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主辦：天津藥物研究院 中國(guó)藥學(xué)會(huì)
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2020年第43卷第7期文章目次
2020, 43(7):1197-1206.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.07.001
摘要:
自2010年國(guó)際上倡導(dǎo)發(fā)展監(jiān)管科學(xué)以來(lái)的10年間，對(duì)監(jiān)管科學(xué)這一新學(xué)科的發(fā)展及其研究開發(fā)新的工具、標(biāo)準(zhǔn)和方法來(lái)評(píng)估受監(jiān)管產(chǎn)品的安全性、有效性、質(zhì)量和性能，為指導(dǎo)藥物創(chuàng)新、評(píng)估、質(zhì)量、安全性和有效性產(chǎn)生了積極作用。從6方面回顧和論述：（1）世界藥品監(jiān)管科學(xué)10年發(fā)展概況；（2）國(guó)際政府-產(chǎn)業(yè)-科學(xué)研究3方面的積極合作，特別是非政府機(jī)構(gòu)推進(jìn)國(guó)家管理部門重視監(jiān)管科學(xué)的發(fā)展；（3）結(jié)合國(guó)情重視中藥研發(fā)的監(jiān)管科學(xué)建設(shè)；（4）推進(jìn)生物技術(shù)藥物監(jiān)管科學(xué)的最新發(fā)展動(dòng)向；（5）中國(guó)藥品監(jiān)管科學(xué)行動(dòng)計(jì)劃對(duì)提高監(jiān)管水平的新引擎作用；（6）在疫情特殊時(shí)期監(jiān)管科學(xué)為防控新冠肺炎（COVID-19）所獲得的成績(jī)和存在的問(wèn)題。最后，為推進(jìn)監(jiān)管科學(xué)在我國(guó)的發(fā)展提出10條建議。
自2010年國(guó)際上倡導(dǎo)發(fā)展監(jiān)管科學(xué)以來(lái)的10年間，對(duì)監(jiān)管科學(xué)這一新學(xué)科的發(fā)展及其研究開發(fā)新的工具、標(biāo)準(zhǔn)和方法來(lái)評(píng)估受監(jiān)管產(chǎn)品的安全性、有效性、質(zhì)量和性能，為指導(dǎo)藥物創(chuàng)新、評(píng)估、質(zhì)量、安全性和有效性產(chǎn)生了積極作用。從6方面回顧和論述：（1）世界藥品監(jiān)管科學(xué)10年發(fā)展概況；（2）國(guó)際政府-產(chǎn)業(yè)-科學(xué)研究3方面的積極合作，特別是非政府機(jī)構(gòu)推進(jìn)國(guó)家管理部門重視監(jiān)管科學(xué)的發(fā)展；（3）結(jié)合國(guó)情重視中藥研發(fā)的監(jiān)管科學(xué)建設(shè)；（4）推進(jìn)生物技術(shù)藥物監(jiān)管科學(xué)的最新發(fā)展動(dòng)向；（5）中國(guó)藥品監(jiān)管科學(xué)行動(dòng)計(jì)劃對(duì)提高監(jiān)管水平的新引擎作用；（6）在疫情特殊時(shí)期監(jiān)管科學(xué)為防控新冠肺炎（COVID-19）所獲得的成績(jī)和存在的問(wèn)題。最后，為推進(jìn)監(jiān)管科學(xué)在我國(guó)的發(fā)展提出10條建議。
2020, 43(7):1207-1215.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.07.002
摘要:
美國(guó)食品藥品管理局（FDA）于2019年5月發(fā)布了“供企業(yè)用證明與參照藥可互換性考慮的問(wèn)題的指導(dǎo)原則”（正式版本）。該指導(dǎo)原則介紹了FDA對(duì)治療性蛋白質(zhì)產(chǎn)品與參照藥可互換性研究的原則要求和具體研究數(shù)據(jù)和信息的要求。而中國(guó)目前尚無(wú)類似指導(dǎo)原則。詳細(xì)介紹該指導(dǎo)原則主要內(nèi)容，期望對(duì)我國(guó)這方面的研究和監(jiān)管能走在世界前列有所幫助。
美國(guó)食品藥品管理局（FDA）于2019年5月發(fā)布了“供企業(yè)用證明與參照藥可互換性考慮的問(wèn)題的指導(dǎo)原則”（正式版本）。該指導(dǎo)原則介紹了FDA對(duì)治療性蛋白質(zhì)產(chǎn)品與參照藥可互換性研究的原則要求和具體研究數(shù)據(jù)和信息的要求。而中國(guó)目前尚無(wú)類似指導(dǎo)原則。詳細(xì)介紹該指導(dǎo)原則主要內(nèi)容，期望對(duì)我國(guó)這方面的研究和監(jiān)管能走在世界前列有所幫助。
2020, 43(7):1216-1227.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.07.003
摘要:
對(duì)澳大利亞政府衛(wèi)生部治療用品管理部門（TGA）的登記藥品注冊(cè)申報(bào)制度和證據(jù)要求進(jìn)行梳理，闡述了澳大利亞補(bǔ)充藥品的監(jiān)管模式，并對(duì)《支持登記補(bǔ)充藥品適應(yīng)癥所需證據(jù)的指南》《經(jīng)評(píng)估登記藥品的證據(jù)指南》的關(guān)鍵信息進(jìn)行分析。TGA登記藥品、經(jīng)評(píng)估登記藥品屬于簡(jiǎn)化注冊(cè)的申報(bào)程序，基于“許可成分清單”“許可適應(yīng)癥清單”進(jìn)行申報(bào)。TGA將適應(yīng)癥按風(fēng)險(xiǎn)程度的高低劃分為3個(gè)級(jí)別，其中低風(fēng)險(xiǎn)和中級(jí)風(fēng)險(xiǎn)適應(yīng)癥分別對(duì)應(yīng)登記藥品和經(jīng)評(píng)估登記藥品。對(duì)于經(jīng)評(píng)估登記藥品的仿制藥L（A）1申請(qǐng)途徑，可考慮借鑒該方式為中級(jí)風(fēng)險(xiǎn)適應(yīng)癥中藥非處方藥（OTC）品種的仿制提供支持。對(duì)于經(jīng)評(píng)估登記藥品的新藥L（A）3申請(qǐng)途徑，可考慮借鑒該方式為中級(jí)風(fēng)險(xiǎn)適應(yīng)癥中藥新藥的簡(jiǎn)化申請(qǐng)?zhí)峁┲С郑祟惿暾?qǐng)路徑有可能為無(wú)特定適應(yīng)癥的證候類中藥或民族藥提供支持。
對(duì)澳大利亞政府衛(wèi)生部治療用品管理部門（TGA）的登記藥品注冊(cè)申報(bào)制度和證據(jù)要求進(jìn)行梳理，闡述了澳大利亞補(bǔ)充藥品的監(jiān)管模式，并對(duì)《支持登記補(bǔ)充藥品適應(yīng)癥所需證據(jù)的指南》《經(jīng)評(píng)估登記藥品的證據(jù)指南》的關(guān)鍵信息進(jìn)行分析。TGA登記藥品、經(jīng)評(píng)估登記藥品屬于簡(jiǎn)化注冊(cè)的申報(bào)程序，基于“許可成分清單”“許可適應(yīng)癥清單”進(jìn)行申報(bào)。TGA將適應(yīng)癥按風(fēng)險(xiǎn)程度的高低劃分為3個(gè)級(jí)別，其中低風(fēng)險(xiǎn)和中級(jí)風(fēng)險(xiǎn)適應(yīng)癥分別對(duì)應(yīng)登記藥品和經(jīng)評(píng)估登記藥品。對(duì)于經(jīng)評(píng)估登記藥品的仿制藥L（A）1申請(qǐng)途徑，可考慮借鑒該方式為中級(jí)風(fēng)險(xiǎn)適應(yīng)癥中藥非處方藥（OTC）品種的仿制提供支持。對(duì)于經(jīng)評(píng)估登記藥品的新藥L（A）3申請(qǐng)途徑，可考慮借鑒該方式為中級(jí)風(fēng)險(xiǎn)適應(yīng)癥中藥新藥的簡(jiǎn)化申請(qǐng)?zhí)峁┲С郑祟惿暾?qǐng)路徑有可能為無(wú)特定適應(yīng)癥的證候類中藥或民族藥提供支持。
2020, 43(7):1228-1232.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.07.004
摘要:
歐美都很重視藥品說(shuō)明書中的兒科資料，近年來(lái)相繼發(fā)布了一些相關(guān)法規(guī)和指導(dǎo)原則。介紹美國(guó)食品藥品管理局（FDA）對(duì)人用處方藥和生物制品說(shuō)明書中兒科資料的要求，期待引起相關(guān)部門的重視。建議我國(guó)藥品上市許可持有人參考FDA對(duì)人用處方藥和生物制品說(shuō)明書中兒科資料的要求，豐富藥品說(shuō)明書中兒科信息，同時(shí)建議監(jiān)管機(jī)構(gòu)重視該問(wèn)題并加強(qiáng)管理，從而確保兒科用藥的安全有效。
歐美都很重視藥品說(shuō)明書中的兒科資料，近年來(lái)相繼發(fā)布了一些相關(guān)法規(guī)和指導(dǎo)原則。介紹美國(guó)食品藥品管理局（FDA）對(duì)人用處方藥和生物制品說(shuō)明書中兒科資料的要求，期待引起相關(guān)部門的重視。建議我國(guó)藥品上市許可持有人參考FDA對(duì)人用處方藥和生物制品說(shuō)明書中兒科資料的要求，豐富藥品說(shuō)明書中兒科信息，同時(shí)建議監(jiān)管機(jī)構(gòu)重視該問(wèn)題并加強(qiáng)管理，從而確保兒科用藥的安全有效。
2020, 43(7):1233-1238.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.07.005
摘要:
目的 探討白花蛇舌草醇提取物（EEHD）、半枝蓮醇提取物（EESB）及其聯(lián)用的體內(nèi)外抗胰腺癌作用及機(jī)制。方法 MTS法檢測(cè)不同濃度EEHD、EESB（200.0、100.0、50.0、25.0、12.5、0 μg/mL）及不同比例（1：3、1：1、3：1）聯(lián)合對(duì)胰腺癌Panc28、胰腺導(dǎo)管上皮Hped6-C7細(xì)胞生長(zhǎng)的影響，Chou-Talalay法評(píng)價(jià)兩藥聯(lián)合的作用效果；人胰腺癌裸鼠移植性腫瘤模型評(píng)價(jià)EEHD、EESB（200 mg/kg）及二者聯(lián)用（100 mg/kg+100 mg/kg、50 mg/kg+150 mg/kg、150 mg/kg+50 mg/kg）的體內(nèi)抗腫瘤作用； ELISA法檢測(cè)EEHD（50 μg/mL）、EESB（50 μg/mL）及EEHD+EESB（25 μg/mL+25 μg/mL）對(duì)Panc28、ASPC-1細(xì)胞上清葡萄糖及乳酸水平的影響；Western Blotting法檢測(cè)其對(duì)PKM2/PKM1蛋白表達(dá)的影響。結(jié)果 EEHD、EESB均能有效抑制胰腺癌細(xì)胞的增殖，兩藥聯(lián)合指數(shù)（I）值均小于1，提示二者具有協(xié)同作用。體內(nèi)實(shí)驗(yàn)表明，與模型組比較，各給藥組均可顯著抑制胰腺癌生長(zhǎng)（P<0.05），聯(lián)用組作用明顯優(yōu)于單藥組，且1：1比例效果最好。與對(duì)照組比較，兩藥單用、聯(lián)用均可顯著抑制葡萄糖攝取、乳酸分泌并降低PKM2/PKM1比率，且聯(lián)用效果更好（P<0.05）。結(jié)論 EEHD、EESB聯(lián)用體內(nèi)外均可協(xié)同抑制胰腺癌的生長(zhǎng)，其機(jī)制可能與影響腫瘤糖酵解有關(guān)。
目的 探討白花蛇舌草醇提取物（EEHD）、半枝蓮醇提取物（EESB）及其聯(lián)用的體內(nèi)外抗胰腺癌作用及機(jī)制。方法 MTS法檢測(cè)不同濃度EEHD、EESB（200.0、100.0、50.0、25.0、12.5、0 μg/mL）及不同比例（1：3、1：1、3：1）聯(lián)合對(duì)胰腺癌Panc28、胰腺導(dǎo)管上皮Hped6-C7細(xì)胞生長(zhǎng)的影響，Chou-Talalay法評(píng)價(jià)兩藥聯(lián)合的作用效果；人胰腺癌裸鼠移植性腫瘤模型評(píng)價(jià)EEHD、EESB（200 mg/kg）及二者聯(lián)用（100 mg/kg+100 mg/kg、50 mg/kg+150 mg/kg、150 mg/kg+50 mg/kg）的體內(nèi)抗腫瘤作用； ELISA法檢測(cè)EEHD（50 μg/mL）、EESB（50 μg/mL）及EEHD+EESB（25 μg/mL+25 μg/mL）對(duì)Panc28、ASPC-1細(xì)胞上清葡萄糖及乳酸水平的影響；Western Blotting法檢測(cè)其對(duì)PKM2/PKM1蛋白表達(dá)的影響。結(jié)果 EEHD、EESB均能有效抑制胰腺癌細(xì)胞的增殖，兩藥聯(lián)合指數(shù)（I）值均小于1，提示二者具有協(xié)同作用。體內(nèi)實(shí)驗(yàn)表明，與模型組比較，各給藥組均可顯著抑制胰腺癌生長(zhǎng)（P<0.05），聯(lián)用組作用明顯優(yōu)于單藥組，且1：1比例效果最好。與對(duì)照組比較，兩藥單用、聯(lián)用均可顯著抑制葡萄糖攝取、乳酸分泌并降低PKM2/PKM1比率，且聯(lián)用效果更好（P<0.05）。結(jié)論 EEHD、EESB聯(lián)用體內(nèi)外均可協(xié)同抑制胰腺癌的生長(zhǎng)，其機(jī)制可能與影響腫瘤糖酵解有關(guān)。
2020, 43(7):1239-1244.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.07.006
摘要:
目的 分別建立異丙腎上腺素（ISO）和精氨酸血管加壓素（AVP）誘導(dǎo)的大鼠心肌損傷模型，并將兩種模型進(jìn)行比較。方法 分別建立雄性SD大鼠AVP、ISO心肌損傷模型，ISO模型組大鼠按30 mg/kg的劑量以多點(diǎn)sc方式給藥，連續(xù)2 d，1次/d；AVP模型組大鼠尾iv精氨酸血管加壓素0.05 mg/kg。超聲測(cè)量心功能，監(jiān)測(cè)大鼠心電圖，測(cè)量大鼠血清中心鈉素（ANP）、腦利鈉肽（BNP）、乳酸脫氫酶（LDH）、肌酸激酶（CK）、天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶（AST）、超氧化物歧化酶（SOD）的水平，并對(duì)大鼠心臟進(jìn)行HE染色，觀察切片。結(jié)果 AVP模型組大鼠心電圖ST段較對(duì)照組顯著上升（P<0.05），ISO模型組大鼠心電圖紊亂且短期內(nèi)不能恢復(fù)。超聲結(jié)果顯示，與對(duì)照組比較，ISO和AVP模型組大鼠的左心室舒張末期內(nèi)徑（LVDd）和左心室收縮末期內(nèi)徑（LVDs）顯著增加（P<0.05），射血分?jǐn)?shù)（EF）顯著下降（P<0.05），E/A下降至1以下。AVP和ISO模型組大鼠ANP水平均顯著高于對(duì)照組（P<0.01）；ISO模型組大鼠BNP水平顯著高于對(duì)照組（P<0.01）。AVP和ISO模型組大鼠CK、LDH、AST水平均顯著高于對(duì)照組（P<0.05），ISO模型組大鼠CK、LDH水平均顯著高于AVP模型組（P<0.05）；ISO模型組大鼠SOD含量顯著低于對(duì)照組（P<0.05）。HE染色結(jié)果顯示，對(duì)照組心肌細(xì)胞結(jié)構(gòu)清晰排列緊密，AVP模型組心肌細(xì)胞出現(xiàn)細(xì)胞核溶解和空泡變性，ISO模型組出現(xiàn)心肌組織纖維化和炎細(xì)胞浸潤(rùn)。結(jié)論 ISO和AVP誘導(dǎo)的大鼠心肌損傷模型均有明顯的心臟病理性改變，且前者對(duì)大鼠心肌的損傷的程度較大，初步判斷可能是由于缺氧時(shí)間更長(zhǎng)造成的。
目的 分別建立異丙腎上腺素（ISO）和精氨酸血管加壓素（AVP）誘導(dǎo)的大鼠心肌損傷模型，并將兩種模型進(jìn)行比較。方法 分別建立雄性SD大鼠AVP、ISO心肌損傷模型，ISO模型組大鼠按30 mg/kg的劑量以多點(diǎn)sc方式給藥，連續(xù)2 d，1次/d；AVP模型組大鼠尾iv精氨酸血管加壓素0.05 mg/kg。超聲測(cè)量心功能，監(jiān)測(cè)大鼠心電圖，測(cè)量大鼠血清中心鈉素（ANP）、腦利鈉肽（BNP）、乳酸脫氫酶（LDH）、肌酸激酶（CK）、天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶（AST）、超氧化物歧化酶（SOD）的水平，并對(duì)大鼠心臟進(jìn)行HE染色，觀察切片。結(jié)果 AVP模型組大鼠心電圖ST段較對(duì)照組顯著上升（P<0.05），ISO模型組大鼠心電圖紊亂且短期內(nèi)不能恢復(fù)。超聲結(jié)果顯示，與對(duì)照組比較，ISO和AVP模型組大鼠的左心室舒張末期內(nèi)徑（LVDd）和左心室收縮末期內(nèi)徑（LVDs）顯著增加（P<0.05），射血分?jǐn)?shù)（EF）顯著下降（P<0.05），E/A下降至1以下。AVP和ISO模型組大鼠ANP水平均顯著高于對(duì)照組（P<0.01）；ISO模型組大鼠BNP水平顯著高于對(duì)照組（P<0.01）。AVP和ISO模型組大鼠CK、LDH、AST水平均顯著高于對(duì)照組（P<0.05），ISO模型組大鼠CK、LDH水平均顯著高于AVP模型組（P<0.05）；ISO模型組大鼠SOD含量顯著低于對(duì)照組（P<0.05）。HE染色結(jié)果顯示，對(duì)照組心肌細(xì)胞結(jié)構(gòu)清晰排列緊密，AVP模型組心肌細(xì)胞出現(xiàn)細(xì)胞核溶解和空泡變性，ISO模型組出現(xiàn)心肌組織纖維化和炎細(xì)胞浸潤(rùn)。結(jié)論 ISO和AVP誘導(dǎo)的大鼠心肌損傷模型均有明顯的心臟病理性改變，且前者對(duì)大鼠心肌的損傷的程度較大，初步判斷可能是由于缺氧時(shí)間更長(zhǎng)造成的。
2020, 43(7):1245-1249.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.07.007
摘要:
目的 研究鞣酸蛋白酵母散的治療作用及其與保護(hù)腸黏膜、促進(jìn)其修復(fù)的關(guān)系。方法 將48只21 d SD大鼠隨機(jī)分為6組：對(duì)照組、模型組、蒙脫石散（陽(yáng)性藥，0.8 g/kg）組和鞣酸蛋白酵母散低、中、高劑量（0.1、0.3、0.9 g/kg）組。除對(duì)照組外，所有動(dòng)物用4 g/kg番瀉葉水煎劑連續(xù)ig 2周后，ig給藥，對(duì)照組和模型組給予等體積的蒸餾水，每天2次，給藥5 d。記錄各組大鼠稀便率和腹瀉指數(shù)。經(jīng)治療后，取各組大鼠空腸做蘇木精-伊紅染色和免疫組化，分別觀察腸黏膜組織結(jié)構(gòu)的改變和腸黏膜增殖細(xì)胞核抗原（PCNA）表達(dá)的變化。同時(shí)，刮取大鼠空腸黏膜分別測(cè)定DNA、總蛋白和IL-6的表達(dá)水平。結(jié)果 與模型組比較，經(jīng)高劑量的鞣酸蛋白酵母散治療后，大鼠稀便率和腹瀉指數(shù)顯著降低（P<0.001），空腸絨毛結(jié)構(gòu)基本恢復(fù)正常，空腸黏膜DNA含量顯著增加（P<0.05），PCNA表達(dá)顯著增加（P<0.001），IL-6表達(dá)減少。中劑量的鞣酸蛋白酵母散可改善大鼠腹瀉，但對(duì)其他指標(biāo)沒有顯著影響。而低劑量的鞣酸蛋白酵母散則無(wú)作用。結(jié)論 鞣酸蛋白酵母散對(duì)幼年大鼠腹瀉有治療作用，并可促進(jìn)腸黏膜修復(fù)。
目的 研究鞣酸蛋白酵母散的治療作用及其與保護(hù)腸黏膜、促進(jìn)其修復(fù)的關(guān)系。方法 將48只21 d SD大鼠隨機(jī)分為6組：對(duì)照組、模型組、蒙脫石散（陽(yáng)性藥，0.8 g/kg）組和鞣酸蛋白酵母散低、中、高劑量（0.1、0.3、0.9 g/kg）組。除對(duì)照組外，所有動(dòng)物用4 g/kg番瀉葉水煎劑連續(xù)ig 2周后，ig給藥，對(duì)照組和模型組給予等體積的蒸餾水，每天2次，給藥5 d。記錄各組大鼠稀便率和腹瀉指數(shù)。經(jīng)治療后，取各組大鼠空腸做蘇木精-伊紅染色和免疫組化，分別觀察腸黏膜組織結(jié)構(gòu)的改變和腸黏膜增殖細(xì)胞核抗原（PCNA）表達(dá)的變化。同時(shí)，刮取大鼠空腸黏膜分別測(cè)定DNA、總蛋白和IL-6的表達(dá)水平。結(jié)果 與模型組比較，經(jīng)高劑量的鞣酸蛋白酵母散治療后，大鼠稀便率和腹瀉指數(shù)顯著降低（P<0.001），空腸絨毛結(jié)構(gòu)基本恢復(fù)正常，空腸黏膜DNA含量顯著增加（P<0.05），PCNA表達(dá)顯著增加（P<0.001），IL-6表達(dá)減少。中劑量的鞣酸蛋白酵母散可改善大鼠腹瀉，但對(duì)其他指標(biāo)沒有顯著影響。而低劑量的鞣酸蛋白酵母散則無(wú)作用。結(jié)論 鞣酸蛋白酵母散對(duì)幼年大鼠腹瀉有治療作用，并可促進(jìn)腸黏膜修復(fù)。
2020, 43(7):1250-1258.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.07.008
摘要:
目的 利用網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)方法對(duì)黃芪進(jìn)行多成分、多靶點(diǎn)研究，分析其在卒中相關(guān)性肌少癥中的作用靶點(diǎn)及相關(guān)通路。方法 采用TCMSP數(shù)據(jù)庫(kù)收集黃芪活性化合物并進(jìn)行初步篩選；采用Swiss Target Prediction數(shù)據(jù)庫(kù)預(yù)測(cè)活性化合物靶點(diǎn)，通過(guò)GeneCards數(shù)據(jù)庫(kù)預(yù)測(cè)卒中相關(guān)性肌少癥作用靶點(diǎn)，取兩者交集獲得交互靶點(diǎn)。采用String數(shù)據(jù)庫(kù)及Cytoscape軟件Network analyzer功能構(gòu)建共同靶點(diǎn)PPI網(wǎng)絡(luò)。采用DAVID數(shù)據(jù)庫(kù)并結(jié)合Cytoscape軟件對(duì)共同靶點(diǎn)進(jìn)行GO及KEGG富集分析。結(jié)果 收集篩選出黃芪20個(gè)活性化合物，616個(gè)作用靶點(diǎn)，卒中相關(guān)性肌少癥136個(gè)作用靶點(diǎn)，交集出25個(gè)交互靶點(diǎn)，其中AKT1、IL-6、TNF、IGF1R、ESR1等蛋白相互作用最明顯，主要在細(xì)胞基質(zhì)中影響類固醇結(jié)合、鋅離子結(jié)合、蛋白質(zhì)絲氨酸/蘇氨酸激酶活性、雌激素受體活性、胰島素及能量代謝等生物過(guò)程，通過(guò)胰島素抵抗、HIF-1信號(hào)通路、TNF信號(hào)通路等在卒中相關(guān)性肌少癥中發(fā)揮作用，AKT1、PI3CG、mTOR、IL-6、TNF等交互靶點(diǎn)在各通路中參與次數(shù)較多。結(jié)論 黃芪在卒中相關(guān)性肌少癥中體現(xiàn)了多成分、多靶點(diǎn)、多途徑的特點(diǎn)，其可能通過(guò)調(diào)控IRS-1/PI3K/AKT2/mTOR信號(hào)通路，靶向調(diào)控胰島素抵抗途徑相關(guān)能量代謝障礙，進(jìn)而治療和預(yù)防卒中相關(guān)性肌少癥。
目的 利用網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)方法對(duì)黃芪進(jìn)行多成分、多靶點(diǎn)研究，分析其在卒中相關(guān)性肌少癥中的作用靶點(diǎn)及相關(guān)通路。方法 采用TCMSP數(shù)據(jù)庫(kù)收集黃芪活性化合物并進(jìn)行初步篩選；采用Swiss Target Prediction數(shù)據(jù)庫(kù)預(yù)測(cè)活性化合物靶點(diǎn)，通過(guò)GeneCards數(shù)據(jù)庫(kù)預(yù)測(cè)卒中相關(guān)性肌少癥作用靶點(diǎn)，取兩者交集獲得交互靶點(diǎn)。采用String數(shù)據(jù)庫(kù)及Cytoscape軟件Network analyzer功能構(gòu)建共同靶點(diǎn)PPI網(wǎng)絡(luò)。采用DAVID數(shù)據(jù)庫(kù)并結(jié)合Cytoscape軟件對(duì)共同靶點(diǎn)進(jìn)行GO及KEGG富集分析。結(jié)果 收集篩選出黃芪20個(gè)活性化合物，616個(gè)作用靶點(diǎn)，卒中相關(guān)性肌少癥136個(gè)作用靶點(diǎn)，交集出25個(gè)交互靶點(diǎn)，其中AKT1、IL-6、TNF、IGF1R、ESR1等蛋白相互作用最明顯，主要在細(xì)胞基質(zhì)中影響類固醇結(jié)合、鋅離子結(jié)合、蛋白質(zhì)絲氨酸/蘇氨酸激酶活性、雌激素受體活性、胰島素及能量代謝等生物過(guò)程，通過(guò)胰島素抵抗、HIF-1信號(hào)通路、TNF信號(hào)通路等在卒中相關(guān)性肌少癥中發(fā)揮作用，AKT1、PI3CG、mTOR、IL-6、TNF等交互靶點(diǎn)在各通路中參與次數(shù)較多。結(jié)論 黃芪在卒中相關(guān)性肌少癥中體現(xiàn)了多成分、多靶點(diǎn)、多途徑的特點(diǎn)，其可能通過(guò)調(diào)控IRS-1/PI3K/AKT2/mTOR信號(hào)通路，靶向調(diào)控胰島素抵抗途徑相關(guān)能量代謝障礙，進(jìn)而治療和預(yù)防卒中相關(guān)性肌少癥。
2020, 43(7):1259-1266.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.07.009
摘要:
目的 運(yùn)用網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)探討蘇龍嘎-4顆粒的多成分、多靶點(diǎn)、多途徑的抗腹瀉作用機(jī)制。方法 通過(guò)TCMSP平臺(tái)、BATMAN-TCM數(shù)據(jù)庫(kù)及文獻(xiàn)檢索收集蘇龍嘎-4顆粒中4味中藥的全部化學(xué)成分和作用靶點(diǎn)，同時(shí)利用GeneCards數(shù)據(jù)庫(kù)和OMIM數(shù)據(jù)庫(kù)獲取腹瀉的已知治療靶點(diǎn)。構(gòu)建韋恩圖，得到蘇龍嘎-4顆?？垢篂a的作用靶點(diǎn)。采用Cytoscape 3.7.1軟件，將活性成分與潛在靶點(diǎn)構(gòu)建“藥物-成分-靶點(diǎn)”網(wǎng)絡(luò)；通過(guò)String 10.0數(shù)據(jù)庫(kù)建立PPI網(wǎng)絡(luò)，并獲得核心靶點(diǎn)。采用R軟件對(duì)交集基因進(jìn)行GO功能分析和KEGG通路分析。結(jié)果 根據(jù)數(shù)據(jù)庫(kù)檢索，結(jié)合所制定的篩選標(biāo)準(zhǔn)，得到蘇龍嘎-4顆粒34個(gè)活性成分和110個(gè)靶點(diǎn)，其中74個(gè)靶點(diǎn)為蘇龍嘎-4顆?？垢篂a的潛在靶點(diǎn)。GO生物學(xué)過(guò)程分析得出87個(gè)條目，KEGG通路分析得出117條通路，主要涉及PI3K-Akt信號(hào)通路、TNF信號(hào)通路、p53信號(hào)通路、凋亡通路等。推測(cè)蘇龍嘎-4顆?？赡芡ㄟ^(guò)抗炎、影響細(xì)胞凋亡、修復(fù)腸粘膜損傷而起到抗腹瀉的作用。結(jié)論 蘇龍嘎-4顆粒的活性成分主要通過(guò)CASP-3、EGFR、IL-6、VEGFA、MAPK8等靶點(diǎn)抑制炎癥因子的產(chǎn)生阻斷炎癥反應(yīng)、影響細(xì)胞凋亡的同時(shí)對(duì)腸粘膜損傷的進(jìn)行修復(fù)，最終發(fā)揮抗腹瀉的作用。
目的 運(yùn)用網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)探討蘇龍嘎-4顆粒的多成分、多靶點(diǎn)、多途徑的抗腹瀉作用機(jī)制。方法 通過(guò)TCMSP平臺(tái)、BATMAN-TCM數(shù)據(jù)庫(kù)及文獻(xiàn)檢索收集蘇龍嘎-4顆粒中4味中藥的全部化學(xué)成分和作用靶點(diǎn)，同時(shí)利用GeneCards數(shù)據(jù)庫(kù)和OMIM數(shù)據(jù)庫(kù)獲取腹瀉的已知治療靶點(diǎn)。構(gòu)建韋恩圖，得到蘇龍嘎-4顆?？垢篂a的作用靶點(diǎn)。采用Cytoscape 3.7.1軟件，將活性成分與潛在靶點(diǎn)構(gòu)建“藥物-成分-靶點(diǎn)”網(wǎng)絡(luò)；通過(guò)String 10.0數(shù)據(jù)庫(kù)建立PPI網(wǎng)絡(luò)，并獲得核心靶點(diǎn)。采用R軟件對(duì)交集基因進(jìn)行GO功能分析和KEGG通路分析。結(jié)果 根據(jù)數(shù)據(jù)庫(kù)檢索，結(jié)合所制定的篩選標(biāo)準(zhǔn)，得到蘇龍嘎-4顆粒34個(gè)活性成分和110個(gè)靶點(diǎn)，其中74個(gè)靶點(diǎn)為蘇龍嘎-4顆?？垢篂a的潛在靶點(diǎn)。GO生物學(xué)過(guò)程分析得出87個(gè)條目，KEGG通路分析得出117條通路，主要涉及PI3K-Akt信號(hào)通路、TNF信號(hào)通路、p53信號(hào)通路、凋亡通路等。推測(cè)蘇龍嘎-4顆?？赡芡ㄟ^(guò)抗炎、影響細(xì)胞凋亡、修復(fù)腸粘膜損傷而起到抗腹瀉的作用。結(jié)論 蘇龍嘎-4顆粒的活性成分主要通過(guò)CASP-3、EGFR、IL-6、VEGFA、MAPK8等靶點(diǎn)抑制炎癥因子的產(chǎn)生阻斷炎癥反應(yīng)、影響細(xì)胞凋亡的同時(shí)對(duì)腸粘膜損傷的進(jìn)行修復(fù)，最終發(fā)揮抗腹瀉的作用。
2020, 43(7):1267-1272.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.07.010
摘要:
目的 建立板藍(lán)根顆粒及組分中糖類成分的快速定性方法和主要單糖的定量測(cè)定方法。方法 采用超高效液相色譜結(jié)合質(zhì)譜檢測(cè)器（UPLC-MS）快速定性板藍(lán)根顆粒及組分中的糖類成分，采用超高效液相色譜結(jié)合蒸發(fā)光散射檢測(cè)器（UPLC-ELSD）同時(shí)測(cè)定果糖、葡萄糖的含量。使用ACQUITY UPLC BEH Amide（2.1 mm×150 mm，1.7 μm）色譜柱分離，柱溫35℃。流動(dòng)相分別為乙腈-0.1%氨水（含10 mmol/L碳酸氫銨）（75：25）和乙腈（含0.2%三乙胺）-水（75： 25），體積流量0.2 mL/min。質(zhì)譜檢測(cè)器采用負(fù)離子模式，毛細(xì)管電壓0.8 V，錐孔電壓4 V，探頭溫度600℃，采集頻率1 Hz，采用全掃描及SIR掃描模式。ELSD檢測(cè)器漂移管溫度50℃，氮?dú)鈮毫?75.8 kPa。結(jié)果 經(jīng)UPLC-MS法鑒定板藍(lán)根顆粒中糖類成分種類為單糖和雙糖，主要為果糖、葡萄糖、蔗糖、肌醇，水洗脫組分檢出果糖、葡萄糖、蔗糖，10%醇洗脫組分和20%醇洗脫組分均檢出蔗糖。UPLC-ELSD法含量測(cè)定結(jié)果表明，果糖、葡萄糖在各自范圍內(nèi)線性關(guān)系良好，各相關(guān)系數(shù)均0.999 3在以上，平均回收率分別為99.0%、100.1%。28個(gè)生產(chǎn)企業(yè)的28批樣品糖類成分含量差異較大。結(jié)論 所建立的方法準(zhǔn)確度、重復(fù)性良好，具有操作簡(jiǎn)便、節(jié)省時(shí)間等特點(diǎn)，可為板藍(lán)根顆粒的質(zhì)量控制和物質(zhì)基礎(chǔ)研究提供參考。
目的 建立板藍(lán)根顆粒及組分中糖類成分的快速定性方法和主要單糖的定量測(cè)定方法。方法 采用超高效液相色譜結(jié)合質(zhì)譜檢測(cè)器（UPLC-MS）快速定性板藍(lán)根顆粒及組分中的糖類成分，采用超高效液相色譜結(jié)合蒸發(fā)光散射檢測(cè)器（UPLC-ELSD）同時(shí)測(cè)定果糖、葡萄糖的含量。使用ACQUITY UPLC BEH Amide（2.1 mm×150 mm，1.7 μm）色譜柱分離，柱溫35℃。流動(dòng)相分別為乙腈-0.1%氨水（含10 mmol/L碳酸氫銨）（75：25）和乙腈（含0.2%三乙胺）-水（75： 25），體積流量0.2 mL/min。質(zhì)譜檢測(cè)器采用負(fù)離子模式，毛細(xì)管電壓0.8 V，錐孔電壓4 V，探頭溫度600℃，采集頻率1 Hz，采用全掃描及SIR掃描模式。ELSD檢測(cè)器漂移管溫度50℃，氮?dú)鈮毫?75.8 kPa。結(jié)果 經(jīng)UPLC-MS法鑒定板藍(lán)根顆粒中糖類成分種類為單糖和雙糖，主要為果糖、葡萄糖、蔗糖、肌醇，水洗脫組分檢出果糖、葡萄糖、蔗糖，10%醇洗脫組分和20%醇洗脫組分均檢出蔗糖。UPLC-ELSD法含量測(cè)定結(jié)果表明，果糖、葡萄糖在各自范圍內(nèi)線性關(guān)系良好，各相關(guān)系數(shù)均0.999 3在以上，平均回收率分別為99.0%、100.1%。28個(gè)生產(chǎn)企業(yè)的28批樣品糖類成分含量差異較大。結(jié)論 所建立的方法準(zhǔn)確度、重復(fù)性良好，具有操作簡(jiǎn)便、節(jié)省時(shí)間等特點(diǎn)，可為板藍(lán)根顆粒的質(zhì)量控制和物質(zhì)基礎(chǔ)研究提供參考。
2020, 43(7):1273-1282.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.07.011
摘要:
目的 采用超高效液相色譜-四級(jí)桿飛行時(shí)間質(zhì)譜（UPLC-Q-TOF/HRMSE）對(duì)小陷胸湯的化學(xué)成分進(jìn)行研究。方法 色譜柱使用Waters ACQUITY UPLC BEH C18色譜柱（2.1 mm×100 mm，1.8 μm），流動(dòng)相使用0.1%甲酸水-0.1%甲酸乙腈進(jìn)行梯度洗脫，柱溫為35℃，體積流量為0.3 mL/min，采用電噴霧電離源ESI，在正、負(fù)離子模式下分別進(jìn)行質(zhì)譜檢測(cè)分析。結(jié)果 根據(jù)化合物精確分子量及質(zhì)譜裂解二級(jí)碎片離子，結(jié)合相關(guān)文獻(xiàn)及UNIFI 1.8軟件對(duì)小陷胸湯進(jìn)UPLC-Q-TOF/HRMSE分析，共鑒定得到99個(gè)化學(xué)成分，正離子模式下55種，負(fù)離子模式下44種，初步定性63個(gè)化學(xué)成分，分別為有機(jī)酸類23個(gè)，姜辣素類（含姜酮、姜二酮、姜油酮、姜酚、姜烯酚）共9個(gè)，黃酮類共8個(gè)，生物堿類6個(gè)，木脂素類共8個(gè)，氨基酸類3個(gè)，核苷類3個(gè)，其他類型3個(gè)。結(jié)論 該方法快速、準(zhǔn)確、便捷，為小陷胸湯藥效物質(zhì)基礎(chǔ)及代謝過(guò)程的深入研究奠定了基礎(chǔ)，也為其進(jìn)行質(zhì)量控制提供了參考。
目的 采用超高效液相色譜-四級(jí)桿飛行時(shí)間質(zhì)譜（UPLC-Q-TOF/HRMSE）對(duì)小陷胸湯的化學(xué)成分進(jìn)行研究。方法 色譜柱使用Waters ACQUITY UPLC BEH C18色譜柱（2.1 mm×100 mm，1.8 μm），流動(dòng)相使用0.1%甲酸水-0.1%甲酸乙腈進(jìn)行梯度洗脫，柱溫為35℃，體積流量為0.3 mL/min，采用電噴霧電離源ESI，在正、負(fù)離子模式下分別進(jìn)行質(zhì)譜檢測(cè)分析。結(jié)果 根據(jù)化合物精確分子量及質(zhì)譜裂解二級(jí)碎片離子，結(jié)合相關(guān)文獻(xiàn)及UNIFI 1.8軟件對(duì)小陷胸湯進(jìn)UPLC-Q-TOF/HRMSE分析，共鑒定得到99個(gè)化學(xué)成分，正離子模式下55種，負(fù)離子模式下44種，初步定性63個(gè)化學(xué)成分，分別為有機(jī)酸類23個(gè)，姜辣素類（含姜酮、姜二酮、姜油酮、姜酚、姜烯酚）共9個(gè)，黃酮類共8個(gè)，生物堿類6個(gè)，木脂素類共8個(gè)，氨基酸類3個(gè)，核苷類3個(gè)，其他類型3個(gè)。結(jié)論 該方法快速、準(zhǔn)確、便捷，為小陷胸湯藥效物質(zhì)基礎(chǔ)及代謝過(guò)程的深入研究奠定了基礎(chǔ)，也為其進(jìn)行質(zhì)量控制提供了參考。
2020, 43(7):1283-1288.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.07.012
摘要:
目的 制備D-α-維生素E聚乙二醇1000琥珀酸酯（TPGs）修飾的雷公藤甲素固體脂質(zhì)納米粒（TPGs-Tri-SLNs），并評(píng)價(jià)其質(zhì)量。方法 采用熱熔乳化-超聲法制備TPGs-Tri-SLNs，并以山崳酸甘油酯濃度（X1），大豆磷脂與TPGs比例（X2）和山崳酸甘油酯與藥物比例（X3）作為考察因素，以TPGs-Tri-SLNs的粒徑分布（Y1）和藥物包封率（Y2）作為評(píng)價(jià)指標(biāo)，通過(guò)中心復(fù)合設(shè)計(jì)-效應(yīng)面法優(yōu)化TPGs-Tri-SLNs的處方，粒度分析儀測(cè)定其粒徑分布，透射電鏡觀察其微觀形態(tài)，并考察了TPGs-Tri-SLNs的體外藥物釋放特性。結(jié)果 TPGs-Tri-SLNs的最佳處方組成為：山崳酸甘油酯濃度為10%，大豆磷脂與TPGs比例4：1，山崳酸甘油酯與藥物比例為60：1，按照最優(yōu)處方制備3批TPGs-Tri-SLNs的平均粒徑為（107.8±16.9）nm，包封率為91.4%±1.1%；在透射電鏡下可以觀察到TPGs-Tri-SLNs呈球型分布，表面光滑；TPGs-Tri-SLNs在前4 h內(nèi)藥物釋放較快，后期釋藥速率較為平穩(wěn)，24 h藥物釋放可以達(dá)到85%。結(jié)論 通過(guò)中心復(fù)合設(shè)計(jì)-效應(yīng)面法優(yōu)化并得到TPGs-Tri-SLNs的最優(yōu)處方，處方設(shè)計(jì)合理，制備工藝簡(jiǎn)單。
目的 制備D-α-維生素E聚乙二醇1000琥珀酸酯（TPGs）修飾的雷公藤甲素固體脂質(zhì)納米粒（TPGs-Tri-SLNs），并評(píng)價(jià)其質(zhì)量。方法 采用熱熔乳化-超聲法制備TPGs-Tri-SLNs，并以山崳酸甘油酯濃度（X1），大豆磷脂與TPGs比例（X2）和山崳酸甘油酯與藥物比例（X3）作為考察因素，以TPGs-Tri-SLNs的粒徑分布（Y1）和藥物包封率（Y2）作為評(píng)價(jià)指標(biāo)，通過(guò)中心復(fù)合設(shè)計(jì)-效應(yīng)面法優(yōu)化TPGs-Tri-SLNs的處方，粒度分析儀測(cè)定其粒徑分布，透射電鏡觀察其微觀形態(tài)，并考察了TPGs-Tri-SLNs的體外藥物釋放特性。結(jié)果 TPGs-Tri-SLNs的最佳處方組成為：山崳酸甘油酯濃度為10%，大豆磷脂與TPGs比例4：1，山崳酸甘油酯與藥物比例為60：1，按照最優(yōu)處方制備3批TPGs-Tri-SLNs的平均粒徑為（107.8±16.9）nm，包封率為91.4%±1.1%；在透射電鏡下可以觀察到TPGs-Tri-SLNs呈球型分布，表面光滑；TPGs-Tri-SLNs在前4 h內(nèi)藥物釋放較快，后期釋藥速率較為平穩(wěn)，24 h藥物釋放可以達(dá)到85%。結(jié)論 通過(guò)中心復(fù)合設(shè)計(jì)-效應(yīng)面法優(yōu)化并得到TPGs-Tri-SLNs的最優(yōu)處方，處方設(shè)計(jì)合理，制備工藝簡(jiǎn)單。
2020, 43(7):1289-1293.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.07.013
摘要:
目的 研究重組人促紅素注射液（CHO細(xì)胞）對(duì)食蟹猴的長(zhǎng)期毒性，預(yù)測(cè)各組織器官的潛在毒性反應(yīng)。方法 18只普通級(jí)成年食蟹猴根據(jù)體質(zhì)量隨機(jī)分為陰性對(duì)照組（生理鹽水）和重組人促紅素注射液（CHO細(xì)胞）低（每周500 IU/kg）、高劑量（每周1500 IU/kg）組，每組6只，雌雄各半；受試品經(jīng)后肢大腿外側(cè)sc注射給藥，每周3次，連續(xù)4周；給藥結(jié)束后，每組處死4只動(dòng)物（雌雄各半），其余動(dòng)物停藥后進(jìn)行4周恢復(fù)期觀察；觀察指標(biāo)包括動(dòng)物外觀體征、行為活動(dòng)、精神狀態(tài)等情況，并進(jìn)行體質(zhì)量、體溫、眼科、心電圖、血常規(guī)、凝血指標(biāo)、血生化、免疫細(xì)胞檢測(cè)及組織病理學(xué)檢查。結(jié)果 在8周觀察期內(nèi)，各組動(dòng)物外觀體征、行為活動(dòng)、精神狀態(tài)、體質(zhì)量、體溫、眼科、心電圖、凝血指標(biāo)、血生化、大體解剖等均未見異常；血常規(guī)檢查發(fā)現(xiàn)，與陰性對(duì)照組比較，受試品低、高劑量組紅細(xì)胞（RBC）、網(wǎng)織紅細(xì)胞（RET）、血紅蛋白（HGB）、紅細(xì)胞壓積（HCT）、血小板數(shù)（PLT）給藥后顯著升高（P<0.05），淋巴細(xì)胞數(shù)（LYMPH）顯著降低（P<0.05），停藥4周后RET、PLT及LYMPH恢復(fù)正常水平，而RBC、HGB及HCT仍維持較高水平；免疫細(xì)胞檢查發(fā)現(xiàn)，與陰性對(duì)照組比較，給藥4周后高劑量組CD3+T細(xì)胞比例顯著減少，4周后恢復(fù)正常水平；病理檢查發(fā)現(xiàn)，高劑量組3只動(dòng)物出現(xiàn)股骨骨髓輕度紅系增生。結(jié)論 給予食蟹猴每周1 500 IU/kg（相當(dāng)于10倍臨床劑量）重組人促紅素注射液（CHO細(xì)胞）未發(fā)現(xiàn)明顯毒性反應(yīng)，血常規(guī)指標(biāo)及病理學(xué)的改變與其藥理作用相關(guān)。
目的 研究重組人促紅素注射液（CHO細(xì)胞）對(duì)食蟹猴的長(zhǎng)期毒性，預(yù)測(cè)各組織器官的潛在毒性反應(yīng)。方法 18只普通級(jí)成年食蟹猴根據(jù)體質(zhì)量隨機(jī)分為陰性對(duì)照組（生理鹽水）和重組人促紅素注射液（CHO細(xì)胞）低（每周500 IU/kg）、高劑量（每周1500 IU/kg）組，每組6只，雌雄各半；受試品經(jīng)后肢大腿外側(cè)sc注射給藥，每周3次，連續(xù)4周；給藥結(jié)束后，每組處死4只動(dòng)物（雌雄各半），其余動(dòng)物停藥后進(jìn)行4周恢復(fù)期觀察；觀察指標(biāo)包括動(dòng)物外觀體征、行為活動(dòng)、精神狀態(tài)等情況，并進(jìn)行體質(zhì)量、體溫、眼科、心電圖、血常規(guī)、凝血指標(biāo)、血生化、免疫細(xì)胞檢測(cè)及組織病理學(xué)檢查。結(jié)果 在8周觀察期內(nèi)，各組動(dòng)物外觀體征、行為活動(dòng)、精神狀態(tài)、體質(zhì)量、體溫、眼科、心電圖、凝血指標(biāo)、血生化、大體解剖等均未見異常；血常規(guī)檢查發(fā)現(xiàn)，與陰性對(duì)照組比較，受試品低、高劑量組紅細(xì)胞（RBC）、網(wǎng)織紅細(xì)胞（RET）、血紅蛋白（HGB）、紅細(xì)胞壓積（HCT）、血小板數(shù)（PLT）給藥后顯著升高（P<0.05），淋巴細(xì)胞數(shù)（LYMPH）顯著降低（P<0.05），停藥4周后RET、PLT及LYMPH恢復(fù)正常水平，而RBC、HGB及HCT仍維持較高水平；免疫細(xì)胞檢查發(fā)現(xiàn)，與陰性對(duì)照組比較，給藥4周后高劑量組CD3+T細(xì)胞比例顯著減少，4周后恢復(fù)正常水平；病理檢查發(fā)現(xiàn)，高劑量組3只動(dòng)物出現(xiàn)股骨骨髓輕度紅系增生。結(jié)論 給予食蟹猴每周1 500 IU/kg（相當(dāng)于10倍臨床劑量）重組人促紅素注射液（CHO細(xì)胞）未發(fā)現(xiàn)明顯毒性反應(yīng)，血常規(guī)指標(biāo)及病理學(xué)的改變與其藥理作用相關(guān)。
