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主辦：天津藥物研究院 中國藥學(xué)會(huì)
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2020年第43卷第3期文章目次
2020, 43(3):361-371.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.03.001
摘要:
2019年末，在中國出現(xiàn)新型冠狀病毒（SARS-CoV-2）感染疾病，疫情的發(fā)展引起世界關(guān)注。中國舉國上下一直將防控疫情、保衛(wèi)人民生命安全作為全黨全國的第一要?jiǎng)?wù)。對病毒性疾病預(yù)防用疫苗和治療用藥物是重要組成部分，認(rèn)識這類藥物的研發(fā)難點(diǎn)，才有利于抗病毒藥物研發(fā)。綜述對SARS-CoV-2的認(rèn)識、反映中國科學(xué)家對新冠病毒肺炎的基礎(chǔ)研究貢獻(xiàn)，探討符合國家和國際技術(shù)規(guī)范的抗病毒藥物研發(fā)策略、藥物的篩選和研發(fā)及成藥性評價(jià)研究思路。
2019年末，在中國出現(xiàn)新型冠狀病毒（SARS-CoV-2）感染疾病，疫情的發(fā)展引起世界關(guān)注。中國舉國上下一直將防控疫情、保衛(wèi)人民生命安全作為全黨全國的第一要?jiǎng)?wù)。對病毒性疾病預(yù)防用疫苗和治療用藥物是重要組成部分，認(rèn)識這類藥物的研發(fā)難點(diǎn)，才有利于抗病毒藥物研發(fā)。綜述對SARS-CoV-2的認(rèn)識、反映中國科學(xué)家對新冠病毒肺炎的基礎(chǔ)研究貢獻(xiàn)，探討符合國家和國際技術(shù)規(guī)范的抗病毒藥物研發(fā)策略、藥物的篩選和研發(fā)及成藥性評價(jià)研究思路。
2020, 43(3):372-377.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.03.002
摘要:
當(dāng)前國內(nèi)新型冠狀病毒肆虐，嚴(yán)重危害人們健康。新型冠狀病毒感染性強(qiáng)，感染后的重型患者病死率高，尚無有效治療方法。間充質(zhì)干細(xì)胞具有強(qiáng)大的抗炎和免疫調(diào)節(jié)功能，通過抑制肺部浸潤的免疫細(xì)胞減輕急慢性肺損傷，并降低炎性因子分泌水平，降低細(xì)胞因子風(fēng)暴和急性呼吸窘迫綜合征發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn)，有望降低患者的死亡率；同時(shí)間充質(zhì)干細(xì)胞具有降低肺部纖維化水平、增強(qiáng)組織損傷修復(fù)的能力，是治療難治性肺損傷相關(guān)疾病的一種具有良好臨床前景的選擇。結(jié)合臨床前及臨床研究的有關(guān)進(jìn)展，對間充質(zhì)干細(xì)胞治療新型冠狀病毒肺炎進(jìn)行有效性評價(jià)。
當(dāng)前國內(nèi)新型冠狀病毒肆虐，嚴(yán)重危害人們健康。新型冠狀病毒感染性強(qiáng)，感染后的重型患者病死率高，尚無有效治療方法。間充質(zhì)干細(xì)胞具有強(qiáng)大的抗炎和免疫調(diào)節(jié)功能，通過抑制肺部浸潤的免疫細(xì)胞減輕急慢性肺損傷，并降低炎性因子分泌水平，降低細(xì)胞因子風(fēng)暴和急性呼吸窘迫綜合征發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn)，有望降低患者的死亡率；同時(shí)間充質(zhì)干細(xì)胞具有降低肺部纖維化水平、增強(qiáng)組織損傷修復(fù)的能力，是治療難治性肺損傷相關(guān)疾病的一種具有良好臨床前景的選擇。結(jié)合臨床前及臨床研究的有關(guān)進(jìn)展，對間充質(zhì)干細(xì)胞治療新型冠狀病毒肺炎進(jìn)行有效性評價(jià)。
2020, 43(3):378-383.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.03.003
摘要:
隨著新型冠狀病毒肺炎符合出院標(biāo)準(zhǔn)的患者逐日增多，恢復(fù)期的中醫(yī)治療應(yīng)受到關(guān)注，國家衛(wèi)生健康委員會(huì)及地方推出的診療方案中都加入了恢復(fù)期的中醫(yī)辨證分型及治療方藥。查閱文獻(xiàn)，并分析新冠肺炎恢復(fù)期的臨床特征及中醫(yī)分型，發(fā)現(xiàn)氣陰兩虛證為恢復(fù)期的主要證候，生脈散為氣陰兩虛證的代表方劑。對生脈散用于氣陰兩虛證疾病的臨床應(yīng)用及其抗肺纖維化和血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷的藥理作用進(jìn)行了綜述，對其用于新冠肺炎恢復(fù)期的可行性進(jìn)行探討，以期為臨床醫(yī)生和患者的恢復(fù)期中醫(yī)治療提供參考。
隨著新型冠狀病毒肺炎符合出院標(biāo)準(zhǔn)的患者逐日增多，恢復(fù)期的中醫(yī)治療應(yīng)受到關(guān)注，國家衛(wèi)生健康委員會(huì)及地方推出的診療方案中都加入了恢復(fù)期的中醫(yī)辨證分型及治療方藥。查閱文獻(xiàn)，并分析新冠肺炎恢復(fù)期的臨床特征及中醫(yī)分型，發(fā)現(xiàn)氣陰兩虛證為恢復(fù)期的主要證候，生脈散為氣陰兩虛證的代表方劑。對生脈散用于氣陰兩虛證疾病的臨床應(yīng)用及其抗肺纖維化和血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷的藥理作用進(jìn)行了綜述，對其用于新冠肺炎恢復(fù)期的可行性進(jìn)行探討，以期為臨床醫(yī)生和患者的恢復(fù)期中醫(yī)治療提供參考。
2020, 43(3):384-391.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.03.004
摘要:
隨著新型冠狀病毒肺炎（COVID-19）在國內(nèi)快速爆發(fā)，國家衛(wèi)生健康委員會(huì)辦公廳和國家中醫(yī)藥管理局辦公室推出不同的診療方案。目前根據(jù)COVID-19危重癥患者的臨床特征及中醫(yī)辨證認(rèn)為氣陰兩虛證為主要證型之一，生脈散為備選中成藥。注射用益氣復(fù)脈（凍干）是生脈散的現(xiàn)代制劑，對COVID-19的可能病理過程及注射用益氣復(fù)脈用于心血管疾病的COVID-19治療的藥效作用及臨床應(yīng)用可行性進(jìn)行了探討，以期為COVID-19的中醫(yī)治療提供參考。
隨著新型冠狀病毒肺炎（COVID-19）在國內(nèi)快速爆發(fā)，國家衛(wèi)生健康委員會(huì)辦公廳和國家中醫(yī)藥管理局辦公室推出不同的診療方案。目前根據(jù)COVID-19危重癥患者的臨床特征及中醫(yī)辨證認(rèn)為氣陰兩虛證為主要證型之一，生脈散為備選中成藥。注射用益氣復(fù)脈（凍干）是生脈散的現(xiàn)代制劑，對COVID-19的可能病理過程及注射用益氣復(fù)脈用于心血管疾病的COVID-19治療的藥效作用及臨床應(yīng)用可行性進(jìn)行了探討，以期為COVID-19的中醫(yī)治療提供參考。
2020, 43(3):392-395.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.03.005
摘要:
在抗擊新型冠狀病毒的過程中，轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)一方面將已有的科研成果迅速產(chǎn)業(yè)化，用于臨床抗病毒；另一方面，將抗擊病毒的臨床需要，反饋給科研人員，迅速研究開發(fā)出新的產(chǎn)品，用于臨床。結(jié)合抗擊新型冠狀病毒的實(shí)際，從將科研成果迅速轉(zhuǎn)化成臨床用產(chǎn)品、根據(jù)臨床防疫需要的反饋開發(fā)新產(chǎn)品、將防疫措施轉(zhuǎn)化為公共衛(wèi)生政策3方面總結(jié)轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)發(fā)揮的重要作用。
在抗擊新型冠狀病毒的過程中，轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)一方面將已有的科研成果迅速產(chǎn)業(yè)化，用于臨床抗病毒；另一方面，將抗擊病毒的臨床需要，反饋給科研人員，迅速研究開發(fā)出新的產(chǎn)品，用于臨床。結(jié)合抗擊新型冠狀病毒的實(shí)際，從將科研成果迅速轉(zhuǎn)化成臨床用產(chǎn)品、根據(jù)臨床防疫需要的反饋開發(fā)新產(chǎn)品、將防疫措施轉(zhuǎn)化為公共衛(wèi)生政策3方面總結(jié)轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)發(fā)揮的重要作用。
2020, 43(3):396-401.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.03.006
摘要:
本《指南》為中華中醫(yī)藥學(xué)會(huì)標(biāo)準(zhǔn)化項(xiàng)目—《兒科系列常見病中藥臨床試驗(yàn)設(shè)計(jì)與評價(jià)技術(shù)指南》之一。其目的是以臨床價(jià)值為導(dǎo)向，在病證結(jié)合模式下，討論具有兒童功能性腹痛疾病、兒童和中藥特點(diǎn)的臨床定位、試驗(yàn)設(shè)計(jì)與實(shí)施等相關(guān)問題，為中藥治療兒童功能性腹痛臨床試驗(yàn)設(shè)計(jì)與評價(jià)提供思路和方法。制定過程中先后成立指南工作組、起草專家組和定稿專家組，采用文獻(xiàn)研究和共識會(huì)議的方法，最終形成指南送審稿定稿。該《指南》的主要內(nèi)容包括臨床定位、試驗(yàn)總體設(shè)計(jì)、診斷標(biāo)準(zhǔn)與辨證標(biāo)準(zhǔn)、受試者的選擇與退出、給藥方案、有效性評價(jià)、安全性觀察、試驗(yàn)流程、試驗(yàn)的質(zhì)量控制、兒童臨床試驗(yàn)相關(guān)的倫理學(xué)要求10部分。希望其制定和發(fā)布，能為申辦者/合同研究組織、研究者在中藥治療兒童功能性腹痛的臨床試驗(yàn)設(shè)計(jì)，提供借鑒與參考。
本《指南》為中華中醫(yī)藥學(xué)會(huì)標(biāo)準(zhǔn)化項(xiàng)目—《兒科系列常見病中藥臨床試驗(yàn)設(shè)計(jì)與評價(jià)技術(shù)指南》之一。其目的是以臨床價(jià)值為導(dǎo)向，在病證結(jié)合模式下，討論具有兒童功能性腹痛疾病、兒童和中藥特點(diǎn)的臨床定位、試驗(yàn)設(shè)計(jì)與實(shí)施等相關(guān)問題，為中藥治療兒童功能性腹痛臨床試驗(yàn)設(shè)計(jì)與評價(jià)提供思路和方法。制定過程中先后成立指南工作組、起草專家組和定稿專家組，采用文獻(xiàn)研究和共識會(huì)議的方法，最終形成指南送審稿定稿。該《指南》的主要內(nèi)容包括臨床定位、試驗(yàn)總體設(shè)計(jì)、診斷標(biāo)準(zhǔn)與辨證標(biāo)準(zhǔn)、受試者的選擇與退出、給藥方案、有效性評價(jià)、安全性觀察、試驗(yàn)流程、試驗(yàn)的質(zhì)量控制、兒童臨床試驗(yàn)相關(guān)的倫理學(xué)要求10部分。希望其制定和發(fā)布，能為申辦者/合同研究組織、研究者在中藥治療兒童功能性腹痛的臨床試驗(yàn)設(shè)計(jì)，提供借鑒與參考。
2020, 43(3):402-411.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.03.007
摘要:
2019年的新型冠狀病毒肺炎疫情對中國應(yīng)對突發(fā)公共衛(wèi)生事件的應(yīng)急反應(yīng)是一個(gè)嚴(yán)峻的考驗(yàn)。研究了美國食品藥品監(jiān)督管理局（FDA）醫(yī)療對策、緊急使用授權(quán)，以及藥品審評審批加急程序的相關(guān)政策，為重大威脅相關(guān)的藥品審評審批政策的制定提供參考，并為應(yīng)對突發(fā)公共衛(wèi)生事件的藥品的戰(zhàn)略性研制和儲備提供思路。
2019年的新型冠狀病毒肺炎疫情對中國應(yīng)對突發(fā)公共衛(wèi)生事件的應(yīng)急反應(yīng)是一個(gè)嚴(yán)峻的考驗(yàn)。研究了美國食品藥品監(jiān)督管理局（FDA）醫(yī)療對策、緊急使用授權(quán)，以及藥品審評審批加急程序的相關(guān)政策，為重大威脅相關(guān)的藥品審評審批政策的制定提供參考，并為應(yīng)對突發(fā)公共衛(wèi)生事件的藥品的戰(zhàn)略性研制和儲備提供思路。
2020, 43(3):412-416.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.03.008
摘要:
目的 本研究通過去甲斑蝥素（NCTD）作用于肺癌順鉑（DDP）耐藥細(xì)胞A549/DDP，探討其對DDP耐藥的逆轉(zhuǎn)作用及其相關(guān)機(jī)制。方法 應(yīng)用CCK-8法檢測NCTD對A549和A549/DDP細(xì)胞活力的影響、DDP對A549細(xì)胞和A549/DDP的半數(shù)抑制濃度（IC50）、NCTD聯(lián)合不同濃度DDP對A549/DDP細(xì)胞DDP耐藥性的影響；細(xì)胞克隆形成實(shí)驗(yàn)檢測NCTD、DDP單給藥及NCTD與DDP聯(lián)合用藥對A549/DDP細(xì)胞克隆形成率的影響；Western blotting法檢測A549/DDP和A549細(xì)胞中c-met表達(dá)，以及NCTD、DDP單給藥及NCTD與DDP聯(lián)合用藥對A549/DDP細(xì)胞內(nèi)c-met蛋白表達(dá)的影響。結(jié)果 NCTD劑量相關(guān)性地抑制A549和A549/DDP細(xì)胞的活力，選擇抑制率小于10%的最大NCTD濃度即10 μmol/L作為逆轉(zhuǎn)濃度；DDP作用于A549/DDP和A549細(xì)胞的IC50分別為15.11和5.04 μmol/L，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.01）；A549/DDP細(xì)胞中c-met表達(dá)明顯高于A549細(xì)胞；用NCTD（10 μmol/L）處理后，DDP對A549/DDP細(xì)胞的IC50從15.11 μmol/L減少到8.06 μmol/L，差異顯著（P<0.01）；與DDP單給藥組比較，NCTD聯(lián)合DDP作用明顯降低A549/DDP細(xì)胞克隆形成率（P<0.01）；Westernblotting結(jié)果顯示，NCTD聯(lián)合DDP作用明顯抑制順鉑耐藥細(xì)胞A549/DDP細(xì)胞中c-met蛋白的表達(dá)，單用DDP或NCTD與對照組比較差異不明顯。結(jié)論 NCTD與DDP聯(lián)用可逆轉(zhuǎn)A549/DDP細(xì)胞對DDP耐藥，其機(jī)制可能與抑制c-met蛋白表達(dá)有關(guān)。
