溫馨提示：建議您使用Chrome80、火狐74+、IE9+瀏覽器 ，當(dāng)您的瀏覽器版本過低，可能會影響部分功能正常使用。
主辦：天津藥物研究院 中國藥學(xué)會
微信公眾號
網(wǎng)站二維碼
2021年第44卷第8期文章目次
2021, 44(8):1573-1580.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2021.08.001
摘要:
中藥抗炎在近年來已成為一個重要的研究領(lǐng)域，中藥制劑的抗炎臨床研究已經(jīng)取得了一定進(jìn)展，但具體活性成分及作用機(jī)制仍需進(jìn)一步明確。斑馬魚由于其獨(dú)特的生物學(xué)優(yōu)勢，目前已被廣泛應(yīng)用于中藥抗炎活性的篩選。綜合近年來國內(nèi)外有關(guān)斑馬魚模型在中藥抗炎領(lǐng)域的報(bào)道，從已構(gòu)建的斑馬魚炎癥模型、斑馬魚模型中的炎癥介質(zhì)、斑馬魚模型在中藥抗炎藥物篩選中的應(yīng)用3個方面對斑馬魚炎癥模型及其在中藥抗炎領(lǐng)域的研究進(jìn)展進(jìn)行綜述，以期為模式生物斑馬魚在中藥抗炎領(lǐng)域的研究應(yīng)用提供新思路，為抗炎中藥的開發(fā)與利用提供借鑒參考。
中藥抗炎在近年來已成為一個重要的研究領(lǐng)域，中藥制劑的抗炎臨床研究已經(jīng)取得了一定進(jìn)展，但具體活性成分及作用機(jī)制仍需進(jìn)一步明確。斑馬魚由于其獨(dú)特的生物學(xué)優(yōu)勢，目前已被廣泛應(yīng)用于中藥抗炎活性的篩選。綜合近年來國內(nèi)外有關(guān)斑馬魚模型在中藥抗炎領(lǐng)域的報(bào)道，從已構(gòu)建的斑馬魚炎癥模型、斑馬魚模型中的炎癥介質(zhì)、斑馬魚模型在中藥抗炎藥物篩選中的應(yīng)用3個方面對斑馬魚炎癥模型及其在中藥抗炎領(lǐng)域的研究進(jìn)展進(jìn)行綜述，以期為模式生物斑馬魚在中藥抗炎領(lǐng)域的研究應(yīng)用提供新思路，為抗炎中藥的開發(fā)與利用提供借鑒參考。
2021, 44(8):1581-1587.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2021.08.002
摘要:
斑馬魚繁殖力強(qiáng)、體積小、易飼養(yǎng)、發(fā)育快速、胚胎透明，與人類基因組同源性高，心臟結(jié)構(gòu)和功能與哺乳類動物高度相似。基于斑馬魚模型的藥物實(shí)驗(yàn)具有用藥量少、周期短、指標(biāo)易觀察等優(yōu)勢，近年來斑馬魚模型在藥物心血管安全性評價和心臟保護(hù)活性篩選領(lǐng)域得到了廣泛應(yīng)用。結(jié)合課題組前期研究及國內(nèi)外文獻(xiàn)，綜述斑馬魚心功能評價應(yīng)用進(jìn)展，以期為斑馬魚在心血管藥物安全性和活性評價中的應(yīng)用提供參考。
斑馬魚繁殖力強(qiáng)、體積小、易飼養(yǎng)、發(fā)育快速、胚胎透明，與人類基因組同源性高，心臟結(jié)構(gòu)和功能與哺乳類動物高度相似。基于斑馬魚模型的藥物實(shí)驗(yàn)具有用藥量少、周期短、指標(biāo)易觀察等優(yōu)勢，近年來斑馬魚模型在藥物心血管安全性評價和心臟保護(hù)活性篩選領(lǐng)域得到了廣泛應(yīng)用。結(jié)合課題組前期研究及國內(nèi)外文獻(xiàn)，綜述斑馬魚心功能評價應(yīng)用進(jìn)展，以期為斑馬魚在心血管藥物安全性和活性評價中的應(yīng)用提供參考。
2021, 44(8):1588-1593.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2021.08.003
摘要:
目的 考察新綠原酸對宮頸癌HeLa細(xì)胞體外遷移模型和斑馬魚移植瘤模型的影響。方法 MTT法檢測新綠原酸（20、40、80、160、320 μmol/L）對HeLa細(xì)胞增殖的作用；應(yīng)用宮頸癌細(xì)胞HeLa劃痕愈合模型和Transwell實(shí)驗(yàn)考察新綠原酸（28、56、113 μmol/L）對體外遷移作用的影響；同時利用構(gòu)建的綠色熒光蛋白（GFP）的HeLa細(xì)胞系建立斑馬魚移植瘤模型，考察新綠原酸（56、113、226 μmol/L）對體內(nèi)移植瘤模型細(xì)胞遷移的作用；Western blotting法檢測新綠原酸對內(nèi)皮生長因子（EGF）誘導(dǎo)的HeLa細(xì)胞中表皮生長因子受體（EGFR）、p-EGFR蛋白表達(dá)的影響。結(jié)果 MTT結(jié)果顯示，新綠原酸在160 μmol/L及以下濃度對HeLa細(xì)胞增殖無明顯影響；與對照組比較，56、113 μmol/L新綠原酸顯著抑制劃痕愈合，抑制率分別為49.3%（P<0.05）和64.1%（P<0.01）；Transwell實(shí)驗(yàn)結(jié)果提示，113 μmol/L新綠原酸具有顯著抑制HeLa細(xì)胞向下層遷移的作用（P<0.05）；與模型組比較，113、226 μmol/L新綠原酸可顯著減少斑馬魚移植瘤模型的HeLa細(xì)胞的遷移面積（P<0.05、0.01）；Western blotting結(jié)果顯示，與EGF組比較，新綠原酸對EGFR表達(dá)和磷酸化有明顯抑制作用，56、113 μmol/L濃度組差異顯著（P<0.01）。結(jié)論 在未影響HeLa細(xì)胞增殖的濃度下，新綠原酸具有抑制宮頸癌HeLa細(xì)胞遷移的作用，其作用機(jī)制與抑制EGFR的表達(dá)有關(guān)。
目的 考察新綠原酸對宮頸癌HeLa細(xì)胞體外遷移模型和斑馬魚移植瘤模型的影響。方法 MTT法檢測新綠原酸（20、40、80、160、320 μmol/L）對HeLa細(xì)胞增殖的作用；應(yīng)用宮頸癌細(xì)胞HeLa劃痕愈合模型和Transwell實(shí)驗(yàn)考察新綠原酸（28、56、113 μmol/L）對體外遷移作用的影響；同時利用構(gòu)建的綠色熒光蛋白（GFP）的HeLa細(xì)胞系建立斑馬魚移植瘤模型，考察新綠原酸（56、113、226 μmol/L）對體內(nèi)移植瘤模型細(xì)胞遷移的作用；Western blotting法檢測新綠原酸對內(nèi)皮生長因子（EGF）誘導(dǎo)的HeLa細(xì)胞中表皮生長因子受體（EGFR）、p-EGFR蛋白表達(dá)的影響。結(jié)果 MTT結(jié)果顯示，新綠原酸在160 μmol/L及以下濃度對HeLa細(xì)胞增殖無明顯影響；與對照組比較，56、113 μmol/L新綠原酸顯著抑制劃痕愈合，抑制率分別為49.3%（P<0.05）和64.1%（P<0.01）；Transwell實(shí)驗(yàn)結(jié)果提示，113 μmol/L新綠原酸具有顯著抑制HeLa細(xì)胞向下層遷移的作用（P<0.05）；與模型組比較，113、226 μmol/L新綠原酸可顯著減少斑馬魚移植瘤模型的HeLa細(xì)胞的遷移面積（P<0.05、0.01）；Western blotting結(jié)果顯示，與EGF組比較，新綠原酸對EGFR表達(dá)和磷酸化有明顯抑制作用，56、113 μmol/L濃度組差異顯著（P<0.01）。結(jié)論 在未影響HeLa細(xì)胞增殖的濃度下，新綠原酸具有抑制宮頸癌HeLa細(xì)胞遷移的作用，其作用機(jī)制與抑制EGFR的表達(dá)有關(guān)。
2021, 44(8):1594-1599.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2021.08.004
摘要:
目的 探討還原型谷胱甘肽片對酒精性脂肪肝（AFLD）斑馬魚模型的保肝功效。方法 選取黑色素等位基因突變型（albino）品系斑馬魚，分別水溶給予還原型谷胱甘肽片500、1 000、2 000、4 000、8 000 μmol/L，同時設(shè)置對照組和模型組，除對照組外，利用2%無水乙醇誘導(dǎo)斑馬魚32 h建立AFLD模型，觀察記錄斑馬魚的死亡情況及表型，確定還原型谷胱甘肽片的最大耐受濃度（MTC）。黑色素等位基因突變型（albino）品系斑馬魚分別給予還原型谷胱甘肽片500、1 000、2 000 μmol/L和陽性對照藥RU-21 100 μg/mL，同時設(shè)置對照組和模型組，除對照組外建立AFLD模型，采用油紅O染色觀察斑馬魚肝臟脂肪染色強(qiáng)度（S），計(jì)算還原型谷胱甘肽片的保肝功效；H&E染色觀察斑馬魚肝臟病理學(xué)改變；實(shí)時熒光定量PCR（qRT-PCR）檢測白細(xì)胞介素（IL）-6、高遷移率族蛋白1b（HMGB-1b）和腫瘤壞死因子（TNF）-α mRNA表達(dá)。結(jié)果 還原型谷胱甘肽片對AFLD模型斑馬魚的MTC為2 000 μmol/L。與對照組比較，模型組S顯著增加（P<0.001）；與模型組比較，還原型谷胱甘肽片1 000、2 000 μmol/L組和RU-21組S顯著降低（P<0.01、0.001）；還原型谷胱甘肽片500、1 000、2 000 μmol/L和RU-21 100 μg/mL組保肝功效分別為14%、32%、71%和48%。還原型谷胱甘肽片2 000 μmol/L組肝細(xì)胞結(jié)構(gòu)正常，脂肪空泡較模型組減少。與對照組比較，模型組IL-6、HMGB-1b和TNF-α mRNA表達(dá)顯著增加（P<0.05、0.01）；與模型組比較，還原型谷胱甘肽片500、1 000、2 000 μmol/L組IL-6、HMGB-1b和TNF-α mRNA表達(dá)顯著降低（P<0.01、0.001）。結(jié)論 還原型谷胱甘肽片對AFLD具有明顯的保肝作用，其機(jī)制與下調(diào)IL-6、HMGB-1b和TNF-α表達(dá)有關(guān)。
目的 探討還原型谷胱甘肽片對酒精性脂肪肝（AFLD）斑馬魚模型的保肝功效。方法 選取黑色素等位基因突變型（albino）品系斑馬魚，分別水溶給予還原型谷胱甘肽片500、1 000、2 000、4 000、8 000 μmol/L，同時設(shè)置對照組和模型組，除對照組外，利用2%無水乙醇誘導(dǎo)斑馬魚32 h建立AFLD模型，觀察記錄斑馬魚的死亡情況及表型，確定還原型谷胱甘肽片的最大耐受濃度（MTC）。黑色素等位基因突變型（albino）品系斑馬魚分別給予還原型谷胱甘肽片500、1 000、2 000 μmol/L和陽性對照藥RU-21 100 μg/mL，同時設(shè)置對照組和模型組，除對照組外建立AFLD模型，采用油紅O染色觀察斑馬魚肝臟脂肪染色強(qiáng)度（S），計(jì)算還原型谷胱甘肽片的保肝功效；H&E染色觀察斑馬魚肝臟病理學(xué)改變；實(shí)時熒光定量PCR（qRT-PCR）檢測白細(xì)胞介素（IL）-6、高遷移率族蛋白1b（HMGB-1b）和腫瘤壞死因子（TNF）-α mRNA表達(dá)。結(jié)果 還原型谷胱甘肽片對AFLD模型斑馬魚的MTC為2 000 μmol/L。與對照組比較，模型組S顯著增加（P<0.001）；與模型組比較，還原型谷胱甘肽片1 000、2 000 μmol/L組和RU-21組S顯著降低（P<0.01、0.001）；還原型谷胱甘肽片500、1 000、2 000 μmol/L和RU-21 100 μg/mL組保肝功效分別為14%、32%、71%和48%。還原型谷胱甘肽片2 000 μmol/L組肝細(xì)胞結(jié)構(gòu)正常，脂肪空泡較模型組減少。與對照組比較，模型組IL-6、HMGB-1b和TNF-α mRNA表達(dá)顯著增加（P<0.05、0.01）；與模型組比較，還原型谷胱甘肽片500、1 000、2 000 μmol/L組IL-6、HMGB-1b和TNF-α mRNA表達(dá)顯著降低（P<0.01、0.001）。結(jié)論 還原型谷胱甘肽片對AFLD具有明顯的保肝作用，其機(jī)制與下調(diào)IL-6、HMGB-1b和TNF-α表達(dá)有關(guān)。
2021, 44(8):1600-1606.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2021.08.005
摘要:
目的 利用斑馬魚炎癥模型，評價三峽陽菊葉水提取物（WELTGY）的抗炎作用并對其機(jī)制進(jìn)行初步研究。方法 選取受精后3 d（3 dpf）的轉(zhuǎn)基因斑馬魚移入6孔板中，設(shè)置對照組（胚胎培養(yǎng)用水）、模型組（胚胎培養(yǎng)用水）和WELTGY 0.4、0.8、1.6、3.2 mg/mL組，作用3 h后，向除對照組外的其他組中分別加入硫酸銅，終濃度為20 μmol/L，作用1 h后在熒光顯微鏡下觀察轉(zhuǎn)基因品系Tg（zlyz：EGFP）斑馬魚體內(nèi)炎癥細(xì)胞遷移情況；應(yīng)用DCFH-DA活性氧（ROS）探針對AB野生型斑馬魚染色，觀察熒光強(qiáng)度；實(shí)時熒光定量PCR（qRT-PCR）測定野生型斑馬魚炎癥相關(guān)基因的mRNA水平。結(jié)果 與模型組比較，0.4、0.8、1.6、3.2 mg/mL WELTGY組斑馬魚中遷移至側(cè)線部位的炎癥細(xì)胞數(shù)量顯著減少（P<0.01），斑馬魚熒光強(qiáng)度明顯降低，ROS含量減少。與模型組比較，0.4、0.8、1.6、3.2 mg/mL WELTGY組過氧化物酶體增殖物激活受體γ（PPARγ）的mRNA表達(dá)顯著升高（P<0.05、0.01），核因子抑制蛋白A（IκBαA）、激活蛋白-1（AP-1）的mRNA表達(dá)顯著降低（P<0.01），炎癥因子白細(xì)胞介素（IL）-1β、IL-6和前列腺素E2合成酶（PTGES）、髓樣分化因子（MyD88）、環(huán)氧化酶（COX）-2的mRNA表達(dá)顯著降低（P<0.01）；1.6、3.2 mg/mL WELTGY組核轉(zhuǎn)錄因子（NF-κB）的mRNA表達(dá)顯著下降（P<0.05、0.01）；1.6 mg/mL WELTGY組IL-12α的mRNA表達(dá)顯著下降（P<0.01）。結(jié)論 通過構(gòu)建斑馬魚急性炎癥模型驗(yàn)證了WELTGY具有抗炎作用，其機(jī)制可能是WELTGY抑制ROS釋放，激活PPARγ表達(dá)，抑制NF-κB和AP-1轉(zhuǎn)錄活性，降低炎癥因子表達(dá)，從而緩解炎癥，為三峽陽菊葉在飼料添加劑中的應(yīng)用提供參考。
