溫馨提示：建議您使用Chrome80、火狐74+、IE9+瀏覽器 ，當(dāng)您的瀏覽器版本過低，可能會(huì)影響部分功能正常使用。
主辦：天津藥物研究院 中國藥學(xué)會(huì)
微信公眾號(hào)
網(wǎng)站二維碼
2021年第44卷第11期文章目次
2021, 44(11):2289-2299.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2021.11.001
摘要:
生脈方類注射劑是根據(jù)經(jīng)典古方“生脈散”制成的中藥注射劑，主要包括注射用益氣復(fù)脈（凍干）、生脈注射液和參麥注射液等。生脈方類注射劑具有廣泛的藥理作用，在改善心臟功能、保護(hù)心肌細(xì)胞、調(diào)節(jié)血壓、提高機(jī)體免疫功能、抗腫瘤等方面都有廣泛的應(yīng)用價(jià)值。從藥理研究以及臨床應(yīng)用兩方面，綜述了生脈方類注射劑在肺癌、肝癌、腦癌、結(jié)直腸癌、乳腺癌、鼻咽癌等腫瘤治療中的研究進(jìn)展，以期為該類注射劑抗腫瘤作用的深入研究以及臨床應(yīng)用提供參考。
生脈方類注射劑是根據(jù)經(jīng)典古方“生脈散”制成的中藥注射劑，主要包括注射用益氣復(fù)脈（凍干）、生脈注射液和參麥注射液等。生脈方類注射劑具有廣泛的藥理作用，在改善心臟功能、保護(hù)心肌細(xì)胞、調(diào)節(jié)血壓、提高機(jī)體免疫功能、抗腫瘤等方面都有廣泛的應(yīng)用價(jià)值。從藥理研究以及臨床應(yīng)用兩方面，綜述了生脈方類注射劑在肺癌、肝癌、腦癌、結(jié)直腸癌、乳腺癌、鼻咽癌等腫瘤治療中的研究進(jìn)展，以期為該類注射劑抗腫瘤作用的深入研究以及臨床應(yīng)用提供參考。
2021, 44(11):2300-2307.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2021.11.002
摘要:
注射用益氣復(fù)脈（凍干）來源于生脈散，經(jīng)現(xiàn)代工藝提取而制成的無菌凍干粉針，具有益氣復(fù)脈、養(yǎng)陰生津的功效。藥理研究表明其能改善線粒體功能、抑制心肌重塑、減輕心肌細(xì)胞炎性反應(yīng)等，臨床上主要用于冠心病勞累型心絞痛及慢性心功能不全等心血管系統(tǒng)疾病的治療。歸納總結(jié)了近年來注射用益氣復(fù)脈（凍干）在抗心力衰竭、冠心病心絞痛、心肌梗死和調(diào)節(jié)血壓方面的藥理作用及臨床應(yīng)用，為其基礎(chǔ)研究及臨床應(yīng)用提供參考。
注射用益氣復(fù)脈（凍干）來源于生脈散，經(jīng)現(xiàn)代工藝提取而制成的無菌凍干粉針，具有益氣復(fù)脈、養(yǎng)陰生津的功效。藥理研究表明其能改善線粒體功能、抑制心肌重塑、減輕心肌細(xì)胞炎性反應(yīng)等，臨床上主要用于冠心病勞累型心絞痛及慢性心功能不全等心血管系統(tǒng)疾病的治療。歸納總結(jié)了近年來注射用益氣復(fù)脈（凍干）在抗心力衰竭、冠心病心絞痛、心肌梗死和調(diào)節(jié)血壓方面的藥理作用及臨床應(yīng)用，為其基礎(chǔ)研究及臨床應(yīng)用提供參考。
2021, 44(11):2308-2313.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2021.11.003
摘要:
注射用益氣復(fù)脈（凍干）（YQFM）在心血管系統(tǒng)的藥理研究主要包括抗心衰、改善心肌缺血、改善心肌肥厚以及缺血缺氧造成的心肌損傷。近年來，大量研究表明YQFM通過增強(qiáng)心肌收縮力、延緩心室重構(gòu)對(duì)缺血缺氧造成的心肌損傷有很好的保護(hù)作用；其藥理機(jī)制主要有抗炎、抗氧化、改善能量代謝及保護(hù)心功能，并且通過調(diào)節(jié)細(xì)胞自噬、抑制心肌細(xì)胞凋亡等對(duì)受損心肌進(jìn)行保護(hù)。
注射用益氣復(fù)脈（凍干）（YQFM）在心血管系統(tǒng)的藥理研究主要包括抗心衰、改善心肌缺血、改善心肌肥厚以及缺血缺氧造成的心肌損傷。近年來，大量研究表明YQFM通過增強(qiáng)心肌收縮力、延緩心室重構(gòu)對(duì)缺血缺氧造成的心肌損傷有很好的保護(hù)作用；其藥理機(jī)制主要有抗炎、抗氧化、改善能量代謝及保護(hù)心功能，并且通過調(diào)節(jié)細(xì)胞自噬、抑制心肌細(xì)胞凋亡等對(duì)受損心肌進(jìn)行保護(hù)。
2021, 44(11):2314-2321.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2021.11.004
摘要:
近年來，近紅外光譜技術(shù)在中藥制造領(lǐng)域得到廣泛應(yīng)用，已經(jīng)成為中藥制造過程分析的重要技術(shù)手段。通過建立注射用益氣復(fù)脈（凍干）的質(zhì)量標(biāo)志物的近紅外光譜分析方法，并結(jié)合工藝特點(diǎn)與質(zhì)量要求確定過程分析技術(shù)應(yīng)用方式，介紹該制劑生產(chǎn)過程近紅外光譜分析系統(tǒng)的構(gòu)建，詳細(xì)描述該系統(tǒng)建立過程工藝監(jiān)測點(diǎn)的篩選原則、檢測方式的選擇依據(jù)。同時(shí)，結(jié)合筆者工作經(jīng)驗(yàn)，提出了將近紅外光譜分析技術(shù)運(yùn)用于中藥制造過程質(zhì)量控制中需注意的問題（包括系統(tǒng)構(gòu)建的前期準(zhǔn)備、近紅外光譜分析方法開發(fā)與運(yùn)行管理體系完善等）并進(jìn)行討論。
近年來，近紅外光譜技術(shù)在中藥制造領(lǐng)域得到廣泛應(yīng)用，已經(jīng)成為中藥制造過程分析的重要技術(shù)手段。通過建立注射用益氣復(fù)脈（凍干）的質(zhì)量標(biāo)志物的近紅外光譜分析方法，并結(jié)合工藝特點(diǎn)與質(zhì)量要求確定過程分析技術(shù)應(yīng)用方式，介紹該制劑生產(chǎn)過程近紅外光譜分析系統(tǒng)的構(gòu)建，詳細(xì)描述該系統(tǒng)建立過程工藝監(jiān)測點(diǎn)的篩選原則、檢測方式的選擇依據(jù)。同時(shí)，結(jié)合筆者工作經(jīng)驗(yàn)，提出了將近紅外光譜分析技術(shù)運(yùn)用于中藥制造過程質(zhì)量控制中需注意的問題（包括系統(tǒng)構(gòu)建的前期準(zhǔn)備、近紅外光譜分析方法開發(fā)與運(yùn)行管理體系完善等）并進(jìn)行討論。
2021, 44(11):2322-2332.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2021.11.005
摘要:
中藥在治療炎癥方面具有療效較好、毒副作用小等優(yōu)點(diǎn)。綜述丹參Salvia miltiorrhiza中的水溶性成分（丹酚酸A、丹參莖葉總酚酸、丹酚酸B、迷迭香酸、丹參素等）、脂溶性成分（丹參酮IIA、丹參酮I、隱丹參酮、甲基丹參酮等）、丹參多糖，丹參類注射液（丹參注射液、注射用丹參多酚酸、丹紅注射液等）以及丹參其他類制劑（如丹參凝膠、丹參涂膜劑等）的抗炎藥理作用研究進(jìn)展，以期為丹參抗炎作用研究及丹參的臨床應(yīng)用提供參考。
中藥在治療炎癥方面具有療效較好、毒副作用小等優(yōu)點(diǎn)。綜述丹參Salvia miltiorrhiza中的水溶性成分（丹酚酸A、丹參莖葉總酚酸、丹酚酸B、迷迭香酸、丹參素等）、脂溶性成分（丹參酮IIA、丹參酮I、隱丹參酮、甲基丹參酮等）、丹參多糖，丹參類注射液（丹參注射液、注射用丹參多酚酸、丹紅注射液等）以及丹參其他類制劑（如丹參凝膠、丹參涂膜劑等）的抗炎藥理作用研究進(jìn)展，以期為丹參抗炎作用研究及丹參的臨床應(yīng)用提供參考。
2021, 44(11):2333-2342.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2021.11.006
摘要:
丹參Salvia miltiorrhiza因具有活血化瘀的功效在臨床上被廣泛使用，以其有效成分制成的丹參類制劑的應(yīng)用范圍也不斷擴(kuò)大。近年來圍繞注射用丹參多酚酸、注射用丹參多酚酸鹽、丹紅注射液、丹參注射液等丹參類制劑及其單體成分（如丹酚酸A、丹酚酸B、丹參素、迷迭香酸等）在治療心腦血管系統(tǒng)方面開展了大量藥理機(jī)制的研究，表明其可以通過調(diào)控核因子-κB（NF-κB）、磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）、絲裂原活化蛋白激酶（MAPK）、Janus酪氨酸蛋白激酶（JAK）/信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)及轉(zhuǎn)錄激活因子（STAT）等多種信號(hào)通路，發(fā)揮抗炎、抗氧化、抑制凋亡等藥理作用。歸納總結(jié)丹參中的單體化合物及丹參類制劑對(duì)心腦血管系統(tǒng)相關(guān)信號(hào)通路的藥理作用，以期為注射用丹參多酚酸藥理作用分子機(jī)制的研究提供依據(jù)。
丹參Salvia miltiorrhiza因具有活血化瘀的功效在臨床上被廣泛使用，以其有效成分制成的丹參類制劑的應(yīng)用范圍也不斷擴(kuò)大。近年來圍繞注射用丹參多酚酸、注射用丹參多酚酸鹽、丹紅注射液、丹參注射液等丹參類制劑及其單體成分（如丹酚酸A、丹酚酸B、丹參素、迷迭香酸等）在治療心腦血管系統(tǒng)方面開展了大量藥理機(jī)制的研究，表明其可以通過調(diào)控核因子-κB（NF-κB）、磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）、絲裂原活化蛋白激酶（MAPK）、Janus酪氨酸蛋白激酶（JAK）/信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)及轉(zhuǎn)錄激活因子（STAT）等多種信號(hào)通路，發(fā)揮抗炎、抗氧化、抑制凋亡等藥理作用。歸納總結(jié)丹參中的單體化合物及丹參類制劑對(duì)心腦血管系統(tǒng)相關(guān)信號(hào)通路的藥理作用，以期為注射用丹參多酚酸藥理作用分子機(jī)制的研究提供依據(jù)。
2021, 44(11):2343-2349.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2021.11.007
摘要:
含有丹參Salvia miltiorrhiza的中藥注射劑主要包括丹參注射液、丹參滴注液、注射用丹參（凍干）、注射用丹參多酚酸鹽和注射用丹參多酚酸。其在臨床應(yīng)用中存在配伍禁忌，如配伍后發(fā)生理化性質(zhì)的變化，與抗癌藥物進(jìn)行配伍后會(huì)促進(jìn)惡性腫瘤的轉(zhuǎn)移，與止血藥、雄激素、阿托品等藥物配伍會(huì)降低丹參類注射劑的療效，與抗凝藥配伍會(huì)導(dǎo)致出血現(xiàn)象的發(fā)生等。對(duì)5種丹參類注射劑配伍禁忌的相關(guān)文獻(xiàn)進(jìn)行歸類總結(jié)，以期為該類注射劑在臨床中的合理應(yīng)用提供指導(dǎo)。
含有丹參Salvia miltiorrhiza的中藥注射劑主要包括丹參注射液、丹參滴注液、注射用丹參（凍干）、注射用丹參多酚酸鹽和注射用丹參多酚酸。其在臨床應(yīng)用中存在配伍禁忌，如配伍后發(fā)生理化性質(zhì)的變化，與抗癌藥物進(jìn)行配伍后會(huì)促進(jìn)惡性腫瘤的轉(zhuǎn)移，與止血藥、雄激素、阿托品等藥物配伍會(huì)降低丹參類注射劑的療效，與抗凝藥配伍會(huì)導(dǎo)致出血現(xiàn)象的發(fā)生等。對(duì)5種丹參類注射劑配伍禁忌的相關(guān)文獻(xiàn)進(jìn)行歸類總結(jié)，以期為該類注射劑在臨床中的合理應(yīng)用提供指導(dǎo)。
2021, 44(11):2350-2355.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2021.11.008
摘要:
目的 初步研究注射用益氣復(fù)脈（凍干）（YQFM）對(duì)大鼠急性心肌梗死的作用及機(jī)制。方法 構(gòu)建冠狀動(dòng)脈左前降支永久性結(jié)扎導(dǎo)致的急性心肌梗死大鼠模型，使用隨機(jī)數(shù)字法將模型成功大鼠分為模型組、卡托普利片（陽性藥，3.67 mg/kg）組和YQFM低、中、高劑量（0.433、0.867、1.734 g/kg）組；假手術(shù)組進(jìn)行胸腔切開術(shù)，不造模。每天給藥1次，連續(xù)尾iv給藥14 d。心電圖檢測大鼠的造模情況，超聲心動(dòng)檢測大鼠左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）；酶聯(lián)免疫吸附（ELISA）法檢測各組大鼠血清肌鈣蛋白（Tn）、肌酸激酶同工酶MB（CK-MB）和乳酸脫氫酶（LDH）水平；心臟組織切片HE和Masson染色觀察心肌纖維化程度；免疫組化和Western blotting法檢測細(xì)胞外調(diào)節(jié)蛋白激酶1/2（ERK1/2）磷酸化水平變化。結(jié)果 與假手術(shù)組比較，大鼠造模后心電圖均顯示ST段抬高，P波波幅異常，表明急性心肌梗死大鼠模型構(gòu)建成功；與模型組比較，YQFM低、中、高劑量組和卡托普利片組的LVEF顯著升高（P<0.01、0.001）；YQFM低、中、高劑量組和卡托普利片組血清Tn和LDH水平均顯著降低（P<0.01、0.001）； YQFM中、高劑量組和卡托普利片組CK-MB水平顯著降低（P<0.05、0.01）；YQFM明顯抑制大鼠心肌纖維化，明顯降低p-ERK1/2水平。結(jié)論 YQFM明顯改善急性心肌梗死大鼠心功能，機(jī)制可能與抑制ERK1/2磷酸化、抑制心肌纖維化相關(guān)。
目的 初步研究注射用益氣復(fù)脈（凍干）（YQFM）對(duì)大鼠急性心肌梗死的作用及機(jī)制。方法 構(gòu)建冠狀動(dòng)脈左前降支永久性結(jié)扎導(dǎo)致的急性心肌梗死大鼠模型，使用隨機(jī)數(shù)字法將模型成功大鼠分為模型組、卡托普利片（陽性藥，3.67 mg/kg）組和YQFM低、中、高劑量（0.433、0.867、1.734 g/kg）組；假手術(shù)組進(jìn)行胸腔切開術(shù)，不造模。每天給藥1次，連續(xù)尾iv給藥14 d。心電圖檢測大鼠的造模情況，超聲心動(dòng)檢測大鼠左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）；酶聯(lián)免疫吸附（ELISA）法檢測各組大鼠血清肌鈣蛋白（Tn）、肌酸激酶同工酶MB（CK-MB）和乳酸脫氫酶（LDH）水平；心臟組織切片HE和Masson染色觀察心肌纖維化程度；免疫組化和Western blotting法檢測細(xì)胞外調(diào)節(jié)蛋白激酶1/2（ERK1/2）磷酸化水平變化。結(jié)果 與假手術(shù)組比較，大鼠造模后心電圖均顯示ST段抬高，P波波幅異常，表明急性心肌梗死大鼠模型構(gòu)建成功；與模型組比較，YQFM低、中、高劑量組和卡托普利片組的LVEF顯著升高（P<0.01、0.001）；YQFM低、中、高劑量組和卡托普利片組血清Tn和LDH水平均顯著降低（P<0.01、0.001）； YQFM中、高劑量組和卡托普利片組CK-MB水平顯著降低（P<0.05、0.01）；YQFM明顯抑制大鼠心肌纖維化，明顯降低p-ERK1/2水平。結(jié)論 YQFM明顯改善急性心肌梗死大鼠心功能，機(jī)制可能與抑制ERK1/2磷酸化、抑制心肌纖維化相關(guān)。
2021, 44(11):2356-2364.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2021.11.009
摘要:
目的 研究5種活血化瘀類中藥注射劑對(duì)大鼠局灶性腦缺血損傷的保護(hù)作用。方法 制備大鼠暫時(shí)性左側(cè)中動(dòng)脈栓塞（middle cerebral artery occlusion，tMCAO）模型，造模成功后實(shí)驗(yàn)動(dòng)物隨機(jī)分成7組，分別為模型組、注射用丹參多酚酸（11.71 mg/kg）組、注射用丹參多酚酸鹽（17.86 mg/kg）組、銀杏內(nèi)酯注射液（0.91 mL/kg）組、銀杏二萜內(nèi)酯葡胺注射液（0.45 mL/kg）組、注射用血塞通（凍干） （18.02 mg/kg）組和丁苯酞氯化鈉注射液（陽性藥，9 mL/kg）組。假手術(shù)組同法造模，不栓塞大腦中動(dòng)脈。各組大鼠尾iv給藥14 d后，評(píng)估神經(jīng)功能評(píng)分；干濕比質(zhì)量法測定腦含水量；TTC染色法評(píng)價(jià)腦梗死面積；伊文思藍(lán)法測定血腦屏障通透性；酶聯(lián)免疫吸附試劑盒檢測組織勻漿中白細(xì)胞介素-6（IL-6）、白細(xì)胞介素-1β（IL-1β）、γ-干擾素（IFN-γ）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平；生化分析法測定丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）活性；HE染色法檢測組織病理學(xué)變化；末端標(biāo)記法（TUNEL）觀察神經(jīng)細(xì)胞及神經(jīng)元凋亡情況。結(jié)果 給藥后，與模型組比較，各給藥組神經(jīng)功能評(píng)分均降低，其中注射用丹參多酚酸組和注射用丹參多酚酸鹽組差異顯著（P<0.01）；各給藥組腦含水量均不同程度的降低，除注射用血塞通（凍干）和丁苯酞氯化鈉注射液組外，其他各給藥組均差異顯著（P<0.01）；各給藥組腦梗死面積均顯著下降，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.01）；各給藥組給藥后伊文思藍(lán)滲出量均有不同程度的降低，其中注射用丹參多酚酸、注射用丹參多酚酸鹽、注射用血塞通（凍干）和丁苯酞氯化鈉注射液組差異顯著（P<0.05、0.01）；各給藥組IFN-γ、IL-1β、IL-6和TNF-α含量均顯著降低，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05、0.01）；各給藥組均能不同程度抑制SOD的降低，其中注射用丹參多酚酸和注射用銀杏內(nèi)酯注射液組差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.01）；各給藥組均能不同程度抑制MDA的升高，其中注射用丹參多酚酸、注射用丹參多酚酸鹽和銀杏內(nèi)酯注射液組差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.01）； 5種中藥注射劑均能在不同程度抑制腦組織神經(jīng)細(xì)胞和神經(jīng)元病理形態(tài)的改變以及神經(jīng)細(xì)胞的凋亡。結(jié)論 5種活血化瘀類中藥注射劑對(duì)MCAO大鼠的損傷均具有較好的保護(hù)作用，但其改善各指標(biāo)的程度不同。
目的 研究5種活血化瘀類中藥注射劑對(duì)大鼠局灶性腦缺血損傷的保護(hù)作用。方法 制備大鼠暫時(shí)性左側(cè)中動(dòng)脈栓塞（middle cerebral artery occlusion，tMCAO）模型，造模成功后實(shí)驗(yàn)動(dòng)物隨機(jī)分成7組，分別為模型組、注射用丹參多酚酸（11.71 mg/kg）組、注射用丹參多酚酸鹽（17.86 mg/kg）組、銀杏內(nèi)酯注射液（0.91 mL/kg）組、銀杏二萜內(nèi)酯葡胺注射液（0.45 mL/kg）組、注射用血塞通（凍干） （18.02 mg/kg）組和丁苯酞氯化鈉注射液（陽性藥，9 mL/kg）組。假手術(shù)組同法造模，不栓塞大腦中動(dòng)脈。各組大鼠尾iv給藥14 d后，評(píng)估神經(jīng)功能評(píng)分；干濕比質(zhì)量法測定腦含水量；TTC染色法評(píng)價(jià)腦梗死面積；伊文思藍(lán)法測定血腦屏障通透性；酶聯(lián)免疫吸附試劑盒檢測組織勻漿中白細(xì)胞介素-6（IL-6）、白細(xì)胞介素-1β（IL-1β）、γ-干擾素（IFN-γ）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平；生化分析法測定丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）活性；HE染色法檢測組織病理學(xué)變化；末端標(biāo)記法（TUNEL）觀察神經(jīng)細(xì)胞及神經(jīng)元凋亡情況。結(jié)果 給藥后，與模型組比較，各給藥組神經(jīng)功能評(píng)分均降低，其中注射用丹參多酚酸組和注射用丹參多酚酸鹽組差異顯著（P<0.01）；各給藥組腦含水量均不同程度的降低，除注射用血塞通（凍干）和丁苯酞氯化鈉注射液組外，其他各給藥組均差異顯著（P<0.01）；各給藥組腦梗死面積均顯著下降，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.01）；各給藥組給藥后伊文思藍(lán)滲出量均有不同程度的降低，其中注射用丹參多酚酸、注射用丹參多酚酸鹽、注射用血塞通（凍干）和丁苯酞氯化鈉注射液組差異顯著（P<0.05、0.01）；各給藥組IFN-γ、IL-1β、IL-6和TNF-α含量均顯著降低，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05、0.01）；各給藥組均能不同程度抑制SOD的降低，其中注射用丹參多酚酸和注射用銀杏內(nèi)酯注射液組差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.01）；各給藥組均能不同程度抑制MDA的升高，其中注射用丹參多酚酸、注射用丹參多酚酸鹽和銀杏內(nèi)酯注射液組差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.01）； 5種中藥注射劑均能在不同程度抑制腦組織神經(jīng)細(xì)胞和神經(jīng)元病理形態(tài)的改變以及神經(jīng)細(xì)胞的凋亡。結(jié)論 5種活血化瘀類中藥注射劑對(duì)MCAO大鼠的損傷均具有較好的保護(hù)作用，但其改善各指標(biāo)的程度不同。
2021, 44(11):2365-2371.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2021.11.010
摘要:
目的 采用大鼠大腦中動(dòng)脈阻塞/再灌注（MCAO/R）模型考察注射用丹參多酚酸（SAFI）與丁苯酞氯化鈉注射液（BSCI）聯(lián)合使用對(duì)腦缺血再灌注大鼠的治療作用。方法 構(gòu)建大鼠MCAO/R模型，術(shù)后24 h根據(jù)神經(jīng)功能缺損評(píng)分將大鼠平均分為：模型組、SAFI（11.52 mg/kg，每天給藥1次）組、BSCI（8.86 mL/kg，以丁苯酞計(jì)為2.22 mg/kg，每天給藥2次）組、SAFI（11.52 mg/kg，每天給藥1次）＋BSCI（2.22 mg/kg，每天給藥2次）組，每組20只。各組大鼠均于分組后立即尾iv給藥，連續(xù)給藥14 d。給藥體積均為10 mL/kg，假手術(shù)組和模型組給予0.9%的氯化鈉注射液?？疾旖o藥后各組大鼠神經(jīng)功能缺損評(píng)分；ELISA法檢測缺血半腦組織中白細(xì)胞介素-1β（IL-1β）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）和超氧化物歧化酶（SOD）的含量；TTC染色檢測腦梗死面積；HE染色觀察腦組織病理變化。結(jié)果 與給藥前及模型組比較，SAFI和SAFI＋BSCI組神經(jīng)功能缺損評(píng)分顯著降低（P<0.05）；與模型組比較，3個(gè)給藥組大鼠腦組織IL-6、IL-1β和TNF-α水平均顯著降低，SOD水平顯著升高（P<0.05、0.01）； 3個(gè)給藥組的大鼠腦梗死面積均顯著減小（P<0.01、0.001），其中SAFI＋BSCI組的梗死面積最小； 3個(gè)給藥組腦組織和細(xì)胞壞死的現(xiàn)象均減輕，其中SAFI和SAFI＋BSCI組表現(xiàn)出更少的炎性浸潤和瘀血現(xiàn)象。結(jié)論 SAFI、BSCI和SAFI＋BSCI均能顯著改善缺血性腦卒中大鼠的神經(jīng)損傷，SAFI和BSCI聯(lián)用有一定的藥效協(xié)同作用。
目的 采用大鼠大腦中動(dòng)脈阻塞/再灌注（MCAO/R）模型考察注射用丹參多酚酸（SAFI）與丁苯酞氯化鈉注射液（BSCI）聯(lián)合使用對(duì)腦缺血再灌注大鼠的治療作用。方法 構(gòu)建大鼠MCAO/R模型，術(shù)后24 h根據(jù)神經(jīng)功能缺損評(píng)分將大鼠平均分為：模型組、SAFI（11.52 mg/kg，每天給藥1次）組、BSCI（8.86 mL/kg，以丁苯酞計(jì)為2.22 mg/kg，每天給藥2次）組、SAFI（11.52 mg/kg，每天給藥1次）＋BSCI（2.22 mg/kg，每天給藥2次）組，每組20只。各組大鼠均于分組后立即尾iv給藥，連續(xù)給藥14 d。給藥體積均為10 mL/kg，假手術(shù)組和模型組給予0.9%的氯化鈉注射液?？疾旖o藥后各組大鼠神經(jīng)功能缺損評(píng)分；ELISA法檢測缺血半腦組織中白細(xì)胞介素-1β（IL-1β）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）和超氧化物歧化酶（SOD）的含量；TTC染色檢測腦梗死面積；HE染色觀察腦組織病理變化。結(jié)果 與給藥前及模型組比較，SAFI和SAFI＋BSCI組神經(jīng)功能缺損評(píng)分顯著降低（P<0.05）；與模型組比較，3個(gè)給藥組大鼠腦組織IL-6、IL-1β和TNF-α水平均顯著降低，SOD水平顯著升高（P<0.05、0.01）； 3個(gè)給藥組的大鼠腦梗死面積均顯著減小（P<0.01、0.001），其中SAFI＋BSCI組的梗死面積最小； 3個(gè)給藥組腦組織和細(xì)胞壞死的現(xiàn)象均減輕，其中SAFI和SAFI＋BSCI組表現(xiàn)出更少的炎性浸潤和瘀血現(xiàn)象。結(jié)論 SAFI、BSCI和SAFI＋BSCI均能顯著改善缺血性腦卒中大鼠的神經(jīng)損傷，SAFI和BSCI聯(lián)用有一定的藥效協(xié)同作用。
2021, 44(11):2372-2378.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2021.11.011
摘要:
目的 觀察并探討注射用益氣復(fù)脈（凍干）（YQFM）聯(lián)合順鉑對(duì)乳腺癌荷瘤小鼠的抗腫瘤作用。方法 接種4T1腫瘤細(xì)胞懸液0.1 mL （細(xì)胞總數(shù)約1×107）于SPF級(jí)BALB/C小鼠第4對(duì)乳頭下方的皮下脂肪墊制備乳腺癌模型。造模小鼠隨機(jī)分為模型組、順鉑（1 mg/kg）組、YQFM（914 mg/kg，臨床等效劑量）組、1/2順鉑（0.5 mg/kg）＋YQFM（914 mg/kg）組、順鉑（1 mg/kg）＋YQFM（914 mg/kg）組，各組小鼠均于接瘤后第7天開始給藥，順鉑均ip給藥，隔天給藥1次，共7次；YQFM均尾iv給藥，每天1次，共14 d。模型組同法給予9%氯化鈉注射液。觀察小鼠生活狀態(tài)、體質(zhì)量變化；檢測實(shí)體瘤質(zhì)量并計(jì)算抑瘤率；測量瘤體積變化；ELISA法檢測各組小鼠血清白細(xì)胞介素-2 （IL-2）、白細(xì)胞介素-4 （IL-4）、γ-干擾素（IFN-γ）、乳酸脫氫酶（LDH）和腫瘤壞死因子-α （TNF-α）、腺嘌呤核苷三磷酸（ATP）水平。結(jié)果 與模型組比較，順鉑組、順鉑＋YQFM、1/2順鉑＋YQFM組小鼠從順鉑第3次給藥左右開始出現(xiàn)毛發(fā)稀疏、掉毛嚴(yán)重、發(fā)呆、行動(dòng)遲緩、喜抱團(tuán)等現(xiàn)象，1/2順鉑＋YQFM組比單純順鉑組稍好。與模型組比較，YQFM組體質(zhì)量顯著增加（P<0.05、0.001）；順鉑組體質(zhì)量增長顯著減緩（P<0.05、0.001）； 1/2順鉑＋YQFM組和順鉑＋YQFM組2組小鼠體質(zhì)量無顯著性差異。與模型組比較，順鉑組、1/2順鉑＋YQFM組及順鉑＋YQFM組瘤質(zhì)量均顯著減輕（P<0.05），YQFM＋順鉑組的抑瘤率最佳，1/2順鉑+YQFM組與順鉑組抑瘤效果相當(dāng)。與模型組比較，順鉑＋YQFM組、順鉑組、1/2順鉑＋YQFM組分別是在給藥后第7、9、11天時(shí)瘤體積出現(xiàn)顯著降低（P<0.05）。與模型組比較，順鉑組、1/2順鉑＋YQFM組及YQFM＋順鉑均能夠顯著提高IL-2、IL-4、IFN-γ、TNF-α水平和降低ATP的含量（P<0.01、0.001）；順鉑組和1/2順鉑＋YQFM組的LDH含量顯著提高（P<0.05）； YQFM也能顯著性提高IL-2、IFN-γ、TNF-α含量和降低ATP的含量水平（P<0.01、0.001）。與順鉑組比較，1/2順鉑＋YQFM組的TNF-α含量顯著降低（P<0.01）。結(jié)論 YQFM與順鉑聯(lián)合使用對(duì)乳腺癌荷瘤小鼠具有一定的增效協(xié)同作用。
目的 觀察并探討注射用益氣復(fù)脈（凍干）（YQFM）聯(lián)合順鉑對(duì)乳腺癌荷瘤小鼠的抗腫瘤作用。方法 接種4T1腫瘤細(xì)胞懸液0.1 mL （細(xì)胞總數(shù)約1×107）于SPF級(jí)BALB/C小鼠第4對(duì)乳頭下方的皮下脂肪墊制備乳腺癌模型。造模小鼠隨機(jī)分為模型組、順鉑（1 mg/kg）組、YQFM（914 mg/kg，臨床等效劑量）組、1/2順鉑（0.5 mg/kg）＋YQFM（914 mg/kg）組、順鉑（1 mg/kg）＋YQFM（914 mg/kg）組，各組小鼠均于接瘤后第7天開始給藥，順鉑均ip給藥，隔天給藥1次，共7次；YQFM均尾iv給藥，每天1次，共14 d。模型組同法給予9%氯化鈉注射液。觀察小鼠生活狀態(tài)、體質(zhì)量變化；檢測實(shí)體瘤質(zhì)量并計(jì)算抑瘤率；測量瘤體積變化；ELISA法檢測各組小鼠血清白細(xì)胞介素-2 （IL-2）、白細(xì)胞介素-4 （IL-4）、γ-干擾素（IFN-γ）、乳酸脫氫酶（LDH）和腫瘤壞死因子-α （TNF-α）、腺嘌呤核苷三磷酸（ATP）水平。結(jié)果 與模型組比較，順鉑組、順鉑＋YQFM、1/2順鉑＋YQFM組小鼠從順鉑第3次給藥左右開始出現(xiàn)毛發(fā)稀疏、掉毛嚴(yán)重、發(fā)呆、行動(dòng)遲緩、喜抱團(tuán)等現(xiàn)象，1/2順鉑＋YQFM組比單純順鉑組稍好。與模型組比較，YQFM組體質(zhì)量顯著增加（P<0.05、0.001）；順鉑組體質(zhì)量增長顯著減緩（P<0.05、0.001）； 1/2順鉑＋YQFM組和順鉑＋YQFM組2組小鼠體質(zhì)量無顯著性差異。與模型組比較，順鉑組、1/2順鉑＋YQFM組及順鉑＋YQFM組瘤質(zhì)量均顯著減輕（P<0.05），YQFM＋順鉑組的抑瘤率最佳，1/2順鉑+YQFM組與順鉑組抑瘤效果相當(dāng)。與模型組比較，順鉑＋YQFM組、順鉑組、1/2順鉑＋YQFM組分別是在給藥后第7、9、11天時(shí)瘤體積出現(xiàn)顯著降低（P<0.05）。與模型組比較，順鉑組、1/2順鉑＋YQFM組及YQFM＋順鉑均能夠顯著提高IL-2、IL-4、IFN-γ、TNF-α水平和降低ATP的含量（P<0.01、0.001）；順鉑組和1/2順鉑＋YQFM組的LDH含量顯著提高（P<0.05）； YQFM也能顯著性提高IL-2、IFN-γ、TNF-α含量和降低ATP的含量水平（P<0.01、0.001）。與順鉑組比較，1/2順鉑＋YQFM組的TNF-α含量顯著降低（P<0.01）。結(jié)論 YQFM與順鉑聯(lián)合使用對(duì)乳腺癌荷瘤小鼠具有一定的增效協(xié)同作用。
2021, 44(11):2379-2384.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2021.11.012
摘要:
目的 運(yùn)用細(xì)胞膜色譜（CMC）技術(shù)檢測分析人參皂苷與五味子木脂素中15種成分與血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）受體的作用。方法 運(yùn)用Western blotting法檢測篩選VEGF受體高表達(dá)細(xì)胞株；構(gòu)建VEGF受體CMC，并建立ECV304/CMC online-LC檢測方法，以索拉菲尼作為陽性藥，對(duì)人參皂苷Rb1、Rb2、Rb3、Rc、Rd、Rg1、Rg2、Rg3、Rh1、Ro、F2，五味子甲素，五味子乙素，五味子醇甲，五味子醇乙進(jìn)行VEGF受體結(jié)合強(qiáng)度的檢測分析；CCK-8法檢測篩選出的成分（5、10 μg/mL）對(duì)ECV304細(xì)胞的促增殖作用。結(jié)果 Western blotting結(jié)果顯示，ECV304細(xì)胞中VEGF受體高表達(dá)；人參皂苷Rb1、Rb2、Rb3、Rc、Rd、Rg3、Rh1、F2、五味子甲素、五味子乙素與VEGF受體CMC柱有結(jié)合作用；CCK-8法檢測以上成分對(duì)ECV304細(xì)胞的活力影響發(fā)現(xiàn)，人參皂苷Rb2能促進(jìn)細(xì)胞的增殖。結(jié)論 人參皂苷Rb2能與VEGF受體結(jié)合，且顯著促進(jìn)ECV304細(xì)胞增殖。
目的 運(yùn)用細(xì)胞膜色譜（CMC）技術(shù)檢測分析人參皂苷與五味子木脂素中15種成分與血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）受體的作用。方法 運(yùn)用Western blotting法檢測篩選VEGF受體高表達(dá)細(xì)胞株；構(gòu)建VEGF受體CMC，并建立ECV304/CMC online-LC檢測方法，以索拉菲尼作為陽性藥，對(duì)人參皂苷Rb1、Rb2、Rb3、Rc、Rd、Rg1、Rg2、Rg3、Rh1、Ro、F2，五味子甲素，五味子乙素，五味子醇甲，五味子醇乙進(jìn)行VEGF受體結(jié)合強(qiáng)度的檢測分析；CCK-8法檢測篩選出的成分（5、10 μg/mL）對(duì)ECV304細(xì)胞的促增殖作用。結(jié)果 Western blotting結(jié)果顯示，ECV304細(xì)胞中VEGF受體高表達(dá)；人參皂苷Rb1、Rb2、Rb3、Rc、Rd、Rg3、Rh1、F2、五味子甲素、五味子乙素與VEGF受體CMC柱有結(jié)合作用；CCK-8法檢測以上成分對(duì)ECV304細(xì)胞的活力影響發(fā)現(xiàn)，人參皂苷Rb2能促進(jìn)細(xì)胞的增殖。結(jié)論 人參皂苷Rb2能與VEGF受體結(jié)合，且顯著促進(jìn)ECV304細(xì)胞增殖。