目的 本研究通過去甲斑蝥素（NCTD）作用于肺癌順鉑（DDP）耐藥細(xì)胞A549/DDP，探討其對DDP耐藥的逆轉(zhuǎn)作用及其相關(guān)機(jī)制。方法 應(yīng)用CCK-8法檢測NCTD對A549和A549/DDP細(xì)胞活力的影響、DDP對A549細(xì)胞和A549/DDP的半數(shù)抑制濃度（IC50）、NCTD聯(lián)合不同濃度DDP對A549/DDP細(xì)胞DDP耐藥性的影響；細(xì)胞克隆形成實(shí)驗(yàn)檢測NCTD、DDP單給藥及NCTD與DDP聯(lián)合用藥對A549/DDP細(xì)胞克隆形成率的影響；Western blotting法檢測A549/DDP和A549細(xì)胞中c-met表達(dá)，以及NCTD、DDP單給藥及NCTD與DDP聯(lián)合用藥對A549/DDP細(xì)胞內(nèi)c-met蛋白表達(dá)的影響。結(jié)果 NCTD劑量相關(guān)性地抑制A549和A549/DDP細(xì)胞的活力，選擇抑制率小于10%的最大NCTD濃度即10 μmol/L作為逆轉(zhuǎn)濃度；DDP作用于A549/DDP和A549細(xì)胞的IC50分別為15.11和5.04 μmol/L，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.01）；A549/DDP細(xì)胞中c-met表達(dá)明顯高于A549細(xì)胞；用NCTD（10 μmol/L）處理后，DDP對A549/DDP細(xì)胞的IC50從15.11 μmol/L減少到8.06 μmol/L，差異顯著（P<0.01）；與DDP單給藥組比較，NCTD聯(lián)合DDP作用明顯降低A549/DDP細(xì)胞克隆形成率（P<0.01）；Westernblotting結(jié)果顯示，NCTD聯(lián)合DDP作用明顯抑制順鉑耐藥細(xì)胞A549/DDP細(xì)胞中c-met蛋白的表達(dá)，單用DDP或NCTD與對照組比較差異不明顯。結(jié)論 NCTD與DDP聯(lián)用可逆轉(zhuǎn)A549/DDP細(xì)胞對DDP耐藥，其機(jī)制可能與抑制c-met蛋白表達(dá)有關(guān)。
2020, 43(3):417-422.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.03.009
摘要:
目的 探究芹菜素對妊娠期糖尿?。℅DM）大鼠胰島素抵抗的影響，并初步探究可能的作用機(jī)制。方法 于大鼠妊娠第5天，一次性尾iv 35 mg/kg鏈脲佐菌素混懸液制備GDM模型大鼠，隨機(jī)分為模型組及芹菜素低、中、高劑量（10、20、40 mg/kg）組和二甲雙胍（陽性對照，20 mg/kg），另設(shè)置正常妊娠大鼠為對照組，每組均12只。檢測大鼠空腹血糖（FBG）、胰島素（FINS）水平、胰島素抵抗指數(shù)（HOMA-IR）；全自動(dòng)生化檢測血清三酰甘油（TG）、總膽固醇（TC）、高密度脂蛋白（HDL-C）水平；硫代巴比妥酸法檢測血清丙二醛（MDA）水平；氮藍(lán)四唑比色法檢測血清超氧化物歧化酶（SOD）水平；HE染色觀察胰島組織病理形態(tài)學(xué)變化；半定量評分評估胰島組織損傷情況；Western blotting法檢測胰島組織磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）、p-PI3K、蛋白激酶B（Akt）、p-Akt蛋白表達(dá)。結(jié)果 與對照組比較，模型組FBG、FINS、HOMA-IR顯著升高，血清TC、TG、HDL-C水平顯著升高，SOD水平顯著降低，MDA水平顯著升高，胰島組織病理學(xué)評分顯著升高，胰島組織PI3K、Akt蛋白磷酸化水平顯著降低（P<0.05）；與模型組比較，芹菜素低、中、高劑量組與陽性對照組FBG、FINS、HOMA-IR顯著降低，血清TC、TG、HDL-C水平顯著降低，SOD水平顯著升高，MDA水平顯著降低，胰島組織病理學(xué)評分顯著降低，胰島組織PI3K、Akt蛋白磷酸化水平顯著升高（P<0.05）。結(jié)論 芹菜素能夠改善大鼠血糖、血脂，降低胰島素抵抗、保護(hù)胰島組織，其機(jī)制可能與激活PI3K/Akt信號通路有關(guān)。
目的 探究芹菜素對妊娠期糖尿?。℅DM）大鼠胰島素抵抗的影響，并初步探究可能的作用機(jī)制。方法 于大鼠妊娠第5天，一次性尾iv 35 mg/kg鏈脲佐菌素混懸液制備GDM模型大鼠，隨機(jī)分為模型組及芹菜素低、中、高劑量（10、20、40 mg/kg）組和二甲雙胍（陽性對照，20 mg/kg），另設(shè)置正常妊娠大鼠為對照組，每組均12只。檢測大鼠空腹血糖（FBG）、胰島素（FINS）水平、胰島素抵抗指數(shù)（HOMA-IR）；全自動(dòng)生化檢測血清三酰甘油（TG）、總膽固醇（TC）、高密度脂蛋白（HDL-C）水平；硫代巴比妥酸法檢測血清丙二醛（MDA）水平；氮藍(lán)四唑比色法檢測血清超氧化物歧化酶（SOD）水平；HE染色觀察胰島組織病理形態(tài)學(xué)變化；半定量評分評估胰島組織損傷情況；Western blotting法檢測胰島組織磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）、p-PI3K、蛋白激酶B（Akt）、p-Akt蛋白表達(dá)。結(jié)果 與對照組比較，模型組FBG、FINS、HOMA-IR顯著升高，血清TC、TG、HDL-C水平顯著升高，SOD水平顯著降低，MDA水平顯著升高，胰島組織病理學(xué)評分顯著升高，胰島組織PI3K、Akt蛋白磷酸化水平顯著降低（P<0.05）；與模型組比較，芹菜素低、中、高劑量組與陽性對照組FBG、FINS、HOMA-IR顯著降低，血清TC、TG、HDL-C水平顯著降低，SOD水平顯著升高，MDA水平顯著降低，胰島組織病理學(xué)評分顯著降低，胰島組織PI3K、Akt蛋白磷酸化水平顯著升高（P<0.05）。結(jié)論 芹菜素能夠改善大鼠血糖、血脂，降低胰島素抵抗、保護(hù)胰島組織，其機(jī)制可能與激活PI3K/Akt信號通路有關(guān)。
2020, 43(3):423-428.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.03.010
摘要:
目的 研究細(xì)胞色素P450（Cyt P450）基因修飾的臍帶間充質(zhì)干細(xì)胞（UC-MSCs）聯(lián)合環(huán)磷酰胺（CPA）對急性B淋巴細(xì)胞白血病的治療作用。方法 通過基因工程方法設(shè)計(jì)Cyt P450 2B6（CYP2B6）基因序列，采用慢病毒載體基因轉(zhuǎn)染UC-MSCs，得到可高表達(dá)CYP2B6蛋白的CYP2B6-MSC種子細(xì)胞。采用實(shí)時(shí)熒光定量PCR（qRT-PCR）檢測CYP2B6基因的表達(dá)評估轉(zhuǎn)染效果；采用流式細(xì)胞術(shù)檢測CYP2B6細(xì)胞表面標(biāo)志物表達(dá)；采用體外誘導(dǎo)分化檢測CYP2B6細(xì)胞分化能力。將CYP2B6-MSC與Nalm-6共培養(yǎng)，CCK8法和Annexin-V FITC/PI試劑盒檢測UC-MSCs/CYP2B6-MSC聯(lián)合CPA對Nalm-6細(xì)胞的增殖和凋亡的影響。結(jié)果 qRT-PCR檢測結(jié)果顯示，CYP2B6-MSC可高表達(dá)CYP2B6蛋白，而hUC-MSC（對照組細(xì)胞）不表達(dá)CYP2B6蛋白；流式細(xì)胞術(shù)及誘導(dǎo)分化檢測發(fā)現(xiàn)，CYP2B6基因修飾后的MSC流式表型及分化能力均未有顯著變化；腫瘤殺傷實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，CYP2B6-MSC與Nalm-6細(xì)胞共培養(yǎng)，同時(shí)加入CPA后，與UC-MSC及未加CPA組比較，CYP2B6-MSC+CPA對Nalm-6細(xì)胞具有顯著的增殖抑制及促凋亡作用（P<0.01）。結(jié)論 CYP2B6基因修飾后的MSC聯(lián)合CPA對Nalm-6具有顯著的生長抑制和促凋亡作用。
目的 研究細(xì)胞色素P450（Cyt P450）基因修飾的臍帶間充質(zhì)干細(xì)胞（UC-MSCs）聯(lián)合環(huán)磷酰胺（CPA）對急性B淋巴細(xì)胞白血病的治療作用。方法 通過基因工程方法設(shè)計(jì)Cyt P450 2B6（CYP2B6）基因序列，采用慢病毒載體基因轉(zhuǎn)染UC-MSCs，得到可高表達(dá)CYP2B6蛋白的CYP2B6-MSC種子細(xì)胞。采用實(shí)時(shí)熒光定量PCR（qRT-PCR）檢測CYP2B6基因的表達(dá)評估轉(zhuǎn)染效果；采用流式細(xì)胞術(shù)檢測CYP2B6細(xì)胞表面標(biāo)志物表達(dá)；采用體外誘導(dǎo)分化檢測CYP2B6細(xì)胞分化能力。將CYP2B6-MSC與Nalm-6共培養(yǎng)，CCK8法和Annexin-V FITC/PI試劑盒檢測UC-MSCs/CYP2B6-MSC聯(lián)合CPA對Nalm-6細(xì)胞的增殖和凋亡的影響。結(jié)果 qRT-PCR檢測結(jié)果顯示，CYP2B6-MSC可高表達(dá)CYP2B6蛋白，而hUC-MSC（對照組細(xì)胞）不表達(dá)CYP2B6蛋白；流式細(xì)胞術(shù)及誘導(dǎo)分化檢測發(fā)現(xiàn)，CYP2B6基因修飾后的MSC流式表型及分化能力均未有顯著變化；腫瘤殺傷實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，CYP2B6-MSC與Nalm-6細(xì)胞共培養(yǎng)，同時(shí)加入CPA后，與UC-MSC及未加CPA組比較，CYP2B6-MSC+CPA對Nalm-6細(xì)胞具有顯著的增殖抑制及促凋亡作用（P<0.01）。結(jié)論 CYP2B6基因修飾后的MSC聯(lián)合CPA對Nalm-6具有顯著的生長抑制和促凋亡作用。
2020, 43(3):429-435.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.03.011
摘要:
目的 研究藏紅花素預(yù)處理對大鼠全腦缺血再灌注損傷的保護(hù)作用及其機(jī)制。方法 采用四動(dòng)脈阻斷法復(fù)制全腦缺血再灌注大鼠模型；藏紅花素低、中、高劑量組分別于術(shù)前7 d開始1次/d ip給予10、20、40 mg/kg藏紅花素，另設(shè)假手術(shù)組、模型組和尼莫地平（陽性藥，1 mg/kg）組。測定腦電圖恢復(fù)時(shí)間和翻正反射恢復(fù)時(shí)間；術(shù)后24 h評卒中指數(shù)和神經(jīng)功能缺失評分；干濕比重法測定腦組織含水量；伊文氏藍(lán)法檢測血腦屏障（BBB）通透性；HE染色法行大腦皮層神經(jīng)元病理學(xué)檢查并進(jìn)行病變分級；末端標(biāo)記法（TUNEL）觀察皮層神經(jīng)元凋亡狀況并計(jì)算凋亡指數(shù)；生化分析法測定氧自由基（ROS）、丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）、過氧化氫酶（CAT）活性；酶聯(lián)免疫吸附法（ELISA）測定白介素（IL）-1β、腫瘤壞死因子（TNF-α）、IL-6、干擾素-γ（IFN-γ）水平。結(jié)果 與模型組比較，藏紅花素中、高劑量或尼莫地平預(yù)處理均明顯縮短全腦缺血性腦損傷大鼠腦電圖恢復(fù)時(shí)間和翻正反射恢復(fù)時(shí)間，降低卒中指數(shù)和神經(jīng)功能缺失評分，抑制腦組織含水量升高和伊文氏藍(lán)滲入，抑制缺血大腦皮層神經(jīng)元病理性形態(tài)結(jié)構(gòu)改變和病變等級的升高，抑制缺血大腦皮層神經(jīng)元凋亡、降低凋亡指數(shù)，抑制ROS、MDA含量升高和SOD、CAT活性降低，抑制TNF-α、IL-1β、IL-6、IFN-γ含量升高，差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05、0.01）。結(jié)論 藏紅花素預(yù)處理對大鼠全腦缺血再灌注損傷具有保護(hù)作用，機(jī)制可能與抑制氧化應(yīng)激損傷和抑制炎癥級聯(lián)反應(yīng)有關(guān)。
目的 研究藏紅花素預(yù)處理對大鼠全腦缺血再灌注損傷的保護(hù)作用及其機(jī)制。方法 采用四動(dòng)脈阻斷法復(fù)制全腦缺血再灌注大鼠模型；藏紅花素低、中、高劑量組分別于術(shù)前7 d開始1次/d ip給予10、20、40 mg/kg藏紅花素，另設(shè)假手術(shù)組、模型組和尼莫地平（陽性藥，1 mg/kg）組。測定腦電圖恢復(fù)時(shí)間和翻正反射恢復(fù)時(shí)間；術(shù)后24 h評卒中指數(shù)和神經(jīng)功能缺失評分；干濕比重法測定腦組織含水量；伊文氏藍(lán)法檢測血腦屏障（BBB）通透性；HE染色法行大腦皮層神經(jīng)元病理學(xué)檢查并進(jìn)行病變分級；末端標(biāo)記法（TUNEL）觀察皮層神經(jīng)元凋亡狀況并計(jì)算凋亡指數(shù)；生化分析法測定氧自由基（ROS）、丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）、過氧化氫酶（CAT）活性；酶聯(lián)免疫吸附法（ELISA）測定白介素（IL）-1β、腫瘤壞死因子（TNF-α）、IL-6、干擾素-γ（IFN-γ）水平。結(jié)果 與模型組比較，藏紅花素中、高劑量或尼莫地平預(yù)處理均明顯縮短全腦缺血性腦損傷大鼠腦電圖恢復(fù)時(shí)間和翻正反射恢復(fù)時(shí)間，降低卒中指數(shù)和神經(jīng)功能缺失評分，抑制腦組織含水量升高和伊文氏藍(lán)滲入，抑制缺血大腦皮層神經(jīng)元病理性形態(tài)結(jié)構(gòu)改變和病變等級的升高，抑制缺血大腦皮層神經(jīng)元凋亡、降低凋亡指數(shù)，抑制ROS、MDA含量升高和SOD、CAT活性降低，抑制TNF-α、IL-1β、IL-6、IFN-γ含量升高，差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05、0.01）。結(jié)論 藏紅花素預(yù)處理對大鼠全腦缺血再灌注損傷具有保護(hù)作用，機(jī)制可能與抑制氧化應(yīng)激損傷和抑制炎癥級聯(lián)反應(yīng)有關(guān)。
2020, 43(3):436-442.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.03.012
摘要:
