溫馨提示：建議您使用Chrome80、火狐74+、IE9+瀏覽器 ，當(dāng)您的瀏覽器版本過(guò)低，可能會(huì)影響部分功能正常使用。
主辦：天津藥物研究院 中國(guó)藥學(xué)會(huì)
微信公眾號(hào)
網(wǎng)站二維碼
2021年第44卷第9期文章目次
2021, 44(9):1817-1823.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2021.09.001
摘要:
《流行性感冒中藥臨床試驗(yàn)設(shè)計(jì)與評(píng)價(jià)技術(shù)指南》為中華中醫(yī)藥學(xué)會(huì)標(biāo)準(zhǔn)化項(xiàng)目《兒科系列常見病中藥臨床試驗(yàn)設(shè)計(jì)與評(píng)價(jià)技術(shù)指南》之一。其目的是以臨床價(jià)值為導(dǎo)向，在病證結(jié)合模式下，討論具有流行性感冒疾病、兒童和中藥特點(diǎn)的臨床定位、試驗(yàn)設(shè)計(jì)與實(shí)施等相關(guān)問(wèn)題，為中藥治療流行性感冒臨床試驗(yàn)設(shè)計(jì)與評(píng)價(jià)提供思路和方法。制定過(guò)程中先后成立指南工作組、起草專家組和定稿專家組，采用文獻(xiàn)研究和共識(shí)會(huì)議的方法，最終形成指南送審稿定稿。該《指南》的主要內(nèi)容包括臨床定位、試驗(yàn)總體設(shè)計(jì)、診斷標(biāo)準(zhǔn)與辨證標(biāo)準(zhǔn)、受試者的選擇與退出、給藥方案、有效性評(píng)價(jià)、安全性觀察、試驗(yàn)流程、試驗(yàn)的質(zhì)量控制9部分。希望其制定和發(fā)布，能為申辦者或合同研究組織、研究者在中藥治療流行性感冒的臨床試驗(yàn)設(shè)計(jì)，提供借鑒與參考。
《流行性感冒中藥臨床試驗(yàn)設(shè)計(jì)與評(píng)價(jià)技術(shù)指南》為中華中醫(yī)藥學(xué)會(huì)標(biāo)準(zhǔn)化項(xiàng)目《兒科系列常見病中藥臨床試驗(yàn)設(shè)計(jì)與評(píng)價(jià)技術(shù)指南》之一。其目的是以臨床價(jià)值為導(dǎo)向，在病證結(jié)合模式下，討論具有流行性感冒疾病、兒童和中藥特點(diǎn)的臨床定位、試驗(yàn)設(shè)計(jì)與實(shí)施等相關(guān)問(wèn)題，為中藥治療流行性感冒臨床試驗(yàn)設(shè)計(jì)與評(píng)價(jià)提供思路和方法。制定過(guò)程中先后成立指南工作組、起草專家組和定稿專家組，采用文獻(xiàn)研究和共識(shí)會(huì)議的方法，最終形成指南送審稿定稿。該《指南》的主要內(nèi)容包括臨床定位、試驗(yàn)總體設(shè)計(jì)、診斷標(biāo)準(zhǔn)與辨證標(biāo)準(zhǔn)、受試者的選擇與退出、給藥方案、有效性評(píng)價(jià)、安全性觀察、試驗(yàn)流程、試驗(yàn)的質(zhì)量控制9部分。希望其制定和發(fā)布，能為申辦者或合同研究組織、研究者在中藥治療流行性感冒的臨床試驗(yàn)設(shè)計(jì)，提供借鑒與參考。
2021, 44(9):1824-1829.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2021.09.002
摘要:
《手足口病中藥臨床試驗(yàn)設(shè)計(jì)與評(píng)價(jià)技術(shù)指南》為中華中醫(yī)藥學(xué)會(huì)標(biāo)準(zhǔn)化項(xiàng)目《兒科系列常見病中藥臨床試驗(yàn)設(shè)計(jì)與評(píng)價(jià)技術(shù)指南》之一。其目的是以臨床價(jià)值為導(dǎo)向，在病證結(jié)合模式下，討論具有手足口病、兒童和中藥特點(diǎn)的臨床定位、試驗(yàn)設(shè)計(jì)與實(shí)施等相關(guān)問(wèn)題，為中藥治療手足口病臨床試驗(yàn)設(shè)計(jì)與評(píng)價(jià)提供思路和方法。制定過(guò)程中先后成立指南工作組、起草專家組和定稿專家組，采用文獻(xiàn)研究和共識(shí)會(huì)議的方法，最終形成指南送審稿定稿。該《指南》的主要內(nèi)容包括臨床定位、試驗(yàn)總體設(shè)計(jì)、診斷標(biāo)準(zhǔn)與辨證標(biāo)準(zhǔn)、受試者的選擇與退出、干預(yù)措施、有效性評(píng)價(jià)、安全性觀察、試驗(yàn)流程、試驗(yàn)的質(zhì)量控制9部分。希望其制定和發(fā)布，能為申辦者或合同研究組織、研究者在中藥治療手足口病的臨床試驗(yàn)設(shè)計(jì)，提供借鑒與參考。
《手足口病中藥臨床試驗(yàn)設(shè)計(jì)與評(píng)價(jià)技術(shù)指南》為中華中醫(yī)藥學(xué)會(huì)標(biāo)準(zhǔn)化項(xiàng)目《兒科系列常見病中藥臨床試驗(yàn)設(shè)計(jì)與評(píng)價(jià)技術(shù)指南》之一。其目的是以臨床價(jià)值為導(dǎo)向，在病證結(jié)合模式下，討論具有手足口病、兒童和中藥特點(diǎn)的臨床定位、試驗(yàn)設(shè)計(jì)與實(shí)施等相關(guān)問(wèn)題，為中藥治療手足口病臨床試驗(yàn)設(shè)計(jì)與評(píng)價(jià)提供思路和方法。制定過(guò)程中先后成立指南工作組、起草專家組和定稿專家組，采用文獻(xiàn)研究和共識(shí)會(huì)議的方法，最終形成指南送審稿定稿。該《指南》的主要內(nèi)容包括臨床定位、試驗(yàn)總體設(shè)計(jì)、診斷標(biāo)準(zhǔn)與辨證標(biāo)準(zhǔn)、受試者的選擇與退出、干預(yù)措施、有效性評(píng)價(jià)、安全性觀察、試驗(yàn)流程、試驗(yàn)的質(zhì)量控制9部分。希望其制定和發(fā)布，能為申辦者或合同研究組織、研究者在中藥治療手足口病的臨床試驗(yàn)設(shè)計(jì)，提供借鑒與參考。
2021, 44(9):1830-1836.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2021.09.003
摘要:
《注意缺陷/多動(dòng)障礙中藥臨床試驗(yàn)設(shè)計(jì)與評(píng)價(jià)技術(shù)指南》為中華中醫(yī)藥學(xué)會(huì)標(biāo)準(zhǔn)化項(xiàng)目《兒科系列常見病中藥臨床試驗(yàn)設(shè)計(jì)與評(píng)價(jià)技術(shù)指南》之一。其目的是以臨床價(jià)值為導(dǎo)向，在病證結(jié)合模式下，討論具有注意缺陷/多動(dòng)障礙、兒童和中藥特點(diǎn)的臨床定位、試驗(yàn)設(shè)計(jì)與實(shí)施等相關(guān)問(wèn)題，為中藥治療注意缺陷/多動(dòng)障礙臨床試驗(yàn)設(shè)計(jì)與評(píng)價(jià)提供思路和方法。制定過(guò)程中先后成立指南工作組、起草專家組和定稿專家組，采用文獻(xiàn)研究和共識(shí)會(huì)議的方法，最終形成指南送審稿定稿。該《指南》的主要內(nèi)容包括臨床定位、試驗(yàn)總體設(shè)計(jì)、診斷標(biāo)準(zhǔn)與辨證標(biāo)準(zhǔn)、受試者的選擇與退出、干預(yù)措施、有效性評(píng)價(jià)、安全性觀察、試驗(yàn)流程、試驗(yàn)的質(zhì)量控制9部分。希望其制定和發(fā)布，能為申辦者/合同研究組織、研究者在中藥治療注意缺陷/多動(dòng)障礙的臨床試驗(yàn)設(shè)計(jì)，提供借鑒與參考。
《注意缺陷/多動(dòng)障礙中藥臨床試驗(yàn)設(shè)計(jì)與評(píng)價(jià)技術(shù)指南》為中華中醫(yī)藥學(xué)會(huì)標(biāo)準(zhǔn)化項(xiàng)目《兒科系列常見病中藥臨床試驗(yàn)設(shè)計(jì)與評(píng)價(jià)技術(shù)指南》之一。其目的是以臨床價(jià)值為導(dǎo)向，在病證結(jié)合模式下，討論具有注意缺陷/多動(dòng)障礙、兒童和中藥特點(diǎn)的臨床定位、試驗(yàn)設(shè)計(jì)與實(shí)施等相關(guān)問(wèn)題，為中藥治療注意缺陷/多動(dòng)障礙臨床試驗(yàn)設(shè)計(jì)與評(píng)價(jià)提供思路和方法。制定過(guò)程中先后成立指南工作組、起草專家組和定稿專家組，采用文獻(xiàn)研究和共識(shí)會(huì)議的方法，最終形成指南送審稿定稿。該《指南》的主要內(nèi)容包括臨床定位、試驗(yàn)總體設(shè)計(jì)、診斷標(biāo)準(zhǔn)與辨證標(biāo)準(zhǔn)、受試者的選擇與退出、干預(yù)措施、有效性評(píng)價(jià)、安全性觀察、試驗(yàn)流程、試驗(yàn)的質(zhì)量控制9部分。希望其制定和發(fā)布，能為申辦者/合同研究組織、研究者在中藥治療注意缺陷/多動(dòng)障礙的臨床試驗(yàn)設(shè)計(jì)，提供借鑒與參考。
2021, 44(9):1837-1842.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2021.09.004
摘要:
《抽動(dòng)障礙中藥臨床試驗(yàn)設(shè)計(jì)與評(píng)價(jià)技術(shù)指南》為中華中醫(yī)藥學(xué)會(huì)標(biāo)準(zhǔn)化項(xiàng)目《兒科系列常見病中藥臨床試驗(yàn)設(shè)計(jì)與評(píng)價(jià)技術(shù)指南》之一。其目的是以臨床價(jià)值為導(dǎo)向，在病證結(jié)合模式下，討論具有抽動(dòng)障礙、兒童和中藥特點(diǎn)的臨床定位、試驗(yàn)設(shè)計(jì)與實(shí)施等相關(guān)問(wèn)題，為中藥治療抽動(dòng)障礙臨床試驗(yàn)設(shè)計(jì)與評(píng)價(jià)提供思路和方法。制定過(guò)程中先后成立指南工作組、起草專家組和定稿專家組，采用文獻(xiàn)研究和共識(shí)會(huì)議的方法，最終形成指南送審稿定稿。該《指南》的主要內(nèi)容包括臨床定位、試驗(yàn)總體設(shè)計(jì)、診斷標(biāo)準(zhǔn)與辨證標(biāo)準(zhǔn)、受試者的選擇與退出、干預(yù)措施、有效性評(píng)價(jià)、安全性觀察、試驗(yàn)流程、試驗(yàn)的質(zhì)量控制9部分。希望其制定和發(fā)布，能為申辦者/合同研究組織、研究者在中藥治療抽動(dòng)障礙的臨床試驗(yàn)設(shè)計(jì)，提供借鑒與參考。