2021, 44(11):2385-2390.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2021.11.013
摘要:
目的 研究注射用丹參多酚酸（SAFI）對(duì)過氧化氫（H2O2）誘導(dǎo)的人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞（HUVEC）損傷的保護(hù)作用及機(jī)制。方法 體外培養(yǎng)HUVEC，設(shè)置對(duì)照組、模型組、SAFI（0.05、0.10、0.20、0.40、0.80 mg/mL）組，對(duì)照組及模型組不加藥，繼續(xù)培養(yǎng)24 h，模型組及SAFI組分別加入1 mmol/L H2O2作用1 h，對(duì)照組不加H2O2。CCK-8法檢測HUVEC增殖；酶聯(lián)免疫吸附法（ELISA）測定細(xì)胞間黏附因子（ICAM-1）、血管細(xì)胞黏附因子（VCAM-1）、丙二醛（MDA）、乳酸脫氫酶（LDH）、超氧化物歧化酶（SOD）的含量；TUNEL染色法觀察HUVEC凋亡狀態(tài)；Western blotting法檢測凋亡相關(guān)蛋白Bcl-2、Bax的變化。結(jié)果 與模型組比較，質(zhì)量濃度大于0.1 mg/mL的SAFI組細(xì)胞存活率顯著增加（P<0.05）；質(zhì)量濃度大于0.2 mg/mL的SAFI組LDH、MDA水平顯著降低，SOD水平顯著增加（P<0.05）；0.4、0.8 mg/mL的SAFI組ICAM-1、VCAM-1水平顯著降低（P<0.05）；TUNEL染色結(jié)果顯示，0.4、0.8 mg/mL的SAFI顯著抑制凋亡；Western blotting結(jié)果顯示，0.4、0.8 mg/mL的SAFI組Bcl-2蛋白表達(dá)顯著升高（P<0.05），Bax蛋白表達(dá)顯著下降（P<0.05）。結(jié)論 SAFI對(duì)H2O2誘導(dǎo)的HUVEC損傷有保護(hù)作用，主要是通過提高SOD含量，降低氧化指標(biāo)LDH、MDA以及炎癥因子ICAM-1、VCAM-1水平，調(diào)節(jié)凋亡蛋白Bax、Bcl-2的表達(dá)發(fā)揮作用。
目的 研究注射用丹參多酚酸（SAFI）對(duì)過氧化氫（H2O2）誘導(dǎo)的人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞（HUVEC）損傷的保護(hù)作用及機(jī)制。方法 體外培養(yǎng)HUVEC，設(shè)置對(duì)照組、模型組、SAFI（0.05、0.10、0.20、0.40、0.80 mg/mL）組，對(duì)照組及模型組不加藥，繼續(xù)培養(yǎng)24 h，模型組及SAFI組分別加入1 mmol/L H2O2作用1 h，對(duì)照組不加H2O2。CCK-8法檢測HUVEC增殖；酶聯(lián)免疫吸附法（ELISA）測定細(xì)胞間黏附因子（ICAM-1）、血管細(xì)胞黏附因子（VCAM-1）、丙二醛（MDA）、乳酸脫氫酶（LDH）、超氧化物歧化酶（SOD）的含量；TUNEL染色法觀察HUVEC凋亡狀態(tài)；Western blotting法檢測凋亡相關(guān)蛋白Bcl-2、Bax的變化。結(jié)果 與模型組比較，質(zhì)量濃度大于0.1 mg/mL的SAFI組細(xì)胞存活率顯著增加（P<0.05）；質(zhì)量濃度大于0.2 mg/mL的SAFI組LDH、MDA水平顯著降低，SOD水平顯著增加（P<0.05）；0.4、0.8 mg/mL的SAFI組ICAM-1、VCAM-1水平顯著降低（P<0.05）；TUNEL染色結(jié)果顯示，0.4、0.8 mg/mL的SAFI顯著抑制凋亡；Western blotting結(jié)果顯示，0.4、0.8 mg/mL的SAFI組Bcl-2蛋白表達(dá)顯著升高（P<0.05），Bax蛋白表達(dá)顯著下降（P<0.05）。結(jié)論 SAFI對(duì)H2O2誘導(dǎo)的HUVEC損傷有保護(hù)作用，主要是通過提高SOD含量，降低氧化指標(biāo)LDH、MDA以及炎癥因子ICAM-1、VCAM-1水平，調(diào)節(jié)凋亡蛋白Bax、Bcl-2的表達(dá)發(fā)揮作用。
2021, 44(11):2391-2397.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2021.11.014
摘要:
目的 評(píng)價(jià)注射用丹參多酚酸（SAFI）對(duì)血小板功能的影響。方法 采用大鼠體內(nèi)實(shí)驗(yàn)和家兔體外實(shí)驗(yàn)。在體內(nèi)實(shí)驗(yàn)中，40只大腦缺血-再灌注模型（MCAO/IR）大鼠隨機(jī)分為模型組，SAFI低、中、高劑量（5.8、11.6、23.2 mg/kg）組和陽性藥（銀杏內(nèi)酯注射液，2 mL/kg）組，另取8只切開頸部皮膚作為假手術(shù)組。尾靜脈iv給藥14 d后分別取血，凝血時(shí)間檢測試劑盒檢測活化凝血時(shí)間（ACT）和活化部分凝血活酶時(shí)間（APTT），利用ELISA試劑盒測定各組血清中5-羥色胺（5-HT）、P選擇素（CD62P）、β球蛋白（β-TG）和血小板膜糖蛋白Ⅱa/Ⅲb（GPⅡa/Ⅲb）含量。體外實(shí)驗(yàn)中，采用腺苷二磷酸（ADP），血小板活化因子（PAF）和花生四烯酸（AA）為誘導(dǎo)劑，誘導(dǎo)家兔血小板聚集，通過血小板分析儀測定不同濃度的SAFI對(duì)血小板聚集率的影響。結(jié)果 體內(nèi)實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明：低、中、高劑量SAFI均能明顯延長大鼠血液凝血時(shí)間，且能有效降低模型大鼠血液中5-HT、CD62p、β-TG和GPⅡb/Ⅲa的水平（P<0.05、0.01）。體外實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明：SAFI均可顯著降低血小板聚集率、抑制血小板聚集（P<0.05、0.01）。結(jié)論 SAFI可有效抑制血小板活化，改善血小板的黏附、聚集、釋放等功能。
目的 評(píng)價(jià)注射用丹參多酚酸（SAFI）對(duì)血小板功能的影響。方法 采用大鼠體內(nèi)實(shí)驗(yàn)和家兔體外實(shí)驗(yàn)。在體內(nèi)實(shí)驗(yàn)中，40只大腦缺血-再灌注模型（MCAO/IR）大鼠隨機(jī)分為模型組，SAFI低、中、高劑量（5.8、11.6、23.2 mg/kg）組和陽性藥（銀杏內(nèi)酯注射液，2 mL/kg）組，另取8只切開頸部皮膚作為假手術(shù)組。尾靜脈iv給藥14 d后分別取血，凝血時(shí)間檢測試劑盒檢測活化凝血時(shí)間（ACT）和活化部分凝血活酶時(shí)間（APTT），利用ELISA試劑盒測定各組血清中5-羥色胺（5-HT）、P選擇素（CD62P）、β球蛋白（β-TG）和血小板膜糖蛋白Ⅱa/Ⅲb（GPⅡa/Ⅲb）含量。體外實(shí)驗(yàn)中，采用腺苷二磷酸（ADP），血小板活化因子（PAF）和花生四烯酸（AA）為誘導(dǎo)劑，誘導(dǎo)家兔血小板聚集，通過血小板分析儀測定不同濃度的SAFI對(duì)血小板聚集率的影響。結(jié)果 體內(nèi)實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明：低、中、高劑量SAFI均能明顯延長大鼠血液凝血時(shí)間，且能有效降低模型大鼠血液中5-HT、CD62p、β-TG和GPⅡb/Ⅲa的水平（P<0.05、0.01）。體外實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明：SAFI均可顯著降低血小板聚集率、抑制血小板聚集（P<0.05、0.01）。結(jié)論 SAFI可有效抑制血小板活化，改善血小板的黏附、聚集、釋放等功能。
2021, 44(11):2398-2402.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2021.11.015
摘要:
目的 應(yīng)用斑馬魚模型評(píng)價(jià)注射用益氣復(fù)脈（凍干）（YQFM）的心血管毒性和肝毒性。方法 受精后48 h的野生型AB系斑馬魚隨機(jī)分為空白對(duì)照組（未注射組）、溶劑對(duì)照組（注射0.9%氯化鈉注射液10 nL）和YQFM 10、20、100、200、400、600、800和1 000 ng組，iv給藥4 h后統(tǒng)計(jì)各劑量組斑馬魚死亡數(shù)量，計(jì)算最大非致死劑量（MNLD）和10%致死劑量（LD10）值。心血管毒性和肝毒性評(píng)價(jià)劑量設(shè)置為MNLD/10（20 ng）、MNLD/3（60 ng）、MNLD（200 ng）和LD10（400 ng）；在顯微鏡下觀察YQFM對(duì)斑馬魚心率的影響，觀察斑馬魚有無心包水腫、血流速度變化、血液流失、心包瘀（出）血、血栓等，計(jì)算各表型發(fā)生率；在顯微鏡下對(duì)肝臟進(jìn)行觀察，對(duì)典型表型進(jìn)行拍照，利用分析軟件NIS-ElementsD 3.10分析肝臟面積、肝臟不透光度和卵黃囊面積。結(jié)果 YQFM MNLD和LD10分別為198.06 ng（約為200 ng）和397.12 ng（為400 ng）；與溶劑對(duì)照組比較，YQFM 20、60 ng組斑馬魚未見異常，沒有觀察到心血管毒性，未見心包水腫，未見心率減慢，未見心律不齊；YQFM 200 ng組斑馬魚出現(xiàn)發(fā)生率較低的心血管毒性，表現(xiàn)為心包水腫（發(fā)生率僅為3.3%），未見心率減慢，未見心律不齊；400 ng組斑馬魚出現(xiàn)較輕微的心血管毒性，表現(xiàn)為心包水腫（發(fā)生率為13.3%）、血流變慢（發(fā)生率為6.7%）、血流缺失（發(fā)生率3.3%），未見心率減慢，未見心律不齊。與溶劑對(duì)照組比較，YQFM各劑量（20、60、200、400 ng）組斑馬魚相對(duì)肝臟大小、肝臟不透光度平均值和卵黃囊延遲吸收倍數(shù)均無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。結(jié)論 YQFM在MNLD劑量下，不誘發(fā)斑馬魚心血管毒性和肝臟毒性。
目的 應(yīng)用斑馬魚模型評(píng)價(jià)注射用益氣復(fù)脈（凍干）（YQFM）的心血管毒性和肝毒性。方法 受精后48 h的野生型AB系斑馬魚隨機(jī)分為空白對(duì)照組（未注射組）、溶劑對(duì)照組（注射0.9%氯化鈉注射液10 nL）和YQFM 10、20、100、200、400、600、800和1 000 ng組，iv給藥4 h后統(tǒng)計(jì)各劑量組斑馬魚死亡數(shù)量，計(jì)算最大非致死劑量（MNLD）和10%致死劑量（LD10）值。心血管毒性和肝毒性評(píng)價(jià)劑量設(shè)置為MNLD/10（20 ng）、MNLD/3（60 ng）、MNLD（200 ng）和LD10（400 ng）；在顯微鏡下觀察YQFM對(duì)斑馬魚心率的影響，觀察斑馬魚有無心包水腫、血流速度變化、血液流失、心包瘀（出）血、血栓等，計(jì)算各表型發(fā)生率；在顯微鏡下對(duì)肝臟進(jìn)行觀察，對(duì)典型表型進(jìn)行拍照，利用分析軟件NIS-ElementsD 3.10分析肝臟面積、肝臟不透光度和卵黃囊面積。結(jié)果 YQFM MNLD和LD10分別為198.06 ng（約為200 ng）和397.12 ng（為400 ng）；與溶劑對(duì)照組比較，YQFM 20、60 ng組斑馬魚未見異常，沒有觀察到心血管毒性，未見心包水腫，未見心率減慢，未見心律不齊；YQFM 200 ng組斑馬魚出現(xiàn)發(fā)生率較低的心血管毒性，表現(xiàn)為心包水腫（發(fā)生率僅為3.3%），未見心率減慢，未見心律不齊；400 ng組斑馬魚出現(xiàn)較輕微的心血管毒性，表現(xiàn)為心包水腫（發(fā)生率為13.3%）、血流變慢（發(fā)生率為6.7%）、血流缺失（發(fā)生率3.3%），未見心率減慢，未見心律不齊。與溶劑對(duì)照組比較，YQFM各劑量（20、60、200、400 ng）組斑馬魚相對(duì)肝臟大小、肝臟不透光度平均值和卵黃囊延遲吸收倍數(shù)均無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。結(jié)論 YQFM在MNLD劑量下，不誘發(fā)斑馬魚心血管毒性和肝臟毒性。
2021, 44(11):2403-2407.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2021.11.016
摘要:
目的 通過RBL-2H3肥大細(xì)胞脫顆粒模型考察注射用丹參多酚酸及丹參多酚酸B、D的致敏性。方法 RBL-2H3肥大細(xì)胞分為對(duì)照（PBS）組、C48/80 （陽性對(duì)照，4 mg/mL）組和梯度濃度（0.025、0.050、0.100、0.200、0.400、0.800 mg/mL）的注射用丹參多酚酸、丹參多酚酸B、丹參多酚酸D組，孵育30 min后，通過中性紅染色試驗(yàn)觀察脫顆?，F(xiàn)象，化學(xué)熒光法測定組胺釋放率，酶聯(lián)免疫吸附（ELISA）法測定β-氨基己糖苷酶釋放率、類胰蛋白酶釋放量。結(jié)果 與對(duì)照組比較，陽性藥C48/80組、質(zhì)量濃度≥0.2 mg/mL的丹參多酚酸B組、質(zhì)量濃度≥0.4 mg/mL的丹參多酚酸D組、質(zhì)量濃度為0.8 mg/mL的注射用丹參多酚酸組的細(xì)胞脫顆粒度顯著升高（P<0.01、0.05）；注射用丹參多酚酸沒有引起RBL-2H3細(xì)胞組胺釋放率增加，C48/80組、質(zhì)量濃度≥0.025 mg/mL的丹參多酚酸D組、0.8 mg/mL的丹參多酚酸B組組胺釋放率即顯著升高（P<0.001、0.05）；注射用丹參多酚酸和丹參多酚酸B組類胰蛋白酶釋放量無顯著性差異，質(zhì)量濃度≥0.025 mg/mL的丹參多酚酸D組類胰蛋白酶釋放量顯著增加（P<0.001）；注射用丹參多酚酸沒有引起β-氨基己糖苷酶釋放率增加，0.8 mg/mL的丹參多酚酸D組、質(zhì)量濃度≥0.1 mg/mL的丹參多酚酸B組的β-氨基己糖苷酶釋放率顯著增加（P<0.001）。結(jié)論 注射用丹參多酚酸在致敏性方面有較好的安全性。
目的 通過RBL-2H3肥大細(xì)胞脫顆粒模型考察注射用丹參多酚酸及丹參多酚酸B、D的致敏性。方法 RBL-2H3肥大細(xì)胞分為對(duì)照（PBS）組、C48/80 （陽性對(duì)照，4 mg/mL）組和梯度濃度（0.025、0.050、0.100、0.200、0.400、0.800 mg/mL）的注射用丹參多酚酸、丹參多酚酸B、丹參多酚酸D組，孵育30 min后，通過中性紅染色試驗(yàn)觀察脫顆?，F(xiàn)象，化學(xué)熒光法測定組胺釋放率，酶聯(lián)免疫吸附（ELISA）法測定β-氨基己糖苷酶釋放率、類胰蛋白酶釋放量。結(jié)果 與對(duì)照組比較，陽性藥C48/80組、質(zhì)量濃度≥0.2 mg/mL的丹參多酚酸B組、質(zhì)量濃度≥0.4 mg/mL的丹參多酚酸D組、質(zhì)量濃度為0.8 mg/mL的注射用丹參多酚酸組的細(xì)胞脫顆粒度顯著升高（P<0.01、0.05）；注射用丹參多酚酸沒有引起RBL-2H3細(xì)胞組胺釋放率增加，C48/80組、質(zhì)量濃度≥0.025 mg/mL的丹參多酚酸D組、0.8 mg/mL的丹參多酚酸B組組胺釋放率即顯著升高（P<0.001、0.05）；注射用丹參多酚酸和丹參多酚酸B組類胰蛋白酶釋放量無顯著性差異，質(zhì)量濃度≥0.025 mg/mL的丹參多酚酸D組類胰蛋白酶釋放量顯著增加（P<0.001）；注射用丹參多酚酸沒有引起β-氨基己糖苷酶釋放率增加，0.8 mg/mL的丹參多酚酸D組、質(zhì)量濃度≥0.1 mg/mL的丹參多酚酸B組的β-氨基己糖苷酶釋放率顯著增加（P<0.001）。結(jié)論 注射用丹參多酚酸在致敏性方面有較好的安全性。
2021, 44(11):2408-2413.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2021.11.017
摘要:
目的 以注射用丹參多酚酸（SAFI）體外抗血小板聚集活性為基礎(chǔ)，建立該制劑的生物活性測定方法，并對(duì)30批樣品進(jìn)行測定，從而探索一種反映其有效性的新質(zhì)控方法。方法 以家兔全血為試驗(yàn)系，一定濃度的SAFI與富血小板血漿混合后，采用光學(xué)比濁法檢測二磷酸腺苷（ADP）誘導(dǎo)的血小板聚集率，通過與丹酚酸B對(duì)照品的測定結(jié)果進(jìn)行比較，運(yùn)用斜率比例法計(jì)算相對(duì)效價(jià)，并進(jìn)行方法學(xué)考察驗(yàn)證。結(jié)果 方法學(xué)驗(yàn)證結(jié)果表明，建立的體外抗血小板聚集生物活性測定法符合要求；30批次樣品的相對(duì)效價(jià)均值為0.366 1，RSD為9.43%。結(jié)論 SAFI具有較強(qiáng)的抗血小板聚集活性，所建方法適用于SAFI體外抗血小板聚集活性測定，對(duì)于補(bǔ)充調(diào)整SAFI的全面質(zhì)量控制具有重要意義。
目的 以注射用丹參多酚酸（SAFI）體外抗血小板聚集活性為基礎(chǔ)，建立該制劑的生物活性測定方法，并對(duì)30批樣品進(jìn)行測定，從而探索一種反映其有效性的新質(zhì)控方法。方法 以家兔全血為試驗(yàn)系，一定濃度的SAFI與富血小板血漿混合后，采用光學(xué)比濁法檢測二磷酸腺苷（ADP）誘導(dǎo)的血小板聚集率，通過與丹酚酸B對(duì)照品的測定結(jié)果進(jìn)行比較，運(yùn)用斜率比例法計(jì)算相對(duì)效價(jià)，并進(jìn)行方法學(xué)考察驗(yàn)證。結(jié)果 方法學(xué)驗(yàn)證結(jié)果表明，建立的體外抗血小板聚集生物活性測定法符合要求；30批次樣品的相對(duì)效價(jià)均值為0.366 1，RSD為9.43%。結(jié)論 SAFI具有較強(qiáng)的抗血小板聚集活性，所建方法適用于SAFI體外抗血小板聚集活性測定，對(duì)于補(bǔ)充調(diào)整SAFI的全面質(zhì)量控制具有重要意義。
2021, 44(11):2414-2418.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2021.11.018
摘要:
目的 建立HPLC法同時(shí)測定注射用益氣復(fù)脈（凍干）（YQFM）中五味子醇甲、五味子醇乙、當(dāng)歸酰戈米辛Q和當(dāng)歸酰戈米辛H 4種木脂素類成分的含量。方法 采用Phenomenex Luna 5u C18（2） 100A柱（250 mm×4.6 mm，5 μm），以乙腈-0.05%磷酸水梯度洗脫，體積流量1.0 mL/min，柱溫30℃，檢測波長220 nm。進(jìn)行專屬性、線性關(guān)系、加樣回收率、重復(fù)性、穩(wěn)定性、耐用性、方法適用性考察。結(jié)果 4種木脂素成分在各自濃度范圍內(nèi)線性關(guān)系良好（r>0.999）；加樣回收率為93.09%、88.25%、90.69%、91.08%，RSD均小于2%；重復(fù)性、穩(wěn)定性、耐用性結(jié)果均符合要求；選取21批YQFM樣品進(jìn)行含量測定，方法適用性良好。結(jié)論 所建立的方法準(zhǔn)確可靠，可用于YQFM中五味子醇甲、五味子醇乙、當(dāng)歸酰戈米辛Q和當(dāng)歸酰戈米辛H 4種木脂素類成分的含量測定。
目的 建立HPLC法同時(shí)測定注射用益氣復(fù)脈（凍干）（YQFM）中五味子醇甲、五味子醇乙、當(dāng)歸酰戈米辛Q和當(dāng)歸酰戈米辛H 4種木脂素類成分的含量。方法 采用Phenomenex Luna 5u C18（2） 100A柱（250 mm×4.6 mm，5 μm），以乙腈-0.05%磷酸水梯度洗脫，體積流量1.0 mL/min，柱溫30℃，檢測波長220 nm。進(jìn)行專屬性、線性關(guān)系、加樣回收率、重復(fù)性、穩(wěn)定性、耐用性、方法適用性考察。結(jié)果 4種木脂素成分在各自濃度范圍內(nèi)線性關(guān)系良好（r>0.999）；加樣回收率為93.09%、88.25%、90.69%、91.08%，RSD均小于2%；重復(fù)性、穩(wěn)定性、耐用性結(jié)果均符合要求；選取21批YQFM樣品進(jìn)行含量測定，方法適用性良好。結(jié)論 所建立的方法準(zhǔn)確可靠，可用于YQFM中五味子醇甲、五味子醇乙、當(dāng)歸酰戈米辛Q和當(dāng)歸酰戈米辛H 4種木脂素類成分的含量測定。
2021, 44(11):2419-2423.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2021.11.019
摘要:
目的 建立超高效液相色譜-熒光法測定丹參飲片中黃曲霉毒素B1、B2、G1、G2。方法 樣品經(jīng)70%甲醇提取，通過免疫親和柱凈化后，用超高效液相色譜-熒光法進(jìn)行分析測定，WatersAcquity UPLC BEH C18色譜柱（100 mm×2.1 mm，1.7 μm）；流動(dòng)相為甲醇-乙腈（1∶1）、水，梯度洗脫；體積流量0.4 mL/min；柱溫30℃；熒光檢測器激發(fā)波長365 nm；發(fā)射波長456 nm；進(jìn)樣量2 μL。結(jié)果 黃曲霉毒素B1、B2、G1、G2分別在0.120 1～1.920 8、0.036 1～0.577 2、0.122 1～1.954 0、0.042 1～0.673 2 ng/mL內(nèi)線性關(guān)系良好，r均大于0.99；定量限分別為0.10、0.03、0.39、0.03 ng/mL；黃曲霉毒素B1的回收率為107%，RSD為6%；黃曲霉毒素總含量的回收率為80%，RSD為9%。專屬性、重復(fù)性、精密度、穩(wěn)定性試驗(yàn)均符合檢測要求。結(jié)論 所建立的方法準(zhǔn)確、可靠、專屬性強(qiáng)，可準(zhǔn)確地測定丹參飲片中黃曲霉毒素的含量。
目的 建立超高效液相色譜-熒光法測定丹參飲片中黃曲霉毒素B1、B2、G1、G2。方法 樣品經(jīng)70%甲醇提取，通過免疫親和柱凈化后，用超高效液相色譜-熒光法進(jìn)行分析測定，WatersAcquity UPLC BEH C18色譜柱（100 mm×2.1 mm，1.7 μm）；流動(dòng)相為甲醇-乙腈（1∶1）、水，梯度洗脫；體積流量0.4 mL/min；柱溫30℃；熒光檢測器激發(fā)波長365 nm；發(fā)射波長456 nm；進(jìn)樣量2 μL。結(jié)果 黃曲霉毒素B1、B2、G1、G2分別在0.120 1～1.920 8、0.036 1～0.577 2、0.122 1～1.954 0、0.042 1～0.673 2 ng/mL內(nèi)線性關(guān)系良好，r均大于0.99；定量限分別為0.10、0.03、0.39、0.03 ng/mL；黃曲霉毒素B1的回收率為107%，RSD為6%；黃曲霉毒素總含量的回收率為80%，RSD為9%。專屬性、重復(fù)性、精密度、穩(wěn)定性試驗(yàn)均符合檢測要求。結(jié)論 所建立的方法準(zhǔn)確、可靠、專屬性強(qiáng)，可準(zhǔn)確地測定丹參飲片中黃曲霉毒素的含量。
2021, 44(11):2424-2429.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2021.11.020
摘要:
目的 建立注射用益氣復(fù)脈（凍干）（YQFM）中氯化丁基橡膠塞用棕櫚酸和硬脂酸的含量測定方法，并對(duì)其穩(wěn)定性進(jìn)行考察。方法 采用HP-5MS （30 mm×0.25 mm，0.25 μm）氣相色譜柱，柱溫程序?yàn)槌跏紲囟?50℃，5℃/min升至190℃保持2 min，5℃/min升至240℃保持10 min，體積流量1.8 mL/min，進(jìn)樣口250℃，檢測器250℃，分流比1.0。進(jìn)行專屬性、線性關(guān)系、加樣回收率、精密度、穩(wěn)定性、耐用性方法學(xué)考察。選取6批YQFM（對(duì)應(yīng)2個(gè)廠家的膠塞）倒立放置于下述環(huán)境進(jìn)行試驗(yàn)，加速條件：溫度（40±2）℃、相對(duì)濕度（75±5）%，長期條件：溫度（25±2）℃、相對(duì)濕度（60±5）%，分別對(duì)0時(shí)，加速1、2、3、6個(gè)月及長期3、6、9、12、18、24、36個(gè)月各6批制劑中棕櫚酸和硬脂酸含量進(jìn)行測定。結(jié)果 棕櫚酸和硬脂酸專屬性良好，在各自濃度范圍內(nèi)線性關(guān)系良好（r>0.999），檢出限和定量限分別為0.1 μg/mL和1.0 μg/mL，加樣回收率分別為93.92%、106.20%，穩(wěn)定性、精密度及耐用性結(jié)果均符合要求。在加速及長期試驗(yàn)中，6批YQFM中棕櫚酸和硬脂酸的含量與0時(shí)相比基本相當(dāng)或略有增加，沒有明顯的變化，均遠(yuǎn)小于限度值。結(jié)論 所建立的GC法準(zhǔn)確可靠，可用于YQFM中棕櫚酸和硬脂酸的含量測定；藥品隨著時(shí)間放置，棕櫚酸和硬脂酸含量遠(yuǎn)低于安全限值，對(duì)產(chǎn)品質(zhì)量不會(huì)造成安全風(fēng)險(xiǎn)。
目的 建立注射用益氣復(fù)脈（凍干）（YQFM）中氯化丁基橡膠塞用棕櫚酸和硬脂酸的含量測定方法，并對(duì)其穩(wěn)定性進(jìn)行考察。方法 采用HP-5MS （30 mm×0.25 mm，0.25 μm）氣相色譜柱，柱溫程序?yàn)槌跏紲囟?50℃，5℃/min升至190℃保持2 min，5℃/min升至240℃保持10 min，體積流量1.8 mL/min，進(jìn)樣口250℃，檢測器250℃，分流比1.0。進(jìn)行專屬性、線性關(guān)系、加樣回收率、精密度、穩(wěn)定性、耐用性方法學(xué)考察。選取6批YQFM（對(duì)應(yīng)2個(gè)廠家的膠塞）倒立放置于下述環(huán)境進(jìn)行試驗(yàn)，加速條件：溫度（40±2）℃、相對(duì)濕度（75±5）%，長期條件：溫度（25±2）℃、相對(duì)濕度（60±5）%，分別對(duì)0時(shí)，加速1、2、3、6個(gè)月及長期3、6、9、12、18、24、36個(gè)月各6批制劑中棕櫚酸和硬脂酸含量進(jìn)行測定。結(jié)果 棕櫚酸和硬脂酸專屬性良好，在各自濃度范圍內(nèi)線性關(guān)系良好（r>0.999），檢出限和定量限分別為0.1 μg/mL和1.0 μg/mL，加樣回收率分別為93.92%、106.20%，穩(wěn)定性、精密度及耐用性結(jié)果均符合要求。在加速及長期試驗(yàn)中，6批YQFM中棕櫚酸和硬脂酸的含量與0時(shí)相比基本相當(dāng)或略有增加，沒有明顯的變化，均遠(yuǎn)小于限度值。結(jié)論 所建立的GC法準(zhǔn)確可靠，可用于YQFM中棕櫚酸和硬脂酸的含量測定；藥品隨著時(shí)間放置，棕櫚酸和硬脂酸含量遠(yuǎn)低于安全限值，對(duì)產(chǎn)品質(zhì)量不會(huì)造成安全風(fēng)險(xiǎn)。
2021, 44(11):2430-2435.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2021.11.021
摘要:
目的 采用電感耦合等離子體-質(zhì)譜（ICP-MS）法建立注射用益氣復(fù)脈（凍干）中22種無機(jī)元素的含量測定方法。方法 以微波消解法處理樣品，硝酸為消解試劑，樣品經(jīng)微波消解后，采用電感耦合等離子體質(zhì)譜儀測定注射用益氣復(fù)脈（凍干）中22種無機(jī)元素（Li、B、Mg、Al、Si、S、Ti、V、Cr、Fe、Ni、Co、Zn、Ga、As、Sr、Mo、Cd、Sb、Ba、Ce、Pb）的量，并進(jìn)行專屬性、線性關(guān)系、精密度、重復(fù)性、回收率考察；完成6批制劑中22種元素測定并評(píng)價(jià)其安全性。結(jié)果 建立22種元素標(biāo)準(zhǔn)曲線，確定檢出限及定量限，方法學(xué)驗(yàn)證均符合要求。6批供試品中已檢出元素含量均遠(yuǎn)低于安全限值，對(duì)產(chǎn)品質(zhì)量不會(huì)造成安全風(fēng)險(xiǎn)。結(jié)論 該方法簡便、快速、準(zhǔn)確，可用于測定注射用益氣復(fù)脈（凍干）中22種元素的含量，為其質(zhì)量控制、安全性評(píng)價(jià)提供一定參考。
目的 采用電感耦合等離子體-質(zhì)譜（ICP-MS）法建立注射用益氣復(fù)脈（凍干）中22種無機(jī)元素的含量測定方法。方法 以微波消解法處理樣品，硝酸為消解試劑，樣品經(jīng)微波消解后，采用電感耦合等離子體質(zhì)譜儀測定注射用益氣復(fù)脈（凍干）中22種無機(jī)元素（Li、B、Mg、Al、Si、S、Ti、V、Cr、Fe、Ni、Co、Zn、Ga、As、Sr、Mo、Cd、Sb、Ba、Ce、Pb）的量，并進(jìn)行專屬性、線性關(guān)系、精密度、重復(fù)性、回收率考察；完成6批制劑中22種元素測定并評(píng)價(jià)其安全性。結(jié)果 建立22種元素標(biāo)準(zhǔn)曲線，確定檢出限及定量限，方法學(xué)驗(yàn)證均符合要求。6批供試品中已檢出元素含量均遠(yuǎn)低于安全限值，對(duì)產(chǎn)品質(zhì)量不會(huì)造成安全風(fēng)險(xiǎn)。結(jié)論 該方法簡便、快速、準(zhǔn)確，可用于測定注射用益氣復(fù)脈（凍干）中22種元素的含量，為其質(zhì)量控制、安全性評(píng)價(jià)提供一定參考。
2021, 44(11):2436-2442.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2021.11.022
摘要:
目的 探討血清Toll樣受體4（TLR4）/核轉(zhuǎn)錄因子-κB（NF-κB）信號(hào)通路因子水平與注射用丹參多酚酸治療急性缺血性腦卒中療效的關(guān)系，并探討TLR4和NF-κB預(yù)測注射用丹參多酚酸治療效果的應(yīng)用價(jià)值。方法 前瞻性納入2017年5月—2020年4月安陽市第六人民醫(yī)院收治的急性缺血性腦卒中患者500例為研究對(duì)象，所有患者入院后予以吸氧、抗感染、降顱壓等常規(guī)對(duì)癥治療，同時(shí)給予注射用丹參多酚酸0.13 g溶于0.9%氯化鈉注射液250 mL中靜脈滴注，滴速應(yīng)≤40滴/min，1次/d；連續(xù)治療2周。治療結(jié)束，參照相關(guān)標(biāo)準(zhǔn)評(píng)估患者療效，根據(jù)療效將患者分為有效組（n=452）和無效組（n=48）；檢測患者治療前、治療2周后血清TLR4、NF-κB水平，采集患者基線資料，采用Logistic回歸分析血清TLR4、NF-κB水平與注射用丹參多酚酸治療急性缺血性腦卒中療效的關(guān)系，繪制受試者工作曲線（ROC），并計(jì)算曲線下面積（AUC）值，以檢驗(yàn)血清TLR4、NF-κB水平預(yù)測注射用丹參多酚酸治療缺血性腦卒中無效風(fēng)險(xiǎn)價(jià)值。結(jié)果 500例急性缺血性腦卒中患者經(jīng)注射用丹參多酚酸治療2周后血清TLR4、NF-κB水平較治療前顯著降低（P<0.05）；療效評(píng)估結(jié)果顯示，500例急性缺血性腦卒中患者經(jīng)注射用丹參多酚酸治療后有效452例，總有效率為90.4%，無效48例，無效率為9.6%；無效組治療后血清抑素C（Cys C）、TLR4、NF-κB水平均高于有效組（P<0.05）；經(jīng)Logistic回歸結(jié)果顯示，Cys C、TLR4、NF-κB異常表達(dá)可能與急性缺血性腦卒中患者應(yīng)用注射用丹參多酚酸治療無效有關(guān)，3者過表達(dá)可能是急性缺血性腦卒中患者應(yīng)用注射用丹參多酚酸治療無效的風(fēng)險(xiǎn)因子（OR>1，P<0.05）；繪制ROC曲線發(fā)現(xiàn)，血清TLR4、NF-κB單一及聯(lián)合預(yù)測注射用丹參多酚酸治療急性缺血性腦卒中無效風(fēng)險(xiǎn)的AUC>0.80，有一定預(yù)測價(jià)值，且在二者cut-off值分別取3.955、121.103 ng/mL時(shí)，預(yù)測價(jià)值最佳。結(jié)論 部分急性缺血性腦卒中患者經(jīng)注射用丹參多酚酸治療無效，可能與患者血清TLR4、NF-κB過表達(dá)有關(guān)，考慮可將TLR4、NF-κB作為輔助評(píng)估急性缺血性腦卒中患者應(yīng)用注射用丹參多酚酸治療無效風(fēng)險(xiǎn)的重要指標(biāo)。