目的 評價(jià)醋制香附揮發(fā)油抗抑郁活性并分析其化學(xué)成分。方法 應(yīng)用小鼠敞箱、懸尾和強(qiáng)迫游泳實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｐ涂疾焖魵庹麴s提取的醋制香附揮發(fā)油（3.9 g生藥量/kg）對小鼠自主活動(dòng)、懸尾和強(qiáng)迫游泳不動(dòng)時(shí)間的影響，以鹽酸氟西汀為陽性對照；應(yīng)用ELISA檢測小鼠腦皮質(zhì)中5-羥色胺（5-HT）的含量；采用氣相色譜-質(zhì)譜（GC-MS）聯(lián)用分析醋制香附揮發(fā)油化學(xué)成分，通過NIST MS search 2.0譜庫檢索鑒定結(jié)構(gòu)。結(jié)果 醋制香附揮發(fā)油對敞箱實(shí)驗(yàn)中小鼠的自主活動(dòng)無影響，表明其不具有中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮作用；與對照組比較，醋制香附揮發(fā)油可顯著縮短小鼠懸尾的不動(dòng)時(shí)間（P<0.01），亦可縮短小鼠強(qiáng)迫游泳不動(dòng)時(shí)間，但不具有顯著性差異；醋制香附揮發(fā)油可顯著升高小鼠腦皮質(zhì)中5-HT的含量（P<0.01）；從揮發(fā)油中共鑒定36個(gè)化合物，其中α-香附酮的相對含量最高，達(dá)15.93%，其它含量較高的成分主要為烯類和酮類成分，依次為異長葉烯-5-酮（8.53%）、氧化石竹烯（3.76%）、Ledene oxide-（II）（3.48%）和桉油烯醇（3.45%）。結(jié)論 醋制香附揮發(fā)油具有抗抑郁作用，提高腦組織中5-HT的含量是其抗抑郁作用機(jī)制之一；主要組成成分有：α-香附酮、異長葉烯-5-酮、氧化石竹烯、Ledene oxide-（II）和桉油烯醇等。
目的 評價(jià)醋制香附揮發(fā)油抗抑郁活性并分析其化學(xué)成分。方法 應(yīng)用小鼠敞箱、懸尾和強(qiáng)迫游泳實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｐ涂疾焖魵庹麴s提取的醋制香附揮發(fā)油（3.9 g生藥量/kg）對小鼠自主活動(dòng)、懸尾和強(qiáng)迫游泳不動(dòng)時(shí)間的影響，以鹽酸氟西汀為陽性對照；應(yīng)用ELISA檢測小鼠腦皮質(zhì)中5-羥色胺（5-HT）的含量；采用氣相色譜-質(zhì)譜（GC-MS）聯(lián)用分析醋制香附揮發(fā)油化學(xué)成分，通過NIST MS search 2.0譜庫檢索鑒定結(jié)構(gòu)。結(jié)果 醋制香附揮發(fā)油對敞箱實(shí)驗(yàn)中小鼠的自主活動(dòng)無影響，表明其不具有中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮作用；與對照組比較，醋制香附揮發(fā)油可顯著縮短小鼠懸尾的不動(dòng)時(shí)間（P<0.01），亦可縮短小鼠強(qiáng)迫游泳不動(dòng)時(shí)間，但不具有顯著性差異；醋制香附揮發(fā)油可顯著升高小鼠腦皮質(zhì)中5-HT的含量（P<0.01）；從揮發(fā)油中共鑒定36個(gè)化合物，其中α-香附酮的相對含量最高，達(dá)15.93%，其它含量較高的成分主要為烯類和酮類成分，依次為異長葉烯-5-酮（8.53%）、氧化石竹烯（3.76%）、Ledene oxide-（II）（3.48%）和桉油烯醇（3.45%）。結(jié)論 醋制香附揮發(fā)油具有抗抑郁作用，提高腦組織中5-HT的含量是其抗抑郁作用機(jī)制之一；主要組成成分有：α-香附酮、異長葉烯-5-酮、氧化石竹烯、Ledene oxide-（II）和桉油烯醇等。
2020, 43(3):443-450.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.03.013
摘要:
目的 基于細(xì)胞代謝組學(xué)技術(shù)，考察商陸皂苷甲（EsA）誘導(dǎo)人腎小管上皮HKC細(xì)胞損傷前后對細(xì)胞代謝產(chǎn)物的影響，尋找潛在的生物標(biāo)志物。方法 MTT法檢測EsA 0（對照組）、0.125、0.250、0.500、0.750、1.000 mmol/L對HKC細(xì)胞活力的影響；試劑盒法檢測EsA 0（對照組）、0.25、0.75 mmol/L對HKC細(xì)胞上清LDH含量的影響，明確EsA腎細(xì)胞毒性；利用UPLC-Q/TOF-MS分析技術(shù)，將EsA 0（對照組）、0.25、0.75 mmol/L作用24 h的HKC細(xì)胞進(jìn)行代謝組學(xué)分析，采用Progenesis QI軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理，將得到的數(shù)據(jù)導(dǎo)入SIMCA-P12.0 software進(jìn)行多元統(tǒng)計(jì)分析，利用主成分分析（PCA）剔除離群值，進(jìn)行正交偏最小二乘分析（OPLS-DA）得到變量權(quán)重值（VIP），選取VIP＞1的差異代謝物，進(jìn)行檢驗(yàn)，獲得具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義的生物標(biāo)志物。通過HMDB、KEGG、METLIN等代謝物數(shù)據(jù)庫對生物標(biāo)記物進(jìn)行鑒定，利用MetPA平臺對進(jìn)行代謝通路分析。結(jié)果 與對照組比較，EsA在大于0.25 mmol/L時(shí)對HKC細(xì)胞活力有顯著的抑制作用（P<0.05、0.01）；細(xì)胞上清液中LDH含量顯著上升（P<0.05）。通過代謝組學(xué)技術(shù)和相關(guān)數(shù)據(jù)庫分析篩選出了15個(gè)生物標(biāo)志物，主要涉及甘油磷脂代謝、嘧啶代謝、鞘脂代謝、氨基酸代謝和能量代謝途徑。結(jié)論 EsA可誘導(dǎo)腎細(xì)胞損傷，可能與氧化應(yīng)激損傷，氨基酸代謝失調(diào)，能量代謝異常以及脂質(zhì)代謝紊亂相關(guān)。
目的 基于細(xì)胞代謝組學(xué)技術(shù)，考察商陸皂苷甲（EsA）誘導(dǎo)人腎小管上皮HKC細(xì)胞損傷前后對細(xì)胞代謝產(chǎn)物的影響，尋找潛在的生物標(biāo)志物。方法 MTT法檢測EsA 0（對照組）、0.125、0.250、0.500、0.750、1.000 mmol/L對HKC細(xì)胞活力的影響；試劑盒法檢測EsA 0（對照組）、0.25、0.75 mmol/L對HKC細(xì)胞上清LDH含量的影響，明確EsA腎細(xì)胞毒性；利用UPLC-Q/TOF-MS分析技術(shù)，將EsA 0（對照組）、0.25、0.75 mmol/L作用24 h的HKC細(xì)胞進(jìn)行代謝組學(xué)分析，采用Progenesis QI軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理，將得到的數(shù)據(jù)導(dǎo)入SIMCA-P12.0 software進(jìn)行多元統(tǒng)計(jì)分析，利用主成分分析（PCA）剔除離群值，進(jìn)行正交偏最小二乘分析（OPLS-DA）得到變量權(quán)重值（VIP），選取VIP＞1的差異代謝物，進(jìn)行檢驗(yàn)，獲得具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義的生物標(biāo)志物。通過HMDB、KEGG、METLIN等代謝物數(shù)據(jù)庫對生物標(biāo)記物進(jìn)行鑒定，利用MetPA平臺對進(jìn)行代謝通路分析。結(jié)果 與對照組比較，EsA在大于0.25 mmol/L時(shí)對HKC細(xì)胞活力有顯著的抑制作用（P<0.05、0.01）；細(xì)胞上清液中LDH含量顯著上升（P<0.05）。通過代謝組學(xué)技術(shù)和相關(guān)數(shù)據(jù)庫分析篩選出了15個(gè)生物標(biāo)志物，主要涉及甘油磷脂代謝、嘧啶代謝、鞘脂代謝、氨基酸代謝和能量代謝途徑。結(jié)論 EsA可誘導(dǎo)腎細(xì)胞損傷，可能與氧化應(yīng)激損傷，氨基酸代謝失調(diào)，能量代謝異常以及脂質(zhì)代謝紊亂相關(guān)。
2020, 43(3):451-456.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.03.014
摘要:
目的 探究鎖陽醋酸乙酯提取物（ECS）對阿爾茨海默癥（AD）模型小鼠行為學(xué)、線粒體組織形態(tài)學(xué)及線粒體動(dòng)力學(xué)相關(guān)蛋白表達(dá)的影響和作用機(jī)制。方法 采用8周齡AD模型5xFAD轉(zhuǎn)基因小鼠為模型組，8周齡野生型C57BL/6小鼠為對照組，ECS組為模型鼠ig ECS 47 mg/kg，每天1次，連續(xù)14 d。給藥6和12周分別進(jìn)行跳臺、水迷宮、曠場行為學(xué)檢測；給藥12周后取海馬部位進(jìn)行電鏡觀察；Western blotting檢測線粒體融合相關(guān)蛋白MFN1、OPA1和線粒體分裂相關(guān)蛋白DRP1的表達(dá)。結(jié)果 水迷宮結(jié)果顯示，給藥6周，3組間均無顯著性差異；給藥12周后，與對照組比較，模型組小鼠潛伏期時(shí)間延長（P<0.05），穿越平臺次數(shù)顯著減少（P<0.05）；與模型組比較，ECS組小鼠潛伏期時(shí)間顯著縮短（P<0.05），穿越平臺次數(shù)顯著增加（P<0.05）；跳臺結(jié)果顯示，與對照組比較，給藥6周及12周，模型組小鼠跳臺潛伏期時(shí)間顯著縮短（P<0.05），跳臺次數(shù)顯著增多（P<0.05）；與模型組比較，給藥6周，ECS組無顯著性差異；給藥12周，ECS組跳臺潛伏期時(shí)間顯著延長（P<0.05），跳臺次數(shù)顯著減少（P<0.05）。曠場結(jié)果顯示，給藥12周，三組均無顯著性差異。電鏡結(jié)果顯示，對照組線粒體結(jié)構(gòu)清晰膜完整，嵴排列整齊；模型組線粒體膜破裂、直徑變小、嵴扭曲模糊；ECS組線粒體嵴不完全變形，部分基質(zhì)出現(xiàn)空泡。Western blotting結(jié)果顯示，與對照組比較，模型組OPA1及MFN1蛋白表達(dá)水平顯著下調(diào)，DRP1蛋白表達(dá)水平顯著上調(diào)（P<0.05）；與模型組比較，ECS組MFN1、OPA1蛋白表達(dá)水平顯著上調(diào)（P<0.05、0.01），DRP1蛋白表達(dá)水平顯著下調(diào)（P<0.05）。結(jié)論 ECS顯著改善AD模型小鼠的行為學(xué)，機(jī)制可能與調(diào)節(jié)線粒體動(dòng)力學(xué)失衡相關(guān)。
目的 探究鎖陽醋酸乙酯提取物（ECS）對阿爾茨海默癥（AD）模型小鼠行為學(xué)、線粒體組織形態(tài)學(xué)及線粒體動(dòng)力學(xué)相關(guān)蛋白表達(dá)的影響和作用機(jī)制。方法 采用8周齡AD模型5xFAD轉(zhuǎn)基因小鼠為模型組，8周齡野生型C57BL/6小鼠為對照組，ECS組為模型鼠ig ECS 47 mg/kg，每天1次，連續(xù)14 d。給藥6和12周分別進(jìn)行跳臺、水迷宮、曠場行為學(xué)檢測；給藥12周后取海馬部位進(jìn)行電鏡觀察；Western blotting檢測線粒體融合相關(guān)蛋白MFN1、OPA1和線粒體分裂相關(guān)蛋白DRP1的表達(dá)。結(jié)果 水迷宮結(jié)果顯示，給藥6周，3組間均無顯著性差異；給藥12周后，與對照組比較，模型組小鼠潛伏期時(shí)間延長（P<0.05），穿越平臺次數(shù)顯著減少（P<0.05）；與模型組比較，ECS組小鼠潛伏期時(shí)間顯著縮短（P<0.05），穿越平臺次數(shù)顯著增加（P<0.05）；跳臺結(jié)果顯示，與對照組比較，給藥6周及12周，模型組小鼠跳臺潛伏期時(shí)間顯著縮短（P<0.05），跳臺次數(shù)顯著增多（P<0.05）；與模型組比較，給藥6周，ECS組無顯著性差異；給藥12周，ECS組跳臺潛伏期時(shí)間顯著延長（P<0.05），跳臺次數(shù)顯著減少（P<0.05）。曠場結(jié)果顯示，給藥12周，三組均無顯著性差異。電鏡結(jié)果顯示，對照組線粒體結(jié)構(gòu)清晰膜完整，嵴排列整齊；模型組線粒體膜破裂、直徑變小、嵴扭曲模糊；ECS組線粒體嵴不完全變形，部分基質(zhì)出現(xiàn)空泡。Western blotting結(jié)果顯示，與對照組比較，模型組OPA1及MFN1蛋白表達(dá)水平顯著下調(diào)，DRP1蛋白表達(dá)水平顯著上調(diào)（P<0.05）；與模型組比較，ECS組MFN1、OPA1蛋白表達(dá)水平顯著上調(diào)（P<0.05、0.01），DRP1蛋白表達(dá)水平顯著下調(diào)（P<0.05）。結(jié)論 ECS顯著改善AD模型小鼠的行為學(xué)，機(jī)制可能與調(diào)節(jié)線粒體動(dòng)力學(xué)失衡相關(guān)。
2020, 43(3):457-461.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.03.015
摘要:
目的 觀察姜黃素對大鼠腸缺血再灌注后腸黏膜細(xì)胞凋亡及GRP78表達(dá)的影響。方法 30只雄性SD大鼠隨機(jī)分為假手術(shù)組、模型組、姜黃素組。采用無創(chuàng)性動(dòng)脈夾夾閉腸系膜上動(dòng)脈1 h后實(shí)施再灌注來建立腸缺血再灌注模型，姜黃素組在手術(shù)前5 d開始每天按200 mg/kg ig給藥1次，假手術(shù)組僅分離腸系膜上動(dòng)脈，不夾閉。采用HE染色觀察腸黏膜損傷情況并進(jìn)行病理評分；TUNEl法觀察腸黏膜細(xì)胞凋亡情況并計(jì)算凋亡指數(shù)；Western blotting檢測再灌注損傷3 h時(shí)腸黏膜GRP78及Caspase-12蛋白表達(dá)。結(jié)果 模型組腸黏膜損傷嚴(yán)重，絨毛上皮成塊脫落，固有層破壞、潰瘍，腺體破壞嚴(yán)重；姜黃素組腸黏膜絨毛上皮僅部分脫落，腺體排列紊亂，與模型組比較，病理評分顯著降低（P<0.05）；模型組腸黏膜隱窩可見大量凋亡陽性細(xì)胞；與模型組比較，姜黃素組腸黏膜隱窩上皮細(xì)胞凋亡情況明顯減輕，凋亡指數(shù)顯著下降（P<0.05）；與模型組比較，姜黃素組GRP78蛋白表達(dá)量顯著增加（P<0.05），Caspase-12蛋白表達(dá)量顯著下降（P<0.05）。結(jié)論 姜黃素有可能通過上調(diào)GRP78表達(dá)，減少內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激所致腸黏膜細(xì)胞凋亡，來減輕腸黏膜的再灌注損傷，達(dá)到保護(hù)腸黏膜作用。