2020, 43(7):1294-1300.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.07.014
摘要:
目的 觀察補(bǔ)血益母丸對(duì)哺乳期的親代母鼠及子代生長(zhǎng)發(fā)育的影響，探討其安全性。方法 妊娠大鼠100只，隨機(jī)分為4組，即對(duì)照組（去離子水）和補(bǔ)血益母丸低、中、高劑量（3.8、11.4、34.2 g生藥/kg）組，每組25只。F0母鼠于哺乳期第0天開始ig給藥，連續(xù)給藥至哺乳期結(jié)束，每日l(shuí)次。F0母鼠觀察一般狀況、體質(zhì)量、攝食量、分娩及哺乳情況；F1代大鼠觀察仔鼠的外觀、體質(zhì)量、生理發(fā)育、神經(jīng)反射、行為及生殖功能等。結(jié)果 未發(fā)現(xiàn)補(bǔ)血益母丸對(duì)F0母鼠哺乳期以及胚胎和F1代大鼠生長(zhǎng)發(fā)育有明顯毒性和干擾作用。結(jié)論 補(bǔ)血益母丸對(duì)F0代母鼠哺乳期及F1子代均無(wú)明顯毒性，未見毒性反應(yīng)的劑量（NOAEL）為34.2 g生藥/kg，相當(dāng)于臨床人用劑量的53倍。
目的 觀察補(bǔ)血益母丸對(duì)哺乳期的親代母鼠及子代生長(zhǎng)發(fā)育的影響，探討其安全性。方法 妊娠大鼠100只，隨機(jī)分為4組，即對(duì)照組（去離子水）和補(bǔ)血益母丸低、中、高劑量（3.8、11.4、34.2 g生藥/kg）組，每組25只。F0母鼠于哺乳期第0天開始ig給藥，連續(xù)給藥至哺乳期結(jié)束，每日l(shuí)次。F0母鼠觀察一般狀況、體質(zhì)量、攝食量、分娩及哺乳情況；F1代大鼠觀察仔鼠的外觀、體質(zhì)量、生理發(fā)育、神經(jīng)反射、行為及生殖功能等。結(jié)果 未發(fā)現(xiàn)補(bǔ)血益母丸對(duì)F0母鼠哺乳期以及胚胎和F1代大鼠生長(zhǎng)發(fā)育有明顯毒性和干擾作用。結(jié)論 補(bǔ)血益母丸對(duì)F0代母鼠哺乳期及F1子代均無(wú)明顯毒性，未見毒性反應(yīng)的劑量（NOAEL）為34.2 g生藥/kg，相當(dāng)于臨床人用劑量的53倍。
2020, 43(7):1301-1304.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.07.015
摘要:
目的 探討醒脾養(yǎng)兒顆粒聯(lián)合孟魯司特鈉對(duì)牛奶蛋白過(guò)敏患兒的臨床療效。方法 選擇2017年1月—12月在成都市龍泉驛區(qū)婦幼保健院診治的牛奶蛋白過(guò)敏患兒130例作為研究對(duì)象，根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組與觀察組，每組各65例。對(duì)照組口服孟魯司特鈉咀嚼片，1～4歲患兒4 mg，≥5歲患兒5 mg，臨睡前服用，1次/d，持續(xù)應(yīng)用1個(gè)月。觀察組在對(duì)照組治療的基礎(chǔ)上以溫水沖服醒脾養(yǎng)兒顆粒，2～4 g/次，1次/d，治療觀察1個(gè)月。觀察兩組患兒的臨床療效，同時(shí)比較兩組治療前后的皮膚指數(shù)（SI）值、免疫功能指標(biāo)和炎癥因子指標(biāo)。結(jié)果 治療后，觀察組治療的總有效率為96.9%，顯著高于對(duì)照組的84.6%（P<0.05）。治療后，兩組的牛奶蛋白SI值顯著降低（P<0.05）；且觀察組SI值顯著低于對(duì)照組（P<0.05）。兩組治療后的免疫球蛋白IgM、IgG與IgA值顯著高于治療前（P<0.05）；且觀察組IgM、IgG與IgA值顯著高于對(duì)照組，兩組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。兩組治療后的血清腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）水平均顯著降低（P<0.05）；且治療后，觀察組炎癥反應(yīng)因子水平顯著低于對(duì)照組，（P<0.05）。結(jié)論 醒脾養(yǎng)兒顆粒聯(lián)合孟魯司特鈉在牛奶蛋白過(guò)敏患兒中的應(yīng)用能抑制炎癥反應(yīng)，提高患兒的免疫功能，從而改善患兒的預(yù)后。
目的 探討醒脾養(yǎng)兒顆粒聯(lián)合孟魯司特鈉對(duì)牛奶蛋白過(guò)敏患兒的臨床療效。方法 選擇2017年1月—12月在成都市龍泉驛區(qū)婦幼保健院診治的牛奶蛋白過(guò)敏患兒130例作為研究對(duì)象，根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組與觀察組，每組各65例。對(duì)照組口服孟魯司特鈉咀嚼片，1～4歲患兒4 mg，≥5歲患兒5 mg，臨睡前服用，1次/d，持續(xù)應(yīng)用1個(gè)月。觀察組在對(duì)照組治療的基礎(chǔ)上以溫水沖服醒脾養(yǎng)兒顆粒，2～4 g/次，1次/d，治療觀察1個(gè)月。觀察兩組患兒的臨床療效，同時(shí)比較兩組治療前后的皮膚指數(shù)（SI）值、免疫功能指標(biāo)和炎癥因子指標(biāo)。結(jié)果 治療后，觀察組治療的總有效率為96.9%，顯著高于對(duì)照組的84.6%（P<0.05）。治療后，兩組的牛奶蛋白SI值顯著降低（P<0.05）；且觀察組SI值顯著低于對(duì)照組（P<0.05）。兩組治療后的免疫球蛋白IgM、IgG與IgA值顯著高于治療前（P<0.05）；且觀察組IgM、IgG與IgA值顯著高于對(duì)照組，兩組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。兩組治療后的血清腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）水平均顯著降低（P<0.05）；且治療后，觀察組炎癥反應(yīng)因子水平顯著低于對(duì)照組，（P<0.05）。結(jié)論 醒脾養(yǎng)兒顆粒聯(lián)合孟魯司特鈉在牛奶蛋白過(guò)敏患兒中的應(yīng)用能抑制炎癥反應(yīng)，提高患兒的免疫功能，從而改善患兒的預(yù)后。
2020, 43(7):1305-1308.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.07.016
摘要:
目的 研究吡格列酮聯(lián)合炔雌醇環(huán)丙孕酮治療多囊卵巢綜合征的療效。方法 選擇2014年1月—2017年12月東莞市人民醫(yī)院治療的63例多囊卵巢綜合癥患者作為研究對(duì)象，用抽簽法隨機(jī)將患者分為對(duì)照組（32例）和觀察組（31例）。對(duì)照組在月經(jīng)的第5天開始于睡前口服炔雌醇環(huán)丙孕酮片，1片/d，連服21 d。觀察組在對(duì)照組治療的基礎(chǔ)上口服鹽酸吡格列酮片，1片/d。兩組共持續(xù)服用3個(gè)月經(jīng)周期。觀察患者的臨床療效，比較兩組治療前后的性激素和糖脂代謝指標(biāo)水平，以及卵巢體積和體質(zhì)量指數(shù)。結(jié)果 治療后，觀察組的總有效率為90.32%，明顯高于對(duì)照組的71.87%，兩組總有效率比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。兩組治療后的促卵泡刺激素（FSH）、睪酮（T）和促黃體生成素（LH）水平均明顯降低（P<0.05），觀察組性激素水平明顯低于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，觀察組總膽固醇（TC）、空腹血糖（FBG）和三酰甘油（TG）水平明顯降低，高密度脂蛋白（HDL）水平明顯升高（P<0.05）；且觀察組血糖和血脂水平顯著優(yōu)于對(duì)照組（P<0.05）。兩組治療后的卵巢體積和體質(zhì)量指數(shù)明顯降低（P<0.05），且觀察組明顯低于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 吡格列酮聯(lián)合炔雌醇環(huán)丙孕酮可以有效調(diào)節(jié)多囊卵巢綜合癥患者的性激素、血糖和血脂水平，具有一定的臨床推廣應(yīng)用價(jià)值。
目的 研究吡格列酮聯(lián)合炔雌醇環(huán)丙孕酮治療多囊卵巢綜合征的療效。方法 選擇2014年1月—2017年12月東莞市人民醫(yī)院治療的63例多囊卵巢綜合癥患者作為研究對(duì)象，用抽簽法隨機(jī)將患者分為對(duì)照組（32例）和觀察組（31例）。對(duì)照組在月經(jīng)的第5天開始于睡前口服炔雌醇環(huán)丙孕酮片，1片/d，連服21 d。觀察組在對(duì)照組治療的基礎(chǔ)上口服鹽酸吡格列酮片，1片/d。兩組共持續(xù)服用3個(gè)月經(jīng)周期。觀察患者的臨床療效，比較兩組治療前后的性激素和糖脂代謝指標(biāo)水平，以及卵巢體積和體質(zhì)量指數(shù)。結(jié)果 治療后，觀察組的總有效率為90.32%，明顯高于對(duì)照組的71.87%，兩組總有效率比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。兩組治療后的促卵泡刺激素（FSH）、睪酮（T）和促黃體生成素（LH）水平均明顯降低（P<0.05），觀察組性激素水平明顯低于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，觀察組總膽固醇（TC）、空腹血糖（FBG）和三酰甘油（TG）水平明顯降低，高密度脂蛋白（HDL）水平明顯升高（P<0.05）；且觀察組血糖和血脂水平顯著優(yōu)于對(duì)照組（P<0.05）。兩組治療后的卵巢體積和體質(zhì)量指數(shù)明顯降低（P<0.05），且觀察組明顯低于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 吡格列酮聯(lián)合炔雌醇環(huán)丙孕酮可以有效調(diào)節(jié)多囊卵巢綜合癥患者的性激素、血糖和血脂水平，具有一定的臨床推廣應(yīng)用價(jià)值。
2020, 43(7):1309-1312.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.07.017
摘要:
目的 研究曲克蘆丁聯(lián)合雙重抗血小板治療對(duì)腦梗死患者臨床療效、凝血功能和神經(jīng)功能的影響。方法 選擇2016年1月—2018年12月河南省洛陽(yáng)市第三人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科的84例腦梗死患者，用抽簽法隨機(jī)分為對(duì)照組和觀察組，每組各42例。對(duì)照組采用雙重抗血小板治療，口服硫酸氫氯吡格雷片75 mg/d和阿司匹林腸溶片100 mg/d。觀察組在對(duì)照組治療的基礎(chǔ)上聯(lián)合曲克蘆丁片，1片/d。兩組均治療14 d。觀察兩組患者的臨床療效，同時(shí)比較兩組患者凝血功能和神經(jīng)功能指標(biāo)。結(jié)果 治療后，觀察組治療的總有效率為90.48%，明顯高于對(duì)照組的76.19%（P<0.05）。兩組治療后的纖維蛋白原、血小板計(jì)數(shù)和二聚體均明顯降低（P<0.05），且觀察組凝血功能指標(biāo)水平均明顯低于對(duì)照組（P<0.05）。兩組治療后的NIHSS評(píng)分和改良Rankin評(píng)分均明顯降低（P<0.05）；且觀察組NIHSS評(píng)分和改良Rankin評(píng)分明顯低于對(duì)照組（P<0.05）。兩組治療后的神經(jīng)元特異性烯醇化酶（NSE）水平明顯降低，神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子（NTF）和神經(jīng)生長(zhǎng)因子（NGF）水平均明顯升高（P<0.05）；且觀察組神經(jīng)細(xì)胞因子水平明顯優(yōu)于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 曲克蘆丁聯(lián)合雙重抗血小板方案治療能改善腦梗死患者的凝血功能和神經(jīng)功能，促進(jìn)功能恢復(fù)，且安全性較好，具有臨床推廣應(yīng)用價(jià)值。
目的 研究曲克蘆丁聯(lián)合雙重抗血小板治療對(duì)腦梗死患者臨床療效、凝血功能和神經(jīng)功能的影響。方法 選擇2016年1月—2018年12月河南省洛陽(yáng)市第三人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科的84例腦梗死患者，用抽簽法隨機(jī)分為對(duì)照組和觀察組，每組各42例。對(duì)照組采用雙重抗血小板治療，口服硫酸氫氯吡格雷片75 mg/d和阿司匹林腸溶片100 mg/d。觀察組在對(duì)照組治療的基礎(chǔ)上聯(lián)合曲克蘆丁片，1片/d。兩組均治療14 d。觀察兩組患者的臨床療效，同時(shí)比較兩組患者凝血功能和神經(jīng)功能指標(biāo)。結(jié)果 治療后，觀察組治療的總有效率為90.48%，明顯高于對(duì)照組的76.19%（P<0.05）。兩組治療后的纖維蛋白原、血小板計(jì)數(shù)和二聚體均明顯降低（P<0.05），且觀察組凝血功能指標(biāo)水平均明顯低于對(duì)照組（P<0.05）。兩組治療后的NIHSS評(píng)分和改良Rankin評(píng)分均明顯降低（P<0.05）；且觀察組NIHSS評(píng)分和改良Rankin評(píng)分明顯低于對(duì)照組（P<0.05）。兩組治療后的神經(jīng)元特異性烯醇化酶（NSE）水平明顯降低，神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子（NTF）和神經(jīng)生長(zhǎng)因子（NGF）水平均明顯升高（P<0.05）；且觀察組神經(jīng)細(xì)胞因子水平明顯優(yōu)于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 曲克蘆丁聯(lián)合雙重抗血小板方案治療能改善腦梗死患者的凝血功能和神經(jīng)功能，促進(jìn)功能恢復(fù)，且安全性較好，具有臨床推廣應(yīng)用價(jià)值。
2020, 43(7):1313-1316.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.07.018
摘要:
目的 探討麝香保心丸聯(lián)合阿托伐他汀鈣對(duì)心絞痛患者治療效果、血脂水平及血清學(xué)指標(biāo)的影響。方法 選取2016年12月—2018年12月滁州市第一人民醫(yī)院74例心絞痛患者為研究對(duì)象，根據(jù)入院?jiǎn)坞p號(hào)將患者分為對(duì)照組和觀察組，每組各37例。對(duì)照組患者口服阿托伐他汀鈣片，20 mg/次，1次/d。觀察組患者在對(duì)照組的基礎(chǔ)上口服麝香保心丸，45 mg/次，3次/d。兩組均連續(xù)治療2個(gè)月。觀察兩組患者的臨床療效，同時(shí)比較兩組治療前后的癥狀改善情況、血脂及血清學(xué)指標(biāo)。結(jié)果 治療后，對(duì)照組和觀察組的總有效率分別為75.68%、94.59%，兩組比較存在統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P<0.05）。治療后，兩組患者胸痛發(fā)作時(shí)間顯著縮短，心絞痛發(fā)作次數(shù)顯著減少（P<0.05），且觀察組癥狀改善情況顯著優(yōu)于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組患者高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）顯著升高，低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）、三酰甘油（TG）和總膽固醇（TC）水平均明顯降低（P<0.05）；且觀察組各血脂指標(biāo)水平顯著優(yōu)于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組患者同型半胱氨酸（Hcy）、超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）水平均明顯降低（P<0.05），且觀察組Hcy、hs-CRP水平顯著低于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 麝香保心丸聯(lián)合阿托伐他汀鈣可有效改善患者的臨床癥狀，改善血脂及血清Hcy、hs-CRP水平，療效確切，具有一定的臨床推廣應(yīng)用價(jià)值。
目的 探討麝香保心丸聯(lián)合阿托伐他汀鈣對(duì)心絞痛患者治療效果、血脂水平及血清學(xué)指標(biāo)的影響。方法 選取2016年12月—2018年12月滁州市第一人民醫(yī)院74例心絞痛患者為研究對(duì)象，根據(jù)入院?jiǎn)坞p號(hào)將患者分為對(duì)照組和觀察組，每組各37例。對(duì)照組患者口服阿托伐他汀鈣片，20 mg/次，1次/d。觀察組患者在對(duì)照組的基礎(chǔ)上口服麝香保心丸，45 mg/次，3次/d。兩組均連續(xù)治療2個(gè)月。觀察兩組患者的臨床療效，同時(shí)比較兩組治療前后的癥狀改善情況、血脂及血清學(xué)指標(biāo)。結(jié)果 治療后，對(duì)照組和觀察組的總有效率分別為75.68%、94.59%，兩組比較存在統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P<0.05）。治療后，兩組患者胸痛發(fā)作時(shí)間顯著縮短，心絞痛發(fā)作次數(shù)顯著減少（P<0.05），且觀察組癥狀改善情況顯著優(yōu)于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組患者高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）顯著升高，低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）、三酰甘油（TG）和總膽固醇（TC）水平均明顯降低（P<0.05）；且觀察組各血脂指標(biāo)水平顯著優(yōu)于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組患者同型半胱氨酸（Hcy）、超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）水平均明顯降低（P<0.05），且觀察組Hcy、hs-CRP水平顯著低于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 麝香保心丸聯(lián)合阿托伐他汀鈣可有效改善患者的臨床癥狀，改善血脂及血清Hcy、hs-CRP水平，療效確切，具有一定的臨床推廣應(yīng)用價(jià)值。
2020, 43(7):1317-1321.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.07.019
摘要:
目的 探討參松養(yǎng)心膠囊聯(lián)合胺碘酮對(duì)心力衰竭合并心律失常的治療效果、心率變異性及NT-proBNP的影響。方法 選擇2015年1月—2019年1月周口市中心醫(yī)院接受治療的600例心力衰竭并心律失常患者作為研究對(duì)象。根據(jù)入院的順序，將患者隨機(jī)分為對(duì)照組（n=300例）和觀察組（n=300例）。對(duì)照組患者口服鹽酸胺碘酮片，第1周0.2 g/次，3次/d，第2周改為0.2 g/次，2次/d，第3周改為0.1 g/次，1次/d。觀察組患者在對(duì)照組的基礎(chǔ)上口服參松養(yǎng)心膠囊，1.2 g/次，3次/d。兩組均連續(xù)治療2個(gè)月。觀察兩組患者的治療效果，同時(shí)比較治療前后兩組的心功能指標(biāo)、24 h動(dòng)態(tài)心電圖變化、心率變異性及N末端B型利鈉肽原（NT-proBNP）水平。結(jié)果 治療后，觀察組治療總有效率為94.33%，顯著高于對(duì)照組的79.33%（P<0.05）。治療后，兩組患者各心功能指標(biāo)和NT-proBNP水平較治療前均明顯改善（P<0.05），且觀察組顯著優(yōu)于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組患者室性期前收縮發(fā)生頻率及ST段壓低持續(xù)時(shí)間較治療前均顯著降低（P<0.05），且觀察組顯著低于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組患者各心率變異性指標(biāo)較治療前均顯著升高（P<0.05），且觀察組顯著高于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 參松養(yǎng)心膠囊聯(lián)合胺碘酮可有效的改善心力衰竭合并心律失常患者的心功能與心電圖，降低NT-proBNP水平，提高心率變異性，臨床療效顯著，具有較高臨床推廣應(yīng)用價(jià)值。