目的 利用斑馬魚炎癥模型，評價三峽陽菊葉水提取物（WELTGY）的抗炎作用并對其機(jī)制進(jìn)行初步研究。方法 選取受精后3 d（3 dpf）的轉(zhuǎn)基因斑馬魚移入6孔板中，設(shè)置對照組（胚胎培養(yǎng)用水）、模型組（胚胎培養(yǎng)用水）和WELTGY 0.4、0.8、1.6、3.2 mg/mL組，作用3 h后，向除對照組外的其他組中分別加入硫酸銅，終濃度為20 μmol/L，作用1 h后在熒光顯微鏡下觀察轉(zhuǎn)基因品系Tg（zlyz：EGFP）斑馬魚體內(nèi)炎癥細(xì)胞遷移情況；應(yīng)用DCFH-DA活性氧（ROS）探針對AB野生型斑馬魚染色，觀察熒光強(qiáng)度；實(shí)時熒光定量PCR（qRT-PCR）測定野生型斑馬魚炎癥相關(guān)基因的mRNA水平。結(jié)果 與模型組比較，0.4、0.8、1.6、3.2 mg/mL WELTGY組斑馬魚中遷移至側(cè)線部位的炎癥細(xì)胞數(shù)量顯著減少（P<0.01），斑馬魚熒光強(qiáng)度明顯降低，ROS含量減少。與模型組比較，0.4、0.8、1.6、3.2 mg/mL WELTGY組過氧化物酶體增殖物激活受體γ（PPARγ）的mRNA表達(dá)顯著升高（P<0.05、0.01），核因子抑制蛋白A（IκBαA）、激活蛋白-1（AP-1）的mRNA表達(dá)顯著降低（P<0.01），炎癥因子白細(xì)胞介素（IL）-1β、IL-6和前列腺素E2合成酶（PTGES）、髓樣分化因子（MyD88）、環(huán)氧化酶（COX）-2的mRNA表達(dá)顯著降低（P<0.01）；1.6、3.2 mg/mL WELTGY組核轉(zhuǎn)錄因子（NF-κB）的mRNA表達(dá)顯著下降（P<0.05、0.01）；1.6 mg/mL WELTGY組IL-12α的mRNA表達(dá)顯著下降（P<0.01）。結(jié)論 通過構(gòu)建斑馬魚急性炎癥模型驗(yàn)證了WELTGY具有抗炎作用，其機(jī)制可能是WELTGY抑制ROS釋放，激活PPARγ表達(dá)，抑制NF-κB和AP-1轉(zhuǎn)錄活性，降低炎癥因子表達(dá)，從而緩解炎癥，為三峽陽菊葉在飼料添加劑中的應(yīng)用提供參考。
2021, 44(8):1607-1613.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2021.08.006
摘要:
目的 以斑馬魚為模型，評價三峽陽菊葉水提物（WELTGY）對斑馬魚整體形態(tài)以及心臟、腎臟和肝臟等主要臟器的影響。方法 用不同濃度（2.8、3.4、3.8、4.8、5.8、6.8 mg/mL）的WELTGY處理受精后72 h（72 hpf）的斑馬魚，處理24、48 h后，觀察斑馬魚死亡率、畸形率和整體形態(tài)；顯微鏡下觀察斑馬魚心臟形態(tài)并拍照，記錄心率，使用ImagePro Plus 5.1測量斑馬魚靜脈竇-動脈球（SV-BA）距離，評價WELTGY對斑馬魚心臟的影響；顯微鏡下觀察拍照記錄各組斑馬魚是否有眼水腫，判斷WELTGY對斑馬魚腎臟的影響；用WELTGY處理肝臟標(biāo)記綠色熒光的轉(zhuǎn)基因斑馬魚Tg（LFABP：EGFP），熒光顯微鏡下拍照記錄斑馬魚肝臟熒光情況，評價WELTGY對斑馬魚肝臟的影響。結(jié)果 與對照組比較，2.8 mg/mL及以下濃度的WELTGY對斑馬魚的整體形態(tài)、心臟、腎臟和肝臟無明顯影響；3.4 mg/mL以上濃度的WELTGY導(dǎo)致斑馬魚魚鰾減小，對心臟、肝臟、腎臟無影響；4.8 mg/mL以上濃度的WELTGY導(dǎo)致斑馬魚心率顯著降低（P<0.01），對心臟SV-BA距離、腎臟、肝臟熒光強(qiáng)度和熒光面積無明顯影響。結(jié)論 WELTGY毒性微弱，對斑馬魚幼魚幾乎沒有毒性；高濃度下會導(dǎo)致輕微心臟毒性，在家禽養(yǎng)殖業(yè)的使用中有必要合理控制用量。
目的 以斑馬魚為模型，評價三峽陽菊葉水提物（WELTGY）對斑馬魚整體形態(tài)以及心臟、腎臟和肝臟等主要臟器的影響。方法 用不同濃度（2.8、3.4、3.8、4.8、5.8、6.8 mg/mL）的WELTGY處理受精后72 h（72 hpf）的斑馬魚，處理24、48 h后，觀察斑馬魚死亡率、畸形率和整體形態(tài)；顯微鏡下觀察斑馬魚心臟形態(tài)并拍照，記錄心率，使用ImagePro Plus 5.1測量斑馬魚靜脈竇-動脈球（SV-BA）距離，評價WELTGY對斑馬魚心臟的影響；顯微鏡下觀察拍照記錄各組斑馬魚是否有眼水腫，判斷WELTGY對斑馬魚腎臟的影響；用WELTGY處理肝臟標(biāo)記綠色熒光的轉(zhuǎn)基因斑馬魚Tg（LFABP：EGFP），熒光顯微鏡下拍照記錄斑馬魚肝臟熒光情況，評價WELTGY對斑馬魚肝臟的影響。結(jié)果 與對照組比較，2.8 mg/mL及以下濃度的WELTGY對斑馬魚的整體形態(tài)、心臟、腎臟和肝臟無明顯影響；3.4 mg/mL以上濃度的WELTGY導(dǎo)致斑馬魚魚鰾減小，對心臟、肝臟、腎臟無影響；4.8 mg/mL以上濃度的WELTGY導(dǎo)致斑馬魚心率顯著降低（P<0.01），對心臟SV-BA距離、腎臟、肝臟熒光強(qiáng)度和熒光面積無明顯影響。結(jié)論 WELTGY毒性微弱，對斑馬魚幼魚幾乎沒有毒性；高濃度下會導(dǎo)致輕微心臟毒性，在家禽養(yǎng)殖業(yè)的使用中有必要合理控制用量。
2021, 44(8):1614-1620.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2021.08.007
摘要:
《兒童變應(yīng)性鼻炎中藥臨床試驗(yàn)設(shè)計(jì)與評價技術(shù)指南》為中華中醫(yī)藥學(xué)會標(biāo)準(zhǔn)化項(xiàng)目《兒科系列常見病中藥臨床試驗(yàn)設(shè)計(jì)與評價技術(shù)指南》之一。其目的是以臨床價值為導(dǎo)向，在病證結(jié)合模式下，討論具有變應(yīng)性鼻炎、兒童和中藥特點(diǎn)的臨床定位、試驗(yàn)設(shè)計(jì)與實(shí)施等相關(guān)問題，為中藥治療兒童變應(yīng)性鼻炎臨床試驗(yàn)設(shè)計(jì)與評價提供思路和方法。制定過程中先后成立指南工作組、起草專家組和定稿專家組，采用文獻(xiàn)研究和共識會議的方法，最終形成指南送審稿定稿。該《指南》的主要內(nèi)容包括臨床定位、試驗(yàn)總體設(shè)計(jì)、診斷標(biāo)準(zhǔn)與辨證標(biāo)準(zhǔn)、受試者的選擇與退出、干預(yù)措施、有效性評價、安全性觀察、試驗(yàn)流程、試驗(yàn)的質(zhì)量控制9部分。希望其制定和發(fā)布，能為申辦者或合同研究組織、研究者在中藥治療變應(yīng)性鼻炎的臨床試驗(yàn)設(shè)計(jì)，提供借鑒與參考。
《兒童變應(yīng)性鼻炎中藥臨床試驗(yàn)設(shè)計(jì)與評價技術(shù)指南》為中華中醫(yī)藥學(xué)會標(biāo)準(zhǔn)化項(xiàng)目《兒科系列常見病中藥臨床試驗(yàn)設(shè)計(jì)與評價技術(shù)指南》之一。其目的是以臨床價值為導(dǎo)向，在病證結(jié)合模式下，討論具有變應(yīng)性鼻炎、兒童和中藥特點(diǎn)的臨床定位、試驗(yàn)設(shè)計(jì)與實(shí)施等相關(guān)問題，為中藥治療兒童變應(yīng)性鼻炎臨床試驗(yàn)設(shè)計(jì)與評價提供思路和方法。制定過程中先后成立指南工作組、起草專家組和定稿專家組，采用文獻(xiàn)研究和共識會議的方法，最終形成指南送審稿定稿。該《指南》的主要內(nèi)容包括臨床定位、試驗(yàn)總體設(shè)計(jì)、診斷標(biāo)準(zhǔn)與辨證標(biāo)準(zhǔn)、受試者的選擇與退出、干預(yù)措施、有效性評價、安全性觀察、試驗(yàn)流程、試驗(yàn)的質(zhì)量控制9部分。希望其制定和發(fā)布，能為申辦者或合同研究組織、研究者在中藥治療變應(yīng)性鼻炎的臨床試驗(yàn)設(shè)計(jì)，提供借鑒與參考。
2021, 44(8):1621-1627.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2021.08.008
摘要:
《兒童咳嗽變異性哮喘中藥臨床試驗(yàn)設(shè)計(jì)與評價技術(shù)指南》為中華中醫(yī)藥學(xué)會標(biāo)準(zhǔn)化項(xiàng)目《兒科系列常見病中藥臨床試驗(yàn)設(shè)計(jì)與評價技術(shù)指南》之一。其目的是以臨床價值為導(dǎo)向，在病證結(jié)合模式下，討論具有咳嗽變異性哮喘、兒童和中藥特點(diǎn)的臨床定位、試驗(yàn)設(shè)計(jì)與實(shí)施等相關(guān)問題，為中藥治療兒童咳嗽變異性哮喘臨床試驗(yàn)設(shè)計(jì)與評價提供思路和方法。制定過程中先后成立指南工作組、起草專家組和定稿專家組，采用文獻(xiàn)研究和共識會議的方法，最終形成指南送審稿定稿。該《指南》的主要內(nèi)容包括臨床定位、試驗(yàn)總體設(shè)計(jì)、診斷標(biāo)準(zhǔn)與辨證標(biāo)準(zhǔn)、受試者的選擇與退出、干預(yù)措施、有效性評價、安全性觀察、試驗(yàn)流程、試驗(yàn)的質(zhì)量控制9部分。希望其制定和發(fā)布，能為申辦者/合同研究組織、研究者在中藥治療咳嗽變異性哮喘的臨床試驗(yàn)設(shè)計(jì)，提供借鑒與參考。
《兒童咳嗽變異性哮喘中藥臨床試驗(yàn)設(shè)計(jì)與評價技術(shù)指南》為中華中醫(yī)藥學(xué)會標(biāo)準(zhǔn)化項(xiàng)目《兒科系列常見病中藥臨床試驗(yàn)設(shè)計(jì)與評價技術(shù)指南》之一。其目的是以臨床價值為導(dǎo)向，在病證結(jié)合模式下，討論具有咳嗽變異性哮喘、兒童和中藥特點(diǎn)的臨床定位、試驗(yàn)設(shè)計(jì)與實(shí)施等相關(guān)問題，為中藥治療兒童咳嗽變異性哮喘臨床試驗(yàn)設(shè)計(jì)與評價提供思路和方法。制定過程中先后成立指南工作組、起草專家組和定稿專家組，采用文獻(xiàn)研究和共識會議的方法，最終形成指南送審稿定稿。該《指南》的主要內(nèi)容包括臨床定位、試驗(yàn)總體設(shè)計(jì)、診斷標(biāo)準(zhǔn)與辨證標(biāo)準(zhǔn)、受試者的選擇與退出、干預(yù)措施、有效性評價、安全性觀察、試驗(yàn)流程、試驗(yàn)的質(zhì)量控制9部分。希望其制定和發(fā)布，能為申辦者/合同研究組織、研究者在中藥治療咳嗽變異性哮喘的臨床試驗(yàn)設(shè)計(jì)，提供借鑒與參考。
2021, 44(8):1628-1636.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2021.08.009
摘要:
《兒童濕疹/特應(yīng)性皮炎中藥臨床試驗(yàn)設(shè)計(jì)與評價技術(shù)指南》為中華中醫(yī)藥學(xué)會標(biāo)準(zhǔn)化項(xiàng)目《兒科系列常見病中藥臨床試驗(yàn)設(shè)計(jì)與評價技術(shù)指南》之一。其目的是以臨床價值為導(dǎo)向，在病證結(jié)合模式下，討論具有濕疹/特應(yīng)性皮炎、兒童和中藥特點(diǎn)的臨床定位、試驗(yàn)設(shè)計(jì)與實(shí)施等相關(guān)問題，為中藥治療兒童濕疹/特應(yīng)性皮炎臨床試驗(yàn)設(shè)計(jì)與評價提供思路和方法。制定過程中先后成立指南工作組、起草專家組和定稿專家組，采用文獻(xiàn)研究和共識會議的方法，最終形成指南送審稿定稿。該《指南》的主要內(nèi)容包括臨床定位、試驗(yàn)總體設(shè)計(jì)、診斷標(biāo)準(zhǔn)與辨證標(biāo)準(zhǔn)、受試者的選擇與退出、干預(yù)措施、有效性評價、安全性觀察、試驗(yàn)流程、試驗(yàn)的質(zhì)量控制9部分。希望其制定和發(fā)布，能為申辦者/合同研究組織、研究者在中藥治療濕疹/特應(yīng)性皮炎的臨床試驗(yàn)設(shè)計(jì)，提供借鑒與參考。
《兒童濕疹/特應(yīng)性皮炎中藥臨床試驗(yàn)設(shè)計(jì)與評價技術(shù)指南》為中華中醫(yī)藥學(xué)會標(biāo)準(zhǔn)化項(xiàng)目《兒科系列常見病中藥臨床試驗(yàn)設(shè)計(jì)與評價技術(shù)指南》之一。其目的是以臨床價值為導(dǎo)向，在病證結(jié)合模式下，討論具有濕疹/特應(yīng)性皮炎、兒童和中藥特點(diǎn)的臨床定位、試驗(yàn)設(shè)計(jì)與實(shí)施等相關(guān)問題，為中藥治療兒童濕疹/特應(yīng)性皮炎臨床試驗(yàn)設(shè)計(jì)與評價提供思路和方法。制定過程中先后成立指南工作組、起草專家組和定稿專家組，采用文獻(xiàn)研究和共識會議的方法，最終形成指南送審稿定稿。該《指南》的主要內(nèi)容包括臨床定位、試驗(yàn)總體設(shè)計(jì)、診斷標(biāo)準(zhǔn)與辨證標(biāo)準(zhǔn)、受試者的選擇與退出、干預(yù)措施、有效性評價、安全性觀察、試驗(yàn)流程、試驗(yàn)的質(zhì)量控制9部分。希望其制定和發(fā)布，能為申辦者/合同研究組織、研究者在中藥治療濕疹/特應(yīng)性皮炎的臨床試驗(yàn)設(shè)計(jì)，提供借鑒與參考。
2021, 44(8):1637-1643.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2021.08.010
摘要:
正在興起的主方案臨床研究模式有加快藥物開發(fā)、縮短開發(fā)時間等優(yōu)點(diǎn)，但實(shí)施起來也有一定難度。美國食品藥品監(jiān)督管理局（FDA）為了給治療或預(yù)防新型冠狀病毒肺炎（COVID-19）藥物的主方案申請人排憂解難，于2021年5月發(fā)布了“COVID-19：評價治療或預(yù)防藥物和生物制品的主方案”技術(shù)指導(dǎo)原則，對COVID-19藥物主方案設(shè)計(jì)、實(shí)施和統(tǒng)計(jì)學(xué)提出了許多建議。詳細(xì)介紹FDA的該指導(dǎo)原則，希望對我國開展這方面的研究工作及其監(jiān)管有益，也對結(jié)合國情制定類似的指導(dǎo)原則有啟示。
正在興起的主方案臨床研究模式有加快藥物開發(fā)、縮短開發(fā)時間等優(yōu)點(diǎn)，但實(shí)施起來也有一定難度。美國食品藥品監(jiān)督管理局（FDA）為了給治療或預(yù)防新型冠狀病毒肺炎（COVID-19）藥物的主方案申請人排憂解難，于2021年5月發(fā)布了“COVID-19：評價治療或預(yù)防藥物和生物制品的主方案”技術(shù)指導(dǎo)原則，對COVID-19藥物主方案設(shè)計(jì)、實(shí)施和統(tǒng)計(jì)學(xué)提出了許多建議。詳細(xì)介紹FDA的該指導(dǎo)原則，希望對我國開展這方面的研究工作及其監(jiān)管有益，也對結(jié)合國情制定類似的指導(dǎo)原則有啟示。
2021, 44(8):1644-1652.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2021.08.011
摘要:
歐洲藥品管理局（EMA）于2007年10月頒布了《歐白芷Angelica archangelic L.制劑中含有的呋喃香豆素相關(guān)的風(fēng)險評估報(bào)告》，建議了關(guān)于草藥中呋喃香豆素的風(fēng)險管理策略。歐盟當(dāng)局及其成員國往往要求申報(bào)者依據(jù)該評估報(bào)告對含當(dāng)歸的草藥制劑進(jìn)行安全性評估。介紹該評估報(bào)告的主要內(nèi)容，并勘誤了關(guān)于當(dāng)歸Angelica sinensis的2處錯誤，闡述了筆者的觀點(diǎn)，期望對中國含當(dāng)歸的中成藥進(jìn)入歐洲市場有所啟示。