目的 觀察姜黃素對大鼠腸缺血再灌注后腸黏膜細(xì)胞凋亡及GRP78表達(dá)的影響。方法 30只雄性SD大鼠隨機(jī)分為假手術(shù)組、模型組、姜黃素組。采用無創(chuàng)性動(dòng)脈夾夾閉腸系膜上動(dòng)脈1 h后實(shí)施再灌注來建立腸缺血再灌注模型，姜黃素組在手術(shù)前5 d開始每天按200 mg/kg ig給藥1次，假手術(shù)組僅分離腸系膜上動(dòng)脈，不夾閉。采用HE染色觀察腸黏膜損傷情況并進(jìn)行病理評分；TUNEl法觀察腸黏膜細(xì)胞凋亡情況并計(jì)算凋亡指數(shù)；Western blotting檢測再灌注損傷3 h時(shí)腸黏膜GRP78及Caspase-12蛋白表達(dá)。結(jié)果 模型組腸黏膜損傷嚴(yán)重，絨毛上皮成塊脫落，固有層破壞、潰瘍，腺體破壞嚴(yán)重；姜黃素組腸黏膜絨毛上皮僅部分脫落，腺體排列紊亂，與模型組比較，病理評分顯著降低（P<0.05）；模型組腸黏膜隱窩可見大量凋亡陽性細(xì)胞；與模型組比較，姜黃素組腸黏膜隱窩上皮細(xì)胞凋亡情況明顯減輕，凋亡指數(shù)顯著下降（P<0.05）；與模型組比較，姜黃素組GRP78蛋白表達(dá)量顯著增加（P<0.05），Caspase-12蛋白表達(dá)量顯著下降（P<0.05）。結(jié)論 姜黃素有可能通過上調(diào)GRP78表達(dá)，減少內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激所致腸黏膜細(xì)胞凋亡，來減輕腸黏膜的再灌注損傷，達(dá)到保護(hù)腸黏膜作用。
2020, 43(3):462-467.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.03.016
摘要:
目的 探討七氟醚的麻醉時(shí)間對大鼠認(rèn)知功能及海馬內(nèi)乙酰膽堿酯酶（AChE）活性和β-淀粉樣蛋白（Aβ1-42）含量的影響。方法 隨機(jī)將120只成年SD大鼠分為七氟醚2、4、6 h組和對照組，每組30只。七氟醚2、4、6 h組分別給予3%七氟醚2、4、6 h，對照組吸入空氣。麻醉完成后1、3、7 d行Morris水迷宮實(shí)驗(yàn)和曠場實(shí)驗(yàn)，記錄逃避潛伏期、穿越平臺次數(shù)、第3象限活動(dòng)時(shí)間、中央格停留時(shí)間、2 min穿越格子數(shù)。實(shí)驗(yàn)結(jié)束后處死大鼠取海馬組織標(biāo)本，用比色法測定AChE活性、酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)測定Aβ1-42含量。結(jié)果 七氟醚組逃避潛伏期較對照組顯著延長（P<0.05），第3象限活動(dòng)時(shí)間、穿越平臺次數(shù)較對照組顯著減少（P<0.05）；七氟醚2、4 h組中央格停留時(shí)間、2 min內(nèi)穿越格子數(shù)與對照組無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，七氟醚6 h組中央格停留時(shí)間顯著大于對照組（P<0.05），2 min內(nèi)穿越格子數(shù)顯著小于對照組（P<0.05），且變化程度均與七氟醚吸入時(shí)長呈正相關(guān)性。七氟醚組海馬AChE活性、Aβ1-42含量顯著高于對照組（P<0.05），且隨七氟醚吸入時(shí)間的延長而升高。結(jié)論 七氟醚麻醉可導(dǎo)致大鼠認(rèn)知功能損傷，且損傷程度隨麻醉時(shí)間延長而加重，其機(jī)制可能與七氟醚上調(diào)海馬AChE活性、促進(jìn)Aβ1-42生成有關(guān)。
目的 探討七氟醚的麻醉時(shí)間對大鼠認(rèn)知功能及海馬內(nèi)乙酰膽堿酯酶（AChE）活性和β-淀粉樣蛋白（Aβ1-42）含量的影響。方法 隨機(jī)將120只成年SD大鼠分為七氟醚2、4、6 h組和對照組，每組30只。七氟醚2、4、6 h組分別給予3%七氟醚2、4、6 h，對照組吸入空氣。麻醉完成后1、3、7 d行Morris水迷宮實(shí)驗(yàn)和曠場實(shí)驗(yàn)，記錄逃避潛伏期、穿越平臺次數(shù)、第3象限活動(dòng)時(shí)間、中央格停留時(shí)間、2 min穿越格子數(shù)。實(shí)驗(yàn)結(jié)束后處死大鼠取海馬組織標(biāo)本，用比色法測定AChE活性、酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)測定Aβ1-42含量。結(jié)果 七氟醚組逃避潛伏期較對照組顯著延長（P<0.05），第3象限活動(dòng)時(shí)間、穿越平臺次數(shù)較對照組顯著減少（P<0.05）；七氟醚2、4 h組中央格停留時(shí)間、2 min內(nèi)穿越格子數(shù)與對照組無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，七氟醚6 h組中央格停留時(shí)間顯著大于對照組（P<0.05），2 min內(nèi)穿越格子數(shù)顯著小于對照組（P<0.05），且變化程度均與七氟醚吸入時(shí)長呈正相關(guān)性。七氟醚組海馬AChE活性、Aβ1-42含量顯著高于對照組（P<0.05），且隨七氟醚吸入時(shí)間的延長而升高。結(jié)論 七氟醚麻醉可導(dǎo)致大鼠認(rèn)知功能損傷，且損傷程度隨麻醉時(shí)間延長而加重，其機(jī)制可能與七氟醚上調(diào)海馬AChE活性、促進(jìn)Aβ1-42生成有關(guān)。
2020, 43(3):468-472.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.03.017
摘要:
目的 探討黃精抗腫瘤的藥效物質(zhì)基礎(chǔ)及分子作用機(jī)制。方法 采用中藥網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)數(shù)據(jù)庫和分析平臺（TCMSP）對黃精的化學(xué)成分進(jìn)行收集，借助計(jì)算機(jī)輔助預(yù)測吸收、分布、代謝和排泄（ADME）性質(zhì)并結(jié)合obioavail 1.1和pre-Caco-2預(yù)測模型對活性成分群進(jìn)行初篩；對所有潛在活性成分進(jìn)行靶點(diǎn)識別；采用Cytoscape3.6.1軟件進(jìn)行“活性成分-靶標(biāo)”網(wǎng)絡(luò)的構(gòu)建，并利用“network analyzer”插件對網(wǎng)絡(luò)的拓?fù)湫再|(zhì)進(jìn)行分析；采用在線分析工具DAVID進(jìn)行KEGG通路富集分析。結(jié)果 黃精中已鑒定的39個(gè)化合物，其中18個(gè)具有良好的ADME性質(zhì)的化合物，這些潛在的活性成分中，共有14個(gè)活性成分及其對應(yīng)的19靶標(biāo)與黃精抗腫瘤的活性密切相關(guān)。通過構(gòu)建“活性成分-靶點(diǎn)”網(wǎng)絡(luò)及對網(wǎng)絡(luò)進(jìn)行分析，共獲得個(gè)4關(guān)鍵化合物：黃芩素、3’-甲氧基大豆苷元、異甘草素、（2R）-7-羥基-2-（4-羥苯基）-4-苯丙二氫呋喃；2個(gè)關(guān)鍵靶標(biāo)：前列腺素G/H合酶2、熱休克蛋白90AA1。在對靶點(diǎn)進(jìn)行KEGG通路分析時(shí)，共獲得12條與抗腫瘤相關(guān)的通路。結(jié)論 黃精可通過多成分、多靶點(diǎn)及多通路的作用機(jī)制發(fā)揮其抗腫瘤活性。
目的 探討黃精抗腫瘤的藥效物質(zhì)基礎(chǔ)及分子作用機(jī)制。方法 采用中藥網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)數(shù)據(jù)庫和分析平臺（TCMSP）對黃精的化學(xué)成分進(jìn)行收集，借助計(jì)算機(jī)輔助預(yù)測吸收、分布、代謝和排泄（ADME）性質(zhì)并結(jié)合obioavail 1.1和pre-Caco-2預(yù)測模型對活性成分群進(jìn)行初篩；對所有潛在活性成分進(jìn)行靶點(diǎn)識別；采用Cytoscape3.6.1軟件進(jìn)行“活性成分-靶標(biāo)”網(wǎng)絡(luò)的構(gòu)建，并利用“network analyzer”插件對網(wǎng)絡(luò)的拓?fù)湫再|(zhì)進(jìn)行分析；采用在線分析工具DAVID進(jìn)行KEGG通路富集分析。結(jié)果 黃精中已鑒定的39個(gè)化合物，其中18個(gè)具有良好的ADME性質(zhì)的化合物，這些潛在的活性成分中，共有14個(gè)活性成分及其對應(yīng)的19靶標(biāo)與黃精抗腫瘤的活性密切相關(guān)。通過構(gòu)建“活性成分-靶點(diǎn)”網(wǎng)絡(luò)及對網(wǎng)絡(luò)進(jìn)行分析，共獲得個(gè)4關(guān)鍵化合物：黃芩素、3’-甲氧基大豆苷元、異甘草素、（2R）-7-羥基-2-（4-羥苯基）-4-苯丙二氫呋喃；2個(gè)關(guān)鍵靶標(biāo)：前列腺素G/H合酶2、熱休克蛋白90AA1。在對靶點(diǎn)進(jìn)行KEGG通路分析時(shí)，共獲得12條與抗腫瘤相關(guān)的通路。結(jié)論 黃精可通過多成分、多靶點(diǎn)及多通路的作用機(jī)制發(fā)揮其抗腫瘤活性。
2020, 43(3):473-476.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.03.018
摘要:
目的 探討注射用丹參多酚酸聯(lián)合阿司匹林對腦梗死患者氧化產(chǎn)物和炎癥因子的影響。方法 選取2018年6月—2019年6月于黑龍江中醫(yī)藥大學(xué)附屬第一醫(yī)院治療的腦梗死患者68例作為研究對象，并按隨機(jī)數(shù)字表法將其分成觀察組（34例）和對照組（34例）。對照組口服阿司匹林腸溶片，100 mg/次，1次/d，并予以對癥治療，觀察組在對照組治療的基礎(chǔ)上靜脈滴注注射用丹參多酚酸，100 mg/次，臨用前以適量0.9%氯化鈉注射液將藥物溶解，再用250 mL 0.9%氯化鈉注射液將藥物稀釋，1次/d。兩組治療周期為14 d。觀察對比兩組患者血清丙二醛（MDA）、晚期氧化蛋白產(chǎn)物（AOPP）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽（GSH）、C反應(yīng)蛋白（CRP）、降鈣素原（PCT）表達(dá)水平及美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）評分指標(biāo)。結(jié)果 治療后，兩組患者血清MDA、AOPP水平均明顯降低（P<0.05）；觀察組MDA、AOPP水平顯著低于對照組（P<0.05）。治療后，兩組血清SOD、GSH水平均明顯升高（P<0.05），且觀察組SOD、GSH水平顯著高于對照組（P<0.05）。治療后，兩組血清CRP、PCT水平及NIHSS評分均明顯降低（P<0.05），且觀察組CRP、PCT表達(dá)水平及NIHSS評分均顯著低于對照組（P<0.05）。結(jié)論 注射用丹參多酚酸聯(lián)合阿司匹林能夠降低腦梗死患者血清氧化產(chǎn)物，增高抗氧化產(chǎn)物，降低炎性因子釋放，并能加快神經(jīng)功能的恢復(fù)。
目的 探討注射用丹參多酚酸聯(lián)合阿司匹林對腦梗死患者氧化產(chǎn)物和炎癥因子的影響。方法 選取2018年6月—2019年6月于黑龍江中醫(yī)藥大學(xué)附屬第一醫(yī)院治療的腦梗死患者68例作為研究對象，并按隨機(jī)數(shù)字表法將其分成觀察組（34例）和對照組（34例）。對照組口服阿司匹林腸溶片，100 mg/次，1次/d，并予以對癥治療，觀察組在對照組治療的基礎(chǔ)上靜脈滴注注射用丹參多酚酸，100 mg/次，臨用前以適量0.9%氯化鈉注射液將藥物溶解，再用250 mL 0.9%氯化鈉注射液將藥物稀釋，1次/d。兩組治療周期為14 d。觀察對比兩組患者血清丙二醛（MDA）、晚期氧化蛋白產(chǎn)物（AOPP）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽（GSH）、C反應(yīng)蛋白（CRP）、降鈣素原（PCT）表達(dá)水平及美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）評分指標(biāo)。結(jié)果 治療后，兩組患者血清MDA、AOPP水平均明顯降低（P<0.05）；觀察組MDA、AOPP水平顯著低于對照組（P<0.05）。治療后，兩組血清SOD、GSH水平均明顯升高（P<0.05），且觀察組SOD、GSH水平顯著高于對照組（P<0.05）。治療后，兩組血清CRP、PCT水平及NIHSS評分均明顯降低（P<0.05），且觀察組CRP、PCT表達(dá)水平及NIHSS評分均顯著低于對照組（P<0.05）。結(jié)論 注射用丹參多酚酸聯(lián)合阿司匹林能夠降低腦梗死患者血清氧化產(chǎn)物，增高抗氧化產(chǎn)物，降低炎性因子釋放，并能加快神經(jīng)功能的恢復(fù)。
2020, 43(3):477-481.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.03.019
摘要:
目的 觀察注射用丹參多酚酸聯(lián)合肝素治療進(jìn)展性腦卒中的臨床療效及安全性。方法 選取2017年3月—2019年3月在河南大學(xué)第一附屬醫(yī)院老年神經(jīng)內(nèi)科就診的進(jìn)展性腦卒中患者106例為研究對象，隨機(jī)分為對照組和觀察組，每組各53例。對照組于48 h內(nèi)緩慢靜脈推注肝素鈉注射液，20～50 mg緩慢靜脈推注，然后50 mg加入到生理鹽水50 mL微量泵持續(xù)靜脈泵入8～12 h，連用3～5 d，期間根據(jù)活化部分凝血活酶時(shí)間（APTT）值調(diào)整肝素泵速，使APTT值穩(wěn)定在正常值的1.5～2.5倍，之后改為低分子量肝素鈣注射液，4100 U皮下注射，2次/d，療程7 d。觀察組在對照組基礎(chǔ)上靜脈滴注注射用丹參多酚酸，0.13 g加入250 mL生理鹽水，控制滴速不高于40滴/min，1次/d，療程14 d。觀察兩組患者的臨床療效，同時(shí)比較兩組患者治療前后的美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）、Barthel指數(shù)（BI）評分、超敏C-反應(yīng)蛋白（hs-CRP）、氧化型低密度脂蛋白（ox-LDL）和內(nèi)皮素-1（ET-1）水平。結(jié)果 治療后，對照組有效率為58.49%；觀察組有效率為79.25%；觀察組有效率高于對照組，差異有顯著性（P<0.05）。治療后，兩組NIHSS評分較治療前均降低，BI評分較治療前均升高，同組治療前后比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；且觀察組治療后NIHSS評分和BI評分顯著優(yōu)于對照組，兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組hs-CRP、ox-LDL和ET-1水平均下降，同組治療前后比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；且觀察組下降更明顯，兩組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 注射用丹參多酚酸聯(lián)合肝素能通過抗炎抗氧化、保護(hù)血管等機(jī)制改善進(jìn)展性腦卒中患者的神經(jīng)功能障礙，改善預(yù)后，且臨床用藥安全性良好。
