溫馨提示：建議您使用Chrome80、火狐74+、IE9+瀏覽器 ，當(dāng)您的瀏覽器版本過(guò)低，可能會(huì)影響部分功能正常使用。
主辦：天津藥物研究院 中國(guó)藥學(xué)會(huì)
微信公眾號(hào)
網(wǎng)站二維碼
2020年第43卷第5期文章目次
2020, 43(5):797-802.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.05.001
摘要:
毒性研究中臟器質(zhì)量的評(píng)價(jià)是藥物、化合物以及醫(yī)療器械評(píng)估的重要組成部分。美國(guó)毒理病理學(xué)會(huì)（STP）對(duì)一般毒性研究的臟器稱量作了相應(yīng)的指導(dǎo)推薦，并針對(duì)特殊系統(tǒng)如內(nèi)分泌系統(tǒng)、免疫系統(tǒng)、生殖系統(tǒng)等的主要臟器稱量數(shù)據(jù)的價(jià)值進(jìn)行了詳細(xì)解釋。根據(jù)供試品的不同采用恰當(dāng)?shù)慕馄蕦?shí)驗(yàn)方案，對(duì)臟器質(zhì)量的稱量有選擇地增加或剔除非常重要。無(wú)論哪種類型的研究或哪種臟器進(jìn)行評(píng)價(jià)，病理學(xué)家進(jìn)行臟器質(zhì)量的評(píng)價(jià)時(shí)最好綜合考慮該研究的化合物的類別、作用機(jī)制以及整體數(shù)據(jù)設(shè)置等內(nèi)容。從臟器質(zhì)量采集規(guī)范性、不同系統(tǒng)中需收集的臟器質(zhì)量以及臟器質(zhì)量數(shù)據(jù)解釋等方面進(jìn)行闡述，這將為我國(guó)藥物非臨床安全性研究中臟器質(zhì)量數(shù)據(jù)的科學(xué)性評(píng)估提供支持和幫助。
毒性研究中臟器質(zhì)量的評(píng)價(jià)是藥物、化合物以及醫(yī)療器械評(píng)估的重要組成部分。美國(guó)毒理病理學(xué)會(huì)（STP）對(duì)一般毒性研究的臟器稱量作了相應(yīng)的指導(dǎo)推薦，并針對(duì)特殊系統(tǒng)如內(nèi)分泌系統(tǒng)、免疫系統(tǒng)、生殖系統(tǒng)等的主要臟器稱量數(shù)據(jù)的價(jià)值進(jìn)行了詳細(xì)解釋。根據(jù)供試品的不同采用恰當(dāng)?shù)慕馄蕦?shí)驗(yàn)方案，對(duì)臟器質(zhì)量的稱量有選擇地增加或剔除非常重要。無(wú)論哪種類型的研究或哪種臟器進(jìn)行評(píng)價(jià)，病理學(xué)家進(jìn)行臟器質(zhì)量的評(píng)價(jià)時(shí)最好綜合考慮該研究的化合物的類別、作用機(jī)制以及整體數(shù)據(jù)設(shè)置等內(nèi)容。從臟器質(zhì)量采集規(guī)范性、不同系統(tǒng)中需收集的臟器質(zhì)量以及臟器質(zhì)量數(shù)據(jù)解釋等方面進(jìn)行闡述，這將為我國(guó)藥物非臨床安全性研究中臟器質(zhì)量數(shù)據(jù)的科學(xué)性評(píng)估提供支持和幫助。
2020, 43(5):803-807.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.05.002
摘要:
美國(guó)食品藥品管理局（FDA）于2020年2月發(fā)布了"供企業(yè)用處方生物參照藥和生物類似藥的促銷說(shuō)明書(shū)和廣告考慮的問(wèn)題問(wèn)答指導(dǎo)原則"（草案）。該指導(dǎo)原則主要介紹FDA對(duì)生物類似藥促銷資料的撰寫(xiě)要求，而我國(guó)目前尚無(wú)類似指導(dǎo)原則。值此我國(guó)生物類似藥研制正在興起階段，詳細(xì)介紹該指導(dǎo)原則，期望對(duì)這類新興藥物促銷資料的撰寫(xiě)和監(jiān)管有幫助，以確保其真實(shí)而無(wú)誤導(dǎo)性。
美國(guó)食品藥品管理局（FDA）于2020年2月發(fā)布了"供企業(yè)用處方生物參照藥和生物類似藥的促銷說(shuō)明書(shū)和廣告考慮的問(wèn)題問(wèn)答指導(dǎo)原則"（草案）。該指導(dǎo)原則主要介紹FDA對(duì)生物類似藥促銷資料的撰寫(xiě)要求，而我國(guó)目前尚無(wú)類似指導(dǎo)原則。值此我國(guó)生物類似藥研制正在興起階段，詳細(xì)介紹該指導(dǎo)原則，期望對(duì)這類新興藥物促銷資料的撰寫(xiě)和監(jiān)管有幫助，以確保其真實(shí)而無(wú)誤導(dǎo)性。
2020, 43(5):808-812.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.05.003
摘要:
歐盟委員會(huì)于2018年3月發(fā)布了"人用藥品標(biāo)簽和包裝說(shuō)明書(shū)中的輔料"指導(dǎo)原則及其附件。該文件介紹了輔料的定義、用語(yǔ)，并在其附件中提供了輔料表，用以說(shuō)明必須出現(xiàn)在包裝說(shuō)明書(shū)上的信息。期望我國(guó)生產(chǎn)廠家借鑒歐盟的做法，在含有輔料表中輔料的說(shuō)明書(shū)中提供安全性信息，確保用藥者的安全。
歐盟委員會(huì)于2018年3月發(fā)布了"人用藥品標(biāo)簽和包裝說(shuō)明書(shū)中的輔料"指導(dǎo)原則及其附件。該文件介紹了輔料的定義、用語(yǔ)，并在其附件中提供了輔料表，用以說(shuō)明必須出現(xiàn)在包裝說(shuō)明書(shū)上的信息。期望我國(guó)生產(chǎn)廠家借鑒歐盟的做法，在含有輔料表中輔料的說(shuō)明書(shū)中提供安全性信息，確保用藥者的安全。
2020, 43(5):813-821.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.05.004
摘要:
目的 探討以跨膜絲氨酸蛋白酶2（TMPRSS2）為受體的單體化合物治療新型冠狀病毒肺炎（COVID-19）的作用機(jī)制。方法 借助BindingDB數(shù)據(jù)庫(kù)檢索作用于TMPRSS2受體的單體化合物。通過(guò)UniProt、GeneCards等數(shù)據(jù)庫(kù)查詢單體化合物作用靶點(diǎn)對(duì)應(yīng)的基因名，進(jìn)而運(yùn)用Cytoscape 3.2.1構(gòu)建化合物-靶點(diǎn)（基因）網(wǎng)絡(luò)，通過(guò)WebGestalt數(shù)據(jù)庫(kù)進(jìn)行GO功能注釋和Pathway通路分析，預(yù)測(cè)其作用機(jī)制。運(yùn)用SWISS-MODEL進(jìn)行TMPRSS2蛋白質(zhì)三級(jí)結(jié)構(gòu)預(yù)測(cè)，利用AutoDock軟件進(jìn)行化合物與TMPRSS2受體的分子對(duì)接。結(jié)果 通過(guò)BindingDB數(shù)據(jù)庫(kù)發(fā)現(xiàn)3個(gè)作用于TMPRSS2的單體化合物：（2S）-1[（（-2R）-2（-芐基磺?；被?5（-二氨基亞甲基氨基）戊?；鵠-N[（-4-氨基甲?；交┘谆鵠吡咯烷-2-羧酰胺（CID-46899577，分子式C26H36N8O4S）、4[[[（（-5R）-5（-芐磺酰基氨基）-8（-二氨基甲基亞氨基）氨基-4-氧代辛烷-3-基]氨基]甲基]苯羧酰亞胺（CID-56677007，分子式C24H35N7O3S）、4[[[（（-4S，6R）-6（-芐基磺?；被?9（-二氨基亞甲基氨基）-5-氧肟酮-4-基]氨基]甲基]苯羧酰亞胺（CID-56663319，分子式C25H37N7O3S）；單體化合物-靶點(diǎn)網(wǎng)絡(luò)中靶點(diǎn)58個(gè)，GO功能富集分析得到GO條目380個(gè)（P<0.05），其中生物過(guò)程（BP）條目310個(gè)，細(xì)胞組成（CC）條目14個(gè)，分子功能（MF）條目56個(gè)。KEGG通路富集篩選得到26條信號(hào)通路，涉及干擾素-γ信號(hào)傳導(dǎo)途徑、轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β（TGF-β）信號(hào)通路、白介素信號(hào)通路等。分子對(duì)接結(jié)果顯示，TMPRSS2與C26H36N8O4S、C24H35N7O3S及甲磺酸卡莫司他都能自發(fā)結(jié)合，且2種化合物與甲磺酸卡莫司他結(jié)合能相近。結(jié)論 單體化合物C26H36N8O4S、C24H35N7O3S與TMPRSS2能自發(fā)結(jié)合，作用于F2、PLG、PLAU、PLAT、HSP90AA1、XIAP、AKT1、AKT2、AKT3等靶點(diǎn)調(diào)節(jié)多條信號(hào)通路，有可能對(duì)COVID-19有治療作用。
目的 探討以跨膜絲氨酸蛋白酶2（TMPRSS2）為受體的單體化合物治療新型冠狀病毒肺炎（COVID-19）的作用機(jī)制。方法 借助BindingDB數(shù)據(jù)庫(kù)檢索作用于TMPRSS2受體的單體化合物。通過(guò)UniProt、GeneCards等數(shù)據(jù)庫(kù)查詢單體化合物作用靶點(diǎn)對(duì)應(yīng)的基因名，進(jìn)而運(yùn)用Cytoscape 3.2.1構(gòu)建化合物-靶點(diǎn)（基因）網(wǎng)絡(luò)，通過(guò)WebGestalt數(shù)據(jù)庫(kù)進(jìn)行GO功能注釋和Pathway通路分析，預(yù)測(cè)其作用機(jī)制。運(yùn)用SWISS-MODEL進(jìn)行TMPRSS2蛋白質(zhì)三級(jí)結(jié)構(gòu)預(yù)測(cè)，利用AutoDock軟件進(jìn)行化合物與TMPRSS2受體的分子對(duì)接。結(jié)果 通過(guò)BindingDB數(shù)據(jù)庫(kù)發(fā)現(xiàn)3個(gè)作用于TMPRSS2的單體化合物：（2S）-1[（（-2R）-2（-芐基磺?；被?5（-二氨基亞甲基氨基）戊?；鵠-N[（-4-氨基甲?；交┘谆鵠吡咯烷-2-羧酰胺（CID-46899577，分子式C26H36N8O4S）、4[[[（（-5R）-5（-芐磺酰基氨基）-8（-二氨基甲基亞氨基）氨基-4-氧代辛烷-3-基]氨基]甲基]苯羧酰亞胺（CID-56677007，分子式C24H35N7O3S）、4[[[（（-4S，6R）-6（-芐基磺?；被?9（-二氨基亞甲基氨基）-5-氧肟酮-4-基]氨基]甲基]苯羧酰亞胺（CID-56663319，分子式C25H37N7O3S）；單體化合物-靶點(diǎn)網(wǎng)絡(luò)中靶點(diǎn)58個(gè)，GO功能富集分析得到GO條目380個(gè)（P<0.05），其中生物過(guò)程（BP）條目310個(gè)，細(xì)胞組成（CC）條目14個(gè)，分子功能（MF）條目56個(gè)。KEGG通路富集篩選得到26條信號(hào)通路，涉及干擾素-γ信號(hào)傳導(dǎo)途徑、轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β（TGF-β）信號(hào)通路、白介素信號(hào)通路等。分子對(duì)接結(jié)果顯示，TMPRSS2與C26H36N8O4S、C24H35N7O3S及甲磺酸卡莫司他都能自發(fā)結(jié)合，且2種化合物與甲磺酸卡莫司他結(jié)合能相近。結(jié)論 單體化合物C26H36N8O4S、C24H35N7O3S與TMPRSS2能自發(fā)結(jié)合，作用于F2、PLG、PLAU、PLAT、HSP90AA1、XIAP、AKT1、AKT2、AKT3等靶點(diǎn)調(diào)節(jié)多條信號(hào)通路，有可能對(duì)COVID-19有治療作用。
2020, 43(5):822-828,865.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.05.005
摘要:
目的 基于生理驅(qū)動(dòng)建立生理藥動(dòng)學(xué)（PBPK）模型，以酒石酸美托洛爾緩釋片、氨茶堿緩釋片、吲達(dá)帕胺緩釋片和奧美拉唑腸溶片為工具藥進(jìn)行模型預(yù)測(cè)準(zhǔn)確性考察。方法 將氨茶堿緩釋片、酒石酸美托洛爾緩釋片、奧美拉唑腸溶片、吲達(dá)帕胺緩釋片的相關(guān)參數(shù)帶入生理驅(qū)動(dòng)V1.0平臺(tái)，預(yù)測(cè)血藥濃度，計(jì)算藥動(dòng)學(xué)參數(shù)。雄性Beagle犬ig受試藥物1片（吲噠帕胺緩釋片1.5 mg、奧美拉唑腸溶片60 mg、酒石酸美托洛爾緩釋片50 mg、氨茶堿緩釋片100 mg），于給藥前和給藥后0.5、1.0、1.5、2.0、3.0、4.0、5.0、7.0、9.0、12.0、16.0、24.0、36.0、48.0 h犬前肢靜脈取血；建立超高效液相色譜-三重四級(jí)桿串聯(lián)質(zhì)譜（UPLC-MS/MS）法檢測(cè)Beagle犬血藥濃度，并計(jì)算藥動(dòng)學(xué)參數(shù)。對(duì)血藥濃度預(yù)測(cè)結(jié)果和實(shí)測(cè)結(jié)果進(jìn)行相關(guān)性分析；對(duì)藥動(dòng)學(xué)參數(shù)進(jìn)行誤差分析。結(jié)果 成功建立基于生驅(qū)動(dòng)的人體及比格犬外推PBPK模型，氨茶堿緩釋片、酒石酸美托洛爾緩釋片、奧美拉唑腸溶片血藥濃度實(shí)測(cè)值與預(yù)測(cè)值較接近，吲達(dá)帕胺緩釋片的實(shí)測(cè)峰濃度低于預(yù)測(cè)值，相關(guān)系數(shù)分別為0.933 1、0.974 3、0.918 8、0.965 8。藥動(dòng)學(xué)參數(shù)誤差分析Cmax誤差分別為22%、27%、10%、32%，AUC誤差分別為-13%、-9%、-14%、-6%，Tmax的誤差分別為-40%、-15%、25%、-110%，t1/2的誤差分別為-17%、-11%、-46%、52%。Tmax和t1/2的預(yù)測(cè)與實(shí)測(cè)值差距較大，對(duì)奧美拉唑腸溶片的預(yù)測(cè)誤差均小于25%，預(yù)測(cè)準(zhǔn)確。吲達(dá)帕胺緩釋片的Cmax和t1/2預(yù)測(cè)誤差均較大，可能是犬的消化道內(nèi)的消化液的總量比人少，使難溶性藥物吲達(dá)帕胺的溶解更加困難造成的。結(jié)論 基于生理驅(qū)動(dòng)的PBPK模型能比較準(zhǔn)確的預(yù)測(cè)生物藥劑學(xué)分類系統(tǒng)（BCS）Ⅰ類的酒石酸美托洛爾緩釋片、氨茶堿緩釋片、Ⅱ類吲達(dá)帕胺緩釋片和奧美拉唑腸溶片的吸收程度與藥動(dòng)學(xué)特征。
目的 基于生理驅(qū)動(dòng)建立生理藥動(dòng)學(xué)（PBPK）模型，以酒石酸美托洛爾緩釋片、氨茶堿緩釋片、吲達(dá)帕胺緩釋片和奧美拉唑腸溶片為工具藥進(jìn)行模型預(yù)測(cè)準(zhǔn)確性考察。方法 將氨茶堿緩釋片、酒石酸美托洛爾緩釋片、奧美拉唑腸溶片、吲達(dá)帕胺緩釋片的相關(guān)參數(shù)帶入生理驅(qū)動(dòng)V1.0平臺(tái)，預(yù)測(cè)血藥濃度，計(jì)算藥動(dòng)學(xué)參數(shù)。雄性Beagle犬ig受試藥物1片（吲噠帕胺緩釋片1.5 mg、奧美拉唑腸溶片60 mg、酒石酸美托洛爾緩釋片50 mg、氨茶堿緩釋片100 mg），于給藥前和給藥后0.5、1.0、1.5、2.0、3.0、4.0、5.0、7.0、9.0、12.0、16.0、24.0、36.0、48.0 h犬前肢靜脈取血；建立超高效液相色譜-三重四級(jí)桿串聯(lián)質(zhì)譜（UPLC-MS/MS）法檢測(cè)Beagle犬血藥濃度，并計(jì)算藥動(dòng)學(xué)參數(shù)。對(duì)血藥濃度預(yù)測(cè)結(jié)果和實(shí)測(cè)結(jié)果進(jìn)行相關(guān)性分析；對(duì)藥動(dòng)學(xué)參數(shù)進(jìn)行誤差分析。結(jié)果 成功建立基于生驅(qū)動(dòng)的人體及比格犬外推PBPK模型，氨茶堿緩釋片、酒石酸美托洛爾緩釋片、奧美拉唑腸溶片血藥濃度實(shí)測(cè)值與預(yù)測(cè)值較接近，吲達(dá)帕胺緩釋片的實(shí)測(cè)峰濃度低于預(yù)測(cè)值，相關(guān)系數(shù)分別為0.933 1、0.974 3、0.918 8、0.965 8。藥動(dòng)學(xué)參數(shù)誤差分析Cmax誤差分別為22%、27%、10%、32%，AUC誤差分別為-13%、-9%、-14%、-6%，Tmax的誤差分別為-40%、-15%、25%、-110%，t1/2的誤差分別為-17%、-11%、-46%、52%。Tmax和t1/2的預(yù)測(cè)與實(shí)測(cè)值差距較大，對(duì)奧美拉唑腸溶片的預(yù)測(cè)誤差均小于25%，預(yù)測(cè)準(zhǔn)確。吲達(dá)帕胺緩釋片的Cmax和t1/2預(yù)測(cè)誤差均較大，可能是犬的消化道內(nèi)的消化液的總量比人少，使難溶性藥物吲達(dá)帕胺的溶解更加困難造成的。結(jié)論 基于生理驅(qū)動(dòng)的PBPK模型能比較準(zhǔn)確的預(yù)測(cè)生物藥劑學(xué)分類系統(tǒng)（BCS）Ⅰ類的酒石酸美托洛爾緩釋片、氨茶堿緩釋片、Ⅱ類吲達(dá)帕胺緩釋片和奧美拉唑腸溶片的吸收程度與藥動(dòng)學(xué)特征。