《抽動(dòng)障礙中藥臨床試驗(yàn)設(shè)計(jì)與評(píng)價(jià)技術(shù)指南》為中華中醫(yī)藥學(xué)會(huì)標(biāo)準(zhǔn)化項(xiàng)目《兒科系列常見病中藥臨床試驗(yàn)設(shè)計(jì)與評(píng)價(jià)技術(shù)指南》之一。其目的是以臨床價(jià)值為導(dǎo)向，在病證結(jié)合模式下，討論具有抽動(dòng)障礙、兒童和中藥特點(diǎn)的臨床定位、試驗(yàn)設(shè)計(jì)與實(shí)施等相關(guān)問(wèn)題，為中藥治療抽動(dòng)障礙臨床試驗(yàn)設(shè)計(jì)與評(píng)價(jià)提供思路和方法。制定過(guò)程中先后成立指南工作組、起草專家組和定稿專家組，采用文獻(xiàn)研究和共識(shí)會(huì)議的方法，最終形成指南送審稿定稿。該《指南》的主要內(nèi)容包括臨床定位、試驗(yàn)總體設(shè)計(jì)、診斷標(biāo)準(zhǔn)與辨證標(biāo)準(zhǔn)、受試者的選擇與退出、干預(yù)措施、有效性評(píng)價(jià)、安全性觀察、試驗(yàn)流程、試驗(yàn)的質(zhì)量控制9部分。希望其制定和發(fā)布，能為申辦者/合同研究組織、研究者在中藥治療抽動(dòng)障礙的臨床試驗(yàn)設(shè)計(jì)，提供借鑒與參考。
2021, 44(9):1843-1851.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2021.09.005
摘要:
經(jīng)腸內(nèi)飼管給藥的口服藥品的需求增多，但以往對(duì)此研究不夠深入細(xì)致，監(jiān)管力度也不大。為確保這種給藥方式安全有效，美國(guó)食品藥品管理局（FDA）于2021年6月發(fā)布了“經(jīng)腸內(nèi)飼管給藥的口服藥品：體外試驗(yàn)和說(shuō)明書建議”供企業(yè)用的指導(dǎo)原則。提出了臨床前體外試驗(yàn)的具體而詳細(xì)的建議，建議的試驗(yàn)類型包括回收率試驗(yàn)、沉降量和再分散性試驗(yàn)、在指定分散介質(zhì)中的使用穩(wěn)定性試驗(yàn)、粒度分布研究、腸溶衣藥品的耐酸性試驗(yàn)和緩釋制劑溶出度試驗(yàn)。還提出了這類給藥方式藥品說(shuō)明書的撰寫建議，特別是給藥說(shuō)明的詳細(xì)建議并列舉了示例。我國(guó)目前還沒(méi)有類似的指導(dǎo)原則，詳細(xì)介紹FDA該指導(dǎo)原則，供我國(guó)這方面的研究和監(jiān)管人員參考。以期將經(jīng)腸內(nèi)飼管給藥的口服藥品的體外試驗(yàn)和說(shuō)明書的撰寫落到實(shí)處。
經(jīng)腸內(nèi)飼管給藥的口服藥品的需求增多，但以往對(duì)此研究不夠深入細(xì)致，監(jiān)管力度也不大。為確保這種給藥方式安全有效，美國(guó)食品藥品管理局（FDA）于2021年6月發(fā)布了“經(jīng)腸內(nèi)飼管給藥的口服藥品：體外試驗(yàn)和說(shuō)明書建議”供企業(yè)用的指導(dǎo)原則。提出了臨床前體外試驗(yàn)的具體而詳細(xì)的建議，建議的試驗(yàn)類型包括回收率試驗(yàn)、沉降量和再分散性試驗(yàn)、在指定分散介質(zhì)中的使用穩(wěn)定性試驗(yàn)、粒度分布研究、腸溶衣藥品的耐酸性試驗(yàn)和緩釋制劑溶出度試驗(yàn)。還提出了這類給藥方式藥品說(shuō)明書的撰寫建議，特別是給藥說(shuō)明的詳細(xì)建議并列舉了示例。我國(guó)目前還沒(méi)有類似的指導(dǎo)原則，詳細(xì)介紹FDA該指導(dǎo)原則，供我國(guó)這方面的研究和監(jiān)管人員參考。以期將經(jīng)腸內(nèi)飼管給藥的口服藥品的體外試驗(yàn)和說(shuō)明書的撰寫落到實(shí)處。
2021, 44(9):1852-1861.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2021.09.006
摘要:
目的 運(yùn)用網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)研究芍藥甘草湯治療乙型病毒性肝炎所致肝損傷的作用機(jī)制。方法 通過(guò)中藥系統(tǒng)藥理學(xué)數(shù)據(jù)庫(kù)與分析平臺(tái)（TCMSP）獲取芍藥甘草湯的化合物及靶點(diǎn)，以口服生物利用度（OB）≥30%和類藥（DL）≥0.18為閾值進(jìn)行化合物篩選，將靶點(diǎn)輸入U(xiǎn)niprot獲取靶點(diǎn)對(duì)應(yīng)的基因Symbol；從TTD、OMIM等數(shù)據(jù)庫(kù)獲取乙型病毒性肝炎的相關(guān)靶點(diǎn)并篩選出與芍藥甘草湯靶點(diǎn)基因的交集基因；運(yùn)用Cytoscape3.8.0軟件繪制活性成分-靶點(diǎn)、疾病-中藥-化合物-交集靶點(diǎn)（基因）網(wǎng)絡(luò)圖；運(yùn)用String構(gòu)建蛋白相互作用網(wǎng)絡(luò)，再用R語(yǔ)言的Bioconductor安裝包，進(jìn)行GO富集及KEGG通路富集分析，并聯(lián)合主要化合物、交集基因與通路分析結(jié)果，繪制成分-靶點(diǎn)-通路網(wǎng)絡(luò)圖；用Vina軟件對(duì)篩選出來(lái)的結(jié)果進(jìn)行分子對(duì)接。結(jié)果 篩選得到芍藥甘草湯有效成分105種、有效成分靶點(diǎn)214個(gè)；篩選得到乙型病毒性肝炎疾病靶點(diǎn)5 984個(gè)，藥物-疾病交集基因198個(gè)；經(jīng)蛋白互作網(wǎng)絡(luò)及拓?fù)浣Y(jié)構(gòu)分析得到21個(gè)核心靶點(diǎn)，121條相互作用關(guān)系；槲皮素、山柰酚、柚皮素等為芍藥甘草湯的主要活性成分，PPARA、RB1、TP53、MAPK3、AKT1、STAT3、JUN等為主要作用靶點(diǎn)。GO富集分析顯示靶點(diǎn)所在的細(xì)胞組分主要為薄膜筏、膜微域、膜區(qū)域；生物學(xué)過(guò)程主要富集在有對(duì)金屬離子的響應(yīng)、對(duì)脂多糖的反應(yīng)；分子功能主要為核受體活性、轉(zhuǎn)錄因子活性。KEGG富集發(fā)現(xiàn)膜區(qū)由糖基化終末產(chǎn)物介導(dǎo)的AGE-RAGE通路、乙型肝炎通路等為主要通路。進(jìn)一步篩選核心靶點(diǎn)及化合物成分進(jìn)行分子對(duì)接顯示MAPK3、AKT1、STAT3、JUN作為核心靶點(diǎn)可與槲皮素、山柰酚、柚皮素穩(wěn)定對(duì)接。結(jié)論 通過(guò)網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)及分子對(duì)接的方法，找到了芍藥甘草湯治療慢性乙型病毒性肝炎肝損傷可能的潛在靶點(diǎn)，預(yù)測(cè)了其發(fā)揮藥理作用的關(guān)鍵通路。
目的 運(yùn)用網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)研究芍藥甘草湯治療乙型病毒性肝炎所致肝損傷的作用機(jī)制。方法 通過(guò)中藥系統(tǒng)藥理學(xué)數(shù)據(jù)庫(kù)與分析平臺(tái)（TCMSP）獲取芍藥甘草湯的化合物及靶點(diǎn)，以口服生物利用度（OB）≥30%和類藥（DL）≥0.18為閾值進(jìn)行化合物篩選，將靶點(diǎn)輸入U(xiǎn)niprot獲取靶點(diǎn)對(duì)應(yīng)的基因Symbol；從TTD、OMIM等數(shù)據(jù)庫(kù)獲取乙型病毒性肝炎的相關(guān)靶點(diǎn)并篩選出與芍藥甘草湯靶點(diǎn)基因的交集基因；運(yùn)用Cytoscape3.8.0軟件繪制活性成分-靶點(diǎn)、疾病-中藥-化合物-交集靶點(diǎn)（基因）網(wǎng)絡(luò)圖；運(yùn)用String構(gòu)建蛋白相互作用網(wǎng)絡(luò)，再用R語(yǔ)言的Bioconductor安裝包，進(jìn)行GO富集及KEGG通路富集分析，并聯(lián)合主要化合物、交集基因與通路分析結(jié)果，繪制成分-靶點(diǎn)-通路網(wǎng)絡(luò)圖；用Vina軟件對(duì)篩選出來(lái)的結(jié)果進(jìn)行分子對(duì)接。結(jié)果 篩選得到芍藥甘草湯有效成分105種、有效成分靶點(diǎn)214個(gè)；篩選得到乙型病毒性肝炎疾病靶點(diǎn)5 984個(gè)，藥物-疾病交集基因198個(gè)；經(jīng)蛋白互作網(wǎng)絡(luò)及拓?fù)浣Y(jié)構(gòu)分析得到21個(gè)核心靶點(diǎn)，121條相互作用關(guān)系；槲皮素、山柰酚、柚皮素等為芍藥甘草湯的主要活性成分，PPARA、RB1、TP53、MAPK3、AKT1、STAT3、JUN等為主要作用靶點(diǎn)。GO富集分析顯示靶點(diǎn)所在的細(xì)胞組分主要為薄膜筏、膜微域、膜區(qū)域；生物學(xué)過(guò)程主要富集在有對(duì)金屬離子的響應(yīng)、對(duì)脂多糖的反應(yīng)；分子功能主要為核受體活性、轉(zhuǎn)錄因子活性。KEGG富集發(fā)現(xiàn)膜區(qū)由糖基化終末產(chǎn)物介導(dǎo)的AGE-RAGE通路、乙型肝炎通路等為主要通路。進(jìn)一步篩選核心靶點(diǎn)及化合物成分進(jìn)行分子對(duì)接顯示MAPK3、AKT1、STAT3、JUN作為核心靶點(diǎn)可與槲皮素、山柰酚、柚皮素穩(wěn)定對(duì)接。結(jié)論 通過(guò)網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)及分子對(duì)接的方法，找到了芍藥甘草湯治療慢性乙型病毒性肝炎肝損傷可能的潛在靶點(diǎn)，預(yù)測(cè)了其發(fā)揮藥理作用的關(guān)鍵通路。
2021, 44(9):1862-1868.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2021.09.007
摘要:
目的 歸納大鼠寒凝血瘀模型在基因表達(dá)層面的肝臟功能變化和潛在的分子標(biāo)記，并探討淫羊藿多糖（EFPS）對(duì)基因表達(dá)的影響。方法 雄性SD大鼠隨機(jī)分為3組：對(duì)照組、模型組和EFPS（38.7 mg/kg）組，將模型組和EFPS組大鼠連續(xù)15 d每天14∶00時(shí)置于冰水浴1 h，造模的同時(shí)每天給藥1次。取3組大鼠肝臟進(jìn)行轉(zhuǎn)錄組測(cè)序，通過(guò)構(gòu)建差異表達(dá)基因（DEGs）的基因本體（GO）中生物過(guò)程（BP）與京都基因和基因組百科全書（KEGG）網(wǎng)絡(luò)，同時(shí)結(jié)合基因富集分析（GSEA），分別分析并比對(duì)各組大鼠的肝臟功能變化。結(jié)果 與對(duì)照組比較，模型組大鼠肝臟基因表達(dá)變化表現(xiàn)為脂質(zhì)代謝下調(diào)、細(xì)胞生長(zhǎng)受負(fù)向調(diào)控、產(chǎn)生免疫反應(yīng)以及對(duì)于溫度的自穩(wěn)態(tài)調(diào)節(jié)；與模型組比較，EFPS組大鼠肝臟基因表達(dá)變化表現(xiàn)出免疫回調(diào)、激素調(diào)控和基因表達(dá)調(diào)控發(fā)生改變。通過(guò)二者DEGs的等量共表達(dá)模式初步確立EFPS干預(yù)寒凝血瘀模型的分子標(biāo)記為Ccl5、Cxcl13、Jund。結(jié)論 長(zhǎng)期冰冷導(dǎo)致的體寒通過(guò)大鼠肝臟表現(xiàn)出脂質(zhì)代謝下調(diào)、細(xì)胞生長(zhǎng)減緩、促進(jìn)炎癥反應(yīng)，EFPS發(fā)揮免疫和激素調(diào)節(jié)作用。
目的 歸納大鼠寒凝血瘀模型在基因表達(dá)層面的肝臟功能變化和潛在的分子標(biāo)記，并探討淫羊藿多糖（EFPS）對(duì)基因表達(dá)的影響。方法 雄性SD大鼠隨機(jī)分為3組：對(duì)照組、模型組和EFPS（38.7 mg/kg）組，將模型組和EFPS組大鼠連續(xù)15 d每天14∶00時(shí)置于冰水浴1 h，造模的同時(shí)每天給藥1次。取3組大鼠肝臟進(jìn)行轉(zhuǎn)錄組測(cè)序，通過(guò)構(gòu)建差異表達(dá)基因（DEGs）的基因本體（GO）中生物過(guò)程（BP）與京都基因和基因組百科全書（KEGG）網(wǎng)絡(luò)，同時(shí)結(jié)合基因富集分析（GSEA），分別分析并比對(duì)各組大鼠的肝臟功能變化。結(jié)果 與對(duì)照組比較，模型組大鼠肝臟基因表達(dá)變化表現(xiàn)為脂質(zhì)代謝下調(diào)、細(xì)胞生長(zhǎng)受負(fù)向調(diào)控、產(chǎn)生免疫反應(yīng)以及對(duì)于溫度的自穩(wěn)態(tài)調(diào)節(jié)；與模型組比較，EFPS組大鼠肝臟基因表達(dá)變化表現(xiàn)出免疫回調(diào)、激素調(diào)控和基因表達(dá)調(diào)控發(fā)生改變。通過(guò)二者DEGs的等量共表達(dá)模式初步確立EFPS干預(yù)寒凝血瘀模型的分子標(biāo)記為Ccl5、Cxcl13、Jund。結(jié)論 長(zhǎng)期冰冷導(dǎo)致的體寒通過(guò)大鼠肝臟表現(xiàn)出脂質(zhì)代謝下調(diào)、細(xì)胞生長(zhǎng)減緩、促進(jìn)炎癥反應(yīng)，EFPS發(fā)揮免疫和激素調(diào)節(jié)作用。
2021, 44(9):1869-1875.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2021.09.008
摘要:
目的 探討紅景天苷對(duì)脂多糖（LPS）誘導(dǎo)炎癥抑郁模型小鼠的作用及機(jī)制。方法 48只Balb/c小鼠隨機(jī)分為對(duì)照組、模型組、鹽酸氟西汀（陽(yáng)性藥，20 mg/kg）組、紅景天苷（25 mg/kg）組，每組12只。各組連續(xù)ig給藥14 d后，除對(duì)照組外，其余各組ip 1 mg/kg LPS連續(xù)7 d制備抑郁癥模型。以糖水偏好實(shí)驗(yàn)、曠場(chǎng)實(shí)驗(yàn)、懸尾實(shí)驗(yàn)和強(qiáng)迫游泳實(shí)驗(yàn)檢測(cè)小鼠抑郁樣癥狀；結(jié)束后取腦組織與血液檢測(cè)腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細(xì)胞介素-1β（IL-1β）水平；Iba1免疫熒光染色檢測(cè)腦組織小膠質(zhì)細(xì)胞激活；Western blotting法檢測(cè)腦組織TLR4信號(hào)通路蛋白TLR4、NLRP3、cleaved-Caspase-1/Caspase-1表達(dá)。結(jié)果 與模型組比較，紅景天苷與鹽酸氟西汀預(yù)防給藥能夠顯著上調(diào)小鼠糖水?dāng)z取率（P<0.05），增加小鼠穿格評(píng)分（P<0.05），下調(diào)懸尾與強(qiáng)迫游泳不動(dòng)時(shí)間（P<0.05）；顯著逆轉(zhuǎn)LPS造成的TNF-α、IL-1β水平上調(diào)（P<0.05）；明顯抑制小膠質(zhì)細(xì)胞激活，顯著降低Iba1熒光強(qiáng)度（P<0.05）；顯著降低腦組織中TLR4、NLRP3與cleaved-Caspase-1/Caspase-1蛋白表達(dá)（P<0.05）。結(jié)論 ip LPS成功構(gòu)建了炎癥誘導(dǎo)的抑郁模型，紅景天苷通過(guò)TLR4信號(hào)通路調(diào)控小膠質(zhì)細(xì)胞激活，從而改善小鼠抑郁樣行為。
目的 探討紅景天苷對(duì)脂多糖（LPS）誘導(dǎo)炎癥抑郁模型小鼠的作用及機(jī)制。方法 48只Balb/c小鼠隨機(jī)分為對(duì)照組、模型組、鹽酸氟西汀（陽(yáng)性藥，20 mg/kg）組、紅景天苷（25 mg/kg）組，每組12只。各組連續(xù)ig給藥14 d后，除對(duì)照組外，其余各組ip 1 mg/kg LPS連續(xù)7 d制備抑郁癥模型。以糖水偏好實(shí)驗(yàn)、曠場(chǎng)實(shí)驗(yàn)、懸尾實(shí)驗(yàn)和強(qiáng)迫游泳實(shí)驗(yàn)檢測(cè)小鼠抑郁樣癥狀；結(jié)束后取腦組織與血液檢測(cè)腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細(xì)胞介素-1β（IL-1β）水平；Iba1免疫熒光染色檢測(cè)腦組織小膠質(zhì)細(xì)胞激活；Western blotting法檢測(cè)腦組織TLR4信號(hào)通路蛋白TLR4、NLRP3、cleaved-Caspase-1/Caspase-1表達(dá)。結(jié)果 與模型組比較，紅景天苷與鹽酸氟西汀預(yù)防給藥能夠顯著上調(diào)小鼠糖水?dāng)z取率（P<0.05），增加小鼠穿格評(píng)分（P<0.05），下調(diào)懸尾與強(qiáng)迫游泳不動(dòng)時(shí)間（P<0.05）；顯著逆轉(zhuǎn)LPS造成的TNF-α、IL-1β水平上調(diào)（P<0.05）；明顯抑制小膠質(zhì)細(xì)胞激活，顯著降低Iba1熒光強(qiáng)度（P<0.05）；顯著降低腦組織中TLR4、NLRP3與cleaved-Caspase-1/Caspase-1蛋白表達(dá)（P<0.05）。結(jié)論 ip LPS成功構(gòu)建了炎癥誘導(dǎo)的抑郁模型，紅景天苷通過(guò)TLR4信號(hào)通路調(diào)控小膠質(zhì)細(xì)胞激活，從而改善小鼠抑郁樣行為。
2021, 44(9):1876-1881.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2021.09.009
摘要:
目的 研究人參皂苷Rh2逆轉(zhuǎn)HepG2細(xì)胞對(duì)5-氟尿嘧啶（5-Flu）耐藥性的作用。方法 構(gòu)建對(duì)5-Flu耐藥的HepG2細(xì)胞系（HepG2-5-Flu），MTT法分別測(cè)定人參皂苷Rh2和5-Flu（二者質(zhì)量濃度均為15.63、31.25、62.50、125.00、250.00、500.00、1 000.00、2 000.00 μg/mL）、人參皂苷Rh2和5-Flu不同比例（5∶1、3∶1、1∶1、1∶3、1∶5）的混合藥物（總濃度同單給藥）對(duì)HepG2-5-Flu細(xì)胞存活率的影響，利用協(xié)同作用系數(shù)（CI）獲得人參皂苷Rh2和5-Flu的最佳協(xié)同作用濃度；通過(guò)Annexin V/PI雙染色流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)5-Flu（375 μg/mL）、人參皂苷Rh2＋5-Flu（人參皂苷Rh2∶5-Flu=1∶3，濃度為125、375 μg/mL）對(duì)細(xì)胞凋亡影響；實(shí)時(shí)熒光定量PCR（qRT-PCR）法檢測(cè)細(xì)胞P-糖蛋白（P-gp）和多藥耐藥相關(guān)蛋白（MRP）的mRNA表達(dá)水平。結(jié)果 人參皂苷Rh2對(duì)HepG2-5-Flu細(xì)胞的半數(shù)抑制濃度（IC50）為223.3 μg/mL，而5-Flu的IC50為8.34 μg/mL。人參皂苷Rh2與5-Flu濃度比為5∶1、3∶1、1∶1、1∶3、1∶5時(shí)，混合藥物對(duì)細(xì)胞的IC50分別為324.7、224.0、219.0、135.6、105.9 μg/mL。人參皂苷Rh2和5-Flu比例為5∶1時(shí)，二者沒(méi)有協(xié)同作用（CI>1）；當(dāng)人參皂苷Rh2和5-Flu比例為3∶1和1∶1時(shí)，藥物濃度大于62.5 μg/mL時(shí)才有較小的協(xié)同作用（0.62和5-Flu比例為1∶3和1∶5時(shí)，大多數(shù)藥物濃度下都有較好的協(xié)同作用（02＋5-Flu組細(xì)胞壞死、早期凋亡、晚期凋亡的比例均顯著升高，活細(xì)胞比例顯著下降（P<0.05、0.01、0.001），MDR1和P-gp 2個(gè)耐藥相關(guān)蛋白的mRNA表達(dá)顯著下調(diào)（P<0.01）。結(jié)論 人參皂苷Rh2能夠逆轉(zhuǎn)HepG2細(xì)胞對(duì)5-Flu的耐藥性，機(jī)制可能與下調(diào)MDR1和P-gp表達(dá)相關(guān)。