目的 探討血清Toll樣受體4（TLR4）/核轉(zhuǎn)錄因子-κB（NF-κB）信號(hào)通路因子水平與注射用丹參多酚酸治療急性缺血性腦卒中療效的關(guān)系，并探討TLR4和NF-κB預(yù)測注射用丹參多酚酸治療效果的應(yīng)用價(jià)值。方法 前瞻性納入2017年5月—2020年4月安陽市第六人民醫(yī)院收治的急性缺血性腦卒中患者500例為研究對(duì)象，所有患者入院后予以吸氧、抗感染、降顱壓等常規(guī)對(duì)癥治療，同時(shí)給予注射用丹參多酚酸0.13 g溶于0.9%氯化鈉注射液250 mL中靜脈滴注，滴速應(yīng)≤40滴/min，1次/d；連續(xù)治療2周。治療結(jié)束，參照相關(guān)標(biāo)準(zhǔn)評(píng)估患者療效，根據(jù)療效將患者分為有效組（n=452）和無效組（n=48）；檢測患者治療前、治療2周后血清TLR4、NF-κB水平，采集患者基線資料，采用Logistic回歸分析血清TLR4、NF-κB水平與注射用丹參多酚酸治療急性缺血性腦卒中療效的關(guān)系，繪制受試者工作曲線（ROC），并計(jì)算曲線下面積（AUC）值，以檢驗(yàn)血清TLR4、NF-κB水平預(yù)測注射用丹參多酚酸治療缺血性腦卒中無效風(fēng)險(xiǎn)價(jià)值。結(jié)果 500例急性缺血性腦卒中患者經(jīng)注射用丹參多酚酸治療2周后血清TLR4、NF-κB水平較治療前顯著降低（P<0.05）；療效評(píng)估結(jié)果顯示，500例急性缺血性腦卒中患者經(jīng)注射用丹參多酚酸治療后有效452例，總有效率為90.4%，無效48例，無效率為9.6%；無效組治療后血清抑素C（Cys C）、TLR4、NF-κB水平均高于有效組（P<0.05）；經(jīng)Logistic回歸結(jié)果顯示，Cys C、TLR4、NF-κB異常表達(dá)可能與急性缺血性腦卒中患者應(yīng)用注射用丹參多酚酸治療無效有關(guān)，3者過表達(dá)可能是急性缺血性腦卒中患者應(yīng)用注射用丹參多酚酸治療無效的風(fēng)險(xiǎn)因子（OR>1，P<0.05）；繪制ROC曲線發(fā)現(xiàn)，血清TLR4、NF-κB單一及聯(lián)合預(yù)測注射用丹參多酚酸治療急性缺血性腦卒中無效風(fēng)險(xiǎn)的AUC>0.80，有一定預(yù)測價(jià)值，且在二者cut-off值分別取3.955、121.103 ng/mL時(shí)，預(yù)測價(jià)值最佳。結(jié)論 部分急性缺血性腦卒中患者經(jīng)注射用丹參多酚酸治療無效，可能與患者血清TLR4、NF-κB過表達(dá)有關(guān)，考慮可將TLR4、NF-κB作為輔助評(píng)估急性缺血性腦卒中患者應(yīng)用注射用丹參多酚酸治療無效風(fēng)險(xiǎn)的重要指標(biāo)。
2021, 44(11):2443-2447.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2021.11.023
摘要:
目的 探討注射用丹參多酚酸對(duì)急性缺血性腦卒中患者認(rèn)知功能與運(yùn)動(dòng)功能的影響。方法 前瞻性選擇2018年1月—2020年1月安陽市中醫(yī)院收治的92例急性缺血性腦卒中患者為研究對(duì)象，隨機(jī)分為對(duì)照組（n=46）與觀察組（n=46）。對(duì)照組患者根據(jù)其具體的情況采取溶栓、抗凝、抗血小板聚集、改善微循環(huán)、減輕腦水腫、降低顱內(nèi)壓、調(diào)控血壓、營養(yǎng)腦神經(jīng)等常規(guī)治療。觀察組患者在對(duì)照組常規(guī)治療基礎(chǔ)上予以注射用丹參多酚酸0.13 g溶于0.9%氯化鈉注射液250 mL中靜脈滴注，1次/d，所有患者均治療2周。觀察比較兩組患者的臨床療效，治療前后的神經(jīng)功能缺損、認(rèn)知功能及運(yùn)動(dòng)功能評(píng)分變化情況。結(jié)果 觀察組總有效率為91.30%，明顯高于對(duì)照組的71.74%（P<0.05）。治療前觀察組與對(duì)照組神經(jīng)功能缺損、認(rèn)知功能及運(yùn)動(dòng)功能評(píng)分均無顯著性差異（P>0.05），治療后兩組神經(jīng)功能缺損評(píng)分及認(rèn)知功能、運(yùn)動(dòng)功能評(píng)分均較治療前明顯改善，且觀察組各評(píng)分改善程度明顯優(yōu)于對(duì)照組（P<0.05）。兩組不良反應(yīng)發(fā)生率無顯著差異（P>0.05）。結(jié)論 注射用丹參多酚酸治療急性缺血性腦卒中具有確切的臨床療效，且可有效改善患者的認(rèn)知功能與運(yùn)動(dòng)功能，安全性高，值得臨床上進(jìn)一步推廣。
目的 探討注射用丹參多酚酸對(duì)急性缺血性腦卒中患者認(rèn)知功能與運(yùn)動(dòng)功能的影響。方法 前瞻性選擇2018年1月—2020年1月安陽市中醫(yī)院收治的92例急性缺血性腦卒中患者為研究對(duì)象，隨機(jī)分為對(duì)照組（n=46）與觀察組（n=46）。對(duì)照組患者根據(jù)其具體的情況采取溶栓、抗凝、抗血小板聚集、改善微循環(huán)、減輕腦水腫、降低顱內(nèi)壓、調(diào)控血壓、營養(yǎng)腦神經(jīng)等常規(guī)治療。觀察組患者在對(duì)照組常規(guī)治療基礎(chǔ)上予以注射用丹參多酚酸0.13 g溶于0.9%氯化鈉注射液250 mL中靜脈滴注，1次/d，所有患者均治療2周。觀察比較兩組患者的臨床療效，治療前后的神經(jīng)功能缺損、認(rèn)知功能及運(yùn)動(dòng)功能評(píng)分變化情況。結(jié)果 觀察組總有效率為91.30%，明顯高于對(duì)照組的71.74%（P<0.05）。治療前觀察組與對(duì)照組神經(jīng)功能缺損、認(rèn)知功能及運(yùn)動(dòng)功能評(píng)分均無顯著性差異（P>0.05），治療后兩組神經(jīng)功能缺損評(píng)分及認(rèn)知功能、運(yùn)動(dòng)功能評(píng)分均較治療前明顯改善，且觀察組各評(píng)分改善程度明顯優(yōu)于對(duì)照組（P<0.05）。兩組不良反應(yīng)發(fā)生率無顯著差異（P>0.05）。結(jié)論 注射用丹參多酚酸治療急性缺血性腦卒中具有確切的臨床療效，且可有效改善患者的認(rèn)知功能與運(yùn)動(dòng)功能，安全性高，值得臨床上進(jìn)一步推廣。
2021, 44(11):2448-2453.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2021.11.024
摘要:
目的 探討注射用丹參多酚酸聯(lián)合阿托伐他汀治療缺血性腦卒中合并冠心病的療效及對(duì)患者血脂、血管內(nèi)皮功能和炎癥因子的影響。方法 回顧性納入2018年6月—2020年6月于濮陽市安陽地區(qū)醫(yī)院心內(nèi)科收治的缺血性腦卒中合并冠心病患者124例，根據(jù)治療方法不同將患者分為對(duì)照組和觀察組，每組各62例。兩組患者入院均采取抗血小板聚集、調(diào)脂、擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈、吸氧、控制腦水腫、降顱內(nèi)壓、改善微循環(huán)、維持水電解質(zhì)平衡及保護(hù)腦神經(jīng)等常規(guī)治療。對(duì)照組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上給予阿托伐他汀鈣片，20 mg/次，每日1次；觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上給予注射用丹參多酚酸0.13 g溶于250 mL0.9%氯化鈉注射液中，靜脈滴注，每日1次。兩組治療療程均為14 d。比較兩組臨床療效；對(duì)比治療前與治療14 d后兩組患者日常生活能力（ADL）評(píng)分和美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）評(píng)分、血脂、血管內(nèi)皮功能相關(guān)指標(biāo)和炎癥因子的變化。結(jié)果 觀察組總有效率（93.55%）顯著高于對(duì)照組（70.97%），組間差異顯著（P<0.05）。治療后兩組ADL評(píng)分、高密度脂蛋白-膽固醇（HDL-C）水平、血清一氧化氮（NO）和血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）水平均較治療前顯著升高（P<0.05），而NIHSS評(píng)分、低密度脂蛋白-膽固醇（LDL-C）、三酰甘油（TG）和總膽固醇（TC）水平、內(nèi)皮素-1（ET-1）水平、腫瘤壞死因子α（TNF-α）、高敏C-反應(yīng)蛋白（hs-CRP）和白細(xì)胞介素-6（IL-6）水平較治療前顯著降低（P<0.05）；觀察組治療14 d后ADL評(píng)分、HDL-C水平顯著高于對(duì)照組（P<0.05），而NIHSS評(píng)分、LDL-C、TG和TC水平均顯著低于對(duì)照組（P<0.05）；觀察組治療14 d后血清NO和VEGF水平顯著高于對(duì)照組（P<0.05），而ET-1水平顯著低于對(duì)照組（P<0.05）；觀察組治療14 d后血清TNF-α、hs-CRP和IL-6水平顯著低于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 注射用多酚酸聯(lián)合阿托伐他汀治療缺血性腦卒中合并冠心病療效良好，且可改善患者血脂紊亂及血管內(nèi)皮功能紊亂狀態(tài)，并減輕炎癥反應(yīng)。
目的 探討注射用丹參多酚酸聯(lián)合阿托伐他汀治療缺血性腦卒中合并冠心病的療效及對(duì)患者血脂、血管內(nèi)皮功能和炎癥因子的影響。方法 回顧性納入2018年6月—2020年6月于濮陽市安陽地區(qū)醫(yī)院心內(nèi)科收治的缺血性腦卒中合并冠心病患者124例，根據(jù)治療方法不同將患者分為對(duì)照組和觀察組，每組各62例。兩組患者入院均采取抗血小板聚集、調(diào)脂、擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈、吸氧、控制腦水腫、降顱內(nèi)壓、改善微循環(huán)、維持水電解質(zhì)平衡及保護(hù)腦神經(jīng)等常規(guī)治療。對(duì)照組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上給予阿托伐他汀鈣片，20 mg/次，每日1次；觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上給予注射用丹參多酚酸0.13 g溶于250 mL0.9%氯化鈉注射液中，靜脈滴注，每日1次。兩組治療療程均為14 d。比較兩組臨床療效；對(duì)比治療前與治療14 d后兩組患者日常生活能力（ADL）評(píng)分和美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）評(píng)分、血脂、血管內(nèi)皮功能相關(guān)指標(biāo)和炎癥因子的變化。結(jié)果 觀察組總有效率（93.55%）顯著高于對(duì)照組（70.97%），組間差異顯著（P<0.05）。治療后兩組ADL評(píng)分、高密度脂蛋白-膽固醇（HDL-C）水平、血清一氧化氮（NO）和血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）水平均較治療前顯著升高（P<0.05），而NIHSS評(píng)分、低密度脂蛋白-膽固醇（LDL-C）、三酰甘油（TG）和總膽固醇（TC）水平、內(nèi)皮素-1（ET-1）水平、腫瘤壞死因子α（TNF-α）、高敏C-反應(yīng)蛋白（hs-CRP）和白細(xì)胞介素-6（IL-6）水平較治療前顯著降低（P<0.05）；觀察組治療14 d后ADL評(píng)分、HDL-C水平顯著高于對(duì)照組（P<0.05），而NIHSS評(píng)分、LDL-C、TG和TC水平均顯著低于對(duì)照組（P<0.05）；觀察組治療14 d后血清NO和VEGF水平顯著高于對(duì)照組（P<0.05），而ET-1水平顯著低于對(duì)照組（P<0.05）；觀察組治療14 d后血清TNF-α、hs-CRP和IL-6水平顯著低于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 注射用多酚酸聯(lián)合阿托伐他汀治療缺血性腦卒中合并冠心病療效良好，且可改善患者血脂紊亂及血管內(nèi)皮功能紊亂狀態(tài)，并減輕炎癥反應(yīng)。
2021, 44(11):2454-2458.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2021.11.025
摘要:
目的 觀察注射用丹參多酚酸治療急性脈絡(luò)膜前動(dòng)脈梗死的短期、長期療效及安全性。方法 回顧性選取濮陽市安陽地區(qū)醫(yī)院于2018年8月—2020年12月收治的102例急性脈絡(luò)膜前動(dòng)脈梗死患者為研究對(duì)象，隨機(jī)分為對(duì)照組（n=50）和觀察組（n=52）。兩組患者中符合溶栓適應(yīng)癥，排除禁忌癥，且經(jīng)家屬同意的，于發(fā)病4.5 h內(nèi)給予溶栓治療。對(duì)照組患者均給予常規(guī)抗血小板聚集、降脂穩(wěn)定斑塊、控制血壓血糖等治療措施；觀察組在對(duì)照組常規(guī)治療的基礎(chǔ)上，住院當(dāng)天給予注射用丹參多酚酸0.13 g，溶于0.9%氯化鈉注射液250 mL中靜脈滴注，1次/d，連用14 d。比較兩組患者入院時(shí)、神經(jīng)功能缺損最重時(shí)、治療14 d后美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）評(píng)分，及治療3個(gè)月后改良Rankin量表（mRS）評(píng)分。隨訪治療3個(gè)月后兩組患者的全因死亡率及出血發(fā)生率以及不良反應(yīng)發(fā)生情況。結(jié)果 兩組患者在治療前，一般資料、危險(xiǎn)因素及NIHSS評(píng)分無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P>0.05）。治療過程中最重時(shí)的NIHSS評(píng)分，觀察組較對(duì)照組低，但差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），治療14 d后，觀察組NIHSS評(píng)分顯著低于對(duì)照組（P<0.05），3個(gè)月預(yù)后良好率（mRS評(píng)分≤2）顯著高于對(duì)照組（P<0.05）。治療3個(gè)月后，兩組全因死亡率及出血發(fā)生率相比均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。兩組不良反應(yīng)總發(fā)生率無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。結(jié)論 常規(guī)治療聯(lián)合應(yīng)用注射用丹參多酚酸可以改善急性脈絡(luò)膜前動(dòng)脈短期及長期預(yù)后，且不增加不良反應(yīng)，值得臨床應(yīng)用。
目的 觀察注射用丹參多酚酸治療急性脈絡(luò)膜前動(dòng)脈梗死的短期、長期療效及安全性。方法 回顧性選取濮陽市安陽地區(qū)醫(yī)院于2018年8月—2020年12月收治的102例急性脈絡(luò)膜前動(dòng)脈梗死患者為研究對(duì)象，隨機(jī)分為對(duì)照組（n=50）和觀察組（n=52）。兩組患者中符合溶栓適應(yīng)癥，排除禁忌癥，且經(jīng)家屬同意的，于發(fā)病4.5 h內(nèi)給予溶栓治療。對(duì)照組患者均給予常規(guī)抗血小板聚集、降脂穩(wěn)定斑塊、控制血壓血糖等治療措施；觀察組在對(duì)照組常規(guī)治療的基礎(chǔ)上，住院當(dāng)天給予注射用丹參多酚酸0.13 g，溶于0.9%氯化鈉注射液250 mL中靜脈滴注，1次/d，連用14 d。比較兩組患者入院時(shí)、神經(jīng)功能缺損最重時(shí)、治療14 d后美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）評(píng)分，及治療3個(gè)月后改良Rankin量表（mRS）評(píng)分。隨訪治療3個(gè)月后兩組患者的全因死亡率及出血發(fā)生率以及不良反應(yīng)發(fā)生情況。結(jié)果 兩組患者在治療前，一般資料、危險(xiǎn)因素及NIHSS評(píng)分無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P>0.05）。治療過程中最重時(shí)的NIHSS評(píng)分，觀察組較對(duì)照組低，但差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），治療14 d后，觀察組NIHSS評(píng)分顯著低于對(duì)照組（P<0.05），3個(gè)月預(yù)后良好率（mRS評(píng)分≤2）顯著高于對(duì)照組（P<0.05）。治療3個(gè)月后，兩組全因死亡率及出血發(fā)生率相比均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。兩組不良反應(yīng)總發(fā)生率無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。結(jié)論 常規(guī)治療聯(lián)合應(yīng)用注射用丹參多酚酸可以改善急性脈絡(luò)膜前動(dòng)脈短期及長期預(yù)后，且不增加不良反應(yīng)，值得臨床應(yīng)用。