目的 觀察注射用丹參多酚酸聯(lián)合肝素治療進(jìn)展性腦卒中的臨床療效及安全性。方法 選取2017年3月—2019年3月在河南大學(xué)第一附屬醫(yī)院老年神經(jīng)內(nèi)科就診的進(jìn)展性腦卒中患者106例為研究對象，隨機(jī)分為對照組和觀察組，每組各53例。對照組于48 h內(nèi)緩慢靜脈推注肝素鈉注射液，20～50 mg緩慢靜脈推注，然后50 mg加入到生理鹽水50 mL微量泵持續(xù)靜脈泵入8～12 h，連用3～5 d，期間根據(jù)活化部分凝血活酶時(shí)間（APTT）值調(diào)整肝素泵速，使APTT值穩(wěn)定在正常值的1.5～2.5倍，之后改為低分子量肝素鈣注射液，4100 U皮下注射，2次/d，療程7 d。觀察組在對照組基礎(chǔ)上靜脈滴注注射用丹參多酚酸，0.13 g加入250 mL生理鹽水，控制滴速不高于40滴/min，1次/d，療程14 d。觀察兩組患者的臨床療效，同時(shí)比較兩組患者治療前后的美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）、Barthel指數(shù)（BI）評分、超敏C-反應(yīng)蛋白（hs-CRP）、氧化型低密度脂蛋白（ox-LDL）和內(nèi)皮素-1（ET-1）水平。結(jié)果 治療后，對照組有效率為58.49%；觀察組有效率為79.25%；觀察組有效率高于對照組，差異有顯著性（P<0.05）。治療后，兩組NIHSS評分較治療前均降低，BI評分較治療前均升高，同組治療前后比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；且觀察組治療后NIHSS評分和BI評分顯著優(yōu)于對照組，兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組hs-CRP、ox-LDL和ET-1水平均下降，同組治療前后比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；且觀察組下降更明顯，兩組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 注射用丹參多酚酸聯(lián)合肝素能通過抗炎抗氧化、保護(hù)血管等機(jī)制改善進(jìn)展性腦卒中患者的神經(jīng)功能障礙，改善預(yù)后，且臨床用藥安全性良好。
2020, 43(3):482-485.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.03.020
摘要:
目的 觀察注射用丹參多酚酸對卒中后認(rèn)知障礙患者血清細(xì)胞間黏附分子-1（ICAM-1）、血管細(xì)胞粘附分子-1（VCAM-1）、β-淀粉樣蛋白（Aβ）-42水平和蒙特利爾認(rèn)知評估量表（MoCA）評分的影響。方法 選取2018年1月—2019年4月河南大學(xué)第一附屬醫(yī)院住院的102例卒中后認(rèn)知功能障礙患者作為研究對象。根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表方法，將患者分為對照組和觀察組，每組各51例。對照組靜脈滴注注射用血塞通，400 mg加入生理鹽水250 mL，1次/d；觀察組靜脈滴注注射用丹參多酚酸，130 mg加入生理鹽水250 mL，1次/d。兩組患者均治療2周。比較治療前后兩組患者血清細(xì)胞間黏附分子-1（ICAM-1）、血管細(xì)胞粘附分子-1（VCAM-1）、β-淀粉樣蛋白（Aβ）-42水平和蒙特利爾認(rèn)知評估量表（MoCA）評分。結(jié)果 與治療前的水平相比，對照組Aβ-42水平顯著降低，觀察組的ICAM-1、VCAM-1和Aβ-42血清水平大幅下降，同組治療前后比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；觀察組的ICAM-1、VCAM-1血清水平與對照組相比顯著下降，兩組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組MoCA評分顯著升高，同組治療前后比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；且治療后觀察組MoCA量表評分顯著高于對照組，兩組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 注射用丹參多酚酸對腦卒中后認(rèn)知功能障礙患者的血清ICAM-1、VCAM-1水平有改善作用，并能減少Aβ-42的生成，提高其認(rèn)知功能。
目的 觀察注射用丹參多酚酸對卒中后認(rèn)知障礙患者血清細(xì)胞間黏附分子-1（ICAM-1）、血管細(xì)胞粘附分子-1（VCAM-1）、β-淀粉樣蛋白（Aβ）-42水平和蒙特利爾認(rèn)知評估量表（MoCA）評分的影響。方法 選取2018年1月—2019年4月河南大學(xué)第一附屬醫(yī)院住院的102例卒中后認(rèn)知功能障礙患者作為研究對象。根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表方法，將患者分為對照組和觀察組，每組各51例。對照組靜脈滴注注射用血塞通，400 mg加入生理鹽水250 mL，1次/d；觀察組靜脈滴注注射用丹參多酚酸，130 mg加入生理鹽水250 mL，1次/d。兩組患者均治療2周。比較治療前后兩組患者血清細(xì)胞間黏附分子-1（ICAM-1）、血管細(xì)胞粘附分子-1（VCAM-1）、β-淀粉樣蛋白（Aβ）-42水平和蒙特利爾認(rèn)知評估量表（MoCA）評分。結(jié)果 與治療前的水平相比，對照組Aβ-42水平顯著降低，觀察組的ICAM-1、VCAM-1和Aβ-42血清水平大幅下降，同組治療前后比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；觀察組的ICAM-1、VCAM-1血清水平與對照組相比顯著下降，兩組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組MoCA評分顯著升高，同組治療前后比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；且治療后觀察組MoCA量表評分顯著高于對照組，兩組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 注射用丹參多酚酸對腦卒中后認(rèn)知功能障礙患者的血清ICAM-1、VCAM-1水平有改善作用，并能減少Aβ-42的生成，提高其認(rèn)知功能。
2020, 43(3):486-489.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.03.021
摘要:
目的 探討注射用丹參多酚酸對老年腦梗死患者炎性因子和預(yù)后的影響。方法 選取2017年10月—2018年4月在許昌市中心醫(yī)院神經(jīng)科住院的302例腦梗死患者作為研究對象，根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法分為觀察組（149例）和對照組（153例）。對照組患者給予常規(guī)腦梗死二級預(yù)防治療，觀察組患者在對照組基礎(chǔ)上靜脈滴注注射用丹參多酚酸，100 mg用0.9%氯化鈉注射液250 mL稀釋，1次/d，連續(xù)用藥14 d。治療后，比較兩組治療前后血清白細(xì)胞介素-6（IL-6）、超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）水平，采用改良Rankin量表（MRs）評估兩組預(yù)后情況。隨訪6個(gè)月，比較兩組不良事件發(fā)生率及藥品不良反應(yīng)發(fā)生情況。結(jié)果 治療后，兩組患者IL-6、hs-CRP水平均顯著低于治療前（P<0.05），且觀察組IL-6、hs-CRP水平顯著低于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，觀察組預(yù)后良好率為77.1%，顯著高于對照組的62.4%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。兩組不良事件總發(fā)生率及藥品不良反應(yīng)總發(fā)生率差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論 注射用丹參多酚酸能夠顯著降低老年腦梗死患者的炎性因子水平，且能顯著改善患者預(yù)后，具有一定的臨床推廣應(yīng)用價(jià)值。
目的 探討注射用丹參多酚酸對老年腦梗死患者炎性因子和預(yù)后的影響。方法 選取2017年10月—2018年4月在許昌市中心醫(yī)院神經(jīng)科住院的302例腦梗死患者作為研究對象，根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法分為觀察組（149例）和對照組（153例）。對照組患者給予常規(guī)腦梗死二級預(yù)防治療，觀察組患者在對照組基礎(chǔ)上靜脈滴注注射用丹參多酚酸，100 mg用0.9%氯化鈉注射液250 mL稀釋，1次/d，連續(xù)用藥14 d。治療后，比較兩組治療前后血清白細(xì)胞介素-6（IL-6）、超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）水平，采用改良Rankin量表（MRs）評估兩組預(yù)后情況。隨訪6個(gè)月，比較兩組不良事件發(fā)生率及藥品不良反應(yīng)發(fā)生情況。結(jié)果 治療后，兩組患者IL-6、hs-CRP水平均顯著低于治療前（P<0.05），且觀察組IL-6、hs-CRP水平顯著低于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，觀察組預(yù)后良好率為77.1%，顯著高于對照組的62.4%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。兩組不良事件總發(fā)生率及藥品不良反應(yīng)總發(fā)生率差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論 注射用丹參多酚酸能夠顯著降低老年腦梗死患者的炎性因子水平，且能顯著改善患者預(yù)后，具有一定的臨床推廣應(yīng)用價(jià)值。
2020, 43(3):490-493.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.03.022
摘要:
目的 探討注射用丹參多酚酸治療腦梗死急性期患者的療效及對同型半胱氨酸（Hcy）、D-二聚體和超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）水平影響。方法 選擇2016年1月—2019年1月于安陽市第六人民醫(yī)院收治的腦梗死急性期患者102例，隨機(jī)分為對照組51例與治療組51例。對照組患者常規(guī)治療，治療組在對照組基礎(chǔ)上聯(lián)用注射用丹參多酚酸（100 mg+250 mL的0.9%氯化鈉溶液中，靜脈滴注，1次/d）。兩組療程均為2周，比較兩組療效，治療前后日常生活活動(dòng)能力指數(shù)（Balthel指數(shù)）評分、蒙特利爾認(rèn)知評估量表（MoCA）評分和神經(jīng)功能缺損程度評分（NIHSS評分）變化，血清Hcy、D-二聚體和hs-CRP水平變化及不良反應(yīng)。結(jié)果 治療組治療總有效率（92.16%）高于對照組（70.59%）（P<0.05）。治療后，兩組Balthel指數(shù)評分和MoCA評分較治療前升高，而NIHSS評分較治療前降低（P<0.05）；治療組Balthel指數(shù)評分和MoCA評分高于對照組，而NIHSS評分低于對照組（P<0.05）。治療后，兩組血清Hcy、D-二聚體和hs-CRP水平較治療前降低（P<0.05）；且治療組血清Hcy、D-二聚體和hs-CRP水平低于對照組（P<0.05）。結(jié)論 注射用丹參多酚酸治療腦梗死急性期患者療效良好，可降低Hcy、D-二聚體和hs-CRP水平，值得臨床借鑒。
目的 探討注射用丹參多酚酸治療腦梗死急性期患者的療效及對同型半胱氨酸（Hcy）、D-二聚體和超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）水平影響。方法 選擇2016年1月—2019年1月于安陽市第六人民醫(yī)院收治的腦梗死急性期患者102例，隨機(jī)分為對照組51例與治療組51例。對照組患者常規(guī)治療，治療組在對照組基礎(chǔ)上聯(lián)用注射用丹參多酚酸（100 mg+250 mL的0.9%氯化鈉溶液中，靜脈滴注，1次/d）。兩組療程均為2周，比較兩組療效，治療前后日常生活活動(dòng)能力指數(shù)（Balthel指數(shù)）評分、蒙特利爾認(rèn)知評估量表（MoCA）評分和神經(jīng)功能缺損程度評分（NIHSS評分）變化，血清Hcy、D-二聚體和hs-CRP水平變化及不良反應(yīng)。結(jié)果 治療組治療總有效率（92.16%）高于對照組（70.59%）（P<0.05）。治療后，兩組Balthel指數(shù)評分和MoCA評分較治療前升高，而NIHSS評分較治療前降低（P<0.05）；治療組Balthel指數(shù)評分和MoCA評分高于對照組，而NIHSS評分低于對照組（P<0.05）。治療后，兩組血清Hcy、D-二聚體和hs-CRP水平較治療前降低（P<0.05）；且治療組血清Hcy、D-二聚體和hs-CRP水平低于對照組（P<0.05）。結(jié)論 注射用丹參多酚酸治療腦梗死急性期患者療效良好，可降低Hcy、D-二聚體和hs-CRP水平，值得臨床借鑒。
2020, 43(3):494-497.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.03.023
摘要:
目的 通過對用丹參多酚酸聯(lián)合依達(dá)拉奉治療急性腦梗死的療效進(jìn)行分析，同時(shí)觀察治療對血液流變學(xué)的影響，從而判斷兩種藥物聯(lián)合治療對于治療急性腦梗死的臨床價(jià)值。方法 將2016年1月—2018年12月在安陽市第六人民醫(yī)院院神經(jīng)內(nèi)科接受診治的80例腦梗死患者使用隨機(jī)數(shù)表法對進(jìn)行分組，對照組、治療組各40例。對照組患者在常規(guī)治療基礎(chǔ)上使用依達(dá)拉奉注射液，治療組在對照組治療基礎(chǔ)上加用注射用丹參多酚酸0.13 g溶于0.9%氯化鈉注射液250 mL中靜脈滴注，1次/d。兩組經(jīng)過14 d的治療后，對比患者的治療效果、對治療前后血液流變學(xué)相關(guān)指標(biāo)的影響以及NIHSS評分改善狀況。結(jié)果 治療前兩組的NIHSS評分比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異；治療后，兩組NIHSS評分均降低，且治療組的低于對照組，兩組比較差異具有顯著性（P<0.05）。治療后，對照組的總有效率為52.5%，治療組的總有效率為85.0%，且治療組的總有效率高于對照組，兩組比較差異具有顯著性（P<0.05）。在治療前，兩組患者的血漿黏度、纖維蛋白原、紅細(xì)胞壓積無顯著性差異。治療后，兩組患者的血漿黏度、纖維蛋白原、紅細(xì)胞壓積均降低，且治療組的低于對照組的，差異具有顯著性（P<0.05）。結(jié)論 注射用丹參多酚酸鹽聯(lián)合依達(dá)拉奉治療急性腦梗死與單一使用依達(dá)拉奉相比，近期療效確切同時(shí)改善患者的血液流變學(xué)指標(biāo)，降低患者NIHSS評分。