目的 研究人參皂苷Rh2逆轉(zhuǎn)HepG2細(xì)胞對(duì)5-氟尿嘧啶（5-Flu）耐藥性的作用。方法 構(gòu)建對(duì)5-Flu耐藥的HepG2細(xì)胞系（HepG2-5-Flu），MTT法分別測(cè)定人參皂苷Rh2和5-Flu（二者質(zhì)量濃度均為15.63、31.25、62.50、125.00、250.00、500.00、1 000.00、2 000.00 μg/mL）、人參皂苷Rh2和5-Flu不同比例（5∶1、3∶1、1∶1、1∶3、1∶5）的混合藥物（總濃度同單給藥）對(duì)HepG2-5-Flu細(xì)胞存活率的影響，利用協(xié)同作用系數(shù)（CI）獲得人參皂苷Rh2和5-Flu的最佳協(xié)同作用濃度；通過(guò)Annexin V/PI雙染色流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)5-Flu（375 μg/mL）、人參皂苷Rh2＋5-Flu（人參皂苷Rh2∶5-Flu=1∶3，濃度為125、375 μg/mL）對(duì)細(xì)胞凋亡影響；實(shí)時(shí)熒光定量PCR（qRT-PCR）法檢測(cè)細(xì)胞P-糖蛋白（P-gp）和多藥耐藥相關(guān)蛋白（MRP）的mRNA表達(dá)水平。結(jié)果 人參皂苷Rh2對(duì)HepG2-5-Flu細(xì)胞的半數(shù)抑制濃度（IC50）為223.3 μg/mL，而5-Flu的IC50為8.34 μg/mL。人參皂苷Rh2與5-Flu濃度比為5∶1、3∶1、1∶1、1∶3、1∶5時(shí)，混合藥物對(duì)細(xì)胞的IC50分別為324.7、224.0、219.0、135.6、105.9 μg/mL。人參皂苷Rh2和5-Flu比例為5∶1時(shí)，二者沒(méi)有協(xié)同作用（CI>1）；當(dāng)人參皂苷Rh2和5-Flu比例為3∶1和1∶1時(shí)，藥物濃度大于62.5 μg/mL時(shí)才有較小的協(xié)同作用（0.6
2021, 44(9):1882-1889.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2021.09.010
摘要:
目的 探討七氟醚對(duì)幼齡大鼠學(xué)習(xí)記憶功能的影響及機(jī)制。方法 48只幼鼠隨機(jī)分為對(duì)照組、七氟醚-1 h組、七氟醚-3 h組與七氟醚-3 h＋雷帕霉素（20 mg/kg，于麻醉前連續(xù)ip 3 d）組，每組12只。麻醉當(dāng)天，對(duì)照組幼鼠吸入氧氣混合氮?dú)? h，七氟醚組以含3%七氟醚的混合氣體麻醉1 h或3 h。4周后，應(yīng)用Morris水迷宮檢測(cè)幼鼠學(xué)習(xí)與記憶功能；使用電子透射顯微鏡觀察神經(jīng)元自噬；采用BrdU免疫熒光法觀察幼鼠海馬組織中神經(jīng)元新生；Western blotting法檢測(cè)幼鼠海馬組織中NeuN、DCX、PI3K、mTOR、LC3-II/LC3-I和Beclin-1蛋白表達(dá)。結(jié)果 與對(duì)照組比較，七氟醚-3 h組幼鼠逃避潛伏期顯著增加（P<0.05），穿越平臺(tái)次數(shù)顯著減少（P<0.05），靶象限停留時(shí)間顯著減少（P<0.05）；與七氟醚-3 h組比較，雷帕霉素顯著縮短幼鼠逃避潛伏期（P<0.05），增加測(cè)試中穿越平臺(tái)次數(shù)（P<0.05）與靶象限停留時(shí)間（P<0.05）。與對(duì)照組比較，七氟醚-3 h組幼鼠齒狀回中神經(jīng)元新生顯著減少（P<0.05），神經(jīng)元新生相關(guān)蛋白NeuN與DCX表達(dá)顯著降低（P<0.05）；海馬組織中PI3K表達(dá)顯著降低（P<0.05），且mTOR蛋白表達(dá)顯著增加（P<0.05），而LC3-II/LC3-I與Beclin-1表達(dá)顯著下調(diào)（P<0.05），造成自噬小體顯著減少（P<0.05）。與七氟醚-3 h組比較，雷帕霉素顯著增加NeuN與DCX蛋白表達(dá)（P<0.05），顯著提高PI3K蛋白表達(dá)（P<0.05），顯著下調(diào)mTOR表達(dá)（P<0.05），顯著上調(diào)LC3-II/LC3-I與Beclin-1表達(dá)（P<0.05），顯著增加自噬小體的形成。結(jié)論 七氟醚通過(guò)下調(diào)PI3K，增加mTOR表達(dá)，抑制LC3-II/LC3-I與Beclin-1表達(dá)，減少自噬小體形成并抑制神經(jīng)元新生，最終誘導(dǎo)幼鼠學(xué)習(xí)和記憶功能障礙。
目的 探討七氟醚對(duì)幼齡大鼠學(xué)習(xí)記憶功能的影響及機(jī)制。方法 48只幼鼠隨機(jī)分為對(duì)照組、七氟醚-1 h組、七氟醚-3 h組與七氟醚-3 h＋雷帕霉素（20 mg/kg，于麻醉前連續(xù)ip 3 d）組，每組12只。麻醉當(dāng)天，對(duì)照組幼鼠吸入氧氣混合氮?dú)? h，七氟醚組以含3%七氟醚的混合氣體麻醉1 h或3 h。4周后，應(yīng)用Morris水迷宮檢測(cè)幼鼠學(xué)習(xí)與記憶功能；使用電子透射顯微鏡觀察神經(jīng)元自噬；采用BrdU免疫熒光法觀察幼鼠海馬組織中神經(jīng)元新生；Western blotting法檢測(cè)幼鼠海馬組織中NeuN、DCX、PI3K、mTOR、LC3-II/LC3-I和Beclin-1蛋白表達(dá)。結(jié)果 與對(duì)照組比較，七氟醚-3 h組幼鼠逃避潛伏期顯著增加（P<0.05），穿越平臺(tái)次數(shù)顯著減少（P<0.05），靶象限停留時(shí)間顯著減少（P<0.05）；與七氟醚-3 h組比較，雷帕霉素顯著縮短幼鼠逃避潛伏期（P<0.05），增加測(cè)試中穿越平臺(tái)次數(shù)（P<0.05）與靶象限停留時(shí)間（P<0.05）。與對(duì)照組比較，七氟醚-3 h組幼鼠齒狀回中神經(jīng)元新生顯著減少（P<0.05），神經(jīng)元新生相關(guān)蛋白NeuN與DCX表達(dá)顯著降低（P<0.05）；海馬組織中PI3K表達(dá)顯著降低（P<0.05），且mTOR蛋白表達(dá)顯著增加（P<0.05），而LC3-II/LC3-I與Beclin-1表達(dá)顯著下調(diào)（P<0.05），造成自噬小體顯著減少（P<0.05）。與七氟醚-3 h組比較，雷帕霉素顯著增加NeuN與DCX蛋白表達(dá)（P<0.05），顯著提高PI3K蛋白表達(dá)（P<0.05），顯著下調(diào)mTOR表達(dá)（P<0.05），顯著上調(diào)LC3-II/LC3-I與Beclin-1表達(dá)（P<0.05），顯著增加自噬小體的形成。結(jié)論 七氟醚通過(guò)下調(diào)PI3K，增加mTOR表達(dá)，抑制LC3-II/LC3-I與Beclin-1表達(dá)，減少自噬小體形成并抑制神經(jīng)元新生，最終誘導(dǎo)幼鼠學(xué)習(xí)和記憶功能障礙。
2021, 44(9):1890-1896.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2021.09.011
摘要:
目的 基于偏最小二乘回歸法（PLS）研究梔子不同炮制品化學(xué)成分與肝腎毒性的關(guān)聯(lián)度。方法 采用超高效液相色譜法測(cè)定生梔子、炒梔子、姜梔子、焦梔子、梔子炭不同炮制品中梔子苷、京尼平龍膽雙糖苷、梔子苷酸、去乙酰車葉草酸甲酯、西紅花苷I和西紅花苷Ⅱ 6種化學(xué)成分的含量，梔子不同炮制品水提液（7.5 g/kg）連續(xù)3 d大鼠ig給藥，測(cè)定各組大鼠血清丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（ALT）、天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST）、總膽紅素（TBIL）、血清肌酐（CREA）、尿素氮（BUN）的含量，使用Origin 9.1軟件中的PLS算法分析梔子不同炮制品化學(xué)成分與肝腎毒性的關(guān)聯(lián)度。結(jié)果 梔子炮制后梔子苷、西紅花苷I和西紅花苷Ⅱ的含量不同程度的降低，京尼平龍膽雙糖苷、去乙酰車葉草酸甲酯和梔子苷酸含量在部分炮制品中升高；梔子及炮制品對(duì)正常大鼠可造成不同程度的肝、腎損傷（生梔子>炒梔子>姜梔子>焦梔子>梔子炭）；PLS分析表明6種主要化學(xué)成分中梔子苷與西紅花苷I的變量重要性值均超過(guò)0.8。結(jié)論 梔子苷與西紅花苷I可能是梔子肝腎毒性的物質(zhì)基礎(chǔ)，通過(guò)炮制降低梔子肝腎毒性的作用可能與炮制后梔子苷與西紅花苷I含量降低有關(guān)。
目的 基于偏最小二乘回歸法（PLS）研究梔子不同炮制品化學(xué)成分與肝腎毒性的關(guān)聯(lián)度。方法 采用超高效液相色譜法測(cè)定生梔子、炒梔子、姜梔子、焦梔子、梔子炭不同炮制品中梔子苷、京尼平龍膽雙糖苷、梔子苷酸、去乙酰車葉草酸甲酯、西紅花苷I和西紅花苷Ⅱ 6種化學(xué)成分的含量，梔子不同炮制品水提液（7.5 g/kg）連續(xù)3 d大鼠ig給藥，測(cè)定各組大鼠血清丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（ALT）、天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST）、總膽紅素（TBIL）、血清肌酐（CREA）、尿素氮（BUN）的含量，使用Origin 9.1軟件中的PLS算法分析梔子不同炮制品化學(xué)成分與肝腎毒性的關(guān)聯(lián)度。結(jié)果 梔子炮制后梔子苷、西紅花苷I和西紅花苷Ⅱ的含量不同程度的降低，京尼平龍膽雙糖苷、去乙酰車葉草酸甲酯和梔子苷酸含量在部分炮制品中升高；梔子及炮制品對(duì)正常大鼠可造成不同程度的肝、腎損傷（生梔子>炒梔子>姜梔子>焦梔子>梔子炭）；PLS分析表明6種主要化學(xué)成分中梔子苷與西紅花苷I的變量重要性值均超過(guò)0.8。結(jié)論 梔子苷與西紅花苷I可能是梔子肝腎毒性的物質(zhì)基礎(chǔ)，通過(guò)炮制降低梔子肝腎毒性的作用可能與炮制后梔子苷與西紅花苷I含量降低有關(guān)。
2021, 44(9):1897-1901.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2021.09.012
摘要:
目的 對(duì)我國(guó)2014—2016年A群C群腦膜炎球菌多糖疫苗有效組分進(jìn)行質(zhì)量趨勢(shì)分析研究。方法 收集2014—2016年國(guó)內(nèi)兩家企業(yè)的送檢A群C群腦膜炎球菌多糖疫苗批簽發(fā)資料，對(duì)疫苗有效組分A群和C群多糖含量檢測(cè)結(jié)果進(jìn)行趨勢(shì)分析，同時(shí)按規(guī)定隨機(jī)抽取一定批次疫苗進(jìn)行多糖含量測(cè)定，并與企業(yè)自檢結(jié)果進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)比較分析。結(jié)果 2014—2016年所有送檢疫苗批次的生產(chǎn)及檢驗(yàn)記錄摘要審查符合標(biāo)準(zhǔn)要求；趨勢(shì)分析結(jié)果顯示，各企業(yè)的A群和C群多糖含量測(cè)定結(jié)果均在警戒限（平均值±2SD）以內(nèi)，環(huán)比年度統(tǒng)計(jì)學(xué)比較分析也未發(fā)現(xiàn)顯著性差異，趨勢(shì)平穩(wěn)，一致性較好；中國(guó)食品藥品檢定研究院對(duì)不同批次疫苗多糖含量檢測(cè)結(jié)果與企業(yè)自檢結(jié)果無(wú)顯著性差異。結(jié)論 我國(guó)的A群C群腦膜炎球菌多糖疫苗產(chǎn)品中多糖含量穩(wěn)定，批間一致性較好，檢驗(yàn)方法可靠，從而確保了上市產(chǎn)品的質(zhì)量。