歐洲藥品管理局（EMA）于2007年10月頒布了《歐白芷Angelica archangelic L.制劑中含有的呋喃香豆素相關(guān)的風(fēng)險評估報(bào)告》，建議了關(guān)于草藥中呋喃香豆素的風(fēng)險管理策略。歐盟當(dāng)局及其成員國往往要求申報(bào)者依據(jù)該評估報(bào)告對含當(dāng)歸的草藥制劑進(jìn)行安全性評估。介紹該評估報(bào)告的主要內(nèi)容，并勘誤了關(guān)于當(dāng)歸Angelica sinensis的2處錯誤，闡述了筆者的觀點(diǎn)，期望對中國含當(dāng)歸的中成藥進(jìn)入歐洲市場有所啟示。
2021, 44(8):1653-1659.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2021.08.012
摘要:
目的 構(gòu)建腫瘤壞死因子相關(guān)凋亡誘導(dǎo)配體（TRAIL）基因修飾的臍帶間充質(zhì)干細(xì)胞（TRAIL-MSCs），并檢測其聯(lián)合地塞米松（DEX）對急性B淋巴細(xì)胞白血?。∟alm-6）細(xì)胞的影響。方法 通過慢病毒載體將SPD-TRAIL基因轉(zhuǎn)染UC-MSCs構(gòu)建TRAIL-MSCs，使其能夠表達(dá)十二聚體TRAIL蛋白（dTRAIL）。通過CCK-8法、流式細(xì)胞術(shù)、顯微鏡光鏡下觀察細(xì)胞形態(tài)及密度檢測UC-MSCs、TRAIL-MSCs、DEX（25 μmol/L）、DEX（25 μmol/L）＋UC-MSCs組和DEX（25 μmol/L）＋TRAIL-MSCs對Nalm-6細(xì)胞增殖、凋亡的影響；通過實(shí)時熒光定量PCR及Western blotting法檢測各組Nalm-6細(xì)胞表面DR4、DR5 mRNA和蛋白表達(dá)。結(jié)果 成功構(gòu)建了能夠穩(wěn)定表達(dá)dTRAIL蛋白的TRAIL-MSCs工作庫細(xì)胞。與對照組比較，UC-MSCs、TRAIL-MSCs顯著抑制Nalm-6細(xì)胞增殖（P<0.01），但抑制率均在30%以下，DEX抑制率約為43%，而DEX聯(lián)合TRAIL-MSCs抑制率達(dá)85%，與TRAIL-MSCs和DEX組比較差異顯著（P<0.01）。顯微鏡下觀察結(jié)果顯示，不同處理方式對腫瘤細(xì)胞Nalm-6均有一定的殺傷作用，其中以DEX與TRAIL-MSCs聯(lián)合用藥組的殺傷作用最明顯。TRAIL-MSCs可以促進(jìn)Nalm-6細(xì)胞凋亡，凋亡率達(dá)10%，DEX組凋亡率達(dá)到15%，與對照組比較有顯著差異（P<0.05、0.01）；而DEX＋TRAIL-MSCs組凋亡率達(dá)36%，與DEX和TRAIL-MSCs組比較有顯著差異（P<0.01）。與對照組比較，TRAIL-MSCs組DR4、DR5 mRNA表達(dá)量顯著降低（P<0.01）；DEX可以促進(jìn)DR4、DR5 mRNA表達(dá)，與對照組比較差異顯著（P<0.01）；DEX＋TRAIL-MSCs組較DEX組DR4、DR5 mRNA表達(dá)均顯著降低（P<0.01）；各組蛋白檢測結(jié)果與mRNA結(jié)果基本一致。結(jié)論 DEX可以顯著提高TRAIL-MSCs對Nalm-6細(xì)胞的殺傷作用，或?qū)⒊蔀橐环N頗具潛力的血液腫瘤治療新手段；其機(jī)制與DEX顯著提高DR4、DR5表達(dá)，增強(qiáng)Nalm-6細(xì)胞對TRAIL蛋白的敏感性相關(guān)。
目的 構(gòu)建腫瘤壞死因子相關(guān)凋亡誘導(dǎo)配體（TRAIL）基因修飾的臍帶間充質(zhì)干細(xì)胞（TRAIL-MSCs），并檢測其聯(lián)合地塞米松（DEX）對急性B淋巴細(xì)胞白血?。∟alm-6）細(xì)胞的影響。方法 通過慢病毒載體將SPD-TRAIL基因轉(zhuǎn)染UC-MSCs構(gòu)建TRAIL-MSCs，使其能夠表達(dá)十二聚體TRAIL蛋白（dTRAIL）。通過CCK-8法、流式細(xì)胞術(shù)、顯微鏡光鏡下觀察細(xì)胞形態(tài)及密度檢測UC-MSCs、TRAIL-MSCs、DEX（25 μmol/L）、DEX（25 μmol/L）＋UC-MSCs組和DEX（25 μmol/L）＋TRAIL-MSCs對Nalm-6細(xì)胞增殖、凋亡的影響；通過實(shí)時熒光定量PCR及Western blotting法檢測各組Nalm-6細(xì)胞表面DR4、DR5 mRNA和蛋白表達(dá)。結(jié)果 成功構(gòu)建了能夠穩(wěn)定表達(dá)dTRAIL蛋白的TRAIL-MSCs工作庫細(xì)胞。與對照組比較，UC-MSCs、TRAIL-MSCs顯著抑制Nalm-6細(xì)胞增殖（P<0.01），但抑制率均在30%以下，DEX抑制率約為43%，而DEX聯(lián)合TRAIL-MSCs抑制率達(dá)85%，與TRAIL-MSCs和DEX組比較差異顯著（P<0.01）。顯微鏡下觀察結(jié)果顯示，不同處理方式對腫瘤細(xì)胞Nalm-6均有一定的殺傷作用，其中以DEX與TRAIL-MSCs聯(lián)合用藥組的殺傷作用最明顯。TRAIL-MSCs可以促進(jìn)Nalm-6細(xì)胞凋亡，凋亡率達(dá)10%，DEX組凋亡率達(dá)到15%，與對照組比較有顯著差異（P<0.05、0.01）；而DEX＋TRAIL-MSCs組凋亡率達(dá)36%，與DEX和TRAIL-MSCs組比較有顯著差異（P<0.01）。與對照組比較，TRAIL-MSCs組DR4、DR5 mRNA表達(dá)量顯著降低（P<0.01）；DEX可以促進(jìn)DR4、DR5 mRNA表達(dá)，與對照組比較差異顯著（P<0.01）；DEX＋TRAIL-MSCs組較DEX組DR4、DR5 mRNA表達(dá)均顯著降低（P<0.01）；各組蛋白檢測結(jié)果與mRNA結(jié)果基本一致。結(jié)論 DEX可以顯著提高TRAIL-MSCs對Nalm-6細(xì)胞的殺傷作用，或?qū)⒊蔀橐环N頗具潛力的血液腫瘤治療新手段；其機(jī)制與DEX顯著提高DR4、DR5表達(dá)，增強(qiáng)Nalm-6細(xì)胞對TRAIL蛋白的敏感性相關(guān)。
2021, 44(8):1660-1665.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2021.08.013
摘要:
目的 研究芹菜素對百草枯致小鼠肺纖維化的保護(hù)作用及機(jī)制。方法 將小鼠隨機(jī)分為對照組、模型組、地塞米松組（1 mg/kg）和芹菜素低、高劑量（10、20 mg/kg）組，除對照組外，其他各組ip百草枯（50 mg/kg）建立小鼠肺纖維化模型，第8天開始ig給藥，連續(xù)給藥21 d。觀察小鼠體質(zhì)量變化；測量小鼠肺系數(shù)；采用HE染色觀察肺組織形態(tài)學(xué)變化；免疫組化法觀察小鼠肺組織中Ⅰ、Ⅲ型膠原表達(dá)變化；ELISA法檢測各組小鼠肺組織中Ⅰ、Ⅲ型膠原和炎癥因子腫瘤壞死因子（TNF）-α、白細(xì)胞介素（IL）-6、IL-1β含量；Western blotting法測定肺組織Caveolin-1蛋白表達(dá)水平。結(jié)果 造模第28天時，與模型組比較，芹菜素低、高劑量組小鼠體質(zhì)量顯著增加（P<0.05）；地塞米松組和芹菜素低、高劑量組肺系數(shù)顯著降低（P<0.05）；芹菜素低、高劑量組肺組織內(nèi)炎性細(xì)胞浸潤較少、肺泡壁斷裂及肺泡腔融合較少，肺纖維化程度較輕；芹菜素低、高劑量組和地塞米松組小鼠的肺組織中Ⅰ、Ⅲ型膠原和IL-6、IL-1β、TNF-α含量顯著下降（P<0.01），Caveolin-1蛋白表達(dá)顯著下降（P<0.01）。結(jié)論 芹菜素對百草枯誘導(dǎo)小鼠肺纖維化具有保護(hù)作用，其機(jī)制可能與Ⅰ、Ⅲ型膠原含量及炎癥因子水平下調(diào)、Caveolin-1蛋白表達(dá)水平下調(diào)相關(guān)。
目的 研究芹菜素對百草枯致小鼠肺纖維化的保護(hù)作用及機(jī)制。方法 將小鼠隨機(jī)分為對照組、模型組、地塞米松組（1 mg/kg）和芹菜素低、高劑量（10、20 mg/kg）組，除對照組外，其他各組ip百草枯（50 mg/kg）建立小鼠肺纖維化模型，第8天開始ig給藥，連續(xù)給藥21 d。觀察小鼠體質(zhì)量變化；測量小鼠肺系數(shù)；采用HE染色觀察肺組織形態(tài)學(xué)變化；免疫組化法觀察小鼠肺組織中Ⅰ、Ⅲ型膠原表達(dá)變化；ELISA法檢測各組小鼠肺組織中Ⅰ、Ⅲ型膠原和炎癥因子腫瘤壞死因子（TNF）-α、白細(xì)胞介素（IL）-6、IL-1β含量；Western blotting法測定肺組織Caveolin-1蛋白表達(dá)水平。結(jié)果 造模第28天時，與模型組比較，芹菜素低、高劑量組小鼠體質(zhì)量顯著增加（P<0.05）；地塞米松組和芹菜素低、高劑量組肺系數(shù)顯著降低（P<0.05）；芹菜素低、高劑量組肺組織內(nèi)炎性細(xì)胞浸潤較少、肺泡壁斷裂及肺泡腔融合較少，肺纖維化程度較輕；芹菜素低、高劑量組和地塞米松組小鼠的肺組織中Ⅰ、Ⅲ型膠原和IL-6、IL-1β、TNF-α含量顯著下降（P<0.01），Caveolin-1蛋白表達(dá)顯著下降（P<0.01）。結(jié)論 芹菜素對百草枯誘導(dǎo)小鼠肺纖維化具有保護(hù)作用，其機(jī)制可能與Ⅰ、Ⅲ型膠原含量及炎癥因子水平下調(diào)、Caveolin-1蛋白表達(dá)水平下調(diào)相關(guān)。
2021, 44(8):1666-1673.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2021.08.014
摘要:
目的 探討川芎嗪通過抑制NF-κB信號途徑減輕膜性腎病大鼠的炎性反應(yīng)和腎損傷的作用和機(jī)制。方法 Wistar大鼠分為對照組、模型組和川芎嗪低、高劑量（60、120 mg/kg）組，稱量各組大鼠的體質(zhì)量和腎臟質(zhì)量，計(jì)算腎臟系數(shù)；雙縮脲法測定各組大鼠24 h尿蛋白水平；全自動生化分析儀檢測各組大鼠血清肌酐、尿素氮（BUN）、脂聯(lián)素、總膽固醇（TC）、三酰甘油（TG）水平；HE染色觀察各組大鼠腎組織病理變化；實(shí)時熒光定量PCR（qRT-PCR）法檢測各組大鼠腎組織中腫瘤壞死因子（TNF）-α、白細(xì)胞介素（IL）-1β和巨噬細(xì)胞趨化蛋白-1（MCP-1）mRNA的表達(dá)；ELISA法檢測各組大鼠血清中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）的表達(dá)；免疫組織化學(xué)法檢測各組大鼠腎組織中p-NF-κB的表達(dá)；Western blotting檢測各組大鼠腎組織中p-NF-κB蛋白的表達(dá)。結(jié)果 與模型組比較，川芎嗪低、高劑量組大鼠的腎質(zhì)量及腎臟系數(shù)均顯著降低（P<0.05、0.01），尿蛋白和血清肌酐、BUN、脂聯(lián)素、TC、TG水平顯著下調(diào)（P<0.05、0.01），腎組織病理損傷明顯減輕，腎小球基底膜增厚和腎小球萎縮減輕，腎組織中TNF-α、IL-1β、MCP-1 mRNA的表達(dá)水平顯著下降（P<0.05、0.01），血清中MDA水平顯著下調(diào)，SOD水平顯著上調(diào)（P<0.05、0.01），腎組織p-NF-κB的表達(dá)水平顯著下調(diào)（P<0.05、0.01）。結(jié)論 川芎嗪對大鼠膜性腎病有較好的治療效果，調(diào)節(jié)炎性因子的表達(dá)、改善腎臟組織形態(tài)，其機(jī)制與NF-κB通路有關(guān)。
目的 探討川芎嗪通過抑制NF-κB信號途徑減輕膜性腎病大鼠的炎性反應(yīng)和腎損傷的作用和機(jī)制。方法 Wistar大鼠分為對照組、模型組和川芎嗪低、高劑量（60、120 mg/kg）組，稱量各組大鼠的體質(zhì)量和腎臟質(zhì)量，計(jì)算腎臟系數(shù)；雙縮脲法測定各組大鼠24 h尿蛋白水平；全自動生化分析儀檢測各組大鼠血清肌酐、尿素氮（BUN）、脂聯(lián)素、總膽固醇（TC）、三酰甘油（TG）水平；HE染色觀察各組大鼠腎組織病理變化；實(shí)時熒光定量PCR（qRT-PCR）法檢測各組大鼠腎組織中腫瘤壞死因子（TNF）-α、白細(xì)胞介素（IL）-1β和巨噬細(xì)胞趨化蛋白-1（MCP-1）mRNA的表達(dá)；ELISA法檢測各組大鼠血清中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）的表達(dá)；免疫組織化學(xué)法檢測各組大鼠腎組織中p-NF-κB的表達(dá)；Western blotting檢測各組大鼠腎組織中p-NF-κB蛋白的表達(dá)。結(jié)果 與模型組比較，川芎嗪低、高劑量組大鼠的腎質(zhì)量及腎臟系數(shù)均顯著降低（P<0.05、0.01），尿蛋白和血清肌酐、BUN、脂聯(lián)素、TC、TG水平顯著下調(diào)（P<0.05、0.01），腎組織病理損傷明顯減輕，腎小球基底膜增厚和腎小球萎縮減輕，腎組織中TNF-α、IL-1β、MCP-1 mRNA的表達(dá)水平顯著下降（P<0.05、0.01），血清中MDA水平顯著下調(diào)，SOD水平顯著上調(diào)（P<0.05、0.01），腎組織p-NF-κB的表達(dá)水平顯著下調(diào)（P<0.05、0.01）。結(jié)論 川芎嗪對大鼠膜性腎病有較好的治療效果，調(diào)節(jié)炎性因子的表達(dá)、改善腎臟組織形態(tài)，其機(jī)制與NF-κB通路有關(guān)。
2021, 44(8):1674-1680.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2021.08.015
摘要:
目的 制備三黃地榆油微乳凝膠劑，并評價其對大鼠深Ⅱ度燙傷創(chuàng)面愈合作用的治療效果。方法 通過評估三黃地榆油在油相、乳化劑和助乳化劑中的溶解性能及相容性，確定了三黃地榆油自乳化釋藥系統(tǒng)的處方組成，并采用偽三元相圖法獲得其處方用量；在透射電鏡下觀察了三黃地榆油微乳的微觀結(jié)構(gòu)，通過馬爾文激光粒度儀測定了微乳的粒徑分布及Zeta電位；并以卡波姆940作為凝膠基質(zhì)將三黃地榆油微乳制備成凝膠劑；建立大鼠深Ⅱ度燙傷模型，比較空白微乳凝膠、三黃地榆油微乳凝膠（1 g，含三黃地榆油13 mg）、三黃地榆油（13 mg）和京萬紅燙傷藥膏（1 g）對大鼠創(chuàng)面的愈合效果。結(jié)果 通過評估各輔料對三黃地榆油的溶解能力及相容性，分別選擇油酸乙酯、聚山梨酯80和異丙醇作為三黃地榆油自乳化釋藥系統(tǒng)的油相、乳化劑和助乳化劑，處方比例為7∶2∶1；三黃地榆油自乳化釋藥系統(tǒng)加水?dāng)嚢韬蠹纯尚纬傻S色透明狀微乳液，在透射電鏡下可觀察到微乳呈規(guī)則圓球狀，分散性良好，平均粒徑為（48.5±4.9） nm，PDI為（0.106±0.006），Zeta電位為（-21.3±0.9） mV。藥效學(xué)研究結(jié)果顯示，與模型組和空白微乳凝膠組比較，三黃地榆油、京萬紅燙傷藥膏、三黃地榆油微乳凝膠組大鼠創(chuàng)面愈合率均顯著增加（P<0.05），脫痂時間、愈合時間均顯著減少（P<0.05），病理學(xué)改變顯著改善；與三黃地榆油、京萬紅燙傷藥膏組比較，三黃地榆油微乳凝膠組大鼠創(chuàng)面愈合率顯著增加，脫痂時間、愈合時間均顯著減少（P<0.05）。結(jié)論 成功制備三黃地榆油微乳凝膠，其具有促進(jìn)燙傷創(chuàng)面愈合的作用。
