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主辦：天津藥物研究院 中國藥學(xué)會(huì)
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2020年第43卷第4期文章目次
2020, 43(4):565-590.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.04.001
摘要:
隨著中醫(yī)藥治療在新型冠狀病毒肺炎（COVID-19）疫情防控中的廣泛使用和不斷推進(jìn)，中醫(yī)藥對COVID-19的防治取得了許多創(chuàng)新成果。及時(shí)把相關(guān)創(chuàng)新成果的專利信息進(jìn)行梳理和分析，一方面有利于科研工作者更快速地利用專利情報(bào)挖掘和篩選更有效的藥物，另一方面也有助于啟發(fā)研發(fā)人員加強(qiáng)創(chuàng)新成果的專利保護(hù)。以國家衛(wèi)生健康委員會(huì)發(fā)布的《新型冠狀病毒肺炎診療方案（試行第六版）》為主線，對用于醫(yī)學(xué)觀察期的推薦中成藥以及用于臨床治療期的基礎(chǔ)方劑、推薦處方和推薦中成藥的相關(guān)專利信息進(jìn)行梳理分析，闡述推薦處方和推薦中成藥的專利技術(shù)路線，并進(jìn)行重點(diǎn)專利信息分析，試圖為中醫(yī)藥科研工作提供有益參考。
隨著中醫(yī)藥治療在新型冠狀病毒肺炎（COVID-19）疫情防控中的廣泛使用和不斷推進(jìn)，中醫(yī)藥對COVID-19的防治取得了許多創(chuàng)新成果。及時(shí)把相關(guān)創(chuàng)新成果的專利信息進(jìn)行梳理和分析，一方面有利于科研工作者更快速地利用專利情報(bào)挖掘和篩選更有效的藥物，另一方面也有助于啟發(fā)研發(fā)人員加強(qiáng)創(chuàng)新成果的專利保護(hù)。以國家衛(wèi)生健康委員會(huì)發(fā)布的《新型冠狀病毒肺炎診療方案（試行第六版）》為主線，對用于醫(yī)學(xué)觀察期的推薦中成藥以及用于臨床治療期的基礎(chǔ)方劑、推薦處方和推薦中成藥的相關(guān)專利信息進(jìn)行梳理分析，闡述推薦處方和推薦中成藥的專利技術(shù)路線，并進(jìn)行重點(diǎn)專利信息分析，試圖為中醫(yī)藥科研工作提供有益參考。
2020, 43(4):591-600.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.04.002
摘要:
目的 采用網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)方法探討痰咳凈方治療呼吸系統(tǒng)的潛在作用機(jī)制，并對其防治新型冠狀病毒肺炎（COVID-19）的可能性進(jìn)行評(píng)估。方法 通過TCMSP、Swiss Target Prediction、OMIM等在線數(shù)據(jù)庫收集痰咳凈方有效化學(xué)成分、成分作用靶點(diǎn)及相關(guān)疾病信息。采用Cytoscape 3.7.1構(gòu)建化合物-靶點(diǎn)網(wǎng)絡(luò)和靶點(diǎn)-疾病網(wǎng)絡(luò)。將上述靶點(diǎn)用String 10.0數(shù)據(jù)庫進(jìn)行蛋白質(zhì)-蛋白質(zhì)相互作用（PPI）網(wǎng)絡(luò)的構(gòu)建并篩選出核心靶點(diǎn)，最后利用DAVID 6.8數(shù)據(jù)庫進(jìn)行基因本體（GO）功能富集分析和KEGG通路富集分析，預(yù)測其作用機(jī)制。結(jié)果 共篩選出49個(gè)主要活性成分，與呼吸系統(tǒng)相關(guān)靶點(diǎn)85個(gè)，針對疾病19種。PPI網(wǎng)絡(luò)發(fā)現(xiàn)關(guān)聯(lián)度較高的靶點(diǎn)有AKT1、IL-6、MAPK1、PTGS2、VEGFA、TNF、EGFR、STAT3、CCND1、MMP9、JUN、IL-10、ESR1等?；虮倔w（GO）條目1 793個(gè)，其中生物過程相關(guān)的條目1 555個(gè)，分子功能相關(guān)的條目134個(gè)，細(xì)胞組成相關(guān)的條目104個(gè)。靶點(diǎn)對應(yīng)的信號(hào)通路為137條，涉及炎癥性通路、病毒相關(guān)通路、免疫調(diào)節(jié)性通路、信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)性通路、腫瘤相關(guān)通路及內(nèi)分泌代謝通路等。結(jié)論 研究初步證明痰咳凈方通過作用于ADCY2、AKT1、CASP8、CCND1、TNF、CASP8、IFNG、IL-4、IL-6等靶點(diǎn)調(diào)節(jié)人巨細(xì)胞病毒感染通路、IL-17信號(hào)通路、FoxO信號(hào)通路、HIF-1信號(hào)通路、人T細(xì)胞白血病病毒感染、TNF信號(hào)通路等多條信號(hào)通路，來發(fā)揮對COVID-19的防治作用。
目的 采用網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)方法探討痰咳凈方治療呼吸系統(tǒng)的潛在作用機(jī)制，并對其防治新型冠狀病毒肺炎（COVID-19）的可能性進(jìn)行評(píng)估。方法 通過TCMSP、Swiss Target Prediction、OMIM等在線數(shù)據(jù)庫收集痰咳凈方有效化學(xué)成分、成分作用靶點(diǎn)及相關(guān)疾病信息。采用Cytoscape 3.7.1構(gòu)建化合物-靶點(diǎn)網(wǎng)絡(luò)和靶點(diǎn)-疾病網(wǎng)絡(luò)。將上述靶點(diǎn)用String 10.0數(shù)據(jù)庫進(jìn)行蛋白質(zhì)-蛋白質(zhì)相互作用（PPI）網(wǎng)絡(luò)的構(gòu)建并篩選出核心靶點(diǎn)，最后利用DAVID 6.8數(shù)據(jù)庫進(jìn)行基因本體（GO）功能富集分析和KEGG通路富集分析，預(yù)測其作用機(jī)制。結(jié)果 共篩選出49個(gè)主要活性成分，與呼吸系統(tǒng)相關(guān)靶點(diǎn)85個(gè)，針對疾病19種。PPI網(wǎng)絡(luò)發(fā)現(xiàn)關(guān)聯(lián)度較高的靶點(diǎn)有AKT1、IL-6、MAPK1、PTGS2、VEGFA、TNF、EGFR、STAT3、CCND1、MMP9、JUN、IL-10、ESR1等?；虮倔w（GO）條目1 793個(gè)，其中生物過程相關(guān)的條目1 555個(gè)，分子功能相關(guān)的條目134個(gè)，細(xì)胞組成相關(guān)的條目104個(gè)。靶點(diǎn)對應(yīng)的信號(hào)通路為137條，涉及炎癥性通路、病毒相關(guān)通路、免疫調(diào)節(jié)性通路、信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)性通路、腫瘤相關(guān)通路及內(nèi)分泌代謝通路等。結(jié)論 研究初步證明痰咳凈方通過作用于ADCY2、AKT1、CASP8、CCND1、TNF、CASP8、IFNG、IL-4、IL-6等靶點(diǎn)調(diào)節(jié)人巨細(xì)胞病毒感染通路、IL-17信號(hào)通路、FoxO信號(hào)通路、HIF-1信號(hào)通路、人T細(xì)胞白血病病毒感染、TNF信號(hào)通路等多條信號(hào)通路，來發(fā)揮對COVID-19的防治作用。
2020, 43(4):601-605.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.04.003
摘要:
新型冠狀病毒肺炎（COVID-19）來勢洶洶，而合并其他基礎(chǔ)疾病的COVID-19患者更屬于高危人群。血糖控制水平直接影響身體免疫應(yīng)答和狀態(tài)，其導(dǎo)致的免疫力低下狀態(tài)極易增加患病幾率，已感染的患者則更易加重感染，進(jìn)一步繼發(fā)細(xì)胞因子風(fēng)暴。因此COVID-19合并2型糖尿病患者在疫情期間需要在治療新型冠狀病毒感染的同時(shí)做好血糖控制和管理。結(jié)合糖尿病合理用藥相關(guān)研究，對COVID-19現(xiàn)有臨床數(shù)據(jù)特征進(jìn)行分析，探討COVID-19合并糖尿病患者的藥學(xué)實(shí)踐模式和用藥監(jiān)護(hù)策略，以期對這類患者提供更為優(yōu)化合理的用藥方案，改善臨床用藥水平。
新型冠狀病毒肺炎（COVID-19）來勢洶洶，而合并其他基礎(chǔ)疾病的COVID-19患者更屬于高危人群。血糖控制水平直接影響身體免疫應(yīng)答和狀態(tài)，其導(dǎo)致的免疫力低下狀態(tài)極易增加患病幾率，已感染的患者則更易加重感染，進(jìn)一步繼發(fā)細(xì)胞因子風(fēng)暴。因此COVID-19合并2型糖尿病患者在疫情期間需要在治療新型冠狀病毒感染的同時(shí)做好血糖控制和管理。結(jié)合糖尿病合理用藥相關(guān)研究，對COVID-19現(xiàn)有臨床數(shù)據(jù)特征進(jìn)行分析，探討COVID-19合并糖尿病患者的藥學(xué)實(shí)踐模式和用藥監(jiān)護(hù)策略，以期對這類患者提供更為優(yōu)化合理的用藥方案，改善臨床用藥水平。
2020, 43(4):606-612.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.04.004
摘要:
自2019年12月武漢首次出現(xiàn)新型冠狀病毒肺炎（COVID-19），越來越多人被確診，已經(jīng)擴(kuò)散到了中國各地和境外多個(gè)國家。由于尚沒有特效藥，很多已被批準(zhǔn)的"老藥"被用于COVID-19的臨床治療中。青蒿素是世界衛(wèi)生組織推薦的一線抗瘧藥物，研究發(fā)現(xiàn)其還具有抗炎、免疫調(diào)節(jié)、抗肺纖維化、抗菌、抗病毒、心血管作用等多種藥理作用。綜述了青蒿素及其衍生物抗COVID-19相關(guān)的藥理作用及其作用機(jī)制，以挖掘其潛在的藥用價(jià)值，重點(diǎn)探討了其用于治療COVID-19的可行性，為發(fā)掘有效的治療藥物提供參考。
自2019年12月武漢首次出現(xiàn)新型冠狀病毒肺炎（COVID-19），越來越多人被確診，已經(jīng)擴(kuò)散到了中國各地和境外多個(gè)國家。由于尚沒有特效藥，很多已被批準(zhǔn)的"老藥"被用于COVID-19的臨床治療中。青蒿素是世界衛(wèi)生組織推薦的一線抗瘧藥物，研究發(fā)現(xiàn)其還具有抗炎、免疫調(diào)節(jié)、抗肺纖維化、抗菌、抗病毒、心血管作用等多種藥理作用。綜述了青蒿素及其衍生物抗COVID-19相關(guān)的藥理作用及其作用機(jī)制，以挖掘其潛在的藥用價(jià)值，重點(diǎn)探討了其用于治療COVID-19的可行性，為發(fā)掘有效的治療藥物提供參考。
2020, 43(4):613-619.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.04.005
摘要:
新型冠狀病毒肺炎（COVID-19）是2019年底以湖北省武漢市為中心而新爆發(fā)的一種急性感染性肺炎，屬中醫(yī)"疫病"范疇。在此次疫情中，中醫(yī)藥早期介入，在各個(gè)階段都發(fā)揮了作用，積累了豐富的經(jīng)驗(yàn)，初步形成了中醫(yī)藥防治急性傳染病的一套機(jī)制。總結(jié)目前各期的經(jīng)典用方、有效方藥的篩選以及已開展的臨床研究，初步闡釋中醫(yī)藥在COVID-19治療上的積極作用。
新型冠狀病毒肺炎（COVID-19）是2019年底以湖北省武漢市為中心而新爆發(fā)的一種急性感染性肺炎，屬中醫(yī)"疫病"范疇。在此次疫情中，中醫(yī)藥早期介入，在各個(gè)階段都發(fā)揮了作用，積累了豐富的經(jīng)驗(yàn)，初步形成了中醫(yī)藥防治急性傳染病的一套機(jī)制。總結(jié)目前各期的經(jīng)典用方、有效方藥的篩選以及已開展的臨床研究，初步闡釋中醫(yī)藥在COVID-19治療上的積極作用。
2020, 43(4):620-623.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.04.006
摘要:
自2019年12月，中國武漢爆發(fā)了新型冠狀病毒（SARS-CoV-2）導(dǎo)致的新型冠狀病毒肺炎（COVID-19），截至2020年2月26日，已導(dǎo)致累計(jì)78 190人確診感染，超過2 700人死亡，除中國外，亞洲、北美、歐洲、非洲等已有20多個(gè)國家發(fā)現(xiàn)新型冠狀病毒確診病例。中國疾病預(yù)防控制中心研究結(jié)果表明，無癥狀感染者的比例占1.2%，這些無癥狀傳染者在潛伏期很可能具有傳染性。確定SARS-CoV-2的起源和了解目前常見的檢測方法，將對戰(zhàn)勝這次疫情以及日后防范其卷土重來至關(guān)重要。
自2019年12月，中國武漢爆發(fā)了新型冠狀病毒（SARS-CoV-2）導(dǎo)致的新型冠狀病毒肺炎（COVID-19），截至2020年2月26日，已導(dǎo)致累計(jì)78 190人確診感染，超過2 700人死亡，除中國外，亞洲、北美、歐洲、非洲等已有20多個(gè)國家發(fā)現(xiàn)新型冠狀病毒確診病例。中國疾病預(yù)防控制中心研究結(jié)果表明，無癥狀感染者的比例占1.2%，這些無癥狀傳染者在潛伏期很可能具有傳染性。確定SARS-CoV-2的起源和了解目前常見的檢測方法，將對戰(zhàn)勝這次疫情以及日后防范其卷土重來至關(guān)重要。
2020, 43(4):624-629.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.04.007
摘要:
蟬花是寄生在蟬上的真菌，也是我國傳統(tǒng)名貴中藥材。現(xiàn)代研究表明蟬花及其有效成分具有免疫調(diào)節(jié)、抗疲勞、抗腫瘤、降血糖及改善腎功能等廣泛的藥理作用，尤其以增強(qiáng)免疫力作用的研究報(bào)道為多。近年來蟬花的抗腫瘤活性也逐漸受到關(guān)注，因此主要對蟬花的增強(qiáng)免疫力和抗腫瘤活性研究進(jìn)行綜述，并對其后續(xù)研究及應(yīng)用前景進(jìn)行展望。
蟬花是寄生在蟬上的真菌，也是我國傳統(tǒng)名貴中藥材。現(xiàn)代研究表明蟬花及其有效成分具有免疫調(diào)節(jié)、抗疲勞、抗腫瘤、降血糖及改善腎功能等廣泛的藥理作用，尤其以增強(qiáng)免疫力作用的研究報(bào)道為多。近年來蟬花的抗腫瘤活性也逐漸受到關(guān)注，因此主要對蟬花的增強(qiáng)免疫力和抗腫瘤活性研究進(jìn)行綜述，并對其后續(xù)研究及應(yīng)用前景進(jìn)行展望。
2020, 43(4):630-635.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.04.008
摘要:
蟬花是寄生在蟬上的一種蟲草真菌，也是我國傳統(tǒng)名貴中藥材?，F(xiàn)代研究表明蟬花具有免疫調(diào)節(jié)、改善腎功能、抗疲勞、抗腫瘤、降血糖等廣泛的藥理作用，臨床上用于治療慢性腎臟病取得良好的療效。綜述天然蟬花或人工培養(yǎng)蟬花延緩糖尿病腎病、抗腎間質(zhì)纖維化、抗腎小球硬化、保護(hù)殘腎等對腎損傷保護(hù)作用的藥理研究進(jìn)展，以及對慢性腎功能衰竭和慢性間質(zhì)性腎炎的臨床研究進(jìn)展，以期為開發(fā)具有腎損傷保護(hù)作用的新藥與大健康產(chǎn)品提供依據(jù)。
蟬花是寄生在蟬上的一種蟲草真菌，也是我國傳統(tǒng)名貴中藥材?，F(xiàn)代研究表明蟬花具有免疫調(diào)節(jié)、改善腎功能、抗疲勞、抗腫瘤、降血糖等廣泛的藥理作用，臨床上用于治療慢性腎臟病取得良好的療效。綜述天然蟬花或人工培養(yǎng)蟬花延緩糖尿病腎病、抗腎間質(zhì)纖維化、抗腎小球硬化、保護(hù)殘腎等對腎損傷保護(hù)作用的藥理研究進(jìn)展，以及對慢性腎功能衰竭和慢性間質(zhì)性腎炎的臨床研究進(jìn)展，以期為開發(fā)具有腎損傷保護(hù)作用的新藥與大健康產(chǎn)品提供依據(jù)。
2020, 43(4):636-641.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.04.009
摘要:
目的 闡明蟬花水提物及蟬花子實(shí)體復(fù)方對小鼠免疫功能的影響，探討其調(diào)節(jié)免疫的作用機(jī)制。方法 BALB/c小鼠70只隨機(jī)分為7組（n=10）：對照組，蟬花水提物高、中、低劑量（0.300、0.150、0.075 g/kg）組，蟬花復(fù)方高、中、低劑量（1.2、0.6、0.3 g/kg）組，ig給藥15 d后檢測小鼠胸腺指數(shù)、脾臟指數(shù)，通過脾淋巴細(xì)胞轉(zhuǎn)化實(shí)驗(yàn)、溶血空斑實(shí)驗(yàn)以及碳廓清實(shí)驗(yàn)，觀察淋巴細(xì)胞轉(zhuǎn)化率、巨噬細(xì)胞吞噬功能和血清溶血素形成情況，評(píng)價(jià)蟬花水提物及蟬花子實(shí)體復(fù)方的免疫調(diào)節(jié)作用。結(jié)果 與對照組比較，低、中劑量蟬花水提物，中劑量蟬花子實(shí)體復(fù)方均能明顯增加小鼠免疫器官脾臟、胸腺指數(shù)（P<0.05）；低劑量蟬花水提物，低、中、高劑量蟬花子實(shí)體復(fù)方均能促進(jìn)淋巴細(xì)胞增殖反應(yīng)（P<0.05）；低劑量蟬花水提物，低、中劑量蟬花子實(shí)體復(fù)方均能提高巨噬細(xì)胞吞噬功能（P<0.05）。結(jié)論 蟬花水提物及蟬花子實(shí)體復(fù)方均可明顯提高機(jī)體免疫力，且復(fù)方在調(diào)節(jié)免疫功能強(qiáng)度方面較單用蟬花水提物有一定優(yōu)勢，說明蟬花預(yù)防和治療免疫功能失調(diào)相關(guān)疾病有較好的應(yīng)用前景。
目的 闡明蟬花水提物及蟬花子實(shí)體復(fù)方對小鼠免疫功能的影響，探討其調(diào)節(jié)免疫的作用機(jī)制。方法 BALB/c小鼠70只隨機(jī)分為7組（n=10）：對照組，蟬花水提物高、中、低劑量（0.300、0.150、0.075 g/kg）組，蟬花復(fù)方高、中、低劑量（1.2、0.6、0.3 g/kg）組，ig給藥15 d后檢測小鼠胸腺指數(shù)、脾臟指數(shù)，通過脾淋巴細(xì)胞轉(zhuǎn)化實(shí)驗(yàn)、溶血空斑實(shí)驗(yàn)以及碳廓清實(shí)驗(yàn)，觀察淋巴細(xì)胞轉(zhuǎn)化率、巨噬細(xì)胞吞噬功能和血清溶血素形成情況，評(píng)價(jià)蟬花水提物及蟬花子實(shí)體復(fù)方的免疫調(diào)節(jié)作用。結(jié)果 與對照組比較，低、中劑量蟬花水提物，中劑量蟬花子實(shí)體復(fù)方均能明顯增加小鼠免疫器官脾臟、胸腺指數(shù)（P<0.05）；低劑量蟬花水提物，低、中、高劑量蟬花子實(shí)體復(fù)方均能促進(jìn)淋巴細(xì)胞增殖反應(yīng)（P<0.05）；低劑量蟬花水提物，低、中劑量蟬花子實(shí)體復(fù)方均能提高巨噬細(xì)胞吞噬功能（P<0.05）。結(jié)論 蟬花水提物及蟬花子實(shí)體復(fù)方均可明顯提高機(jī)體免疫力，且復(fù)方在調(diào)節(jié)免疫功能強(qiáng)度方面較單用蟬花水提物有一定優(yōu)勢，說明蟬花預(yù)防和治療免疫功能失調(diào)相關(guān)疾病有較好的應(yīng)用前景。
2020, 43(4):642-647.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.04.010
摘要:
目的 研究蟬花子實(shí)體的抗疲勞、增強(qiáng)運(yùn)動(dòng)耐力作用。方法 ICR雄性小鼠隨機(jī)分為對照組、人參乙醇提取物（陽性藥，2.5 g/kg）組以及蟬花子實(shí)體低、中、高劑量（0.075、0.150、0.300 g/kg）組，連續(xù)ig給藥15 d后，測定小鼠負(fù)重游泳力竭時(shí)間，試劑盒法檢測小鼠經(jīng)游泳運(yùn)動(dòng)后肝糖原、肌糖原、全血乳酸（LD）、血清尿素氮（BUN）、超氧化歧化酶（SOD）和乳酸脫氫酶（LDH）等與疲勞相關(guān)聯(lián)的生化指標(biāo)變化。結(jié)果 與對照組比較，蟬花子實(shí)體低、中劑量對小鼠力竭游泳時(shí)間有顯著延長作用（P<0.05），低劑量組LD水平顯著下降（P<0.05），高劑量LDH含量顯著升高（P<0.05），低劑量組SOD含量顯著升高（P<0.05）；中、高劑量組BUN含量顯著降低（P<0.05），低劑量組肝糖原水平顯著升高（P<0.05）；中劑量組肌糖原水平顯著升高（P<0.05）。結(jié)論 蟬花子實(shí)體對運(yùn)動(dòng)后的小鼠有抗疲勞作用。
目的 研究蟬花子實(shí)體的抗疲勞、增強(qiáng)運(yùn)動(dòng)耐力作用。方法 ICR雄性小鼠隨機(jī)分為對照組、人參乙醇提取物（陽性藥，2.5 g/kg）組以及蟬花子實(shí)體低、中、高劑量（0.075、0.150、0.300 g/kg）組，連續(xù)ig給藥15 d后，測定小鼠負(fù)重游泳力竭時(shí)間，試劑盒法檢測小鼠經(jīng)游泳運(yùn)動(dòng)后肝糖原、肌糖原、全血乳酸（LD）、血清尿素氮（BUN）、超氧化歧化酶（SOD）和乳酸脫氫酶（LDH）等與疲勞相關(guān)聯(lián)的生化指標(biāo)變化。結(jié)果 與對照組比較，蟬花子實(shí)體低、中劑量對小鼠力竭游泳時(shí)間有顯著延長作用（P<0.05），低劑量組LD水平顯著下降（P<0.05），高劑量LDH含量顯著升高（P<0.05），低劑量組SOD含量顯著升高（P<0.05）；中、高劑量組BUN含量顯著降低（P<0.05），低劑量組肝糖原水平顯著升高（P<0.05）；中劑量組肌糖原水平顯著升高（P<0.05）。結(jié)論 蟬花子實(shí)體對運(yùn)動(dòng)后的小鼠有抗疲勞作用。
11 蟬花孢梗束的毒性研究
2020, 43(4):648-654.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.04.011
摘要:
目的 對人工培植的蟬花孢梗束進(jìn)行毒理學(xué)研究，評(píng)價(jià)其口服安全性。方法 利用急性毒性試驗(yàn)、體外中國倉鼠肺細(xì)胞染色體畸變試驗(yàn)、骨髓細(xì)胞微核試驗(yàn)、鼠傷寒沙門氏菌回復(fù)突變試驗(yàn)和孕鼠致畸試驗(yàn)進(jìn)行毒理學(xué)評(píng)價(jià)。結(jié)果 急性毒性試驗(yàn)結(jié)果表明蟬花孢梗束對雌、雄大鼠急性經(jīng)口最大耐受量（MTD）均>10 g/kg，屬于無毒級(jí)；中國倉鼠肺細(xì)胞染色體畸變試驗(yàn)、骨髓細(xì)胞微核試驗(yàn)、鼠傷寒沙門氏菌回復(fù)突變試驗(yàn)以及3項(xiàng)遺傳毒性試驗(yàn)的結(jié)果皆為陰性，未顯示致突變性；蟬花孢梗束各劑量組在大鼠孕期體質(zhì)量、死胎率、吸收胎率與陰性對照組比較差異無顯著性（P>0.05），各劑量組胎鼠質(zhì)量、胎鼠身長、前囟寬度與陰性對照組比較差異無顯著性（P>0.05）；各劑量組在胎鼠外觀、內(nèi)臟發(fā)育、骨骼發(fā)育檢查上與陰性對照組比較差異無顯著性（P>0.05）。結(jié)論 在本研究條件下，未見蟬花孢梗束有急性毒性、遺傳毒性，對孕鼠無致畸作用，具有良好的安全性。
目的 對人工培植的蟬花孢梗束進(jìn)行毒理學(xué)研究，評(píng)價(jià)其口服安全性。方法 利用急性毒性試驗(yàn)、體外中國倉鼠肺細(xì)胞染色體畸變試驗(yàn)、骨髓細(xì)胞微核試驗(yàn)、鼠傷寒沙門氏菌回復(fù)突變試驗(yàn)和孕鼠致畸試驗(yàn)進(jìn)行毒理學(xué)評(píng)價(jià)。結(jié)果 急性毒性試驗(yàn)結(jié)果表明蟬花孢梗束對雌、雄大鼠急性經(jīng)口最大耐受量（MTD）均>10 g/kg，屬于無毒級(jí)；中國倉鼠肺細(xì)胞染色體畸變試驗(yàn)、骨髓細(xì)胞微核試驗(yàn)、鼠傷寒沙門氏菌回復(fù)突變試驗(yàn)以及3項(xiàng)遺傳毒性試驗(yàn)的結(jié)果皆為陰性，未顯示致突變性；蟬花孢梗束各劑量組在大鼠孕期體質(zhì)量、死胎率、吸收胎率與陰性對照組比較差異無顯著性（P>0.05），各劑量組胎鼠質(zhì)量、胎鼠身長、前囟寬度與陰性對照組比較差異無顯著性（P>0.05）；各劑量組在胎鼠外觀、內(nèi)臟發(fā)育、骨骼發(fā)育檢查上與陰性對照組比較差異無顯著性（P>0.05）。結(jié)論 在本研究條件下，未見蟬花孢梗束有急性毒性、遺傳毒性，對孕鼠無致畸作用，具有良好的安全性。
2020, 43(4):655-659.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.04.012
摘要:
目的 評(píng)價(jià)復(fù)方蟬花片對2型糖尿病患者的治療作用及安全性評(píng)價(jià)。方法 選擇中國人民解放軍第二四五醫(yī)院血糖偏高的成年2型糖尿病患者109例，隨機(jī)分為2組，對照組（n=54）采用常規(guī)治療，治療組（n=55）在常規(guī)治療基礎(chǔ)上口服復(fù)方蟬花片2片/次、2次/d，服用量2.4 g/d，連續(xù)服用2個(gè)月，評(píng)價(jià)其療效與安全性。結(jié)果 兩組治療前空腹血糖、餐后2 h血糖、尿糖比較無差異。治療后，兩組空腹血糖、尿糖均較治療前降低，治療組餐后2 h血糖降低；治療組空腹血糖降低率（13.50±6.71）%與對照組比較差異顯著（P<0.01）、餐后2 h血糖降低率（13.85±8.74）%，與對照組比較差異顯著（P<0.01）；治療組尿糖積分下降率72.2%，對照組尿糖積分下降率10.52%，兩組比較差異有顯著性（P<0.001）；且兩組無不良反應(yīng)發(fā)生。結(jié)論 復(fù)方蟬花片對于2型糖尿病患者具有治療作用，且比較安全，值得推廣應(yīng)用及深入開發(fā)。
目的 評(píng)價(jià)復(fù)方蟬花片對2型糖尿病患者的治療作用及安全性評(píng)價(jià)。方法 選擇中國人民解放軍第二四五醫(yī)院血糖偏高的成年2型糖尿病患者109例，隨機(jī)分為2組，對照組（n=54）采用常規(guī)治療，治療組（n=55）在常規(guī)治療基礎(chǔ)上口服復(fù)方蟬花片2片/次、2次/d，服用量2.4 g/d，連續(xù)服用2個(gè)月，評(píng)價(jià)其療效與安全性。結(jié)果 兩組治療前空腹血糖、餐后2 h血糖、尿糖比較無差異。治療后，兩組空腹血糖、尿糖均較治療前降低，治療組餐后2 h血糖降低；治療組空腹血糖降低率（13.50±6.71）%與對照組比較差異顯著（P<0.01）、餐后2 h血糖降低率（13.85±8.74）%，與對照組比較差異顯著（P<0.01）；治療組尿糖積分下降率72.2%，對照組尿糖積分下降率10.52%，兩組比較差異有顯著性（P<0.001）；且兩組無不良反應(yīng)發(fā)生。結(jié)論 復(fù)方蟬花片對于2型糖尿病患者具有治療作用，且比較安全，值得推廣應(yīng)用及深入開發(fā)。
2020, 43(4):660-664.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.04.013
摘要:
本《指南》為中華中醫(yī)藥學(xué)會(huì)標(biāo)準(zhǔn)化項(xiàng)目-《兒科系列常見病中藥臨床試驗(yàn)設(shè)計(jì)與評(píng)價(jià)技術(shù)指南》之一。其目的是以臨床價(jià)值為導(dǎo)向，在病證結(jié)合模式下，討論具有小兒腹瀉病、兒童和中藥特點(diǎn)的臨床定位、試驗(yàn)設(shè)計(jì)與實(shí)施等相關(guān)問題，為中藥治療小兒腹瀉臨床試驗(yàn)設(shè)計(jì)與評(píng)價(jià)提供思路和方法。制定過程中先后成立指南工作組、起草專家組和定稿專家組，采用文獻(xiàn)研究和共識(shí)會(huì)議的方法，最終形成指南送審稿定稿。該《指南》的主要內(nèi)容包括包括臨床定位、試驗(yàn)總體設(shè)計(jì)、診斷標(biāo)準(zhǔn)與辨證標(biāo)準(zhǔn)、受試者的選擇與退出、給藥方案、有效性評(píng)價(jià)、安全性觀察、試驗(yàn)流程、試驗(yàn)的質(zhì)量控制、兒童臨床試驗(yàn)相關(guān)的倫理學(xué)要求10部分。希望其制定和發(fā)布，能為申辦者/合同研究組織、研究者在中藥治療兒童功能性腹痛的臨床試驗(yàn)設(shè)計(jì)，提供了借鑒與參考。
本《指南》為中華中醫(yī)藥學(xué)會(huì)標(biāo)準(zhǔn)化項(xiàng)目-《兒科系列常見病中藥臨床試驗(yàn)設(shè)計(jì)與評(píng)價(jià)技術(shù)指南》之一。其目的是以臨床價(jià)值為導(dǎo)向，在病證結(jié)合模式下，討論具有小兒腹瀉病、兒童和中藥特點(diǎn)的臨床定位、試驗(yàn)設(shè)計(jì)與實(shí)施等相關(guān)問題，為中藥治療小兒腹瀉臨床試驗(yàn)設(shè)計(jì)與評(píng)價(jià)提供思路和方法。制定過程中先后成立指南工作組、起草專家組和定稿專家組，采用文獻(xiàn)研究和共識(shí)會(huì)議的方法，最終形成指南送審稿定稿。該《指南》的主要內(nèi)容包括包括臨床定位、試驗(yàn)總體設(shè)計(jì)、診斷標(biāo)準(zhǔn)與辨證標(biāo)準(zhǔn)、受試者的選擇與退出、給藥方案、有效性評(píng)價(jià)、安全性觀察、試驗(yàn)流程、試驗(yàn)的質(zhì)量控制、兒童臨床試驗(yàn)相關(guān)的倫理學(xué)要求10部分。希望其制定和發(fā)布，能為申辦者/合同研究組織、研究者在中藥治療兒童功能性腹痛的臨床試驗(yàn)設(shè)計(jì)，提供了借鑒與參考。
2020, 43(4):665-669.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.04.014