目的 通過對用丹參多酚酸聯(lián)合依達(dá)拉奉治療急性腦梗死的療效進(jìn)行分析，同時(shí)觀察治療對血液流變學(xué)的影響，從而判斷兩種藥物聯(lián)合治療對于治療急性腦梗死的臨床價(jià)值。方法 將2016年1月—2018年12月在安陽市第六人民醫(yī)院院神經(jīng)內(nèi)科接受診治的80例腦梗死患者使用隨機(jī)數(shù)表法對進(jìn)行分組，對照組、治療組各40例。對照組患者在常規(guī)治療基礎(chǔ)上使用依達(dá)拉奉注射液，治療組在對照組治療基礎(chǔ)上加用注射用丹參多酚酸0.13 g溶于0.9%氯化鈉注射液250 mL中靜脈滴注，1次/d。兩組經(jīng)過14 d的治療后，對比患者的治療效果、對治療前后血液流變學(xué)相關(guān)指標(biāo)的影響以及NIHSS評分改善狀況。結(jié)果 治療前兩組的NIHSS評分比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異；治療后，兩組NIHSS評分均降低，且治療組的低于對照組，兩組比較差異具有顯著性（P<0.05）。治療后，對照組的總有效率為52.5%，治療組的總有效率為85.0%，且治療組的總有效率高于對照組，兩組比較差異具有顯著性（P<0.05）。在治療前，兩組患者的血漿黏度、纖維蛋白原、紅細(xì)胞壓積無顯著性差異。治療后，兩組患者的血漿黏度、纖維蛋白原、紅細(xì)胞壓積均降低，且治療組的低于對照組的，差異具有顯著性（P<0.05）。結(jié)論 注射用丹參多酚酸鹽聯(lián)合依達(dá)拉奉治療急性腦梗死與單一使用依達(dá)拉奉相比，近期療效確切同時(shí)改善患者的血液流變學(xué)指標(biāo)，降低患者NIHSS評分。
2020, 43(3):498-501.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.03.024
摘要:
目的 觀察注射用丹參多酚酸對急性腦梗死患者美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）、日常生活活動(dòng)能力（ADL）評分和血清神經(jīng)元特異性烯醇化酶（NSE）、谷胱甘肽-S-轉(zhuǎn)移酶（GST）的影響。方法 選取2016年1月1日—2017年7月1日南陽醫(yī)專第一附屬醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科住院的急性腦梗死患者100例為研究對象，按照隨機(jī)數(shù)字表法將患者隨機(jī)分為對照組和觀察組，每組50例。對照組患者在入院后常規(guī)治療，觀察組患者在對照組治療的基礎(chǔ)上靜脈滴注射用丹參多酚酸，100 mg加入0.9%氯化鈉液250 mL靜脈滴注，1次/d，連續(xù)14 d。分別兩組患者NIHSS、ADL評分及GST、NSE水平進(jìn)行測定。結(jié)果 兩組患者在治療后14 d NIHSS評分ADL評分均較治療前明顯改善，差別具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；治療后14 d，與對照組相比，觀察組患者NIHSS評分明顯下降，ADL評分明顯升高，差別具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。兩組患者在治療后14 d，GST、NSE水平均較治療前明顯改善，差別具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；治療后14 d，與對照組患者相比，觀察組GST及NSE水平改善情況更明顯，差別具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 注射用丹參多酚酸能明顯提高急性腦梗死患者血清GST水平，降低NSE水平，改善患者ADL、NIHSS評分。
目的 觀察注射用丹參多酚酸對急性腦梗死患者美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）、日常生活活動(dòng)能力（ADL）評分和血清神經(jīng)元特異性烯醇化酶（NSE）、谷胱甘肽-S-轉(zhuǎn)移酶（GST）的影響。方法 選取2016年1月1日—2017年7月1日南陽醫(yī)專第一附屬醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科住院的急性腦梗死患者100例為研究對象，按照隨機(jī)數(shù)字表法將患者隨機(jī)分為對照組和觀察組，每組50例。對照組患者在入院后常規(guī)治療，觀察組患者在對照組治療的基礎(chǔ)上靜脈滴注射用丹參多酚酸，100 mg加入0.9%氯化鈉液250 mL靜脈滴注，1次/d，連續(xù)14 d。分別兩組患者NIHSS、ADL評分及GST、NSE水平進(jìn)行測定。結(jié)果 兩組患者在治療后14 d NIHSS評分ADL評分均較治療前明顯改善，差別具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；治療后14 d，與對照組相比，觀察組患者NIHSS評分明顯下降，ADL評分明顯升高，差別具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。兩組患者在治療后14 d，GST、NSE水平均較治療前明顯改善，差別具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；治療后14 d，與對照組患者相比，觀察組GST及NSE水平改善情況更明顯，差別具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 注射用丹參多酚酸能明顯提高急性腦梗死患者血清GST水平，降低NSE水平，改善患者ADL、NIHSS評分。
2020, 43(3):502-505.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.03.025
摘要:
目的 觀察注射用丹參多酚酸治療急性腦梗死的臨床療效。方法 選取2017年6月—2018年6月安陽市第六人民醫(yī)院治療的急性腦梗死患者200例作為研究對象，將患者分為對照組和觀察組，每組各100例。對照組給予抗血小板聚集、清除及抗自由基等治療腦梗死的常規(guī)藥物治療，觀察組在對照組治療的基礎(chǔ)上靜脈滴入注射用丹參多酚酸，130 mg稀釋于0.9%氯化鈉溶液250 mL，1次/d。兩組均治療2周。比較兩組患者治療前后的美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）和日常生活活動(dòng)能力（ADL）評分，并觀察兩組患者的臨床療效。結(jié)果 治療后，兩組NIHSS評分明顯下降，ADL評分明顯提升，同組治療前后比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；治療后，觀察組NIHSS評分明顯低于對照組，ADL評分明顯高于對照組，兩組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，觀察組總有效率為95%，明顯高于對照組的71%（P<0.05）。結(jié)論 注射用丹參多酚酸應(yīng)用于急性腦梗死患者的治療療效確定，可在很大程度上改善患者肢體運(yùn)動(dòng)功能和神經(jīng)功能，提高日常生活質(zhì)量，值得臨床廣泛推廣使用。
目的 觀察注射用丹參多酚酸治療急性腦梗死的臨床療效。方法 選取2017年6月—2018年6月安陽市第六人民醫(yī)院治療的急性腦梗死患者200例作為研究對象，將患者分為對照組和觀察組，每組各100例。對照組給予抗血小板聚集、清除及抗自由基等治療腦梗死的常規(guī)藥物治療，觀察組在對照組治療的基礎(chǔ)上靜脈滴入注射用丹參多酚酸，130 mg稀釋于0.9%氯化鈉溶液250 mL，1次/d。兩組均治療2周。比較兩組患者治療前后的美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）和日常生活活動(dòng)能力（ADL）評分，并觀察兩組患者的臨床療效。結(jié)果 治療后，兩組NIHSS評分明顯下降，ADL評分明顯提升，同組治療前后比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；治療后，觀察組NIHSS評分明顯低于對照組，ADL評分明顯高于對照組，兩組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，觀察組總有效率為95%，明顯高于對照組的71%（P<0.05）。結(jié)論 注射用丹參多酚酸應(yīng)用于急性腦梗死患者的治療療效確定，可在很大程度上改善患者肢體運(yùn)動(dòng)功能和神經(jīng)功能，提高日常生活質(zhì)量，值得臨床廣泛推廣使用。
2020, 43(3):506-508.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.03.026
摘要:
目的 觀察注射用丹參多酚酸治療以頭暈/眩暈為首發(fā)癥狀急性腦梗死臨床療效。方法 選取齊齊哈爾醫(yī)學(xué)院附屬第二醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科2018年6月—2019年6月住院的以頭暈/眩暈為首發(fā)癥狀的急性腦梗死病例80例，隨機(jī)分為觀察組和對照組，每組40例。對照組給予抗血小板聚集、他汀穩(wěn)定血管斑塊等常規(guī)治療，觀察組在對照組的基礎(chǔ)上給予注射用丹參多酚酸，0.13 g加入250 mL 0.9%氯化鈉中靜滴，1次/d。兩組均治療14 d。觀察和比較兩組治療前后的眩暈障礙量表（DHI）評分、日常生活能力評定指數(shù)量表（BI）評分。結(jié)果 治療后，兩組患者DHI評分顯著降低，BI評分顯著升高，同組治療前后比較差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；治療后，與對照組比較，觀察組患者BI評分顯著升高，DHI評分顯著降低，兩組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 注射用丹參多酚酸在治療以頭暈/眩暈為首發(fā)癥狀的急性腦梗死能夠有效提高患者生活能力，改善頭暈/眩暈效果更加顯著，值得臨床推廣和應(yīng)用。
目的 觀察注射用丹參多酚酸治療以頭暈/眩暈為首發(fā)癥狀急性腦梗死臨床療效。方法 選取齊齊哈爾醫(yī)學(xué)院附屬第二醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科2018年6月—2019年6月住院的以頭暈/眩暈為首發(fā)癥狀的急性腦梗死病例80例，隨機(jī)分為觀察組和對照組，每組40例。對照組給予抗血小板聚集、他汀穩(wěn)定血管斑塊等常規(guī)治療，觀察組在對照組的基礎(chǔ)上給予注射用丹參多酚酸，0.13 g加入250 mL 0.9%氯化鈉中靜滴，1次/d。兩組均治療14 d。觀察和比較兩組治療前后的眩暈障礙量表（DHI）評分、日常生活能力評定指數(shù)量表（BI）評分。結(jié)果 治療后，兩組患者DHI評分顯著降低，BI評分顯著升高，同組治療前后比較差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；治療后，與對照組比較，觀察組患者BI評分顯著升高，DHI評分顯著降低，兩組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 注射用丹參多酚酸在治療以頭暈/眩暈為首發(fā)癥狀的急性腦梗死能夠有效提高患者生活能力，改善頭暈/眩暈效果更加顯著，值得臨床推廣和應(yīng)用。
2020, 43(3):509-511.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.03.027
摘要:
目的 觀察注射用丹參多酚酸治療急性腦梗死臨床療效。方法 選擇2017年9月—2018年7月哈爾濱市第二醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科收治的急性腦梗死患者86例為研究對象。使用統(tǒng)計(jì)軟件隨機(jī)數(shù)字法將患者分為對照組和觀察組，每組各43例。對照組實(shí)施臨床常規(guī)治療，觀察組在對照組的基礎(chǔ)上給予注射用丹參多酚酸，將其溶于250 mL生理鹽水中進(jìn)行靜脈滴注給藥，1次/d。兩組均持續(xù)用藥治療14 d。分別比較兩組患者治療前后臨床療效、美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）評分及日常生活能力量表巴氏指數(shù)（BI）評分。結(jié)果 治療后，觀察組臨床療效為79.07%，顯著高于對照組的53.49%（P<0.05）。治療后，對照組與觀察組患者NIHSS評分與治療前比較顯著降低，BI評分與治療前比較升高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；觀察組患者NIHSS評分和BI評分顯著優(yōu)于對照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 注射用丹參多酚酸能改善急性腦梗死患者腦血管的血流動(dòng)力學(xué)，有效改善缺血等癥狀，臨床療效確切，具有一定的臨床推廣價(jià)值。
目的 觀察注射用丹參多酚酸治療急性腦梗死臨床療效。方法 選擇2017年9月—2018年7月哈爾濱市第二醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科收治的急性腦梗死患者86例為研究對象。使用統(tǒng)計(jì)軟件隨機(jī)數(shù)字法將患者分為對照組和觀察組，每組各43例。對照組實(shí)施臨床常規(guī)治療，觀察組在對照組的基礎(chǔ)上給予注射用丹參多酚酸，將其溶于250 mL生理鹽水中進(jìn)行靜脈滴注給藥，1次/d。兩組均持續(xù)用藥治療14 d。分別比較兩組患者治療前后臨床療效、美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）評分及日常生活能力量表巴氏指數(shù)（BI）評分。結(jié)果 治療后，觀察組臨床療效為79.07%，顯著高于對照組的53.49%（P<0.05）。治療后，對照組與觀察組患者NIHSS評分與治療前比較顯著降低，BI評分與治療前比較升高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；觀察組患者NIHSS評分和BI評分顯著優(yōu)于對照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 注射用丹參多酚酸能改善急性腦梗死患者腦血管的血流動(dòng)力學(xué)，有效改善缺血等癥狀，臨床療效確切，具有一定的臨床推廣價(jià)值。