目的 制備三黃地榆油微乳凝膠劑，并評價其對大鼠深Ⅱ度燙傷創(chuàng)面愈合作用的治療效果。方法 通過評估三黃地榆油在油相、乳化劑和助乳化劑中的溶解性能及相容性，確定了三黃地榆油自乳化釋藥系統(tǒng)的處方組成，并采用偽三元相圖法獲得其處方用量；在透射電鏡下觀察了三黃地榆油微乳的微觀結(jié)構(gòu)，通過馬爾文激光粒度儀測定了微乳的粒徑分布及Zeta電位；并以卡波姆940作為凝膠基質(zhì)將三黃地榆油微乳制備成凝膠劑；建立大鼠深Ⅱ度燙傷模型，比較空白微乳凝膠、三黃地榆油微乳凝膠（1 g，含三黃地榆油13 mg）、三黃地榆油（13 mg）和京萬紅燙傷藥膏（1 g）對大鼠創(chuàng)面的愈合效果。結(jié)果 通過評估各輔料對三黃地榆油的溶解能力及相容性，分別選擇油酸乙酯、聚山梨酯80和異丙醇作為三黃地榆油自乳化釋藥系統(tǒng)的油相、乳化劑和助乳化劑，處方比例為7∶2∶1；三黃地榆油自乳化釋藥系統(tǒng)加水?dāng)嚢韬蠹纯尚纬傻S色透明狀微乳液，在透射電鏡下可觀察到微乳呈規(guī)則圓球狀，分散性良好，平均粒徑為（48.5±4.9） nm，PDI為（0.106±0.006），Zeta電位為（-21.3±0.9） mV。藥效學(xué)研究結(jié)果顯示，與模型組和空白微乳凝膠組比較，三黃地榆油、京萬紅燙傷藥膏、三黃地榆油微乳凝膠組大鼠創(chuàng)面愈合率均顯著增加（P<0.05），脫痂時間、愈合時間均顯著減少（P<0.05），病理學(xué)改變顯著改善；與三黃地榆油、京萬紅燙傷藥膏組比較，三黃地榆油微乳凝膠組大鼠創(chuàng)面愈合率顯著增加，脫痂時間、愈合時間均顯著減少（P<0.05）。結(jié)論 成功制備三黃地榆油微乳凝膠，其具有促進(jìn)燙傷創(chuàng)面愈合的作用。
2021, 44(8):1681-1687.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2021.08.016
摘要:
目的 建立高效液相一測多評（HPLC-QAMS）法測定鼻炎片中羧基蒼術(shù)苷、蒼術(shù)苷、連翹酯苷B、連翹酯苷A、連翹苷、升麻素苷、升麻素、5-O-甲基維斯阿米醇苷和亥茅酚苷。方法 以乙腈-0.2%磷酸為流動相，梯度洗脫，體積流量1.0 mL/min；Agilent HC-C18（250 mm×4.6 mm，5 μm）色譜柱，柱溫30℃；檢測波長203 nm（測定羧基蒼術(shù)苷和蒼術(shù)苷）、275 nm（測定連翹酯苷B、連翹酯苷A和連翹苷）和254 nm（測定升麻素苷、升麻素、5-O-甲基維斯阿米醇苷、亥茅酚苷）。進(jìn)行專屬性試驗(yàn)、線性關(guān)系考察、精密度試驗(yàn)、穩(wěn)定性試驗(yàn)、重復(fù)性試驗(yàn)、加樣回收率試驗(yàn)；以連翹苷為內(nèi)參物，建立該成分與羧基蒼術(shù)苷、蒼術(shù)苷、連翹酯苷B、連翹酯苷A、升麻素苷、升麻素、5-O-甲基維斯阿米醇苷、亥茅酚苷間的相對校正因子，并計(jì)算鼻炎片中9種成分的含量，同時與外標(biāo)法（ESM）的測定結(jié)果進(jìn)行比較，驗(yàn)證該方法的可行性。結(jié)果 建立了鼻炎片中9種成分的定量控制方法，方法學(xué)驗(yàn)證結(jié)果符合要求。鼻炎片中各成分的計(jì)算值與實(shí)測值無顯著性差異。結(jié)論 HPLC-QAMS法適用于鼻炎片的多指標(biāo)成分質(zhì)量評價模式，可以為鼻炎片質(zhì)量控制方法的建立提供參考。
目的 建立高效液相一測多評（HPLC-QAMS）法測定鼻炎片中羧基蒼術(shù)苷、蒼術(shù)苷、連翹酯苷B、連翹酯苷A、連翹苷、升麻素苷、升麻素、5-O-甲基維斯阿米醇苷和亥茅酚苷。方法 以乙腈-0.2%磷酸為流動相，梯度洗脫，體積流量1.0 mL/min；Agilent HC-C18（250 mm×4.6 mm，5 μm）色譜柱，柱溫30℃；檢測波長203 nm（測定羧基蒼術(shù)苷和蒼術(shù)苷）、275 nm（測定連翹酯苷B、連翹酯苷A和連翹苷）和254 nm（測定升麻素苷、升麻素、5-O-甲基維斯阿米醇苷、亥茅酚苷）。進(jìn)行專屬性試驗(yàn)、線性關(guān)系考察、精密度試驗(yàn)、穩(wěn)定性試驗(yàn)、重復(fù)性試驗(yàn)、加樣回收率試驗(yàn)；以連翹苷為內(nèi)參物，建立該成分與羧基蒼術(shù)苷、蒼術(shù)苷、連翹酯苷B、連翹酯苷A、升麻素苷、升麻素、5-O-甲基維斯阿米醇苷、亥茅酚苷間的相對校正因子，并計(jì)算鼻炎片中9種成分的含量，同時與外標(biāo)法（ESM）的測定結(jié)果進(jìn)行比較，驗(yàn)證該方法的可行性。結(jié)果 建立了鼻炎片中9種成分的定量控制方法，方法學(xué)驗(yàn)證結(jié)果符合要求。鼻炎片中各成分的計(jì)算值與實(shí)測值無顯著性差異。結(jié)論 HPLC-QAMS法適用于鼻炎片的多指標(biāo)成分質(zhì)量評價模式，可以為鼻炎片質(zhì)量控制方法的建立提供參考。
2021, 44(8):1688-1695.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2021.08.017
摘要:
目的 通過薄層色譜（TLC）法、高效液相色譜（HPLC）法以及指紋圖譜的建立對強(qiáng)力腦清素片進(jìn)行質(zhì)量控制。方法 采用TLC對強(qiáng)力腦清素片中的主要組分刺五加浸膏、五味子流浸膏和鹿茸精進(jìn)行定性鑒別，以HPLC對君藥刺五加浸膏中主要有效成分紫丁香苷、刺五加苷E、異嗪皮啶同時進(jìn)行定量測定，并利用HPLC對強(qiáng)力腦清素片建立指紋圖譜。結(jié)果 強(qiáng)力腦清素片TLC色譜中的斑點(diǎn)清晰，與對照品斑點(diǎn)顏色一致。HPLC法測定強(qiáng)力腦清素片中紫丁香苷、刺五加苷E、異嗪皮啶分別在22.74～454.80、16.112～322.240、4.152～83.040 μg/mL線性關(guān)系良好，平均回收率分別為95.48%、98.22%、100.75%，質(zhì)量分?jǐn)?shù)分別為0.42～0.65、0.12～0.15、0.26～0.37 mg/片。指紋圖譜的相似度>0.95，指認(rèn)出6個共有成分，分別為刺五加浸膏中紫丁香苷、異嗪皮啶、刺五加苷E；五味子流浸膏中五味子醇甲、五味子甲素、五味子乙素。結(jié)論 TLC、HPLC結(jié)合指紋圖譜方法對強(qiáng)力腦清素片能實(shí)現(xiàn)全面的質(zhì)量控制，且操作簡便、重現(xiàn)性良好。
目的 通過薄層色譜（TLC）法、高效液相色譜（HPLC）法以及指紋圖譜的建立對強(qiáng)力腦清素片進(jìn)行質(zhì)量控制。方法 采用TLC對強(qiáng)力腦清素片中的主要組分刺五加浸膏、五味子流浸膏和鹿茸精進(jìn)行定性鑒別，以HPLC對君藥刺五加浸膏中主要有效成分紫丁香苷、刺五加苷E、異嗪皮啶同時進(jìn)行定量測定，并利用HPLC對強(qiáng)力腦清素片建立指紋圖譜。結(jié)果 強(qiáng)力腦清素片TLC色譜中的斑點(diǎn)清晰，與對照品斑點(diǎn)顏色一致。HPLC法測定強(qiáng)力腦清素片中紫丁香苷、刺五加苷E、異嗪皮啶分別在22.74～454.80、16.112～322.240、4.152～83.040 μg/mL線性關(guān)系良好，平均回收率分別為95.48%、98.22%、100.75%，質(zhì)量分?jǐn)?shù)分別為0.42～0.65、0.12～0.15、0.26～0.37 mg/片。指紋圖譜的相似度>0.95，指認(rèn)出6個共有成分，分別為刺五加浸膏中紫丁香苷、異嗪皮啶、刺五加苷E；五味子流浸膏中五味子醇甲、五味子甲素、五味子乙素。結(jié)論 TLC、HPLC結(jié)合指紋圖譜方法對強(qiáng)力腦清素片能實(shí)現(xiàn)全面的質(zhì)量控制，且操作簡便、重現(xiàn)性良好。
2021, 44(8):1696-1702.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2021.08.018
摘要:
目的 探討納武利尤單抗聯(lián)合DP方案超選擇性支氣管動脈栓塞灌注治療晚期非小細(xì)胞肺癌（NSCLC）患者的臨床療效。方法 選取2018年12月—2020年12月在成都醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院呼吸與危重癥醫(yī)學(xué)科收治的晚期NSCLC患者187例，將患者按照治療方法分為對照組（92例）和觀察組（95例）。對照組使用超選擇支氣管動脈栓塞灌注化療治療，輸注2 000 mL 0.9%氯化鈉溶液或糖鹽水水化，0.9%氯化鈉溶液100 mL分別稀釋多西他賽注射液及順鉑注射液，37.5 mg/m2，先緩慢注入稀釋后多西他賽，間隔30 min再注入稀釋后順鉑。灌注化療間隔3周，共4個療程。觀察組患者在對照組的基礎(chǔ)上靜脈輸注納武利尤單抗注射液，3 mg/kg，每2周用藥1次，直至患者不耐受或病情進(jìn)展。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后Karnofsky功能狀態(tài)評分（KPS）、腫瘤標(biāo)志物和T淋巴細(xì)胞亞群變化以及化療期間不良反應(yīng)情況。結(jié)果 治療后，觀察組的總有效率為65.26%，顯著高于對照組的40.22%，兩組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組患者KPS評分較化療前均增加（P<0.05），且觀察組KPS評分增加程度明顯較對照組大（P<0.05）。治療后，兩組患者血清癌抗原125（CA125）、癌胚抗原（CEA）、CYFRA21-1水平較化療前降低（P<0.05）；且觀察組腫瘤標(biāo)志物水平顯著低于對照組（P<0.05）。治療后，對照組患者CD3+、CD4+和CD4+/CD8+均顯著降低（P<0.05），而觀察組患者顯著升高（P<0.05）；觀察組免疫功能指標(biāo)顯著優(yōu)于對照組（P<0.05）。兩組患者化療期間不良反應(yīng)發(fā)生率比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論 納武利尤單抗聯(lián)合DP方案超選擇性支氣管動脈栓塞灌注治療對晚期NSCLC患者近期療效良好，且可以改善患者生存資料和免疫功能，降低腫瘤標(biāo)志物水平，不良反應(yīng)輕，患者耐受性較好。
目的 探討納武利尤單抗聯(lián)合DP方案超選擇性支氣管動脈栓塞灌注治療晚期非小細(xì)胞肺癌（NSCLC）患者的臨床療效。方法 選取2018年12月—2020年12月在成都醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院呼吸與危重癥醫(yī)學(xué)科收治的晚期NSCLC患者187例，將患者按照治療方法分為對照組（92例）和觀察組（95例）。對照組使用超選擇支氣管動脈栓塞灌注化療治療，輸注2 000 mL 0.9%氯化鈉溶液或糖鹽水水化，0.9%氯化鈉溶液100 mL分別稀釋多西他賽注射液及順鉑注射液，37.5 mg/m2，先緩慢注入稀釋后多西他賽，間隔30 min再注入稀釋后順鉑。灌注化療間隔3周，共4個療程。觀察組患者在對照組的基礎(chǔ)上靜脈輸注納武利尤單抗注射液，3 mg/kg，每2周用藥1次，直至患者不耐受或病情進(jìn)展。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后Karnofsky功能狀態(tài)評分（KPS）、腫瘤標(biāo)志物和T淋巴細(xì)胞亞群變化以及化療期間不良反應(yīng)情況。結(jié)果 治療后，觀察組的總有效率為65.26%，顯著高于對照組的40.22%，兩組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組患者KPS評分較化療前均增加（P<0.05），且觀察組KPS評分增加程度明顯較對照組大（P<0.05）。治療后，兩組患者血清癌抗原125（CA125）、癌胚抗原（CEA）、CYFRA21-1水平較化療前降低（P<0.05）；且觀察組腫瘤標(biāo)志物水平顯著低于對照組（P<0.05）。治療后，對照組患者CD3+、CD4+和CD4+/CD8+均顯著降低（P<0.05），而觀察組患者顯著升高（P<0.05）；觀察組免疫功能指標(biāo)顯著優(yōu)于對照組（P<0.05）。兩組患者化療期間不良反應(yīng)發(fā)生率比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論 納武利尤單抗聯(lián)合DP方案超選擇性支氣管動脈栓塞灌注治療對晚期NSCLC患者近期療效良好，且可以改善患者生存資料和免疫功能，降低腫瘤標(biāo)志物水平，不良反應(yīng)輕，患者耐受性較好。
2021, 44(8):1703-1706,1711.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2021.08.019
摘要:
目的 探討荊防顆粒聯(lián)合阿奇霉素治療成人支原體肺炎的臨床療效。方法 選取2020年2月—2021年5月在臨沂市人民醫(yī)院治療的成人支原體肺炎患者112例作為研究對象，按照治療方式將患者分為對照組與觀察組，每組各56例。對照組靜脈滴注注射用阿奇霉素，0.5 g/次，1次/d。觀察組在對照組基礎(chǔ)上口服荊防顆粒，1袋/次，3次/d。兩組均用藥14 d。觀察兩組患者的臨床療效和臨床癥狀消失時間，比較兩組治療前后的白細(xì)胞介素-6（IL-6）、腫瘤壞死因子（TNF-α）、降鈣素原（PCT）的水平。結(jié)果 治療后，觀察組總有效率為91.07%，顯著高于對照組的76.78%，兩組總有效率比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，觀察組患者體溫恢復(fù)時間、咳嗽消失時間、肺部啰音消失時間、肺部陰影消失時間均短于對照組（P<0.05）。治療后，兩組患者的血清IL-6、IL-10、TNF-α水平均顯著降低（P<0.05）；治療后，觀察組血清IL-6、IL-10、TNF-α水平顯著低于對照組（P<0.05）。結(jié)論 荊防顆粒聯(lián)合阿奇霉素治療成人支原體肺炎的臨床療效確切，更有利于臨床癥狀的改善，且安全性較高，值得臨床推廣應(yīng)用。