摘要:
藥品價(jià)值評(píng)估框架的構(gòu)建作為藥物政策研究的一個(gè)新興領(lǐng)域已得到廣泛的關(guān)注。美國食品藥品管理局（FDA）從2009年開始組織專家構(gòu)建了以藥品風(fēng)險(xiǎn)-效益評(píng)估框架為基礎(chǔ)的藥品價(jià)值評(píng)估體系，并將其用于人用藥品的管理決策中。從FDA風(fēng)險(xiǎn)-效益評(píng)估框的構(gòu)成、每個(gè)價(jià)值維度的評(píng)估要點(diǎn)以及框架的特點(diǎn)等方面對其進(jìn)行了深度的解析，并結(jié)合我國藥品價(jià)值評(píng)估工作開展的現(xiàn)狀，從我國建立藥品價(jià)值評(píng)估框架迫切性與必要性、以藥品發(fā)現(xiàn)階段為切入點(diǎn)構(gòu)建全生命周期動(dòng)態(tài)評(píng)估框架和將定性與定量方法相結(jié)合的框架體系構(gòu)建等3個(gè)方面提出建議。
藥品價(jià)值評(píng)估框架的構(gòu)建作為藥物政策研究的一個(gè)新興領(lǐng)域已得到廣泛的關(guān)注。美國食品藥品管理局（FDA）從2009年開始組織專家構(gòu)建了以藥品風(fēng)險(xiǎn)-效益評(píng)估框架為基礎(chǔ)的藥品價(jià)值評(píng)估體系，并將其用于人用藥品的管理決策中。從FDA風(fēng)險(xiǎn)-效益評(píng)估框的構(gòu)成、每個(gè)價(jià)值維度的評(píng)估要點(diǎn)以及框架的特點(diǎn)等方面對其進(jìn)行了深度的解析，并結(jié)合我國藥品價(jià)值評(píng)估工作開展的現(xiàn)狀，從我國建立藥品價(jià)值評(píng)估框架迫切性與必要性、以藥品發(fā)現(xiàn)階段為切入點(diǎn)構(gòu)建全生命周期動(dòng)態(tài)評(píng)估框架和將定性與定量方法相結(jié)合的框架體系構(gòu)建等3個(gè)方面提出建議。
2020, 43(4):670-675.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.04.015
摘要:
目的 探討三七總皂苷（PNS）對脂多糖（LPS）誘導(dǎo)的RAW264.7細(xì)胞iNOS-NO-NF-κB信號(hào)通路相關(guān)分子表達(dá)及活性的影響。方法 MTT比色法檢測PNS對RAW264.7細(xì)胞增殖的抑制作用；不同濃度PNS（25、50、100 μg/mL）干預(yù)體外培養(yǎng)LPS誘導(dǎo)的RAW264.7細(xì)胞24、48 h后，Griess法檢測NO變化；PNS干預(yù)24 h后，Western blotting檢測iNOS、NF-κB、p-NF-κB、IKKα、p-IKKα、p-ΙκΒα蛋白表達(dá)量的變化；PNS干預(yù)4 h后，激光共聚焦顯微鏡檢測NF-κB轉(zhuǎn)位入核情況。結(jié)果 PNS濃度大于150 μg/mL時(shí)，才表現(xiàn)出顯著抑制細(xì)胞增殖的作用。25、50、100 μg/mL PNS作用于RAW264.7細(xì)胞24和48 h后，與模型組比較，NO生成量均顯著降低（P<0.001）。50、100 μg/mL PNS作用于RAW264.7 24 h后，iNOS、NF-κB蛋白表達(dá)量顯著降低，磷酸化蛋白p-NF-κB、p-IKKα、p-ΙκΒα表達(dá)水平也顯著降低（P<0.01、0.001）。與模型組比較，PNS 25、50、100 μg/mL組核因子p65入核熒光強(qiáng)度顯著降低（P<0.01、0.001）。結(jié)論 PNS能夠顯著抑制LPS誘導(dǎo)的RAW264.7細(xì)胞iNOS-NO-NF-κB信號(hào)通路的活性，降低細(xì)胞炎癥反應(yīng)。
目的 探討三七總皂苷（PNS）對脂多糖（LPS）誘導(dǎo)的RAW264.7細(xì)胞iNOS-NO-NF-κB信號(hào)通路相關(guān)分子表達(dá)及活性的影響。方法 MTT比色法檢測PNS對RAW264.7細(xì)胞增殖的抑制作用；不同濃度PNS（25、50、100 μg/mL）干預(yù)體外培養(yǎng)LPS誘導(dǎo)的RAW264.7細(xì)胞24、48 h后，Griess法檢測NO變化；PNS干預(yù)24 h后，Western blotting檢測iNOS、NF-κB、p-NF-κB、IKKα、p-IKKα、p-ΙκΒα蛋白表達(dá)量的變化；PNS干預(yù)4 h后，激光共聚焦顯微鏡檢測NF-κB轉(zhuǎn)位入核情況。結(jié)果 PNS濃度大于150 μg/mL時(shí)，才表現(xiàn)出顯著抑制細(xì)胞增殖的作用。25、50、100 μg/mL PNS作用于RAW264.7細(xì)胞24和48 h后，與模型組比較，NO生成量均顯著降低（P<0.001）。50、100 μg/mL PNS作用于RAW264.7 24 h后，iNOS、NF-κB蛋白表達(dá)量顯著降低，磷酸化蛋白p-NF-κB、p-IKKα、p-ΙκΒα表達(dá)水平也顯著降低（P<0.01、0.001）。與模型組比較，PNS 25、50、100 μg/mL組核因子p65入核熒光強(qiáng)度顯著降低（P<0.01、0.001）。結(jié)論 PNS能夠顯著抑制LPS誘導(dǎo)的RAW264.7細(xì)胞iNOS-NO-NF-κB信號(hào)通路的活性，降低細(xì)胞炎癥反應(yīng)。
2020, 43(4):676-682.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.04.016
摘要:
目的 研究金復(fù)康口服液對人肺腺癌PC9細(xì)胞及耐藥PC9/R細(xì)胞的吉非替尼增敏作用及機(jī)制。方法 金復(fù)康口服液20 mg/mL聯(lián)合不同濃度的吉非替尼（40、20、10、5、2 μmol/L）作用于PC9/R細(xì)胞，CCK-8法檢測細(xì)胞增殖；培養(yǎng)PC9、PC9/R細(xì)胞，分為對照組、金復(fù)康口服液組、吉非替尼組、聯(lián)合用藥組，流式細(xì)胞術(shù)檢測PC9、PC9/R細(xì)胞周期和凋亡。在BALB/c裸鼠右前肢腋窩皮下接種PC9/R細(xì)胞建立裸鼠移植瘤模型，觀察金復(fù)康口服液聯(lián)合吉非替尼的體內(nèi)抑瘤作用；對AKT、p-AKT、PTEN、PDCD4蛋白表達(dá)的影響和對miRNA-21表達(dá)的影響。結(jié)果 與吉非替尼（2、5、10、20 μmol/L）組比較，吉非替尼（2、5、10、20 μmol/L）+金復(fù)康口服液（20 mg/mL）組的PC9/R細(xì)胞抑制率顯著增加（P<0.01）；與吉非替尼組比較，聯(lián)合用藥可以通過顯著增加早期凋亡細(xì)胞比例誘導(dǎo)PC9及PC9/R細(xì)胞凋亡，并使PC9、PC9/R細(xì)胞停滯在DNA合成前期，從而抑制細(xì)胞增殖，差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。體內(nèi)實(shí)驗(yàn)表明，與吉非替尼組比較，聯(lián)合用藥顯著抑制裸鼠PC9/R移植瘤的生長（P<0.05），且能顯著降低裸鼠PC9/R組織p-AKT表達(dá)（P<0.05），增強(qiáng)PTEN、PDCD4的表達(dá)（P<0.05），聯(lián)合用藥組裸鼠PC9/R瘤組織miRNA-21的表達(dá)顯著降低（P<0.05）。結(jié)論 金復(fù)康口服液能提高人肺腺癌PC9/R細(xì)胞對吉非替尼的敏感性，其作用的可能機(jī)制為通過降低miRNA-21的表達(dá)從而增強(qiáng)PTEN、PDCD4的表達(dá)以抑制AKT通路活性。
目的 研究金復(fù)康口服液對人肺腺癌PC9細(xì)胞及耐藥PC9/R細(xì)胞的吉非替尼增敏作用及機(jī)制。方法 金復(fù)康口服液20 mg/mL聯(lián)合不同濃度的吉非替尼（40、20、10、5、2 μmol/L）作用于PC9/R細(xì)胞，CCK-8法檢測細(xì)胞增殖；培養(yǎng)PC9、PC9/R細(xì)胞，分為對照組、金復(fù)康口服液組、吉非替尼組、聯(lián)合用藥組，流式細(xì)胞術(shù)檢測PC9、PC9/R細(xì)胞周期和凋亡。在BALB/c裸鼠右前肢腋窩皮下接種PC9/R細(xì)胞建立裸鼠移植瘤模型，觀察金復(fù)康口服液聯(lián)合吉非替尼的體內(nèi)抑瘤作用；對AKT、p-AKT、PTEN、PDCD4蛋白表達(dá)的影響和對miRNA-21表達(dá)的影響。結(jié)果 與吉非替尼（2、5、10、20 μmol/L）組比較，吉非替尼（2、5、10、20 μmol/L）+金復(fù)康口服液（20 mg/mL）組的PC9/R細(xì)胞抑制率顯著增加（P<0.01）；與吉非替尼組比較，聯(lián)合用藥可以通過顯著增加早期凋亡細(xì)胞比例誘導(dǎo)PC9及PC9/R細(xì)胞凋亡，并使PC9、PC9/R細(xì)胞停滯在DNA合成前期，從而抑制細(xì)胞增殖，差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。體內(nèi)實(shí)驗(yàn)表明，與吉非替尼組比較，聯(lián)合用藥顯著抑制裸鼠PC9/R移植瘤的生長（P<0.05），且能顯著降低裸鼠PC9/R組織p-AKT表達(dá)（P<0.05），增強(qiáng)PTEN、PDCD4的表達(dá)（P<0.05），聯(lián)合用藥組裸鼠PC9/R瘤組織miRNA-21的表達(dá)顯著降低（P<0.05）。結(jié)論 金復(fù)康口服液能提高人肺腺癌PC9/R細(xì)胞對吉非替尼的敏感性，其作用的可能機(jī)制為通過降低miRNA-21的表達(dá)從而增強(qiáng)PTEN、PDCD4的表達(dá)以抑制AKT通路活性。
2020, 43(4):683-687.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.04.017
摘要:
目的 探討枸杞多糖（LBP）對小鼠海馬神經(jīng)元細(xì)胞系HT22細(xì)胞缺糖缺氧損傷保護(hù)作用的機(jī)制。方法 采用含1 mmol/L連二亞硫酸鈉的無糖DMEM培養(yǎng)基建立HT22細(xì)胞缺糖缺氧損傷模型，設(shè)對照組、模型組和LBP高、中、低劑量（100、50、25 mg/L）組，以CCK8法檢測細(xì)胞活性，流式細(xì)胞術(shù)檢測檢測細(xì)胞凋亡情況；Western blotting檢測Bcl-2、Bax蛋白表達(dá)情況；利用實(shí)時(shí)熒光定量PCR（RT-qPCR）檢測TNF-α、NF-κB、I-κBα、Caspase-9基因轉(zhuǎn)錄活性。結(jié)果 與對照組比較，模型組HT22細(xì)胞存活率顯著降低、凋亡率顯著增加（P<0.05）；TNF-α、NF-κB、Caspase-9基因轉(zhuǎn)錄活性顯著上調(diào)，I-κBα基因轉(zhuǎn)錄活性顯著下調(diào)（P<0.05）；Bax蛋白表達(dá)水平顯著升高，Bcl-2的蛋白表達(dá)水平顯著降低（P<0.05）。與模型組比較，LBP各劑量組細(xì)胞存活率顯著上升、凋亡率顯著下降（P<0.05）；TNF-α、NF-κB、Caspase-9基因轉(zhuǎn)錄活性顯著下調(diào)，I-κBα基因轉(zhuǎn)錄活性顯著上調(diào)（P<0.05）；Bax蛋白表達(dá)水平顯著降低，Bcl-2的蛋白表達(dá)水平顯著增高（P<0.05）。結(jié)論 LBP可能是通過下調(diào)TNF-α、NF-κB、Caspase-9基因轉(zhuǎn)錄活性以及Bax蛋白表達(dá)，增強(qiáng)I-κBα基因轉(zhuǎn)錄活性及Bcl-2的蛋白表達(dá)，抑制缺糖缺氧損傷誘導(dǎo)神經(jīng)細(xì)胞凋亡的發(fā)生。
目的 探討枸杞多糖（LBP）對小鼠海馬神經(jīng)元細(xì)胞系HT22細(xì)胞缺糖缺氧損傷保護(hù)作用的機(jī)制。方法 采用含1 mmol/L連二亞硫酸鈉的無糖DMEM培養(yǎng)基建立HT22細(xì)胞缺糖缺氧損傷模型，設(shè)對照組、模型組和LBP高、中、低劑量（100、50、25 mg/L）組，以CCK8法檢測細(xì)胞活性，流式細(xì)胞術(shù)檢測檢測細(xì)胞凋亡情況；Western blotting檢測Bcl-2、Bax蛋白表達(dá)情況；利用實(shí)時(shí)熒光定量PCR（RT-qPCR）檢測TNF-α、NF-κB、I-κBα、Caspase-9基因轉(zhuǎn)錄活性。結(jié)果 與對照組比較，模型組HT22細(xì)胞存活率顯著降低、凋亡率顯著增加（P<0.05）；TNF-α、NF-κB、Caspase-9基因轉(zhuǎn)錄活性顯著上調(diào)，I-κBα基因轉(zhuǎn)錄活性顯著下調(diào)（P<0.05）；Bax蛋白表達(dá)水平顯著升高，Bcl-2的蛋白表達(dá)水平顯著降低（P<0.05）。與模型組比較，LBP各劑量組細(xì)胞存活率顯著上升、凋亡率顯著下降（P<0.05）；TNF-α、NF-κB、Caspase-9基因轉(zhuǎn)錄活性顯著下調(diào)，I-κBα基因轉(zhuǎn)錄活性顯著上調(diào)（P<0.05）；Bax蛋白表達(dá)水平顯著降低，Bcl-2的蛋白表達(dá)水平顯著增高（P<0.05）。結(jié)論 LBP可能是通過下調(diào)TNF-α、NF-κB、Caspase-9基因轉(zhuǎn)錄活性以及Bax蛋白表達(dá)，增強(qiáng)I-κBα基因轉(zhuǎn)錄活性及Bcl-2的蛋白表達(dá)，抑制缺糖缺氧損傷誘導(dǎo)神經(jīng)細(xì)胞凋亡的發(fā)生。
2020, 43(4):688-694.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.04.018
摘要:
目的 通過網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)預(yù)測四君子湯治療胃炎的主要活性成分和作用靶點(diǎn)，探討其多成分-多靶點(diǎn)-多通路的潛在作用機(jī)制。方法 通過中醫(yī)藥系統(tǒng)藥理學(xué)數(shù)據(jù)庫和分析平臺(tái)（TCMSP）數(shù)據(jù)庫收集四君子湯及其中4味中藥黨參、白術(shù)、茯苓、甘草的化學(xué)成分，經(jīng)口服吸收率（OB）、類藥性（DL）、半衰期（HL）3個(gè)條件篩選得到藥物的有效成分，通過SwissTargetPrediction數(shù)據(jù)庫進(jìn)行有效成分靶點(diǎn)預(yù)測；同時(shí)從TTD、Drugbank和DisGeNET數(shù)據(jù)庫對胃炎的靶點(diǎn)進(jìn)行檢索及篩選；成分靶點(diǎn)與疾病靶點(diǎn)映射后使用Cytoscape 3.2.1軟件構(gòu)建藥物有效成分-靶點(diǎn)蛋白相互作用網(wǎng)絡(luò)，使用String數(shù)據(jù)庫繪制靶點(diǎn)蛋白-靶點(diǎn)蛋白相互作用網(wǎng)絡(luò)；對靶點(diǎn)蛋白利用DAVID數(shù)據(jù)庫進(jìn)行GO分析和KEGG分析，構(gòu)建核心有效成分-核心靶點(diǎn)-代謝通路網(wǎng)絡(luò)圖。結(jié)果 從四君子湯中篩選出68個(gè)化學(xué)成分，涉及治療胃炎的10個(gè)靶點(diǎn)；GO分析結(jié)果表明其涉及單孢素代謝過程、雜環(huán)代謝過程、藥物代謝過程、藥物分解過程、類固醇代謝過程等9個(gè)生物過程，涉及氧結(jié)合、單加氧酶活性、氧化還原酶活性等10個(gè)分子功能，包括細(xì)胞器膜、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜等6個(gè)細(xì)胞組成；KEGG分析結(jié)果表明其可能通過藥物代謝-細(xì)胞色素P450、亞油酸代謝、細(xì)胞色素P 450對外源性物質(zhì)代謝的影響、神經(jīng)活性配體與受體的相互作用、化學(xué)致癌、類固醇激素生物合成、視黃醇代謝7個(gè)信號(hào)通路治療胃炎。結(jié)論 四君子湯通過多靶點(diǎn)、多通路治療胃炎，為今后分子機(jī)制的研究奠定一定的基礎(chǔ)。