2021, 44(11):2459-2462.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2021.11.026
摘要:
目的 觀察注射用丹參多酚酸聯(lián)合針刺治療急性缺血性腦卒中的療效。方法 回顧性選取2018年11月—2019年9月安陽市中醫(yī)院收治的急性缺血性腦卒中患者120例，根據(jù)治療方法分為對(duì)照組和觀察組，每組各60例，對(duì)照組給予常規(guī)藥物及針刺治療，觀察組在對(duì)照組的治療方案基礎(chǔ)上靜脈滴注注射用丹參多酚酸0.13 g（溶于0.9%氯化鈉注射液250 mL中），1次/d，療程為14 d。對(duì)比治療前后兩組美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）評(píng)分、日常生活能力（ADL）評(píng)分及中醫(yī)癥候評(píng)分等指標(biāo)，同時(shí)記錄治療過程中兩組應(yīng)患者不良反應(yīng)發(fā)生情況。結(jié)果 治療14 d后，觀察組總有效率83.3%，對(duì)照組總有效率66.7%，兩組差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后兩組的NIHSS評(píng)分、中醫(yī)癥候評(píng)分均較治療前顯著降低，ADL評(píng)分較治療前顯著提高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；觀察組在治療后的NIHSS評(píng)分、中醫(yī)癥候評(píng)分下降程度及ADL評(píng)分升高幅度均大于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 注射用丹參多酚酸聯(lián)合針刺治療急性缺血性腦卒中療效確切，安全性高。
目的 觀察注射用丹參多酚酸聯(lián)合針刺治療急性缺血性腦卒中的療效。方法 回顧性選取2018年11月—2019年9月安陽市中醫(yī)院收治的急性缺血性腦卒中患者120例，根據(jù)治療方法分為對(duì)照組和觀察組，每組各60例，對(duì)照組給予常規(guī)藥物及針刺治療，觀察組在對(duì)照組的治療方案基礎(chǔ)上靜脈滴注注射用丹參多酚酸0.13 g（溶于0.9%氯化鈉注射液250 mL中），1次/d，療程為14 d。對(duì)比治療前后兩組美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）評(píng)分、日常生活能力（ADL）評(píng)分及中醫(yī)癥候評(píng)分等指標(biāo)，同時(shí)記錄治療過程中兩組應(yīng)患者不良反應(yīng)發(fā)生情況。結(jié)果 治療14 d后，觀察組總有效率83.3%，對(duì)照組總有效率66.7%，兩組差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后兩組的NIHSS評(píng)分、中醫(yī)癥候評(píng)分均較治療前顯著降低，ADL評(píng)分較治療前顯著提高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；觀察組在治療后的NIHSS評(píng)分、中醫(yī)癥候評(píng)分下降程度及ADL評(píng)分升高幅度均大于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 注射用丹參多酚酸聯(lián)合針刺治療急性缺血性腦卒中療效確切，安全性高。
2021, 44(11):2463-2468.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2021.11.027
摘要:
目的 探究注射用丹參多酚酸對(duì)急性缺血性腦卒中的療效及對(duì)患者氧化應(yīng)激指標(biāo)和血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)的影響。方法 回顧性選取2018年1月—2020年1月新里程安鋼總醫(yī)院收治的急性缺血性腦卒中患者120例為研究對(duì)象，將患者隨機(jī)分為對(duì)照組（n=60）和觀察組（n=60）。對(duì)照組患者采用常規(guī)治療方式，主要包括清除自由基、抗血小板聚集以及改善血液循環(huán)等。觀察組患者在對(duì)照組治療的基礎(chǔ)上加用注射用丹參多酚酸0.13 g溶于0.9%氯化鈉注射液250 mL中靜脈滴注，1次/d，治療療程14 d。通過美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）評(píng)分、改良Rankin量表（mRS）評(píng)分評(píng)價(jià)兩組患者治療前后的神經(jīng)系統(tǒng)缺損程度，通過丙二醛（MDA）及超氧化物歧化酶（SOD）的測定評(píng)價(jià)兩組患者治療前后的氧化應(yīng)激水平，通過經(jīng)顱多普勒超聲（TCD）監(jiān)測大腦前動(dòng)脈（ACA）、大腦中動(dòng)脈（MCA）、大腦后動(dòng)脈（PCA）血流速度評(píng)價(jià)兩組患者治療前后的血流動(dòng)力學(xué)變化；對(duì)兩組患者出現(xiàn)的皮下血腫、顱內(nèi)出血以及肝腎功能異常等不良反應(yīng)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。結(jié)果 治療后觀察組的總有效率83.33%，顯著高于對(duì)照組的56.67%（P<0.05），治療后兩組患者的NIHSS、mRS評(píng)分均較治療前顯著下降（P<0.05）；且觀察組患者降低的更為顯著（P<0.05）。與治療前相比，兩組患者的MDA水平均顯著下降（P<0.05），SOD水平均顯著上升（P<0.05），且觀察組的改變幅度更為顯著（P<0.05）。與治療前相比，兩組患者的ACA、MCA及PCA血流速度均顯著升高（P<0.05），且觀察組患者的升高更為顯著（P<0.05）。治療后，與對(duì)照組相比，觀察組患者的不良反應(yīng)發(fā)生率較低（P<0.05）。結(jié)論 注射用丹參多酚酸能夠顯著改善急性缺血性腦卒中患者的神經(jīng)系統(tǒng)缺損癥狀，改善預(yù)后，且安全性好，具有一定的臨床推廣應(yīng)用價(jià)值。
目的 探究注射用丹參多酚酸對(duì)急性缺血性腦卒中的療效及對(duì)患者氧化應(yīng)激指標(biāo)和血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)的影響。方法 回顧性選取2018年1月—2020年1月新里程安鋼總醫(yī)院收治的急性缺血性腦卒中患者120例為研究對(duì)象，將患者隨機(jī)分為對(duì)照組（n=60）和觀察組（n=60）。對(duì)照組患者采用常規(guī)治療方式，主要包括清除自由基、抗血小板聚集以及改善血液循環(huán)等。觀察組患者在對(duì)照組治療的基礎(chǔ)上加用注射用丹參多酚酸0.13 g溶于0.9%氯化鈉注射液250 mL中靜脈滴注，1次/d，治療療程14 d。通過美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）評(píng)分、改良Rankin量表（mRS）評(píng)分評(píng)價(jià)兩組患者治療前后的神經(jīng)系統(tǒng)缺損程度，通過丙二醛（MDA）及超氧化物歧化酶（SOD）的測定評(píng)價(jià)兩組患者治療前后的氧化應(yīng)激水平，通過經(jīng)顱多普勒超聲（TCD）監(jiān)測大腦前動(dòng)脈（ACA）、大腦中動(dòng)脈（MCA）、大腦后動(dòng)脈（PCA）血流速度評(píng)價(jià)兩組患者治療前后的血流動(dòng)力學(xué)變化；對(duì)兩組患者出現(xiàn)的皮下血腫、顱內(nèi)出血以及肝腎功能異常等不良反應(yīng)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。結(jié)果 治療后觀察組的總有效率83.33%，顯著高于對(duì)照組的56.67%（P<0.05），治療后兩組患者的NIHSS、mRS評(píng)分均較治療前顯著下降（P<0.05）；且觀察組患者降低的更為顯著（P<0.05）。與治療前相比，兩組患者的MDA水平均顯著下降（P<0.05），SOD水平均顯著上升（P<0.05），且觀察組的改變幅度更為顯著（P<0.05）。與治療前相比，兩組患者的ACA、MCA及PCA血流速度均顯著升高（P<0.05），且觀察組患者的升高更為顯著（P<0.05）。治療后，與對(duì)照組相比，觀察組患者的不良反應(yīng)發(fā)生率較低（P<0.05）。結(jié)論 注射用丹參多酚酸能夠顯著改善急性缺血性腦卒中患者的神經(jīng)系統(tǒng)缺損癥狀，改善預(yù)后，且安全性好，具有一定的臨床推廣應(yīng)用價(jià)值。
2021, 44(11):2469-2474.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2021.11.028
摘要:
目的 考察尿激酶靜脈溶栓后序貫應(yīng)用注射用丹參多酚酸治療急性缺血性腦卒中的臨床療效和安全性。方法 回顧性選取2018年3月—2020年5月安陽市人民醫(yī)院收治的急性缺血性腦卒中患者202例為研究對(duì)象，根據(jù)治療方法分為對(duì)照組（n=99）和聯(lián)合組（n=103），對(duì)照組于患者發(fā)病6 h內(nèi)應(yīng)用注射用尿激酶靜脈溶栓治療，用藥劑量為2.0×104 U/kg，總劑量不超過1.5×106 U，配以0.9%氯化鈉注射液100 mL，30 min內(nèi)持續(xù)靜脈泵入完畢，后續(xù)僅給于基礎(chǔ)治療。聯(lián)合組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上，于靜脈溶栓24 h后序貫應(yīng)用注射用丹參多酚酸0.13 g配以0.9%氯化鈉注射液250 mL，靜脈滴注，1次/d，療程為14 d。兩組患者均在尿激酶溶栓24 h后查頭顱CT排除出血轉(zhuǎn)化，給予規(guī)范應(yīng)用抗血小板聚集、調(diào)脂、控制危險(xiǎn)因素等基礎(chǔ)性治療。評(píng)估治療后7、14、90 d兩組患者美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）評(píng)分及改良Rankin量表（mRS）評(píng)分，比較兩組90 d mRS評(píng)分以及治療14 d腦出血及癥狀性腦出血率，并采用多因素Logistic回歸分析影響預(yù)后的危險(xiǎn)因素。結(jié)果 兩組患者治療后7 d NIHSS評(píng)分無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P>0.05）。聯(lián)合組治療后14、90 d的NIHSS評(píng)分均低于對(duì)照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。聯(lián)合組較對(duì)照組90 d預(yù)后良好率高，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P<0.05）。兩組患者治療后14 d出血率、癥狀性出血率均無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P>0.05）。多因素Logistic回歸分析顯示，溶栓前NHISS評(píng)分≤7分（OR=0.177，95% CI 0.084～0.370，P<0.05）、發(fā)病至溶栓時(shí)間≤270 min（OR=0.342，95% CI 0.149～0.785，P<0.05）、使用注射用丹參多酚酸（OR=0.288，95% CI 0.143～0.580，P<0.05）是預(yù)后良好的保護(hù)因素。結(jié)論 尿激酶溶栓后序貫應(yīng)用注射用丹參多酚酸治療急性缺血性腦卒中安全有效，可以改善患者早期臨床癥狀，并促進(jìn)遠(yuǎn)期神經(jīng)功能康復(fù)、改善遠(yuǎn)期預(yù)后。
目的 考察尿激酶靜脈溶栓后序貫應(yīng)用注射用丹參多酚酸治療急性缺血性腦卒中的臨床療效和安全性。方法 回顧性選取2018年3月—2020年5月安陽市人民醫(yī)院收治的急性缺血性腦卒中患者202例為研究對(duì)象，根據(jù)治療方法分為對(duì)照組（n=99）和聯(lián)合組（n=103），對(duì)照組于患者發(fā)病6 h內(nèi)應(yīng)用注射用尿激酶靜脈溶栓治療，用藥劑量為2.0×104 U/kg，總劑量不超過1.5×106 U，配以0.9%氯化鈉注射液100 mL，30 min內(nèi)持續(xù)靜脈泵入完畢，后續(xù)僅給于基礎(chǔ)治療。聯(lián)合組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上，于靜脈溶栓24 h后序貫應(yīng)用注射用丹參多酚酸0.13 g配以0.9%氯化鈉注射液250 mL，靜脈滴注，1次/d，療程為14 d。兩組患者均在尿激酶溶栓24 h后查頭顱CT排除出血轉(zhuǎn)化，給予規(guī)范應(yīng)用抗血小板聚集、調(diào)脂、控制危險(xiǎn)因素等基礎(chǔ)性治療。評(píng)估治療后7、14、90 d兩組患者美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）評(píng)分及改良Rankin量表（mRS）評(píng)分，比較兩組90 d mRS評(píng)分以及治療14 d腦出血及癥狀性腦出血率，并采用多因素Logistic回歸分析影響預(yù)后的危險(xiǎn)因素。結(jié)果 兩組患者治療后7 d NIHSS評(píng)分無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P>0.05）。聯(lián)合組治療后14、90 d的NIHSS評(píng)分均低于對(duì)照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。聯(lián)合組較對(duì)照組90 d預(yù)后良好率高，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P<0.05）。兩組患者治療后14 d出血率、癥狀性出血率均無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P>0.05）。多因素Logistic回歸分析顯示，溶栓前NHISS評(píng)分≤7分（OR=0.177，95% CI 0.084～0.370，P<0.05）、發(fā)病至溶栓時(shí)間≤270 min（OR=0.342，95% CI 0.149～0.785，P<0.05）、使用注射用丹參多酚酸（OR=0.288，95% CI 0.143～0.580，P<0.05）是預(yù)后良好的保護(hù)因素。結(jié)論 尿激酶溶栓后序貫應(yīng)用注射用丹參多酚酸治療急性缺血性腦卒中安全有效，可以改善患者早期臨床癥狀，并促進(jìn)遠(yuǎn)期神經(jīng)功能康復(fù)、改善遠(yuǎn)期預(yù)后。
2021, 44(11):2475-2480.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2021.11.029
摘要:
目的 評(píng)價(jià)注射用益氣復(fù)脈（凍干）治療心肌梗死后心源性休克的臨床療效。方法 回顧性選取2018年12月—2019年12月就診于吉林大學(xué)第一醫(yī)院心內(nèi)科重癥監(jiān)護(hù)室的79例心源性休克患者為研究對(duì)象，根據(jù)治療方法分為對(duì)照組（n=45）和觀察組（n=34），對(duì)照組按照心肌梗死后心源性休克指南予以常規(guī)治療即氧療、重癥監(jiān)護(hù)、糾正內(nèi)環(huán)境紊亂，予以鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜、升壓等血管活性藥物及糾正心衰及心律失常藥物，代表藥物有多巴胺、去甲腎上腺素等；觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上予以注射用益氣復(fù)脈（凍干）5.2 g加入5%葡萄糖注射液250 mL（若患者血糖高改為0.9%氯化鈉注射液250 mL）靜脈滴注，靜滴速度<20滴/min，1次/d，連用7 d。記錄兩組患者出院時(shí)死亡率，比較兩組治療前后心率（HR）、收縮壓（SBP）、舒張壓（DBP）、乳酸、白細(xì)胞及白蛋白等變化情況，觀察注射用益氣復(fù)脈（凍干）靜脈滴注期間及用藥后1 h不良反應(yīng)。結(jié)果 觀察組出院時(shí)死亡率為38.2%，對(duì)照組為75.6%，兩組差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；觀察組SBP、DBP、乳酸指標(biāo)改善情況優(yōu)于對(duì)照組，兩組差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；觀察組存活患者中HR、白蛋白及白細(xì)胞改善情況與對(duì)照組比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）；觀察組在應(yīng)用益氣復(fù)脈（凍干）期間及結(jié)束后1 h未見不良反應(yīng)。結(jié)論 心肌梗死后心源性休克患者在常規(guī)治療基礎(chǔ)上采用益氣復(fù)脈（凍干）治療有效，臨床應(yīng)用相對(duì)安全，可改善患者預(yù)后，具有一定的臨床推廣價(jià)值。