2020, 43(5):829-834.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.05.006
摘要:
目的 探索氫氧化鋁佐劑、N，O-CMCS納米粒佐劑在不同免疫方式、不同免疫劑量時(shí)對(duì)柯薩奇病毒A組16型（CA16）滅活疫苗誘導(dǎo)小鼠體液免疫應(yīng)答的影響。方法 將ICR小鼠隨機(jī)分為陰性對(duì)照組，CA16滅活疫苗高、低劑量（200、40 U）組；氫氧化鋁佐劑組，氫氧化鋁佐劑CA16滅活疫苗高、低（200、40 U）劑量組；N，O-CMCS納米粒佐劑組，N，O-CMCS納米粒佐劑CA16滅活疫苗高、低（200、40 U）劑量組，共9個(gè)大組。每個(gè)大組按不同免疫方式（im、ip、id）隨機(jī)分為3個(gè)小組，共計(jì)27個(gè)小組，每個(gè)小組6只小鼠（雌雄各半），注射量為200 μL/只，共免疫2次，間隔4周。分別在初次免疫后第28天、加強(qiáng)免疫后的第14、28天采集小鼠尾靜脈血，采用微量中和試驗(yàn)法檢測(cè)小鼠血清抗體水平，計(jì)算中和抗體幾何平均滴度（GMT），中和抗體滴度≥ 1：8判定為陽(yáng)性，中和抗體滴度<1：8判定為陰性，計(jì)算抗體陽(yáng)轉(zhuǎn)率。結(jié)果 氫氧化鋁佐劑CA16滅活疫苗的抗體GMT值和中和抗體陽(yáng)轉(zhuǎn)率最高，無(wú)佐劑疫苗組其次，N，O-CMCS佐劑疫苗組最低；CA16滅活疫苗組的高劑量組的抗體GMT值和中和抗體陽(yáng)轉(zhuǎn)率均明顯高于低劑量；在氫氧化鋁佐劑CA16滅活疫苗組中比較中和抗體陽(yáng)轉(zhuǎn)率，id優(yōu)于im。結(jié)論 選用氫氧化鋁佐劑、CA16滅活疫苗高劑量、id免疫方式可顯著增強(qiáng)CA16滅活疫苗誘導(dǎo)小鼠的體液免疫應(yīng)答。
目的 探索氫氧化鋁佐劑、N，O-CMCS納米粒佐劑在不同免疫方式、不同免疫劑量時(shí)對(duì)柯薩奇病毒A組16型（CA16）滅活疫苗誘導(dǎo)小鼠體液免疫應(yīng)答的影響。方法 將ICR小鼠隨機(jī)分為陰性對(duì)照組，CA16滅活疫苗高、低劑量（200、40 U）組；氫氧化鋁佐劑組，氫氧化鋁佐劑CA16滅活疫苗高、低（200、40 U）劑量組；N，O-CMCS納米粒佐劑組，N，O-CMCS納米粒佐劑CA16滅活疫苗高、低（200、40 U）劑量組，共9個(gè)大組。每個(gè)大組按不同免疫方式（im、ip、id）隨機(jī)分為3個(gè)小組，共計(jì)27個(gè)小組，每個(gè)小組6只小鼠（雌雄各半），注射量為200 μL/只，共免疫2次，間隔4周。分別在初次免疫后第28天、加強(qiáng)免疫后的第14、28天采集小鼠尾靜脈血，采用微量中和試驗(yàn)法檢測(cè)小鼠血清抗體水平，計(jì)算中和抗體幾何平均滴度（GMT），中和抗體滴度≥ 1：8判定為陽(yáng)性，中和抗體滴度<1：8判定為陰性，計(jì)算抗體陽(yáng)轉(zhuǎn)率。結(jié)果 氫氧化鋁佐劑CA16滅活疫苗的抗體GMT值和中和抗體陽(yáng)轉(zhuǎn)率最高，無(wú)佐劑疫苗組其次，N，O-CMCS佐劑疫苗組最低；CA16滅活疫苗組的高劑量組的抗體GMT值和中和抗體陽(yáng)轉(zhuǎn)率均明顯高于低劑量；在氫氧化鋁佐劑CA16滅活疫苗組中比較中和抗體陽(yáng)轉(zhuǎn)率，id優(yōu)于im。結(jié)論 選用氫氧化鋁佐劑、CA16滅活疫苗高劑量、id免疫方式可顯著增強(qiáng)CA16滅活疫苗誘導(dǎo)小鼠的體液免疫應(yīng)答。
2020, 43(5):835-841.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.05.007
摘要:
目的 以細(xì)胞凋亡和應(yīng)激平衡損傷為切入點(diǎn)探討舒腦欣滴丸（SNX）對(duì)腦缺血損傷大鼠急性后期的保護(hù)作用。方法 采用大鼠大腦中動(dòng)脈電凝法制備腦卒中模型，造模成功大鼠隨機(jī)分為5組，模型組、腦心通膠囊0.5 g/kg組和SNX 13、26、52 mg/kg組以及，每組10只，另設(shè)假手術(shù)組10只。腦缺血后48 h開(kāi)始ig給藥，每天1次，連續(xù)2 d。試劑盒法檢測(cè)血清血管活性物質(zhì)內(nèi)皮素（ET）、一氧化氮（NO）活性，測(cè)定血清氧化應(yīng)激因子超氧化物歧化酶（SOD）/丙二醛（MDA）水平；TUNEL染色測(cè)定細(xì)胞凋亡率，免疫組化法測(cè)定細(xì)胞凋亡相關(guān)蛋白Bcl-2/Bax比值、以及Caspase-3蛋白表達(dá)變化。結(jié)果 與模型組比較，SNX能一定程度減少細(xì)胞凋亡率，且可不同程度降低凋亡蛋白平衡Bax/Bcl-2比值；顯著降低Caspase-3促凋亡蛋白因子的表達(dá)（P<0.01、0.001）；可調(diào)節(jié)氧化/抗氧化平衡，顯著提高SOD/MDA值（P<0.05），并顯著增加血管活性物質(zhì)NO/ET比值（P<0.01）。結(jié)論 SNX對(duì)大鼠腦缺血急性晚期損傷引起的細(xì)胞凋亡及應(yīng)激平衡失衡具有一定的改善作用。
目的 以細(xì)胞凋亡和應(yīng)激平衡損傷為切入點(diǎn)探討舒腦欣滴丸（SNX）對(duì)腦缺血損傷大鼠急性后期的保護(hù)作用。方法 采用大鼠大腦中動(dòng)脈電凝法制備腦卒中模型，造模成功大鼠隨機(jī)分為5組，模型組、腦心通膠囊0.5 g/kg組和SNX 13、26、52 mg/kg組以及，每組10只，另設(shè)假手術(shù)組10只。腦缺血后48 h開(kāi)始ig給藥，每天1次，連續(xù)2 d。試劑盒法檢測(cè)血清血管活性物質(zhì)內(nèi)皮素（ET）、一氧化氮（NO）活性，測(cè)定血清氧化應(yīng)激因子超氧化物歧化酶（SOD）/丙二醛（MDA）水平；TUNEL染色測(cè)定細(xì)胞凋亡率，免疫組化法測(cè)定細(xì)胞凋亡相關(guān)蛋白Bcl-2/Bax比值、以及Caspase-3蛋白表達(dá)變化。結(jié)果 與模型組比較，SNX能一定程度減少細(xì)胞凋亡率，且可不同程度降低凋亡蛋白平衡Bax/Bcl-2比值；顯著降低Caspase-3促凋亡蛋白因子的表達(dá)（P<0.01、0.001）；可調(diào)節(jié)氧化/抗氧化平衡，顯著提高SOD/MDA值（P<0.05），并顯著增加血管活性物質(zhì)NO/ET比值（P<0.01）。結(jié)論 SNX對(duì)大鼠腦缺血急性晚期損傷引起的細(xì)胞凋亡及應(yīng)激平衡失衡具有一定的改善作用。
2020, 43(5):842-846.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.05.008
摘要:
目的 探討循環(huán)血miR-345-3p在長(zhǎng)骨感染性骨不連中的表達(dá)變化，評(píng)估其作為潛在的新型生物標(biāo)志物在長(zhǎng)骨感染性骨不連的診斷價(jià)值。方法 建立股骨感染性骨不連及開(kāi)放性截骨大鼠模型，術(shù)后42 d后，拍攝X線評(píng)估內(nèi)固定位置及骨折愈合情況；離斷股骨后行micro-CT，檢測(cè)骨痂礦物質(zhì)密度（BMD）、骨痂體積/總體積（BV/TV）、骨小梁厚度（Tb.Th）、骨小梁數(shù)量（Tb.N）、骨小梁間隙（Tb.Sp）。使用Sysmex XN-350全血細(xì)胞分析儀進(jìn)行白細(xì)胞計(jì)數(shù)（WBC）；采用免疫散射比濁法測(cè)定血中C反應(yīng)蛋白（CRP）表達(dá)水平；采用毛細(xì)管動(dòng)態(tài)光度計(jì)成像測(cè)定法檢測(cè)紅細(xì)胞沉降速率（ESR）水平。通過(guò)實(shí)時(shí)熒光定量PCR（qRT-PCR）檢測(cè)和比較感染性骨不連組及骨折組全血中miR-345-3p的表達(dá)水平，并通過(guò)受試者工作特征（ROC）曲線評(píng)估WBC、CRP、ESR及miR-345-3p在感染性骨不連中的診斷效能。結(jié)果 行X線及micro-CT評(píng)估骨折愈合情況，骨折組骨折線模糊，斷端連續(xù)，有連續(xù)骨痂通過(guò)骨折線；長(zhǎng)骨感染性骨不連組骨折端硬化，斷端有間隙，骨痂間無(wú)小梁通過(guò)，骨膜增厚。感染性骨不連組術(shù)后42 d，BMD、Tb.Th、Tb.N顯著高于骨折組，Tb.Sp顯著低于骨折組（P<0.05、0.01）。感染性骨不連組WBC、CRP、ESR較骨折組顯著升高（P<0.05），miR-345-3p表達(dá)較骨折組顯著降低（P<0.01）。miR-345-3p診斷的AUC為0.906，優(yōu)于WBC、CRP、ESR。結(jié)論 全血miR-345-3p在長(zhǎng)骨感染性骨不連中表達(dá)水平顯著降低，有望成為感染性骨不連診斷的潛在新型生物標(biāo)志物。
目的 探討循環(huán)血miR-345-3p在長(zhǎng)骨感染性骨不連中的表達(dá)變化，評(píng)估其作為潛在的新型生物標(biāo)志物在長(zhǎng)骨感染性骨不連的診斷價(jià)值。方法 建立股骨感染性骨不連及開(kāi)放性截骨大鼠模型，術(shù)后42 d后，拍攝X線評(píng)估內(nèi)固定位置及骨折愈合情況；離斷股骨后行micro-CT，檢測(cè)骨痂礦物質(zhì)密度（BMD）、骨痂體積/總體積（BV/TV）、骨小梁厚度（Tb.Th）、骨小梁數(shù)量（Tb.N）、骨小梁間隙（Tb.Sp）。使用Sysmex XN-350全血細(xì)胞分析儀進(jìn)行白細(xì)胞計(jì)數(shù)（WBC）；采用免疫散射比濁法測(cè)定血中C反應(yīng)蛋白（CRP）表達(dá)水平；采用毛細(xì)管動(dòng)態(tài)光度計(jì)成像測(cè)定法檢測(cè)紅細(xì)胞沉降速率（ESR）水平。通過(guò)實(shí)時(shí)熒光定量PCR（qRT-PCR）檢測(cè)和比較感染性骨不連組及骨折組全血中miR-345-3p的表達(dá)水平，并通過(guò)受試者工作特征（ROC）曲線評(píng)估WBC、CRP、ESR及miR-345-3p在感染性骨不連中的診斷效能。結(jié)果 行X線及micro-CT評(píng)估骨折愈合情況，骨折組骨折線模糊，斷端連續(xù)，有連續(xù)骨痂通過(guò)骨折線；長(zhǎng)骨感染性骨不連組骨折端硬化，斷端有間隙，骨痂間無(wú)小梁通過(guò)，骨膜增厚。感染性骨不連組術(shù)后42 d，BMD、Tb.Th、Tb.N顯著高于骨折組，Tb.Sp顯著低于骨折組（P<0.05、0.01）。感染性骨不連組WBC、CRP、ESR較骨折組顯著升高（P<0.05），miR-345-3p表達(dá)較骨折組顯著降低（P<0.01）。miR-345-3p診斷的AUC為0.906，優(yōu)于WBC、CRP、ESR。結(jié)論 全血miR-345-3p在長(zhǎng)骨感染性骨不連中表達(dá)水平顯著降低，有望成為感染性骨不連診斷的潛在新型生物標(biāo)志物。
2020, 43(5):847-852.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.05.009
摘要:
目的 探究丹參川芎嗪注射液對(duì)心腎綜合征（CRS）大鼠心腎損傷及氧化應(yīng)激反應(yīng)的影響。方法 按照隨機(jī)數(shù)字表法將大鼠分為假手術(shù)組、模型組、卡托普利（陽(yáng)性藥，13.0 mg/kg）組以及丹參川芎嗪低、中、高劑量（0.4、1.0、2.0 mL/kg）組，假手術(shù)組僅暴露腎臟，不切除右腎及結(jié)扎左腎分支動(dòng)脈，其余組采用永久性結(jié)扎大鼠冠狀動(dòng)脈左前降支1周后行3/4腎臟切除方法建立大鼠急性CRS模型。蘇木精-伊紅（HE）染色觀察心臟、腎臟組織病理變化；化學(xué)比色法檢測(cè)各組大鼠血清血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）水平；ELISA法檢測(cè)血清腦鈉肽（BNP）水平以及心臟、腎臟組織中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽過(guò)氧化物酶（GSH-px）水平。結(jié)果 與假手術(shù)組比較，模型組大鼠血清Scr、BUN、BNP水平以及心臟、腎臟組織中MDA含量均顯著升高（P<0.05），心臟、腎臟組織中SOD、GSH-px活性顯著降低（P<0.05），同時(shí)可見(jiàn)心肌細(xì)胞肥大、排列紊亂，部分腎小管擴(kuò)張，腎小球增大、結(jié)構(gòu)模糊，刷狀緣脫落；與模型組比較，丹參川芎嗪低、中、高劑量組和卡托普利組大鼠血清Scr、BUN、BNP水平以及心臟、腎臟組織中MDA含量均顯著降低（P<0.05），心臟、腎臟組織中SOD、GSH-px活性顯著升高（P<0.05），同時(shí)心臟、腎臟組織病理?yè)p傷程度明顯改善，并呈劑量相關(guān)性。結(jié)論 丹參川芎嗪注射液可有效改善CRS誘導(dǎo)的心腎損傷，可能與氧化應(yīng)激反應(yīng)密切相關(guān)。
目的 探究丹參川芎嗪注射液對(duì)心腎綜合征（CRS）大鼠心腎損傷及氧化應(yīng)激反應(yīng)的影響。方法 按照隨機(jī)數(shù)字表法將大鼠分為假手術(shù)組、模型組、卡托普利（陽(yáng)性藥，13.0 mg/kg）組以及丹參川芎嗪低、中、高劑量（0.4、1.0、2.0 mL/kg）組，假手術(shù)組僅暴露腎臟，不切除右腎及結(jié)扎左腎分支動(dòng)脈，其余組采用永久性結(jié)扎大鼠冠狀動(dòng)脈左前降支1周后行3/4腎臟切除方法建立大鼠急性CRS模型。蘇木精-伊紅（HE）染色觀察心臟、腎臟組織病理變化；化學(xué)比色法檢測(cè)各組大鼠血清血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）水平；ELISA法檢測(cè)血清腦鈉肽（BNP）水平以及心臟、腎臟組織中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽過(guò)氧化物酶（GSH-px）水平。結(jié)果 與假手術(shù)組比較，模型組大鼠血清Scr、BUN、BNP水平以及心臟、腎臟組織中MDA含量均顯著升高（P<0.05），心臟、腎臟組織中SOD、GSH-px活性顯著降低（P<0.05），同時(shí)可見(jiàn)心肌細(xì)胞肥大、排列紊亂，部分腎小管擴(kuò)張，腎小球增大、結(jié)構(gòu)模糊，刷狀緣脫落；與模型組比較，丹參川芎嗪低、中、高劑量組和卡托普利組大鼠血清Scr、BUN、BNP水平以及心臟、腎臟組織中MDA含量均顯著降低（P<0.05），心臟、腎臟組織中SOD、GSH-px活性顯著升高（P<0.05），同時(shí)心臟、腎臟組織病理?yè)p傷程度明顯改善，并呈劑量相關(guān)性。結(jié)論 丹參川芎嗪注射液可有效改善CRS誘導(dǎo)的心腎損傷，可能與氧化應(yīng)激反應(yīng)密切相關(guān)。
2020, 43(5):853-859.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.05.010
摘要:
目的 研究四磨湯口服液對(duì)SD大鼠的致癌性。方法 選用SD大鼠600只，雌雄各半，隨機(jī)分為5個(gè)組，分別為陰性對(duì)照組、輔料對(duì)照組和四磨湯口服液低、中、高劑量（1、5、25 g/kg）組，每天ig給藥1次，共給藥104周。試驗(yàn)期間對(duì)動(dòng)物的一般狀態(tài)觀察、體質(zhì)量、食量、大體解剖及組織病理學(xué)等項(xiàng)目進(jìn)行檢查，計(jì)算大鼠死亡率和腫瘤發(fā)生率。結(jié)果 陰性對(duì)照組、輔料對(duì)照組和四磨湯口服液各劑量組的生存率未見(jiàn)明顯差異；腫瘤分析統(tǒng)計(jì)結(jié)果顯示，陰性對(duì)照組、輔料對(duì)照組以及四磨湯口服液各劑量組動(dòng)物發(fā)生的腫瘤均未見(jiàn)有毒理學(xué)意義的規(guī)律性改變；組織病理學(xué)檢查結(jié)果顯示，各劑量組的腫瘤發(fā)生未見(jiàn)明顯的劑量相關(guān)關(guān)系，出現(xiàn)的腫瘤也是SD大鼠2年致癌試驗(yàn)中常見(jiàn)的可預(yù)期的或偶發(fā)的腫瘤，因此認(rèn)為這些腫瘤的發(fā)生與所給供試品不相關(guān)；所有給藥組未見(jiàn)與供試品相關(guān)的非腫瘤病變發(fā)生率升高。結(jié)論 未見(jiàn)四磨湯口服液對(duì)SD大鼠具有致癌性。
目的 研究四磨湯口服液對(duì)SD大鼠的致癌性。方法 選用SD大鼠600只，雌雄各半，隨機(jī)分為5個(gè)組，分別為陰性對(duì)照組、輔料對(duì)照組和四磨湯口服液低、中、高劑量（1、5、25 g/kg）組，每天ig給藥1次，共給藥104周。試驗(yàn)期間對(duì)動(dòng)物的一般狀態(tài)觀察、體質(zhì)量、食量、大體解剖及組織病理學(xué)等項(xiàng)目進(jìn)行檢查，計(jì)算大鼠死亡率和腫瘤發(fā)生率。結(jié)果 陰性對(duì)照組、輔料對(duì)照組和四磨湯口服液各劑量組的生存率未見(jiàn)明顯差異；腫瘤分析統(tǒng)計(jì)結(jié)果顯示，陰性對(duì)照組、輔料對(duì)照組以及四磨湯口服液各劑量組動(dòng)物發(fā)生的腫瘤均未見(jiàn)有毒理學(xué)意義的規(guī)律性改變；組織病理學(xué)檢查結(jié)果顯示，各劑量組的腫瘤發(fā)生未見(jiàn)明顯的劑量相關(guān)關(guān)系，出現(xiàn)的腫瘤也是SD大鼠2年致癌試驗(yàn)中常見(jiàn)的可預(yù)期的或偶發(fā)的腫瘤，因此認(rèn)為這些腫瘤的發(fā)生與所給供試品不相關(guān)；所有給藥組未見(jiàn)與供試品相關(guān)的非腫瘤病變發(fā)生率升高。結(jié)論 未見(jiàn)四磨湯口服液對(duì)SD大鼠具有致癌性。
2020, 43(5):860-865.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.05.011
摘要:
目的 測(cè)定注射用丹參多酚酸（SAFI）沖管液的安全劑量。方法 以SAFI為研究對(duì)象，以0.9%氯化鈉注射液為稀釋劑和沖管溶液，建立紫外-可見(jiàn)分光光度法測(cè)定沖管液中丹參多酚酸（SA）殘留，確定沖管液的安全劑量；收集各段沖管液，在沖管液中加入常用配伍藥物呋塞米注射液，采用紫外-可見(jiàn)分光光度法對(duì)沖管安全劑量進(jìn)行驗(yàn)證；在沖管液中加入鹽酸左氧氟沙星注射液，采用不溶性微粒檢查法對(duì)沖管液安全劑量進(jìn)行驗(yàn)證。結(jié)果 SA溶液和SAFI溶液的波長(zhǎng)-吸收曲線一致性較好；SA溶液特征吸收波長(zhǎng)為285、338和354 nm，3個(gè)波長(zhǎng)下濃度-吸收趨勢(shì)擬合顯示線性良好；SAFI 0.9%氯化鈉溶液在0~240 min內(nèi)穩(wěn)定性較好。靜滴過(guò)程中所用輸液器中剩余的靜滴液的容積約為13.3 mL，SAFI沖管速度為40滴/min（2 mL/min）時(shí)，SAFI的沖管液安全劑量為32.0 mL，經(jīng)驗(yàn)證沖管效果符合要求。結(jié)論 為保證臨床用藥的安全性，建議SAFI沖管液用劑量應(yīng)不少于32.0 mL。
目的 測(cè)定注射用丹參多酚酸（SAFI）沖管液的安全劑量。方法 以SAFI為研究對(duì)象，以0.9%氯化鈉注射液為稀釋劑和沖管溶液，建立紫外-可見(jiàn)分光光度法測(cè)定沖管液中丹參多酚酸（SA）殘留，確定沖管液的安全劑量；收集各段沖管液，在沖管液中加入常用配伍藥物呋塞米注射液，采用紫外-可見(jiàn)分光光度法對(duì)沖管安全劑量進(jìn)行驗(yàn)證；在沖管液中加入鹽酸左氧氟沙星注射液，采用不溶性微粒檢查法對(duì)沖管液安全劑量進(jìn)行驗(yàn)證。結(jié)果 SA溶液和SAFI溶液的波長(zhǎng)-吸收曲線一致性較好；SA溶液特征吸收波長(zhǎng)為285、338和354 nm，3個(gè)波長(zhǎng)下濃度-吸收趨勢(shì)擬合顯示線性良好；SAFI 0.9%氯化鈉溶液在0~240 min內(nèi)穩(wěn)定性較好。靜滴過(guò)程中所用輸液器中剩余的靜滴液的容積約為13.3 mL，SAFI沖管速度為40滴/min（2 mL/min）時(shí)，SAFI的沖管液安全劑量為32.0 mL，經(jīng)驗(yàn)證沖管效果符合要求。結(jié)論 為保證臨床用藥的安全性，建議SAFI沖管液用劑量應(yīng)不少于32.0 mL。
2020, 43(5):866-869.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.05.012
摘要:
目的 測(cè)定連續(xù)給予注射用酒石酸長(zhǎng)春瑞濱膠束的毒動(dòng)學(xué)參數(shù)，并與注射用酒石酸長(zhǎng)春瑞濱進(jìn)行比較。方法 選取16只比格犬隨機(jī)分為4組，雌雄各半，分別連續(xù)iv給予注射用酒石酸長(zhǎng)春瑞濱膠束低、中、高劑量（0.29、0.58、1.174 mg/kg）與注射用酒石酸長(zhǎng)春瑞濱1.174 mg/kg，建立測(cè)定比格犬血漿中酒石酸長(zhǎng)春瑞濱濃度的液相色譜-串聯(lián)質(zhì)譜（LC-MS/MS）法，測(cè)定血藥濃度，采用DAS3.1.4藥動(dòng)學(xué)軟件計(jì)算動(dòng)力學(xué)參數(shù)。結(jié)果 比格犬iv給予注射用酒石酸長(zhǎng)春瑞濱膠束低、中、高3個(gè)劑量，血藥濃度、AUC（0-t）、Cmax隨給藥劑量的增加而增大；連續(xù)iv給藥，低、中、高劑量組動(dòng)物血藥濃度、AUC（0-t）、Cmax在給藥第1、29、71天時(shí)均變化不大，無(wú)明顯蓄積傾向。而注射用長(zhǎng)春瑞濱膠連續(xù)iv給藥后隨給藥時(shí)間延長(zhǎng)，動(dòng)物血藥濃度、AUC（0-t）、Cmax有上升趨勢(shì)，AUC（0-t）蓄積因子分別為2.08、1.80，Cmax蓄積因子分別為2.58、2.32，均有蓄積傾向。結(jié)論 注射用酒石酸長(zhǎng)春瑞濱膠束與普通注射用酒石酸長(zhǎng)春瑞濱毒動(dòng)學(xué)參數(shù)比較，無(wú)明顯的蓄積傾向，可降低長(zhǎng)期服藥的毒性風(fēng)險(xiǎn)。
目的 測(cè)定連續(xù)給予注射用酒石酸長(zhǎng)春瑞濱膠束的毒動(dòng)學(xué)參數(shù)，并與注射用酒石酸長(zhǎng)春瑞濱進(jìn)行比較。方法 選取16只比格犬隨機(jī)分為4組，雌雄各半，分別連續(xù)iv給予注射用酒石酸長(zhǎng)春瑞濱膠束低、中、高劑量（0.29、0.58、1.174 mg/kg）與注射用酒石酸長(zhǎng)春瑞濱1.174 mg/kg，建立測(cè)定比格犬血漿中酒石酸長(zhǎng)春瑞濱濃度的液相色譜-串聯(lián)質(zhì)譜（LC-MS/MS）法，測(cè)定血藥濃度，采用DAS3.1.4藥動(dòng)學(xué)軟件計(jì)算動(dòng)力學(xué)參數(shù)。結(jié)果 比格犬iv給予注射用酒石酸長(zhǎng)春瑞濱膠束低、中、高3個(gè)劑量，血藥濃度、AUC（0-t）、Cmax隨給藥劑量的增加而增大；連續(xù)iv給藥，低、中、高劑量組動(dòng)物血藥濃度、AUC（0-t）、Cmax在給藥第1、29、71天時(shí)均變化不大，無(wú)明顯蓄積傾向。而注射用長(zhǎng)春瑞濱膠連續(xù)iv給藥后隨給藥時(shí)間延長(zhǎng)，動(dòng)物血藥濃度、AUC（0-t）、Cmax有上升趨勢(shì)，AUC（0-t）蓄積因子分別為2.08、1.80，Cmax蓄積因子分別為2.58、2.32，均有蓄積傾向。結(jié)論 注射用酒石酸長(zhǎng)春瑞濱膠束與普通注射用酒石酸長(zhǎng)春瑞濱毒動(dòng)學(xué)參數(shù)比較，無(wú)明顯的蓄積傾向，可降低長(zhǎng)期服藥的毒性風(fēng)險(xiǎn)。
2020, 43(5):870-874.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.05.013
摘要:
目的 評(píng)價(jià)金蓮花軟膠囊治療急性咽炎（外感風(fēng)熱證）的有效性和安全性。方法 采用隨機(jī)、雙盲雙模擬、陽(yáng)性藥平行對(duì)照、多中心臨床研究方法，納入從2015年6月-2015年9月符合標(biāo)準(zhǔn)的患者144例，按照3：1比例隨機(jī)分為試驗(yàn)組108例和對(duì)照組36例。試驗(yàn)組給予金蓮花軟膠囊（2粒/次，3次/d）+冬凌草膠囊模擬劑治療（3粒/次，3次/d）；對(duì)照組給予冬凌草膠囊（3粒/次，3次/d）+金蓮花軟膠囊模擬劑治療（2粒/次，3次/d），療程5 d。主要療效指標(biāo)為疾病綜合療效，次要療效指標(biāo)為單項(xiàng)癥狀療效、咽痛消失時(shí)間，安全性觀察指標(biāo)為不良事件及不良反應(yīng)發(fā)生率。結(jié)果 治療后兩組疾病綜合愈顯率比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），單項(xiàng)癥狀中咽痛/吞咽痛、咽黏膜/懸雍垂紅腫、咽干灼熱總有效率，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），且試驗(yàn)組均高于對(duì)照組。試驗(yàn)組中位咽痛消失時(shí)間略短于對(duì)照組，兩組組間比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。研究期間兩組不良事件及不良反應(yīng)發(fā)生率比較，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論 金蓮花軟膠囊治療急性咽炎（外感風(fēng)熱證）療效確切，使用安全，具有較好的臨床應(yīng)用前景。
目的 評(píng)價(jià)金蓮花軟膠囊治療急性咽炎（外感風(fēng)熱證）的有效性和安全性。方法 采用隨機(jī)、雙盲雙模擬、陽(yáng)性藥平行對(duì)照、多中心臨床研究方法，納入從2015年6月-2015年9月符合標(biāo)準(zhǔn)的患者144例，按照3：1比例隨機(jī)分為試驗(yàn)組108例和對(duì)照組36例。試驗(yàn)組給予金蓮花軟膠囊（2粒/次，3次/d）+冬凌草膠囊模擬劑治療（3粒/次，3次/d）；對(duì)照組給予冬凌草膠囊（3粒/次，3次/d）+金蓮花軟膠囊模擬劑治療（2粒/次，3次/d），療程5 d。主要療效指標(biāo)為疾病綜合療效，次要療效指標(biāo)為單項(xiàng)癥狀療效、咽痛消失時(shí)間，安全性觀察指標(biāo)為不良事件及不良反應(yīng)發(fā)生率。結(jié)果 治療后兩組疾病綜合愈顯率比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），單項(xiàng)癥狀中咽痛/吞咽痛、咽黏膜/懸雍垂紅腫、咽干灼熱總有效率，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），且試驗(yàn)組均高于對(duì)照組。試驗(yàn)組中位咽痛消失時(shí)間略短于對(duì)照組，兩組組間比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。研究期間兩組不良事件及不良反應(yīng)發(fā)生率比較，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論 金蓮花軟膠囊治療急性咽炎（外感風(fēng)熱證）療效確切，使用安全，具有較好的臨床應(yīng)用前景。
2020, 43(5):875-879.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.05.014
摘要:
目的 探討消渴清顆粒聯(lián)合利格列汀治療血糖控制不佳的2型糖尿病的臨床療效。方法 選擇唐山市第八醫(yī)院2018年4月-2019年11月收治的血糖控制不佳的2型糖尿病患者84例作為本實(shí)驗(yàn)對(duì)象，根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法將患者分成對(duì)照組和觀察組，每組各42例。對(duì)照組口服利格列汀片，5 mg/次，1次/d。觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上溫水沖服消渴清顆粒，6 g/次，3次/d。兩組患者連續(xù)治療16周。觀察兩組患者的臨床療效，同時(shí)比較兩組治療前后的血糖指標(biāo)、體質(zhì)量指數(shù)（BMI）、胰島β細(xì)胞功能、細(xì)胞因子水平，錄兩組患者血糖達(dá)標(biāo)時(shí)間。結(jié)果 觀察組患者在治療后的總有效率為95.24%，顯著高于對(duì)照組的80.95%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組的空腹血糖（FBG）、餐后2 h血糖（2 h PG）、糖化血紅蛋白（HbA1c）、BMI均明顯降低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；治療后，觀察組的BMI比對(duì)照組低（P<0.05）。治療后，兩組的胰島素（INS）、胰島素β細(xì)胞功能指數(shù)（HOMA-β）明顯升高，胰島素抵抗指數(shù)（HOMA-IR）明顯降低（P<0.05）；治療后，觀察組的INS、HOMA-β比對(duì)照組高，HOMA-IR比對(duì)照組低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組的白細(xì)胞介素-1β（IL-1β）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）顯著降低，脂聯(lián)素（APN）顯著升高（P<0.05）；治療后，觀察組的IL-1β、IL-6、TNF-α比對(duì)照組低，APN比對(duì)照組高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，觀察組患者的血糖達(dá)標(biāo)時(shí)間比對(duì)照組短，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 消渴清顆粒聯(lián)合利格列汀可提高血糖控制不佳的2型糖尿病的療效，提高血糖控制效率，可能與調(diào)節(jié)炎癥因子分泌，改善胰島β細(xì)胞功能有關(guān)。