目的 通過網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)預(yù)測四君子湯治療胃炎的主要活性成分和作用靶點(diǎn)，探討其多成分-多靶點(diǎn)-多通路的潛在作用機(jī)制。方法 通過中醫(yī)藥系統(tǒng)藥理學(xué)數(shù)據(jù)庫和分析平臺(tái)（TCMSP）數(shù)據(jù)庫收集四君子湯及其中4味中藥黨參、白術(shù)、茯苓、甘草的化學(xué)成分，經(jīng)口服吸收率（OB）、類藥性（DL）、半衰期（HL）3個(gè)條件篩選得到藥物的有效成分，通過SwissTargetPrediction數(shù)據(jù)庫進(jìn)行有效成分靶點(diǎn)預(yù)測；同時(shí)從TTD、Drugbank和DisGeNET數(shù)據(jù)庫對胃炎的靶點(diǎn)進(jìn)行檢索及篩選；成分靶點(diǎn)與疾病靶點(diǎn)映射后使用Cytoscape 3.2.1軟件構(gòu)建藥物有效成分-靶點(diǎn)蛋白相互作用網(wǎng)絡(luò)，使用String數(shù)據(jù)庫繪制靶點(diǎn)蛋白-靶點(diǎn)蛋白相互作用網(wǎng)絡(luò)；對靶點(diǎn)蛋白利用DAVID數(shù)據(jù)庫進(jìn)行GO分析和KEGG分析，構(gòu)建核心有效成分-核心靶點(diǎn)-代謝通路網(wǎng)絡(luò)圖。結(jié)果 從四君子湯中篩選出68個(gè)化學(xué)成分，涉及治療胃炎的10個(gè)靶點(diǎn)；GO分析結(jié)果表明其涉及單孢素代謝過程、雜環(huán)代謝過程、藥物代謝過程、藥物分解過程、類固醇代謝過程等9個(gè)生物過程，涉及氧結(jié)合、單加氧酶活性、氧化還原酶活性等10個(gè)分子功能，包括細(xì)胞器膜、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜等6個(gè)細(xì)胞組成；KEGG分析結(jié)果表明其可能通過藥物代謝-細(xì)胞色素P450、亞油酸代謝、細(xì)胞色素P 450對外源性物質(zhì)代謝的影響、神經(jīng)活性配體與受體的相互作用、化學(xué)致癌、類固醇激素生物合成、視黃醇代謝7個(gè)信號(hào)通路治療胃炎。結(jié)論 四君子湯通過多靶點(diǎn)、多通路治療胃炎，為今后分子機(jī)制的研究奠定一定的基礎(chǔ)。
2020, 43(4):695-699.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.04.019
摘要:
目的 研究染料木素對野百合堿引起的肺動(dòng)脈高血壓（PH）模型大鼠的降壓作用及機(jī)制。方法 大鼠隨機(jī)分組后，模型組及染料木素組大鼠sc 50 mg/kg野百合堿制備PH模型，對照組sc生理鹽水。野百合堿注射后第3天，染料木素低、中、高劑量組ig染料木素10、50、100 mg/kg，對照組和模型組大鼠ig給予等體積生理鹽水，1次/d，連續(xù)2周。末次給藥后，采用尾套法測量清醒大鼠尾部動(dòng)脈血壓；小動(dòng)物生理儀檢測大鼠平均心室壓和收縮壓；熒光實(shí)時(shí)定量PCR（RT-qPCR）檢測血清白細(xì)胞介素（IL）-6、IL-8、IL-1β、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、轉(zhuǎn)化生長因子-β（TGF-β）水平；試劑盒測定大鼠血清超氧化物歧化酶（SOD）值及丙二醛（MDA）、總抗氧化能力（T-AOC）和活性氧（ROS）水平。結(jié)果 與模型組比較，染料木素50、100 mg/kg組動(dòng)脈血壓、右心室收縮壓（RVSP）和右心室舒張末期壓（RVeDP）均顯著下降（P<0.05、0.01）；染料木素10、50、100 mg/kg劑量均可顯著降低大鼠血清中IL-6、IL-8、IL-1β、TNF-α、TGF-β的表達(dá)（P<0.05、0.01）；染料木素10、50、100 mg/kg劑量組ROS和MDA水平顯著降低，而T-AOC和SOD水平顯著增加（P<0.05、0.01）。結(jié)論 染料木素對野百合堿誘導(dǎo)的PH大鼠具有降低血壓的作用，其機(jī)制可能與其阻斷氧化應(yīng)激有關(guān)。
目的 研究染料木素對野百合堿引起的肺動(dòng)脈高血壓（PH）模型大鼠的降壓作用及機(jī)制。方法 大鼠隨機(jī)分組后，模型組及染料木素組大鼠sc 50 mg/kg野百合堿制備PH模型，對照組sc生理鹽水。野百合堿注射后第3天，染料木素低、中、高劑量組ig染料木素10、50、100 mg/kg，對照組和模型組大鼠ig給予等體積生理鹽水，1次/d，連續(xù)2周。末次給藥后，采用尾套法測量清醒大鼠尾部動(dòng)脈血壓；小動(dòng)物生理儀檢測大鼠平均心室壓和收縮壓；熒光實(shí)時(shí)定量PCR（RT-qPCR）檢測血清白細(xì)胞介素（IL）-6、IL-8、IL-1β、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、轉(zhuǎn)化生長因子-β（TGF-β）水平；試劑盒測定大鼠血清超氧化物歧化酶（SOD）值及丙二醛（MDA）、總抗氧化能力（T-AOC）和活性氧（ROS）水平。結(jié)果 與模型組比較，染料木素50、100 mg/kg組動(dòng)脈血壓、右心室收縮壓（RVSP）和右心室舒張末期壓（RVeDP）均顯著下降（P<0.05、0.01）；染料木素10、50、100 mg/kg劑量均可顯著降低大鼠血清中IL-6、IL-8、IL-1β、TNF-α、TGF-β的表達(dá)（P<0.05、0.01）；染料木素10、50、100 mg/kg劑量組ROS和MDA水平顯著降低，而T-AOC和SOD水平顯著增加（P<0.05、0.01）。結(jié)論 染料木素對野百合堿誘導(dǎo)的PH大鼠具有降低血壓的作用，其機(jī)制可能與其阻斷氧化應(yīng)激有關(guān)。
2020, 43(4):700-705.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.04.020
摘要:
目的 探究七氟醚對急性心肌缺血再灌注（AIRI）模型的老齡大鼠血清5-羥色胺（5-HT）、白介素（IL）-1α、IL-1β和海馬組織超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的影響。方法 選取SPF級(jí)健康雄性老齡大鼠40只，隨機(jī)分為5組，建立AIRI模型，模型組給予氧氣吸入，七氟醚組分別吸入1%、2%、3%及4%的七氟醚，采用免疫組織化學(xué)法檢測大鼠心臟組織5-HT、IL-1α、IL-1β的蛋白表達(dá)量；ELISA法檢測血清5-HT、IL-1α、IL-1β濃度；采用黃嘌呤氧化酶法測定海馬組織SOD的活性，硫代巴比妥酸顯色法測定海馬組織MDA活性；實(shí)時(shí)熒光定量PCR（RT-qPCR）法檢測血清5-HT、IL-1α、IL-1β和海馬組織SOD、MDA中mRNA的表達(dá)量。結(jié)果 與模型組比較，七氟醚2%、3%、4%濃度組心臟組織、血清中5-HT、IL-1α、IL-1β蛋白水平、血清中5-HT、IL-1α、IL-1β mRNA水平顯著降低（P<0.05）；七氟醚2%、3%、4%濃度組海馬組織MDA蛋白及mRNA水平顯著降低，SOD蛋白及mRNA水平顯著升高（P<0.05）。結(jié)論 2%~4%的七氟醚能夠顯著降低AIRI模型老齡大鼠心臟、血清5-HT、IL-1α、IL-1β表達(dá)水平，降低海馬組織MDA水平，提高SOD活性。
目的 探究七氟醚對急性心肌缺血再灌注（AIRI）模型的老齡大鼠血清5-羥色胺（5-HT）、白介素（IL）-1α、IL-1β和海馬組織超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的影響。方法 選取SPF級(jí)健康雄性老齡大鼠40只，隨機(jī)分為5組，建立AIRI模型，模型組給予氧氣吸入，七氟醚組分別吸入1%、2%、3%及4%的七氟醚，采用免疫組織化學(xué)法檢測大鼠心臟組織5-HT、IL-1α、IL-1β的蛋白表達(dá)量；ELISA法檢測血清5-HT、IL-1α、IL-1β濃度；采用黃嘌呤氧化酶法測定海馬組織SOD的活性，硫代巴比妥酸顯色法測定海馬組織MDA活性；實(shí)時(shí)熒光定量PCR（RT-qPCR）法檢測血清5-HT、IL-1α、IL-1β和海馬組織SOD、MDA中mRNA的表達(dá)量。結(jié)果 與模型組比較，七氟醚2%、3%、4%濃度組心臟組織、血清中5-HT、IL-1α、IL-1β蛋白水平、血清中5-HT、IL-1α、IL-1β mRNA水平顯著降低（P<0.05）；七氟醚2%、3%、4%濃度組海馬組織MDA蛋白及mRNA水平顯著降低，SOD蛋白及mRNA水平顯著升高（P<0.05）。結(jié)論 2%~4%的七氟醚能夠顯著降低AIRI模型老齡大鼠心臟、血清5-HT、IL-1α、IL-1β表達(dá)水平，降低海馬組織MDA水平，提高SOD活性。
2020, 43(4):706-710.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.04.021
摘要:
目的 觀察蓽鈴胃痛顆粒聯(lián)合莫沙必利治療老年功能性消化不良餐后不適綜合征患者的臨床療效。方法 選取2017年4月-2019年10月在皖南醫(yī)學(xué)院第二附屬醫(yī)院就診的功能性消化不良餐后不適綜合征患者106例，按隨機(jī)數(shù)字表法分為組對照和觀察組，每組各53例。對照組患者于餐前30 min口服枸櫞酸莫沙必利片，5 mg/次，3次/d。觀察組在對照組治療基礎(chǔ)上給予蓽鈴胃痛顆粒，餐前30 min開水沖服，5 g/次，3次/d。兩組連續(xù)治療1周。比較兩組餐后不適綜合征臨床癥狀評(píng)分、臨床療效、血清胃泌素（G-17）、胃蛋白酶原（PG）I、PGII水平和不良反應(yīng)情況。結(jié)果 治療后，兩組患者治療后餐后飽脹不適、上腹脹、早飽、噯氣、胃納減少評(píng)分明顯減少（P<0.01）；治療后，觀察組患者的餐后飽脹不適、上腹脹、早飽、噯氣、胃納減少評(píng)分顯著低于對照組（P<0.01）。治療后，觀察組總有效率為94.34%，對照組總有效率為77.36%，兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。兩組患者治療后血清G-17水平明顯減少，血清PGI、PGII水平顯著增加（P<0.01）；治療后，觀察組患者的血清G-17水平顯著低于對照組，PGI、PGII明顯高于對照組（P<0.01）。兩組均無嚴(yán)重不良反應(yīng)。結(jié)論 蓽鈴胃痛顆粒聯(lián)合莫沙必利可有效改善老年功能性消化不良餐后不適綜合征患者的癥狀體征和胃排空功能，提高臨床療效，且安全性較好。
目的 觀察蓽鈴胃痛顆粒聯(lián)合莫沙必利治療老年功能性消化不良餐后不適綜合征患者的臨床療效。方法 選取2017年4月-2019年10月在皖南醫(yī)學(xué)院第二附屬醫(yī)院就診的功能性消化不良餐后不適綜合征患者106例，按隨機(jī)數(shù)字表法分為組對照和觀察組，每組各53例。對照組患者于餐前30 min口服枸櫞酸莫沙必利片，5 mg/次，3次/d。觀察組在對照組治療基礎(chǔ)上給予蓽鈴胃痛顆粒，餐前30 min開水沖服，5 g/次，3次/d。兩組連續(xù)治療1周。比較兩組餐后不適綜合征臨床癥狀評(píng)分、臨床療效、血清胃泌素（G-17）、胃蛋白酶原（PG）I、PGII水平和不良反應(yīng)情況。結(jié)果 治療后，兩組患者治療后餐后飽脹不適、上腹脹、早飽、噯氣、胃納減少評(píng)分明顯減少（P<0.01）；治療后，觀察組患者的餐后飽脹不適、上腹脹、早飽、噯氣、胃納減少評(píng)分顯著低于對照組（P<0.01）。治療后，觀察組總有效率為94.34%，對照組總有效率為77.36%，兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。兩組患者治療后血清G-17水平明顯減少，血清PGI、PGII水平顯著增加（P<0.01）；治療后，觀察組患者的血清G-17水平顯著低于對照組，PGI、PGII明顯高于對照組（P<0.01）。兩組均無嚴(yán)重不良反應(yīng)。結(jié)論 蓽鈴胃痛顆粒聯(lián)合莫沙必利可有效改善老年功能性消化不良餐后不適綜合征患者的癥狀體征和胃排空功能，提高臨床療效，且安全性較好。
2020, 43(4):711-715.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.04.022
摘要:
目的 探討?zhàn)B心定悸膠囊聯(lián)合多巴絲肼片對帕金森病患者的臨床療效。方法 選擇定州市人民醫(yī)院2017年8月-2019年8月收治的帕金森病患者60例作為研究對象，采用隨機(jī)原則將患者分為觀察組與對照組，每組各30例。對照組采用多巴絲肼片治療，初始劑量0.25 g/次，3次/d，1周后逐漸根據(jù)病情調(diào)整用量，直到達(dá)到適合患者的治療量為止，最高劑量不超過1 g/d，分3~4次服用。觀察組在對照組治療的基礎(chǔ)上聯(lián)合養(yǎng)心定悸膠囊，3 g/次，2次/d。兩組治療時(shí)間均為12周。觀察兩組患者的臨床療效，同時(shí)比較兩組治療前后的帕金森評(píng)定量表（UPDRS）、自主神經(jīng)癥狀量表（SCOPT-AUT）、帕金森生活質(zhì)量問卷（PDQ-39）評(píng)分及神經(jīng)遞質(zhì)水平。結(jié)果 治療后，觀察組患者總有效率90.00%，顯著高于對照組66.67%（P<0.05）。治療后，兩組UPDRS、SCOPT-AUT、PDQ-39評(píng)分均顯著降低，同組治療前后比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；且治療后，觀察組各評(píng)分顯著低于對照組，兩組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組血清血清5-羥色胺（5-HT）、去甲腎上腺素（NE）、多巴胺（DA）水平比較顯著升高，同組治療前后比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；且治療后，觀察組5-HT、NE、DA水平顯著高于對照組，兩組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 養(yǎng)心定悸膠囊聯(lián)合多巴絲肼片治療帕金森病效果顯著，能夠顯著緩解癥狀，改善自主神經(jīng)功能和神經(jīng)遞質(zhì)水平，有利于患者生活質(zhì)量的提高，且具有較好的安全性。