目的 探討參松養(yǎng)心膠囊聯(lián)合胺碘酮對(duì)心力衰竭合并心律失常的治療效果、心率變異性及NT-proBNP的影響。方法 選擇2015年1月—2019年1月周口市中心醫(yī)院接受治療的600例心力衰竭并心律失常患者作為研究對(duì)象。根據(jù)入院的順序，將患者隨機(jī)分為對(duì)照組（n=300例）和觀察組（n=300例）。對(duì)照組患者口服鹽酸胺碘酮片，第1周0.2 g/次，3次/d，第2周改為0.2 g/次，2次/d，第3周改為0.1 g/次，1次/d。觀察組患者在對(duì)照組的基礎(chǔ)上口服參松養(yǎng)心膠囊，1.2 g/次，3次/d。兩組均連續(xù)治療2個(gè)月。觀察兩組患者的治療效果，同時(shí)比較治療前后兩組的心功能指標(biāo)、24 h動(dòng)態(tài)心電圖變化、心率變異性及N末端B型利鈉肽原（NT-proBNP）水平。結(jié)果 治療后，觀察組治療總有效率為94.33%，顯著高于對(duì)照組的79.33%（P<0.05）。治療后，兩組患者各心功能指標(biāo)和NT-proBNP水平較治療前均明顯改善（P<0.05），且觀察組顯著優(yōu)于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組患者室性期前收縮發(fā)生頻率及ST段壓低持續(xù)時(shí)間較治療前均顯著降低（P<0.05），且觀察組顯著低于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組患者各心率變異性指標(biāo)較治療前均顯著升高（P<0.05），且觀察組顯著高于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 參松養(yǎng)心膠囊聯(lián)合胺碘酮可有效的改善心力衰竭合并心律失常患者的心功能與心電圖，降低NT-proBNP水平，提高心率變異性，臨床療效顯著，具有較高臨床推廣應(yīng)用價(jià)值。
2020, 43(7):1322-1325.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.07.020
摘要:
目的 探討丹紅注射液聯(lián)合磺達(dá)肝癸鈉對(duì)肺栓塞患者免疫學(xué)指標(biāo)及凝血-纖溶系統(tǒng)的影響。方法 選擇2014年8月—2018年8月在喀什地區(qū)第二人民醫(yī)院確診的80例肺栓塞患者作為研究對(duì)象。隨機(jī)將患者分為對(duì)照組和觀察組，每組各40例。對(duì)照組患者皮下注射磺達(dá)肝癸鈉注射液，2.5 mg/次，1次/d，第4天起聯(lián)合應(yīng)用華法林抗凝5 d，并通過(guò)監(jiān)測(cè)國(guó)際標(biāo)準(zhǔn)化比值（INR）來(lái)調(diào)整華法林用量，之后停用磺達(dá)肝癸鈉并持續(xù)應(yīng)用華法林抗凝。觀察組在對(duì)照組治療的基礎(chǔ)上靜脈滴注丹紅注射液，將20 mL丹紅注射液加入到氯化鈉溶液250 mL中，1次/d。兩組均連續(xù)治療2周。觀察兩組患者的臨床療效，同時(shí)比較兩組治療前后的免疫學(xué)指標(biāo)、凝血-纖溶系統(tǒng)指標(biāo)水平。結(jié)果 治療后，觀察組總有效率為90.00%，顯著高于對(duì)照組的72.50%（P<0.05）。與治療前相比，兩組各免疫學(xué)指標(biāo)均明顯改善（P<0.05），且觀察組優(yōu)于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組D-二聚體（D-D）、纖維蛋白原降解產(chǎn)物（FDP）、纖溶酶原激活物抑制劑（PAI-I）與組織型纖溶酶原激活物（tPA）活性均顯著降低，凝血酶原時(shí)間（PT）與血小板計(jì)數(shù)（PLT）水平顯著升高（P<0.05），且觀察組凝血-纖溶系統(tǒng)指標(biāo)水平顯著優(yōu)于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 丹紅注射液聯(lián)合磺達(dá)肝癸鈉可有效改善患者的免疫功能及凝血-纖溶系統(tǒng)，療效安全顯著，對(duì)促進(jìn)肺栓塞患者病情康復(fù)具有積極意義。
目的 探討丹紅注射液聯(lián)合磺達(dá)肝癸鈉對(duì)肺栓塞患者免疫學(xué)指標(biāo)及凝血-纖溶系統(tǒng)的影響。方法 選擇2014年8月—2018年8月在喀什地區(qū)第二人民醫(yī)院確診的80例肺栓塞患者作為研究對(duì)象。隨機(jī)將患者分為對(duì)照組和觀察組，每組各40例。對(duì)照組患者皮下注射磺達(dá)肝癸鈉注射液，2.5 mg/次，1次/d，第4天起聯(lián)合應(yīng)用華法林抗凝5 d，并通過(guò)監(jiān)測(cè)國(guó)際標(biāo)準(zhǔn)化比值（INR）來(lái)調(diào)整華法林用量，之后停用磺達(dá)肝癸鈉并持續(xù)應(yīng)用華法林抗凝。觀察組在對(duì)照組治療的基礎(chǔ)上靜脈滴注丹紅注射液，將20 mL丹紅注射液加入到氯化鈉溶液250 mL中，1次/d。兩組均連續(xù)治療2周。觀察兩組患者的臨床療效，同時(shí)比較兩組治療前后的免疫學(xué)指標(biāo)、凝血-纖溶系統(tǒng)指標(biāo)水平。結(jié)果 治療后，觀察組總有效率為90.00%，顯著高于對(duì)照組的72.50%（P<0.05）。與治療前相比，兩組各免疫學(xué)指標(biāo)均明顯改善（P<0.05），且觀察組優(yōu)于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組D-二聚體（D-D）、纖維蛋白原降解產(chǎn)物（FDP）、纖溶酶原激活物抑制劑（PAI-I）與組織型纖溶酶原激活物（tPA）活性均顯著降低，凝血酶原時(shí)間（PT）與血小板計(jì)數(shù)（PLT）水平顯著升高（P<0.05），且觀察組凝血-纖溶系統(tǒng)指標(biāo)水平顯著優(yōu)于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 丹紅注射液聯(lián)合磺達(dá)肝癸鈉可有效改善患者的免疫功能及凝血-纖溶系統(tǒng)，療效安全顯著，對(duì)促進(jìn)肺栓塞患者病情康復(fù)具有積極意義。
2020, 43(7):1326-1330.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.07.021
摘要:
目的 探討比索洛爾與卡維地洛對(duì)心力衰竭合并慢性阻塞性肺疾?。–OPD）患者心肺功能及血清學(xué)指標(biāo)的影響。方法 選取2017年3月—2019年3月河南科技大學(xué)附屬許昌市中心醫(yī)院82例心力衰竭合并COPD患者作為研究對(duì)象，根據(jù)隨機(jī)抽簽原則將患者分為對(duì)照組（41例）和觀察組（41例）。對(duì)照組患者在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上口服卡維地洛片，初始劑量為2.5 mg/次，之后根據(jù)患者具體病情及耐受性可逐漸增加，體質(zhì)量在85 kg以內(nèi)者最大劑量為20 mg/次，2次/d；體質(zhì)量在85 kg以上者最大劑量為50 mg，2次/d。觀察組患者在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上口服富馬酸比索洛爾片，初始劑量為1.25 mg/次，1次/d，連續(xù)服用7 d后可增加至2.5 mg/次，1次/d；之后在依次增加至5 mg/次，1次/d，1個(gè)月增加至7.5 mg/次，1次/d，再持續(xù)治療1個(gè)月后根據(jù)患者的耐受情況增加至10 mg/次，1次/d。兩組均連續(xù)治療3個(gè)月。觀察兩組患者治療前后的心肺功能指標(biāo)、血清學(xué)指標(biāo)和不良反應(yīng)發(fā)生情況。結(jié)果 治療后，兩組患者左心射血分?jǐn)?shù)（LVEF）和6 min步行距離（6 MWD）均顯著升高，左室收縮末期內(nèi)徑（LVESD）、左室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD）明顯降低（P<0.05）；且觀察組治療后各心功能指標(biāo)顯著優(yōu)于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組患者第1 s用力呼氣量（FEV1）、用力肺活量（FVC）、呼氣峰流速（PEF）、最大呼氣中期流速（MMEF）和FEV1/FVC水平均明顯升高（P<0.05）；且觀察組各肺功能指標(biāo)顯著高于對(duì)照組（P<0.05）。治療后兩組患者白細(xì)胞介素-6（IL-6）C反應(yīng)蛋白（CRP）、內(nèi)脂素、腦鈉肽（BNP）及N末端B型利鈉肽原（NT-proBNP）水平均明顯降低（P<0.05）；且觀察組血清學(xué)指標(biāo)水平顯著低于對(duì)照組（P<0.05）。治療期間，觀察組患者不良反應(yīng)發(fā)生率顯著低于對(duì)照組，兩組比較存在統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P<0.05）。結(jié)論 與卡維地洛相比，比索洛爾更有利于抑制機(jī)體炎性反應(yīng)，改善其心肺功能，且不良反應(yīng)少，對(duì)控制心力衰竭合并COPD病情進(jìn)展，對(duì)促進(jìn)病情康復(fù)具有積極意義。
目的 探討比索洛爾與卡維地洛對(duì)心力衰竭合并慢性阻塞性肺疾?。–OPD）患者心肺功能及血清學(xué)指標(biāo)的影響。方法 選取2017年3月—2019年3月河南科技大學(xué)附屬許昌市中心醫(yī)院82例心力衰竭合并COPD患者作為研究對(duì)象，根據(jù)隨機(jī)抽簽原則將患者分為對(duì)照組（41例）和觀察組（41例）。對(duì)照組患者在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上口服卡維地洛片，初始劑量為2.5 mg/次，之后根據(jù)患者具體病情及耐受性可逐漸增加，體質(zhì)量在85 kg以內(nèi)者最大劑量為20 mg/次，2次/d；體質(zhì)量在85 kg以上者最大劑量為50 mg，2次/d。觀察組患者在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上口服富馬酸比索洛爾片，初始劑量為1.25 mg/次，1次/d，連續(xù)服用7 d后可增加至2.5 mg/次，1次/d；之后在依次增加至5 mg/次，1次/d，1個(gè)月增加至7.5 mg/次，1次/d，再持續(xù)治療1個(gè)月后根據(jù)患者的耐受情況增加至10 mg/次，1次/d。兩組均連續(xù)治療3個(gè)月。觀察兩組患者治療前后的心肺功能指標(biāo)、血清學(xué)指標(biāo)和不良反應(yīng)發(fā)生情況。結(jié)果 治療后，兩組患者左心射血分?jǐn)?shù)（LVEF）和6 min步行距離（6 MWD）均顯著升高，左室收縮末期內(nèi)徑（LVESD）、左室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD）明顯降低（P<0.05）；且觀察組治療后各心功能指標(biāo)顯著優(yōu)于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組患者第1 s用力呼氣量（FEV1）、用力肺活量（FVC）、呼氣峰流速（PEF）、最大呼氣中期流速（MMEF）和FEV1/FVC水平均明顯升高（P<0.05）；且觀察組各肺功能指標(biāo)顯著高于對(duì)照組（P<0.05）。治療后兩組患者白細(xì)胞介素-6（IL-6）C反應(yīng)蛋白（CRP）、內(nèi)脂素、腦鈉肽（BNP）及N末端B型利鈉肽原（NT-proBNP）水平均明顯降低（P<0.05）；且觀察組血清學(xué)指標(biāo)水平顯著低于對(duì)照組（P<0.05）。治療期間，觀察組患者不良反應(yīng)發(fā)生率顯著低于對(duì)照組，兩組比較存在統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P<0.05）。結(jié)論 與卡維地洛相比，比索洛爾更有利于抑制機(jī)體炎性反應(yīng)，改善其心肺功能，且不良反應(yīng)少，對(duì)控制心力衰竭合并COPD病情進(jìn)展，對(duì)促進(jìn)病情康復(fù)具有積極意義。
2020, 43(7):1331-1334.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.07.022
摘要:
目的 探討腺苷蛋氨酸聯(lián)合恩替卡韋對(duì)膽汁淤積型乙型病毒性肝炎（乙肝）的預(yù)后影響。方法 選擇2016年9月— 2019年2月在開封市中心醫(yī)院收治的膽汁淤積型乙肝患者172例。根據(jù)治療方法的不同將患者分為對(duì)照組（72例）和觀察組（100例）。對(duì)照組口服恩替卡韋分散片，0.5 mg/d。觀察組在對(duì)照組治療的基礎(chǔ)上使用注射用丁二磺酸腺苷蛋氨酸，1 g/d。兩組均治療觀察8周。觀察兩組患者的臨床療效，同時(shí)比較兩組患者的肝功能指標(biāo)、乙肝病毒的脫氧核糖核酸（HBVDNA）陰轉(zhuǎn)情況和不良反應(yīng)發(fā)生情況。結(jié)果 治療后，觀察組的總有效率為97.0%，顯著高于對(duì)照組的80.6%（P<0.05）。兩組治療后的血清丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（ALT）、天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST）水平均顯著低于治療前（P<0.05），且觀察組各肝功能指標(biāo)水平顯著低于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，觀察組的HBV-DNA轉(zhuǎn)陰率為99.0%，顯著高于對(duì)照組的90.3%（P<0.05）。兩組治療期間的不良反應(yīng)發(fā)生率比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論 腺苷蛋氨酸聯(lián)合恩替卡韋治療膽汁淤積型乙肝能提高HBV-DNA轉(zhuǎn)陰率與治療效果，促進(jìn)患者肝功能的改善，且不會(huì)增加不良反應(yīng)，具有一定的臨床推廣應(yīng)用價(jià)值。
目的 探討腺苷蛋氨酸聯(lián)合恩替卡韋對(duì)膽汁淤積型乙型病毒性肝炎（乙肝）的預(yù)后影響。方法 選擇2016年9月— 2019年2月在開封市中心醫(yī)院收治的膽汁淤積型乙肝患者172例。根據(jù)治療方法的不同將患者分為對(duì)照組（72例）和觀察組（100例）。對(duì)照組口服恩替卡韋分散片，0.5 mg/d。觀察組在對(duì)照組治療的基礎(chǔ)上使用注射用丁二磺酸腺苷蛋氨酸，1 g/d。兩組均治療觀察8周。觀察兩組患者的臨床療效，同時(shí)比較兩組患者的肝功能指標(biāo)、乙肝病毒的脫氧核糖核酸（HBVDNA）陰轉(zhuǎn)情況和不良反應(yīng)發(fā)生情況。結(jié)果 治療后，觀察組的總有效率為97.0%，顯著高于對(duì)照組的80.6%（P<0.05）。兩組治療后的血清丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（ALT）、天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST）水平均顯著低于治療前（P<0.05），且觀察組各肝功能指標(biāo)水平顯著低于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，觀察組的HBV-DNA轉(zhuǎn)陰率為99.0%，顯著高于對(duì)照組的90.3%（P<0.05）。兩組治療期間的不良反應(yīng)發(fā)生率比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論 腺苷蛋氨酸聯(lián)合恩替卡韋治療膽汁淤積型乙肝能提高HBV-DNA轉(zhuǎn)陰率與治療效果，促進(jìn)患者肝功能的改善，且不會(huì)增加不良反應(yīng)，具有一定的臨床推廣應(yīng)用價(jià)值。
2020, 43(7):1335-1338.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.07.023
摘要:
目的 探討逍遙丸聯(lián)合蘭索拉唑治療老年胃食道反流病的療效及對(duì)胃腸激素的影響。方法 選取2018年3月—2019年12月北京市西城區(qū)展覽路醫(yī)院收治的94例老年胃食道反流病患者作為研究對(duì)象，按照隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組和觀察組，每組各47例。對(duì)照組口服蘭索拉唑腸溶片，15 mg/次，1次/d。觀察組在對(duì)照組患者治療的基礎(chǔ)上口服逍遙丸，8丸/次，3次/d。兩組均連續(xù)治療4周。觀察兩組患者的臨床療效，同時(shí)比較兩組治療前后的反流性疾病問(wèn)卷（RDQ）評(píng)分、酸反流次數(shù)、最長(zhǎng)反流時(shí)間、DeMeester評(píng)分和胃腸激素水平。結(jié)果 治療后，觀察組患者總有效率為93.62%，明顯高于對(duì)照組的76.60%，兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組的癥狀發(fā)作頻率、癥狀發(fā)作程度均顯著降低（P<0.05）；觀察組治療后的癥狀發(fā)作頻率、癥狀發(fā)作程度顯著低于對(duì)照組（P<0.05）。兩組治療后的酸反流次數(shù)、最長(zhǎng)反流時(shí)間、DeMeester評(píng)分顯著降低（P<0.05）；觀察組治療后的酸反流次數(shù)、最長(zhǎng)反流時(shí)間、DeMeester評(píng)分明顯低于對(duì)照組（P<0.05）。兩組治療后的胃泌素、胃動(dòng)素顯著升高，血管活性腸肽顯著降低（P<0.05）；觀察組治療后的胃泌素、胃動(dòng)素顯著高于對(duì)照組，血管活性腸肽水平顯著低于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 逍遙丸聯(lián)合蘭索拉唑可提高老年胃食道反流病的療效，減輕患者的癥狀體征，調(diào)節(jié)胃腸激素的水平，具有一定的臨床研究?jī)r(jià)值。
目的 探討逍遙丸聯(lián)合蘭索拉唑治療老年胃食道反流病的療效及對(duì)胃腸激素的影響。方法 選取2018年3月—2019年12月北京市西城區(qū)展覽路醫(yī)院收治的94例老年胃食道反流病患者作為研究對(duì)象，按照隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組和觀察組，每組各47例。對(duì)照組口服蘭索拉唑腸溶片，15 mg/次，1次/d。觀察組在對(duì)照組患者治療的基礎(chǔ)上口服逍遙丸，8丸/次，3次/d。兩組均連續(xù)治療4周。觀察兩組患者的臨床療效，同時(shí)比較兩組治療前后的反流性疾病問(wèn)卷（RDQ）評(píng)分、酸反流次數(shù)、最長(zhǎng)反流時(shí)間、DeMeester評(píng)分和胃腸激素水平。結(jié)果 治療后，觀察組患者總有效率為93.62%，明顯高于對(duì)照組的76.60%，兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組的癥狀發(fā)作頻率、癥狀發(fā)作程度均顯著降低（P<0.05）；觀察組治療后的癥狀發(fā)作頻率、癥狀發(fā)作程度顯著低于對(duì)照組（P<0.05）。兩組治療后的酸反流次數(shù)、最長(zhǎng)反流時(shí)間、DeMeester評(píng)分顯著降低（P<0.05）；觀察組治療后的酸反流次數(shù)、最長(zhǎng)反流時(shí)間、DeMeester評(píng)分明顯低于對(duì)照組（P<0.05）。兩組治療后的胃泌素、胃動(dòng)素顯著升高，血管活性腸肽顯著降低（P<0.05）；觀察組治療后的胃泌素、胃動(dòng)素顯著高于對(duì)照組，血管活性腸肽水平顯著低于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 逍遙丸聯(lián)合蘭索拉唑可提高老年胃食道反流病的療效，減輕患者的癥狀體征，調(diào)節(jié)胃腸激素的水平，具有一定的臨床研究?jī)r(jià)值。
2020, 43(7):1339-1342.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.07.024
摘要:
目的 探討艾普拉唑序貫療法對(duì)消化性潰瘍患者治療效果及血清學(xué)指標(biāo)的影響。方法 選取2015年10月—2019年4月河南省人民醫(yī)院省直二院584例消化性潰瘍患者作為研究對(duì)象，根據(jù)治療方法的不同將患者分為對(duì)照組（n=193）和觀察組（n=391）。對(duì)照組口服奧美拉唑腸溶膠囊，20 mg/次，1次/d；克拉霉素膠囊，0.5 g/次，1次/d；呋喃唑酮片，0.1 g/次， 1次/d。觀察組口服艾普拉唑腸溶片，5 mg/次，2次/d；克拉霉素膠囊0.5 g/次，1次/d；連續(xù)治療5 d后再次口服艾普拉唑腸溶片，5 mg/次，2次/d；呋喃唑酮片0.1 g/次，1次/d。兩組患者均連續(xù)治療10 d。觀察兩組患者的臨床療效和幽門螺旋桿菌（Hp）陽(yáng)性率，同時(shí)比較兩組治療前后的血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（VEGF）、堿性成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子（bFGF）、一氧化氮（NO）、白細(xì)胞介素-17（IL-17）和胃泌素（Gas）水平。結(jié)果 治療后，觀察組治療總有效率為95.91%，顯著高于對(duì)照組的80.31%（P<0.05）。治療后，兩組的VEGF、bFGF水平明顯升高，NO及IL-17水平明顯降低（P<0.05），且觀察組各指標(biāo)改善較對(duì)照組更為顯著（P<0.05）。治療后，兩組的Gas水平及Hp陽(yáng)性率均明顯降低（P<0.05），且觀察組Gas水平和Hp陽(yáng)性率均顯著低于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 艾普拉唑序貫療法可有效清除Hp，降低血清胃泌素水平及局部炎性反應(yīng)，療效安全顯著，對(duì)促進(jìn)消化性潰瘍患者病情康復(fù)具有積極意義。
目的 探討艾普拉唑序貫療法對(duì)消化性潰瘍患者治療效果及血清學(xué)指標(biāo)的影響。方法 選取2015年10月—2019年4月河南省人民醫(yī)院省直二院584例消化性潰瘍患者作為研究對(duì)象，根據(jù)治療方法的不同將患者分為對(duì)照組（n=193）和觀察組（n=391）。對(duì)照組口服奧美拉唑腸溶膠囊，20 mg/次，1次/d；克拉霉素膠囊，0.5 g/次，1次/d；呋喃唑酮片，0.1 g/次， 1次/d。觀察組口服艾普拉唑腸溶片，5 mg/次，2次/d；克拉霉素膠囊0.5 g/次，1次/d；連續(xù)治療5 d后再次口服艾普拉唑腸溶片，5 mg/次，2次/d；呋喃唑酮片0.1 g/次，1次/d。兩組患者均連續(xù)治療10 d。觀察兩組患者的臨床療效和幽門螺旋桿菌（Hp）陽(yáng)性率，同時(shí)比較兩組治療前后的血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（VEGF）、堿性成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子（bFGF）、一氧化氮（NO）、白細(xì)胞介素-17（IL-17）和胃泌素（Gas）水平。結(jié)果 治療后，觀察組治療總有效率為95.91%，顯著高于對(duì)照組的80.31%（P<0.05）。治療后，兩組的VEGF、bFGF水平明顯升高，NO及IL-17水平明顯降低（P<0.05），且觀察組各指標(biāo)改善較對(duì)照組更為顯著（P<0.05）。治療后，兩組的Gas水平及Hp陽(yáng)性率均明顯降低（P<0.05），且觀察組Gas水平和Hp陽(yáng)性率均顯著低于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 艾普拉唑序貫療法可有效清除Hp，降低血清胃泌素水平及局部炎性反應(yīng)，療效安全顯著，對(duì)促進(jìn)消化性潰瘍患者病情康復(fù)具有積極意義。
2020, 43(7):1343-1346.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.07.025
摘要:
目的 探討熱毒寧注射液聯(lián)合消旋卡多曲治療小兒病毒性腸炎的臨床療效。方法 選擇2017年12月—2018年12月陜西中醫(yī)藥大學(xué)附屬醫(yī)院治療的120例病毒性腸炎患兒為研究對(duì)象。將患兒隨機(jī)分為對(duì)照組和觀察組，每組各60例。對(duì)照組口服消旋卡多曲顆粒，1.5 mg/kg，3次/d，連續(xù)服用3 d。觀察組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上靜脈滴注熱毒寧注射液于100 mL生理鹽水中稀釋，0.6 mL/（kg·d），1次/d，連續(xù)治療3 d。觀察兩組患者的臨床療效，同時(shí)比較兩組治療前后的臨床癥狀評(píng)分和炎性因子水平。結(jié)果 治療后，觀察組總有效率為96.67%，顯著高于對(duì)照組的85.00%（P<0.05）。治療后，兩組惡心嘔吐、大便異常、腹痛和腹瀉評(píng)分均顯著下降（P<0.05），且觀察組各臨床癥狀積分均顯著低于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組患兒白細(xì)胞介素-6（IL-6）、C反應(yīng)蛋白（CRP）和腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平均顯著下降（P<0.05），且觀察組治療后炎性因子水平顯著低于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 熱毒寧注射液聯(lián)合消旋卡多曲治療小兒病毒性腸炎的效果顯著，可顯著降低患兒的炎性因子水平，具有一定的臨床推廣價(jià)值。
目的 探討熱毒寧注射液聯(lián)合消旋卡多曲治療小兒病毒性腸炎的臨床療效。方法 選擇2017年12月—2018年12月陜西中醫(yī)藥大學(xué)附屬醫(yī)院治療的120例病毒性腸炎患兒為研究對(duì)象。將患兒隨機(jī)分為對(duì)照組和觀察組，每組各60例。對(duì)照組口服消旋卡多曲顆粒，1.5 mg/kg，3次/d，連續(xù)服用3 d。觀察組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上靜脈滴注熱毒寧注射液于100 mL生理鹽水中稀釋，0.6 mL/（kg·d），1次/d，連續(xù)治療3 d。觀察兩組患者的臨床療效，同時(shí)比較兩組治療前后的臨床癥狀評(píng)分和炎性因子水平。結(jié)果 治療后，觀察組總有效率為96.67%，顯著高于對(duì)照組的85.00%（P<0.05）。治療后，兩組惡心嘔吐、大便異常、腹痛和腹瀉評(píng)分均顯著下降（P<0.05），且觀察組各臨床癥狀積分均顯著低于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組患兒白細(xì)胞介素-6（IL-6）、C反應(yīng)蛋白（CRP）和腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平均顯著下降（P<0.05），且觀察組治療后炎性因子水平顯著低于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 熱毒寧注射液聯(lián)合消旋卡多曲治療小兒病毒性腸炎的效果顯著，可顯著降低患兒的炎性因子水平，具有一定的臨床推廣價(jià)值。
2020, 43(7):1347-1350.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.07.026
摘要:
目的 探討血塞通片聯(lián)合特立帕肽治療老年骨質(zhì)疏松癥的臨床療效及安全性。方法 選取南京醫(yī)科大學(xué)第二附屬醫(yī)院2018年1月—2019年12月收治的80例老年骨質(zhì)疏松癥患者作為研究對(duì)象，將所有患者按照數(shù)字隨機(jī)表法分為對(duì)照組和觀察組，每組各40例。對(duì)照組患者皮下注射特立帕肽注射液，20 μg/d，注射部位應(yīng)選擇大腿或腹部。觀察組患者在對(duì)照組治療的基礎(chǔ)上口服血塞通片，1片/次，3次/d。兩組均治療2周。觀察兩組患者的臨床療效和不良反應(yīng)發(fā)生情況，同時(shí)比較兩組治療前后的骨密度、骨代謝指標(biāo)水平。結(jié)果 治療后，觀察組的患者治療總有效率為97.5%，顯著高于對(duì)照組的70.0%（P<0.05）。治療后，兩組的腰椎骨、股骨頸和股骨大轉(zhuǎn)子骨密度檢測(cè)值明顯升高（P<0.05），且觀察組患者高于對(duì)照組（P<0.05）。治療后兩組患者血清I型膠原氨基端前肽（P1NP）、Ⅰ型膠原羧基端交聯(lián)肽（CTX）水平均顯著降低，骨鈣素（BGP）和25-羥基維生素D（25（OH）D）水平均顯著升高（P<0.05）；且治療后，觀察組患者P1NP、CTX顯著低于對(duì)照組，BGP、25（OH）D顯著高于對(duì)照組（P<0.05）。治療期間，兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生率在整個(gè)治療期間的對(duì)比沒有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。結(jié)論 血塞通片聯(lián)合特立帕肽治療老年骨質(zhì)疏松可提高患者骨密度，改善相關(guān)骨代謝指標(biāo)，安全有效，值得臨床推廣應(yīng)用。
目的 探討血塞通片聯(lián)合特立帕肽治療老年骨質(zhì)疏松癥的臨床療效及安全性。方法 選取南京醫(yī)科大學(xué)第二附屬醫(yī)院2018年1月—2019年12月收治的80例老年骨質(zhì)疏松癥患者作為研究對(duì)象，將所有患者按照數(shù)字隨機(jī)表法分為對(duì)照組和觀察組，每組各40例。對(duì)照組患者皮下注射特立帕肽注射液，20 μg/d，注射部位應(yīng)選擇大腿或腹部。觀察組患者在對(duì)照組治療的基礎(chǔ)上口服血塞通片，1片/次，3次/d。兩組均治療2周。觀察兩組患者的臨床療效和不良反應(yīng)發(fā)生情況，同時(shí)比較兩組治療前后的骨密度、骨代謝指標(biāo)水平。結(jié)果 治療后，觀察組的患者治療總有效率為97.5%，顯著高于對(duì)照組的70.0%（P<0.05）。治療后，兩組的腰椎骨、股骨頸和股骨大轉(zhuǎn)子骨密度檢測(cè)值明顯升高（P<0.05），且觀察組患者高于對(duì)照組（P<0.05）。治療后兩組患者血清I型膠原氨基端前肽（P1NP）、Ⅰ型膠原羧基端交聯(lián)肽（CTX）水平均顯著降低，骨鈣素（BGP）和25-羥基維生素D（25（OH）D）水平均顯著升高（P<0.05）；且治療后，觀察組患者P1NP、CTX顯著低于對(duì)照組，BGP、25（OH）D顯著高于對(duì)照組（P<0.05）。治療期間，兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生率在整個(gè)治療期間的對(duì)比沒有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。結(jié)論 血塞通片聯(lián)合特立帕肽治療老年骨質(zhì)疏松可提高患者骨密度，改善相關(guān)骨代謝指標(biāo)，安全有效，值得臨床推廣應(yīng)用。
2020, 43(7):1351-1354.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.07.027
摘要:
目的 探討丹參注射液聯(lián)合孟魯司特鈉對(duì)過(guò)敏性紫癜患兒免疫學(xué)指標(biāo)和炎癥因子的影響。方法 選取2016年11月—2018年11月安陽(yáng)市中醫(yī)院90例過(guò)敏性紫癜患兒為研究對(duì)象，根據(jù)就診順序均分為對(duì)照組（n=45）和觀察組（n=45）。對(duì)照組在此基礎(chǔ)上口服孟魯司特鈉咀嚼片，3～6歲：4 mg/次，1次/d，6～14歲：5 mg/次，1次/d。觀察組患兒在對(duì)照組的基礎(chǔ)上靜脈滴注丹參注射液，0.5 mL/（kg·d），加入到5%葡萄糖溶液250 mL中，每日不超過(guò)20 mL。兩組患者均連續(xù)治療2周。觀察兩組患者的臨床療效，同時(shí)比較兩組治療前后的血清免疫學(xué)指標(biāo)和炎癥因子水平。結(jié)果 治療后，觀察組患兒治療總有效率為95.56%，對(duì)照組總有效率為77.78%，兩組比較差異性顯著（P<0.05）。治療后，兩組患者免疫球蛋白（Ig）A、IgE、補(bǔ)體C3水平均較治療前明顯降低（P<0.05），且觀察組IgA、IgE和補(bǔ)體C3水平顯著低于對(duì)照組（P<0.05）。治療后兩組患者白細(xì)胞介素-6（IL-6）、白細(xì)胞介素-8（IL-8）、白細(xì)胞介素-26（IL-26）和腫瘤細(xì)胞壞死因子-α（TNF-α）水平較治療前均顯著降低（P<0.05），且觀察組細(xì)胞因子水平顯著低于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 丹參注射液聯(lián)合孟魯司特鈉可有效減輕血液系統(tǒng)炎性反應(yīng)，調(diào)節(jié)免疫，臨床療效顯著，在過(guò)敏性紫癜患兒治療中具有較高的應(yīng)用價(jià)值。
目的 探討丹參注射液聯(lián)合孟魯司特鈉對(duì)過(guò)敏性紫癜患兒免疫學(xué)指標(biāo)和炎癥因子的影響。方法 選取2016年11月—2018年11月安陽(yáng)市中醫(yī)院90例過(guò)敏性紫癜患兒為研究對(duì)象，根據(jù)就診順序均分為對(duì)照組（n=45）和觀察組（n=45）。對(duì)照組在此基礎(chǔ)上口服孟魯司特鈉咀嚼片，3～6歲：4 mg/次，1次/d，6～14歲：5 mg/次，1次/d。觀察組患兒在對(duì)照組的基礎(chǔ)上靜脈滴注丹參注射液，0.5 mL/（kg·d），加入到5%葡萄糖溶液250 mL中，每日不超過(guò)20 mL。兩組患者均連續(xù)治療2周。觀察兩組患者的臨床療效，同時(shí)比較兩組治療前后的血清免疫學(xué)指標(biāo)和炎癥因子水平。結(jié)果 治療后，觀察組患兒治療總有效率為95.56%，對(duì)照組總有效率為77.78%，兩組比較差異性顯著（P<0.05）。治療后，兩組患者免疫球蛋白（Ig）A、IgE、補(bǔ)體C3水平均較治療前明顯降低（P<0.05），且觀察組IgA、IgE和補(bǔ)體C3水平顯著低于對(duì)照組（P<0.05）。治療后兩組患者白細(xì)胞介素-6（IL-6）、白細(xì)胞介素-8（IL-8）、白細(xì)胞介素-26（IL-26）和腫瘤細(xì)胞壞死因子-α（TNF-α）水平較治療前均顯著降低（P<0.05），且觀察組細(xì)胞因子水平顯著低于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 丹參注射液聯(lián)合孟魯司特鈉可有效減輕血液系統(tǒng)炎性反應(yīng)，調(diào)節(jié)免疫，臨床療效顯著，在過(guò)敏性紫癜患兒治療中具有較高的應(yīng)用價(jià)值。
2020, 43(7):1355-1358.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.07.028
摘要:
目的 研究左卡尼汀聯(lián)合琥珀酸亞鐵對(duì)糖尿病腎病血液透析患者腎性貧血的療效。方法 選擇2016年6月—2019年4月河南省洛陽(yáng)市第三人民醫(yī)院的100例糖尿病腎病患者作為研究對(duì)象，用抽簽法隨機(jī)分為對(duì)照組和觀察組，每組各50例。對(duì)照組口服琥珀酸亞鐵片，0.1 g/次，3次/d。觀察組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上靜脈推注注射用左卡尼汀，1.0 g/次，3次/周。兩組均治療16周。觀察兩組患者的臨床療效，同時(shí)比較兩組患者治療前后的血清鐵蛋白、血紅蛋白、血細(xì)胞比容、血清總膽固醇、C反應(yīng)蛋白、三酰甘油和尿蛋白排泄率。結(jié)果 治療后，觀察組治療的總有效率為86.00%，明顯高于對(duì)照組的62.00%，兩組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。兩組治療后的血清鐵蛋白、血紅蛋白、血細(xì)胞比容均明顯升高（P<0.05），且觀察組血清鐵蛋白、血紅蛋白、血細(xì)胞比容明顯高于對(duì)照組（P<0.05）。兩組治療后的血清總膽固醇、C反應(yīng)蛋白、三酰甘油和尿蛋白排泄率均明顯降低（P<0.05）；且觀察組上述指標(biāo)水平顯著低于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 左卡尼汀聯(lián)合琥珀酸亞鐵可降低糖尿病腎病血液透析患者腎性貧血炎癥反應(yīng)和血脂，提高療效。
目的 研究左卡尼汀聯(lián)合琥珀酸亞鐵對(duì)糖尿病腎病血液透析患者腎性貧血的療效。方法 選擇2016年6月—2019年4月河南省洛陽(yáng)市第三人民醫(yī)院的100例糖尿病腎病患者作為研究對(duì)象，用抽簽法隨機(jī)分為對(duì)照組和觀察組，每組各50例。對(duì)照組口服琥珀酸亞鐵片，0.1 g/次，3次/d。觀察組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上靜脈推注注射用左卡尼汀，1.0 g/次，3次/周。兩組均治療16周。觀察兩組患者的臨床療效，同時(shí)比較兩組患者治療前后的血清鐵蛋白、血紅蛋白、血細(xì)胞比容、血清總膽固醇、C反應(yīng)蛋白、三酰甘油和尿蛋白排泄率。結(jié)果 治療后，觀察組治療的總有效率為86.00%，明顯高于對(duì)照組的62.00%，兩組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。兩組治療后的血清鐵蛋白、血紅蛋白、血細(xì)胞比容均明顯升高（P<0.05），且觀察組血清鐵蛋白、血紅蛋白、血細(xì)胞比容明顯高于對(duì)照組（P<0.05）。兩組治療后的血清總膽固醇、C反應(yīng)蛋白、三酰甘油和尿蛋白排泄率均明顯降低（P<0.05）；且觀察組上述指標(biāo)水平顯著低于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 左卡尼汀聯(lián)合琥珀酸亞鐵可降低糖尿病腎病血液透析患者腎性貧血炎癥反應(yīng)和血脂，提高療效。
2020, 43(7):1359-1362.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.07.029
摘要:
目的 探討尿毒清顆粒聯(lián)合乙酰半胱氨酸治療慢性腎臟病的臨床療效。方法 選取2016年9月—2019年2月在南京醫(yī)科大學(xué)第二附屬醫(yī)院診治的120例慢性腎臟病患者作為研究對(duì)象，根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法將患者均分為對(duì)照組和觀察組，每組各60例。對(duì)照組靜脈滴注乙酰半胱氨酸注射液，40 mL用5%葡萄糖注射液250 mL稀釋，1次/d。觀察組在對(duì)照組治療的基礎(chǔ)上給予尿毒清顆粒，1袋/次，用溫開水沖服，3次/d。兩組均治療觀察1個(gè)月。觀察兩組患者的臨床療效，同時(shí)比較兩組治療前后的降鈣素原（PCT）、尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶（NAG）、血清尿素氮（BUN）、血肌酐（Scr）水平，以及患者不良反應(yīng)發(fā)生情況。結(jié)果 治療后，觀察組的總有效率為98.3%，顯著高于對(duì)照組的88.3%，兩組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。兩組治療后的血清PCT、尿NAG水平都顯著低于治療前，同組治療前后比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；且觀察組治療后血清PCT、尿NAG水平均顯著低于對(duì)照組，兩組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。兩組治療后的血清BUN與Scr水平都顯著低于治療前，同組治療前后比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；觀察組BUN和Scr水平均顯著低于對(duì)照組，兩組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。觀察組治療期間的頭暈、頭痛和干咳等不良反應(yīng)發(fā)生率為3.3%，顯著低于對(duì)照組的16.7%（P<0.05）。結(jié)論 尿毒清顆粒聯(lián)合乙酰半胱氨酸治療慢性腎臟病具有較好的臨床療效，能抑制PCT，降低尿NAG的水平，同時(shí)促進(jìn)腎功能的恢復(fù)，減少不良反應(yīng)的發(fā)生，具有一定的臨床推廣應(yīng)用價(jià)值。
目的 探討尿毒清顆粒聯(lián)合乙酰半胱氨酸治療慢性腎臟病的臨床療效。方法 選取2016年9月—2019年2月在南京醫(yī)科大學(xué)第二附屬醫(yī)院診治的120例慢性腎臟病患者作為研究對(duì)象，根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法將患者均分為對(duì)照組和觀察組，每組各60例。對(duì)照組靜脈滴注乙酰半胱氨酸注射液，40 mL用5%葡萄糖注射液250 mL稀釋，1次/d。觀察組在對(duì)照組治療的基礎(chǔ)上給予尿毒清顆粒，1袋/次，用溫開水沖服，3次/d。兩組均治療觀察1個(gè)月。觀察兩組患者的臨床療效，同時(shí)比較兩組治療前后的降鈣素原（PCT）、尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶（NAG）、血清尿素氮（BUN）、血肌酐（Scr）水平，以及患者不良反應(yīng)發(fā)生情況。結(jié)果 治療后，觀察組的總有效率為98.3%，顯著高于對(duì)照組的88.3%，兩組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。兩組治療后的血清PCT、尿NAG水平都顯著低于治療前，同組治療前后比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；且觀察組治療后血清PCT、尿NAG水平均顯著低于對(duì)照組，兩組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。兩組治療后的血清BUN與Scr水平都顯著低于治療前，同組治療前后比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；觀察組BUN和Scr水平均顯著低于對(duì)照組，兩組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。觀察組治療期間的頭暈、頭痛和干咳等不良反應(yīng)發(fā)生率為3.3%，顯著低于對(duì)照組的16.7%（P<0.05）。結(jié)論 尿毒清顆粒聯(lián)合乙酰半胱氨酸治療慢性腎臟病具有較好的臨床療效，能抑制PCT，降低尿NAG的水平，同時(shí)促進(jìn)腎功能的恢復(fù)，減少不良反應(yīng)的發(fā)生，具有一定的臨床推廣應(yīng)用價(jià)值。
