jié)免疫和調節(jié)腎素-血管緊張素系統(tǒng)（RAS）等作用，通過對該藥的藥效學及丹參類制劑臨床的應用研究進展進行綜述，對其治療肺炎的可行性進行探討，以期為肺炎的有效治療提供參考和依據。
2020, 43(3):554-558.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.03.036
摘要:
在藥物臨床前研究中，動物毒理試驗獲得的結果可以指導臨床研究，為臨床試驗中可能出現的毒性反應提供預測。由于不同種屬間存在一定差異，所以不是所有毒性反應都可以推論到人。簡述了大鼠中不可推論到人的5種毒性病理改變：肝細胞肥大協同甲狀腺腺泡細胞肥大或增生、α2u-球蛋白腎病、胰島纖維化、苯巴比妥誘導的肝臟腫瘤、睪丸間質細胞腫瘤，為臨床前安全性評價毒性病理改變的解釋及對臨床試驗毒性反應的預測提供參考。
在藥物臨床前研究中，動物毒理試驗獲得的結果可以指導臨床研究，為臨床試驗中可能出現的毒性反應提供預測。由于不同種屬間存在一定差異，所以不是所有毒性反應都可以推論到人。簡述了大鼠中不可推論到人的5種毒性病理改變：肝細胞肥大協同甲狀腺腺泡細胞肥大或增生、α2u-球蛋白腎病、胰島纖維化、苯巴比妥誘導的肝臟腫瘤、睪丸間質細胞腫瘤，為臨床前安全性評價毒性病理改變的解釋及對臨床試驗毒性反應的預測提供參考。
2020, 43(3):559-564.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.03.037
摘要:
胰高血糖素樣肽-1受體激動劑（GLP-1RAs）治療2型糖尿病受到廣泛關注，其不僅具有優(yōu)異的降糖優(yōu)勢，還有控制體質量，調節(jié)血脂，改善胰島β細胞功能等特點，同時低血糖或體質量增加的不良反應發(fā)生率較低。自2005年至今，已經有7個GLP-1RAs經美國食品藥品監(jiān)督管理局批準上市，即艾塞那肽、利拉魯肽、艾塞那肽長效制劑、阿必魯肽、度拉糖肽、利西拉來和索馬魯肽；在中國上市的有貝那魯肽和洛塞那肽。對已經上市的9個GLP-1Ras治療2型糖尿病的臨床研究進展進行綜述。
胰高血糖素樣肽-1受體激動劑（GLP-1RAs）治療2型糖尿病受到廣泛關注，其不僅具有優(yōu)異的降糖優(yōu)勢，還有控制體質量，調節(jié)血脂，改善胰島β細胞功能等特點，同時低血糖或體質量增加的不良反應發(fā)生率較低。自2005年至今，已經有7個GLP-1RAs經美國食品藥品監(jiān)督管理局批準上市，即艾塞那肽、利拉魯肽、艾塞那肽長效制劑、阿必魯肽、度拉糖肽、利西拉來和索馬魯肽；在中國上市的有貝那魯肽和洛塞那肽。對已經上市的9個GLP-1Ras治療2型糖尿病的臨床研究進展進行綜述。
友情鏈接天津藥物研究院
您是第位訪問者
藥物評價研究 ® 2025 版權所有
技術支持：北京勤云科技發(fā)展有限公司
津備案：津ICP備13000267號 互聯網藥品信息服務資格證書編號：（津）-非經營性-2015-0031
藥物評價研究 ® 2025 版權所有
技術支持：北京勤云科技發(fā)展有限公司
津備案：津ICP備13000267號 互聯網藥品信息服務資格證書編號：（津）-非經營性-2015-0031