目的 探討荊防顆粒聯(lián)合阿奇霉素治療成人支原體肺炎的臨床療效。方法 選取2020年2月—2021年5月在臨沂市人民醫(yī)院治療的成人支原體肺炎患者112例作為研究對象，按照治療方式將患者分為對照組與觀察組，每組各56例。對照組靜脈滴注注射用阿奇霉素，0.5 g/次，1次/d。觀察組在對照組基礎(chǔ)上口服荊防顆粒，1袋/次，3次/d。兩組均用藥14 d。觀察兩組患者的臨床療效和臨床癥狀消失時間，比較兩組治療前后的白細(xì)胞介素-6（IL-6）、腫瘤壞死因子（TNF-α）、降鈣素原（PCT）的水平。結(jié)果 治療后，觀察組總有效率為91.07%，顯著高于對照組的76.78%，兩組總有效率比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，觀察組患者體溫恢復(fù)時間、咳嗽消失時間、肺部啰音消失時間、肺部陰影消失時間均短于對照組（P<0.05）。治療后，兩組患者的血清IL-6、IL-10、TNF-α水平均顯著降低（P<0.05）；治療后，觀察組血清IL-6、IL-10、TNF-α水平顯著低于對照組（P<0.05）。結(jié)論 荊防顆粒聯(lián)合阿奇霉素治療成人支原體肺炎的臨床療效確切，更有利于臨床癥狀的改善，且安全性較高，值得臨床推廣應(yīng)用。
2021, 44(8):1707-1711.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2021.08.020
摘要:
目的 探討桉檸蒎腸溶軟膠囊聯(lián)合哌拉西林他唑巴坦治療支氣管擴(kuò)張癥的臨床療效。方法 選取2017年2月—2019年3月吉林大學(xué)校醫(yī)院收治的90例支氣管擴(kuò)張癥患者作為研究對象，根據(jù)治療方案將患者分為對照組和觀察組，每組45例。對照組靜脈滴注注射用哌拉西林/他唑巴坦鈉，4.5 g加入250 mL生理鹽水中，1次/d。觀察組在對照組基礎(chǔ)上口服桉檸蒎腸溶軟膠囊，0.3 g/次，3次/d。兩組均連續(xù)治療10 d。觀察兩組患者的臨床療效和癥狀消失時間，同時比較兩組治療前后的血清白細(xì)胞介素-13（IL-13）、人巨噬細(xì)胞趨化蛋白-1（MCP-1）、腫瘤細(xì)胞壞死因子（TNF-α）的水平。結(jié)果 治療后，觀察組的總有效率為95.56%，顯著高于對照組的80.00%，組間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，觀察組的退熱時間、止咳時間、肺啰音消失時間、住院時間均短于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組的IL-13水平明顯升高，MCP-1、TNF-α水平明顯降低（P<0.05）；治療后，觀察組的IL-13水平顯著高于對照組，MCP-1、TNF-α水平低于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 桉檸蒎腸溶軟膠囊聯(lián)合哌拉西林他唑巴坦可提高支氣管擴(kuò)張癥的療效，有效促進(jìn)臨床癥狀體征恢復(fù)，減輕炎癥反應(yīng)，改善肺功能，且安全性良好。
目的 探討桉檸蒎腸溶軟膠囊聯(lián)合哌拉西林他唑巴坦治療支氣管擴(kuò)張癥的臨床療效。方法 選取2017年2月—2019年3月吉林大學(xué)校醫(yī)院收治的90例支氣管擴(kuò)張癥患者作為研究對象，根據(jù)治療方案將患者分為對照組和觀察組，每組45例。對照組靜脈滴注注射用哌拉西林/他唑巴坦鈉，4.5 g加入250 mL生理鹽水中，1次/d。觀察組在對照組基礎(chǔ)上口服桉檸蒎腸溶軟膠囊，0.3 g/次，3次/d。兩組均連續(xù)治療10 d。觀察兩組患者的臨床療效和癥狀消失時間，同時比較兩組治療前后的血清白細(xì)胞介素-13（IL-13）、人巨噬細(xì)胞趨化蛋白-1（MCP-1）、腫瘤細(xì)胞壞死因子（TNF-α）的水平。結(jié)果 治療后，觀察組的總有效率為95.56%，顯著高于對照組的80.00%，組間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，觀察組的退熱時間、止咳時間、肺啰音消失時間、住院時間均短于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組的IL-13水平明顯升高，MCP-1、TNF-α水平明顯降低（P<0.05）；治療后，觀察組的IL-13水平顯著高于對照組，MCP-1、TNF-α水平低于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 桉檸蒎腸溶軟膠囊聯(lián)合哌拉西林他唑巴坦可提高支氣管擴(kuò)張癥的療效，有效促進(jìn)臨床癥狀體征恢復(fù)，減輕炎癥反應(yīng)，改善肺功能，且安全性良好。
2021, 44(8):1712-1716.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2021.08.021
摘要:
目的 探討注射用燈盞花素聯(lián)合丁苯酞氯化鈉注射液治療急性腦梗死的臨床療效。方法 選取2018年1月—2020年12月滁州市中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)院收治的80例急性腦梗死患者作為研究對象，按照治療方法將患者分為對照組和觀察組，每組各40例。對照組靜脈滴注丁苯酞氯化鈉注射液，100 mL/次，2次/d。觀察組在對照組基礎(chǔ)上靜脈滴注注射用燈盞花素，20 mg加入250 mL生理鹽水，1次/d。兩組均連續(xù)治療14 d。觀察兩組患者的臨床療效，比較兩組治療前后的NIHSS評分、血清淀粉樣蛋白A（SAA）、同型半胱氨酸（Hcy）、人趨化素（Chemerin）的水平，以及患者缺血低灌注區(qū)面積。結(jié)果 治療后，觀察組的總有效率為95.00%，明顯高于對照組的80.00%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組NIHSS評分明顯降低（P<0.05），且觀察組NIHSS評分顯著低于對照組（P<0.05）。治療后，兩組的SAA、Hcy、Chemerin水平均顯著降低（P<0.05）；治療后，觀察組的SAA、Hcy、Chemerin顯著低于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組的缺血低灌注區(qū)面積顯著縮?。?i>P<0.05），且觀察組顯著低于對照組（P<0.05）。結(jié)論 注射用燈盞花素聯(lián)合丁苯酞氯化鈉注射液治療急性腦梗死的療效顯著，可改善患者神經(jīng)功能，縮小缺血低灌注區(qū)面積，降低SAA、Hcy、Chemerin的水平，具有良好的安全性。
目的 探討注射用燈盞花素聯(lián)合丁苯酞氯化鈉注射液治療急性腦梗死的臨床療效。方法 選取2018年1月—2020年12月滁州市中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)院收治的80例急性腦梗死患者作為研究對象，按照治療方法將患者分為對照組和觀察組，每組各40例。對照組靜脈滴注丁苯酞氯化鈉注射液，100 mL/次，2次/d。觀察組在對照組基礎(chǔ)上靜脈滴注注射用燈盞花素，20 mg加入250 mL生理鹽水，1次/d。兩組均連續(xù)治療14 d。觀察兩組患者的臨床療效，比較兩組治療前后的NIHSS評分、血清淀粉樣蛋白A（SAA）、同型半胱氨酸（Hcy）、人趨化素（Chemerin）的水平，以及患者缺血低灌注區(qū)面積。結(jié)果 治療后，觀察組的總有效率為95.00%，明顯高于對照組的80.00%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組NIHSS評分明顯降低（P<0.05），且觀察組NIHSS評分顯著低于對照組（P<0.05）。治療后，兩組的SAA、Hcy、Chemerin水平均顯著降低（P<0.05）；治療后，觀察組的SAA、Hcy、Chemerin顯著低于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組的缺血低灌注區(qū)面積顯著縮?。?i>P<0.05），且觀察組顯著低于對照組（P<0.05）。結(jié)論 注射用燈盞花素聯(lián)合丁苯酞氯化鈉注射液治療急性腦梗死的療效顯著，可改善患者神經(jīng)功能，縮小缺血低灌注區(qū)面積，降低SAA、Hcy、Chemerin的水平，具有良好的安全性。
2021, 44(8):1717-1721.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2021.08.022
摘要:
目的 探究杏芎氯化鈉注射液聯(lián)合阿替普酶治療急性腦梗死臨床療效。方法 選取2018年4月—2020年10月河北工程大學(xué)附屬醫(yī)院收治的急性腦梗死患者165例作為研究對象，根據(jù)治療方法將患者分為對照組（82例）和觀察組（83例）。對照組給予注射用阿替普酶，0.9 mg/（kg·d），總量的10%采用靜脈推注給藥，其余90%給予靜脈滴注，60 min內(nèi)滴注完畢。觀察組在對照組基礎(chǔ)上靜脈滴注杏芎氯化鈉注射液100 mL，1次/d。兩組均連續(xù)治療2周。觀察兩組患者的臨床療效，同時比較兩組治療前后的美國國立衛(wèi)生院腦卒中量表（NIHSS）評分、腦血流灌注、血液流變學(xué)指標(biāo)、血清學(xué)指標(biāo)及藥物安全性。結(jié)果 治療后，觀察組總有效率為95.18%，顯著高于對照組的82.93%（P<0.05）。治療后，兩組NIHSS評分均較治療前降低（P<0.05），且觀察組NIHSS評分顯著低于對照組（P<0.05）。治療后，兩組腦血流量（CBF）、腦血容量（CBV）較治療前顯著升高，平均通過時間（MTT）、峰值時間（TTP）較治療前降低（P<0.05）；且觀察組腦血流灌注情況顯著優(yōu)于對照組（P<0.05）。治療后，兩組血漿黏度、纖維蛋白原、紅細(xì)胞壓積均較治療前降低（P<0.05），且治療后，觀察組血液流變學(xué)指標(biāo)顯著優(yōu)于對照組（P<0.05）。治療后，兩組血清和肽素（CPP）、CXC趨化因子配體12（CXCL12）、血管細(xì)胞間黏附分子-1（VCAM-1）、細(xì)胞間黏附分子-1（ICAM-1）水平均較治療前降低（P<0.05），且觀察組CPP、CXCL12、VCAM-1、ICAM-1水平低于對照組（P<0.05）。兩組安全性比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論 杏芎氯化鈉注射液聯(lián)合阿替普酶治療急性腦梗死效果較好，可減輕神經(jīng)功能缺損，降低機(jī)體血液黏度，增加缺血區(qū)腦血流灌注量，有較好的臨床應(yīng)用價值。
目的 探究杏芎氯化鈉注射液聯(lián)合阿替普酶治療急性腦梗死臨床療效。方法 選取2018年4月—2020年10月河北工程大學(xué)附屬醫(yī)院收治的急性腦梗死患者165例作為研究對象，根據(jù)治療方法將患者分為對照組（82例）和觀察組（83例）。對照組給予注射用阿替普酶，0.9 mg/（kg·d），總量的10%采用靜脈推注給藥，其余90%給予靜脈滴注，60 min內(nèi)滴注完畢。觀察組在對照組基礎(chǔ)上靜脈滴注杏芎氯化鈉注射液100 mL，1次/d。兩組均連續(xù)治療2周。觀察兩組患者的臨床療效，同時比較兩組治療前后的美國國立衛(wèi)生院腦卒中量表（NIHSS）評分、腦血流灌注、血液流變學(xué)指標(biāo)、血清學(xué)指標(biāo)及藥物安全性。結(jié)果 治療后，觀察組總有效率為95.18%，顯著高于對照組的82.93%（P<0.05）。治療后，兩組NIHSS評分均較治療前降低（P<0.05），且觀察組NIHSS評分顯著低于對照組（P<0.05）。治療后，兩組腦血流量（CBF）、腦血容量（CBV）較治療前顯著升高，平均通過時間（MTT）、峰值時間（TTP）較治療前降低（P<0.05）；且觀察組腦血流灌注情況顯著優(yōu)于對照組（P<0.05）。治療后，兩組血漿黏度、纖維蛋白原、紅細(xì)胞壓積均較治療前降低（P<0.05），且治療后，觀察組血液流變學(xué)指標(biāo)顯著優(yōu)于對照組（P<0.05）。治療后，兩組血清和肽素（CPP）、CXC趨化因子配體12（CXCL12）、血管細(xì)胞間黏附分子-1（VCAM-1）、細(xì)胞間黏附分子-1（ICAM-1）水平均較治療前降低（P<0.05），且觀察組CPP、CXCL12、VCAM-1、ICAM-1水平低于對照組（P<0.05）。兩組安全性比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論 杏芎氯化鈉注射液聯(lián)合阿替普酶治療急性腦梗死效果較好，可減輕神經(jīng)功能缺損，降低機(jī)體血液黏度，增加缺血區(qū)腦血流灌注量，有較好的臨床應(yīng)用價值。
2021, 44(8):1722-1726.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2021.08.023
摘要:
目的 分析丁苯酞軟膠囊對中重度腦白質(zhì)疏松患者認(rèn)知功能、血清血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）、血管生成素-2（Ang-2）、S100β、神經(jīng)元特異性烯醇化酶（NSE）水平的影響。方法 選取2019年9月—2020年9月滄州市中心醫(yī)院收治的中重度腦白質(zhì)疏松患者98例作為研究對象，按治療方法將患者分為對照組和觀察組，每組各49例。對照組患者給予常規(guī)治療，包括常規(guī)監(jiān)測血壓、血糖等相關(guān)危險因素，給予對癥處理。觀察組在對照組治療的基礎(chǔ)上口服丁苯酞軟膠囊，2粒/次，3次/d，兩組共治療12周。比較兩組Van Swieten量表分級情況，認(rèn)知功能，血清VEGF、Ang-2、S100β、NSE水平，大腦中動脈血流速度和PI值。結(jié)果 治療后兩組Van Swieten量表分級情況均優(yōu)于治療前（P<0.05），且觀察組Van Swieten量表分級情況優(yōu)于對照組（P<0.05）。治療后，兩組血清VEGF、Ang-2水平均高于治療前，S100β、NSE水平均低于治療前（P<0.05）；且觀察組血清VEGF、Ang-2水平均高于對照組，S100β、NSE水平均低于對照組（P<0.05）。治療后，兩組MMSE評分、MoCA評分均高于治療前（P<0.05），且觀察組MMSE評分、MoCA評分高于對照組（P<0.05）。治療后，兩組收縮期峰血流速度（Vs）、平均血流速度（Vm）均高于治療前，PI均低于治療前（P<0.05）；且觀察組Vs、Vm高于對照組，PI低于對照組（P<0.05）。結(jié)論 丁苯酞軟膠囊能減緩或逆轉(zhuǎn)中重度腦白質(zhì)疏松，改善患者認(rèn)知功能、腦血流情況，調(diào)節(jié)血清VEGF、Ang-2、S100β、NSE水平，值得臨床應(yīng)用推廣。