目的 探討消渴清顆粒聯(lián)合利格列汀治療血糖控制不佳的2型糖尿病的臨床療效。方法 選擇唐山市第八醫(yī)院2018年4月-2019年11月收治的血糖控制不佳的2型糖尿病患者84例作為本實(shí)驗(yàn)對(duì)象，根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法將患者分成對(duì)照組和觀察組，每組各42例。對(duì)照組口服利格列汀片，5 mg/次，1次/d。觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上溫水沖服消渴清顆粒，6 g/次，3次/d。兩組患者連續(xù)治療16周。觀察兩組患者的臨床療效，同時(shí)比較兩組治療前后的血糖指標(biāo)、體質(zhì)量指數(shù)（BMI）、胰島β細(xì)胞功能、細(xì)胞因子水平，錄兩組患者血糖達(dá)標(biāo)時(shí)間。結(jié)果 觀察組患者在治療后的總有效率為95.24%，顯著高于對(duì)照組的80.95%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組的空腹血糖（FBG）、餐后2 h血糖（2 h PG）、糖化血紅蛋白（HbA1c）、BMI均明顯降低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；治療后，觀察組的BMI比對(duì)照組低（P<0.05）。治療后，兩組的胰島素（INS）、胰島素β細(xì)胞功能指數(shù)（HOMA-β）明顯升高，胰島素抵抗指數(shù)（HOMA-IR）明顯降低（P<0.05）；治療后，觀察組的INS、HOMA-β比對(duì)照組高，HOMA-IR比對(duì)照組低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組的白細(xì)胞介素-1β（IL-1β）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）顯著降低，脂聯(lián)素（APN）顯著升高（P<0.05）；治療后，觀察組的IL-1β、IL-6、TNF-α比對(duì)照組低，APN比對(duì)照組高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，觀察組患者的血糖達(dá)標(biāo)時(shí)間比對(duì)照組短，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 消渴清顆粒聯(lián)合利格列汀可提高血糖控制不佳的2型糖尿病的療效，提高血糖控制效率，可能與調(diào)節(jié)炎癥因子分泌，改善胰島β細(xì)胞功能有關(guān)。
2020, 43(5):880-884.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.05.015
摘要:
目的 探討恩格列凈聯(lián)合利格列汀治療2型糖尿病的臨床療效。方法 選取2018年6月-2019年8月武漢亞心總醫(yī)院收治的120例2型糖尿病患者作為研究對(duì)象。將患者隨機(jī)分為對(duì)照組和觀察組，每組各60例。對(duì)照組患者口服利格列汀片，5 mg/次，1次/d；觀察組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上口服恩格列凈片，10 mg/次，1次/d。所有患者均經(jīng)24周連續(xù)服藥治療。觀察兩組的臨床療效，比較兩組患者治療前后的體質(zhì)量指數(shù)（BMI）、空腹血糖（FBG）、餐后2 h血糖（2 h PG）、糖化血紅蛋白（HbA1c）、空腹胰島素（FINS）、餐后2 h胰島素（2 h INS）、腫瘤壞死因子（TNF-α）、白細(xì)胞介素-4（IL-4）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、谷胱甘肽過(guò)氧化物酶（GSH-px）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）水平。結(jié)果 治療后，對(duì)照組和觀察組總有效率分別為86.67%和95.00%，兩組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，觀察組患者BMI值比治療前顯著降低，同組治療前后比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；且觀察組BMI值顯著低于對(duì)照組，兩組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組患者的FBG、2 h PG、HbA1c水平均較治療前顯著降低，同組治療前后比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；治療后，觀察組FBG、2 h PG和HbA1c水平均顯著低于對(duì)照組，兩組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組患者的血清FINS和餐后2 h INS水平均較治療前顯著降低，同組治療前后比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；治療后，觀察組的FINS和2 h INS均顯著低于對(duì)照組，兩組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組患者IL-4、IL-6和TNF-α水平均較治療前顯著下降，同組治療前后比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；治療后，觀察組的IL-4、IL-6和TNF-α與對(duì)照組相比顯著降低，兩組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組GSH-px和SOD水平均升高，MDA水平均下降，同組治療前后比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，觀察組GSH-px和SOD水平明顯高于對(duì)照組，MDA水平顯著低于對(duì)照組，兩組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 恩格列凈聯(lián)合利格列汀治療2型糖尿病，可顯著降低血糖，改善患者胰島素抵抗，并顯著改善患者的炎癥反應(yīng)和氧化應(yīng)激水平，且安全性良好。
目的 探討恩格列凈聯(lián)合利格列汀治療2型糖尿病的臨床療效。方法 選取2018年6月-2019年8月武漢亞心總醫(yī)院收治的120例2型糖尿病患者作為研究對(duì)象。將患者隨機(jī)分為對(duì)照組和觀察組，每組各60例。對(duì)照組患者口服利格列汀片，5 mg/次，1次/d；觀察組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上口服恩格列凈片，10 mg/次，1次/d。所有患者均經(jīng)24周連續(xù)服藥治療。觀察兩組的臨床療效，比較兩組患者治療前后的體質(zhì)量指數(shù)（BMI）、空腹血糖（FBG）、餐后2 h血糖（2 h PG）、糖化血紅蛋白（HbA1c）、空腹胰島素（FINS）、餐后2 h胰島素（2 h INS）、腫瘤壞死因子（TNF-α）、白細(xì)胞介素-4（IL-4）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、谷胱甘肽過(guò)氧化物酶（GSH-px）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）水平。結(jié)果 治療后，對(duì)照組和觀察組總有效率分別為86.67%和95.00%，兩組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，觀察組患者BMI值比治療前顯著降低，同組治療前后比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；且觀察組BMI值顯著低于對(duì)照組，兩組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組患者的FBG、2 h PG、HbA1c水平均較治療前顯著降低，同組治療前后比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；治療后，觀察組FBG、2 h PG和HbA1c水平均顯著低于對(duì)照組，兩組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組患者的血清FINS和餐后2 h INS水平均較治療前顯著降低，同組治療前后比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；治療后，觀察組的FINS和2 h INS均顯著低于對(duì)照組，兩組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組患者IL-4、IL-6和TNF-α水平均較治療前顯著下降，同組治療前后比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；治療后，觀察組的IL-4、IL-6和TNF-α與對(duì)照組相比顯著降低，兩組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組GSH-px和SOD水平均升高，MDA水平均下降，同組治療前后比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，觀察組GSH-px和SOD水平明顯高于對(duì)照組，MDA水平顯著低于對(duì)照組，兩組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 恩格列凈聯(lián)合利格列汀治療2型糖尿病，可顯著降低血糖，改善患者胰島素抵抗，并顯著改善患者的炎癥反應(yīng)和氧化應(yīng)激水平，且安全性良好。
2020, 43(5):885-889.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.05.016
摘要:
目的 探討穩(wěn)心顆粒聯(lián)合苦碟子注射液治療勞力型心絞痛的臨床療效。方法 選擇2017年1月-2019年12月在酒泉市中醫(yī)院治療的160例勞力型心絞痛患者作為研究對(duì)象，所有患者按照隨機(jī)數(shù)字表法分為觀察組（n=80）和對(duì)照組（n=80）。對(duì)照組患者靜脈滴注苦碟子注射液，40 mL/次，用0.9%氯化鈉注射液稀釋至250 mL，1次/d。觀察組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上口服穩(wěn)心顆粒，1袋/次，3次/d。14 d為1個(gè)療程，兩組均治療1個(gè)療程。治療后，觀察兩組患者的臨床療效和證候療效，同時(shí)比較兩組患者心絞痛發(fā)作情況、治療前后的超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）水平。結(jié)果 治療后，觀察組和對(duì)照組總有效率分別為78.75%、60.00%，兩組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，觀察組和對(duì)照組證侯療效總有效率分別為81.25%、63.75%，兩組證侯療效總有效率比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，觀察組心絞痛發(fā)作次數(shù)、持續(xù)時(shí)間均顯著少于對(duì)照組，兩組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組血清SOD水平較治療前明顯上升，MDA水平明顯下降，同組治療前后比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；且觀察組SOD水平顯著高于對(duì)照組，MDA水平明顯低于對(duì)照組，兩組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 穩(wěn)心顆粒聯(lián)合苦碟子注射液治療勞力型心絞痛，可提高氧化能力，清除氧自由基，減輕相關(guān)中醫(yī)癥侯，療效好，安全性高，值得臨床推廣。
目的 探討穩(wěn)心顆粒聯(lián)合苦碟子注射液治療勞力型心絞痛的臨床療效。方法 選擇2017年1月-2019年12月在酒泉市中醫(yī)院治療的160例勞力型心絞痛患者作為研究對(duì)象，所有患者按照隨機(jī)數(shù)字表法分為觀察組（n=80）和對(duì)照組（n=80）。對(duì)照組患者靜脈滴注苦碟子注射液，40 mL/次，用0.9%氯化鈉注射液稀釋至250 mL，1次/d。觀察組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上口服穩(wěn)心顆粒，1袋/次，3次/d。14 d為1個(gè)療程，兩組均治療1個(gè)療程。治療后，觀察兩組患者的臨床療效和證候療效，同時(shí)比較兩組患者心絞痛發(fā)作情況、治療前后的超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）水平。結(jié)果 治療后，觀察組和對(duì)照組總有效率分別為78.75%、60.00%，兩組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，觀察組和對(duì)照組證侯療效總有效率分別為81.25%、63.75%，兩組證侯療效總有效率比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，觀察組心絞痛發(fā)作次數(shù)、持續(xù)時(shí)間均顯著少于對(duì)照組，兩組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組血清SOD水平較治療前明顯上升，MDA水平明顯下降，同組治療前后比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；且觀察組SOD水平顯著高于對(duì)照組，MDA水平明顯低于對(duì)照組，兩組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 穩(wěn)心顆粒聯(lián)合苦碟子注射液治療勞力型心絞痛，可提高氧化能力，清除氧自由基，減輕相關(guān)中醫(yī)癥侯，療效好，安全性高，值得臨床推廣。
2020, 43(5):890-894.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.05.017
摘要:
目的 觀察胸腺肽聯(lián)合GP方案治療非小細(xì)胞肺癌的療效及對(duì)免疫功能和血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（VEGF）表達(dá)水平的影響。方法 選取2017年4月-2019年6月期間安康市中醫(yī)醫(yī)院收治的80名非小細(xì)胞肺癌患者作為研究對(duì)象，采用隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和觀察組，每組40例。對(duì)照組在第1天、第8天靜脈滴注注射用鹽酸吉西他濱，1.0 g/m2，1次/d，第1~3天靜脈滴注注射用順鉑，25 mg/m2，1次/d。觀察組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上口服胸腺肽腸溶片，15 mg，2次/d。21 d為1個(gè)周期，兩組均治療2個(gè)周期。觀察兩組患者的近期臨床療效，比較兩組患者的KPS評(píng)分、免疫功能指標(biāo)和血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（VEGF）水平。結(jié)果 治療后，對(duì)照組客觀有效率（ORR）為47.50%，觀察組為57.50%，兩組差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。治療后，觀察組患者KPS評(píng)分優(yōu)于對(duì)照組，兩組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組患者的CD4+、CD8+、CD4+/CD8+及NK細(xì)胞的比例與治療前有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P<0.05）；治療后，觀察組患者CD4+、CD8+、CD4+/CD8+及NK細(xì)胞比例均優(yōu)于對(duì)照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)（P<0.05）。治療后，兩組VEGF水平均顯著降低（P<0.05）；與對(duì)照組相比，觀察組下降更為顯著（P<0.05）。結(jié)論 胸腺肽腸溶片聯(lián)合GP方案用于非小細(xì)胞肺癌的臨床治療，提高了患者的生存質(zhì)量和免疫功能，降低了血清VEGF水平。