2020, 43(7):1363-1366.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.07.030
摘要:
目的 探討注射用血塞通聯(lián)合阿替普酶治療急性心肌梗死的療效及對(duì)同型半胱氨酸（Hcy）、血栓調(diào)節(jié)蛋白（TM）、纖溶酶-α 2PI復(fù)合物（PIC）和血栓負(fù)荷的影響。方法 選取龍口市人民醫(yī)院2018年7月—2019年6月收治的100例急性心肌梗死患者作為研究對(duì)象，根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為對(duì)照組和觀察組，每組各50例。對(duì)照組給予注射用阿替普酶，首次靜脈推注20 mg，然后在30 min內(nèi)靜脈滴注50 mg，然后在60 min后靜脈滴注30 mg，每日總劑量100 mg。觀察組在對(duì)照組患者治療的基礎(chǔ)上靜脈滴注注射用血塞通，0.4 g溶于250 mL葡萄糖注射液稀釋，1次/d。兩組連續(xù)治療15 d。觀察兩組患者的臨床療效，比較兩組左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、心排血量（CO）、舒張?jiān)缙诹魉俜逯?舒張晚期流速峰值（E/A值）、血栓負(fù)荷程度、Hcy、TM、PIC和梗死面積。結(jié)果 觀察組患者治療后的總有效率為94.00%，明顯高于對(duì)照組的80.00%（P<0.05）。兩組治療后的LVEF、CO、E/A均顯著升高（P<0.05）；觀察組治療后的LVEF、CO、E/A均顯著高于對(duì)照組（P<0.05）。兩組治療后的血栓評(píng)分顯著降低（P<0.05），且觀察組降低的更明顯（P<0.05）。兩組治療后的Hcy、TM、PIC水平均顯著降低（P<0.05）；觀察組治療后的Hcy、TM、PIC均低于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組患者心肌梗死面積均顯著減少（P<0.05），且觀察組治療后的梗死面積顯著低于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 注射用血塞通聯(lián)合阿替普酶可提高急性心肌梗死的療效，降低hcy、TM、PIC的水平，減輕血栓負(fù)荷程度，提高心功能，具有一定的臨床研究?jī)r(jià)值。
目的 探討注射用血塞通聯(lián)合阿替普酶治療急性心肌梗死的療效及對(duì)同型半胱氨酸（Hcy）、血栓調(diào)節(jié)蛋白（TM）、纖溶酶-α 2PI復(fù)合物（PIC）和血栓負(fù)荷的影響。方法 選取龍口市人民醫(yī)院2018年7月—2019年6月收治的100例急性心肌梗死患者作為研究對(duì)象，根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為對(duì)照組和觀察組，每組各50例。對(duì)照組給予注射用阿替普酶，首次靜脈推注20 mg，然后在30 min內(nèi)靜脈滴注50 mg，然后在60 min后靜脈滴注30 mg，每日總劑量100 mg。觀察組在對(duì)照組患者治療的基礎(chǔ)上靜脈滴注注射用血塞通，0.4 g溶于250 mL葡萄糖注射液稀釋，1次/d。兩組連續(xù)治療15 d。觀察兩組患者的臨床療效，比較兩組左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、心排血量（CO）、舒張?jiān)缙诹魉俜逯?舒張晚期流速峰值（E/A值）、血栓負(fù)荷程度、Hcy、TM、PIC和梗死面積。結(jié)果 觀察組患者治療后的總有效率為94.00%，明顯高于對(duì)照組的80.00%（P<0.05）。兩組治療后的LVEF、CO、E/A均顯著升高（P<0.05）；觀察組治療后的LVEF、CO、E/A均顯著高于對(duì)照組（P<0.05）。兩組治療后的血栓評(píng)分顯著降低（P<0.05），且觀察組降低的更明顯（P<0.05）。兩組治療后的Hcy、TM、PIC水平均顯著降低（P<0.05）；觀察組治療后的Hcy、TM、PIC均低于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組患者心肌梗死面積均顯著減少（P<0.05），且觀察組治療后的梗死面積顯著低于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 注射用血塞通聯(lián)合阿替普酶可提高急性心肌梗死的療效，降低hcy、TM、PIC的水平，減輕血栓負(fù)荷程度，提高心功能，具有一定的臨床研究?jī)r(jià)值。
2020, 43(7):1367-1370.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.07.031
摘要:
目的 探討參松養(yǎng)心膠囊聯(lián)合瑞舒伐他汀對(duì)急性心肌梗死后心臟功能和早期心室重構(gòu)的影響。方法 選取2016年1月—2018年2月漢中市中心醫(yī)院進(jìn)行診治的急性心肌梗死患者88例作為研究對(duì)象，根據(jù)治療方法的不同將患者分為對(duì)照組（40例）和觀察組（48例）。對(duì)照組口服瑞舒伐他汀鈣片，20 mg，1次/d。觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服參松養(yǎng)心膠囊，4粒/次，3次/d。兩組均治療觀察3個(gè)月。觀察兩組患者的臨床療效，同時(shí)比較兩組患者的心功能指標(biāo)、心室重構(gòu)情況和主要心血管事件發(fā)生情況。結(jié)果 治療后，觀察組與對(duì)照組的總有效率分別為97.9%和87.5%，兩組患者總有效率比較差異顯著（P<0.05）。兩組治療后的左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、左心室舒張期內(nèi)徑（LVDd）和左心室收縮期內(nèi)徑（LVDs）值顯著高于治療前（P<0.05），且觀察組心功能指標(biāo)水平明顯高于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，觀察組患者正性重構(gòu)、無(wú)重構(gòu)與負(fù)性重構(gòu)例數(shù)分別為2例、18例與28例，而對(duì)照組分別為18例、10例、12例，對(duì)比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后隨訪6個(gè)月，觀察組的主要心血管事件的發(fā)生率為8.3%，顯著低于對(duì)照組的32.5%（P<0.05）。結(jié)論 參松養(yǎng)心膠囊聯(lián)合瑞舒伐他汀治療急性心肌梗死后能改善早期心室重構(gòu)狀況和心臟功能，從而提高患者的近遠(yuǎn)期療效。
目的 探討參松養(yǎng)心膠囊聯(lián)合瑞舒伐他汀對(duì)急性心肌梗死后心臟功能和早期心室重構(gòu)的影響。方法 選取2016年1月—2018年2月漢中市中心醫(yī)院進(jìn)行診治的急性心肌梗死患者88例作為研究對(duì)象，根據(jù)治療方法的不同將患者分為對(duì)照組（40例）和觀察組（48例）。對(duì)照組口服瑞舒伐他汀鈣片，20 mg，1次/d。觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服參松養(yǎng)心膠囊，4粒/次，3次/d。兩組均治療觀察3個(gè)月。觀察兩組患者的臨床療效，同時(shí)比較兩組患者的心功能指標(biāo)、心室重構(gòu)情況和主要心血管事件發(fā)生情況。結(jié)果 治療后，觀察組與對(duì)照組的總有效率分別為97.9%和87.5%，兩組患者總有效率比較差異顯著（P<0.05）。兩組治療后的左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、左心室舒張期內(nèi)徑（LVDd）和左心室收縮期內(nèi)徑（LVDs）值顯著高于治療前（P<0.05），且觀察組心功能指標(biāo)水平明顯高于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，觀察組患者正性重構(gòu)、無(wú)重構(gòu)與負(fù)性重構(gòu)例數(shù)分別為2例、18例與28例，而對(duì)照組分別為18例、10例、12例，對(duì)比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后隨訪6個(gè)月，觀察組的主要心血管事件的發(fā)生率為8.3%，顯著低于對(duì)照組的32.5%（P<0.05）。結(jié)論 參松養(yǎng)心膠囊聯(lián)合瑞舒伐他汀治療急性心肌梗死后能改善早期心室重構(gòu)狀況和心臟功能，從而提高患者的近遠(yuǎn)期療效。
2020, 43(7):1371-1374.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.07.032
摘要:
目的 探討平喘抗炎膠囊聯(lián)合沙丁胺醇治療支氣管哮喘的臨床療效。方法 選取2017年6月—2019年12月重慶醫(yī)科大學(xué)附屬永川醫(yī)院收治的支氣管哮喘患者140例作為研究對(duì)象，根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為對(duì)照組和觀察組，每組各70例。對(duì)照組患者經(jīng)口吸入硫酸沙丁胺醇?xì)忪F劑，0.1 mg/次，4次/d。觀察組在對(duì)照組患者治療的基礎(chǔ)上口服平喘抗炎膠囊，2粒/次，3次/d。兩組連續(xù)治療8周。比較兩組患者的臨床療效，對(duì)比兩組患者的癥狀改善情況、第一秒用力呼氣容積（FEV1）、FEV1預(yù)計(jì)值、呼氣峰值流速（PEF）、細(xì)胞間黏附分子-1（ICAM-1）、血清轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β1（TGF-β1）和白細(xì)胞介素-17（IL-17）水平。結(jié)果 治療后，觀察組患者總有效率為94.29%，明顯高于對(duì)照組的82.86%（P<0.05）。治療后，觀察組患者的止咳時(shí)間、咯痰消失時(shí)間、哮鳴音消失時(shí)間顯著短于對(duì)照組，兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。兩組治療后的FEV1、FEV1預(yù)計(jì)值和PEF水平均明顯升高，同組治療前后比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；觀察組治療后的FEV1、FEV1預(yù)計(jì)值、PEF顯著高于對(duì)照組，兩組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。兩組治療后的ICAM-1、TGF-β1、IL-17均顯著降低，同組治療前后比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），且觀察組治療后氣道炎癥反應(yīng)指標(biāo)明顯低于對(duì)照組，兩組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 平喘抗炎膠囊聯(lián)合沙丁胺醇治療支氣管哮喘具有較好的臨床療效，可有效降低氣道炎癥反應(yīng)，提高肺功能，具有良好的臨床研究?jī)r(jià)值。
目的 探討平喘抗炎膠囊聯(lián)合沙丁胺醇治療支氣管哮喘的臨床療效。方法 選取2017年6月—2019年12月重慶醫(yī)科大學(xué)附屬永川醫(yī)院收治的支氣管哮喘患者140例作為研究對(duì)象，根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為對(duì)照組和觀察組，每組各70例。對(duì)照組患者經(jīng)口吸入硫酸沙丁胺醇?xì)忪F劑，0.1 mg/次，4次/d。觀察組在對(duì)照組患者治療的基礎(chǔ)上口服平喘抗炎膠囊，2粒/次，3次/d。兩組連續(xù)治療8周。比較兩組患者的臨床療效，對(duì)比兩組患者的癥狀改善情況、第一秒用力呼氣容積（FEV1）、FEV1預(yù)計(jì)值、呼氣峰值流速（PEF）、細(xì)胞間黏附分子-1（ICAM-1）、血清轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β1（TGF-β1）和白細(xì)胞介素-17（IL-17）水平。結(jié)果 治療后，觀察組患者總有效率為94.29%，明顯高于對(duì)照組的82.86%（P<0.05）。治療后，觀察組患者的止咳時(shí)間、咯痰消失時(shí)間、哮鳴音消失時(shí)間顯著短于對(duì)照組，兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。兩組治療后的FEV1、FEV1預(yù)計(jì)值和PEF水平均明顯升高，同組治療前后比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；觀察組治療后的FEV1、FEV1預(yù)計(jì)值、PEF顯著高于對(duì)照組，兩組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。兩組治療后的ICAM-1、TGF-β1、IL-17均顯著降低，同組治療前后比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），且觀察組治療后氣道炎癥反應(yīng)指標(biāo)明顯低于對(duì)照組，兩組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 平喘抗炎膠囊聯(lián)合沙丁胺醇治療支氣管哮喘具有較好的臨床療效，可有效降低氣道炎癥反應(yīng)，提高肺功能，具有良好的臨床研究?jī)r(jià)值。
2020, 43(7):1375-1377.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.07.033
摘要:
目的 研究米格列醇聯(lián)合格列吡嗪對(duì)2型糖尿病的療效。方法 選擇2016年1月—2019年1月榮縣人民醫(yī)院的98例2型糖尿病患者作為研究對(duì)象，用抽簽法隨機(jī)將患者分為對(duì)照組和觀察組，每組各49例。對(duì)照組口服格列吡嗪片，起始的劑量為5 mg/d，最大的給藥劑量為5～10 mg/次，2次/d。觀察組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上服用米格列醇片，50 mg/次，3次/d。兩組均治療12周。觀察兩組患者的臨床療效，同時(shí)比較兩組患者的血糖水平和不良反應(yīng)發(fā)生情況。結(jié)果 治療后，觀察組治療的總有效率為91.84%，明顯高于對(duì)照組的73.47%（P<0.05）。兩組治療后的空腹血糖（FBG）、糖化血紅蛋白（HbA1c）和餐后2 h血糖（2 h PG）均明顯降低（P<0.05），且治療后觀察組血糖指標(biāo)水平明顯更低（P<0.05）。兩組治療期間不良反應(yīng)的發(fā)生情況對(duì)比無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。結(jié)論 米格列醇聯(lián)合格列吡嗪對(duì)2型糖尿病的療效確切，能有效降低患者的血糖水平，安全有效，值得臨床上應(yīng)用。
目的 研究米格列醇聯(lián)合格列吡嗪對(duì)2型糖尿病的療效。方法 選擇2016年1月—2019年1月榮縣人民醫(yī)院的98例2型糖尿病患者作為研究對(duì)象，用抽簽法隨機(jī)將患者分為對(duì)照組和觀察組，每組各49例。對(duì)照組口服格列吡嗪片，起始的劑量為5 mg/d，最大的給藥劑量為5～10 mg/次，2次/d。觀察組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上服用米格列醇片，50 mg/次，3次/d。兩組均治療12周。觀察兩組患者的臨床療效，同時(shí)比較兩組患者的血糖水平和不良反應(yīng)發(fā)生情況。結(jié)果 治療后，觀察組治療的總有效率為91.84%，明顯高于對(duì)照組的73.47%（P<0.05）。兩組治療后的空腹血糖（FBG）、糖化血紅蛋白（HbA1c）和餐后2 h血糖（2 h PG）均明顯降低（P<0.05），且治療后觀察組血糖指標(biāo)水平明顯更低（P<0.05）。兩組治療期間不良反應(yīng)的發(fā)生情況對(duì)比無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。結(jié)論 米格列醇聯(lián)合格列吡嗪對(duì)2型糖尿病的療效確切，能有效降低患者的血糖水平，安全有效，值得臨床上應(yīng)用。
2020, 43(7):1378-1381.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.07.034
摘要:
目的 探討血府逐瘀片對(duì)老年2型糖尿?。═2DM）聯(lián)合慢性阻塞性肺疾?。–OPD）患者肺功能、氧化應(yīng)激指標(biāo)和炎癥指標(biāo)的影響。方法 選擇河南省三門峽市中醫(yī)院自2016年3月—2018年12月收治的老年T2DM合并COPD患者95例作為研究對(duì)象，根據(jù)入院先后順序?qū)⒒颊叻譃閷?duì)照組（47例）和觀察組（48例）。對(duì)照組行T2DM及COPD基礎(chǔ)治療，觀察組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上加用血府逐瘀片，6片/次，2次/d。兩組均治療2個(gè)月。對(duì)比兩組治療前后的肺功能、氧化應(yīng)激指標(biāo)、炎癥指標(biāo)水平及治療期間的不良反應(yīng)。結(jié)果 治療后，兩組的用力肺活量（FVC）、肺活量（VC）、用力呼氣容積（FEV1）、最大自主通氣量（MVV）、FEV1/FVC水平均明顯升高（P<0.05），且觀察組肺功能指標(biāo)水平顯著高于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組的超氧化物歧化酶（SOD）水平均明顯上升，且觀察組明顯高于對(duì)照組（P<0.05）；兩組的丙二醛（MDA）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）水平明顯下降，且觀察組明顯低于對(duì)照組（P<0.05）。觀察組的不良反應(yīng)發(fā)生率高于對(duì)照組，但組間對(duì)比無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論 血府逐瘀片可能通過(guò)抑制老年T2DM合并COPD患者機(jī)體的氧化應(yīng)激反應(yīng)，降低炎癥反應(yīng)，從而改善其肺通氣功能。
目的 探討血府逐瘀片對(duì)老年2型糖尿?。═2DM）聯(lián)合慢性阻塞性肺疾?。–OPD）患者肺功能、氧化應(yīng)激指標(biāo)和炎癥指標(biāo)的影響。方法 選擇河南省三門峽市中醫(yī)院自2016年3月—2018年12月收治的老年T2DM合并COPD患者95例作為研究對(duì)象，根據(jù)入院先后順序?qū)⒒颊叻譃閷?duì)照組（47例）和觀察組（48例）。對(duì)照組行T2DM及COPD基礎(chǔ)治療，觀察組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上加用血府逐瘀片，6片/次，2次/d。兩組均治療2個(gè)月。對(duì)比兩組治療前后的肺功能、氧化應(yīng)激指標(biāo)、炎癥指標(biāo)水平及治療期間的不良反應(yīng)。結(jié)果 治療后，兩組的用力肺活量（FVC）、肺活量（VC）、用力呼氣容積（FEV1）、最大自主通氣量（MVV）、FEV1/FVC水平均明顯升高（P<0.05），且觀察組肺功能指標(biāo)水平顯著高于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組的超氧化物歧化酶（SOD）水平均明顯上升，且觀察組明顯高于對(duì)照組（P<0.05）；兩組的丙二醛（MDA）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）水平明顯下降，且觀察組明顯低于對(duì)照組（P<0.05）。觀察組的不良反應(yīng)發(fā)生率高于對(duì)照組，但組間對(duì)比無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論 血府逐瘀片可能通過(guò)抑制老年T2DM合并COPD患者機(jī)體的氧化應(yīng)激反應(yīng)，降低炎癥反應(yīng)，從而改善其肺通氣功能。
2020, 43(7):1382-1387.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.07.035
摘要:
目的 探討復(fù)方樟柳堿注射液聯(lián)合鹽酸卡替洛爾滴眼液治療開角型青光眼的臨床療效。方法 選取遼寧省朝陽(yáng)市中心醫(yī)院2017年1月—2019年6月收治的開角型青光眼患者82例（150眼）作為研究對(duì)象。將患者隨機(jī)分為對(duì)照組與觀察組，每組各41例。對(duì)照組給予鹽酸卡替洛爾滴眼液治療，每日早午飯后滴1滴眼液于結(jié)膜囊內(nèi)，手指壓迫內(nèi)眥角淚囊部5 min， 2次/d，治療4周。觀察組患者在對(duì)照組的基礎(chǔ)上聯(lián)合復(fù)方樟柳堿注射液治療，于患眼同側(cè)顳淺動(dòng)脈旁皮下注射樟柳堿2 mL， 1次/d，14 d為一個(gè)療程，連續(xù)治療2個(gè)療程。觀察兩組患者的臨床療效，比較治療前后兩組患者的眼壓、視力、視野平均缺損（MD）、視野神經(jīng)寬度、以及眼部血管眼動(dòng)脈（OA）、睫狀后短動(dòng)脈（PCA）、視網(wǎng)膜中央動(dòng)脈（CRA）的血管收縮期峰值血流速度（PSV）、舒張末期容量（EDV）、阻力指數(shù)（RI）、搏動(dòng)指數(shù)（PI）等指標(biāo)。結(jié)果 治療后，觀察組改善率為96.05%，顯著高于對(duì)照組的81.08%（P<0.05）。治療后，兩組視力水平顯著升高，眼壓均顯著下降（P<0.05）；觀察組視力水平和眼壓顯著優(yōu)于對(duì)照組（P<0.05）。治療后與隨訪3個(gè)月，觀察組MD與視神經(jīng)寬度水平均顯著高于治療前（P<0.05）。治療后，兩組CRA、PCA的PSV、EDV呈升高趨勢(shì)，觀察組與治療前相比差異顯著（P<0.05），且與對(duì)照組相比差異明顯（P<0.05）。與治療前相比，觀察組OA的PSV、EDV值顯著升高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。隨訪3個(gè)月，與治療前相比，觀察組CRA的PSV降低，EDV升高（P<0.05），PCA和OA的PSV、EDV均降低（P<0.05），觀察組隨訪3個(gè)月的CRA的PSV較對(duì)照組低、EDV更高，PCA的PSV、EDV較對(duì)照組低（P<0.05）。結(jié)論 復(fù)方樟柳堿注射液聯(lián)合鹽酸卡替洛爾滴眼液治療開角型青光眼患者可有效控制眼壓，同時(shí)還具有較好的視神經(jīng)保護(hù)作用，主要表現(xiàn)為改善視野平均缺損、視神經(jīng)寬度、眼血管血流參數(shù)，延緩視功能損害，療效顯著，值得臨床推廣。
目的 探討復(fù)方樟柳堿注射液聯(lián)合鹽酸卡替洛爾滴眼液治療開角型青光眼的臨床療效。方法 選取遼寧省朝陽(yáng)市中心醫(yī)院2017年1月—2019年6月收治的開角型青光眼患者82例（150眼）作為研究對(duì)象。將患者隨機(jī)分為對(duì)照組與觀察組，每組各41例。對(duì)照組給予鹽酸卡替洛爾滴眼液治療，每日早午飯后滴1滴眼液于結(jié)膜囊內(nèi)，手指壓迫內(nèi)眥角淚囊部5 min， 2次/d，治療4周。觀察組患者在對(duì)照組的基礎(chǔ)上聯(lián)合復(fù)方樟柳堿注射液治療，于患眼同側(cè)顳淺動(dòng)脈旁皮下注射樟柳堿2 mL， 1次/d，14 d為一個(gè)療程，連續(xù)治療2個(gè)療程。觀察兩組患者的臨床療效，比較治療前后兩組患者的眼壓、視力、視野平均缺損（MD）、視野神經(jīng)寬度、以及眼部血管眼動(dòng)脈（OA）、睫狀后短動(dòng)脈（PCA）、視網(wǎng)膜中央動(dòng)脈（CRA）的血管收縮期峰值血流速度（PSV）、舒張末期容量（EDV）、阻力指數(shù)（RI）、搏動(dòng)指數(shù)（PI）等指標(biāo)。結(jié)果 治療后，觀察組改善率為96.05%，顯著高于對(duì)照組的81.08%（P<0.05）。治療后，兩組視力水平顯著升高，眼壓均顯著下降（P<0.05）；觀察組視力水平和眼壓顯著優(yōu)于對(duì)照組（P<0.05）。治療后與隨訪3個(gè)月，觀察組MD與視神經(jīng)寬度水平均顯著高于治療前（P<0.05）。治療后，兩組CRA、PCA的PSV、EDV呈升高趨勢(shì)，觀察組與治療前相比差異顯著（P<0.05），且與對(duì)照組相比差異明顯（P<0.05）。與治療前相比，觀察組OA的PSV、EDV值顯著升高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。隨訪3個(gè)月，與治療前相比，觀察組CRA的PSV降低，EDV升高（P<0.05），PCA和OA的PSV、EDV均降低（P<0.05），觀察組隨訪3個(gè)月的CRA的PSV較對(duì)照組低、EDV更高，PCA的PSV、EDV較對(duì)照組低（P<0.05）。結(jié)論 復(fù)方樟柳堿注射液聯(lián)合鹽酸卡替洛爾滴眼液治療開角型青光眼患者可有效控制眼壓，同時(shí)還具有較好的視神經(jīng)保護(hù)作用，主要表現(xiàn)為改善視野平均缺損、視神經(jīng)寬度、眼血管血流參數(shù)，延緩視功能損害，療效顯著，值得臨床推廣。
2020, 43(7):1388-1390.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.07.036
摘要:
目的 探究清肝利膽口服液聯(lián)合腺苷蛋氨酸治療新生兒肝內(nèi)膽汁淤積癥的效果。方法 選取2015年9月—2018年9月鄭州市婦幼保健院收治的肝內(nèi)膽汁淤積新生兒98例作為研究對(duì)象，采用隨機(jī)數(shù)字表法將患兒分為對(duì)照組和觀察組，每組各49例。對(duì)照組靜脈滴注注射用丁二磺酸腺苷蛋氨酸，30～60 mg/（kg·d）。觀察組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上給予清肝利膽口服液，3～5 mL/次，3次/d。兩組均連續(xù)治療15 d。比較兩組患者的臨床療效，同時(shí)比較兩組患者的肝功能相關(guān)指標(biāo)和不良反應(yīng)發(fā)生情況。結(jié)果 治療后，觀察組總有效率為95.92%，顯著高于對(duì)照組的81.63%（P<0.05）。治療后，兩組谷丙轉(zhuǎn)氨酶（ALT）、總膽紅素（TBIL）和直接膽紅素（DBIL）水平均顯著下降（P<0.05）；治療后，觀察組肝功能指標(biāo)水平顯著低于對(duì)照組（P<0.05）。兩組患兒不良反應(yīng)發(fā)生率比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論 清肝利膽口服液聯(lián)合腺苷蛋氨酸可顯著改善肝內(nèi)膽汁淤積癥患兒的肝功能，提高治療效果，且不增加不良反應(yīng)發(fā)生率，值得臨床借鑒。
目的 探究清肝利膽口服液聯(lián)合腺苷蛋氨酸治療新生兒肝內(nèi)膽汁淤積癥的效果。方法 選取2015年9月—2018年9月鄭州市婦幼保健院收治的肝內(nèi)膽汁淤積新生兒98例作為研究對(duì)象，采用隨機(jī)數(shù)字表法將患兒分為對(duì)照組和觀察組，每組各49例。對(duì)照組靜脈滴注注射用丁二磺酸腺苷蛋氨酸，30～60 mg/（kg·d）。觀察組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上給予清肝利膽口服液，3～5 mL/次，3次/d。兩組均連續(xù)治療15 d。比較兩組患者的臨床療效，同時(shí)比較兩組患者的肝功能相關(guān)指標(biāo)和不良反應(yīng)發(fā)生情況。結(jié)果 治療后，觀察組總有效率為95.92%，顯著高于對(duì)照組的81.63%（P<0.05）。治療后，兩組谷丙轉(zhuǎn)氨酶（ALT）、總膽紅素（TBIL）和直接膽紅素（DBIL）水平均顯著下降（P<0.05）；治療后，觀察組肝功能指標(biāo)水平顯著低于對(duì)照組（P<0.05）。兩組患兒不良反應(yīng)發(fā)生率比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論 清肝利膽口服液聯(lián)合腺苷蛋氨酸可顯著改善肝內(nèi)膽汁淤積癥患兒的肝功能，提高治療效果，且不增加不良反應(yīng)發(fā)生率，值得臨床借鑒。
2020, 43(7):1391-1394.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.07.037
摘要:
目的 研究曲美布汀聯(lián)合氯波必利治療功能性消化不良的療效。方法 選擇2016年1月—2018年12月楊凌示范區(qū)醫(yī)院的82例功能性消化不良患者作為研究對(duì)象，用抽簽法隨機(jī)將患者分為對(duì)照組和觀察組，每組各41例。對(duì)照組服用蘋果酸氯波必利片，1片/次，3次/d。觀察組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上飯后服用馬來(lái)酸曲美布汀片，0.2 g/次，3次/d。兩組均連續(xù)治療2周。觀察兩組患者的臨床治療效果、癥狀改善情況及胃動(dòng)力學(xué)相關(guān)指標(biāo)。結(jié)果 治療后，觀察組的總有效率為92.68%，明顯高于對(duì)照組的73.17%（P<0.05）。治療后，觀察組的腹部疼痛感、飽脹不適感、反酸、嘔吐及惡心等癥狀的改善時(shí)間明顯短于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組的胃竇收縮頻率、胃竇收縮幅度以及胃竇面積的收縮幅度均明顯升高，胃半排空時(shí)間明顯縮短（P<0.05），且觀察組胃動(dòng)力學(xué)指標(biāo)改善更為明顯（P<0.05）。治療后，兩組的腹脹、上腹痛、早飽、厭食、暖氣、燒心、惡心嘔吐、反酸評(píng)分均明顯降低（P<0.05），且觀察組癥狀評(píng)分明顯低于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 曲美布汀聯(lián)合氯波必利治療功能性消化不良具有確切的療效，能改善其癥狀和胃動(dòng)力學(xué)，具有臨床推廣應(yīng)用價(jià)值。
目的 研究曲美布汀聯(lián)合氯波必利治療功能性消化不良的療效。方法 選擇2016年1月—2018年12月楊凌示范區(qū)醫(yī)院的82例功能性消化不良患者作為研究對(duì)象，用抽簽法隨機(jī)將患者分為對(duì)照組和觀察組，每組各41例。對(duì)照組服用蘋果酸氯波必利片，1片/次，3次/d。觀察組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上飯后服用馬來(lái)酸曲美布汀片，0.2 g/次，3次/d。兩組均連續(xù)治療2周。觀察兩組患者的臨床治療效果、癥狀改善情況及胃動(dòng)力學(xué)相關(guān)指標(biāo)。結(jié)果 治療后，觀察組的總有效率為92.68%，明顯高于對(duì)照組的73.17%（P<0.05）。治療后，觀察組的腹部疼痛感、飽脹不適感、反酸、嘔吐及惡心等癥狀的改善時(shí)間明顯短于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組的胃竇收縮頻率、胃竇收縮幅度以及胃竇面積的收縮幅度均明顯升高，胃半排空時(shí)間明顯縮短（P<0.05），且觀察組胃動(dòng)力學(xué)指標(biāo)改善更為明顯（P<0.05）。治療后，兩組的腹脹、上腹痛、早飽、厭食、暖氣、燒心、惡心嘔吐、反酸評(píng)分均明顯降低（P<0.05），且觀察組癥狀評(píng)分明顯低于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 曲美布汀聯(lián)合氯波必利治療功能性消化不良具有確切的療效，能改善其癥狀和胃動(dòng)力學(xué)，具有臨床推廣應(yīng)用價(jià)值。
2020, 43(7):1395-1398.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.07.038
摘要:
目的 探討酪酸梭菌二聯(lián)活菌聯(lián)合諾氟沙星治療急性腸炎的臨床療效。方法 選取2015年12月—2018年12月內(nèi)蒙古師范大學(xué)醫(yī)院收治的急性腸炎患者80例作為研究對(duì)象，用隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為對(duì)照組和觀察組，每組各40例。對(duì)照組給予諾氟沙星膠囊，首劑量0.4 g，從第2次服用開始逐漸減少劑量，降至0.2 g/次，4次/d。觀察組在對(duì)照組治療的基礎(chǔ)上口服酪酸梭菌二聯(lián)活菌膠囊，3粒/次，2次/d。兩組均連續(xù)治療7 d。觀察兩組患者的臨床療效和臨床癥狀改善情況，同時(shí)比較兩組治療前后的免疫功能指標(biāo)水平。結(jié)果 治療后，觀察組臨床總有效率為92.50%，顯著高于對(duì)照組的72.50%，兩組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，觀察組患者嘔吐、腹痛和腹瀉消失時(shí)間均顯著短于對(duì)照組，兩組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，觀察組的CD3+、CD4+和CD4+/CD8+水平顯著升高，CD8+水平降低（P<0.05）；且觀察組治療后免疫功能指標(biāo)顯著優(yōu)于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 酪酸梭菌二聯(lián)活菌聯(lián)合諾氟沙星可顯著縮短急性腸炎患者的癥狀消失時(shí)間、提高免疫功能及臨床治療效果，值得臨床借鑒。
目的 探討酪酸梭菌二聯(lián)活菌聯(lián)合諾氟沙星治療急性腸炎的臨床療效。方法 選取2015年12月—2018年12月內(nèi)蒙古師范大學(xué)醫(yī)院收治的急性腸炎患者80例作為研究對(duì)象，用隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為對(duì)照組和觀察組，每組各40例。對(duì)照組給予諾氟沙星膠囊，首劑量0.4 g，從第2次服用開始逐漸減少劑量，降至0.2 g/次，4次/d。觀察組在對(duì)照組治療的基礎(chǔ)上口服酪酸梭菌二聯(lián)活菌膠囊，3粒/次，2次/d。兩組均連續(xù)治療7 d。觀察兩組患者的臨床療效和臨床癥狀改善情況，同時(shí)比較兩組治療前后的免疫功能指標(biāo)水平。結(jié)果 治療后，觀察組臨床總有效率為92.50%，顯著高于對(duì)照組的72.50%，兩組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，觀察組患者嘔吐、腹痛和腹瀉消失時(shí)間均顯著短于對(duì)照組，兩組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，觀察組的CD3+、CD4+和CD4+/CD8+水平顯著升高，CD8+水平降低（P<0.05）；且觀察組治療后免疫功能指標(biāo)顯著優(yōu)于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 酪酸梭菌二聯(lián)活菌聯(lián)合諾氟沙星可顯著縮短急性腸炎患者的癥狀消失時(shí)間、提高免疫功能及臨床治療效果，值得臨床借鑒。
2020, 43(7):1399-1405.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.07.039
摘要:
目的 系統(tǒng)評(píng)價(jià)西替利嗪口服聯(lián)用布地奈德霧化吸入治療中國(guó)患兒急性哮喘的臨床療效和安全性。方法 計(jì)算機(jī)檢索PubMed、Cochrane library、萬(wàn)方數(shù)據(jù)庫(kù)、中國(guó)學(xué)術(shù)期刊全文數(shù)據(jù)庫(kù)（CNKI）、中國(guó)生物醫(yī)學(xué)文獻(xiàn)數(shù)據(jù)庫(kù)（CBM）和維普中文期刊全文數(shù)據(jù)庫(kù)（VIP），檢索西替利嗪口服聯(lián)用布地奈德霧化（試驗(yàn)組）對(duì)比單用布地奈德霧化吸入（對(duì)照組）治療中國(guó)患兒急性哮喘隨機(jī)對(duì)照研究（RCT），檢索時(shí)限為數(shù)據(jù)庫(kù)建庫(kù)至2020年1月，對(duì)符合納入排除標(biāo)準(zhǔn)的隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)進(jìn)行數(shù)據(jù)提取和偏倚風(fēng)險(xiǎn)評(píng)價(jià)，然后采用RevMan 5.3軟件進(jìn)行Meta-分析。結(jié)果 共納入12項(xiàng)RCTs，1 215例患者。Meta-分析結(jié)果顯示：試驗(yàn)組總有效率（RR=1.25，95% CI=1.17～1.33）、痊愈率（RR=1.37，95% CI=1.16～1.63）均高于對(duì)照組，日間癥狀評(píng)分（SMD=-1.79，95% CI=-2.65～-0.93）和夜間癥狀評(píng)分（SMD=-1.63，95% CI=-2.42～-0.85）均小于對(duì)照組，第1秒用力呼氣量（FEV1）增加值（SMD=2.12，95% CI=1.30～2.95）、腫瘤壞死因子-α下降值（SMD=-0.74，95% CI=-0.92～-0.56）大于對(duì)照組，差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.01），但兩組患兒的不良反應(yīng)發(fā)生率相當(dāng)（RR=1.42，95% CI=0.89～ 2.27，P=0.14）。結(jié)論 西替利嗪口服聯(lián)用布地奈德霧化吸入治療中國(guó)患兒急性哮喘的療效確切、提高患兒肺功能、降低炎性因子優(yōu)于單用布地奈德霧化吸入，且不增加藥物不良反應(yīng)。
目的 系統(tǒng)評(píng)價(jià)西替利嗪口服聯(lián)用布地奈德霧化吸入治療中國(guó)患兒急性哮喘的臨床療效和安全性。方法 計(jì)算機(jī)檢索PubMed、Cochrane library、萬(wàn)方數(shù)據(jù)庫(kù)、中國(guó)學(xué)術(shù)期刊全文數(shù)據(jù)庫(kù)（CNKI）、中國(guó)生物醫(yī)學(xué)文獻(xiàn)數(shù)據(jù)庫(kù)（CBM）和維普中文期刊全文數(shù)據(jù)庫(kù)（VIP），檢索西替利嗪口服聯(lián)用布地奈德霧化（試驗(yàn)組）對(duì)比單用布地奈德霧化吸入（對(duì)照組）治療中國(guó)患兒急性哮喘隨機(jī)對(duì)照研究（RCT），檢索時(shí)限為數(shù)據(jù)庫(kù)建庫(kù)至2020年1月，對(duì)符合納入排除標(biāo)準(zhǔn)的隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)進(jìn)行數(shù)據(jù)提取和偏倚風(fēng)險(xiǎn)評(píng)價(jià)，然后采用RevMan 5.3軟件進(jìn)行Meta-分析。結(jié)果 共納入12項(xiàng)RCTs，1 215例患者。Meta-分析結(jié)果顯示：試驗(yàn)組總有效率（RR=1.25，95% CI=1.17～1.33）、痊愈率（RR=1.37，95% CI=1.16～1.63）均高于對(duì)照組，日間癥狀評(píng)分（SMD=-1.79，95% CI=-2.65～-0.93）和夜間癥狀評(píng)分（SMD=-1.63，95% CI=-2.42～-0.85）均小于對(duì)照組，第1秒用力呼氣量（FEV1）增加值（SMD=2.12，95% CI=1.30～2.95）、腫瘤壞死因子-α下降值（SMD=-0.74，95% CI=-0.92～-0.56）大于對(duì)照組，差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.01），但兩組患兒的不良反應(yīng)發(fā)生率相當(dāng)（RR=1.42，95% CI=0.89～ 2.27，P=0.14）。結(jié)論 西替利嗪口服聯(lián)用布地奈德霧化吸入治療中國(guó)患兒急性哮喘的療效確切、提高患兒肺功能、降低炎性因子優(yōu)于單用布地奈德霧化吸入，且不增加藥物不良反應(yīng)。
2020, 43(7):1406-1413.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.07.040
摘要:
目的 探討瑞舒伐他汀大劑量（20 mg/d）對(duì)比常規(guī)劑量（10 mg/d）對(duì)中國(guó)急性心肌梗死患者經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入（PCI）術(shù)后的影響，尋找適合中國(guó)人群劑量。方法 計(jì)算機(jī)檢索PubMed、Cochrane library、中國(guó)期刊全文數(shù)據(jù)庫(kù)（CNKI）、中國(guó)生物醫(yī)學(xué)文獻(xiàn)數(shù)據(jù)庫(kù)（CBM）、維普數(shù)據(jù)庫(kù)（VIP）、萬(wàn)方數(shù)據(jù)庫(kù)等數(shù)據(jù)庫(kù)關(guān)于急性心肌梗死患者PCI術(shù)后應(yīng)用不同劑量瑞舒伐他汀的臨床隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)（RCT），檢索時(shí)間從建庫(kù)至2019年10月，應(yīng)用Revmen 5.3軟件針對(duì)左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF%）、心肌梗死溶栓試驗(yàn)（TIMI）分級(jí)3級(jí)、N末端腦鈉肽前體（NT-proBNP）、基質(zhì)金屬蛋白酶-9（MMP-9）、超敏C-反應(yīng)蛋白（hs-CRP）、主要不良心血管事件（MACE）發(fā)生率及不良反應(yīng)發(fā)生率進(jìn)行Meta-分析。結(jié)果 共納入16項(xiàng)RCTs，1 588例患者。Meta-分析結(jié)果顯示：與10 mg瑞舒伐他汀相比，20 mg該藥能增加LVEF%（MD=4.30， 95% CI=3.67～7.23），增加TIMI分級(jí)3級(jí)百分比（OR=5.73，95% CI=3.26～10.08），減少NT-pro BNP水平（MD=-92.83， 95% CI=-120.49～-65.16），減少M(fèi)MP-9水平（MD=-20.24，95% CI=-25.39～-15.09），減少hs-CRP水平（MD=-1.55， 95% CI=-2.06～-1.04），減少M(fèi)ACE發(fā)生率（OR=0.25，95% CI=0.16～0.39），兩組比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.01）；兩組間不良反應(yīng)的差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論 對(duì)于中國(guó)急性心肌梗死行PCI患者，20 mg/d瑞舒伐他汀的臨床療效優(yōu)于標(biāo)準(zhǔn)劑量（10 mg/d），且安全性相當(dāng)。