目的 分析丁苯酞軟膠囊對中重度腦白質(zhì)疏松患者認(rèn)知功能、血清血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）、血管生成素-2（Ang-2）、S100β、神經(jīng)元特異性烯醇化酶（NSE）水平的影響。方法 選取2019年9月—2020年9月滄州市中心醫(yī)院收治的中重度腦白質(zhì)疏松患者98例作為研究對象，按治療方法將患者分為對照組和觀察組，每組各49例。對照組患者給予常規(guī)治療，包括常規(guī)監(jiān)測血壓、血糖等相關(guān)危險因素，給予對癥處理。觀察組在對照組治療的基礎(chǔ)上口服丁苯酞軟膠囊，2粒/次，3次/d，兩組共治療12周。比較兩組Van Swieten量表分級情況，認(rèn)知功能，血清VEGF、Ang-2、S100β、NSE水平，大腦中動脈血流速度和PI值。結(jié)果 治療后兩組Van Swieten量表分級情況均優(yōu)于治療前（P<0.05），且觀察組Van Swieten量表分級情況優(yōu)于對照組（P<0.05）。治療后，兩組血清VEGF、Ang-2水平均高于治療前，S100β、NSE水平均低于治療前（P<0.05）；且觀察組血清VEGF、Ang-2水平均高于對照組，S100β、NSE水平均低于對照組（P<0.05）。治療后，兩組MMSE評分、MoCA評分均高于治療前（P<0.05），且觀察組MMSE評分、MoCA評分高于對照組（P<0.05）。治療后，兩組收縮期峰血流速度（Vs）、平均血流速度（Vm）均高于治療前，PI均低于治療前（P<0.05）；且觀察組Vs、Vm高于對照組，PI低于對照組（P<0.05）。結(jié)論 丁苯酞軟膠囊能減緩或逆轉(zhuǎn)中重度腦白質(zhì)疏松，改善患者認(rèn)知功能、腦血流情況，調(diào)節(jié)血清VEGF、Ang-2、S100β、NSE水平，值得臨床應(yīng)用推廣。
2021, 44(8):1727-1731.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2021.08.024
摘要:
目的 觀察痹祺膠囊聯(lián)合甲氨蝶呤治療類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的臨床療效。方法 選取2018年5月—2020年12月邯鄲市中心醫(yī)院收治的200例類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者，根據(jù)信封抽簽法將患者分為對照組和觀察組，每組各100例。對照組溫水送服甲氨蝶呤片，7.5 mg/次，1次/周。觀察組在對照組的基礎(chǔ)上溫水送服痹祺膠囊，4粒/次，3次/d。兩組連續(xù)治療12周。觀察兩組患者的臨床療效，同時比較兩組C反應(yīng)蛋白（CRP）、類風(fēng)濕因子滴度（RF）、抗鏈球菌溶血素"O"（ASO）、紅細(xì)胞沉降率（ESR）、免疫球蛋白A（IgA）、免疫球蛋白G（IgG）、免疫球蛋白M（IgM）及補(bǔ)體C3、C4水平。結(jié)果 治療后，觀察組的臨床總有效率為83.00%，顯著高于對照組的69.00%（P<0.05）。治療后，兩組CRP、ASO、ESR和RF水平均顯著下降（P<0.05）；治療后，觀察組的風(fēng)濕四項(xiàng)指標(biāo)水平顯著低于對照組（P<0.05）。治療后，兩組IgG、IgA、IgM均較治療前下降（P<0.05）；治療后，觀察組的IgA、IgM、IgG均低于對照組（P<0.05）。兩組治療前后補(bǔ)體C3、C4組間對比均未見統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。結(jié)論 痹祺膠囊聯(lián)合甲氨蝶呤治療類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者，可有效控制疾病進(jìn)展，調(diào)節(jié)血清免疫球蛋白水平，提高治療效果。
目的 觀察痹祺膠囊聯(lián)合甲氨蝶呤治療類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的臨床療效。方法 選取2018年5月—2020年12月邯鄲市中心醫(yī)院收治的200例類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者，根據(jù)信封抽簽法將患者分為對照組和觀察組，每組各100例。對照組溫水送服甲氨蝶呤片，7.5 mg/次，1次/周。觀察組在對照組的基礎(chǔ)上溫水送服痹祺膠囊，4粒/次，3次/d。兩組連續(xù)治療12周。觀察兩組患者的臨床療效，同時比較兩組C反應(yīng)蛋白（CRP）、類風(fēng)濕因子滴度（RF）、抗鏈球菌溶血素"O"（ASO）、紅細(xì)胞沉降率（ESR）、免疫球蛋白A（IgA）、免疫球蛋白G（IgG）、免疫球蛋白M（IgM）及補(bǔ)體C3、C4水平。結(jié)果 治療后，觀察組的臨床總有效率為83.00%，顯著高于對照組的69.00%（P<0.05）。治療后，兩組CRP、ASO、ESR和RF水平均顯著下降（P<0.05）；治療后，觀察組的風(fēng)濕四項(xiàng)指標(biāo)水平顯著低于對照組（P<0.05）。治療后，兩組IgG、IgA、IgM均較治療前下降（P<0.05）；治療后，觀察組的IgA、IgM、IgG均低于對照組（P<0.05）。兩組治療前后補(bǔ)體C3、C4組間對比均未見統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。結(jié)論 痹祺膠囊聯(lián)合甲氨蝶呤治療類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者，可有效控制疾病進(jìn)展，調(diào)節(jié)血清免疫球蛋白水平，提高治療效果。
2021, 44(8):1732-1736.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2021.08.025
摘要:
目的 研究沙庫巴曲纈沙坦鈉片聯(lián)合鹽酸曲美他嗪片治療缺血性心肌病的療效以及對血清內(nèi)皮素-1（ET-1）、N末端鈉尿肽前體（NT-proBNP）水平的影響。方法 選取2019年8月—2020年12月邢臺市第三醫(yī)院收治的148例缺血性心肌病患者為研究對象，根據(jù)治療方法將患者分為對照組和觀察組，每組各74例。對照組服用鹽酸曲美他嗪片，1片/次，3次/d。觀察組患者在對照組基礎(chǔ)上服用沙庫巴曲纈沙坦鈉片，初始劑量為50 mg，2次/d，若患者可耐受則提高至200 mg，2次/d。兩組患者均治療4周。觀察兩組患者的臨床療效，同時比較兩組治療前后的心功能指標(biāo)、血清ET-1、NT-pro BNP水平、6分鐘步行距離（6 MWT）、日常生活活動能力（ADL）評分。結(jié)果 治療后，觀察組總有效率為93.24%，顯著高于對照組的82.43%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）明顯增加，左心室收縮末期容積（LVESV）、左心室舒張末期容積（LVEDV）明顯降低（P<0.05），且觀察組心功能指標(biāo)改善情況顯著優(yōu)于對照組（P<0.05）。治療后，血清ET-1、NT-pro BNP水平均明顯降低（P<0.05），其中觀察組血清ET-1、NT-pro BNP水平顯著低于對照組（P<0.05）。治療后，ADL評分和6 MWT均明顯增加（P<0.05），且觀察組ADL評分和6 MWT顯著高于對照組（P<0.05）。結(jié)論 沙庫巴曲纈沙坦鈉片聯(lián)合曲美他嗪治療對缺血性心肌病療效顯著，可有效降低血清ET-1、NT-pro BNP水平，降低心肌損傷，利于疾病恢復(fù)，提高患者日常生活能力，值得臨床推廣。
目的 研究沙庫巴曲纈沙坦鈉片聯(lián)合鹽酸曲美他嗪片治療缺血性心肌病的療效以及對血清內(nèi)皮素-1（ET-1）、N末端鈉尿肽前體（NT-proBNP）水平的影響。方法 選取2019年8月—2020年12月邢臺市第三醫(yī)院收治的148例缺血性心肌病患者為研究對象，根據(jù)治療方法將患者分為對照組和觀察組，每組各74例。對照組服用鹽酸曲美他嗪片，1片/次，3次/d。觀察組患者在對照組基礎(chǔ)上服用沙庫巴曲纈沙坦鈉片，初始劑量為50 mg，2次/d，若患者可耐受則提高至200 mg，2次/d。兩組患者均治療4周。觀察兩組患者的臨床療效，同時比較兩組治療前后的心功能指標(biāo)、血清ET-1、NT-pro BNP水平、6分鐘步行距離（6 MWT）、日常生活活動能力（ADL）評分。結(jié)果 治療后，觀察組總有效率為93.24%，顯著高于對照組的82.43%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）明顯增加，左心室收縮末期容積（LVESV）、左心室舒張末期容積（LVEDV）明顯降低（P<0.05），且觀察組心功能指標(biāo)改善情況顯著優(yōu)于對照組（P<0.05）。治療后，血清ET-1、NT-pro BNP水平均明顯降低（P<0.05），其中觀察組血清ET-1、NT-pro BNP水平顯著低于對照組（P<0.05）。治療后，ADL評分和6 MWT均明顯增加（P<0.05），且觀察組ADL評分和6 MWT顯著高于對照組（P<0.05）。結(jié)論 沙庫巴曲纈沙坦鈉片聯(lián)合曲美他嗪治療對缺血性心肌病療效顯著，可有效降低血清ET-1、NT-pro BNP水平，降低心肌損傷，利于疾病恢復(fù)，提高患者日常生活能力，值得臨床推廣。
2021, 44(8):1737-1741.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2021.08.026
摘要:
目的 探討腦心通膠囊聯(lián)合阿司匹林治療急性心肌梗死的臨床研究。方法 選取2019年9月—2021年1月阜陽市腫瘤醫(yī)院心血管內(nèi)科收治的86例急性心肌梗死患者作為研究對象，按照治療方法將86例患者分為對照組和觀察組，各有43例。對照組口服阿司匹林腸溶片，100 mg/次，1次/d。觀察組在對照組的基礎(chǔ)上口服腦心通膠囊，0.8 g/次，3次/d。兩組均連續(xù)治療4周。觀察兩組患者的臨床療效，同時比較兩組治療前后的纖維蛋白原、血漿黏度、全血高切黏度、D-二聚體和紅細(xì)胞壓積（HCT）水平，檢測兩組左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、心搏出量（CO）水平。運(yùn)用WHO生活質(zhì)量量表（WHOQOL）對患者的生活質(zhì)量進(jìn)行評估。記錄兩組患者不良反應(yīng)的發(fā)生情況。結(jié)果 治療后，觀察組患者的總有效率為95.35%，顯著高于對照組的81.40%，組間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組的LVEF、CO均顯著升高（P<0.05）；治療后，觀察組的LVEF、CO顯著高于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組纖維蛋白原、血漿黏度、全血高切黏度、D-二聚體顯著降低，HCT水平顯著升高（P<0.05）；治療后，觀察組的纖維蛋白原、血漿黏度、全血高切黏度、D-二聚體和HCT水平顯著優(yōu)于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組的WHOQOL評分均顯著降低（P<0.05），以觀察組降低更明顯（P<0.05）。兩組的藥物不良反應(yīng)的發(fā)生率無明顯差異。結(jié)論 腦心通膠囊聯(lián)合阿司匹林可提高急性心肌梗死的療效，改善患者血液流變學(xué)和心功能，增強(qiáng)生活質(zhì)量，具有良好的療效。
目的 探討腦心通膠囊聯(lián)合阿司匹林治療急性心肌梗死的臨床研究。方法 選取2019年9月—2021年1月阜陽市腫瘤醫(yī)院心血管內(nèi)科收治的86例急性心肌梗死患者作為研究對象，按照治療方法將86例患者分為對照組和觀察組，各有43例。對照組口服阿司匹林腸溶片，100 mg/次，1次/d。觀察組在對照組的基礎(chǔ)上口服腦心通膠囊，0.8 g/次，3次/d。兩組均連續(xù)治療4周。觀察兩組患者的臨床療效，同時比較兩組治療前后的纖維蛋白原、血漿黏度、全血高切黏度、D-二聚體和紅細(xì)胞壓積（HCT）水平，檢測兩組左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、心搏出量（CO）水平。運(yùn)用WHO生活質(zhì)量量表（WHOQOL）對患者的生活質(zhì)量進(jìn)行評估。記錄兩組患者不良反應(yīng)的發(fā)生情況。結(jié)果 治療后，觀察組患者的總有效率為95.35%，顯著高于對照組的81.40%，組間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組的LVEF、CO均顯著升高（P<0.05）；治療后，觀察組的LVEF、CO顯著高于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組纖維蛋白原、血漿黏度、全血高切黏度、D-二聚體顯著降低，HCT水平顯著升高（P<0.05）；治療后，觀察組的纖維蛋白原、血漿黏度、全血高切黏度、D-二聚體和HCT水平顯著優(yōu)于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組的WHOQOL評分均顯著降低（P<0.05），以觀察組降低更明顯（P<0.05）。兩組的藥物不良反應(yīng)的發(fā)生率無明顯差異。結(jié)論 腦心通膠囊聯(lián)合阿司匹林可提高急性心肌梗死的療效，改善患者血液流變學(xué)和心功能，增強(qiáng)生活質(zhì)量，具有良好的療效。
2021, 44(8):1742-1745.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2021.08.027
摘要:
目的 分析應(yīng)用右美托咪定滴鼻給藥用于食管癌患者術(shù)前留置胃管的效果。方法 選擇2019年1月—2020年8月秦皇島市第一醫(yī)院中術(shù)前需要置入胃管的擇期食管癌手術(shù)患者84例作為研究對象，入選患者根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法隨機(jī)分為對照組（生理鹽水組）和觀察組（右美托咪定組）。對照組插胃管前30 min生理鹽水1 mL滴鼻并按常規(guī)液狀石蠟處理胃管后置管；觀察組插胃管前30 min用右美托咪定1 μg/kg滴鼻，然后常規(guī)液狀石蠟處理胃管后置管。觀察兩組患者置入胃管時惡心、嘔吐的發(fā)生率，一次插管成功率，舒適度評分及血流動力學(xué)變化。結(jié)果 插胃管即刻，觀察組心率及平均動脈壓顯著優(yōu)于對照組（P<0.05）。觀察組患者置入胃管過程中嗆咳、嘔吐等不良反應(yīng)的發(fā)生率及一次置管成功率均顯著優(yōu)于對照組（P<0.05）。結(jié)論 右美托咪定滴鼻可以安全的作為插入胃管前用藥，可以有效地減輕患者的不適，提高插胃管成功率，為胃管置入方法的選擇提供參考。