目的 評(píng)價(jià)注射用益氣復(fù)脈（凍干）治療心肌梗死后心源性休克的臨床療效。方法 回顧性選取2018年12月—2019年12月就診于吉林大學(xué)第一醫(yī)院心內(nèi)科重癥監(jiān)護(hù)室的79例心源性休克患者為研究對(duì)象，根據(jù)治療方法分為對(duì)照組（n=45）和觀察組（n=34），對(duì)照組按照心肌梗死后心源性休克指南予以常規(guī)治療即氧療、重癥監(jiān)護(hù)、糾正內(nèi)環(huán)境紊亂，予以鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜、升壓等血管活性藥物及糾正心衰及心律失常藥物，代表藥物有多巴胺、去甲腎上腺素等；觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上予以注射用益氣復(fù)脈（凍干）5.2 g加入5%葡萄糖注射液250 mL（若患者血糖高改為0.9%氯化鈉注射液250 mL）靜脈滴注，靜滴速度<20滴/min，1次/d，連用7 d。記錄兩組患者出院時(shí)死亡率，比較兩組治療前后心率（HR）、收縮壓（SBP）、舒張壓（DBP）、乳酸、白細(xì)胞及白蛋白等變化情況，觀察注射用益氣復(fù)脈（凍干）靜脈滴注期間及用藥后1 h不良反應(yīng)。結(jié)果 觀察組出院時(shí)死亡率為38.2%，對(duì)照組為75.6%，兩組差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；觀察組SBP、DBP、乳酸指標(biāo)改善情況優(yōu)于對(duì)照組，兩組差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；觀察組存活患者中HR、白蛋白及白細(xì)胞改善情況與對(duì)照組比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）；觀察組在應(yīng)用益氣復(fù)脈（凍干）期間及結(jié)束后1 h未見不良反應(yīng)。結(jié)論 心肌梗死后心源性休克患者在常規(guī)治療基礎(chǔ)上采用益氣復(fù)脈（凍干）治療有效，臨床應(yīng)用相對(duì)安全，可改善患者預(yù)后，具有一定的臨床推廣價(jià)值。
2021, 44(11):2481-2486.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2021.11.030
摘要:
目的 觀察注射用益氣復(fù)脈（凍干）對(duì)不穩(wěn)定型心絞痛（氣陰兩虛證）患者低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）的影響及中醫(yī)癥候的療效。方法 回顧性選取2020年6月—2021年6月淮北市中醫(yī)院心內(nèi)科住院的不穩(wěn)定型心絞痛患者102例為研究對(duì)象，根據(jù)治療方法將患者分為對(duì)照組（n=51）和觀察組（n=51）。對(duì)照組患者給予阿托伐他汀鈣片、阿司匹林腸溶片、硫酸氫氯吡格雷片、單硝酸異山梨酯緩釋片等藥物治療，觀察組患者在對(duì)照組基礎(chǔ)上聯(lián)合注射用益氣復(fù)脈（凍干）5.2 g溶于0.9%氯化鈉注射液200 mL中，靜脈滴注，1次/d。兩組治療療程均為2周。比較治療前及治療1周末、治療2周末兩組患者的心絞痛發(fā)作次數(shù)、中醫(yī)癥候積分、LDL-C等指標(biāo)。結(jié)果 與治療前比較，兩組治療1周末、治療2周末患者心絞痛發(fā)作次數(shù)、中醫(yī)癥候積分均顯著降低（P<0.05、0.01），與治療1周末比較，觀察組治療2周末心絞痛發(fā)作次數(shù)、中醫(yī)癥候積分、LDL-C降低更明顯（P<0.05）。與對(duì)照組同時(shí)間比較，觀察組治療1周末、治療2周末的心絞痛發(fā)作次數(shù)、中醫(yī)癥候積分顯著降低（P<0.05）；中醫(yī)癥候療效觀察組總有效率（86.3%）高于對(duì)照組（68.6%，P<0.05）；觀察組的心絞痛改善情況總有效率（88.2%）優(yōu)于對(duì)照組（70.6%，P<0.05）。結(jié)論 注射用益氣復(fù)脈（凍干）能進(jìn)一步改善不穩(wěn)定型心絞痛（氣陰兩虛證）患者的LDL-C水平及中醫(yī)癥候積分，減少心絞痛發(fā)作，且安全、有效。
目的 觀察注射用益氣復(fù)脈（凍干）對(duì)不穩(wěn)定型心絞痛（氣陰兩虛證）患者低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）的影響及中醫(yī)癥候的療效。方法 回顧性選取2020年6月—2021年6月淮北市中醫(yī)院心內(nèi)科住院的不穩(wěn)定型心絞痛患者102例為研究對(duì)象，根據(jù)治療方法將患者分為對(duì)照組（n=51）和觀察組（n=51）。對(duì)照組患者給予阿托伐他汀鈣片、阿司匹林腸溶片、硫酸氫氯吡格雷片、單硝酸異山梨酯緩釋片等藥物治療，觀察組患者在對(duì)照組基礎(chǔ)上聯(lián)合注射用益氣復(fù)脈（凍干）5.2 g溶于0.9%氯化鈉注射液200 mL中，靜脈滴注，1次/d。兩組治療療程均為2周。比較治療前及治療1周末、治療2周末兩組患者的心絞痛發(fā)作次數(shù)、中醫(yī)癥候積分、LDL-C等指標(biāo)。結(jié)果 與治療前比較，兩組治療1周末、治療2周末患者心絞痛發(fā)作次數(shù)、中醫(yī)癥候積分均顯著降低（P<0.05、0.01），與治療1周末比較，觀察組治療2周末心絞痛發(fā)作次數(shù)、中醫(yī)癥候積分、LDL-C降低更明顯（P<0.05）。與對(duì)照組同時(shí)間比較，觀察組治療1周末、治療2周末的心絞痛發(fā)作次數(shù)、中醫(yī)癥候積分顯著降低（P<0.05）；中醫(yī)癥候療效觀察組總有效率（86.3%）高于對(duì)照組（68.6%，P<0.05）；觀察組的心絞痛改善情況總有效率（88.2%）優(yōu)于對(duì)照組（70.6%，P<0.05）。結(jié)論 注射用益氣復(fù)脈（凍干）能進(jìn)一步改善不穩(wěn)定型心絞痛（氣陰兩虛證）患者的LDL-C水平及中醫(yī)癥候積分，減少心絞痛發(fā)作，且安全、有效。
2021, 44(11):2487-2492.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2021.11.031
摘要:
目的 探討注射用益氣復(fù)脈（凍干）聯(lián)合重組人腦利鈉肽治療心房顫動(dòng)伴慢性心力衰竭患者的臨床療效。方法 回顧性收集2018年9月—2020月12月在貴州醫(yī)科大學(xué)附屬烏當(dāng)醫(yī)院心血管內(nèi)科住院的房顫伴慢性心衰患者203例為研究對(duì)象，按治療方法不同將患者分為對(duì)照組（n=97）和聯(lián)合組（n=106）。所有入組的患者均進(jìn)行常規(guī)的抗心衰治療。對(duì)照組患者在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上給予注射用重組人腦利鈉肽，首次給藥劑量為0.15 μg/kg、iv給藥，后以0.075 μg/（kg·min）的速度，持續(xù)靜脈泵入72 h。聯(lián)合組在對(duì)照組治療的基礎(chǔ)上加用注射用益氣復(fù)脈（凍干）5.2 g藥液溶至5%葡萄糖注射液250 mL中，靜脈滴注，1次/d，連續(xù)治療14 d。治療1個(gè)月后對(duì)兩組患者進(jìn)行療效評(píng)價(jià)及腦利鈉肽（BNP）、左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、6分鐘步行試驗(yàn)（6MWT）檢測。結(jié)果 聯(lián)合組的臨床治療總有效率為81.1%，明顯高于對(duì)照組的67.0%（P<0.05）。治療前兩組患者BNP、LVEF、6MWT差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），經(jīng)治療后各組上述指標(biāo)與治療前比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后聯(lián)合組BNP下降更為明顯（P<0.05），LVEF升高更明顯（P<0.05），6WMT增加更明顯（P<0.05）。結(jié)論 注射用益氣復(fù)脈（凍干）聯(lián)合重組人腦利鈉肽治療心房顫動(dòng)伴慢性心力衰竭患者可明顯提高患者臨床總有效率，對(duì)患者LVEF、6MWT及BNP有明顯的改善作用。
目的 探討注射用益氣復(fù)脈（凍干）聯(lián)合重組人腦利鈉肽治療心房顫動(dòng)伴慢性心力衰竭患者的臨床療效。方法 回顧性收集2018年9月—2020月12月在貴州醫(yī)科大學(xué)附屬烏當(dāng)醫(yī)院心血管內(nèi)科住院的房顫伴慢性心衰患者203例為研究對(duì)象，按治療方法不同將患者分為對(duì)照組（n=97）和聯(lián)合組（n=106）。所有入組的患者均進(jìn)行常規(guī)的抗心衰治療。對(duì)照組患者在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上給予注射用重組人腦利鈉肽，首次給藥劑量為0.15 μg/kg、iv給藥，后以0.075 μg/（kg·min）的速度，持續(xù)靜脈泵入72 h。聯(lián)合組在對(duì)照組治療的基礎(chǔ)上加用注射用益氣復(fù)脈（凍干）5.2 g藥液溶至5%葡萄糖注射液250 mL中，靜脈滴注，1次/d，連續(xù)治療14 d。治療1個(gè)月后對(duì)兩組患者進(jìn)行療效評(píng)價(jià)及腦利鈉肽（BNP）、左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、6分鐘步行試驗(yàn)（6MWT）檢測。結(jié)果 聯(lián)合組的臨床治療總有效率為81.1%，明顯高于對(duì)照組的67.0%（P<0.05）。治療前兩組患者BNP、LVEF、6MWT差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），經(jīng)治療后各組上述指標(biāo)與治療前比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后聯(lián)合組BNP下降更為明顯（P<0.05），LVEF升高更明顯（P<0.05），6WMT增加更明顯（P<0.05）。結(jié)論 注射用益氣復(fù)脈（凍干）聯(lián)合重組人腦利鈉肽治療心房顫動(dòng)伴慢性心力衰竭患者可明顯提高患者臨床總有效率，對(duì)患者LVEF、6MWT及BNP有明顯的改善作用。
2021, 44(11):2493-2497.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2021.11.032
摘要:
目的 探究注射用益氣復(fù)脈（凍干）治療慢性心力衰竭伴低血壓的臨床應(yīng)用價(jià)值。方法 回顧性選取2019年7月—2021年3月于泰山醫(yī)學(xué)院魯西醫(yī)院住院治療的80例慢性心力衰竭伴低血壓患者為研究對(duì)象，按照患者治療方法不同分為對(duì)照組和觀察組，每組各40例，對(duì)照組針對(duì)原發(fā)性疾病進(jìn)行常規(guī)治療，觀察組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上給予注射用益氣復(fù)脈（凍干）治療，5.2 g加入5%葡萄糖注射液或0.9%氯化鈉注射液500 mL中靜脈滴注，1次/d，連續(xù)治療14 d。觀察兩組患者的臨床療效，同時(shí)比較兩組患者治療前后心功能指標(biāo)和血壓變化情況。結(jié)果 治療后，觀察組總有效率為95%，顯著高于對(duì)照組的80%，兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后兩組左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、舒張壓和收縮壓均升高，N端腦鈉肽前體（NT-proBNP）降低，兩組間治療后對(duì)比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 注射用益氣復(fù)脈（凍干）治療慢性心力衰竭伴低血壓效果理想，患者血壓水平升高，心功能改善。
目的 探究注射用益氣復(fù)脈（凍干）治療慢性心力衰竭伴低血壓的臨床應(yīng)用價(jià)值。方法 回顧性選取2019年7月—2021年3月于泰山醫(yī)學(xué)院魯西醫(yī)院住院治療的80例慢性心力衰竭伴低血壓患者為研究對(duì)象，按照患者治療方法不同分為對(duì)照組和觀察組，每組各40例，對(duì)照組針對(duì)原發(fā)性疾病進(jìn)行常規(guī)治療，觀察組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上給予注射用益氣復(fù)脈（凍干）治療，5.2 g加入5%葡萄糖注射液或0.9%氯化鈉注射液500 mL中靜脈滴注，1次/d，連續(xù)治療14 d。觀察兩組患者的臨床療效，同時(shí)比較兩組患者治療前后心功能指標(biāo)和血壓變化情況。結(jié)果 治療后，觀察組總有效率為95%，顯著高于對(duì)照組的80%，兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后兩組左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、舒張壓和收縮壓均升高，N端腦鈉肽前體（NT-proBNP）降低，兩組間治療后對(duì)比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 注射用益氣復(fù)脈（凍干）治療慢性心力衰竭伴低血壓效果理想，患者血壓水平升高，心功能改善。
2021, 44(11):2498-2504.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2021.11.033
摘要:
目的 分析注射用益氣復(fù)脈（凍干）聯(lián)合米力農(nóng)治療急性心肌梗死合并心衰的效果以及對(duì)患者血清白細(xì)胞介素-6（IL-6）、C反應(yīng)蛋白（CRP）水平的影響。方法 選取在2020年1月—2021年2月于瀘州市人民醫(yī)院接受治療的90例急性心肌梗死合并心衰患者為研究對(duì)象，其中45例選取于接受米力農(nóng)治療的患者，納入對(duì)照組；另外45例選取于在對(duì)照組治療方式基礎(chǔ)上加用注射用益氣復(fù)脈（凍干）治療的患者，納入試驗(yàn)組。兩組患者均接受一致的基礎(chǔ)治療，包括利尿治療、血管擴(kuò)張治療、給氧治療等，對(duì)照組在基礎(chǔ)治療同時(shí)給予米力農(nóng)注射液，劑量為50 μg/kg，將米力農(nóng)注射液與5%葡萄糖注射液10 mL混合后，進(jìn)行靜脈推注，后以0.5 μg/（kg·min）的速度進(jìn)行進(jìn)行靜脈滴注（溶媒為50 mL葡萄糖注射液），每天治療1次，每次持續(xù)治療4～6 h。試驗(yàn)組在對(duì)照組的治療基礎(chǔ)上加用注射用益氣復(fù)脈（凍干）5.2 g溶入5%葡萄糖注射液250 mL中進(jìn)行靜脈滴注，1次/d。兩組患者均接受1周的治療。對(duì)比治療前后兩組患者總有效率、心功能指標(biāo)、心功能NYHA分級(jí)及血清IL-6、CRP水平，觀察兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生情況。結(jié)果 經(jīng)過治療后，試驗(yàn)組的總有效率86.67%顯著高于對(duì)照組的66.67%（P<0.05），兩組患者的各項(xiàng)考察指標(biāo)均有所改善（P<0.05），治療后試驗(yàn)組患者的心功能指標(biāo)左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）與左心室短軸縮短率（FS）高于對(duì)照組（P<0.05），心功能NYHA分級(jí)為Ⅲ級(jí)患者的占比、心功能指標(biāo)左心室收縮末期內(nèi)徑（LVESD）、左心室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD）與腦鈉肽（BNP）、血清IL-6與CRP水平顯著低于對(duì)照組（P<0.05）。兩組的腹痛與便秘發(fā)生率無顯著差異，肝功能、腎功能主要指標(biāo)均無顯著差異（P>0.05）。結(jié)論 在急性心肌梗死合并心衰患者的治療中，同時(shí)使用注射用益氣復(fù)脈（凍干）與米力農(nóng)進(jìn)行治療，能夠有效改善患者的心功能指標(biāo)與體內(nèi)的炎癥反應(yīng)，其療效顯著，且安全性高。