目的 對(duì)我國(guó)2014—2016年A群C群腦膜炎球菌多糖疫苗有效組分進(jìn)行質(zhì)量趨勢(shì)分析研究。方法 收集2014—2016年國(guó)內(nèi)兩家企業(yè)的送檢A群C群腦膜炎球菌多糖疫苗批簽發(fā)資料，對(duì)疫苗有效組分A群和C群多糖含量檢測(cè)結(jié)果進(jìn)行趨勢(shì)分析，同時(shí)按規(guī)定隨機(jī)抽取一定批次疫苗進(jìn)行多糖含量測(cè)定，并與企業(yè)自檢結(jié)果進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)比較分析。結(jié)果 2014—2016年所有送檢疫苗批次的生產(chǎn)及檢驗(yàn)記錄摘要審查符合標(biāo)準(zhǔn)要求；趨勢(shì)分析結(jié)果顯示，各企業(yè)的A群和C群多糖含量測(cè)定結(jié)果均在警戒限（平均值±2SD）以內(nèi)，環(huán)比年度統(tǒng)計(jì)學(xué)比較分析也未發(fā)現(xiàn)顯著性差異，趨勢(shì)平穩(wěn)，一致性較好；中國(guó)食品藥品檢定研究院對(duì)不同批次疫苗多糖含量檢測(cè)結(jié)果與企業(yè)自檢結(jié)果無(wú)顯著性差異。結(jié)論 我國(guó)的A群C群腦膜炎球菌多糖疫苗產(chǎn)品中多糖含量穩(wěn)定，批間一致性較好，檢驗(yàn)方法可靠，從而確保了上市產(chǎn)品的質(zhì)量。
2021, 44(9):1902-1908.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2021.09.013
摘要:
目的 制備他達(dá)拉非片并考察其體內(nèi)外釋藥特性。方法 以溶出度為評(píng)價(jià)指標(biāo)，篩選他達(dá)拉非片各輔料用量及包衣增重。用相似因子（f2）法比較自制制劑與參比制劑在0.5% SDS溶液、含0.5% SDS的0.1 mol/L的鹽酸溶液、含0.5% SDS的pH 4.5醋酸鈉緩沖液、含0.5% SDS的pH 6.8磷酸鹽緩沖液中溶出曲線的相似性。比較二者在Beagle犬體內(nèi)的藥動(dòng)學(xué)特征。結(jié)果 他達(dá)拉非片處方為他達(dá)拉非20 mg、乳糖50M 227.625 mg、羥丙基纖維素L 10.5 mg、交聯(lián)羧甲基纖維素鈉19.6 mg、SDS 0.525 mg、微晶纖維素M102 70 mg、硬脂酸鎂1.75 mg，包衣增質(zhì)量范圍2%～4%。自制與參比制劑在4種溶出介質(zhì)中的f2均大于65，二者體外溶出行為相似。2種制劑在Beagle體內(nèi)的藥動(dòng)學(xué)參數(shù)AUC0~t、Cmax、tmax均無(wú)顯著性差異，自制他達(dá)拉非片的相對(duì)生物利用度為（101.67±8.99）%。結(jié)論 成功制備他達(dá)拉非片，其體外溶出和體內(nèi)藥動(dòng)學(xué)行為與參比制劑相似。
目的 制備他達(dá)拉非片并考察其體內(nèi)外釋藥特性。方法 以溶出度為評(píng)價(jià)指標(biāo)，篩選他達(dá)拉非片各輔料用量及包衣增重。用相似因子（f2）法比較自制制劑與參比制劑在0.5% SDS溶液、含0.5% SDS的0.1 mol/L的鹽酸溶液、含0.5% SDS的pH 4.5醋酸鈉緩沖液、含0.5% SDS的pH 6.8磷酸鹽緩沖液中溶出曲線的相似性。比較二者在Beagle犬體內(nèi)的藥動(dòng)學(xué)特征。結(jié)果 他達(dá)拉非片處方為他達(dá)拉非20 mg、乳糖50M 227.625 mg、羥丙基纖維素L 10.5 mg、交聯(lián)羧甲基纖維素鈉19.6 mg、SDS 0.525 mg、微晶纖維素M102 70 mg、硬脂酸鎂1.75 mg，包衣增質(zhì)量范圍2%～4%。自制與參比制劑在4種溶出介質(zhì)中的f2均大于65，二者體外溶出行為相似。2種制劑在Beagle體內(nèi)的藥動(dòng)學(xué)參數(shù)AUC0~t、Cmax、tmax均無(wú)顯著性差異，自制他達(dá)拉非片的相對(duì)生物利用度為（101.67±8.99）%。結(jié)論 成功制備他達(dá)拉非片，其體外溶出和體內(nèi)藥動(dòng)學(xué)行為與參比制劑相似。
2021, 44(9):1909-1915.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2021.09.014
摘要:
目的 研究氫溴酸樟柳堿注射液在大鼠體內(nèi)的組織分布情況和Beagle犬體內(nèi)的藥動(dòng)學(xué)特征。方法 SD大鼠單次iv氫溴酸樟柳堿注射液5 mg/kg，于給藥后5、30、60、90、180 min處死大鼠，取血漿、心、肝、脾、肺、腎、腦、胃、小腸、骨骼肌、脂肪、卵巢、子宮、睪丸。Beagle犬單次iv氫溴酸樟柳堿注射液0.1、0.3、0.9 mg/kg，給藥后5、10、20、30、45 min和1.0、1.5、3.0、5.0、7.0、10.0 h靜脈采血。采用高效液相色譜-質(zhì)譜聯(lián)用法（LC-MS）測(cè)定各時(shí)間點(diǎn)血漿及各組織中氫溴酸樟柳堿的濃度，統(tǒng)計(jì)矩法計(jì)算氫溴酸樟柳堿在犬體內(nèi)的藥動(dòng)學(xué)參數(shù)。結(jié)果 大鼠腎、胃氫溴酸樟柳堿峰濃度最高，分別為（1 967.6±569.4）（2 316.9±952.6） ng/mL，其次為血漿、小腸、肺、肝、脾、卵巢、心、子宮、骨骼肌，而脂肪、睪丸和腦峰濃度最低，低于200 ng/mL。除胃在30 min達(dá)峰外，其余組織均在5 min達(dá)峰，之后快速下降。Beagle犬iv氫溴酸樟柳堿注射液后，0.1、0.3、0.9 mg/kg組達(dá)峰濃度（Cmax）分別為（43.3±8.6）、（117.9±40.2）、（348.6±40.0） ng/mL，藥時(shí)曲線下面積（AUC0~t）分別為（35.9±6.6）、（159.6±56.6）、（443.3±50.3） ng·h/mL，半衰期（t1/2z）分別為（0.9±0.3）、（1.5±0.9）、（1.1±0.2）h，清除率（Clz）分別為（20.9±5.3）、（17.9±7.6）、（19.4±2.2）×105 L/（h·kg），表觀分布容積（Vz）分別為（24.6±7.0）、（37.0±18.5）、（31.3±4.3）×105 L/kg。結(jié)論 氫溴酸樟柳堿在大鼠體內(nèi)的分布與器官血流量、藥物水溶性、生理屏障等因素具有明顯相關(guān)性；在犬體內(nèi)血漿清除率和組織分布程度均較高，血漿消除較快，無(wú)蓄積性。
目的 研究氫溴酸樟柳堿注射液在大鼠體內(nèi)的組織分布情況和Beagle犬體內(nèi)的藥動(dòng)學(xué)特征。方法 SD大鼠單次iv氫溴酸樟柳堿注射液5 mg/kg，于給藥后5、30、60、90、180 min處死大鼠，取血漿、心、肝、脾、肺、腎、腦、胃、小腸、骨骼肌、脂肪、卵巢、子宮、睪丸。Beagle犬單次iv氫溴酸樟柳堿注射液0.1、0.3、0.9 mg/kg，給藥后5、10、20、30、45 min和1.0、1.5、3.0、5.0、7.0、10.0 h靜脈采血。采用高效液相色譜-質(zhì)譜聯(lián)用法（LC-MS）測(cè)定各時(shí)間點(diǎn)血漿及各組織中氫溴酸樟柳堿的濃度，統(tǒng)計(jì)矩法計(jì)算氫溴酸樟柳堿在犬體內(nèi)的藥動(dòng)學(xué)參數(shù)。結(jié)果 大鼠腎、胃氫溴酸樟柳堿峰濃度最高，分別為（1 967.6±569.4）（2 316.9±952.6） ng/mL，其次為血漿、小腸、肺、肝、脾、卵巢、心、子宮、骨骼肌，而脂肪、睪丸和腦峰濃度最低，低于200 ng/mL。除胃在30 min達(dá)峰外，其余組織均在5 min達(dá)峰，之后快速下降。Beagle犬iv氫溴酸樟柳堿注射液后，0.1、0.3、0.9 mg/kg組達(dá)峰濃度（Cmax）分別為（43.3±8.6）、（117.9±40.2）、（348.6±40.0） ng/mL，藥時(shí)曲線下面積（AUC0~t）分別為（35.9±6.6）、（159.6±56.6）、（443.3±50.3） ng·h/mL，半衰期（t1/2z）分別為（0.9±0.3）、（1.5±0.9）、（1.1±0.2）h，清除率（Clz）分別為（20.9±5.3）、（17.9±7.6）、（19.4±2.2）×105 L/（h·kg），表觀分布容積（Vz）分別為（24.6±7.0）、（37.0±18.5）、（31.3±4.3）×105 L/kg。結(jié)論 氫溴酸樟柳堿在大鼠體內(nèi)的分布與器官血流量、藥物水溶性、生理屏障等因素具有明顯相關(guān)性；在犬體內(nèi)血漿清除率和組織分布程度均較高，血漿消除較快，無(wú)蓄積性。
2021, 44(9):1916-1922.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2021.09.015
摘要:
目的 建立高效液相結(jié)合一測(cè)多評(píng)（HPLC-QAMS）法同時(shí)測(cè)定金果含片中哈巴苷、哈巴俄苷、柚皮蕓香苷、橙皮苷、川陳皮素、橘紅素、麥冬甲基黃烷酮A和甲基麥冬二氫高異黃酮B的方法。方法 采用Agilent HC C18色譜柱（250 mm×4.6 mm，5 μm），流動(dòng)相為乙腈-0.05%磷酸溶液，梯度洗脫；檢測(cè)波長(zhǎng)為210 nm（哈巴苷和哈巴俄苷）和296 nm（柚皮蕓香苷、橙皮苷、川陳皮素、橘紅素、麥冬甲基黃烷酮A和甲基麥冬二氫高異黃酮B）；體積流量1.0 mL/min；進(jìn)樣量10 μL；柱溫30℃。進(jìn)行專屬性試驗(yàn)、線性關(guān)系考察、精密度試驗(yàn)、穩(wěn)定性試驗(yàn)、重復(fù)性試驗(yàn)、加樣回收率試驗(yàn)。以橙皮苷為內(nèi)參物，建立該成分與哈巴苷、哈巴俄苷、柚皮蕓香苷、川陳皮素、橘紅素、麥冬甲基黃烷酮A和甲基麥冬二氫高異黃酮B的相對(duì)校正因子（RCF），并計(jì)算金果含片中8種成分的含量，同時(shí)與外標(biāo)法的測(cè)定結(jié)果進(jìn)行比較，驗(yàn)證該方法的可行性。結(jié)果 哈巴苷、哈巴俄苷、柚皮蕓香苷、橙皮苷、川陳皮素、橘紅素、麥冬甲基黃烷酮A和甲基麥冬二氫高異黃酮B檢測(cè)質(zhì)量濃度的線性范圍分別為6.54～163.50、2.27～56.75、8.16～204.00、17.95～448.75、1.88～47.00、0.54～13.50、1.48～37.00和0.76～19.00 μg/mL（r值范圍0.999 1～0.999 8）；平均加樣回收率及RSD值分別為99.85%（0.76%）、97.62%（1.07%）、100.09%（0.64%）、99.80%（0.71%）、97.48%（1.44%）、98.25%（1.60%）、96.90%（1.03%）、96.87%（1.31%），方法學(xué)驗(yàn)證結(jié)果均符合要求。HPLC-QAMS法計(jì)算值與外標(biāo)法實(shí)測(cè)值無(wú)顯著性差異。結(jié)論 所建立的HPLC-QAMS法簡(jiǎn)便、有效、準(zhǔn)確，可用于金果含片中多指標(biāo)成分含量的同時(shí)測(cè)定，為提升金果含片的質(zhì)量控制方法提供參考依據(jù)。