目的 分析應(yīng)用右美托咪定滴鼻給藥用于食管癌患者術(shù)前留置胃管的效果。方法 選擇2019年1月—2020年8月秦皇島市第一醫(yī)院中術(shù)前需要置入胃管的擇期食管癌手術(shù)患者84例作為研究對象，入選患者根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法隨機(jī)分為對照組（生理鹽水組）和觀察組（右美托咪定組）。對照組插胃管前30 min生理鹽水1 mL滴鼻并按常規(guī)液狀石蠟處理胃管后置管；觀察組插胃管前30 min用右美托咪定1 μg/kg滴鼻，然后常規(guī)液狀石蠟處理胃管后置管。觀察兩組患者置入胃管時惡心、嘔吐的發(fā)生率，一次插管成功率，舒適度評分及血流動力學(xué)變化。結(jié)果 插胃管即刻，觀察組心率及平均動脈壓顯著優(yōu)于對照組（P<0.05）。觀察組患者置入胃管過程中嗆咳、嘔吐等不良反應(yīng)的發(fā)生率及一次置管成功率均顯著優(yōu)于對照組（P<0.05）。結(jié)論 右美托咪定滴鼻可以安全的作為插入胃管前用藥，可以有效地減輕患者的不適，提高插胃管成功率，為胃管置入方法的選擇提供參考。
2021, 44(8):1746-1750.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2021.08.028
摘要:
目的 探討阿帕替尼聯(lián)合卡培他濱治療胃癌患者的臨床療效及其對血清腫瘤標(biāo)志物水平的影響。方法 回顧性分析2016年11月—2020年11月中國科學(xué)院中關(guān)村醫(yī)院收治的80例胃癌患者，根據(jù)治療方法將患者分為對照組（41例）和觀察組（39例）。對照組患者口服卡培他濱片，1 000 mg/m2，2次/d，治療2周后停藥1周，21 d為1個周期。觀察組在對照組的基礎(chǔ)上口服甲磺酸阿帕替尼片，500 mg/次，1次/d，治療2周，21 d為1個周期?；颊咝杈S持用藥3個周期。觀察兩組患者的臨床療效，同時比較兩組治療前后的血清腫瘤標(biāo)志物［糖類抗原724（CA724）、糖類抗原19-9（CAl9-9）、糖類抗原125（CA125）、癌胚抗原（CEA）］、血清Th1/Th2細(xì)胞因子［γ干擾素（IFN-γ）、白細(xì)胞介素-2（IL-2）、白細(xì)胞介素-4（IL-4）、白細(xì)胞介素-10（IL-10）］水平。結(jié)果 治療后，觀察組總有效率為84.6%，顯著高于對照組的48.8%（P<0.05）。治療后，兩組CA724、CAl9-9、CA125和CEA水平均顯著降低（P<0.05）；治療后，觀察組血清腫瘤標(biāo)志物水平顯著低于對照組（P<0.05）。治療后，兩組IFN-γ、IL-2水平顯著升高，IL-4、IL-10水平顯著降低（P<0.05）；且觀察組血清Th1/Th2細(xì)胞因子水平顯著優(yōu)于對照組（P<0.05）。結(jié)論 阿帕替尼聯(lián)合卡培他濱治療胃癌具有明顯的治療效果，可以有效降低機(jī)體中的血清腫瘤標(biāo)志物水平，調(diào)節(jié)機(jī)體中的血清Th1/Th2細(xì)胞因子水平，同時沒有增加不良反應(yīng)，安全性高，值得推廣借鑒。
目的 探討阿帕替尼聯(lián)合卡培他濱治療胃癌患者的臨床療效及其對血清腫瘤標(biāo)志物水平的影響。方法 回顧性分析2016年11月—2020年11月中國科學(xué)院中關(guān)村醫(yī)院收治的80例胃癌患者，根據(jù)治療方法將患者分為對照組（41例）和觀察組（39例）。對照組患者口服卡培他濱片，1 000 mg/m2，2次/d，治療2周后停藥1周，21 d為1個周期。觀察組在對照組的基礎(chǔ)上口服甲磺酸阿帕替尼片，500 mg/次，1次/d，治療2周，21 d為1個周期?；颊咝杈S持用藥3個周期。觀察兩組患者的臨床療效，同時比較兩組治療前后的血清腫瘤標(biāo)志物［糖類抗原724（CA724）、糖類抗原19-9（CAl9-9）、糖類抗原125（CA125）、癌胚抗原（CEA）］、血清Th1/Th2細(xì)胞因子［γ干擾素（IFN-γ）、白細(xì)胞介素-2（IL-2）、白細(xì)胞介素-4（IL-4）、白細(xì)胞介素-10（IL-10）］水平。結(jié)果 治療后，觀察組總有效率為84.6%，顯著高于對照組的48.8%（P<0.05）。治療后，兩組CA724、CAl9-9、CA125和CEA水平均顯著降低（P<0.05）；治療后，觀察組血清腫瘤標(biāo)志物水平顯著低于對照組（P<0.05）。治療后，兩組IFN-γ、IL-2水平顯著升高，IL-4、IL-10水平顯著降低（P<0.05）；且觀察組血清Th1/Th2細(xì)胞因子水平顯著優(yōu)于對照組（P<0.05）。結(jié)論 阿帕替尼聯(lián)合卡培他濱治療胃癌具有明顯的治療效果，可以有效降低機(jī)體中的血清腫瘤標(biāo)志物水平，調(diào)節(jié)機(jī)體中的血清Th1/Th2細(xì)胞因子水平，同時沒有增加不良反應(yīng)，安全性高，值得推廣借鑒。
2021, 44(8):1751-1755.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2021.08.029
摘要:
目的 探討腫痛安膠囊聯(lián)合沙利度胺治療復(fù)發(fā)性口腔潰瘍的療效及其對免疫細(xì)胞的影響。方法 選取2019年5月—2020年12月綿陽市中心醫(yī)院收治的92例復(fù)發(fā)性口腔潰瘍患者作為研究對象，按照治療方法將患者分為對照組和觀察組，每組各46例。對照組口服沙利度胺片，50 mg/次，2次/d。觀察組在對照組基礎(chǔ)上口服腫痛安膠囊，0.56 g/次，3次/d。兩組均連續(xù)治療7 d。觀察兩組的臨床療效及臨床癥狀改善時間，同時比較兩組治療前后的視覺模擬評分法（VAS）評分和免疫指標(biāo)水平。結(jié)果 治療后，觀察組患者的總有效率為93.48%，對照組為78.26%，組間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組VAS評分均顯著降低（P<0.05），且觀察組VAS評分降低程度更明顯（P<0.05）。治療后，觀察組的水腫消失時間、滲出消失時間、疼痛消失時間、潰瘍愈合時間均短于對照組低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組的CD3+、CD4+、CD4+/CD8+、NK細(xì)胞均顯著升高（P<0.05）；治療后，觀察組CD3+、CD4+、CD4+/CD8+、NK細(xì)胞顯著高于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 腫痛安膠囊聯(lián)合沙利度胺可提高復(fù)發(fā)性口腔潰瘍的療效，進(jìn)一步降低臨床癥狀和疼痛程度，改善免疫功能，且安全性良好。
目的 探討腫痛安膠囊聯(lián)合沙利度胺治療復(fù)發(fā)性口腔潰瘍的療效及其對免疫細(xì)胞的影響。方法 選取2019年5月—2020年12月綿陽市中心醫(yī)院收治的92例復(fù)發(fā)性口腔潰瘍患者作為研究對象，按照治療方法將患者分為對照組和觀察組，每組各46例。對照組口服沙利度胺片，50 mg/次，2次/d。觀察組在對照組基礎(chǔ)上口服腫痛安膠囊，0.56 g/次，3次/d。兩組均連續(xù)治療7 d。觀察兩組的臨床療效及臨床癥狀改善時間，同時比較兩組治療前后的視覺模擬評分法（VAS）評分和免疫指標(biāo)水平。結(jié)果 治療后，觀察組患者的總有效率為93.48%，對照組為78.26%，組間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組VAS評分均顯著降低（P<0.05），且觀察組VAS評分降低程度更明顯（P<0.05）。治療后，觀察組的水腫消失時間、滲出消失時間、疼痛消失時間、潰瘍愈合時間均短于對照組低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組的CD3+、CD4+、CD4+/CD8+、NK細(xì)胞均顯著升高（P<0.05）；治療后，觀察組CD3+、CD4+、CD4+/CD8+、NK細(xì)胞顯著高于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 腫痛安膠囊聯(lián)合沙利度胺可提高復(fù)發(fā)性口腔潰瘍的療效，進(jìn)一步降低臨床癥狀和疼痛程度，改善免疫功能，且安全性良好。
2021, 44(8):1756-1763.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2021.08.030
摘要:
目的 對比分析阿托伐他汀和瑞舒伐他汀所致藥品不良反應(yīng)，為臨床安全、合理選擇降脂藥提供參考。方法 采用回顧性分析的方法，對福州市長樂區(qū)醫(yī)院2010—2019年上報(bào)的懷疑阿托伐他汀和瑞舒伐他汀所致不良反應(yīng)病例報(bào)告進(jìn)行對比分析。分別從患者一般情況、用藥情況、累及系統(tǒng)-器官損害、觀察指標(biāo)、不良反應(yīng)發(fā)生時間分布、及轉(zhuǎn)歸等方面進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。結(jié)果 共篩選出89例阿托伐他汀所致的不良反應(yīng)報(bào)告、38例瑞舒伐他汀所致的不良反應(yīng)報(bào)告。阿托伐他汀以肝膽系統(tǒng)損害及骨骼肌系統(tǒng)損害多見，瑞舒伐他汀以肝膽系統(tǒng)及泌尿系統(tǒng)損害多見；阿托伐他汀涉及系統(tǒng)器官的不良反應(yīng)表現(xiàn)較多，阿托伐他汀和瑞舒伐他汀出現(xiàn)的LFTs>3×ULN、CK>10×ULN、SAMS的比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。阿托伐他汀不良反應(yīng)多發(fā)生在用藥4～18 d，而瑞舒伐他汀多發(fā)生在5～20 d。阿托伐他汀與瑞舒伐他汀引起的不良反應(yīng)大部分為嚴(yán)重，經(jīng)采取相應(yīng)措施治療后易于好轉(zhuǎn)及治愈。結(jié)論 阿托伐他汀與瑞舒伐他汀引發(fā)的不良反應(yīng)臨床表現(xiàn)有所不同，但不良反應(yīng)發(fā)生時間及主要不良反應(yīng)觀察指標(biāo)相似，臨床用藥中應(yīng)當(dāng)根據(jù)實(shí)際情況進(jìn)行使用，以保障用藥安全。
目的 對比分析阿托伐他汀和瑞舒伐他汀所致藥品不良反應(yīng)，為臨床安全、合理選擇降脂藥提供參考。方法 采用回顧性分析的方法，對福州市長樂區(qū)醫(yī)院2010—2019年上報(bào)的懷疑阿托伐他汀和瑞舒伐他汀所致不良反應(yīng)病例報(bào)告進(jìn)行對比分析。分別從患者一般情況、用藥情況、累及系統(tǒng)-器官損害、觀察指標(biāo)、不良反應(yīng)發(fā)生時間分布、及轉(zhuǎn)歸等方面進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。結(jié)果 共篩選出89例阿托伐他汀所致的不良反應(yīng)報(bào)告、38例瑞舒伐他汀所致的不良反應(yīng)報(bào)告。阿托伐他汀以肝膽系統(tǒng)損害及骨骼肌系統(tǒng)損害多見，瑞舒伐他汀以肝膽系統(tǒng)及泌尿系統(tǒng)損害多見；阿托伐他汀涉及系統(tǒng)器官的不良反應(yīng)表現(xiàn)較多，阿托伐他汀和瑞舒伐他汀出現(xiàn)的LFTs>3×ULN、CK>10×ULN、SAMS的比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。阿托伐他汀不良反應(yīng)多發(fā)生在用藥4～18 d，而瑞舒伐他汀多發(fā)生在5～20 d。阿托伐他汀與瑞舒伐他汀引起的不良反應(yīng)大部分為嚴(yán)重，經(jīng)采取相應(yīng)措施治療后易于好轉(zhuǎn)及治愈。結(jié)論 阿托伐他汀與瑞舒伐他汀引發(fā)的不良反應(yīng)臨床表現(xiàn)有所不同，但不良反應(yīng)發(fā)生時間及主要不良反應(yīng)觀察指標(biāo)相似，臨床用藥中應(yīng)當(dāng)根據(jù)實(shí)際情況進(jìn)行使用，以保障用藥安全。
2021, 44(8):1764-1771.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2021.08.031
摘要:
目的 系統(tǒng)評價夏枯草口服液治療甲狀腺功能亢進(jìn)癥的臨床療效與安全性。方法 計(jì)算機(jī)檢索中文學(xué)術(shù)期刊全文數(shù)據(jù)庫（CNKI）、中國生物醫(yī)學(xué)文獻(xiàn)數(shù)據(jù)庫（CBM）、萬方數(shù)據(jù)庫（Wanfang Data）、維普中文期刊全文數(shù)據(jù)庫（VIP）、PubMed、Medline、Embase和Cochrane Library等數(shù)據(jù)庫，納入夏枯草口服液治療甲狀腺功能亢進(jìn)癥的臨床隨機(jī)對照試驗(yàn)（RCT），檢索時限均從建庫至2021年4月30日，運(yùn)用RevMan 5.3軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。結(jié)果 共納入8篇RCTs，共計(jì)800例患者。Meta分析結(jié)果顯示：與常規(guī)西藥治療（對照組）相比，夏枯草口服藥聯(lián)合常規(guī)治療（試驗(yàn)組）在改善臨床有效率方面更為明顯［OR=0.13，95% CI=（0.07，0.18），P<0.001］，并可以有效降低血清游離三碘甲狀腺原氨酸（FT3）［SMD=-0.50，95% CI=（-0.97，-0.03），P=0.04］、血清游離甲狀腺素（FT4）［SMD=-0.46，95% CI=（-0.90，-0.02），P=0.04］和促甲狀腺素受體抗體（TRAb）水平［SMD=-1.59，95% CI=（-2.19，-0.99），P<0.001］，提高血清促甲狀腺激素（TSH）水平［SMD=0.82，95% CI（0.12，1.52），P=0.02］，縮小甲狀腺體積［MD=-0.30，95% CI=（-0.53，-0.06），P=0.01］。安全性評價方面，兩組比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義［OR=0.48，95% CI=（0.19，1.22），P=0.12］。結(jié)論 夏枯草口服液可以提高甲狀腺功能亢進(jìn)癥的臨床有效率，能有效降低FT3、FT4及TRAb水平、縮小甲狀腺腫大體積、提高TSH水平。但是受到納入研究數(shù)量和質(zhì)量的限制，上述結(jié)論需要更多的臨床RCTs加以驗(yàn)證。