目的 分析注射用益氣復(fù)脈（凍干）聯(lián)合米力農(nóng)治療急性心肌梗死合并心衰的效果以及對(duì)患者血清白細(xì)胞介素-6（IL-6）、C反應(yīng)蛋白（CRP）水平的影響。方法 選取在2020年1月—2021年2月于瀘州市人民醫(yī)院接受治療的90例急性心肌梗死合并心衰患者為研究對(duì)象，其中45例選取于接受米力農(nóng)治療的患者，納入對(duì)照組；另外45例選取于在對(duì)照組治療方式基礎(chǔ)上加用注射用益氣復(fù)脈（凍干）治療的患者，納入試驗(yàn)組。兩組患者均接受一致的基礎(chǔ)治療，包括利尿治療、血管擴(kuò)張治療、給氧治療等，對(duì)照組在基礎(chǔ)治療同時(shí)給予米力農(nóng)注射液，劑量為50 μg/kg，將米力農(nóng)注射液與5%葡萄糖注射液10 mL混合后，進(jìn)行靜脈推注，后以0.5 μg/（kg·min）的速度進(jìn)行進(jìn)行靜脈滴注（溶媒為50 mL葡萄糖注射液），每天治療1次，每次持續(xù)治療4～6 h。試驗(yàn)組在對(duì)照組的治療基礎(chǔ)上加用注射用益氣復(fù)脈（凍干）5.2 g溶入5%葡萄糖注射液250 mL中進(jìn)行靜脈滴注，1次/d。兩組患者均接受1周的治療。對(duì)比治療前后兩組患者總有效率、心功能指標(biāo)、心功能NYHA分級(jí)及血清IL-6、CRP水平，觀察兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生情況。結(jié)果 經(jīng)過治療后，試驗(yàn)組的總有效率86.67%顯著高于對(duì)照組的66.67%（P<0.05），兩組患者的各項(xiàng)考察指標(biāo)均有所改善（P<0.05），治療后試驗(yàn)組患者的心功能指標(biāo)左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）與左心室短軸縮短率（FS）高于對(duì)照組（P<0.05），心功能NYHA分級(jí)為Ⅲ級(jí)患者的占比、心功能指標(biāo)左心室收縮末期內(nèi)徑（LVESD）、左心室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD）與腦鈉肽（BNP）、血清IL-6與CRP水平顯著低于對(duì)照組（P<0.05）。兩組的腹痛與便秘發(fā)生率無顯著差異，肝功能、腎功能主要指標(biāo)均無顯著差異（P>0.05）。結(jié)論 在急性心肌梗死合并心衰患者的治療中，同時(shí)使用注射用益氣復(fù)脈（凍干）與米力農(nóng)進(jìn)行治療，能夠有效改善患者的心功能指標(biāo)與體內(nèi)的炎癥反應(yīng)，其療效顯著，且安全性高。
2021, 44(11):2505-2517.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2021.11.034
摘要:
目的 系統(tǒng)評(píng)價(jià)注射用丹參多酚酸聯(lián)合化學(xué)藥治療急性腦梗死的有效性和安全性。方法 計(jì)算機(jī)檢索中國學(xué)術(shù)期刊全文數(shù)據(jù)庫（CNKI）、萬方數(shù)據(jù)知識(shí)服務(wù)平臺(tái)（Wangfang Data）、維普中文期刊全文數(shù)據(jù)庫（VIP）、中國生物醫(yī)學(xué)文獻(xiàn)數(shù)據(jù)庫（CBM）、美國生物醫(yī)學(xué)期刊文獻(xiàn)數(shù)據(jù)庫（PubMed）、荷蘭醫(yī)學(xué)文摘數(shù)據(jù)庫（Embase）、循證醫(yī)學(xué)圖書館（TheCochrane Library）、美國引文數(shù)據(jù)庫（Web of Science）等，檢索時(shí)間從建庫至2021年5月31日，全面收集注射用丹參多酚酸聯(lián)合化學(xué)藥治療急性腦梗死的臨床隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)（RCT），采用RevMan 5.3軟件進(jìn)行Meta分析。結(jié)果 共納入34項(xiàng)RCTs，總樣本量為3 401例，試驗(yàn)組1 705例、對(duì)照組1 696例。Meta分析結(jié)果顯示，在化學(xué)藥常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用注射用丹參多酚酸治療急性腦梗死能提高臨床有效率［RR=1.29，95% CI（1.24，1.35）］、降低美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表評(píng)分［MD=-2.97，95% CI（-3.74，-2.19）］、提高日常生活能力量表評(píng)分［MD=12.60，95% CI（10.10，15.09）］，改善蒙特利爾認(rèn)知評(píng)估量表評(píng)分［MD=2.41，95% CI（2.03，2.79）］，降低C反應(yīng)蛋白［SMD=-1.71，95% CI（-2.23，-1.19）］，與對(duì)照組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.000 01）；共有24項(xiàng)研究報(bào)道了不良反應(yīng)，其中11項(xiàng)研究報(bào)告未出現(xiàn)不良反應(yīng)，兩組不良反應(yīng)發(fā)生率差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論 注射用丹參多酚酸治療急性腦梗死具有提高臨床有效率，促進(jìn)神經(jīng)功能恢復(fù)，提高日常生活行為能力，并可改善卒中后認(rèn)知功能，值得臨床推廣使用。上述研究仍需多中心、大樣本及雙盲的RCT試驗(yàn)進(jìn)一步證實(shí)。
目的 系統(tǒng)評(píng)價(jià)注射用丹參多酚酸聯(lián)合化學(xué)藥治療急性腦梗死的有效性和安全性。方法 計(jì)算機(jī)檢索中國學(xué)術(shù)期刊全文數(shù)據(jù)庫（CNKI）、萬方數(shù)據(jù)知識(shí)服務(wù)平臺(tái)（Wangfang Data）、維普中文期刊全文數(shù)據(jù)庫（VIP）、中國生物醫(yī)學(xué)文獻(xiàn)數(shù)據(jù)庫（CBM）、美國生物醫(yī)學(xué)期刊文獻(xiàn)數(shù)據(jù)庫（PubMed）、荷蘭醫(yī)學(xué)文摘數(shù)據(jù)庫（Embase）、循證醫(yī)學(xué)圖書館（TheCochrane Library）、美國引文數(shù)據(jù)庫（Web of Science）等，檢索時(shí)間從建庫至2021年5月31日，全面收集注射用丹參多酚酸聯(lián)合化學(xué)藥治療急性腦梗死的臨床隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)（RCT），采用RevMan 5.3軟件進(jìn)行Meta分析。結(jié)果 共納入34項(xiàng)RCTs，總樣本量為3 401例，試驗(yàn)組1 705例、對(duì)照組1 696例。Meta分析結(jié)果顯示，在化學(xué)藥常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用注射用丹參多酚酸治療急性腦梗死能提高臨床有效率［RR=1.29，95% CI（1.24，1.35）］、降低美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表評(píng)分［MD=-2.97，95% CI（-3.74，-2.19）］、提高日常生活能力量表評(píng)分［MD=12.60，95% CI（10.10，15.09）］，改善蒙特利爾認(rèn)知評(píng)估量表評(píng)分［MD=2.41，95% CI（2.03，2.79）］，降低C反應(yīng)蛋白［SMD=-1.71，95% CI（-2.23，-1.19）］，與對(duì)照組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.000 01）；共有24項(xiàng)研究報(bào)道了不良反應(yīng)，其中11項(xiàng)研究報(bào)告未出現(xiàn)不良反應(yīng)，兩組不良反應(yīng)發(fā)生率差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論 注射用丹參多酚酸治療急性腦梗死具有提高臨床有效率，促進(jìn)神經(jīng)功能恢復(fù)，提高日常生活行為能力，并可改善卒中后認(rèn)知功能，值得臨床推廣使用。上述研究仍需多中心、大樣本及雙盲的RCT試驗(yàn)進(jìn)一步證實(shí)。
2021, 44(11):2518-2526.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2021.11.035
摘要:
目的 系統(tǒng)評(píng)價(jià)注射用益氣復(fù)脈（凍干）聯(lián)合化學(xué)藥治療冠心病心絞痛的有效性和安全性。方法 計(jì)算機(jī)檢索中國學(xué)術(shù)期刊全文數(shù)據(jù)庫（CNKI）、萬方數(shù)據(jù)知識(shí)服務(wù)平臺(tái)（Wangfang Data）、維普中文期刊全文數(shù)據(jù)庫（VIP）、中國生物醫(yī)學(xué)文獻(xiàn)數(shù)據(jù)庫（CBM）、美國生物醫(yī)學(xué)期刊文獻(xiàn)數(shù)據(jù)庫（PubMed）、荷蘭醫(yī)學(xué)文摘數(shù)據(jù)庫（Embase）、循證醫(yī)學(xué)圖書館（The Cochrane Library）、美國引文數(shù)據(jù)庫（Web of Science）等，檢索時(shí)間從建庫至2021年8月31日，全面收集注射用益氣復(fù)脈（凍干）聯(lián)合化學(xué)藥治療與單純化學(xué)藥治療冠心病心絞痛的隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)（RCT）和半隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)（CCT）的文獻(xiàn)，采用RevMan 5.3軟件進(jìn)行Meta分析。結(jié)果 共納入9個(gè)RCTs和1個(gè)CCT，總樣本量為1 207例，其中試驗(yàn)組607例、對(duì)照組600例。Meta分析結(jié)果顯示，與化學(xué)藥常規(guī)治療相比，注射用益氣復(fù)脈（凍干）聯(lián)合化學(xué)藥常規(guī)治療能降低心血管事件發(fā)生率［RR=0.14，95% CI（0.06，0.32），P<0.000 01］，提高臨床有效率［RR=1.26，95% CI（1.17，1.35），P<0.000 01］，減少心絞痛發(fā)生次數(shù)［SMD=-2.38，95% CI（-2.64，-2.11），P<0.000 01］、心絞痛持續(xù)時(shí)間［SMD=-3.40，95% CI（-4.10，-2.70），P<0.000 01］，提升西雅圖心絞痛評(píng)分量表評(píng)分［MD=14.15，95% CI（11.69，16.60），P<0.000 01］，提高心電圖改善率［RR=1.20，95% CI（1.05，1.38），P=0.009］，降低全血黏度［MD=-2.23，95% CI（-3.28，-1.18），P<0.000 1］；兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義［OR=0.58，95% CI（0.21，1.59），P=0.29］。結(jié)論 與單純化學(xué)藥常規(guī)治療相比，注射用益氣復(fù)脈（凍干）聯(lián)合化學(xué)藥常規(guī)治療在降低心血管事件發(fā)生率、提高臨床有效率，減少心絞痛發(fā)作次數(shù)和心絞痛持續(xù)時(shí)間，提高心電圖療效和西雅圖評(píng)分和改善血液流變學(xué)作用方面療效更優(yōu)，且無明顯不良反應(yīng)。但上述研究結(jié)果仍需多中心、大樣本RCT試驗(yàn)進(jìn)一步驗(yàn)證。
目的 系統(tǒng)評(píng)價(jià)注射用益氣復(fù)脈（凍干）聯(lián)合化學(xué)藥治療冠心病心絞痛的有效性和安全性。方法 計(jì)算機(jī)檢索中國學(xué)術(shù)期刊全文數(shù)據(jù)庫（CNKI）、萬方數(shù)據(jù)知識(shí)服務(wù)平臺(tái)（Wangfang Data）、維普中文期刊全文數(shù)據(jù)庫（VIP）、中國生物醫(yī)學(xué)文獻(xiàn)數(shù)據(jù)庫（CBM）、美國生物醫(yī)學(xué)期刊文獻(xiàn)數(shù)據(jù)庫（PubMed）、荷蘭醫(yī)學(xué)文摘數(shù)據(jù)庫（Embase）、循證醫(yī)學(xué)圖書館（The Cochrane Library）、美國引文數(shù)據(jù)庫（Web of Science）等，檢索時(shí)間從建庫至2021年8月31日，全面收集注射用益氣復(fù)脈（凍干）聯(lián)合化學(xué)藥治療與單純化學(xué)藥治療冠心病心絞痛的隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)（RCT）和半隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)（CCT）的文獻(xiàn)，采用RevMan 5.3軟件進(jìn)行Meta分析。結(jié)果 共納入9個(gè)RCTs和1個(gè)CCT，總樣本量為1 207例，其中試驗(yàn)組607例、對(duì)照組600例。Meta分析結(jié)果顯示，與化學(xué)藥常規(guī)治療相比，注射用益氣復(fù)脈（凍干）聯(lián)合化學(xué)藥常規(guī)治療能降低心血管事件發(fā)生率［RR=0.14，95% CI（0.06，0.32），P<0.000 01］，提高臨床有效率［RR=1.26，95% CI（1.17，1.35），P<0.000 01］，減少心絞痛發(fā)生次數(shù)［SMD=-2.38，95% CI（-2.64，-2.11），P<0.000 01］、心絞痛持續(xù)時(shí)間［SMD=-3.40，95% CI（-4.10，-2.70），P<0.000 01］，提升西雅圖心絞痛評(píng)分量表評(píng)分［MD=14.15，95% CI（11.69，16.60），P<0.000 01］，提高心電圖改善率［RR=1.20，95% CI（1.05，1.38），P=0.009］，降低全血黏度［MD=-2.23，95% CI（-3.28，-1.18），P<0.000 1］；兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義［OR=0.58，95% CI（0.21，1.59），P=0.29］。結(jié)論 與單純化學(xué)藥常規(guī)治療相比，注射用益氣復(fù)脈（凍干）聯(lián)合化學(xué)藥常規(guī)治療在降低心血管事件發(fā)生率、提高臨床有效率，減少心絞痛發(fā)作次數(shù)和心絞痛持續(xù)時(shí)間，提高心電圖療效和西雅圖評(píng)分和改善血液流變學(xué)作用方面療效更優(yōu)，且無明顯不良反應(yīng)。但上述研究結(jié)果仍需多中心、大樣本RCT試驗(yàn)進(jìn)一步驗(yàn)證。
友情鏈接天津藥物研究院
您是第位訪問者
藥物評(píng)價(jià)研究 ® 2025 版權(quán)所有
技術(shù)支持：北京勤云科技發(fā)展有限公司
津備案：津ICP備13000267號(hào) 互聯(lián)網(wǎng)藥品信息服務(wù)資格證書編號(hào)：（津）-非經(jīng)營性-2015-0031
藥物評(píng)價(jià)研究 ® 2025 版權(quán)所有
技術(shù)支持：北京勤云科技發(fā)展有限公司
津備案：津ICP備13000267號(hào) 互聯(lián)網(wǎng)藥品信息服務(wù)資格證書編號(hào)：（津）-非經(jīng)營性-2015-0031