目的 探討?zhàn)B心定悸膠囊聯(lián)合多巴絲肼片對帕金森病患者的臨床療效。方法 選擇定州市人民醫(yī)院2017年8月-2019年8月收治的帕金森病患者60例作為研究對象，采用隨機(jī)原則將患者分為觀察組與對照組，每組各30例。對照組采用多巴絲肼片治療，初始劑量0.25 g/次，3次/d，1周后逐漸根據(jù)病情調(diào)整用量，直到達(dá)到適合患者的治療量為止，最高劑量不超過1 g/d，分3~4次服用。觀察組在對照組治療的基礎(chǔ)上聯(lián)合養(yǎng)心定悸膠囊，3 g/次，2次/d。兩組治療時(shí)間均為12周。觀察兩組患者的臨床療效，同時(shí)比較兩組治療前后的帕金森評(píng)定量表（UPDRS）、自主神經(jīng)癥狀量表（SCOPT-AUT）、帕金森生活質(zhì)量問卷（PDQ-39）評(píng)分及神經(jīng)遞質(zhì)水平。結(jié)果 治療后，觀察組患者總有效率90.00%，顯著高于對照組66.67%（P<0.05）。治療后，兩組UPDRS、SCOPT-AUT、PDQ-39評(píng)分均顯著降低，同組治療前后比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；且治療后，觀察組各評(píng)分顯著低于對照組，兩組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組血清血清5-羥色胺（5-HT）、去甲腎上腺素（NE）、多巴胺（DA）水平比較顯著升高，同組治療前后比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；且治療后，觀察組5-HT、NE、DA水平顯著高于對照組，兩組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 養(yǎng)心定悸膠囊聯(lián)合多巴絲肼片治療帕金森病效果顯著，能夠顯著緩解癥狀，改善自主神經(jīng)功能和神經(jīng)遞質(zhì)水平，有利于患者生活質(zhì)量的提高，且具有較好的安全性。
2020, 43(4):716-719.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.04.023
摘要:
目的 探討參附注射液聯(lián)合磷酸肌酸鈉對擴(kuò)張型心肌病心力衰竭患者心功能、心率變異性和血清腦利鈉肽（BNP）的影響。方法 選擇2016年8月-2019年2月在陜西省核工業(yè)二一五醫(yī)院心內(nèi)科收治的擴(kuò)張型心肌病心力衰竭患者122例，根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法把患者分為對照組與觀察組，每組各61例。對照組靜脈滴注注射用磷酸肌酸鈉，1 g注射用磷酸肌酸鈉用0.9%氯化鈉注射液溶解后進(jìn)行靜脈滴注30 min左右，1次/d。觀察組在對照組治療的基礎(chǔ)上給予參附注射液治療，20 mL加入0.9%葡萄糖250 mL進(jìn)行30 min左右靜脈滴注，1次/d。兩組均治療14 d。記錄兩組患者的心功能指標(biāo)、心率變異性及BNP的變化情況，比較兩組的心臟不良事件的發(fā)生情況。結(jié)果 治療后，兩組左心房內(nèi)徑（LA）值顯著低于治療前（P<0.05），左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）值顯著高于治療前（P<0.05），且觀察組心功能指標(biāo)均優(yōu)于對照組（P<0.05）。兩組治療后的PNN50與RMSSD值都顯著高于治療前（P<0.05），且觀察組PNN50與RMSSD值均明顯高于對照組（P<0.05）。兩組治療后的血清BNP值均低于治療前（P<0.05），且觀察組BNP值明顯低于對照組（P<0.05）。觀察組治療后6個(gè)月主要心臟不良事件發(fā)生率為4.9%，顯著低于對照組的19.7%（P<0.05）。結(jié)論 參附注射液聯(lián)合磷酸肌酸鈉治療擴(kuò)張型心肌病心力衰竭能改善患者的心功能及心率變異性，抑制BNP的釋放，減少主要心臟不良事件的發(fā)生，具有臨床推廣應(yīng)用價(jià)值。
目的 探討參附注射液聯(lián)合磷酸肌酸鈉對擴(kuò)張型心肌病心力衰竭患者心功能、心率變異性和血清腦利鈉肽（BNP）的影響。方法 選擇2016年8月-2019年2月在陜西省核工業(yè)二一五醫(yī)院心內(nèi)科收治的擴(kuò)張型心肌病心力衰竭患者122例，根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法把患者分為對照組與觀察組，每組各61例。對照組靜脈滴注注射用磷酸肌酸鈉，1 g注射用磷酸肌酸鈉用0.9%氯化鈉注射液溶解后進(jìn)行靜脈滴注30 min左右，1次/d。觀察組在對照組治療的基礎(chǔ)上給予參附注射液治療，20 mL加入0.9%葡萄糖250 mL進(jìn)行30 min左右靜脈滴注，1次/d。兩組均治療14 d。記錄兩組患者的心功能指標(biāo)、心率變異性及BNP的變化情況，比較兩組的心臟不良事件的發(fā)生情況。結(jié)果 治療后，兩組左心房內(nèi)徑（LA）值顯著低于治療前（P<0.05），左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）值顯著高于治療前（P<0.05），且觀察組心功能指標(biāo)均優(yōu)于對照組（P<0.05）。兩組治療后的PNN50與RMSSD值都顯著高于治療前（P<0.05），且觀察組PNN50與RMSSD值均明顯高于對照組（P<0.05）。兩組治療后的血清BNP值均低于治療前（P<0.05），且觀察組BNP值明顯低于對照組（P<0.05）。觀察組治療后6個(gè)月主要心臟不良事件發(fā)生率為4.9%，顯著低于對照組的19.7%（P<0.05）。結(jié)論 參附注射液聯(lián)合磷酸肌酸鈉治療擴(kuò)張型心肌病心力衰竭能改善患者的心功能及心率變異性，抑制BNP的釋放，減少主要心臟不良事件的發(fā)生，具有臨床推廣應(yīng)用價(jià)值。
2020, 43(4):720-724.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.04.024
摘要:
目的 探討孕康口服液聯(lián)合鹽酸利托君對先兆流產(chǎn)患者的臨床癥狀、血清PIBF及抑制素A的影響。方法 選擇延安大學(xué)附屬醫(yī)院于2017年3月-2019年3月收治的142例先兆流產(chǎn)患者作為研究對象，采用信封法將患者隨機(jī)分為觀察組和對照組，每組各71例。對照組患者靜脈滴注鹽酸利托君注射液，在5%葡萄糖溶液500 mL中加入100 mg鹽酸利托君注射液，起始速度5滴/min，根據(jù)患者宮縮情況調(diào)節(jié)滴注速度，最大速度為35滴/min，持續(xù)滴注12 h。停止滴注前30 min口服鹽酸利托君片，第1天12片/d，每2 h服用1次，1片/次；第2天6片/d，每4 h服用1次，1片/次；第3~10天4片/d，每6 h服用1次，1片/次。且每日服用總劑量不超過12片（120 mg）。觀察組在對照組治療基礎(chǔ)上口服孕康口服液，1瓶/次，3次/d。觀察兩組患者臨床癥狀消失時(shí)間、妊娠延長時(shí)間；比較兩組孕酮、人絨毛膜促性腺激素（HCG）、孕酮誘導(dǎo)封閉因子（PIBF）、血清抑制素A水平以及不良反應(yīng)發(fā)生情況。結(jié)果 治療后，觀察組腹痛、腰痛、宮縮消失時(shí)間和陰道出血停止時(shí)間明顯縮短，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），且觀察組患者的妊娠延長時(shí)間相比對照組更長（P<0.05）。治療后，兩組患者的血清孕酮、HCG、PIBF及抑制素A水平均明顯升高，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；且觀察組各激素水平及PIBF水平比對照組改善更明顯（P<0.05）。治療過程中，觀察組不良反應(yīng)發(fā)生率與對照組相比，差異不具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論 孕康口服液聯(lián)合鹽酸利托君治療先兆流產(chǎn)臨床效果顯著，可顯著升高孕婦孕酮、HCG、PIBF及抑制素A水平，縮短患者臨床癥狀消失時(shí)間和延長患者妊娠時(shí)間，且不良反應(yīng)發(fā)生率低，適合在臨床推廣應(yīng)用。
目的 探討孕康口服液聯(lián)合鹽酸利托君對先兆流產(chǎn)患者的臨床癥狀、血清PIBF及抑制素A的影響。方法 選擇延安大學(xué)附屬醫(yī)院于2017年3月-2019年3月收治的142例先兆流產(chǎn)患者作為研究對象，采用信封法將患者隨機(jī)分為觀察組和對照組，每組各71例。對照組患者靜脈滴注鹽酸利托君注射液，在5%葡萄糖溶液500 mL中加入100 mg鹽酸利托君注射液，起始速度5滴/min，根據(jù)患者宮縮情況調(diào)節(jié)滴注速度，最大速度為35滴/min，持續(xù)滴注12 h。停止滴注前30 min口服鹽酸利托君片，第1天12片/d，每2 h服用1次，1片/次；第2天6片/d，每4 h服用1次，1片/次；第3~10天4片/d，每6 h服用1次，1片/次。且每日服用總劑量不超過12片（120 mg）。觀察組在對照組治療基礎(chǔ)上口服孕康口服液，1瓶/次，3次/d。觀察兩組患者臨床癥狀消失時(shí)間、妊娠延長時(shí)間；比較兩組孕酮、人絨毛膜促性腺激素（HCG）、孕酮誘導(dǎo)封閉因子（PIBF）、血清抑制素A水平以及不良反應(yīng)發(fā)生情況。結(jié)果 治療后，觀察組腹痛、腰痛、宮縮消失時(shí)間和陰道出血停止時(shí)間明顯縮短，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），且觀察組患者的妊娠延長時(shí)間相比對照組更長（P<0.05）。治療后，兩組患者的血清孕酮、HCG、PIBF及抑制素A水平均明顯升高，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；且觀察組各激素水平及PIBF水平比對照組改善更明顯（P<0.05）。治療過程中，觀察組不良反應(yīng)發(fā)生率與對照組相比，差異不具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論 孕康口服液聯(lián)合鹽酸利托君治療先兆流產(chǎn)臨床效果顯著，可顯著升高孕婦孕酮、HCG、PIBF及抑制素A水平，縮短患者臨床癥狀消失時(shí)間和延長患者妊娠時(shí)間，且不良反應(yīng)發(fā)生率低，適合在臨床推廣應(yīng)用。
2020, 43(4):725-728.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.04.025
摘要:
目的 探討異苷草酸鎂聯(lián)合生長抑素治療肝硬化患者的臨床療效。方法 選取2016年1月-2019年6月鄭州市第七人民醫(yī)院收治的120例肝硬化患者作為研究對象，根據(jù)不同治療方法將患者分為對照組和觀察組，每組各60例。對照組采取注射用生長抑素治療，將6 mg加入到48 mL的0.9% NaCl注射液中，以0.25 mg/h速度連續(xù)靜脈滴注。觀察組在對照組患者治療基礎(chǔ)上靜脈滴注異甘草酸鎂注射液，0.1 g以10%葡萄糖注射液250 mL稀釋，1次/d。兩組均連續(xù)治療4周。觀察兩組患者的臨床療效，同時(shí)比較兩組的肝功能指標(biāo)和并發(fā)癥發(fā)生情況。結(jié)果 治療后，觀察組的治療總有效率為90.0%明顯高于對照組的60.0%（P<0.05）。治療后，兩組總膽紅素（TB）、丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（ALT）、天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)氨酶（AST）、堿性磷酸酶（ALP）水平均明顯低于治療前（P<0.05），且觀察組各項(xiàng)肝功能指標(biāo)明顯低于對照組（P<0.05）。治療后，觀察組的各并發(fā)癥發(fā)生率低于對照組，其中消化道出血發(fā)生率明顯低于對照組（P<0.05）。結(jié)論 異苷草酸鎂聯(lián)合生長抑素治療肝硬化可有效改善患者肝功能，可降低上消化道出血等并發(fā)癥發(fā)生率，療效顯著，明顯優(yōu)于單一生長抑素治療，且安全性高，具有臨床推廣應(yīng)用價(jià)值。
目的 探討異苷草酸鎂聯(lián)合生長抑素治療肝硬化患者的臨床療效。方法 選取2016年1月-2019年6月鄭州市第七人民醫(yī)院收治的120例肝硬化患者作為研究對象，根據(jù)不同治療方法將患者分為對照組和觀察組，每組各60例。對照組采取注射用生長抑素治療，將6 mg加入到48 mL的0.9% NaCl注射液中，以0.25 mg/h速度連續(xù)靜脈滴注。觀察組在對照組患者治療基礎(chǔ)上靜脈滴注異甘草酸鎂注射液，0.1 g以10%葡萄糖注射液250 mL稀釋，1次/d。兩組均連續(xù)治療4周。觀察兩組患者的臨床療效，同時(shí)比較兩組的肝功能指標(biāo)和并發(fā)癥發(fā)生情況。結(jié)果 治療后，觀察組的治療總有效率為90.0%明顯高于對照組的60.0%（P<0.05）。治療后，兩組總膽紅素（TB）、丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（ALT）、天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)氨酶（AST）、堿性磷酸酶（ALP）水平均明顯低于治療前（P<0.05），且觀察組各項(xiàng)肝功能指標(biāo)明顯低于對照組（P<0.05）。治療后，觀察組的各并發(fā)癥發(fā)生率低于對照組，其中消化道出血發(fā)生率明顯低于對照組（P<0.05）。結(jié)論 異苷草酸鎂聯(lián)合生長抑素治療肝硬化可有效改善患者肝功能，可降低上消化道出血等并發(fā)癥發(fā)生率，療效顯著，明顯優(yōu)于單一生長抑素治療，且安全性高，具有臨床推廣應(yīng)用價(jià)值。
2020, 43(4):729-733.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.04.026
摘要:
目的 研究槐杞黃顆粒聯(lián)合聚乙二醇4 000散治療兒童便秘療效及對患兒腸道菌群、免疫功能的影響。方法 選擇2016年4月-2019年2月邢臺(tái)市人民醫(yī)院收治的便秘患兒96例，采用隨機(jī)數(shù)表法分為對照組和觀察組，每組各48例。對照組患兒分兩次溫水沖服聚乙二醇4000散，1.5 g/（kg·d），并根據(jù)患兒糞便嵌塞情況逐漸減量。觀察組患兒在對照組的基礎(chǔ)上溫水沖服槐杞黃顆粒，10 g/次，2次/d。2周為1個(gè)療程，兩組患兒均治療2個(gè)療程。觀察兩組患者的臨床療效，比較兩組患兒治療前后免疫功能、腸道菌群水平、臨床癥狀評(píng)分、中醫(yī)證候總分、生存質(zhì)量評(píng)分（HRQOL）及不良反應(yīng)發(fā)生情況。結(jié)果 治療后，對照組總有效率為79.17%，低于試驗(yàn)組總有效率93.75%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組CD3+、CD4+、CD4+/CD8+水平升高，CD8+水平降低（P<0.05），其中觀察組CD3+、CD4+、CD4+/CD8+水平高于對照組，CD8+水平低于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組腸道內(nèi)雙歧桿菌、乳酸桿菌水平升高，葡萄球菌、大腸桿菌水平降低（P<0.05）；其中觀察組雙歧桿菌、乳酸桿菌水平高于對照組，葡萄球菌、大腸桿菌水平低于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組排便次數(shù)、排便難度、排便時(shí)間和大便性狀等評(píng)分均降低（P<0.05）；其中觀察組排便次數(shù)、排便難度、排便時(shí)間和大便性狀評(píng)分低于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組中醫(yī)癥候總分明顯減少，HRQOL評(píng)分升高（P<0.05），其中觀察組中醫(yī)癥候總分低于對照組，HRQOL評(píng)分高于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。兩組不良反應(yīng)發(fā)生率無明顯差異。結(jié)論 槐杞黃顆粒聯(lián)合聚乙二醇4000散治療便秘患兒，能夠顯著改善患兒便秘癥狀和生存質(zhì)量，提高免疫功能，調(diào)節(jié)腸道內(nèi)菌群水平，效果顯著。
目的 研究槐杞黃顆粒聯(lián)合聚乙二醇4 000散治療兒童便秘療效及對患兒腸道菌群、免疫功能的影響。方法 選擇2016年4月-2019年2月邢臺(tái)市人民醫(yī)院收治的便秘患兒96例，采用隨機(jī)數(shù)表法分為對照組和觀察組，每組各48例。對照組患兒分兩次溫水沖服聚乙二醇4000散，1.5 g/（kg·d），并根據(jù)患兒糞便嵌塞情況逐漸減量。觀察組患兒在對照組的基礎(chǔ)上溫水沖服槐杞黃顆粒，10 g/次，2次/d。2周為1個(gè)療程，兩組患兒均治療2個(gè)療程。觀察兩組患者的臨床療效，比較兩組患兒治療前后免疫功能、腸道菌群水平、臨床癥狀評(píng)分、中醫(yī)證候總分、生存質(zhì)量評(píng)分（HRQOL）及不良反應(yīng)發(fā)生情況。結(jié)果 治療后，對照組總有效率為79.17%，低于試驗(yàn)組總有效率93.75%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組CD3+、CD4+、CD4+/CD8+水平升高，CD8+水平降低（P<0.05），其中觀察組CD3+、CD4+、CD4+/CD8+水平高于對照組，CD8+水平低于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組腸道內(nèi)雙歧桿菌、乳酸桿菌水平升高，葡萄球菌、大腸桿菌水平降低（P<0.05）；其中觀察組雙歧桿菌、乳酸桿菌水平高于對照組，葡萄球菌、大腸桿菌水平低于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組排便次數(shù)、排便難度、排便時(shí)間和大便性狀等評(píng)分均降低（P<0.05）；其中觀察組排便次數(shù)、排便難度、排便時(shí)間和大便性狀評(píng)分低于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組中醫(yī)癥候總分明顯減少，HRQOL評(píng)分升高（P<0.05），其中觀察組中醫(yī)癥候總分低于對照組，HRQOL評(píng)分高于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。兩組不良反應(yīng)發(fā)生率無明顯差異。結(jié)論 槐杞黃顆粒聯(lián)合聚乙二醇4000散治療便秘患兒，能夠顯著改善患兒便秘癥狀和生存質(zhì)量，提高免疫功能，調(diào)節(jié)腸道內(nèi)菌群水平，效果顯著。
2020, 43(4):734-737.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.04.027
摘要:
目的 探討丙酸氟替卡松聯(lián)合阿奇霉素對肺炎支原體感染所致慢性咳嗽患者的肺功能、呼出一氧化氮（FeNO）和炎癥因子的影響。方法 選取在2018年3月-2019年3月就診于北京市通州區(qū)婦幼保健院普兒科門診的肺炎支原體感染所致慢性咳嗽的患兒96例作為對象，隨機(jī)將患兒分為對照組（n=48例）和觀察組（n=48例）。對照組口服阿奇霉素干混懸劑，10 mg/（kg·d），連續(xù)服用3 d，停藥4 d，視為1個(gè)療程，連續(xù)治療2個(gè)療程。觀察組在對照組基礎(chǔ)上聯(lián)合丙酸氟替卡松吸入氣霧劑治療，丙酸氟替卡松吸入氣霧劑連接儲(chǔ)霧罐霧化，100 μg/次，早晚各1次，連續(xù)治療14 d。比較兩組患者治療前后的肺功能、FeNO、炎癥因子及藥物安全性。結(jié)果 治療后，兩組肺功能1s用力呼氣容積（FEV1）、肺活量（FVC）水平高于治療前（P<0.05）；觀察組FEV1/FVC水平低于治療前（P<0.05）；治療后，觀察組FEV1、FVC及FEV1/FVC水平高于對照組（P<0.05）。兩組治療后FeNO、IL-6、TNF-α水平低于治療前（P<0.05）；觀察組治療后FeNO、IL-6、TNF-α水平顯著低于對照組（P<0.05）。兩組用藥治療過程中不良反應(yīng)發(fā)生率無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論 丙酸氟替卡松聯(lián)合阿奇霉素用于肺炎支原體感染所致小兒慢性咳嗽能提高患兒肺功能水平，能降低FeNO及炎癥因子水平，藥物安全性較高，值得推廣應(yīng)用。
目的 探討丙酸氟替卡松聯(lián)合阿奇霉素對肺炎支原體感染所致慢性咳嗽患者的肺功能、呼出一氧化氮（FeNO）和炎癥因子的影響。方法 選取在2018年3月-2019年3月就診于北京市通州區(qū)婦幼保健院普兒科門診的肺炎支原體感染所致慢性咳嗽的患兒96例作為對象，隨機(jī)將患兒分為對照組（n=48例）和觀察組（n=48例）。對照組口服阿奇霉素干混懸劑，10 mg/（kg·d），連續(xù)服用3 d，停藥4 d，視為1個(gè)療程，連續(xù)治療2個(gè)療程。觀察組在對照組基礎(chǔ)上聯(lián)合丙酸氟替卡松吸入氣霧劑治療，丙酸氟替卡松吸入氣霧劑連接儲(chǔ)霧罐霧化，100 μg/次，早晚各1次，連續(xù)治療14 d。比較兩組患者治療前后的肺功能、FeNO、炎癥因子及藥物安全性。結(jié)果 治療后，兩組肺功能1s用力呼氣容積（FEV1）、肺活量（FVC）水平高于治療前（P<0.05）；觀察組FEV1/FVC水平低于治療前（P<0.05）；治療后，觀察組FEV1、FVC及FEV1/FVC水平高于對照組（P<0.05）。兩組治療后FeNO、IL-6、TNF-α水平低于治療前（P<0.05）；觀察組治療后FeNO、IL-6、TNF-α水平顯著低于對照組（P<0.05）。兩組用藥治療過程中不良反應(yīng)發(fā)生率無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論 丙酸氟替卡松聯(lián)合阿奇霉素用于肺炎支原體感染所致小兒慢性咳嗽能提高患兒肺功能水平，能降低FeNO及炎癥因子水平，藥物安全性較高，值得推廣應(yīng)用。
2020, 43(4):738-741.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.04.028
摘要:
目的 觀察孟魯司特鈉聯(lián)合重組人干擾素α-2b對呼吸道合胞病毒（RSV）致毛細(xì)支氣管炎患兒淋巴細(xì)胞Th1/Th2亞群的影響和臨床療效。方法 選取2018年2月-2019年10月徐州醫(yī)科大學(xué)附屬淮安醫(yī)院兒科收治的RSV致毛細(xì)支氣管炎患兒224例，采用隨機(jī)數(shù)表法分為對照組和觀察組，每組各112例。對照組給予重組人干擾素α-2b注射液，1 000萬IU/m2肌肉注射，1次/d。觀察組在對照組基礎(chǔ)上加用孟魯司特鈉，1歲以上患兒給予孟魯司特鈉咀嚼片5 mg/次，1次/d。1歲以下小兒給予孟魯司特鈉顆粒，4 mg/次，溫水送服，1次/d。兩組均連續(xù)治療3 d。觀察兩組患者的臨床療效和臨床癥狀改善情況，同時(shí)比較兩組患兒治療前后的淋巴細(xì)胞亞群、白細(xì)胞介素-4（IL-4）和γ-干擾素（IFN-γ）水平。結(jié)果 治療后，觀察組臨床治療總有效率為92.9%，顯著高于對照組的77.7%（P<0.05）。治療后，觀察組呼吸困難、肺部啰音、咳嗽及憋喘消失時(shí)間和住院時(shí)間均顯著短于對照組（P<0.05）。治療后，兩組Th1細(xì)胞比例均顯著升高，Th2細(xì)胞比例均顯著減低（P<0.01）。治療后，觀察組Th1細(xì)胞比例顯著高于對照組，而Th2細(xì)胞比例顯著低于對照組（P<0.01）。治療后，兩組IFN-γ水平均顯著升高，IL-4水平均顯著減低（P<0.01）。治療后，觀察組IFN-γ水平顯著高于對照組，而IL-4水平顯著低于對照組（P<0.01）。結(jié)論 孟魯司特鈉聯(lián)合重組人干擾素α-2b治療RSV致毛細(xì)支氣管炎患兒，可顯著增加Th1細(xì)胞和IFN-γ細(xì)胞因子水平，降低Th2細(xì)胞和IL-4水平，且臨床療效顯著。
目的 觀察孟魯司特鈉聯(lián)合重組人干擾素α-2b對呼吸道合胞病毒（RSV）致毛細(xì)支氣管炎患兒淋巴細(xì)胞Th1/Th2亞群的影響和臨床療效。方法 選取2018年2月-2019年10月徐州醫(yī)科大學(xué)附屬淮安醫(yī)院兒科收治的RSV致毛細(xì)支氣管炎患兒224例，采用隨機(jī)數(shù)表法分為對照組和觀察組，每組各112例。對照組給予重組人干擾素α-2b注射液，1 000萬IU/m2肌肉注射，1次/d。觀察組在對照組基礎(chǔ)上加用孟魯司特鈉，1歲以上患兒給予孟魯司特鈉咀嚼片5 mg/次，1次/d。1歲以下小兒給予孟魯司特鈉顆粒，4 mg/次，溫水送服，1次/d。兩組均連續(xù)治療3 d。觀察兩組患者的臨床療效和臨床癥狀改善情況，同時(shí)比較兩組患兒治療前后的淋巴細(xì)胞亞群、白細(xì)胞介素-4（IL-4）和γ-干擾素（IFN-γ）水平。結(jié)果 治療后，觀察組臨床治療總有效率為92.9%，顯著高于對照組的77.7%（P<0.05）。治療后，觀察組呼吸困難、肺部啰音、咳嗽及憋喘消失時(shí)間和住院時(shí)間均顯著短于對照組（P<0.05）。治療后，兩組Th1細(xì)胞比例均顯著升高，Th2細(xì)胞比例均顯著減低（P<0.01）。治療后，觀察組Th1細(xì)胞比例顯著高于對照組，而Th2細(xì)胞比例顯著低于對照組（P<0.01）。治療后，兩組IFN-γ水平均顯著升高，IL-4水平均顯著減低（P<0.01）。治療后，觀察組IFN-γ水平顯著高于對照組，而IL-4水平顯著低于對照組（P<0.01）。結(jié)論 孟魯司特鈉聯(lián)合重組人干擾素α-2b治療RSV致毛細(xì)支氣管炎患兒，可顯著增加Th1細(xì)胞和IFN-γ細(xì)胞因子水平，降低Th2細(xì)胞和IL-4水平，且臨床療效顯著。
2020, 43(4):742-746.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.04.029
摘要:
目的 探討丹參酮ⅡA磺酸鈉聯(lián)合嗎替麥考酚酯對過敏性紫癜腎炎患兒的療效及對血清轉(zhuǎn)化生長因子-β（TGF-β）及顆粒溶素（GNLY）表達(dá)水平的影響。方法 選取聊城市中醫(yī)醫(yī)院在2018年3-2019年2月收治的84例過敏性紫癜腎炎患兒為研究對象，按照隨機(jī)數(shù)字表法隨機(jī)分為觀察組與對照組，每組各42例。對照組口服嗎替麥考酚酯片，0.5 g/次，2次/d，療程持續(xù)4周。觀察組患者在對照組治療基礎(chǔ)上靜脈滴注丹參酮ⅡA磺酸鈉注射液，小于6歲患者20 mg/次，6至10歲患者25 mg/次，大于10歲患者40 mg/次；加入250 mL生理鹽水稀釋，1次/d，療程持續(xù)2周后停藥，同時(shí)繼續(xù)服用嗎替麥考酚酯片2周。治療4周后觀察兩組患者療效。對比兩組患者治療前后的尿常規(guī)指標(biāo)、T淋巴細(xì)胞亞群水平、細(xì)胞因子水平和治療過程中的不良反應(yīng)。結(jié)果 治療后，觀察組的總有效率為85.7%，明顯高于對照組的總有效率為66.7%（P<0.05）。治療后，兩組患者的尿紅細(xì)胞、尿蛋白定量較治療前顯著降低（P<0.01），尿微量白蛋白（mAlb）水平較治療前顯著升高（P<0.05）；且觀察組尿紅細(xì)胞與尿蛋白定量水平顯著低于對照組（P<0.01），mAlb顯著高于對照組（P<0.05）。治療后，兩組患者血清中CD3+、CD4+、CD4+/CD8+、NK細(xì)胞水平均高于治療前（P<0.05），且觀察組各指標(biāo)在治療后明顯高于對照組（P<0.05）。治療后，兩組患者血清中白細(xì)胞介素-4（IL-4）、TGF-β水平明顯降低，γ-干擾素（IFN-γ）、IFN-γ/IL-4、GNLY水平明顯升高（P<0.05），且治療后，觀察組患者血清中IL-4、TGF-β水平明顯低于對照組，IFN-γ、IFN-γ/IL-4、GNLY水平明顯高于對照組（P<0.05、0.01）。兩組患者經(jīng)治療后，均未發(fā)生不可控的不良反應(yīng)和毒副作用。結(jié)論 丹參酮ⅡA磺酸鈉聯(lián)合嗎替麥考酚酯治療過敏性紫癜腎炎患兒可顯著提高臨床療效，改善尿常規(guī)、T淋巴細(xì)胞亞群和細(xì)胞因子等相關(guān)指標(biāo)，對過敏性紫癜腎炎患兒的治療具有十分重要的臨床意義。