目的 觀察胸腺肽聯(lián)合GP方案治療非小細(xì)胞肺癌的療效及對(duì)免疫功能和血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（VEGF）表達(dá)水平的影響。方法 選取2017年4月-2019年6月期間安康市中醫(yī)醫(yī)院收治的80名非小細(xì)胞肺癌患者作為研究對(duì)象，采用隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和觀察組，每組40例。對(duì)照組在第1天、第8天靜脈滴注注射用鹽酸吉西他濱，1.0 g/m2，1次/d，第1~3天靜脈滴注注射用順鉑，25 mg/m2，1次/d。觀察組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上口服胸腺肽腸溶片，15 mg，2次/d。21 d為1個(gè)周期，兩組均治療2個(gè)周期。觀察兩組患者的近期臨床療效，比較兩組患者的KPS評(píng)分、免疫功能指標(biāo)和血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（VEGF）水平。結(jié)果 治療后，對(duì)照組客觀有效率（ORR）為47.50%，觀察組為57.50%，兩組差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。治療后，觀察組患者KPS評(píng)分優(yōu)于對(duì)照組，兩組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組患者的CD4+、CD8+、CD4+/CD8+及NK細(xì)胞的比例與治療前有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P<0.05）；治療后，觀察組患者CD4+、CD8+、CD4+/CD8+及NK細(xì)胞比例均優(yōu)于對(duì)照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)（P<0.05）。治療后，兩組VEGF水平均顯著降低（P<0.05）；與對(duì)照組相比，觀察組下降更為顯著（P<0.05）。結(jié)論 胸腺肽腸溶片聯(lián)合GP方案用于非小細(xì)胞肺癌的臨床治療，提高了患者的生存質(zhì)量和免疫功能，降低了血清VEGF水平。
2020, 43(5):895-900.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.05.018
摘要:
目的 探討脾多肽注射液聯(lián)合阿帕替尼治療晚期胃癌的臨床療效。方法 選取阜陽(yáng)市第二人民醫(yī)院2017年1月-2019年1月收治的晚期胃癌患者80例為研究對(duì)象，利用隨機(jī)數(shù)字表法將患者分成對(duì)照組和觀察組，每組各40例。對(duì)照組口服甲磺酸阿帕替尼片，500 mg/次，1次/d，治療過(guò)程中若出現(xiàn)不良反應(yīng)，則根據(jù)受試者耐受情況減量或暫停服用。觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上靜脈滴注脾多肽注射液，每次將10 mL脾多肽注射液加入500 mL 5%葡萄糖液中充分稀釋后給藥，1次/d，連用1周后停藥3周。兩組均以4周為1個(gè)療程，連續(xù)治療2個(gè)療程。觀察兩組近期療效及毒副作用發(fā)生情況，比較治療前后兩組的血清腫瘤標(biāo)記物水平、卡氏功能狀態(tài)量表（KPS）和修訂版Piper疲乏量表（RPFS）評(píng)分。結(jié)果 經(jīng)治療，觀察組客觀有效率（ORR）和疾病控制率（DCR）分別為20.00%、70.00%；均高于對(duì)照組的12.50%、50.00%，但差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。兩組治療后血清癌胚抗原（CEA）、糖類抗原（CA）125（CA125）和CA19-9水平均較本組治療前顯著降低，同組治療前后比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；且治療后，觀察組血清腫瘤標(biāo)志物水平較對(duì)照組同期均顯著更低，兩組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。對(duì)照組治療后外周血血小板（PLT）較本組治療前顯著降低，同組治療前后比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。兩組治療后KPS評(píng)分均較本組治療前有顯著提高，RPFS評(píng)分則均顯著降低，同組治療前后比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；治療后，觀察組KPS、RPFS評(píng)分的改善效果均顯著優(yōu)于對(duì)照組，兩組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。用藥期間，觀察組乏力發(fā)生率為30.00%，顯著低于對(duì)照組的55.00%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 脾多肽注射液聯(lián)合阿帕替尼治療化療失敗的晚期胃癌能有效提高近期療效，并有助于減少單用阿帕替尼所產(chǎn)生的乏力等毒副作用，降低血清腫瘤標(biāo)志物CEA、CA125和CA19-9水平，有效維持晚期胃癌患者外周血PLT穩(wěn)定，值得臨床推廣研究。
目的 探討脾多肽注射液聯(lián)合阿帕替尼治療晚期胃癌的臨床療效。方法 選取阜陽(yáng)市第二人民醫(yī)院2017年1月-2019年1月收治的晚期胃癌患者80例為研究對(duì)象，利用隨機(jī)數(shù)字表法將患者分成對(duì)照組和觀察組，每組各40例。對(duì)照組口服甲磺酸阿帕替尼片，500 mg/次，1次/d，治療過(guò)程中若出現(xiàn)不良反應(yīng)，則根據(jù)受試者耐受情況減量或暫停服用。觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上靜脈滴注脾多肽注射液，每次將10 mL脾多肽注射液加入500 mL 5%葡萄糖液中充分稀釋后給藥，1次/d，連用1周后停藥3周。兩組均以4周為1個(gè)療程，連續(xù)治療2個(gè)療程。觀察兩組近期療效及毒副作用發(fā)生情況，比較治療前后兩組的血清腫瘤標(biāo)記物水平、卡氏功能狀態(tài)量表（KPS）和修訂版Piper疲乏量表（RPFS）評(píng)分。結(jié)果 經(jīng)治療，觀察組客觀有效率（ORR）和疾病控制率（DCR）分別為20.00%、70.00%；均高于對(duì)照組的12.50%、50.00%，但差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。兩組治療后血清癌胚抗原（CEA）、糖類抗原（CA）125（CA125）和CA19-9水平均較本組治療前顯著降低，同組治療前后比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；且治療后，觀察組血清腫瘤標(biāo)志物水平較對(duì)照組同期均顯著更低，兩組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。對(duì)照組治療后外周血血小板（PLT）較本組治療前顯著降低，同組治療前后比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。兩組治療后KPS評(píng)分均較本組治療前有顯著提高，RPFS評(píng)分則均顯著降低，同組治療前后比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；治療后，觀察組KPS、RPFS評(píng)分的改善效果均顯著優(yōu)于對(duì)照組，兩組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。用藥期間，觀察組乏力發(fā)生率為30.00%，顯著低于對(duì)照組的55.00%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 脾多肽注射液聯(lián)合阿帕替尼治療化療失敗的晚期胃癌能有效提高近期療效，并有助于減少單用阿帕替尼所產(chǎn)生的乏力等毒副作用，降低血清腫瘤標(biāo)志物CEA、CA125和CA19-9水平，有效維持晚期胃癌患者外周血PLT穩(wěn)定，值得臨床推廣研究。
2020, 43(5):901-906.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.05.019
摘要:
目的 觀察依諾肝素鈉聯(lián)合常規(guī)方案治療重癥急性胰腺炎的臨床療效。方法 選取2015年6月-2018年6月福建省立金山醫(yī)院收治的重癥急性胰腺炎患者118例作為研究對(duì)象，采用隨機(jī)數(shù)字法將患者分為對(duì)照組（58例）、觀察組（60例）。對(duì)照組采用微量泵入注射用生長(zhǎng)抑素，6~12 mg/d；靜脈滴注注射用泮托拉唑鈉，40 mg/次，2次/d；靜脈滴注左氧氟沙星氯化鈉注射液，0.5 g/次，1次/d，及營(yíng)養(yǎng)補(bǔ)液治療，療程10~14 d。觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上皮下注射依諾肝素鈉注射液，6 000 IU/次，1次/12 h，療程10~14 d。觀察兩組患者的臨床指標(biāo)改善情況、急性生理與慢性健康評(píng)分（APACHE II）、改良Marshall評(píng)分、并發(fā)癥率、治愈率、病死率、中轉(zhuǎn)手術(shù)率及平均住院日，同時(shí)比較兩組患者治療前后的實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)、胰腺損害CT評(píng)分（Balthazar-CTSI），并觀察患者的不良反應(yīng)及1年的隨訪情況。結(jié)果 治療14 d后，觀察組臨床癥狀和體征改善率分別為93.33%、83.67%，而對(duì)照組分別為79.31%、70.69%，兩組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，觀察組的APACHE II評(píng)分、改良Marshall評(píng)分均低于對(duì)照組，差別具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，觀察組的并發(fā)癥率、治愈率、病死率、中轉(zhuǎn)手術(shù)率均優(yōu)于對(duì)照組，差別具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；觀察組的平均住院時(shí)間明顯短于對(duì)照組，兩組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療14 d后，兩組治療后白細(xì)胞（WBC）、血小板（PLT）、凝血酶原時(shí)間（PT）、丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（ALT）、肌酐（CRE）、血鈣、血糖、血氧分壓（pO2）、C反應(yīng)蛋白（CRP）、血淀粉酶、尿淀粉酶均較治療前改善（P<0.05），二氧化碳分壓（pCO2）治療前后無(wú)明顯差別。其中觀察組WBC、PLT、PT、ALT、CRE、血鈣、血糖、pO2、CRP、血淀粉酶、尿淀粉酶在治療3 d、7 d和14 d均明顯優(yōu)于對(duì)照組，差別具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療14 d后，兩組Balthazar-CTSI評(píng)分均較治療前顯著降低，同組治療前后比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；其中觀察組Balthazar-CTSI評(píng)分較對(duì)照組明顯減少，兩組比較差別具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療過(guò)程中，觀察組的出血、皮下瘀斑和皮下結(jié)節(jié)發(fā)生率分別為6.67%、11.67%和8.33%，均高于對(duì)照組。隨訪1年，觀察組患者癥狀反復(fù)明顯少于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 依諾肝素鈉治療重癥急性胰腺炎療效肯定，不良反應(yīng)少，值得臨床推廣。
目的 觀察依諾肝素鈉聯(lián)合常規(guī)方案治療重癥急性胰腺炎的臨床療效。方法 選取2015年6月-2018年6月福建省立金山醫(yī)院收治的重癥急性胰腺炎患者118例作為研究對(duì)象，采用隨機(jī)數(shù)字法將患者分為對(duì)照組（58例）、觀察組（60例）。對(duì)照組采用微量泵入注射用生長(zhǎng)抑素，6~12 mg/d；靜脈滴注注射用泮托拉唑鈉，40 mg/次，2次/d；靜脈滴注左氧氟沙星氯化鈉注射液，0.5 g/次，1次/d，及營(yíng)養(yǎng)補(bǔ)液治療，療程10~14 d。觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上皮下注射依諾肝素鈉注射液，6 000 IU/次，1次/12 h，療程10~14 d。觀察兩組患者的臨床指標(biāo)改善情況、急性生理與慢性健康評(píng)分（APACHE II）、改良Marshall評(píng)分、并發(fā)癥率、治愈率、病死率、中轉(zhuǎn)手術(shù)率及平均住院日，同時(shí)比較兩組患者治療前后的實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)、胰腺損害CT評(píng)分（Balthazar-CTSI），并觀察患者的不良反應(yīng)及1年的隨訪情況。結(jié)果 治療14 d后，觀察組臨床癥狀和體征改善率分別為93.33%、83.67%，而對(duì)照組分別為79.31%、70.69%，兩組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，觀察組的APACHE II評(píng)分、改良Marshall評(píng)分均低于對(duì)照組，差別具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，觀察組的并發(fā)癥率、治愈率、病死率、中轉(zhuǎn)手術(shù)率均優(yōu)于對(duì)照組，差別具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；觀察組的平均住院時(shí)間明顯短于對(duì)照組，兩組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療14 d后，兩組治療后白細(xì)胞（WBC）、血小板（PLT）、凝血酶原時(shí)間（PT）、丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（ALT）、肌酐（CRE）、血鈣、血糖、血氧分壓（pO2）、C反應(yīng)蛋白（CRP）、血淀粉酶、尿淀粉酶均較治療前改善（P<0.05），二氧化碳分壓（pCO2）治療前后無(wú)明顯差別。其中觀察組WBC、PLT、PT、ALT、CRE、血鈣、血糖、pO2、CRP、血淀粉酶、尿淀粉酶在治療3 d、7 d和14 d均明顯優(yōu)于對(duì)照組，差別具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療14 d后，兩組Balthazar-CTSI評(píng)分均較治療前顯著降低，同組治療前后比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；其中觀察組Balthazar-CTSI評(píng)分較對(duì)照組明顯減少，兩組比較差別具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療過(guò)程中，觀察組的出血、皮下瘀斑和皮下結(jié)節(jié)發(fā)生率分別為6.67%、11.67%和8.33%，均高于對(duì)照組。隨訪1年，觀察組患者癥狀反復(fù)明顯少于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 依諾肝素鈉治療重癥急性胰腺炎療效肯定，不良反應(yīng)少，值得臨床推廣。
2020, 43(5):907-911.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.05.020
摘要:
目的 探討一清膠囊聯(lián)合曲安奈德對(duì)扁平苔蘚患者的臨床療效。方法 選取2017年5月-2018年7月秦皇島市第一醫(yī)院收治的78例口腔黏膜扁平苔蘚患者作為研究對(duì)象，按照就診順序隨機(jī)分為對(duì)照組與觀察組，每組各39例。對(duì)照組患者采用曲安奈德注射液10 mg，加入2%鹽酸利多卡因1 mL混合，制成懸濁液，注射于口腔粘膜病損區(qū)基底部，1次/10 d。觀察組在對(duì)照組治療的基礎(chǔ)上口服一清膠囊，2粒/次，3次/d。兩組患者均連續(xù)治療3個(gè)月。觀察兩組患者的臨床療效，比較治療前后兩組患者口腔黏膜癥狀面積、疼痛程度評(píng)分、Th1、Th2、Th1/Th2比值、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細(xì)胞介素（IL）-2、IL-10水平和1年復(fù)發(fā)率。結(jié)果 治療后，觀察組患者的總有效率為92.31%，顯著高于對(duì)照組的69.23%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組患者的潰瘍、糜爛、白紋面積及VAS評(píng)分均顯著降低，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；治療后，觀察組患者的潰瘍、糜爛、白紋面積及VAS評(píng)分均顯著低于對(duì)照組，兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組患者的Th1、Th2及Th1/Th2水平均降低，同組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），治療后，觀察組患者的Th1、Th2及Th1/Th2水平明顯較對(duì)照組低，兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組患者的血清TNF-α、IL-2及IL-10水平均顯著降低，同組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），與對(duì)照組比較，治療后觀察組患者的TNF-α、IL-2及IL-10水平較低，兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后1年，觀察組患者的復(fù)發(fā)率為10.26%，顯著低于對(duì)照組的51.28%，兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 一清膠囊聯(lián)合曲安奈德治療口腔扁平苔蘚可有效降低患者癥狀面積，減輕疼痛，調(diào)節(jié)機(jī)體Th1/Th2平衡，降低炎性反應(yīng)，同時(shí)可提高臨床療效，降低復(fù)發(fā)率。
目的 探討一清膠囊聯(lián)合曲安奈德對(duì)扁平苔蘚患者的臨床療效。方法 選取2017年5月-2018年7月秦皇島市第一醫(yī)院收治的78例口腔黏膜扁平苔蘚患者作為研究對(duì)象，按照就診順序隨機(jī)分為對(duì)照組與觀察組，每組各39例。對(duì)照組患者采用曲安奈德注射液10 mg，加入2%鹽酸利多卡因1 mL混合，制成懸濁液，注射于口腔粘膜病損區(qū)基底部，1次/10 d。觀察組在對(duì)照組治療的基礎(chǔ)上口服一清膠囊，2粒/次，3次/d。兩組患者均連續(xù)治療3個(gè)月。觀察兩組患者的臨床療效，比較治療前后兩組患者口腔黏膜癥狀面積、疼痛程度評(píng)分、Th1、Th2、Th1/Th2比值、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細(xì)胞介素（IL）-2、IL-10水平和1年復(fù)發(fā)率。結(jié)果 治療后，觀察組患者的總有效率為92.31%，顯著高于對(duì)照組的69.23%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組患者的潰瘍、糜爛、白紋面積及VAS評(píng)分均顯著降低，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；治療后，觀察組患者的潰瘍、糜爛、白紋面積及VAS評(píng)分均顯著低于對(duì)照組，兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組患者的Th1、Th2及Th1/Th2水平均降低，同組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），治療后，觀察組患者的Th1、Th2及Th1/Th2水平明顯較對(duì)照組低，兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組患者的血清TNF-α、IL-2及IL-10水平均顯著降低，同組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），與對(duì)照組比較，治療后觀察組患者的TNF-α、IL-2及IL-10水平較低，兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后1年，觀察組患者的復(fù)發(fā)率為10.26%，顯著低于對(duì)照組的51.28%，兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 一清膠囊聯(lián)合曲安奈德治療口腔扁平苔蘚可有效降低患者癥狀面積，減輕疼痛，調(diào)節(jié)機(jī)體Th1/Th2平衡，降低炎性反應(yīng)，同時(shí)可提高臨床療效，降低復(fù)發(fā)率。
2020, 43(5):912-915.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.05.021
摘要:
目的 觀察舒必利片聯(lián)合奧氮平片治療難治性精神分裂癥的療效情況。方法 選取2017年6月-2018年7月上海市精神衛(wèi)生中心治療的81例難治性精神分裂癥患者作為研究對(duì)象。根據(jù)患者就診時(shí)間的差異，將患者分為對(duì)照組（33例）和觀察組（48例）對(duì)照組患者口服奧氮平片，初始用藥劑量為10 mg/次，1次/d。用藥劑量在1周內(nèi)逐漸增至20 mg/次，1次/d。觀察組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上口服舒必利片，舒必利片初始用藥劑量為100 mg/次，2次/d。用藥劑量在1周內(nèi)逐漸增至300 mg/次，2次/d。兩組患者均接受連續(xù)3個(gè)月的藥物治療。觀察兩組患者的臨床療效和不良反應(yīng)發(fā)生情況，同時(shí)比較兩組治療前后的陽(yáng)性、陰性癥狀量表（PANSS）評(píng)分、威斯康星卡片分類檢測(cè)（WCST）評(píng)分。結(jié)果 治療后，觀察組和對(duì)照組的治療總有效率分別為93.75%、69.70%，兩組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組患者PANSS評(píng)分均顯著降低，同組治療前后比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；觀察組PANSS評(píng)分明顯低于對(duì)照組，兩組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組患者持續(xù)、非持續(xù)錯(cuò)誤數(shù)評(píng)分均顯著降低，完成分類數(shù)、總正確數(shù)評(píng)分均顯著升高，同組治療前后比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；治療后，觀察組WCST各維度評(píng)分均明顯優(yōu)于對(duì)照組，兩組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療期間，對(duì)照組不良反應(yīng)發(fā)生率為36.36%，與觀察組31.25%比較無(wú)明顯差異。結(jié)論 舒必利片聯(lián)合奧氮平片可以有效改善難治性精神分裂癥患者的認(rèn)知功能，且安全性較高，具有廣闊的應(yīng)用前景，值得進(jìn)行推廣應(yīng)用。
目的 觀察舒必利片聯(lián)合奧氮平片治療難治性精神分裂癥的療效情況。方法 選取2017年6月-2018年7月上海市精神衛(wèi)生中心治療的81例難治性精神分裂癥患者作為研究對(duì)象。根據(jù)患者就診時(shí)間的差異，將患者分為對(duì)照組（33例）和觀察組（48例）對(duì)照組患者口服奧氮平片，初始用藥劑量為10 mg/次，1次/d。用藥劑量在1周內(nèi)逐漸增至20 mg/次，1次/d。觀察組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上口服舒必利片，舒必利片初始用藥劑量為100 mg/次，2次/d。用藥劑量在1周內(nèi)逐漸增至300 mg/次，2次/d。兩組患者均接受連續(xù)3個(gè)月的藥物治療。觀察兩組患者的臨床療效和不良反應(yīng)發(fā)生情況，同時(shí)比較兩組治療前后的陽(yáng)性、陰性癥狀量表（PANSS）評(píng)分、威斯康星卡片分類檢測(cè)（WCST）評(píng)分。結(jié)果 治療后，觀察組和對(duì)照組的治療總有效率分別為93.75%、69.70%，兩組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組患者PANSS評(píng)分均顯著降低，同組治療前后比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；觀察組PANSS評(píng)分明顯低于對(duì)照組，兩組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組患者持續(xù)、非持續(xù)錯(cuò)誤數(shù)評(píng)分均顯著降低，完成分類數(shù)、總正確數(shù)評(píng)分均顯著升高，同組治療前后比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；治療后，觀察組WCST各維度評(píng)分均明顯優(yōu)于對(duì)照組，兩組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療期間，對(duì)照組不良反應(yīng)發(fā)生率為36.36%，與觀察組31.25%比較無(wú)明顯差異。結(jié)論 舒必利片聯(lián)合奧氮平片可以有效改善難治性精神分裂癥患者的認(rèn)知功能，且安全性較高，具有廣闊的應(yīng)用前景，值得進(jìn)行推廣應(yīng)用。
2020, 43(5):916-919,972.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.05.022
摘要:
目的 探討依沙吖啶聯(lián)合米非司酮在中期妊娠引產(chǎn)治療中的臨床療效。方法 選取鄭州大學(xué)第三附屬醫(yī)院2015年1月-2019年6月產(chǎn)科220例中期妊娠引產(chǎn)患者為研究對(duì)象。根據(jù)治療方法將患者分為對(duì)照組（80例）和觀察組（140例）。對(duì)照組先口服米非司酮片，50 mg/次，2次/d，連續(xù)服用2 d后將米索前列醇片置于陰道穹窿處，妊娠24周以內(nèi)400 μg/次，3 h重復(fù)，但不超過(guò)1.8 mg；妊娠24周以上200 μg/次，6 h可重復(fù)，每日給藥不超過(guò)4次。觀察組患者口服米非司酮片（用法同對(duì)照組）后1 h采用7號(hào)穿刺針于下腹正中、宮底下兩三橫指下方腹中線上進(jìn)行羊膜腔穿刺，注入100 mg乳酸依沙吖啶注射液。比較兩組患者的引產(chǎn)效果、手術(shù)情況、疼痛程度、月經(jīng)恢復(fù)以及不良反應(yīng)發(fā)生情況。結(jié)果 治療后，觀察組患者引產(chǎn)成功率與清宮率分別為98.57%與19.29%，對(duì)照組患者引產(chǎn)成功率與清宮率分別為85.00%與35.00%，兩組比較存在統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P<0.05）。與對(duì)照組相比，觀察組患者的產(chǎn)后2 h出血量、用藥至規(guī)律宮縮時(shí)間、規(guī)律宮縮至胎兒娩出時(shí)間、產(chǎn)后出血時(shí)間及胎盤殘留率更少（P<0.05）。治療后，觀察組患者1分疼痛的比率顯著高于對(duì)照組（P<0.05）。兩組患者月經(jīng)復(fù)潮時(shí)間及經(jīng)期持續(xù)時(shí)間比較無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。治療期間，觀察組和對(duì)照組不良反應(yīng)發(fā)生率分別為8.57%、17.50%，兩組比較無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。結(jié)論 依沙吖啶聯(lián)合米非司酮可有效提高引產(chǎn)效果，引產(chǎn)時(shí)間短，產(chǎn)后恢復(fù)快，安全性高，在中期妊娠引產(chǎn)患者中具有較高的應(yīng)用價(jià)值。
目的 探討依沙吖啶聯(lián)合米非司酮在中期妊娠引產(chǎn)治療中的臨床療效。方法 選取鄭州大學(xué)第三附屬醫(yī)院2015年1月-2019年6月產(chǎn)科220例中期妊娠引產(chǎn)患者為研究對(duì)象。根據(jù)治療方法將患者分為對(duì)照組（80例）和觀察組（140例）。對(duì)照組先口服米非司酮片，50 mg/次，2次/d，連續(xù)服用2 d后將米索前列醇片置于陰道穹窿處，妊娠24周以內(nèi)400 μg/次，3 h重復(fù)，但不超過(guò)1.8 mg；妊娠24周以上200 μg/次，6 h可重復(fù)，每日給藥不超過(guò)4次。觀察組患者口服米非司酮片（用法同對(duì)照組）后1 h采用7號(hào)穿刺針于下腹正中、宮底下兩三橫指下方腹中線上進(jìn)行羊膜腔穿刺，注入100 mg乳酸依沙吖啶注射液。比較兩組患者的引產(chǎn)效果、手術(shù)情況、疼痛程度、月經(jīng)恢復(fù)以及不良反應(yīng)發(fā)生情況。結(jié)果 治療后，觀察組患者引產(chǎn)成功率與清宮率分別為98.57%與19.29%，對(duì)照組患者引產(chǎn)成功率與清宮率分別為85.00%與35.00%，兩組比較存在統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P<0.05）。與對(duì)照組相比，觀察組患者的產(chǎn)后2 h出血量、用藥至規(guī)律宮縮時(shí)間、規(guī)律宮縮至胎兒娩出時(shí)間、產(chǎn)后出血時(shí)間及胎盤殘留率更少（P<0.05）。治療后，觀察組患者1分疼痛的比率顯著高于對(duì)照組（P<0.05）。兩組患者月經(jīng)復(fù)潮時(shí)間及經(jīng)期持續(xù)時(shí)間比較無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。治療期間，觀察組和對(duì)照組不良反應(yīng)發(fā)生率分別為8.57%、17.50%，兩組比較無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。結(jié)論 依沙吖啶聯(lián)合米非司酮可有效提高引產(chǎn)效果，引產(chǎn)時(shí)間短，產(chǎn)后恢復(fù)快，安全性高，在中期妊娠引產(chǎn)患者中具有較高的應(yīng)用價(jià)值。
2020, 43(5):920-923.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.05.023
摘要:
目的 觀察馬來(lái)酸麥角新堿注射液聯(lián)合縮宮素注射液預(yù)防宮縮乏力性產(chǎn)后出血的臨床療效。方法 選取2019年1月-2019年3月就診于湘鄉(xiāng)市人民醫(yī)院分娩的產(chǎn)婦586例作為研究對(duì)象，按照用藥情況分為觀察組（295例）和對(duì)照組（291例）。對(duì)照組在胎兒娩出后使用縮宮素注射液，陰道分娩產(chǎn)婦肌肉注射10 IU，剖宮產(chǎn)宮體注射20 IU后；另取縮宮素10 IU加入500 mL葡萄糖溶液中緩慢靜滴。觀察組在對(duì)照組用藥基礎(chǔ)上使用馬來(lái)酸麥角新堿注射液，即胎兒娩出后，陰道分娩產(chǎn)婦肌肉注射10 IU縮宮素和0.2 mg麥角新堿，剖宮產(chǎn)宮體注射20 IU縮宮素和0.2 mg麥角新堿后；另取縮宮素10 IU加入500 mL葡萄糖溶液緩慢靜滴。觀察兩組患者產(chǎn)后2 h、24 h出血量及產(chǎn)后出血發(fā)生率，比較兩組額外止血措施的使用情況及不良反應(yīng)。結(jié)果 治療后，對(duì)照組產(chǎn)后出血發(fā)生率為13.4%，觀察組為2.7%，兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，觀察組產(chǎn)后2 h、產(chǎn)后24 h出血量均明顯少于對(duì)照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，觀察組額外使用宮縮劑的比例為8.5%，顯著低于對(duì)照組的19.2%，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療期間，觀察組惡心的發(fā)生率為18.0%，高于對(duì)照組的13.1%，兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 馬來(lái)酸麥角新堿聯(lián)合縮宮素對(duì)于預(yù)防宮縮乏力性產(chǎn)后出血效果顯著，且安全性良好。
目的 觀察馬來(lái)酸麥角新堿注射液聯(lián)合縮宮素注射液預(yù)防宮縮乏力性產(chǎn)后出血的臨床療效。方法 選取2019年1月-2019年3月就診于湘鄉(xiāng)市人民醫(yī)院分娩的產(chǎn)婦586例作為研究對(duì)象，按照用藥情況分為觀察組（295例）和對(duì)照組（291例）。對(duì)照組在胎兒娩出后使用縮宮素注射液，陰道分娩產(chǎn)婦肌肉注射10 IU，剖宮產(chǎn)宮體注射20 IU后；另取縮宮素10 IU加入500 mL葡萄糖溶液中緩慢靜滴。觀察組在對(duì)照組用藥基礎(chǔ)上使用馬來(lái)酸麥角新堿注射液，即胎兒娩出后，陰道分娩產(chǎn)婦肌肉注射10 IU縮宮素和0.2 mg麥角新堿，剖宮產(chǎn)宮體注射20 IU縮宮素和0.2 mg麥角新堿后；另取縮宮素10 IU加入500 mL葡萄糖溶液緩慢靜滴。觀察兩組患者產(chǎn)后2 h、24 h出血量及產(chǎn)后出血發(fā)生率，比較兩組額外止血措施的使用情況及不良反應(yīng)。結(jié)果 治療后，對(duì)照組產(chǎn)后出血發(fā)生率為13.4%，觀察組為2.7%，兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，觀察組產(chǎn)后2 h、產(chǎn)后24 h出血量均明顯少于對(duì)照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，觀察組額外使用宮縮劑的比例為8.5%，顯著低于對(duì)照組的19.2%，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療期間，觀察組惡心的發(fā)生率為18.0%，高于對(duì)照組的13.1%，兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 馬來(lái)酸麥角新堿聯(lián)合縮宮素對(duì)于預(yù)防宮縮乏力性產(chǎn)后出血效果顯著，且安全性良好。
2020, 43(5):924-927.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.05.024
摘要:
目的 探討利奈唑胺聯(lián)合鹽酸氨溴索治療新生兒重癥肺炎的臨床效果。方法 選擇咸陽(yáng)市第一人民醫(yī)院2017年5月-2019年5月收治的重癥肺炎新生兒患者62例，按照隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和觀察組，每組各31例。對(duì)照組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上靜脈輸注鹽酸氨溴索注射液，7.5 mg/次，2次/d。觀察組在對(duì)照組治療的基礎(chǔ)上聯(lián)合使用利奈唑胺注射液，按照每8 h 10 mg/kg劑量iv。兩組連續(xù)治療10~14 d。觀察兩組患者的臨床療效，比較兩組的臨床指標(biāo)和炎癥因子水平。結(jié)果 治療后，觀察組臨床總有效率為96.77%，明顯優(yōu)于對(duì)照組77.42%（P<0.05）。治療后，觀察組肺部啰音完全消失時(shí)間、肺功能和血?dú)夥治鲋笜?biāo)恢復(fù)時(shí)間、住院時(shí)間等指標(biāo)均明顯短于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組白細(xì)胞介素-2（IL-2）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、腫瘤細(xì)胞壞死因子-α（TNF-α）、C反應(yīng)蛋白（CRP）水平均明顯降低，轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β（TGF-β）水平明顯升高（P<0.05），且觀察組炎癥因子水平改善程度明顯優(yōu)于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 利奈唑胺聯(lián)合鹽酸氨溴索治療新生兒重癥肺炎后能夠明顯提高臨床療效，調(diào)節(jié)血清炎癥因子水平，促進(jìn)抗炎和促炎因子間動(dòng)態(tài)平衡的恢復(fù)，改善臨床癥狀，縮短住院時(shí)間，效果顯著，可推廣使用。
目的 探討利奈唑胺聯(lián)合鹽酸氨溴索治療新生兒重癥肺炎的臨床效果。方法 選擇咸陽(yáng)市第一人民醫(yī)院2017年5月-2019年5月收治的重癥肺炎新生兒患者62例，按照隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和觀察組，每組各31例。對(duì)照組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上靜脈輸注鹽酸氨溴索注射液，7.5 mg/次，2次/d。觀察組在對(duì)照組治療的基礎(chǔ)上聯(lián)合使用利奈唑胺注射液，按照每8 h 10 mg/kg劑量iv。兩組連續(xù)治療10~14 d。觀察兩組患者的臨床療效，比較兩組的臨床指標(biāo)和炎癥因子水平。結(jié)果 治療后，觀察組臨床總有效率為96.77%，明顯優(yōu)于對(duì)照組77.42%（P<0.05）。治療后，觀察組肺部啰音完全消失時(shí)間、肺功能和血?dú)夥治鲋笜?biāo)恢復(fù)時(shí)間、住院時(shí)間等指標(biāo)均明顯短于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組白細(xì)胞介素-2（IL-2）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、腫瘤細(xì)胞壞死因子-α（TNF-α）、C反應(yīng)蛋白（CRP）水平均明顯降低，轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β（TGF-β）水平明顯升高（P<0.05），且觀察組炎癥因子水平改善程度明顯優(yōu)于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 利奈唑胺聯(lián)合鹽酸氨溴索治療新生兒重癥肺炎后能夠明顯提高臨床療效，調(diào)節(jié)血清炎癥因子水平，促進(jìn)抗炎和促炎因子間動(dòng)態(tài)平衡的恢復(fù)，改善臨床癥狀，縮短住院時(shí)間，效果顯著，可推廣使用。
2020, 43(5):928-934.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.05.025
摘要:
目的 系統(tǒng)評(píng)價(jià)吉西他濱聯(lián)合替吉奧治療晚期胰腺癌的有效性和安全性，為臨床用藥治療提供科學(xué)依據(jù)。方法 計(jì)算機(jī)檢索Cochrane圖書(shū)館臨床對(duì)照試驗(yàn)資料庫(kù)、EMBASE、PubMed、中國(guó)生物醫(yī)學(xué)文獻(xiàn)數(shù)據(jù)庫(kù)（CBM）、中國(guó)期刊全文數(shù)據(jù)庫(kù)（CNKI）、維普數(shù)據(jù)庫(kù)（VIP）、萬(wàn)方科技等數(shù)據(jù)庫(kù)中關(guān)于吉西他濱聯(lián)合替吉奧治療晚期胰腺癌臨床隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)（RCT），檢索時(shí)間均從各數(shù)據(jù)庫(kù)創(chuàng)建至2019年12月。由兩名評(píng)價(jià)員獨(dú)立評(píng)價(jià)文獻(xiàn)質(zhì)量、提取資料并交叉核對(duì)，并進(jìn)行方法學(xué)質(zhì)量評(píng)價(jià)，采用RevMan 5.2的軟件進(jìn)行Meta-分析。結(jié)果 共納入23篇RCTs，共1 817例患者，其中治療組920例、對(duì)照組897例。Meta-分析結(jié)果顯示：應(yīng)用吉西他濱聯(lián)合替吉奧組總有效率[RR=1.76，95% CI（1.51，2.04），P<0.000 01]和臨床獲益率[RR=1.40，95% CI（1.30，1.50），P<0.000 01]與對(duì)照組相比有顯著性差異；在安全性方面，治療組不良反應(yīng)發(fā)生危險(xiǎn)度高于對(duì)照組。結(jié)論 基于現(xiàn)有臨床證據(jù)，吉西他濱聯(lián)合替吉奧在治療晚期胰腺癌方面均較對(duì)照組療效更為顯著，是一種較為理想的用藥方案。
目的 系統(tǒng)評(píng)價(jià)吉西他濱聯(lián)合替吉奧治療晚期胰腺癌的有效性和安全性，為臨床用藥治療提供科學(xué)依據(jù)。方法 計(jì)算機(jī)檢索Cochrane圖書(shū)館臨床對(duì)照試驗(yàn)資料庫(kù)、EMBASE、PubMed、中國(guó)生物醫(yī)學(xué)文獻(xiàn)數(shù)據(jù)庫(kù)（CBM）、中國(guó)期刊全文數(shù)據(jù)庫(kù)（CNKI）、維普數(shù)據(jù)庫(kù)（VIP）、萬(wàn)方科技等數(shù)據(jù)庫(kù)中關(guān)于吉西他濱聯(lián)合替吉奧治療晚期胰腺癌臨床隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)（RCT），檢索時(shí)間均從各數(shù)據(jù)庫(kù)創(chuàng)建至2019年12月。由兩名評(píng)價(jià)員獨(dú)立評(píng)價(jià)文獻(xiàn)質(zhì)量、提取資料并交叉核對(duì)，并進(jìn)行方法學(xué)質(zhì)量評(píng)價(jià)，采用RevMan 5.2的軟件進(jìn)行Meta-分析。結(jié)果 共納入23篇RCTs，共1 817例患者，其中治療組920例、對(duì)照組897例。Meta-分析結(jié)果顯示：應(yīng)用吉西他濱聯(lián)合替吉奧組總有效率[RR=1.76，95% CI（1.51，2.04），P<0.000 01]和臨床獲益率[RR=1.40，95% CI（1.30，1.50），P<0.000 01]與對(duì)照組相比有顯著性差異；在安全性方面，治療組不良反應(yīng)發(fā)生危險(xiǎn)度高于對(duì)照組。結(jié)論 基于現(xiàn)有臨床證據(jù)，吉西他濱聯(lián)合替吉奧在治療晚期胰腺癌方面均較對(duì)照組療效更為顯著，是一種較為理想的用藥方案。
2020, 43(5):935-941.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.05.026
摘要:
目的 系統(tǒng)評(píng)價(jià)呋塞米聯(lián)用小劑量多巴胺治療中國(guó)利尿劑抵抗性心力衰竭的有效性和安全性。方法 檢索PubMed、Embase、中國(guó)生物醫(yī)學(xué)文獻(xiàn)數(shù)據(jù)庫(kù)（CBM）、中國(guó)學(xué)術(shù)期刊全文數(shù)據(jù)庫(kù)（CNKI）、維普中文期刊全文數(shù)據(jù)庫(kù)（VIP）和萬(wàn)方數(shù)據(jù)庫(kù)，收集呋塞米聯(lián)用小劑量多巴胺（觀察組）對(duì)比單用呋塞米（對(duì)照組）對(duì)利尿劑抵抗性心力衰竭的隨機(jī)對(duì)照研究（RCT），檢索時(shí)間從建庫(kù)至2019年7月，提取資料并評(píng)價(jià)質(zhì)量后，采用RevMan 5.3軟件進(jìn)行Meta-分析。結(jié)果 共納入12篇RCTs，927例中國(guó)患者。Meta-分析結(jié)果顯示觀察組臨床有效率（RR=1.44，95% CI=1.32~1.56）、左心室射血分?jǐn)?shù)增加值（MD=8.05，95% CI=7.52~8.75）、24 h尿量體積（SMD=2.77，95% CI=1.93~3.62）、6 min步行距離（MD=38.97，95% CI=24.10~53.85）均大于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.01）；血清肌酐水平（MD=-2.86，95% CI=-6.46~0.73）和藥物不良反應(yīng)發(fā)生率（MD=1.64，95% CI=0.59~4.57）與對(duì)照組比較無(wú)顯著差異。結(jié)論 對(duì)于心力衰竭合并利尿劑抵抗的中國(guó)患者而言，小劑量多巴胺聯(lián)用呋塞米改善患者心功能、尿潴留、活動(dòng)耐受力和抑制腎功能不全等均優(yōu)于單用呋塞米，且安全性較好。
目的 系統(tǒng)評(píng)價(jià)呋塞米聯(lián)用小劑量多巴胺治療中國(guó)利尿劑抵抗性心力衰竭的有效性和安全性。方法 檢索PubMed、Embase、中國(guó)生物醫(yī)學(xué)文獻(xiàn)數(shù)據(jù)庫(kù)（CBM）、中國(guó)學(xué)術(shù)期刊全文數(shù)據(jù)庫(kù)（CNKI）、維普中文期刊全文數(shù)據(jù)庫(kù)（VIP）和萬(wàn)方數(shù)據(jù)庫(kù)，收集呋塞米聯(lián)用小劑量多巴胺（觀察組）對(duì)比單用呋塞米（對(duì)照組）對(duì)利尿劑抵抗性心力衰竭的隨機(jī)對(duì)照研究（RCT），檢索時(shí)間從建庫(kù)至2019年7月，提取資料并評(píng)價(jià)質(zhì)量后，采用RevMan 5.3軟件進(jìn)行Meta-分析。結(jié)果 共納入12篇RCTs，927例中國(guó)患者。Meta-分析結(jié)果顯示觀察組臨床有效率（RR=1.44，95% CI=1.32~1.56）、左心室射血分?jǐn)?shù)增加值（MD=8.05，95% CI=7.52~8.75）、24 h尿量體積（SMD=2.77，95% CI=1.93~3.62）、6 min步行距離（MD=38.97，95% CI=24.10~53.85）均大于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.01）；血清肌酐水平（MD=-2.86，95% CI=-6.46~0.73）和藥物不良反應(yīng)發(fā)生率（MD=1.64，95% CI=0.59~4.57）與對(duì)照組比較無(wú)顯著差異。結(jié)論 對(duì)于心力衰竭合并利尿劑抵抗的中國(guó)患者而言，小劑量多巴胺聯(lián)用呋塞米改善患者心功能、尿潴留、活動(dòng)耐受力和抑制腎功能不全等均優(yōu)于單用呋塞米，且安全性較好。
2020, 43(5):942-948.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.05.027
摘要:
目的 系統(tǒng)評(píng)價(jià)羅匹尼羅治療帕金森病的療效與安全性。方法 計(jì)算機(jī)檢索PubMed、The Cochrane Library、Embase、中國(guó)生物醫(yī)學(xué)文獻(xiàn)數(shù)據(jù)庫(kù)（CBM）、中國(guó)學(xué)術(shù)期刊全文數(shù)據(jù)庫(kù)（CNKI）、維普中文期刊全文數(shù)據(jù)庫(kù)（VIP）和萬(wàn)方數(shù)據(jù)庫(kù)，查找羅匹尼羅治療帕金森的隨機(jī)對(duì)照研究（RCTs），檢索時(shí)限由建庫(kù)至2019年12月，由2名評(píng)價(jià)員獨(dú)立篩選文獻(xiàn)、提取資料和評(píng)價(jià)納入研究的偏倚風(fēng)險(xiǎn)，采用RevMan 5.3進(jìn)行Meta-分析。結(jié)果 共納入14篇RCTs，帕金森患者4 456例，其中羅匹尼羅組（試驗(yàn)組）2 397例，對(duì)照組2 059例。Meta-分析結(jié)果顯示：UPDRS Ⅲ評(píng)分下降值試驗(yàn)組優(yōu)于對(duì)照組[SMD=-2.06，95% CI（-3.49，-0.64），P=0.005]；UPDRS降低30%的病例數(shù)有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異[OR=1.72，95% CI（1.04，2.86），P=0.03]；臨床總體療效改善率兩組無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異[OR=1.32，95% CI（0.90，1.95），P=0.16]。因不良事件退出率無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異[OR=1.06，95% CI（0.87，1.29），P=0.58]。試驗(yàn)組引起疼痛、惡心、暈厥、運(yùn)動(dòng)障礙、幻覺(jué)的發(fā)生率高于對(duì)照組，引起挫傷的發(fā)生率低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，其余不良反應(yīng)發(fā)生率差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論 羅匹尼羅能有效的控制帕金森患者的癥狀，耐受性較好，但增加了疼痛、惡心等不良事件發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn)；受納入研究的數(shù)量和質(zhì)量限制，上述結(jié)論尚需更多高質(zhì)量、大樣本RCT予以驗(yàn)證。
目的 系統(tǒng)評(píng)價(jià)羅匹尼羅治療帕金森病的療效與安全性。方法 計(jì)算機(jī)檢索PubMed、The Cochrane Library、Embase、中國(guó)生物醫(yī)學(xué)文獻(xiàn)數(shù)據(jù)庫(kù)（CBM）、中國(guó)學(xué)術(shù)期刊全文數(shù)據(jù)庫(kù)（CNKI）、維普中文期刊全文數(shù)據(jù)庫(kù)（VIP）和萬(wàn)方數(shù)據(jù)庫(kù)，查找羅匹尼羅治療帕金森的隨機(jī)對(duì)照研究（RCTs），檢索時(shí)限由建庫(kù)至2019年12月，由2名評(píng)價(jià)員獨(dú)立篩選文獻(xiàn)、提取資料和評(píng)價(jià)納入研究的偏倚風(fēng)險(xiǎn)，采用RevMan 5.3進(jìn)行Meta-分析。結(jié)果 共納入14篇RCTs，帕金森患者4 456例，其中羅匹尼羅組（試驗(yàn)組）2 397例，對(duì)照組2 059例。Meta-分析結(jié)果顯示：UPDRS Ⅲ評(píng)分下降值試驗(yàn)組優(yōu)于對(duì)照組[SMD=-2.06，95% CI（-3.49，-0.64），P=0.005]；UPDRS降低30%的病例數(shù)有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異[OR=1.72，95% CI（1.04，2.86），P=0.03]；臨床總體療效改善率兩組無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異[OR=1.32，95% CI（0.90，1.95），P=0.16]。因不良事件退出率無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異[OR=1.06，95% CI（0.87，1.29），P=0.58]。試驗(yàn)組引起疼痛、惡心、暈厥、運(yùn)動(dòng)障礙、幻覺(jué)的發(fā)生率高于對(duì)照組，引起挫傷的發(fā)生率低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，其余不良反應(yīng)發(fā)生率差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論 羅匹尼羅能有效的控制帕金森患者的癥狀，耐受性較好，但增加了疼痛、惡心等不良事件發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn)；受納入研究的數(shù)量和質(zhì)量限制，上述結(jié)論尚需更多高質(zhì)量、大樣本RCT予以驗(yàn)證。
2020, 43(5):949-953.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.05.028
摘要:
天名精屬Carpesium L.植物為菊科多年生草本植物，含有多種化學(xué)成分，其全草可藥用。從天名精屬植物中至少分離得到277個(gè)化合物，主要包括倍半萜類、萜類、芳香族類、糖苷類、黃酮類等，藥理研究顯示具有抗腫瘤、抑制血小板聚集、抗菌、免疫調(diào)節(jié)等作用。通過(guò)整理、分析天名精屬植物的相關(guān)研究文獻(xiàn)，綜述天名精屬植物的化學(xué)成分、藥理作用等方面的研究進(jìn)展，以期為該屬植物的新藥開(kāi)發(fā)提供依據(jù)。
天名精屬Carpesium L.植物為菊科多年生草本植物，含有多種化學(xué)成分，其全草可藥用。從天名精屬植物中至少分離得到277個(gè)化合物，主要包括倍半萜類、萜類、芳香族類、糖苷類、黃酮類等，藥理研究顯示具有抗腫瘤、抑制血小板聚集、抗菌、免疫調(diào)節(jié)等作用。通過(guò)整理、分析天名精屬植物的相關(guān)研究文獻(xiàn)，綜述天名精屬植物的化學(xué)成分、藥理作用等方面的研究進(jìn)展，以期為該屬植物的新藥開(kāi)發(fā)提供依據(jù)。
2020, 43(5):954-958.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.05.029
摘要:
瞬時(shí)受體電位4型（TRPV4）是一種非選擇性鈣離子滲透性通道，通過(guò)對(duì)細(xì)胞內(nèi)Ca2+的調(diào)節(jié)在許多生理和病理過(guò)程中發(fā)揮重要作用，其功能異?；蛉笔?huì)引起多種疾病。功能性TRPV4在人前脂肪細(xì)胞（即脂肪細(xì)胞前體細(xì)胞）中特別豐富，通過(guò)對(duì)細(xì)胞內(nèi)Ca2+的調(diào)節(jié)，在脂肪的合成、分解和調(diào)節(jié)脂質(zhì)穩(wěn)態(tài)過(guò)程中發(fā)揮重要作用。TRPV4還能有效地控制多種促炎基因的表達(dá)，參與胰島素抵抗的發(fā)展，并提供對(duì)高脂肪飲食引起肥胖的保護(hù)，可能是藥理學(xué)干預(yù)肥胖及相關(guān)代謝性疾病的一個(gè)非常重要的靶點(diǎn)。對(duì)TRPV4與脂肪代謝的關(guān)系做一綜述。
瞬時(shí)受體電位4型（TRPV4）是一種非選擇性鈣離子滲透性通道，通過(guò)對(duì)細(xì)胞內(nèi)Ca2+的調(diào)節(jié)在許多生理和病理過(guò)程中發(fā)揮重要作用，其功能異?；蛉笔?huì)引起多種疾病。功能性TRPV4在人前脂肪細(xì)胞（即脂肪細(xì)胞前體細(xì)胞）中特別豐富，通過(guò)對(duì)細(xì)胞內(nèi)Ca2+的調(diào)節(jié)，在脂肪的合成、分解和調(diào)節(jié)脂質(zhì)穩(wěn)態(tài)過(guò)程中發(fā)揮重要作用。TRPV4還能有效地控制多種促炎基因的表達(dá)，參與胰島素抵抗的發(fā)展，并提供對(duì)高脂肪飲食引起肥胖的保護(hù)，可能是藥理學(xué)干預(yù)肥胖及相關(guān)代謝性疾病的一個(gè)非常重要的靶點(diǎn)。對(duì)TRPV4與脂肪代謝的關(guān)系做一綜述。
2020, 43(5):959-963.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.05.030
摘要:
新型冠狀病毒（SARS-CoV-2）傳染性強(qiáng)，病死率高，目前無(wú)有效的治療方法。病毒主要侵襲患者的肺部，重癥患者多因合并急性呼吸窘迫綜合征、膿毒癥休克等導(dǎo)致多器官功能衰竭。新型冠狀病毒肺炎（COVID-19）的進(jìn)展程度與患者的免疫狀態(tài)密切相關(guān)，烏司他丁可以有效抑制炎性因子的釋放及改善免疫狀況，臨床應(yīng)用可降低急性呼吸窘迫綜合征及膿毒癥患者的死亡率，而且該藥還可以和激素或血必凈聯(lián)合使用，進(jìn)一步增強(qiáng)臨床療效，且無(wú)明顯的不良反應(yīng)。因此認(rèn)為烏司他丁用于減輕COVID-19重癥患者的肺損傷有一定的可行性。
新型冠狀病毒（SARS-CoV-2）傳染性強(qiáng)，病死率高，目前無(wú)有效的治療方法。病毒主要侵襲患者的肺部，重癥患者多因合并急性呼吸窘迫綜合征、膿毒癥休克等導(dǎo)致多器官功能衰竭。新型冠狀病毒肺炎（COVID-19）的進(jìn)展程度與患者的免疫狀態(tài)密切相關(guān)，烏司他丁可以有效抑制炎性因子的釋放及改善免疫狀況，臨床應(yīng)用可降低急性呼吸窘迫綜合征及膿毒癥患者的死亡率，而且該藥還可以和激素或血必凈聯(lián)合使用，進(jìn)一步增強(qiáng)臨床療效，且無(wú)明顯的不良反應(yīng)。因此認(rèn)為烏司他丁用于減輕COVID-19重癥患者的肺損傷有一定的可行性。
2020, 43(5):964-968.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.05.031
摘要:
氧化苦參堿能抑制人胃癌MGC-803細(xì)胞移植瘤或人胰腺癌BxPC-3細(xì)胞移植瘤在裸鼠體內(nèi)生長(zhǎng)。體外實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)氧化苦參堿能濃度相關(guān)地抑制人胃癌SGC-7901細(xì)胞、MGC803細(xì)胞、BGC823細(xì)胞、MKN-45細(xì)胞，人胰腺癌SW1990細(xì)胞，人食管癌Eca-109細(xì)胞增殖并誘導(dǎo)凋亡。體外實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)氧化苦參堿能增強(qiáng)化療藥抗人胃癌SGC-7901細(xì)胞作用。臨床上已試用于食管癌的治療。
氧化苦參堿能抑制人胃癌MGC-803細(xì)胞移植瘤或人胰腺癌BxPC-3細(xì)胞移植瘤在裸鼠體內(nèi)生長(zhǎng)。體外實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)氧化苦參堿能濃度相關(guān)地抑制人胃癌SGC-7901細(xì)胞、MGC803細(xì)胞、BGC823細(xì)胞、MKN-45細(xì)胞，人胰腺癌SW1990細(xì)胞，人食管癌Eca-109細(xì)胞增殖并誘導(dǎo)凋亡。體外實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)氧化苦參堿能增強(qiáng)化療藥抗人胃癌SGC-7901細(xì)胞作用。臨床上已試用于食管癌的治療。
2020, 43(5):969-972.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.05.032
摘要:
經(jīng)典名方的研發(fā)受到國(guó)家戰(zhàn)略支持，是中藥產(chǎn)業(yè)發(fā)展的新機(jī)遇，是傳承中藥弘揚(yáng)經(jīng)典的新舉措。當(dāng)前，雖然對(duì)經(jīng)典名方實(shí)行簡(jiǎn)化注冊(cè)審批政策，但業(yè)界仍對(duì)經(jīng)典名方的研發(fā)存在疑問(wèn)。梳理出業(yè)界和審評(píng)審批部門現(xiàn)階段共同面臨的6個(gè)共性問(wèn)題，并對(duì)可能存在的"漲料"問(wèn)題進(jìn)行分析。提倡發(fā)揚(yáng)跨界合作精神，妥善解決現(xiàn)存的共性問(wèn)題，加快古代經(jīng)典名方中藥復(fù)方制劑的上市進(jìn)程。
經(jīng)典名方的研發(fā)受到國(guó)家戰(zhàn)略支持，是中藥產(chǎn)業(yè)發(fā)展的新機(jī)遇，是傳承中藥弘揚(yáng)經(jīng)典的新舉措。當(dāng)前，雖然對(duì)經(jīng)典名方實(shí)行簡(jiǎn)化注冊(cè)審批政策，但業(yè)界仍對(duì)經(jīng)典名方的研發(fā)存在疑問(wèn)。梳理出業(yè)界和審評(píng)審批部門現(xiàn)階段共同面臨的6個(gè)共性問(wèn)題，并對(duì)可能存在的"漲料"問(wèn)題進(jìn)行分析。提倡發(fā)揚(yáng)跨界合作精神，妥善解決現(xiàn)存的共性問(wèn)題，加快古代經(jīng)典名方中藥復(fù)方制劑的上市進(jìn)程。
2020, 43(5):973-976.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.05.033
摘要:
臨床前毒性試驗(yàn)或其他動(dòng)物試驗(yàn)中動(dòng)物出現(xiàn)疾病及死亡，是毒理學(xué)家和病理學(xué)家關(guān)心的重要問(wèn)題之一。動(dòng)物肺水腫臨床癥狀表現(xiàn)復(fù)雜，結(jié)合病理學(xué)改變確定肺水腫的發(fā)生原因，對(duì)其臨床前藥物安全性評(píng)價(jià)尤為重要。針對(duì)臨床前安全性評(píng)價(jià)實(shí)驗(yàn)中不同原因?qū)е聞?dòng)物肺水腫進(jìn)行闡述，對(duì)可能導(dǎo)致動(dòng)物肺水腫的原因進(jìn)行歸類、分析，并對(duì)其動(dòng)物的臨床癥狀表現(xiàn)及病理學(xué)改變的特點(diǎn)作進(jìn)一步的探討，為臨床前安全性評(píng)價(jià)結(jié)果提供更科學(xué)的判斷標(biāo)準(zhǔn)。
臨床前毒性試驗(yàn)或其他動(dòng)物試驗(yàn)中動(dòng)物出現(xiàn)疾病及死亡，是毒理學(xué)家和病理學(xué)家關(guān)心的重要問(wèn)題之一。動(dòng)物肺水腫臨床癥狀表現(xiàn)復(fù)雜，結(jié)合病理學(xué)改變確定肺水腫的發(fā)生原因，對(duì)其臨床前藥物安全性評(píng)價(jià)尤為重要。針對(duì)臨床前安全性評(píng)價(jià)實(shí)驗(yàn)中不同原因?qū)е聞?dòng)物肺水腫進(jìn)行闡述，對(duì)可能導(dǎo)致動(dòng)物肺水腫的原因進(jìn)行歸類、分析，并對(duì)其動(dòng)物的臨床癥狀表現(xiàn)及病理學(xué)改變的特點(diǎn)作進(jìn)一步的探討，為臨床前安全性評(píng)價(jià)結(jié)果提供更科學(xué)的判斷標(biāo)準(zhǔn)。
友情鏈接天津藥物研究院
您是第位訪問(wèn)者
藥物評(píng)價(jià)研究 ® 2025 版權(quán)所有
技術(shù)支持：北京勤云科技發(fā)展有限公司
津備案：津ICP備13000267號(hào) 互聯(lián)網(wǎng)藥品信息服務(wù)資格證書(shū)編號(hào)：（津）-非經(jīng)營(yíng)性-2015-0031
藥物評(píng)價(jià)研究 ® 2025 版權(quán)所有
技術(shù)支持：北京勤云科技發(fā)展有限公司
津備案：津ICP備13000267號(hào) 互聯(lián)網(wǎng)藥品信息服務(wù)資格證書(shū)編號(hào)：（津）-非經(jīng)營(yíng)性-2015-0031