目的 建立高效液相結(jié)合一測(cè)多評(píng)（HPLC-QAMS）法同時(shí)測(cè)定金果含片中哈巴苷、哈巴俄苷、柚皮蕓香苷、橙皮苷、川陳皮素、橘紅素、麥冬甲基黃烷酮A和甲基麥冬二氫高異黃酮B的方法。方法 采用Agilent HC C18色譜柱（250 mm×4.6 mm，5 μm），流動(dòng)相為乙腈-0.05%磷酸溶液，梯度洗脫；檢測(cè)波長(zhǎng)為210 nm（哈巴苷和哈巴俄苷）和296 nm（柚皮蕓香苷、橙皮苷、川陳皮素、橘紅素、麥冬甲基黃烷酮A和甲基麥冬二氫高異黃酮B）；體積流量1.0 mL/min；進(jìn)樣量10 μL；柱溫30℃。進(jìn)行專屬性試驗(yàn)、線性關(guān)系考察、精密度試驗(yàn)、穩(wěn)定性試驗(yàn)、重復(fù)性試驗(yàn)、加樣回收率試驗(yàn)。以橙皮苷為內(nèi)參物，建立該成分與哈巴苷、哈巴俄苷、柚皮蕓香苷、川陳皮素、橘紅素、麥冬甲基黃烷酮A和甲基麥冬二氫高異黃酮B的相對(duì)校正因子（RCF），并計(jì)算金果含片中8種成分的含量，同時(shí)與外標(biāo)法的測(cè)定結(jié)果進(jìn)行比較，驗(yàn)證該方法的可行性。結(jié)果 哈巴苷、哈巴俄苷、柚皮蕓香苷、橙皮苷、川陳皮素、橘紅素、麥冬甲基黃烷酮A和甲基麥冬二氫高異黃酮B檢測(cè)質(zhì)量濃度的線性范圍分別為6.54～163.50、2.27～56.75、8.16～204.00、17.95～448.75、1.88～47.00、0.54～13.50、1.48～37.00和0.76～19.00 μg/mL（r值范圍0.999 1～0.999 8）；平均加樣回收率及RSD值分別為99.85%（0.76%）、97.62%（1.07%）、100.09%（0.64%）、99.80%（0.71%）、97.48%（1.44%）、98.25%（1.60%）、96.90%（1.03%）、96.87%（1.31%），方法學(xué)驗(yàn)證結(jié)果均符合要求。HPLC-QAMS法計(jì)算值與外標(biāo)法實(shí)測(cè)值無(wú)顯著性差異。結(jié)論 所建立的HPLC-QAMS法簡(jiǎn)便、有效、準(zhǔn)確，可用于金果含片中多指標(biāo)成分含量的同時(shí)測(cè)定，為提升金果含片的質(zhì)量控制方法提供參考依據(jù)。
2021, 44(9):1923-1926.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2021.09.016
摘要:
目的 建立枸櫞酸坦度螺酮原料藥中間體中潛在基因毒性雜質(zhì)1，4-二溴丁烷的控制檢測(cè)方法。方法 采用高效氣相色譜（GC）法，使用色譜柱Agilent DB-624（30 m×320 μm，1.8 μm），升溫程序：初始柱溫95℃，保持2 min，以20℃/min升溫至220℃，保持5 min。進(jìn)樣口溫度250℃，檢測(cè)器溫度250℃，體積流量3 mL/min；分流比1∶1；進(jìn)樣量1 μL。進(jìn)行專屬性、線性范圍、靈敏度、穩(wěn)定性、重復(fù)性、回收率、耐用性方法學(xué)考察。結(jié)果 1，4-二溴丁烷在0.109 5～1.094 8 μg/mL內(nèi)峰面積與質(zhì)量濃度線性關(guān)系良好（r=0.998 6）；檢測(cè)限為0.109 5 μg/mL，定量限為0.273 7 μg/mL，平均回收率為116.2%，方法學(xué)考察均符合要求。各批次樣品中1，4-二溴丁烷的質(zhì)量分?jǐn)?shù)均小于0.002 5%。結(jié)論 建立的方法專屬性強(qiáng)、靈敏度高、測(cè)定結(jié)果準(zhǔn)確、操作簡(jiǎn)單，可用于枸櫞酸坦度螺酮原料藥中間體中1，4-二溴丁烷的檢測(cè)。
目的 建立枸櫞酸坦度螺酮原料藥中間體中潛在基因毒性雜質(zhì)1，4-二溴丁烷的控制檢測(cè)方法。方法 采用高效氣相色譜（GC）法，使用色譜柱Agilent DB-624（30 m×320 μm，1.8 μm），升溫程序：初始柱溫95℃，保持2 min，以20℃/min升溫至220℃，保持5 min。進(jìn)樣口溫度250℃，檢測(cè)器溫度250℃，體積流量3 mL/min；分流比1∶1；進(jìn)樣量1 μL。進(jìn)行專屬性、線性范圍、靈敏度、穩(wěn)定性、重復(fù)性、回收率、耐用性方法學(xué)考察。結(jié)果 1，4-二溴丁烷在0.109 5～1.094 8 μg/mL內(nèi)峰面積與質(zhì)量濃度線性關(guān)系良好（r=0.998 6）；檢測(cè)限為0.109 5 μg/mL，定量限為0.273 7 μg/mL，平均回收率為116.2%，方法學(xué)考察均符合要求。各批次樣品中1，4-二溴丁烷的質(zhì)量分?jǐn)?shù)均小于0.002 5%。結(jié)論 建立的方法專屬性強(qiáng)、靈敏度高、測(cè)定結(jié)果準(zhǔn)確、操作簡(jiǎn)單，可用于枸櫞酸坦度螺酮原料藥中間體中1，4-二溴丁烷的檢測(cè)。
2021, 44(9):1927-1933.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2021.09.017
摘要:
目的 探討奧希替尼輔助DP方案（多西他賽聯(lián)合順鉑）治療晚期非小細(xì)胞肺癌（non-small cell lung cancer，NSCLC）的臨床療效及其對(duì)患者血清抗菌肽人類陽(yáng)離子抗菌蛋白18（hCAP18）及POK紅細(xì)胞髓性致癌因子（POK）表達(dá)的影響。方法 選取2017年3月—2019年1月邢臺(tái)醫(yī)學(xué)高等專科學(xué)校第二附屬醫(yī)院收治的70例晚期NSCLC患者作為研究對(duì)象，按照隨機(jī)分組的方法分為對(duì)照組和觀察組兩組，每組各35例。對(duì)照組患者給予DP方案治療，在第1、8天靜脈滴注多西他賽注射液，60 mg/m2與250 mL的0.9%氯化鈉溶液進(jìn)行充分的混勻，1次/d；第1～4天靜脈滴注注射用順鉑，30 mg/m2，1次/d。所有患者均以3周為1個(gè)化療周期，連續(xù)2個(gè)周期。觀察組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上口服甲磺酸奧希替尼片，80 mg/d，連續(xù)治療2個(gè)療程后進(jìn)行臨床療效等指標(biāo)的評(píng)價(jià)。觀察兩組患者的近期療效，比較兩組治療前后的癌胚抗原（CEA）、血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（VEGF）、細(xì)胞角質(zhì)蛋白19片段（CYFRA21-1）等腫瘤標(biāo)志物的水平，血清中的hCAPI8、Pokemon表達(dá)情況，遠(yuǎn)期的生存情況和不良反應(yīng)的發(fā)生情況。結(jié)果 治療后，觀察組的客觀緩解率（ORR）和疾病控制率（DCR）分別為62.9%和85.7%，對(duì)照組的ORR和DCR分別為28.6%和60.0%，觀察組的ORR和DCR均顯著高于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組CEA、VEGF、CYFRA21-1水平較治療前有明顯的下降（P<0.05）；治療后，觀察組的CEA、VEGF、CYFRA21-1水平顯著低于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組患者血清hCAP18、Pokemon的水平有明顯的下降（P<0.05）；治療后，觀察組hCAP18、Pokemon水平下降更顯著（P<0.05）。觀察組生存率顯著高于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 奧希替尼輔助DP方案可以有效降低晚期非小細(xì)胞肺癌患者CEA、VEGF、CYFRA21-1水平，高效改善患者的近期療效及遠(yuǎn)期生存情況，且治療過(guò)程安全有效，具有一定的臨床推廣應(yīng)用價(jià)值。
目的 探討奧希替尼輔助DP方案（多西他賽聯(lián)合順鉑）治療晚期非小細(xì)胞肺癌（non-small cell lung cancer，NSCLC）的臨床療效及其對(duì)患者血清抗菌肽人類陽(yáng)離子抗菌蛋白18（hCAP18）及POK紅細(xì)胞髓性致癌因子（POK）表達(dá)的影響。方法 選取2017年3月—2019年1月邢臺(tái)醫(yī)學(xué)高等專科學(xué)校第二附屬醫(yī)院收治的70例晚期NSCLC患者作為研究對(duì)象，按照隨機(jī)分組的方法分為對(duì)照組和觀察組兩組，每組各35例。對(duì)照組患者給予DP方案治療，在第1、8天靜脈滴注多西他賽注射液，60 mg/m2與250 mL的0.9%氯化鈉溶液進(jìn)行充分的混勻，1次/d；第1～4天靜脈滴注注射用順鉑，30 mg/m2，1次/d。所有患者均以3周為1個(gè)化療周期，連續(xù)2個(gè)周期。觀察組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上口服甲磺酸奧希替尼片，80 mg/d，連續(xù)治療2個(gè)療程后進(jìn)行臨床療效等指標(biāo)的評(píng)價(jià)。觀察兩組患者的近期療效，比較兩組治療前后的癌胚抗原（CEA）、血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（VEGF）、細(xì)胞角質(zhì)蛋白19片段（CYFRA21-1）等腫瘤標(biāo)志物的水平，血清中的hCAPI8、Pokemon表達(dá)情況，遠(yuǎn)期的生存情況和不良反應(yīng)的發(fā)生情況。結(jié)果 治療后，觀察組的客觀緩解率（ORR）和疾病控制率（DCR）分別為62.9%和85.7%，對(duì)照組的ORR和DCR分別為28.6%和60.0%，觀察組的ORR和DCR均顯著高于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組CEA、VEGF、CYFRA21-1水平較治療前有明顯的下降（P<0.05）；治療后，觀察組的CEA、VEGF、CYFRA21-1水平顯著低于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組患者血清hCAP18、Pokemon的水平有明顯的下降（P<0.05）；治療后，觀察組hCAP18、Pokemon水平下降更顯著（P<0.05）。觀察組生存率顯著高于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 奧希替尼輔助DP方案可以有效降低晚期非小細(xì)胞肺癌患者CEA、VEGF、CYFRA21-1水平，高效改善患者的近期療效及遠(yuǎn)期生存情況，且治療過(guò)程安全有效，具有一定的臨床推廣應(yīng)用價(jià)值。