目的 系統(tǒng)評價夏枯草口服液治療甲狀腺功能亢進(jìn)癥的臨床療效與安全性。方法 計(jì)算機(jī)檢索中文學(xué)術(shù)期刊全文數(shù)據(jù)庫（CNKI）、中國生物醫(yī)學(xué)文獻(xiàn)數(shù)據(jù)庫（CBM）、萬方數(shù)據(jù)庫（Wanfang Data）、維普中文期刊全文數(shù)據(jù)庫（VIP）、PubMed、Medline、Embase和Cochrane Library等數(shù)據(jù)庫，納入夏枯草口服液治療甲狀腺功能亢進(jìn)癥的臨床隨機(jī)對照試驗(yàn)（RCT），檢索時限均從建庫至2021年4月30日，運(yùn)用RevMan 5.3軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。結(jié)果 共納入8篇RCTs，共計(jì)800例患者。Meta分析結(jié)果顯示：與常規(guī)西藥治療（對照組）相比，夏枯草口服藥聯(lián)合常規(guī)治療（試驗(yàn)組）在改善臨床有效率方面更為明顯［OR=0.13，95% CI=（0.07，0.18），P<0.001］，并可以有效降低血清游離三碘甲狀腺原氨酸（FT3）［SMD=-0.50，95% CI=（-0.97，-0.03），P=0.04］、血清游離甲狀腺素（FT4）［SMD=-0.46，95% CI=（-0.90，-0.02），P=0.04］和促甲狀腺素受體抗體（TRAb）水平［SMD=-1.59，95% CI=（-2.19，-0.99），P<0.001］，提高血清促甲狀腺激素（TSH）水平［SMD=0.82，95% CI（0.12，1.52），P=0.02］，縮小甲狀腺體積［MD=-0.30，95% CI=（-0.53，-0.06），P=0.01］。安全性評價方面，兩組比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義［OR=0.48，95% CI=（0.19，1.22），P=0.12］。結(jié)論 夏枯草口服液可以提高甲狀腺功能亢進(jìn)癥的臨床有效率，能有效降低FT3、FT4及TRAb水平、縮小甲狀腺腫大體積、提高TSH水平。但是受到納入研究數(shù)量和質(zhì)量的限制，上述結(jié)論需要更多的臨床RCTs加以驗(yàn)證。
2021, 44(8):1772-1782.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2021.08.032
摘要:
目的 系統(tǒng)評價貞芪扶正制劑輔助化療治療腫瘤的療效與安全性，為臨床治療提供循證參考。方法 計(jì)算機(jī)檢索中文數(shù)據(jù)庫中文學(xué)術(shù)期刊全文數(shù)據(jù)庫（CNKI）、中國生物醫(yī)學(xué)文獻(xiàn)數(shù)據(jù)庫（CBM）、萬方數(shù)據(jù)庫（WanFang Data）、維普中文期刊全文數(shù)據(jù)庫（VIP）、PubMed、Cochrane圖書館有關(guān)貞芪扶正制劑輔助化療治療腫瘤的隨機(jī)對照試驗(yàn)（RCT），檢索時限為各數(shù)據(jù)庫建庫起至2021年3月。以Cochrane 5.3偏倚風(fēng)險評估工具評價納入文獻(xiàn)質(zhì)量，采用RevMan 5.3統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行Meta分析。結(jié)果 共納入33項(xiàng)RCTs，包括2 666例患者。Meta分析結(jié)果顯示，貞芪扶正制劑輔助化療治療腫瘤能顯著提高臨床有效率［RR＝1.34，95% CI=（1.21，1.45），P<0.000 01］，同時還能改善患者生存質(zhì)量［RR＝2.24，95% CI=（1.56，3.20），P<0.000 1］，提高患者免疫力，改善造血功能抑制，降低肝腎毒性等發(fā)生率，與對照組比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論 貞芪扶正制劑輔助化療治療腫瘤的療效與安全性均較好。
目的 系統(tǒng)評價貞芪扶正制劑輔助化療治療腫瘤的療效與安全性，為臨床治療提供循證參考。方法 計(jì)算機(jī)檢索中文數(shù)據(jù)庫中文學(xué)術(shù)期刊全文數(shù)據(jù)庫（CNKI）、中國生物醫(yī)學(xué)文獻(xiàn)數(shù)據(jù)庫（CBM）、萬方數(shù)據(jù)庫（WanFang Data）、維普中文期刊全文數(shù)據(jù)庫（VIP）、PubMed、Cochrane圖書館有關(guān)貞芪扶正制劑輔助化療治療腫瘤的隨機(jī)對照試驗(yàn)（RCT），檢索時限為各數(shù)據(jù)庫建庫起至2021年3月。以Cochrane 5.3偏倚風(fēng)險評估工具評價納入文獻(xiàn)質(zhì)量，采用RevMan 5.3統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行Meta分析。結(jié)果 共納入33項(xiàng)RCTs，包括2 666例患者。Meta分析結(jié)果顯示，貞芪扶正制劑輔助化療治療腫瘤能顯著提高臨床有效率［RR＝1.34，95% CI=（1.21，1.45），P<0.000 01］，同時還能改善患者生存質(zhì)量［RR＝2.24，95% CI=（1.56，3.20），P<0.000 1］，提高患者免疫力，改善造血功能抑制，降低肝腎毒性等發(fā)生率，與對照組比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論 貞芪扶正制劑輔助化療治療腫瘤的療效與安全性均較好。
2021, 44(8):1783-1792.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2021.08.033
摘要:
中藥藥源性肝毒性和中藥組分、個體差異及配伍等方面關(guān)系密切。從化學(xué)成分、作用機(jī)制、臨床與動物實(shí)驗(yàn)的比較3個方面對中藥引起的肝毒性進(jìn)行分析、歸納和總結(jié)。結(jié)果發(fā)現(xiàn)生物堿、萜類、蒽醌類化合物是引起中藥肝毒性的主要化學(xué)成分，肝毒性作用機(jī)制包括藥物代謝酶基因表達(dá)異常、肝細(xì)胞凋亡失調(diào)、脂質(zhì)過氧化損傷、線粒體損傷、炎癥反應(yīng)等。中藥化學(xué)成分復(fù)雜，在關(guān)注其臨床療效的同時也應(yīng)重視其所引起的肝毒性，才能進(jìn)一步確保臨床合理用藥。
中藥藥源性肝毒性和中藥組分、個體差異及配伍等方面關(guān)系密切。從化學(xué)成分、作用機(jī)制、臨床與動物實(shí)驗(yàn)的比較3個方面對中藥引起的肝毒性進(jìn)行分析、歸納和總結(jié)。結(jié)果發(fā)現(xiàn)生物堿、萜類、蒽醌類化合物是引起中藥肝毒性的主要化學(xué)成分，肝毒性作用機(jī)制包括藥物代謝酶基因表達(dá)異常、肝細(xì)胞凋亡失調(diào)、脂質(zhì)過氧化損傷、線粒體損傷、炎癥反應(yīng)等。中藥化學(xué)成分復(fù)雜，在關(guān)注其臨床療效的同時也應(yīng)重視其所引起的肝毒性，才能進(jìn)一步確保臨床合理用藥。
2021, 44(8):1793-1799.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2021.08.034
摘要:
MicroRNAs（miRNAs）是一類內(nèi)源性的小分子單鏈非編碼RNA，通過調(diào)節(jié)基因的表達(dá)在許多生命活動中起重要作用。在一些疾?。ㄈ绨┌Y和自身免疫性疾?。┌l(fā)生時，miRNAs的表達(dá)譜可能發(fā)生改變，所以在藥物的安全性評價中，其有望成為診斷或預(yù)后生物標(biāo)志物。因此，準(zhǔn)確測定miRNA的表達(dá)對于其應(yīng)用十分重要。對傳統(tǒng)的RNA印記（Northernblotting）、微陣列（microarray）和實(shí)時定量PCR（qRT-PCR）以及一些新的miRNAs檢測方法（如基于納米材料的miRNAs檢測、核酸擴(kuò)增等技術(shù)）進(jìn)行概述，并闡述了這些方法的優(yōu)缺點(diǎn)。
MicroRNAs（miRNAs）是一類內(nèi)源性的小分子單鏈非編碼RNA，通過調(diào)節(jié)基因的表達(dá)在許多生命活動中起重要作用。在一些疾?。ㄈ绨┌Y和自身免疫性疾?。┌l(fā)生時，miRNAs的表達(dá)譜可能發(fā)生改變，所以在藥物的安全性評價中，其有望成為診斷或預(yù)后生物標(biāo)志物。因此，準(zhǔn)確測定miRNA的表達(dá)對于其應(yīng)用十分重要。對傳統(tǒng)的RNA印記（Northernblotting）、微陣列（microarray）和實(shí)時定量PCR（qRT-PCR）以及一些新的miRNAs檢測方法（如基于納米材料的miRNAs檢測、核酸擴(kuò)增等技術(shù)）進(jìn)行概述，并闡述了這些方法的優(yōu)缺點(diǎn)。
2021, 44(8):1800-1805.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2021.08.035
摘要:
中藥-藥物的相互作用已成為藥物毒性研究的熱點(diǎn)。許多中藥的活性成分或其提取物在體內(nèi)的藥效和毒性與轉(zhuǎn)運(yùn)體相關(guān)，轉(zhuǎn)運(yùn)體的表達(dá)或活性可明顯影響中藥在體內(nèi)的藥動學(xué)和生物活性。其中，基于轉(zhuǎn)運(yùn)體的馬兜鈴酸、雷公藤甲素等中藥成分的肝、腎毒性的研究十分廣泛，而中藥對轉(zhuǎn)運(yùn)體的作用也會對其他藥物的代謝產(chǎn)生影響從而發(fā)生藥物的相互作用。主要基于轉(zhuǎn)運(yùn)體角度來概述中藥毒性及對其他藥物代謝的影響，對中藥的毒性研究及臨床上的合理用藥具有指導(dǎo)意義。
中藥-藥物的相互作用已成為藥物毒性研究的熱點(diǎn)。許多中藥的活性成分或其提取物在體內(nèi)的藥效和毒性與轉(zhuǎn)運(yùn)體相關(guān)，轉(zhuǎn)運(yùn)體的表達(dá)或活性可明顯影響中藥在體內(nèi)的藥動學(xué)和生物活性。其中，基于轉(zhuǎn)運(yùn)體的馬兜鈴酸、雷公藤甲素等中藥成分的肝、腎毒性的研究十分廣泛，而中藥對轉(zhuǎn)運(yùn)體的作用也會對其他藥物的代謝產(chǎn)生影響從而發(fā)生藥物的相互作用。主要基于轉(zhuǎn)運(yùn)體角度來概述中藥毒性及對其他藥物代謝的影響，對中藥的毒性研究及臨床上的合理用藥具有指導(dǎo)意義。
2021, 44(8):1806-1810.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2021.08.036
摘要:
尋找能早期、靈敏、特異地診斷腎毒性的新型生物標(biāo)志物已成為目前藥物臨床前研究的熱點(diǎn)。大量研究發(fā)現(xiàn)尿液中性粒細(xì)胞明膠酶相關(guān)脂質(zhì)運(yùn)載蛋白（NGAL）對腎損傷的診斷效能優(yōu)于傳統(tǒng)生物標(biāo)志物血清肌酐和尿素氮。2018年尿液NGAL獲得了美國食品藥品監(jiān)督管理局的批準(zhǔn)，可用于I期臨床試驗(yàn)中藥物對腎小管損傷作用的監(jiān)測，但其在臨床前試驗(yàn)中的應(yīng)用和推廣仍有待進(jìn)一步研究。就NGAL特性、作為藥物誘導(dǎo)急性腎損傷生物標(biāo)志物研究進(jìn)展及其應(yīng)用面臨的挑戰(zhàn)進(jìn)行綜述，以期為NGAL在我國新藥研發(fā)中對急性腎毒性評價的應(yīng)用奠定基礎(chǔ)。
尋找能早期、靈敏、特異地診斷腎毒性的新型生物標(biāo)志物已成為目前藥物臨床前研究的熱點(diǎn)。大量研究發(fā)現(xiàn)尿液中性粒細(xì)胞明膠酶相關(guān)脂質(zhì)運(yùn)載蛋白（NGAL）對腎損傷的診斷效能優(yōu)于傳統(tǒng)生物標(biāo)志物血清肌酐和尿素氮。2018年尿液NGAL獲得了美國食品藥品監(jiān)督管理局的批準(zhǔn)，可用于I期臨床試驗(yàn)中藥物對腎小管損傷作用的監(jiān)測，但其在臨床前試驗(yàn)中的應(yīng)用和推廣仍有待進(jìn)一步研究。就NGAL特性、作為藥物誘導(dǎo)急性腎損傷生物標(biāo)志物研究進(jìn)展及其應(yīng)用面臨的挑戰(zhàn)進(jìn)行綜述，以期為NGAL在我國新藥研發(fā)中對急性腎毒性評價的應(yīng)用奠定基礎(chǔ)。
2021, 44(8):1811-1816.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2021.08.037
摘要:
隨著痛風(fēng)和高尿酸血癥發(fā)病率的逐年攀升，臨床常用治療藥物（別嘌醇、苯溴馬隆、非布司他等）市場銷售額也逐年遞增，但這些藥物均存在明顯的副作用，國內(nèi)外藥企已將研發(fā)重點(diǎn)放在更安全、更高效的新型降尿酸藥物尿酸鹽重吸收轉(zhuǎn)運(yùn)子1（URAT1）抑制劑領(lǐng)域，已上市的雷西那德在近幾年備受關(guān)注，而在研新藥SHR4640、SIM1909-13已處于臨床試驗(yàn)階段，同時用中醫(yī)藥治療高尿酸血癥和痛風(fēng)也是未來的研究方向。對治療痛風(fēng)及高尿酸血癥的藥物研究進(jìn)展進(jìn)行綜述，以期為臨床用藥和新藥研發(fā)提供參考。
隨著痛風(fēng)和高尿酸血癥發(fā)病率的逐年攀升，臨床常用治療藥物（別嘌醇、苯溴馬隆、非布司他等）市場銷售額也逐年遞增，但這些藥物均存在明顯的副作用，國內(nèi)外藥企已將研發(fā)重點(diǎn)放在更安全、更高效的新型降尿酸藥物尿酸鹽重吸收轉(zhuǎn)運(yùn)子1（URAT1）抑制劑領(lǐng)域，已上市的雷西那德在近幾年備受關(guān)注，而在研新藥SHR4640、SIM1909-13已處于臨床試驗(yàn)階段，同時用中醫(yī)藥治療高尿酸血癥和痛風(fēng)也是未來的研究方向。對治療痛風(fēng)及高尿酸血癥的藥物研究進(jìn)展進(jìn)行綜述，以期為臨床用藥和新藥研發(fā)提供參考。
友情鏈接天津藥物研究院
您是第位訪問者
藥物評價研究 ® 2025 版權(quán)所有
技術(shù)支持：北京勤云科技發(fā)展有限公司
津備案：津ICP備13000267號 互聯(lián)網(wǎng)藥品信息服務(wù)資格證書編號：（津）-非經(jīng)營性-2015-0031
藥物評價研究 ® 2025 版權(quán)所有
技術(shù)支持：北京勤云科技發(fā)展有限公司
津備案：津ICP備13000267號 互聯(lián)網(wǎng)藥品信息服務(wù)資格證書編號：（津）-非經(jīng)營性-2015-0031