目的 探討瑞舒伐他汀大劑量（20 mg/d）對(duì)比常規(guī)劑量（10 mg/d）對(duì)中國(guó)急性心肌梗死患者經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入（PCI）術(shù)后的影響，尋找適合中國(guó)人群劑量。方法 計(jì)算機(jī)檢索PubMed、Cochrane library、中國(guó)期刊全文數(shù)據(jù)庫(kù)（CNKI）、中國(guó)生物醫(yī)學(xué)文獻(xiàn)數(shù)據(jù)庫(kù)（CBM）、維普數(shù)據(jù)庫(kù)（VIP）、萬(wàn)方數(shù)據(jù)庫(kù)等數(shù)據(jù)庫(kù)關(guān)于急性心肌梗死患者PCI術(shù)后應(yīng)用不同劑量瑞舒伐他汀的臨床隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)（RCT），檢索時(shí)間從建庫(kù)至2019年10月，應(yīng)用Revmen 5.3軟件針對(duì)左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF%）、心肌梗死溶栓試驗(yàn)（TIMI）分級(jí)3級(jí)、N末端腦鈉肽前體（NT-proBNP）、基質(zhì)金屬蛋白酶-9（MMP-9）、超敏C-反應(yīng)蛋白（hs-CRP）、主要不良心血管事件（MACE）發(fā)生率及不良反應(yīng)發(fā)生率進(jìn)行Meta-分析。結(jié)果 共納入16項(xiàng)RCTs，1 588例患者。Meta-分析結(jié)果顯示：與10 mg瑞舒伐他汀相比，20 mg該藥能增加LVEF%（MD=4.30， 95% CI=3.67～7.23），增加TIMI分級(jí)3級(jí)百分比（OR=5.73，95% CI=3.26～10.08），減少NT-pro BNP水平（MD=-92.83， 95% CI=-120.49～-65.16），減少M(fèi)MP-9水平（MD=-20.24，95% CI=-25.39～-15.09），減少hs-CRP水平（MD=-1.55， 95% CI=-2.06～-1.04），減少M(fèi)ACE發(fā)生率（OR=0.25，95% CI=0.16～0.39），兩組比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.01）；兩組間不良反應(yīng)的差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論 對(duì)于中國(guó)急性心肌梗死行PCI患者，20 mg/d瑞舒伐他汀的臨床療效優(yōu)于標(biāo)準(zhǔn)劑量（10 mg/d），且安全性相當(dāng)。
2020, 43(7):1414-1420.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.07.041
摘要:
目的 系統(tǒng)評(píng)價(jià)帕瑞昔布對(duì)比氟比洛芬酯用于術(shù)后鎮(zhèn)痛的療效和安全性。方法 計(jì)算機(jī)檢索中國(guó)生物醫(yī)學(xué)文獻(xiàn)數(shù)據(jù)庫(kù)（CBM）、中國(guó)學(xué)術(shù)期刊全文數(shù)據(jù)庫(kù)（CNKI）、萬(wàn)方數(shù)據(jù)庫(kù)、PubMed、Cochrane圖書館，收集帕瑞昔布對(duì)比氟比洛芬酯治療術(shù)后疼痛隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)（RCT），檢索時(shí)間從建庫(kù)至2019年10月。提取資料并進(jìn)行文獻(xiàn)質(zhì)量評(píng)價(jià)后，使用RevMan 5.3軟件進(jìn)行Meta-分析。結(jié)果 共納入14篇RCTs，共984例患者，對(duì)照組采用氟比洛芬酯進(jìn)行治療，試驗(yàn)組采用帕瑞昔布進(jìn)行治療。Meta-分析結(jié)果顯示：與氟比洛芬酯比較，帕瑞昔布顯著降低術(shù)后6 h、12 h和24 h的疼痛評(píng)分（VAS）［SMD=-0.62、95% CI=-0.89～-0.35，SMD=-0.60、95% CI=-0.99～-0.20和SMD=-0.48、95% CI=-0.80～-0.15］，降低不良反應(yīng)（ADR）發(fā)生率［RR=0.60、95% CI=0.46～0.78］，其中以降低頭痛頭暈發(fā)生率最顯著［RR=0.55，95% CI=0.33～0.91］，2組比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；而對(duì)術(shù)后1 h、2 h和4 h的VAS評(píng)分，術(shù)后阿片用量，術(shù)后惡心嘔吐發(fā)生率、皮膚瘙癢發(fā)生率、腹痛發(fā)生率和尿潴留發(fā)生率均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。結(jié)論 帕瑞昔布用于術(shù)后鎮(zhèn)痛療效和安全性優(yōu)于氟比洛芬酯。
目的 系統(tǒng)評(píng)價(jià)帕瑞昔布對(duì)比氟比洛芬酯用于術(shù)后鎮(zhèn)痛的療效和安全性。方法 計(jì)算機(jī)檢索中國(guó)生物醫(yī)學(xué)文獻(xiàn)數(shù)據(jù)庫(kù)（CBM）、中國(guó)學(xué)術(shù)期刊全文數(shù)據(jù)庫(kù)（CNKI）、萬(wàn)方數(shù)據(jù)庫(kù)、PubMed、Cochrane圖書館，收集帕瑞昔布對(duì)比氟比洛芬酯治療術(shù)后疼痛隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)（RCT），檢索時(shí)間從建庫(kù)至2019年10月。提取資料并進(jìn)行文獻(xiàn)質(zhì)量評(píng)價(jià)后，使用RevMan 5.3軟件進(jìn)行Meta-分析。結(jié)果 共納入14篇RCTs，共984例患者，對(duì)照組采用氟比洛芬酯進(jìn)行治療，試驗(yàn)組采用帕瑞昔布進(jìn)行治療。Meta-分析結(jié)果顯示：與氟比洛芬酯比較，帕瑞昔布顯著降低術(shù)后6 h、12 h和24 h的疼痛評(píng)分（VAS）［SMD=-0.62、95% CI=-0.89～-0.35，SMD=-0.60、95% CI=-0.99～-0.20和SMD=-0.48、95% CI=-0.80～-0.15］，降低不良反應(yīng)（ADR）發(fā)生率［RR=0.60、95% CI=0.46～0.78］，其中以降低頭痛頭暈發(fā)生率最顯著［RR=0.55，95% CI=0.33～0.91］，2組比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；而對(duì)術(shù)后1 h、2 h和4 h的VAS評(píng)分，術(shù)后阿片用量，術(shù)后惡心嘔吐發(fā)生率、皮膚瘙癢發(fā)生率、腹痛發(fā)生率和尿潴留發(fā)生率均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。結(jié)論 帕瑞昔布用于術(shù)后鎮(zhèn)痛療效和安全性優(yōu)于氟比洛芬酯。
2020, 43(7):1421-1432.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.07.042
摘要:
疫苗的預(yù)防接種對(duì)提高人群免疫力、降低人群易感性、控制某些傳染病的發(fā)生和流行起著主導(dǎo)作用。在這次新型冠狀病毒（SARS-CoV-2）疫情防控中，我國(guó)政府高度關(guān)注疫苗的研發(fā)進(jìn)展，并在世界研發(fā)行業(yè)中成績(jī)卓越。在簡(jiǎn)要回顧SARS-CoV-2疫苗的研究進(jìn)展和從SARS-CoV-2特點(diǎn)再認(rèn)識(shí)疫苗研發(fā)的科學(xué)問(wèn)題的基礎(chǔ)上，從藥物評(píng)價(jià)研究的角度，就SARS-CoV-2疫苗研發(fā)進(jìn)展與評(píng)價(jià)問(wèn)題予以論述。冠狀病毒疫苗開發(fā)成功的關(guān)鍵是產(chǎn)品的安全性和有效性。在其研發(fā)的系統(tǒng)工程中，利用病毒結(jié)構(gòu)的特性，形成新的研發(fā)路征，通過(guò)精心設(shè)計(jì)，嚴(yán)格執(zhí)行國(guó)內(nèi)國(guó)際研發(fā)評(píng)價(jià)規(guī)范，進(jìn)行科學(xué)的臨床前質(zhì)量和穩(wěn)定性試驗(yàn)、動(dòng)物的安全性和有效性試驗(yàn)，進(jìn)行I、Ⅱ、Ⅲ期臨床評(píng)價(jià)去實(shí)現(xiàn)研發(fā)目標(biāo)。疫苗從研發(fā)到上市是一個(gè)漫長(zhǎng)的過(guò)程，期間需要解決眾多的關(guān)鍵科學(xué)問(wèn)題，尤其是針對(duì)像SARS-CoV-2這樣傳播速度快、傳播途徑廣的病毒，可能會(huì)面臨更多的風(fēng)險(xiǎn)與挑戰(zhàn)。由于SARS-CoV-2流行范圍廣和變異速度快的特點(diǎn)，為了獲取更全面的病毒數(shù)據(jù)需要國(guó)際間的協(xié)調(diào)與合作，以確保足夠的信息和研究能力，達(dá)到成果國(guó)際共享的目的。
疫苗的預(yù)防接種對(duì)提高人群免疫力、降低人群易感性、控制某些傳染病的發(fā)生和流行起著主導(dǎo)作用。在這次新型冠狀病毒（SARS-CoV-2）疫情防控中，我國(guó)政府高度關(guān)注疫苗的研發(fā)進(jìn)展，并在世界研發(fā)行業(yè)中成績(jī)卓越。在簡(jiǎn)要回顧SARS-CoV-2疫苗的研究進(jìn)展和從SARS-CoV-2特點(diǎn)再認(rèn)識(shí)疫苗研發(fā)的科學(xué)問(wèn)題的基礎(chǔ)上，從藥物評(píng)價(jià)研究的角度，就SARS-CoV-2疫苗研發(fā)進(jìn)展與評(píng)價(jià)問(wèn)題予以論述。冠狀病毒疫苗開發(fā)成功的關(guān)鍵是產(chǎn)品的安全性和有效性。在其研發(fā)的系統(tǒng)工程中，利用病毒結(jié)構(gòu)的特性，形成新的研發(fā)路征，通過(guò)精心設(shè)計(jì)，嚴(yán)格執(zhí)行國(guó)內(nèi)國(guó)際研發(fā)評(píng)價(jià)規(guī)范，進(jìn)行科學(xué)的臨床前質(zhì)量和穩(wěn)定性試驗(yàn)、動(dòng)物的安全性和有效性試驗(yàn)，進(jìn)行I、Ⅱ、Ⅲ期臨床評(píng)價(jià)去實(shí)現(xiàn)研發(fā)目標(biāo)。疫苗從研發(fā)到上市是一個(gè)漫長(zhǎng)的過(guò)程，期間需要解決眾多的關(guān)鍵科學(xué)問(wèn)題，尤其是針對(duì)像SARS-CoV-2這樣傳播速度快、傳播途徑廣的病毒，可能會(huì)面臨更多的風(fēng)險(xiǎn)與挑戰(zhàn)。由于SARS-CoV-2流行范圍廣和變異速度快的特點(diǎn)，為了獲取更全面的病毒數(shù)據(jù)需要國(guó)際間的協(xié)調(diào)與合作，以確保足夠的信息和研究能力，達(dá)到成果國(guó)際共享的目的。
2020, 43(7):1433-1438.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.07.043
摘要:
神經(jīng)毒性是藥物安全性評(píng)價(jià)的重要方面。體外模型相比較體內(nèi)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)在藥物高通量篩選、分子機(jī)制研究、檢測(cè)分析技術(shù)應(yīng)用上具有顯著優(yōu)勢(shì)。至今，研究和評(píng)價(jià)藥物神經(jīng)毒性的體外模型主要包括原代神經(jīng)細(xì)胞培養(yǎng)、神經(jīng)細(xì)胞系培養(yǎng)、誘導(dǎo)神經(jīng)干細(xì)胞分化模型，三維細(xì)胞培養(yǎng)模型等。這些體外模型的復(fù)雜程度、對(duì)藥物的敏感性及檢測(cè)方法不盡相同。概述各種神經(jīng)毒性體外模型的應(yīng)用領(lǐng)域及研究進(jìn)展，提出了神經(jīng)毒性體外評(píng)價(jià)模型研究應(yīng)用中存在的問(wèn)題及今后的發(fā)展方向。
神經(jīng)毒性是藥物安全性評(píng)價(jià)的重要方面。體外模型相比較體內(nèi)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)在藥物高通量篩選、分子機(jī)制研究、檢測(cè)分析技術(shù)應(yīng)用上具有顯著優(yōu)勢(shì)。至今，研究和評(píng)價(jià)藥物神經(jīng)毒性的體外模型主要包括原代神經(jīng)細(xì)胞培養(yǎng)、神經(jīng)細(xì)胞系培養(yǎng)、誘導(dǎo)神經(jīng)干細(xì)胞分化模型，三維細(xì)胞培養(yǎng)模型等。這些體外模型的復(fù)雜程度、對(duì)藥物的敏感性及檢測(cè)方法不盡相同。概述各種神經(jīng)毒性體外模型的應(yīng)用領(lǐng)域及研究進(jìn)展，提出了神經(jīng)毒性體外評(píng)價(jià)模型研究應(yīng)用中存在的問(wèn)題及今后的發(fā)展方向。
2020, 43(7):1439-1445.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.07.044
摘要:
中藥復(fù)方作為中醫(yī)臨床用藥最廣泛的形式，其藥效物質(zhì)基礎(chǔ)和作用機(jī)制的科學(xué)闡釋成為全面揭示中醫(yī)藥實(shí)用價(jià)值進(jìn)而實(shí)現(xiàn)中藥現(xiàn)代化的關(guān)鍵。代謝組學(xué)技術(shù)始于20世紀(jì)90年代中期，旨在利用現(xiàn)代科學(xué)技術(shù)研究生物體系在受到刺激或干擾后，內(nèi)源性代謝物組的變化或隨時(shí)間的變化規(guī)律，以代謝物組分析為基礎(chǔ)，借助高通量檢測(cè)和多元化數(shù)據(jù)處理手段，整合多維生物信息系統(tǒng)，闡明中藥復(fù)方的藥效物質(zhì)基礎(chǔ)和作用機(jī)制。綜述了最新代謝組學(xué)技術(shù)的研究進(jìn)展及在中藥復(fù)方藥效物質(zhì)基礎(chǔ)和作用機(jī)制研究中的應(yīng)用情況，并對(duì)代謝組學(xué)技術(shù)未來(lái)發(fā)展趨勢(shì)進(jìn)行展望。
中藥復(fù)方作為中醫(yī)臨床用藥最廣泛的形式，其藥效物質(zhì)基礎(chǔ)和作用機(jī)制的科學(xué)闡釋成為全面揭示中醫(yī)藥實(shí)用價(jià)值進(jìn)而實(shí)現(xiàn)中藥現(xiàn)代化的關(guān)鍵。代謝組學(xué)技術(shù)始于20世紀(jì)90年代中期，旨在利用現(xiàn)代科學(xué)技術(shù)研究生物體系在受到刺激或干擾后，內(nèi)源性代謝物組的變化或隨時(shí)間的變化規(guī)律，以代謝物組分析為基礎(chǔ)，借助高通量檢測(cè)和多元化數(shù)據(jù)處理手段，整合多維生物信息系統(tǒng)，闡明中藥復(fù)方的藥效物質(zhì)基礎(chǔ)和作用機(jī)制。綜述了最新代謝組學(xué)技術(shù)的研究進(jìn)展及在中藥復(fù)方藥效物質(zhì)基礎(chǔ)和作用機(jī)制研究中的應(yīng)用情況，并對(duì)代謝組學(xué)技術(shù)未來(lái)發(fā)展趨勢(shì)進(jìn)行展望。
2020, 43(7):1446-1451.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.07.045
摘要:
近年來(lái)血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（VEGF）及其受體（VEGFR）成為抗腫瘤藥物研發(fā)的重要靶點(diǎn)。甲磺酸阿帕替尼是一種抗VEGFR-2的小分子靶向藥，用于晚期胃癌治療。臨床研究發(fā)現(xiàn)阿帕替尼不僅對(duì)胃癌療效顯著，而且在非小細(xì)胞肺癌、結(jié)直腸癌、乳腺癌等多種癌癥的治療中也有顯著療效。其臨床用藥形式從單獨(dú)用藥逐步發(fā)展為與多種治療模式的聯(lián)合應(yīng)用。根據(jù)阿帕替尼的臨床用藥形式，分別從單獨(dú)用藥、聯(lián)合其他化療藥用藥、聯(lián)合放療用藥等方面闡釋阿帕替尼抗腫瘤的有效性和安全性，為臨床合理用藥提供參考。
近年來(lái)血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（VEGF）及其受體（VEGFR）成為抗腫瘤藥物研發(fā)的重要靶點(diǎn)。甲磺酸阿帕替尼是一種抗VEGFR-2的小分子靶向藥，用于晚期胃癌治療。臨床研究發(fā)現(xiàn)阿帕替尼不僅對(duì)胃癌療效顯著，而且在非小細(xì)胞肺癌、結(jié)直腸癌、乳腺癌等多種癌癥的治療中也有顯著療效。其臨床用藥形式從單獨(dú)用藥逐步發(fā)展為與多種治療模式的聯(lián)合應(yīng)用。根據(jù)阿帕替尼的臨床用藥形式，分別從單獨(dú)用藥、聯(lián)合其他化療藥用藥、聯(lián)合放療用藥等方面闡釋阿帕替尼抗腫瘤的有效性和安全性，為臨床合理用藥提供參考。
2020, 43(7):1452-1468.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.07.046
摘要:
甘草及甘草酸類成分有抗冠狀病毒、流感病毒、呼吸道合胞病毒和人巨細(xì)胞病毒等呼吸道病毒的作用，其機(jī)制可能與抑制病毒的蛋白合成，導(dǎo)致病毒復(fù)制受阻；改善免疫調(diào)控，上調(diào)一氧化氮表達(dá)，抑制血小板聚集，抑制炎癥反應(yīng)，保護(hù)宿主有關(guān)。甘草及甘草酸類成分有止咳祛痰、平喘及肺保護(hù)和抗肺纖維化作用，其機(jī)制可能是通過(guò)上調(diào)過(guò)氧化物酶體增殖激活受體-γ（PPARγ）、血管緊張素轉(zhuǎn)化酶2（ACE2）和IκB-α的表達(dá)，阻滯ERK/NF-κB信號(hào)通路，又能與高遷移率屬蛋白B1（HMGB1）結(jié)合直接抑制HMGB1的化學(xué)趨化和促有絲分裂的活性，抑制炎性細(xì)胞因子表達(dá)、杯狀細(xì)胞增生和黏蛋白過(guò)表達(dá)，以及上調(diào)水通道蛋白表達(dá)，減輕炎癥反應(yīng)；通過(guò)阻滯TLR-4/MyD88/NF-κB信號(hào)通路保護(hù)肺上皮細(xì)胞；通過(guò)阻滯IL-17/TGFβ1/Smad信號(hào)通路，抑制膠原合成和成纖維細(xì)胞增生，減輕肺纖維化形成；也可通過(guò)上調(diào)Smad7的表達(dá)，抑制氣道重塑，改善肺功能。
甘草及甘草酸類成分有抗冠狀病毒、流感病毒、呼吸道合胞病毒和人巨細(xì)胞病毒等呼吸道病毒的作用，其機(jī)制可能與抑制病毒的蛋白合成，導(dǎo)致病毒復(fù)制受阻；改善免疫調(diào)控，上調(diào)一氧化氮表達(dá)，抑制血小板聚集，抑制炎癥反應(yīng)，保護(hù)宿主有關(guān)。甘草及甘草酸類成分有止咳祛痰、平喘及肺保護(hù)和抗肺纖維化作用，其機(jī)制可能是通過(guò)上調(diào)過(guò)氧化物酶體增殖激活受體-γ（PPARγ）、血管緊張素轉(zhuǎn)化酶2（ACE2）和IκB-α的表達(dá)，阻滯ERK/NF-κB信號(hào)通路，又能與高遷移率屬蛋白B1（HMGB1）結(jié)合直接抑制HMGB1的化學(xué)趨化和促有絲分裂的活性，抑制炎性細(xì)胞因子表達(dá)、杯狀細(xì)胞增生和黏蛋白過(guò)表達(dá)，以及上調(diào)水通道蛋白表達(dá)，減輕炎癥反應(yīng)；通過(guò)阻滯TLR-4/MyD88/NF-κB信號(hào)通路保護(hù)肺上皮細(xì)胞；通過(guò)阻滯IL-17/TGFβ1/Smad信號(hào)通路，抑制膠原合成和成纖維細(xì)胞增生，減輕肺纖維化形成；也可通過(guò)上調(diào)Smad7的表達(dá)，抑制氣道重塑，改善肺功能。
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