目的 探討丹參酮ⅡA磺酸鈉聯(lián)合嗎替麥考酚酯對過敏性紫癜腎炎患兒的療效及對血清轉(zhuǎn)化生長因子-β（TGF-β）及顆粒溶素（GNLY）表達(dá)水平的影響。方法 選取聊城市中醫(yī)醫(yī)院在2018年3-2019年2月收治的84例過敏性紫癜腎炎患兒為研究對象，按照隨機(jī)數(shù)字表法隨機(jī)分為觀察組與對照組，每組各42例。對照組口服嗎替麥考酚酯片，0.5 g/次，2次/d，療程持續(xù)4周。觀察組患者在對照組治療基礎(chǔ)上靜脈滴注丹參酮ⅡA磺酸鈉注射液，小于6歲患者20 mg/次，6至10歲患者25 mg/次，大于10歲患者40 mg/次；加入250 mL生理鹽水稀釋，1次/d，療程持續(xù)2周后停藥，同時(shí)繼續(xù)服用嗎替麥考酚酯片2周。治療4周后觀察兩組患者療效。對比兩組患者治療前后的尿常規(guī)指標(biāo)、T淋巴細(xì)胞亞群水平、細(xì)胞因子水平和治療過程中的不良反應(yīng)。結(jié)果 治療后，觀察組的總有效率為85.7%，明顯高于對照組的總有效率為66.7%（P<0.05）。治療后，兩組患者的尿紅細(xì)胞、尿蛋白定量較治療前顯著降低（P<0.01），尿微量白蛋白（mAlb）水平較治療前顯著升高（P<0.05）；且觀察組尿紅細(xì)胞與尿蛋白定量水平顯著低于對照組（P<0.01），mAlb顯著高于對照組（P<0.05）。治療后，兩組患者血清中CD3+、CD4+、CD4+/CD8+、NK細(xì)胞水平均高于治療前（P<0.05），且觀察組各指標(biāo)在治療后明顯高于對照組（P<0.05）。治療后，兩組患者血清中白細(xì)胞介素-4（IL-4）、TGF-β水平明顯降低，γ-干擾素（IFN-γ）、IFN-γ/IL-4、GNLY水平明顯升高（P<0.05），且治療后，觀察組患者血清中IL-4、TGF-β水平明顯低于對照組，IFN-γ、IFN-γ/IL-4、GNLY水平明顯高于對照組（P<0.05、0.01）。兩組患者經(jīng)治療后，均未發(fā)生不可控的不良反應(yīng)和毒副作用。結(jié)論 丹參酮ⅡA磺酸鈉聯(lián)合嗎替麥考酚酯治療過敏性紫癜腎炎患兒可顯著提高臨床療效，改善尿常規(guī)、T淋巴細(xì)胞亞群和細(xì)胞因子等相關(guān)指標(biāo)，對過敏性紫癜腎炎患兒的治療具有十分重要的臨床意義。
2020, 43(4):747-750.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.04.030
摘要:
目的 探討健脾生血顆粒治療兒童缺鐵性貧血的臨床療效。方法 選取2014年5月-2019年7月河北北方學(xué)院附屬第一醫(yī)院門診收治的缺鐵性貧血患兒106例為研究對象，隨機(jī)將患兒分為觀察組和對照組，每組各53例。對照組患兒口服琥珀酸亞鐵片，1片/次，2次/d。觀察組口服健脾生血顆粒，0.75 g/kg，每天分3次于飯后服用。兩組患者均連續(xù)服用4周。觀察兩組患兒的臨床療效，比較兩組血清學(xué)指標(biāo)、生長發(fā)育指標(biāo)和不良反應(yīng)發(fā)生率。結(jié)果 治療后，觀察組總有效率為90.57%，明顯高于對照組的75.47%，兩組間比較差異顯著（P<0.05）。治療后，兩組血紅蛋白（Hb）、血清鐵蛋白（SF）、平均紅細(xì)胞體積（MCV）、平均紅細(xì)胞血紅蛋白（MCH）水平顯著升高（P<0.05），且觀察組患者的Hb、SF、MCV、MCH水平均高于對照組（P<0.05）。治療后，兩組患兒智力發(fā)育指數(shù)（MDI）、精神運(yùn)動(dòng)發(fā)育指數(shù)（PDI）、精神運(yùn)動(dòng)發(fā)育商（DQ）評(píng)分均顯著升高（P<0.05）；且觀察組患兒的貝利量表評(píng)分均高于對照組（P<0.05）。治療期間，兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論 健脾生血顆粒治療患兒缺鐵性貧血的療效較好，能夠升高患兒機(jī)體Hb、SF、MCV、MCH等指標(biāo)水平，改善患兒的發(fā)育狀態(tài)，且治療安全性良好，值得臨床推薦。
目的 探討健脾生血顆粒治療兒童缺鐵性貧血的臨床療效。方法 選取2014年5月-2019年7月河北北方學(xué)院附屬第一醫(yī)院門診收治的缺鐵性貧血患兒106例為研究對象，隨機(jī)將患兒分為觀察組和對照組，每組各53例。對照組患兒口服琥珀酸亞鐵片，1片/次，2次/d。觀察組口服健脾生血顆粒，0.75 g/kg，每天分3次于飯后服用。兩組患者均連續(xù)服用4周。觀察兩組患兒的臨床療效，比較兩組血清學(xué)指標(biāo)、生長發(fā)育指標(biāo)和不良反應(yīng)發(fā)生率。結(jié)果 治療后，觀察組總有效率為90.57%，明顯高于對照組的75.47%，兩組間比較差異顯著（P<0.05）。治療后，兩組血紅蛋白（Hb）、血清鐵蛋白（SF）、平均紅細(xì)胞體積（MCV）、平均紅細(xì)胞血紅蛋白（MCH）水平顯著升高（P<0.05），且觀察組患者的Hb、SF、MCV、MCH水平均高于對照組（P<0.05）。治療后，兩組患兒智力發(fā)育指數(shù)（MDI）、精神運(yùn)動(dòng)發(fā)育指數(shù)（PDI）、精神運(yùn)動(dòng)發(fā)育商（DQ）評(píng)分均顯著升高（P<0.05）；且觀察組患兒的貝利量表評(píng)分均高于對照組（P<0.05）。治療期間，兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論 健脾生血顆粒治療患兒缺鐵性貧血的療效較好，能夠升高患兒機(jī)體Hb、SF、MCV、MCH等指標(biāo)水平，改善患兒的發(fā)育狀態(tài)，且治療安全性良好，值得臨床推薦。
2020, 43(4):751-754.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.04.031
摘要:
目的 探討骨炎靈片對急性骨髓炎患者的臨床療效及血清炎性指標(biāo)的影響。方法 選取2018年1月-2019年6月于南陽市第二人民醫(yī)院106例急性骨髓炎患者作為研究對象，將所有患者隨機(jī)分為對照組和觀察組，每組各53例。對照組給予行骨開窗減壓和持續(xù)負(fù)壓引流術(shù)等外科處理，同時(shí)給予敏感抗生素靜脈滴注，注意補(bǔ)充水和電解質(zhì)等綜合治療。觀察組在對照組治療基礎(chǔ)上口服骨炎靈片，2.4 g/次，4次/d。兩組療程均為1個(gè)月。比較兩組患者的臨床療效、創(chuàng)面愈合時(shí)間、住院時(shí)間、疼痛緩解50%時(shí)間及外周血白細(xì)胞（WBC）、中性粒細(xì)胞（N）、超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）及血沉（ESR）水平的差異。結(jié)果 治療后，對照組和觀察組總有效率分別為81.13%和94.34%，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，觀察組在創(chuàng)面愈合時(shí)間、住院時(shí)間和VAS評(píng)分降低50%時(shí)間均明顯低于對照組，兩組比較差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組患者外周血WBC、N、hs-CRP和ESR水平均顯著降低，差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；與對照組相比，觀察組外周血WBC、N、hs-CRP和ESR水平顯著降低，差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 骨炎靈片治療急性骨髓炎具有較好的臨床療效，能促進(jìn)創(chuàng)面愈合，顯著緩解機(jī)體疼痛和降低炎癥指標(biāo)，值得在臨床中推廣使用。
目的 探討骨炎靈片對急性骨髓炎患者的臨床療效及血清炎性指標(biāo)的影響。方法 選取2018年1月-2019年6月于南陽市第二人民醫(yī)院106例急性骨髓炎患者作為研究對象，將所有患者隨機(jī)分為對照組和觀察組，每組各53例。對照組給予行骨開窗減壓和持續(xù)負(fù)壓引流術(shù)等外科處理，同時(shí)給予敏感抗生素靜脈滴注，注意補(bǔ)充水和電解質(zhì)等綜合治療。觀察組在對照組治療基礎(chǔ)上口服骨炎靈片，2.4 g/次，4次/d。兩組療程均為1個(gè)月。比較兩組患者的臨床療效、創(chuàng)面愈合時(shí)間、住院時(shí)間、疼痛緩解50%時(shí)間及外周血白細(xì)胞（WBC）、中性粒細(xì)胞（N）、超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）及血沉（ESR）水平的差異。結(jié)果 治療后，對照組和觀察組總有效率分別為81.13%和94.34%，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，觀察組在創(chuàng)面愈合時(shí)間、住院時(shí)間和VAS評(píng)分降低50%時(shí)間均明顯低于對照組，兩組比較差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組患者外周血WBC、N、hs-CRP和ESR水平均顯著降低，差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；與對照組相比，觀察組外周血WBC、N、hs-CRP和ESR水平顯著降低，差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 骨炎靈片治療急性骨髓炎具有較好的臨床療效，能促進(jìn)創(chuàng)面愈合，顯著緩解機(jī)體疼痛和降低炎癥指標(biāo)，值得在臨床中推廣使用。
2020, 43(4):755-759.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.04.032
摘要:
目的 比較左西孟旦和多巴酚丁胺治療擴(kuò)張型心肌病的臨床效果。方法 選擇2016年11月-2019年6月南通市第六人民醫(yī)院收治的擴(kuò)張型心肌病患者128例，依據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法將128例患者分為觀察組（n=64）與對照組（n=64）。對照組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上靜脈泵入鹽酸多巴酚丁胺注射液，5 μg/（kg·min），持續(xù)24 h。觀察組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上給予左西孟旦注射液，初始負(fù)荷劑量：6~12 μg/kg，靜注，時(shí)間>10 min，然后靜脈泵入0.05~0.2 μg/（kg·min），持續(xù)24 h。7 d為1個(gè)療程，兩組治療共1療程。觀察兩組患者的臨床療效，同時(shí)比較兩組治療前后的心功能指標(biāo)、心肌力學(xué)指標(biāo)和血清學(xué)指標(biāo)。結(jié)果 治療后，觀察組總有效率高于對照組（P<0.05）。治療后，兩組左室收縮末期容積（LVESV）、左室舒張末期容積（LVEDV）均降低，左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）均明顯升高（P<0.05），且觀察組LVESV、LVEDV均低于對照組，LVEF均高于對照組（P<0.05）。治療后，兩組長軸應(yīng)變值（GLS）、徑向應(yīng)變值（GRS）、面積應(yīng)變值（GAS）均明顯增加（P<0.05），且觀察組GLS、GRS、GAS均高于對照組（P<0.05）。治療后，兩組半乳凝集素3（Gal-3）、β2微球蛋白（β2-MG）、可溶性ST2（sST2）水平均明顯降低（P<0.05），且觀察組Gal-3、β2-MG、sST2均低于對照組（P<0.05）。結(jié)論 左西孟旦治療擴(kuò)張型心肌病可顯著改善患者心功能，提高心肌收縮能力，抑制分泌Gal-3、β2-MG、sST2，提高療效，安全可靠，值得推薦于擴(kuò)張型心肌病患者的臨床治療。
目的 比較左西孟旦和多巴酚丁胺治療擴(kuò)張型心肌病的臨床效果。方法 選擇2016年11月-2019年6月南通市第六人民醫(yī)院收治的擴(kuò)張型心肌病患者128例，依據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法將128例患者分為觀察組（n=64）與對照組（n=64）。對照組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上靜脈泵入鹽酸多巴酚丁胺注射液，5 μg/（kg·min），持續(xù)24 h。觀察組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上給予左西孟旦注射液，初始負(fù)荷劑量：6~12 μg/kg，靜注，時(shí)間>10 min，然后靜脈泵入0.05~0.2 μg/（kg·min），持續(xù)24 h。7 d為1個(gè)療程，兩組治療共1療程。觀察兩組患者的臨床療效，同時(shí)比較兩組治療前后的心功能指標(biāo)、心肌力學(xué)指標(biāo)和血清學(xué)指標(biāo)。結(jié)果 治療后，觀察組總有效率高于對照組（P<0.05）。治療后，兩組左室收縮末期容積（LVESV）、左室舒張末期容積（LVEDV）均降低，左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）均明顯升高（P<0.05），且觀察組LVESV、LVEDV均低于對照組，LVEF均高于對照組（P<0.05）。治療后，兩組長軸應(yīng)變值（GLS）、徑向應(yīng)變值（GRS）、面積應(yīng)變值（GAS）均明顯增加（P<0.05），且觀察組GLS、GRS、GAS均高于對照組（P<0.05）。治療后，兩組半乳凝集素3（Gal-3）、β2微球蛋白（β2-MG）、可溶性ST2（sST2）水平均明顯降低（P<0.05），且觀察組Gal-3、β2-MG、sST2均低于對照組（P<0.05）。結(jié)論 左西孟旦治療擴(kuò)張型心肌病可顯著改善患者心功能，提高心肌收縮能力，抑制分泌Gal-3、β2-MG、sST2，提高療效，安全可靠，值得推薦于擴(kuò)張型心肌病患者的臨床治療。
2020, 43(4):760-764.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.04.033
摘要:
目的 探討不同程度碘對比劑后急性腎損傷的危險(xiǎn)因素及其轉(zhuǎn)歸預(yù)后。方法 篩選2016年4月1日至2019年8月31日于重慶醫(yī)科大學(xué)附屬第三醫(yī)院住院期間發(fā)生碘對比劑后急性腎損傷（PC-AKI）的患者，按照急性腎損傷分層標(biāo)準(zhǔn)將其分為非嚴(yán)重?fù)p傷組（A組）和嚴(yán)重?fù)p傷組（B組），從基本人口學(xué)資料、基礎(chǔ)疾病、藥物使用情況、轉(zhuǎn)歸預(yù)后等方面分析兩組患者的特點(diǎn)及差異。結(jié)果 1 920例患者中發(fā)生PC-AKI者90例，其中A組72例（80.00%），B組18例（20.00%），B組中最終需腎臟替代治療（血液透析）干預(yù)者11例（12.22%）。A組與B組間一般情況、基礎(chǔ)腎功能、碘對比劑的使用以及聯(lián)用腎毒性藥物、靜脈水化量等觀察指標(biāo)無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。B組合并慢性疾病者更多，其中冠心?。?5.56% vs 29.17%）、心肌梗死（27.78% vs 5.56%）患病率差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），行血液透析的患者第一診斷為心肌梗死者占45.45%。65.85%的患者在使用對比劑后10 d內(nèi)肌酐仍高于基線，54.54%的透析患者在出院時(shí)仍需透析治療，81.81%的透析患者出院時(shí)死亡或放棄治療。結(jié)論 合并冠心病、心肌梗死的患者更容易發(fā)生嚴(yán)重PC-AKI，當(dāng)合并這些疾病的患者使用碘對比劑時(shí)，臨床醫(yī)師應(yīng)密切關(guān)注其腎功能的變化。PC-AKI的腎功轉(zhuǎn)歸較差，發(fā)生PC-AKI后需透析治療的患者往往預(yù)后不良。