2020, 43(3):512-514.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.03.028
摘要:
目的 觀察注射用丹參多酚酸治療前循環(huán)急性腦梗死對患者血清基質(zhì)金屬蛋白酶-9（MMP-9）水平的影響。方法選取2017年1月—2018年12月鄭州市第一人民醫(yī)院治療的112例前循環(huán)急性腦梗死患者，按照1∶1的比例隨機(jī)分配到對照組和觀察組。對照組給予缺血性腦血管病基礎(chǔ)治療，觀察組在對照組治療的基礎(chǔ)上靜脈滴注注射用丹參多酚酸，將0.13 g注射用丹參多酚酸溶于250 mL 0.9%氯化鈉注射液中，1次/d。兩組均以14 d為1個(gè)療程。比較兩組患者治療前、治療7 d及治療14 d后血清MMP-9水平變化情況。結(jié)果 治療7、14 d后，兩組患者血清MMP-9水平均顯著低于治療前，同組治療前后比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；且觀察組患者血清MMP-9水平顯著低于對照組，兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。觀察組患者治療14 d后，血清MMP-9水平較治療7 d后有顯著降低（P<0.05）。結(jié)論 注射用丹參多酚酸治療前循環(huán)急性腦梗死患者能夠持久、有效的降低患者血清MMP-9水平，療效確切。
目的 觀察注射用丹參多酚酸治療前循環(huán)急性腦梗死對患者血清基質(zhì)金屬蛋白酶-9（MMP-9）水平的影響。方法選取2017年1月—2018年12月鄭州市第一人民醫(yī)院治療的112例前循環(huán)急性腦梗死患者，按照1∶1的比例隨機(jī)分配到對照組和觀察組。對照組給予缺血性腦血管病基礎(chǔ)治療，觀察組在對照組治療的基礎(chǔ)上靜脈滴注注射用丹參多酚酸，將0.13 g注射用丹參多酚酸溶于250 mL 0.9%氯化鈉注射液中，1次/d。兩組均以14 d為1個(gè)療程。比較兩組患者治療前、治療7 d及治療14 d后血清MMP-9水平變化情況。結(jié)果 治療7、14 d后，兩組患者血清MMP-9水平均顯著低于治療前，同組治療前后比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；且觀察組患者血清MMP-9水平顯著低于對照組，兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。觀察組患者治療14 d后，血清MMP-9水平較治療7 d后有顯著降低（P<0.05）。結(jié)論 注射用丹參多酚酸治療前循環(huán)急性腦梗死患者能夠持久、有效的降低患者血清MMP-9水平，療效確切。
2020, 43(3):515-517.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.03.029
摘要:
目的 探討注射用丹參多酚酸對內(nèi)囊預(yù)警綜合征進(jìn)展為腦梗死的療效及患者血清S-100β蛋白的影響。方法 2015年1月—2018年12月安陽市第六人民醫(yī)院診治的內(nèi)囊預(yù)警綜合征進(jìn)展為腦梗死患者40例，隨機(jī)分為對照組和治療組。對照組每日靜脈滴注0.9%生理鹽水250 mL；治療組每日靜脈滴注注射用丹參多酚酸0.13 g加入0.9%生理鹽水250 mL。治療前后檢測血清S-100β蛋白水平和應(yīng)用美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）進(jìn)行神經(jīng)功能缺損程度評定。結(jié)果 治療組和對照組在入院第1天（治療前）血清S-100β水平和神經(jīng)功能缺損程度評分無顯著差異；第14天治療組血清S-100β水平和神經(jīng)功能缺損程度評分低于對照組（P<0.05），同時(shí)低于同組治療前的相應(yīng)水平（P<0.05）；第30天NIHSS評分治療組低于對照組（P<0.05），且顯著低于同組治療前的（P<0.01）。結(jié)論 注射用丹參多酚酸對內(nèi)囊預(yù)警綜合征進(jìn)展為腦梗死的患者具有減輕神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞損傷，減緩腦梗死進(jìn)展，促進(jìn)神經(jīng)功能修復(fù)的作用。
目的 探討注射用丹參多酚酸對內(nèi)囊預(yù)警綜合征進(jìn)展為腦梗死的療效及患者血清S-100β蛋白的影響。方法 2015年1月—2018年12月安陽市第六人民醫(yī)院診治的內(nèi)囊預(yù)警綜合征進(jìn)展為腦梗死患者40例，隨機(jī)分為對照組和治療組。對照組每日靜脈滴注0.9%生理鹽水250 mL；治療組每日靜脈滴注注射用丹參多酚酸0.13 g加入0.9%生理鹽水250 mL。治療前后檢測血清S-100β蛋白水平和應(yīng)用美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）進(jìn)行神經(jīng)功能缺損程度評定。結(jié)果 治療組和對照組在入院第1天（治療前）血清S-100β水平和神經(jīng)功能缺損程度評分無顯著差異；第14天治療組血清S-100β水平和神經(jīng)功能缺損程度評分低于對照組（P<0.05），同時(shí)低于同組治療前的相應(yīng)水平（P<0.05）；第30天NIHSS評分治療組低于對照組（P<0.05），且顯著低于同組治療前的（P<0.01）。結(jié)論 注射用丹參多酚酸對內(nèi)囊預(yù)警綜合征進(jìn)展為腦梗死的患者具有減輕神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞損傷，減緩腦梗死進(jìn)展，促進(jìn)神經(jīng)功能修復(fù)的作用。
2020, 43(3):518-520.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.03.030
摘要:
目的 探索注射用丹參多酚酸對職業(yè)性急性化學(xué)物中毒性神經(jīng)系統(tǒng)疾病、輕度中毒性腦病患者的療效。方法 選取2018年6月—2019年6月于黑龍江省第二醫(yī)院住院的29例職業(yè)性急性化學(xué)物中毒性神經(jīng)系統(tǒng)疾病、輕度中毒性腦病患者作為研究對象，將患者隨機(jī)分為對照組（14例）和觀察組（15例）。對照組均給予常規(guī)治療，包括糾正腦缺氧、改善腦血循環(huán)、減輕腦水腫、降低顱內(nèi)壓等措施，觀察組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上靜滴注射用丹參多酚酸，將注射用丹參多酚酸0.13 g加入到0.9%氯化鈉250 mL，1次/d。兩組療程為14 d。比較兩組患者治療前后顱內(nèi)段血管彩超血流速度及蒙特利爾認(rèn)知評估量表（MoCA）評分。結(jié)果 治療后，兩組患者血流速度均顯著改善（P<0.05）；且觀察組顱內(nèi)動(dòng)脈流速恢復(fù)明顯優(yōu)于對照組（P<0.05）。治療后，兩組MoCA評分均顯著升高（P<0.05）；且觀察組MoCA評分優(yōu)于對照組（P<0.05）。結(jié)論 在常規(guī)療法基礎(chǔ)上聯(lián)合注射用丹參多酚酸治療職業(yè)性急性化學(xué)物中毒性神經(jīng)系統(tǒng)疾病、輕度中毒性腦病，可有效改善顱內(nèi)段血管彩超血流速度，從而改善患者頭暈、頭痛等不適癥狀，并有效提高患者認(rèn)知功能。
目的 探索注射用丹參多酚酸對職業(yè)性急性化學(xué)物中毒性神經(jīng)系統(tǒng)疾病、輕度中毒性腦病患者的療效。方法 選取2018年6月—2019年6月于黑龍江省第二醫(yī)院住院的29例職業(yè)性急性化學(xué)物中毒性神經(jīng)系統(tǒng)疾病、輕度中毒性腦病患者作為研究對象，將患者隨機(jī)分為對照組（14例）和觀察組（15例）。對照組均給予常規(guī)治療，包括糾正腦缺氧、改善腦血循環(huán)、減輕腦水腫、降低顱內(nèi)壓等措施，觀察組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上靜滴注射用丹參多酚酸，將注射用丹參多酚酸0.13 g加入到0.9%氯化鈉250 mL，1次/d。兩組療程為14 d。比較兩組患者治療前后顱內(nèi)段血管彩超血流速度及蒙特利爾認(rèn)知評估量表（MoCA）評分。結(jié)果 治療后，兩組患者血流速度均顯著改善（P<0.05）；且觀察組顱內(nèi)動(dòng)脈流速恢復(fù)明顯優(yōu)于對照組（P<0.05）。治療后，兩組MoCA評分均顯著升高（P<0.05）；且觀察組MoCA評分優(yōu)于對照組（P<0.05）。結(jié)論 在常規(guī)療法基礎(chǔ)上聯(lián)合注射用丹參多酚酸治療職業(yè)性急性化學(xué)物中毒性神經(jīng)系統(tǒng)疾病、輕度中毒性腦病，可有效改善顱內(nèi)段血管彩超血流速度，從而改善患者頭暈、頭痛等不適癥狀，并有效提高患者認(rèn)知功能。
2020, 43(3):521-526.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.03.031
摘要:
目的 探討乙肝疫苗誘導(dǎo)樹突狀細(xì)胞（DC）和特異性細(xì)胞毒性T淋巴細(xì)胞（CTL）表達(dá)促進(jìn)聚乙二醇干擾素α（peg-IFN-α）治療慢性乙型病毒性肝炎（CHB）患者病毒學(xué)應(yīng)答的效果及安全性。方法 2016年1月－2019年1月南京軍區(qū)福州總醫(yī)院肝膽內(nèi)科和福建醫(yī)科大學(xué)孟超肝膽醫(yī)院收治的120例HBeAg陽性CHB初治患者，隨機(jī)分為疫苗誘導(dǎo)＋pegIFN-α治療組（治療組）和peg-IFN-α單藥治療組（對照組），各60例。治療組采取HBV疫苗皮下多點(diǎn)注射，20 μg/次，1次/4周，共3次；誘導(dǎo)開始2周后注射peg-IFN-α180μg/次，1次/7 d，總療程50周。對照組皮下注射peg-IFN-α 180 μg/次，1次/7 d，總療程48周。檢測兩組患者治療治療前后12周的免疫學(xué)指標(biāo)（DCs計(jì)數(shù)、IL-12水平和HBV特異性CTL細(xì)胞IFN-γ反應(yīng)率和反應(yīng)強(qiáng)度）；24和48周時(shí)HBV DNA陰轉(zhuǎn)率、HBeAg血清學(xué)轉(zhuǎn)換率及HBsAg轉(zhuǎn)陰率。結(jié)果 最終108例完成實(shí)驗(yàn)（治療組55例，對照組53例），兩組患者抗病毒治療前DCs數(shù)量和IL-12分泌水平均處于較低的水平，抗病毒治療12周后DCs數(shù)量和IL-12水平較療前均有明顯上升，差異有統(tǒng)計(jì)意義（P<0.001）。治療組與對照組相比DCs計(jì)數(shù)、IL-12水平和特異性CTL細(xì)胞IFN-γ反應(yīng)強(qiáng)度，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.001）。治療24周、48周的HBV DNA轉(zhuǎn)陰率、HBeAg血清轉(zhuǎn)換率，兩組比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；但治療組48周HBsAg轉(zhuǎn)陰率，治療組明顯高于對照組兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 多點(diǎn)注射乙肝疫苗能夠誘導(dǎo)CHB患者樹突狀細(xì)胞和HBV特異性CTL細(xì)胞表達(dá)及其細(xì)胞因子的分泌，提高聚乙二醇干擾素α治療CHB患者的HBsAg轉(zhuǎn)陰率。
目的 探討乙肝疫苗誘導(dǎo)樹突狀細(xì)胞（DC）和特異性細(xì)胞毒性T淋巴細(xì)胞（CTL）表達(dá)促進(jìn)聚乙二醇干擾素α（peg-IFN-α）治療慢性乙型病毒性肝炎（CHB）患者病毒學(xué)應(yīng)答的效果及安全性。方法 2016年1月－2019年1月南京軍區(qū)福州總醫(yī)院肝膽內(nèi)科和福建醫(yī)科大學(xué)孟超肝膽醫(yī)院收治的120例HBeAg陽性CHB初治患者，隨機(jī)分為疫苗誘導(dǎo)＋pegIFN-α治療組（治療組）和peg-IFN-α單藥治療組（對照組），各60例。治療組采取HBV疫苗皮下多點(diǎn)注射，20 μg/次，1次/4周，共3次；誘導(dǎo)開始2周后注射peg-IFN-α180μg/次，1次/7 d，總療程50周。對照組皮下注射peg-IFN-α 180 μg/次，1次/7 d，總療程48周。檢測兩組患者治療治療前后12周的免疫學(xué)指標(biāo)（DCs計(jì)數(shù)、IL-12水平和HBV特異性CTL細(xì)胞IFN-γ反應(yīng)率和反應(yīng)強(qiáng)度）；24和48周時(shí)HBV DNA陰轉(zhuǎn)率、HBeAg血清學(xué)轉(zhuǎn)換率及HBsAg轉(zhuǎn)陰率。結(jié)果 最終108例完成實(shí)驗(yàn)（治療組55例，對照組53例），兩組患者抗病毒治療前DCs數(shù)量和IL-12分泌水平均處于較低的水平，抗病毒治療12周后DCs數(shù)量和IL-12水平較療前均有明顯上升，差異有統(tǒng)計(jì)意義（P<0.001）。治療組與對照組相比DCs計(jì)數(shù)、IL-12水平和特異性CTL細(xì)胞IFN-γ反應(yīng)強(qiáng)度，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.001）。治療24周、48周的HBV DNA轉(zhuǎn)陰率、HBeAg血清轉(zhuǎn)換率，兩組比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；但治療組48周HBsAg轉(zhuǎn)陰率，治療組明顯高于對照組兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 多點(diǎn)注射乙肝疫苗能夠誘導(dǎo)CHB患者樹突狀細(xì)胞和HBV特異性CTL細(xì)胞表達(dá)及其細(xì)胞因子的分泌，提高聚乙二醇干擾素α治療CHB患者的HBsAg轉(zhuǎn)陰率。
2020, 43(3):527-531.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.03.032
摘要:
目的 探討多西他賽化療所致過敏反應(yīng)和體液潴留與地塞米松給藥劑量和給藥方案之間的關(guān)系，以期為臨床提供一定參考。方法 對重慶醫(yī)科大學(xué)附屬第三醫(yī)院2016年5月—2019年2月因多西他賽化療所致的過敏反應(yīng)和體液潴留進(jìn)行回顧性分析，總結(jié)過敏反應(yīng)和體液潴留臨床特點(diǎn)、相關(guān)因素、治療措施及轉(zhuǎn)歸。結(jié)果 共搜集247例使用多西他賽化療患者，發(fā)生過敏反應(yīng)和體液潴留患者分別為11例（4.45%）和10例（4.05%），其中過敏反應(yīng)與患者是否存在過敏史具有統(tǒng)計(jì)意義（P<0.05），過敏反應(yīng)發(fā)生率隨地塞米松劑量增大而降低，但無統(tǒng)計(jì)意義；體液潴留的發(fā)生與地塞米松給藥劑量和給藥方案相關(guān)（P<0.05），低劑量地塞米松預(yù)處理時(shí)發(fā)生率最低。結(jié)論 針對多西他賽化療所致過敏反應(yīng)和體液潴留，應(yīng)給予有效預(yù)處理，降低發(fā)生率，提高患者耐受性。
目的 探討多西他賽化療所致過敏反應(yīng)和體液潴留與地塞米松給藥劑量和給藥方案之間的關(guān)系，以期為臨床提供一定參考。方法 對重慶醫(yī)科大學(xué)附屬第三醫(yī)院2016年5月—2019年2月因多西他賽化療所致的過敏反應(yīng)和體液潴留進(jìn)行回顧性分析，總結(jié)過敏反應(yīng)和體液潴留臨床特點(diǎn)、相關(guān)因素、治療措施及轉(zhuǎn)歸。結(jié)果 共搜集247例使用多西他賽化療患者，發(fā)生過敏反應(yīng)和體液潴留患者分別為11例（4.45%）和10例（4.05%），其中過敏反應(yīng)與患者是否存在過敏史具有統(tǒng)計(jì)意義（P<0.05），過敏反應(yīng)發(fā)生率隨地塞米松劑量增大而降低，但無統(tǒng)計(jì)意義；體液潴留的發(fā)生與地塞米松給藥劑量和給藥方案相關(guān)（P<0.05），低劑量地塞米松預(yù)處理時(shí)發(fā)生率最低。結(jié)論 針對多西他賽化療所致過敏反應(yīng)和體液潴留，應(yīng)給予有效預(yù)處理，降低發(fā)生率，提高患者耐受性。
2020, 43(3):532-538.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.03.033
摘要:
目的 系統(tǒng)評價(jià)半劑量替羅非班用于中國急性心肌梗死患者經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈內(nèi)支架置入術(shù)（PCI）術(shù)后的療效和安全性，為臨床提供循證醫(yī)學(xué)證據(jù)。方法 檢索中國學(xué)術(shù)期刊全文數(shù)據(jù)庫（CNKI）、中國生物醫(yī)學(xué)文獻(xiàn)數(shù)據(jù)庫（CBM）、維普中文期刊全文數(shù)據(jù)庫（VIP）、萬方數(shù)據(jù)庫、Cochrane圖書館、PubMed和EMBase數(shù)據(jù)庫，均從建庫至2019年5月，收集中國急性心肌梗塞患者PCI術(shù)后使用半劑量（觀察組）對比標(biāo)準(zhǔn)劑量（對照組）替羅非班的臨床隨機(jī)對照研究（RCT），提取資料和質(zhì)量評價(jià)后，采用RevMan 5.3軟件進(jìn)行Meta-分析。結(jié)果 共納入16個(gè)RCTs，包括1 702例患者。Meta-分析結(jié)果顯示：觀察組患者PCI術(shù)后左心室射血分?jǐn)?shù)（MD=-1.20，95%CI=-2.52～0.13）、心肌梗死溶栓后血流分級3級構(gòu)成比（OR=0.74，95%CI=0.54～1.03）、心電圖ST段抬高回落率（OR=0.78，95%CI=0.53～1.15）、主要心血管不良事件發(fā)生率（OR=1.16，95%CI=0.86～1.56）與對照組比較均無顯著性差異，但出血及并發(fā)癥發(fā)生率（OR=0.36，95%CI=0.27～0.49）顯著小于對照組（P<0.01）。結(jié)論 中國急性心肌梗死患者PCI術(shù)后予以半劑量替羅非班的臨床療效與標(biāo)準(zhǔn)劑量相當(dāng)，但安全性優(yōu)于標(biāo)準(zhǔn)劑量。
目的 系統(tǒng)評價(jià)半劑量替羅非班用于中國急性心肌梗死患者經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈內(nèi)支架置入術(shù)（PCI）術(shù)后的療效和安全性，為臨床提供循證醫(yī)學(xué)證據(jù)。方法 檢索中國學(xué)術(shù)期刊全文數(shù)據(jù)庫（CNKI）、中國生物醫(yī)學(xué)文獻(xiàn)數(shù)據(jù)庫（CBM）、維普中文期刊全文數(shù)據(jù)庫（VIP）、萬方數(shù)據(jù)庫、Cochrane圖書館、PubMed和EMBase數(shù)據(jù)庫，均從建庫至2019年5月，收集中國急性心肌梗塞患者PCI術(shù)后使用半劑量（觀察組）對比標(biāo)準(zhǔn)劑量（對照組）替羅非班的臨床隨機(jī)對照研究（RCT），提取資料和質(zhì)量評價(jià)后，采用RevMan 5.3軟件進(jìn)行Meta-分析。結(jié)果 共納入16個(gè)RCTs，包括1 702例患者。Meta-分析結(jié)果顯示：觀察組患者PCI術(shù)后左心室射血分?jǐn)?shù)（MD=-1.20，95%CI=-2.52～0.13）、心肌梗死溶栓后血流分級3級構(gòu)成比（OR=0.74，95%CI=0.54～1.03）、心電圖ST段抬高回落率（OR=0.78，95%CI=0.53～1.15）、主要心血管不良事件發(fā)生率（OR=1.16，95%CI=0.86～1.56）與對照組比較均無顯著性差異，但出血及并發(fā)癥發(fā)生率（OR=0.36，95%CI=0.27～0.49）顯著小于對照組（P<0.01）。結(jié)論 中國急性心肌梗死患者PCI術(shù)后予以半劑量替羅非班的臨床療效與標(biāo)準(zhǔn)劑量相當(dāng)，但安全性優(yōu)于標(biāo)準(zhǔn)劑量。
2020, 43(3):539-546.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.03.034
摘要:
目的 系統(tǒng)評價(jià)醒腦靜治療急性重癥顱腦損傷昏迷的療效和安全性。方法 計(jì)算機(jī)檢索中國學(xué)術(shù)期刊全文數(shù)據(jù)庫（CNKI）、中國生物醫(yī)學(xué)文獻(xiàn)數(shù)據(jù)庫（CBM）、維普中文期刊全文數(shù)據(jù)庫（VIP）、萬方數(shù)據(jù)庫、PubMed及Embase數(shù)據(jù)庫，檢索時(shí)間均從建庫至2019年5月。收集醒腦靜治療急性重型顱腦損傷昏迷的隨機(jī)對照試驗(yàn)。對符合納入標(biāo)準(zhǔn)的臨床研究進(jìn)行質(zhì)量評價(jià)和資料提取后，采用Rev Man 5.3軟件進(jìn)行Meta-分析。結(jié)果 共納入15項(xiàng)研究，包括1 173例患者。Meta-分析結(jié)果顯示：試驗(yàn)組的清醒率（OR=2.50，95%CI=1.79～3.49）、清醒時(shí)間（MD=-4.20，95%CI=-5.45～-2.96）、GCS評分變化（MD=2.68，95%CI=2.44～2.93）、NHISS評分變化（MD=-6.12，95%CI=-7.46～-4.77）、APACHE-Ⅱ（MD=-3.61，95%CI=-4.37～-2.86）、預(yù)后較好率（OR=2.37，95%CI=1.81～3.10）、預(yù)后不良率（OR=0.46，95%CI=0.34～0.62）及血清炎性因子（TNF-a、IL-8、IL-6）均優(yōu)于對照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.01）。結(jié)論 現(xiàn)有研究證據(jù)顯示，醒腦靜能顯著提高重癥顱腦損傷昏迷患者清醒率、縮短清醒時(shí)間、提高GCS評分、降低NIHSS評分和APACHE-Ⅱ評分，提高預(yù)后良好率。
目的 系統(tǒng)評價(jià)醒腦靜治療急性重癥顱腦損傷昏迷的療效和安全性。方法 計(jì)算機(jī)檢索中國學(xué)術(shù)期刊全文數(shù)據(jù)庫（CNKI）、中國生物醫(yī)學(xué)文獻(xiàn)數(shù)據(jù)庫（CBM）、維普中文期刊全文數(shù)據(jù)庫（VIP）、萬方數(shù)據(jù)庫、PubMed及Embase數(shù)據(jù)庫，檢索時(shí)間均從建庫至2019年5月。收集醒腦靜治療急性重型顱腦損傷昏迷的隨機(jī)對照試驗(yàn)。對符合納入標(biāo)準(zhǔn)的臨床研究進(jìn)行質(zhì)量評價(jià)和資料提取后，采用Rev Man 5.3軟件進(jìn)行Meta-分析。結(jié)果 共納入15項(xiàng)研究，包括1 173例患者。Meta-分析結(jié)果顯示：試驗(yàn)組的清醒率（OR=2.50，95%CI=1.79～3.49）、清醒時(shí)間（MD=-4.20，95%CI=-5.45～-2.96）、GCS評分變化（MD=2.68，95%CI=2.44～2.93）、NHISS評分變化（MD=-6.12，95%CI=-7.46～-4.77）、APACHE-Ⅱ（MD=-3.61，95%CI=-4.37～-2.86）、預(yù)后較好率（OR=2.37，95%CI=1.81～3.10）、預(yù)后不良率（OR=0.46，95%CI=0.34～0.62）及血清炎性因子（TNF-a、IL-8、IL-6）均優(yōu)于對照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.01）。結(jié)論 現(xiàn)有研究證據(jù)顯示，醒腦靜能顯著提高重癥顱腦損傷昏迷患者清醒率、縮短清醒時(shí)間、提高GCS評分、降低NIHSS評分和APACHE-Ⅱ評分，提高預(yù)后良好率。
2020, 43(3):547-553.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.03.035
摘要:
肺炎是一種常見的感染性疾病，其中重癥肺炎致病性高、死亡率高?，F(xiàn)階段臨床上治療肺炎的藥物相對較多，抗生素類藥物的濫用現(xiàn)象也較為嚴(yán)重，給肺炎患者的治療及預(yù)后均帶來較大影響。中藥以多靶點(diǎn)起效、不良反應(yīng)低等特點(diǎn)在治療肺炎方面發(fā)揮出越來越重要的作用。注射用丹參多酚酸具有抑制炎癥、抗氧化應(yīng)激、調(diào)節(jié)免疫和調(diào)節(jié)腎素-血管緊張素系統(tǒng)（RAS）等作用，通過對該藥的藥效學(xué)及丹參類制劑臨床的應(yīng)用研究進(jìn)展進(jìn)行綜述，對其治療肺炎的可行性進(jìn)行探討，以期為肺炎的有效治療提供參考和依據(jù)。
肺炎是一種常見的感染性疾病，其中重癥肺炎致病性高、死亡率高?，F(xiàn)階段臨床上治療肺炎的藥物相對較多，抗生素類藥物的濫用現(xiàn)象也較為嚴(yán)重，給肺炎患者的治療及預(yù)后均帶來較大影響。中藥以多靶點(diǎn)起效、不良反應(yīng)低等特點(diǎn)在治療肺炎方面發(fā)揮出越來越重要的作用。注射用丹參多酚酸具有抑制炎癥、抗氧化應(yīng)激、調(diào)節(jié)免疫和調(diào)節(jié)腎素-血管緊張素系統(tǒng)（RAS）等作用，通過對該藥的藥效學(xué)及丹參類制劑臨床的應(yīng)用研究進(jìn)展進(jìn)行綜述，對其治療肺炎的可行性進(jìn)行探討，以期為肺炎的有效治療提供參考和依據(jù)。
2020, 43(3):554-558.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.03.036
摘要:
在藥物臨床前研究中，動(dòng)物毒理試驗(yàn)獲得的結(jié)果可以指導(dǎo)臨床研究，為臨床試驗(yàn)中可能出現(xiàn)的毒性反應(yīng)提供預(yù)測。由于不同種屬間存在一定差異，所以不是所有毒性反應(yīng)都可以推論到人。簡述了大鼠中不可推論到人的5種毒性病理改變：肝細(xì)胞肥大協(xié)同甲狀腺腺泡細(xì)胞肥大或增生、α2u-球蛋白腎病、胰島纖維化、苯巴比妥誘導(dǎo)的肝臟腫瘤、睪丸間質(zhì)細(xì)胞腫瘤，為臨床前安全性評價(jià)毒性病理改變的解釋及對臨床試驗(yàn)毒性反應(yīng)的預(yù)測提供參考。
在藥物臨床前研究中，動(dòng)物毒理試驗(yàn)獲得的結(jié)果可以指導(dǎo)臨床研究，為臨床試驗(yàn)中可能出現(xiàn)的毒性反應(yīng)提供預(yù)測。由于不同種屬間存在一定差異，所以不是所有毒性反應(yīng)都可以推論到人。簡述了大鼠中不可推論到人的5種毒性病理改變：肝細(xì)胞肥大協(xié)同甲狀腺腺泡細(xì)胞肥大或增生、α2u-球蛋白腎病、胰島纖維化、苯巴比妥誘導(dǎo)的肝臟腫瘤、睪丸間質(zhì)細(xì)胞腫瘤，為臨床前安全性評價(jià)毒性病理改變的解釋及對臨床試驗(yàn)毒性反應(yīng)的預(yù)測提供參考。
2020, 43(3):559-564.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.03.037
摘要:
胰高血糖素樣肽-1受體激動(dòng)劑（GLP-1RAs）治療2型糖尿病受到廣泛關(guān)注，其不僅具有優(yōu)異的降糖優(yōu)勢，還有控制體質(zhì)量，調(diào)節(jié)血脂，改善胰島β細(xì)胞功能等特點(diǎn)，同時(shí)低血糖或體質(zhì)量增加的不良反應(yīng)發(fā)生率較低。自2005年至今，已經(jīng)有7個(gè)GLP-1RAs經(jīng)美國食品藥品監(jiān)督管理局批準(zhǔn)上市，即艾塞那肽、利拉魯肽、艾塞那肽長效制劑、阿必魯肽、度拉糖肽、利西拉來和索馬魯肽；在中國上市的有貝那魯肽和洛塞那肽。對已經(jīng)上市的9個(gè)GLP-1Ras治療2型糖尿病的臨床研究進(jìn)展進(jìn)行綜述。
胰高血糖素樣肽-1受體激動(dòng)劑（GLP-1RAs）治療2型糖尿病受到廣泛關(guān)注，其不僅具有優(yōu)異的降糖優(yōu)勢，還有控制體質(zhì)量，調(diào)節(jié)血脂，改善胰島β細(xì)胞功能等特點(diǎn)，同時(shí)低血糖或體質(zhì)量增加的不良反應(yīng)發(fā)生率較低。自2005年至今，已經(jīng)有7個(gè)GLP-1RAs經(jīng)美國食品藥品監(jiān)督管理局批準(zhǔn)上市，即艾塞那肽、利拉魯肽、艾塞那肽長效制劑、阿必魯肽、度拉糖肽、利西拉來和索馬魯肽；在中國上市的有貝那魯肽和洛塞那肽。對已經(jīng)上市的9個(gè)GLP-1Ras治療2型糖尿病的臨床研究進(jìn)展進(jìn)行綜述。
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