目的 探討不同程度碘對比劑后急性腎損傷的危險(xiǎn)因素及其轉(zhuǎn)歸預(yù)后。方法 篩選2016年4月1日至2019年8月31日于重慶醫(yī)科大學(xué)附屬第三醫(yī)院住院期間發(fā)生碘對比劑后急性腎損傷（PC-AKI）的患者，按照急性腎損傷分層標(biāo)準(zhǔn)將其分為非嚴(yán)重?fù)p傷組（A組）和嚴(yán)重?fù)p傷組（B組），從基本人口學(xué)資料、基礎(chǔ)疾病、藥物使用情況、轉(zhuǎn)歸預(yù)后等方面分析兩組患者的特點(diǎn)及差異。結(jié)果 1 920例患者中發(fā)生PC-AKI者90例，其中A組72例（80.00%），B組18例（20.00%），B組中最終需腎臟替代治療（血液透析）干預(yù)者11例（12.22%）。A組與B組間一般情況、基礎(chǔ)腎功能、碘對比劑的使用以及聯(lián)用腎毒性藥物、靜脈水化量等觀察指標(biāo)無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。B組合并慢性疾病者更多，其中冠心?。?5.56% vs 29.17%）、心肌梗死（27.78% vs 5.56%）患病率差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），行血液透析的患者第一診斷為心肌梗死者占45.45%。65.85%的患者在使用對比劑后10 d內(nèi)肌酐仍高于基線，54.54%的透析患者在出院時(shí)仍需透析治療，81.81%的透析患者出院時(shí)死亡或放棄治療。結(jié)論 合并冠心病、心肌梗死的患者更容易發(fā)生嚴(yán)重PC-AKI，當(dāng)合并這些疾病的患者使用碘對比劑時(shí)，臨床醫(yī)師應(yīng)密切關(guān)注其腎功能的變化。PC-AKI的腎功轉(zhuǎn)歸較差，發(fā)生PC-AKI后需透析治療的患者往往預(yù)后不良。
2020, 43(4):765-772.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.04.034
摘要:
目的 系統(tǒng)評(píng)價(jià)銀杏葉相關(guān)制劑對阿爾茨海默病的療效及安全性。方法 檢索PubMed、Web of Science、Embase、中國生物醫(yī)學(xué)文獻(xiàn)數(shù)據(jù)庫（CBM）、中國學(xué)術(shù)期刊全文數(shù)據(jù)庫（CNKI）、維普中文期刊全文數(shù)據(jù)庫（VIP）和萬方數(shù)據(jù)庫關(guān)于銀杏葉制劑治療阿爾茨海默病的臨床隨機(jī)對照試驗(yàn)（RCT）。檢索時(shí)限為建庫-2019年10月29日，兩名評(píng)估人員獨(dú)立篩選文獻(xiàn)，進(jìn)行質(zhì)量評(píng)價(jià)，統(tǒng)計(jì)學(xué)分析采用RevMan 5.3.5軟件。結(jié)果 共納入21篇RCTs，涉及1 643例患者。Meta-分析結(jié)果顯示：（1）銀杏葉制劑較胞二磷膽堿可更有效改善簡易精神狀態(tài)量表（MMSE）[MD=3.80，95% CI（2.05，5.55），P<0.000 1]、日常生活功能量表（ADL）評(píng)分[MD=-3.30，95% CI（-4.75，-1.85），P<0.000 01]及總有效率[OR=3.69，95% CI（1.87，7.27），P=0.000 2]；（2）基礎(chǔ)治療或其他藥物聯(lián)用銀杏葉制劑較僅基礎(chǔ)治療或單用其他藥物可更有效改善MMSE[MD=2.68，95% CI（2.35，3.02），P<0.000 01]、ADL評(píng)分[MD=-3.48，95% CI（-4.36，-2.60），P<0.000 01]及總有效率[OR=3.50，95% CI（1.09，11.22），P=0.03]；（3）與安慰劑或無干預(yù)措施相比，銀杏葉制劑可有效改善MMSE[MD=1.82，95% CI（0.33，3.32），P=0.02]、ADL評(píng)分[MD=-7.00，95% CI（-10.93，-3.07），P=0.000 5]；（4）多奈哌齊聯(lián)用銀杏葉制劑較其單藥治療可顯著改善MMSE[MD=1.82，95% CI（0.33，3.32），P=0.02]、ADL評(píng)分[MD=-4.29，95% CI（-5.58，-2.99），P<0.000 01]及總有效率[OR=2.95，95% CI（1.42，6.13），P=0.004]；（5）單用銀杏葉制劑改善MMSE[MD=-1.79，95% CI（-2.39，-1.20），P<0.000 01]及總有效率[OR=0.15，95% CI（0.08，0.30），P<0.000 01]作用顯著低于單用多奈哌齊。結(jié)論 銀杏葉制劑輔助治療阿爾茨海默病療效確切，且不良反應(yīng)發(fā)生無明顯差異。
目的 系統(tǒng)評(píng)價(jià)銀杏葉相關(guān)制劑對阿爾茨海默病的療效及安全性。方法 檢索PubMed、Web of Science、Embase、中國生物醫(yī)學(xué)文獻(xiàn)數(shù)據(jù)庫（CBM）、中國學(xué)術(shù)期刊全文數(shù)據(jù)庫（CNKI）、維普中文期刊全文數(shù)據(jù)庫（VIP）和萬方數(shù)據(jù)庫關(guān)于銀杏葉制劑治療阿爾茨海默病的臨床隨機(jī)對照試驗(yàn)（RCT）。檢索時(shí)限為建庫-2019年10月29日，兩名評(píng)估人員獨(dú)立篩選文獻(xiàn)，進(jìn)行質(zhì)量評(píng)價(jià)，統(tǒng)計(jì)學(xué)分析采用RevMan 5.3.5軟件。結(jié)果 共納入21篇RCTs，涉及1 643例患者。Meta-分析結(jié)果顯示：（1）銀杏葉制劑較胞二磷膽堿可更有效改善簡易精神狀態(tài)量表（MMSE）[MD=3.80，95% CI（2.05，5.55），P<0.000 1]、日常生活功能量表（ADL）評(píng)分[MD=-3.30，95% CI（-4.75，-1.85），P<0.000 01]及總有效率[OR=3.69，95% CI（1.87，7.27），P=0.000 2]；（2）基礎(chǔ)治療或其他藥物聯(lián)用銀杏葉制劑較僅基礎(chǔ)治療或單用其他藥物可更有效改善MMSE[MD=2.68，95% CI（2.35，3.02），P<0.000 01]、ADL評(píng)分[MD=-3.48，95% CI（-4.36，-2.60），P<0.000 01]及總有效率[OR=3.50，95% CI（1.09，11.22），P=0.03]；（3）與安慰劑或無干預(yù)措施相比，銀杏葉制劑可有效改善MMSE[MD=1.82，95% CI（0.33，3.32），P=0.02]、ADL評(píng)分[MD=-7.00，95% CI（-10.93，-3.07），P=0.000 5]；（4）多奈哌齊聯(lián)用銀杏葉制劑較其單藥治療可顯著改善MMSE[MD=1.82，95% CI（0.33，3.32），P=0.02]、ADL評(píng)分[MD=-4.29，95% CI（-5.58，-2.99），P<0.000 01]及總有效率[OR=2.95，95% CI（1.42，6.13），P=0.004]；（5）單用銀杏葉制劑改善MMSE[MD=-1.79，95% CI（-2.39，-1.20），P<0.000 01]及總有效率[OR=0.15，95% CI（0.08，0.30），P<0.000 01]作用顯著低于單用多奈哌齊。結(jié)論 銀杏葉制劑輔助治療阿爾茨海默病療效確切，且不良反應(yīng)發(fā)生無明顯差異。
2020, 43(4):773-778.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.04.035
摘要:
目的 系統(tǒng)評(píng)價(jià)利多卡因治療耳鳴的療效，為老藥新用提供臨床依據(jù)。方法 計(jì)算機(jī)檢索Pubmed、Embase、Cochrane Central、中國生物醫(yī)學(xué)文獻(xiàn)數(shù)據(jù)庫（CBM）、中國學(xué)術(shù)期刊全文數(shù)據(jù)庫（CNKI）、維普中文期刊全文數(shù)據(jù)庫（VIP）和萬方數(shù)據(jù)庫中利多卡因治療主觀性耳鳴的臨床隨機(jī)對照試驗(yàn)（RCTs），檢索時(shí)間從建庫到2019年6月，采用Review Manager 5.3軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析。結(jié)果 共歸入17篇RCTs，1 691位患者（1 737耳），其中對照組842例，試驗(yàn)組859例。Meta-分析結(jié)果顯示利多卡因?qū)ΧQ的療效高于傳統(tǒng)療法（OR=3.11，95% CI=2.44~3.97，Z=9.12，P<0.000 01）。結(jié)論 利多卡因能明顯緩解耳鳴癥狀，具有較高的臨床應(yīng)用價(jià)值。
目的 系統(tǒng)評(píng)價(jià)利多卡因治療耳鳴的療效，為老藥新用提供臨床依據(jù)。方法 計(jì)算機(jī)檢索Pubmed、Embase、Cochrane Central、中國生物醫(yī)學(xué)文獻(xiàn)數(shù)據(jù)庫（CBM）、中國學(xué)術(shù)期刊全文數(shù)據(jù)庫（CNKI）、維普中文期刊全文數(shù)據(jù)庫（VIP）和萬方數(shù)據(jù)庫中利多卡因治療主觀性耳鳴的臨床隨機(jī)對照試驗(yàn)（RCTs），檢索時(shí)間從建庫到2019年6月，采用Review Manager 5.3軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析。結(jié)果 共歸入17篇RCTs，1 691位患者（1 737耳），其中對照組842例，試驗(yàn)組859例。Meta-分析結(jié)果顯示利多卡因?qū)ΧQ的療效高于傳統(tǒng)療法（OR=3.11，95% CI=2.44~3.97，Z=9.12，P<0.000 01）。結(jié)論 利多卡因能明顯緩解耳鳴癥狀，具有較高的臨床應(yīng)用價(jià)值。
2020, 43(4):779-784.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.04.036
摘要:
活性蛋白質(zhì)組技術(shù)（ABPP）是越來越多的化學(xué)蛋白質(zhì)組學(xué)方法之一，該技術(shù)利用小分子化學(xué)探針來探索化合物和靶點(diǎn)之間的相互作用機(jī)制。在中藥活性成分分子靶點(diǎn)的鑒定中，ABPP技術(shù)具有高效、準(zhǔn)確等優(yōu)越性，目前已經(jīng)利用該技術(shù)鑒定了許多中藥活性成分的分子靶點(diǎn)。綜述了ABPP技術(shù)在中藥活性分子靶點(diǎn)中的應(yīng)用，包括青蒿素、黃芩苷、穿心蓮內(nèi)酯、蘇木酮、龍牙蔥木皂苷、山楂酸、蟾毒內(nèi)酯、毛蘭素與蓽茇寧等，為創(chuàng)新藥物靶點(diǎn)的發(fā)現(xiàn)提供新的思路。
活性蛋白質(zhì)組技術(shù)（ABPP）是越來越多的化學(xué)蛋白質(zhì)組學(xué)方法之一，該技術(shù)利用小分子化學(xué)探針來探索化合物和靶點(diǎn)之間的相互作用機(jī)制。在中藥活性成分分子靶點(diǎn)的鑒定中，ABPP技術(shù)具有高效、準(zhǔn)確等優(yōu)越性，目前已經(jīng)利用該技術(shù)鑒定了許多中藥活性成分的分子靶點(diǎn)。綜述了ABPP技術(shù)在中藥活性分子靶點(diǎn)中的應(yīng)用，包括青蒿素、黃芩苷、穿心蓮內(nèi)酯、蘇木酮、龍牙蔥木皂苷、山楂酸、蟾毒內(nèi)酯、毛蘭素與蓽茇寧等，為創(chuàng)新藥物靶點(diǎn)的發(fā)現(xiàn)提供新的思路。
2020, 43(4):785-789.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.04.037
摘要:
植物代謝組學(xué)技術(shù)是借助多種檢測手段以植物提取物中代謝物為研究對象進(jìn)行全面定性、定量分析，繼基因組學(xué)和蛋白質(zhì)組學(xué)之后發(fā)展起來的一門新興學(xué)科。隨著核磁共振（NMR）、液相色譜-質(zhì)譜聯(lián)用（LC-MS）、氣相色譜-質(zhì)譜聯(lián)用（GC-MS）等技術(shù)的快速發(fā)展，植物代謝組學(xué)已廣泛應(yīng)用于中藥資源研究中。對該技術(shù)在中藥基原鑒別、野生與栽培品的鑒別、藥用部位鑒別、不同發(fā)育期的成分鑒定及不同產(chǎn)地藥材的品質(zhì)差異等方面研究進(jìn)展進(jìn)行綜述，從而揭示植物代謝物動(dòng)態(tài)變化趨勢，為中藥質(zhì)量評(píng)價(jià)奠定基礎(chǔ)。
植物代謝組學(xué)技術(shù)是借助多種檢測手段以植物提取物中代謝物為研究對象進(jìn)行全面定性、定量分析，繼基因組學(xué)和蛋白質(zhì)組學(xué)之后發(fā)展起來的一門新興學(xué)科。隨著核磁共振（NMR）、液相色譜-質(zhì)譜聯(lián)用（LC-MS）、氣相色譜-質(zhì)譜聯(lián)用（GC-MS）等技術(shù)的快速發(fā)展，植物代謝組學(xué)已廣泛應(yīng)用于中藥資源研究中。對該技術(shù)在中藥基原鑒別、野生與栽培品的鑒別、藥用部位鑒別、不同發(fā)育期的成分鑒定及不同產(chǎn)地藥材的品質(zhì)差異等方面研究進(jìn)展進(jìn)行綜述，從而揭示植物代謝物動(dòng)態(tài)變化趨勢，為中藥質(zhì)量評(píng)價(jià)奠定基礎(chǔ)。
2020, 43(4):790-796.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.04.038
摘要:
氧化苦參堿能抑制疤痕成纖維細(xì)胞增殖和膠原合成，并誘導(dǎo)凋亡和基質(zhì)金屬蛋白酶表達(dá)。氧化苦參堿能抑制皮膚癌細(xì)胞增殖并誘導(dǎo)凋亡，也能抑制表皮角質(zhì)形成細(xì)胞增殖和黑素形成。氧化苦參堿對各種免疫性和非免疫性皮膚炎癥均有抗炎作用，臨床上已被試用于多種皮膚病的治療。
氧化苦參堿能抑制疤痕成纖維細(xì)胞增殖和膠原合成，并誘導(dǎo)凋亡和基質(zhì)金屬蛋白酶表達(dá)。氧化苦參堿能抑制皮膚癌細(xì)胞增殖并誘導(dǎo)凋亡，也能抑制表皮角質(zhì)形成細(xì)胞增殖和黑素形成。氧化苦參堿對各種免疫性和非免疫性皮膚炎癥均有抗炎作用，臨床上已被試用于多種皮膚病的治療。
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