2021, 44(9):1934-1938.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2021.09.018
摘要:
目的 探討骨康膠囊聯(lián)合氨基葡萄糖膠囊治療脛骨平臺(tái)骨折的臨床療效。方法 選取2019年2月—2021年1月在廣西北海市第二人民醫(yī)院就診的80例脛骨平臺(tái)骨折患者作為研究對(duì)象，按照治療方法將80例患者分為對(duì)照組和觀察組，各包括40例。對(duì)照組口服氨基葡萄糖膠囊，0.75 g/次，2次/d。觀察組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上口服骨康膠囊，1.6 g/次，3次/d。兩組連續(xù)治療6個(gè)月。觀察兩組的臨床療效、骨折愈合時(shí)間和完全負(fù)重時(shí)間，同時(shí)比較兩組治療前后的血清中β-膠原降解產(chǎn)物（β-CTX）、骨鈣素（BGP）、骨特異性堿性磷酸酶（BALP）的水平，以及視覺(jué)模擬評(píng)分法（VAS）、Lysholm功能量表評(píng)分情況。結(jié)果 治療后，觀察組的總有效率為92.50%，對(duì)照組為75.00%，組間比較有明顯差異（P<0.05）。治療后，兩組β-CTX、BGP、BALP水平均顯著升高（P<0.05）；治療后，觀察組的β-CTX、BGP、BALP水平顯著高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組VAS評(píng)分顯著降低，Lysholm評(píng)分明顯升高（P<0.05）；且治療后，觀察組VAS評(píng)分顯著低于對(duì)照組，Lysholm評(píng)分高于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，觀察組的骨折愈合時(shí)間、完全負(fù)重時(shí)間均短于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 骨康膠囊聯(lián)合氨基葡萄糖膠囊可促進(jìn)脛骨平臺(tái)骨折術(shù)后的骨折愈合，改善膝關(guān)節(jié)功能，減輕疼痛程度，可能與調(diào)節(jié)骨代謝指標(biāo)有關(guān)，具有良好臨床意義。
目的 探討骨康膠囊聯(lián)合氨基葡萄糖膠囊治療脛骨平臺(tái)骨折的臨床療效。方法 選取2019年2月—2021年1月在廣西北海市第二人民醫(yī)院就診的80例脛骨平臺(tái)骨折患者作為研究對(duì)象，按照治療方法將80例患者分為對(duì)照組和觀察組，各包括40例。對(duì)照組口服氨基葡萄糖膠囊，0.75 g/次，2次/d。觀察組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上口服骨康膠囊，1.6 g/次，3次/d。兩組連續(xù)治療6個(gè)月。觀察兩組的臨床療效、骨折愈合時(shí)間和完全負(fù)重時(shí)間，同時(shí)比較兩組治療前后的血清中β-膠原降解產(chǎn)物（β-CTX）、骨鈣素（BGP）、骨特異性堿性磷酸酶（BALP）的水平，以及視覺(jué)模擬評(píng)分法（VAS）、Lysholm功能量表評(píng)分情況。結(jié)果 治療后，觀察組的總有效率為92.50%，對(duì)照組為75.00%，組間比較有明顯差異（P<0.05）。治療后，兩組β-CTX、BGP、BALP水平均顯著升高（P<0.05）；治療后，觀察組的β-CTX、BGP、BALP水平顯著高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組VAS評(píng)分顯著降低，Lysholm評(píng)分明顯升高（P<0.05）；且治療后，觀察組VAS評(píng)分顯著低于對(duì)照組，Lysholm評(píng)分高于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，觀察組的骨折愈合時(shí)間、完全負(fù)重時(shí)間均短于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 骨康膠囊聯(lián)合氨基葡萄糖膠囊可促進(jìn)脛骨平臺(tái)骨折術(shù)后的骨折愈合，改善膝關(guān)節(jié)功能，減輕疼痛程度，可能與調(diào)節(jié)骨代謝指標(biāo)有關(guān)，具有良好臨床意義。
2021, 44(9):1939-1944.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2021.09.019
摘要:
目的 探討前列泰膠囊聯(lián)合左氧氟沙星治療濕熱挾瘀型慢性前列腺炎的臨床療效及其對(duì)前列腺特異性抗原（PSA）、巨噬細(xì)胞炎性蛋白-2（MIP-2）、血管細(xì)胞黏附分子-1（VCAM-1）水平的影響。方法 選取2019年1月—2020年6月于南昌大學(xué)第二附屬醫(yī)院就診的濕熱挾瘀型慢性前列腺炎患者84例作為研究對(duì)象，根據(jù)治療方法將患者分為對(duì)照組（42例）與觀察組（42例）。對(duì)照組患者口服左氧氟沙星片，0.2 g/次，3次/d。觀察組患者在對(duì)照組的基礎(chǔ)上口服前列泰膠囊，5粒/次，3次/d。兩組均持續(xù)治療6周。觀察兩組患者的臨床療效，比較兩組治療前后的美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院慢性前列腺炎癥狀指數(shù)（NIH-CPSI）、血清前列腺特異性抗原（PSA）、巨噬細(xì)胞炎性蛋白-2（MIP-2）和血管細(xì)胞黏附分子-1（VCAM-1）水平與尿動(dòng)力學(xué)指標(biāo)。結(jié)果 治療后，觀察組總有效率為95.24%，顯著高于對(duì)照組的78.57%（P<0.05）。治療后，兩組疼痛與不適、排尿癥狀、生活質(zhì)量評(píng)分均低于治療前（P<0.05）；治療后，觀察組疼痛與不適、排尿癥狀、生活質(zhì)量評(píng)分均顯著低于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組血清PSA、MIP-2、VCAM-1水平均低于治療前（P<0.05）；治療后，觀察組血清PSA、MIP-2、VCAM-1水平均顯著低于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組最大尿流率（MFR）、平均尿流率（AFR）和排尿量均大于治療前（P<0.05）；治療后，觀察組MFR、AFR、排尿量均大于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 前列泰膠囊聯(lián)合左氧氟沙星治療濕熱挾瘀型慢性前列腺炎療效肯定，能減輕臨床癥狀，改善尿動(dòng)力學(xué)指標(biāo)，調(diào)節(jié)血清PSA、MIP-2、VCAM-1水平，且未增加不良反應(yīng)發(fā)生。
目的 探討前列泰膠囊聯(lián)合左氧氟沙星治療濕熱挾瘀型慢性前列腺炎的臨床療效及其對(duì)前列腺特異性抗原（PSA）、巨噬細(xì)胞炎性蛋白-2（MIP-2）、血管細(xì)胞黏附分子-1（VCAM-1）水平的影響。方法 選取2019年1月—2020年6月于南昌大學(xué)第二附屬醫(yī)院就診的濕熱挾瘀型慢性前列腺炎患者84例作為研究對(duì)象，根據(jù)治療方法將患者分為對(duì)照組（42例）與觀察組（42例）。對(duì)照組患者口服左氧氟沙星片，0.2 g/次，3次/d。觀察組患者在對(duì)照組的基礎(chǔ)上口服前列泰膠囊，5粒/次，3次/d。兩組均持續(xù)治療6周。觀察兩組患者的臨床療效，比較兩組治療前后的美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院慢性前列腺炎癥狀指數(shù)（NIH-CPSI）、血清前列腺特異性抗原（PSA）、巨噬細(xì)胞炎性蛋白-2（MIP-2）和血管細(xì)胞黏附分子-1（VCAM-1）水平與尿動(dòng)力學(xué)指標(biāo)。結(jié)果 治療后，觀察組總有效率為95.24%，顯著高于對(duì)照組的78.57%（P<0.05）。治療后，兩組疼痛與不適、排尿癥狀、生活質(zhì)量評(píng)分均低于治療前（P<0.05）；治療后，觀察組疼痛與不適、排尿癥狀、生活質(zhì)量評(píng)分均顯著低于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組血清PSA、MIP-2、VCAM-1水平均低于治療前（P<0.05）；治療后，觀察組血清PSA、MIP-2、VCAM-1水平均顯著低于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組最大尿流率（MFR）、平均尿流率（AFR）和排尿量均大于治療前（P<0.05）；治療后，觀察組MFR、AFR、排尿量均大于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 前列泰膠囊聯(lián)合左氧氟沙星治療濕熱挾瘀型慢性前列腺炎療效肯定，能減輕臨床癥狀，改善尿動(dòng)力學(xué)指標(biāo)，調(diào)節(jié)血清PSA、MIP-2、VCAM-1水平，且未增加不良反應(yīng)發(fā)生。
2021, 44(9):1945-1949.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2021.09.020
摘要:
目的 探討康復(fù)新液聯(lián)合西地碘含片對(duì)慢性牙周炎患者的治療效果及其對(duì)鈣結(jié)合蛋白S100A12（S100A12）、乳鐵蛋白（LF）水平的影響。方法 選取2018年6月—2020年6月南安市第二醫(yī)院收治的106例慢性牙周炎患者為研究對(duì)象，根據(jù)治療方法將兩組患者分為對(duì)照組和觀察組，每組各53例。對(duì)照組患者含服西地碘含片，1片/次，3～5次/d。觀察組患者在對(duì)照組治療的基礎(chǔ)上含漱康復(fù)新液，10 mL/次，含漱3～5 min，3～5次/d，且兩組患者均接受為期8周的治療。觀察兩組患者的臨床療效，比較兩組治療前后的牙周健康指標(biāo)及血清S100A12、LF水平。結(jié)果 治療后，觀察組總有效率為92.45%，顯著高于對(duì)照組的73.58%（P<0.05）。治療后，兩組菌斑指數(shù)、牙齒附著喪失、牙齒松動(dòng)度均顯著降低（P<0.05）；且觀察組菌斑指數(shù)、牙齒附著喪失、牙齒松動(dòng)度均低于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組血清S100A12、LF水平均顯著降低（P<0.05）；觀察組血清S100A12、LF水平均低于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組生活質(zhì)量評(píng)分顯著升高，疼痛評(píng)分顯著降低（P<0.05）；且觀察組患者的生活質(zhì)量評(píng)分高于對(duì)照組，疼痛評(píng)分低于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 康復(fù)新液聯(lián)合西地碘含片對(duì)慢性牙周炎患者有良好的治療作用，能夠改善患者的牙周健康狀況，降低S100A12、LF水平，改善患者的預(yù)后評(píng)分，治療安全性良好。
目的 探討康復(fù)新液聯(lián)合西地碘含片對(duì)慢性牙周炎患者的治療效果及其對(duì)鈣結(jié)合蛋白S100A12（S100A12）、乳鐵蛋白（LF）水平的影響。方法 選取2018年6月—2020年6月南安市第二醫(yī)院收治的106例慢性牙周炎患者為研究對(duì)象，根據(jù)治療方法將兩組患者分為對(duì)照組和觀察組，每組各53例。對(duì)照組患者含服西地碘含片，1片/次，3～5次/d。觀察組患者在對(duì)照組治療的基礎(chǔ)上含漱康復(fù)新液，10 mL/次，含漱3～5 min，3～5次/d，且兩組患者均接受為期8周的治療。觀察兩組患者的臨床療效，比較兩組治療前后的牙周健康指標(biāo)及血清S100A12、LF水平。結(jié)果 治療后，觀察組總有效率為92.45%，顯著高于對(duì)照組的73.58%（P<0.05）。治療后，兩組菌斑指數(shù)、牙齒附著喪失、牙齒松動(dòng)度均顯著降低（P<0.05）；且觀察組菌斑指數(shù)、牙齒附著喪失、牙齒松動(dòng)度均低于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組血清S100A12、LF水平均顯著降低（P<0.05）；觀察組血清S100A12、LF水平均低于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組生活質(zhì)量評(píng)分顯著升高，疼痛評(píng)分顯著降低（P<0.05）；且觀察組患者的生活質(zhì)量評(píng)分高于對(duì)照組，疼痛評(píng)分低于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 康復(fù)新液聯(lián)合西地碘含片對(duì)慢性牙周炎患者有良好的治療作用，能夠改善患者的牙周健康狀況，降低S100A12、LF水平，改善患者的預(yù)后評(píng)分，治療安全性良好。
2021, 44(9):1950-1955.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2021.09.021
摘要:
目的 探討沙庫(kù)巴曲纈沙坦鈉聯(lián)合環(huán)磷腺苷葡胺治療左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）≤40%慢性心力衰竭（CHF）的臨床療效。方法 選取2020年1月—2020年12月福建醫(yī)科大學(xué)附屬南平市第一醫(yī)院治療的127例LVEF≤40%的慢性心力衰竭患者作為研究對(duì)象，根據(jù)治療方法將患者分為對(duì)照組（n=63）和觀察組（n=64）。對(duì)照組患者靜脈滴注注射用環(huán)磷腺苷葡胺，60 mg/次，1次/d。觀察組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上口服沙庫(kù)巴曲纈沙坦鈉片，50 mg/次，2次/d。兩組均治療15 d后觀察療效。比較兩組治療前后的心率變異性［全部竇性心搏RR間期的標(biāo)準(zhǔn)差（SDNN）、RR間期平均值標(biāo)準(zhǔn)差（SDANN）、相鄰NN之差>50 ms的個(gè)數(shù)占總竇性心搏個(gè)數(shù)的百分比（PNN50）］、心臟功能指標(biāo)［LVEF、6 min步行距離（6MWD）、左心室收縮末期容積（LVESV）、左心室舒張末期容積（LVEDV）］及血清胱抑素（CysC）、miR-451a、腦鈉肽（BNP）水平。統(tǒng)計(jì)主要不良心臟事件（MACE）發(fā)生率。結(jié)果 治療后，觀察組治療總有效率87.50%，顯著高于對(duì)照組的71.43%（P<0.05）。治療后，兩組SDANN、SDNN、PNN50均顯著升高（P<0.05），且觀察組SDANN、SDNN、PNN50高于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組LVEF和6MWD均顯著升高，LVESV和LVEDV顯著降低（P<0.05）；且觀察組心功能指標(biāo)顯著優(yōu)于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組血清CysC、BNP水平均顯著降低，miR-451a表達(dá)顯著升高（P<0.05）；治療后，觀察組血清CysC、BNP水平及miR-451a表達(dá)情況顯著優(yōu)于對(duì)照組（P<0.05）。治療后隨訪3個(gè)月，兩組MACE發(fā)生率比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論 環(huán)磷腺苷葡胺與沙庫(kù)巴曲纈沙坦鈉片聯(lián)合治療LVEF≤40%慢性心力衰竭患者療效確切，能有效控制心率變異性，改善心功能，抑制心室重構(gòu)，延緩心力衰竭進(jìn)展，具有一定的臨床推廣價(jià)值。
目的 探討沙庫(kù)巴曲纈沙坦鈉聯(lián)合環(huán)磷腺苷葡胺治療左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）≤40%慢性心力衰竭（CHF）的臨床療效。方法 選取2020年1月—2020年12月福建醫(yī)科大學(xué)附屬南平市第一醫(yī)院治療的127例LVEF≤40%的慢性心力衰竭患者作為研究對(duì)象，根據(jù)治療方法將患者分為對(duì)照組（n=63）和觀察組（n=64）。對(duì)照組患者靜脈滴注注射用環(huán)磷腺苷葡胺，60 mg/次，1次/d。觀察組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上口服沙庫(kù)巴曲纈沙坦鈉片，50 mg/次，2次/d。兩組均治療15 d后觀察療效。比較兩組治療前后的心率變異性［全部竇性心搏RR間期的標(biāo)準(zhǔn)差（SDNN）、RR間期平均值標(biāo)準(zhǔn)差（SDANN）、相鄰NN之差>50 ms的個(gè)數(shù)占總竇性心搏個(gè)數(shù)的百分比（PNN50）］、心臟功能指標(biāo)［LVEF、6 min步行距離（6MWD）、左心室收縮末期容積（LVESV）、左心室舒張末期容積（LVEDV）］及血清胱抑素（CysC）、miR-451a、腦鈉肽（BNP）水平。統(tǒng)計(jì)主要不良心臟事件（MACE）發(fā)生率。結(jié)果 治療后，觀察組治療總有效率87.50%，顯著高于對(duì)照組的71.43%（P<0.05）。治療后，兩組SDANN、SDNN、PNN50均顯著升高（P<0.05），且觀察組SDANN、SDNN、PNN50高于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組LVEF和6MWD均顯著升高，LVESV和LVEDV顯著降低（P<0.05）；且觀察組心功能指標(biāo)顯著優(yōu)于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組血清CysC、BNP水平均顯著降低，miR-451a表達(dá)顯著升高（P<0.05）；治療后，觀察組血清CysC、BNP水平及miR-451a表達(dá)情況顯著優(yōu)于對(duì)照組（P<0.05）。治療后隨訪3個(gè)月，兩組MACE發(fā)生率比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論 環(huán)磷腺苷葡胺與沙庫(kù)巴曲纈沙坦鈉片聯(lián)合治療LVEF≤40%慢性心力衰竭患者療效確切，能有效控制心率變異性，改善心功能，抑制心室重構(gòu)，延緩心力衰竭進(jìn)展，具有一定的臨床推廣價(jià)值。
2021, 44(9):1956-1960.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2021.09.022
摘要:
目的 探討硒酵母聯(lián)合地塞米松治療慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎的療效及其對(duì)患者氧化/抗氧化系統(tǒng)及Fas/FasL表達(dá)的影響，為其臨床診治提供參考。方法 選擇黃岡市中心醫(yī)院2018年5月—2020年6月收治的116例慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎患者作為研究對(duì)象，按照治療方法將患者分為對(duì)照組和觀察組，各58例。對(duì)照組患者肌內(nèi)注射地塞米松磷酸鈉注射液1 mg/次，2次/周。觀察組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上口服硒酵母片，2片/次，2次/d。兩組均進(jìn)行6個(gè)月的治療。觀察兩組患者的臨床療效，比較兩組治療前后甲狀腺功能、T淋巴細(xì)胞、血清甲狀腺過(guò)氧化物酶抗體（TPOAb）、甲狀腺球蛋白抗體（TGAb）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽過(guò)氧化物酶活性（GSH-PX）水平及Fas和FasL表達(dá)情況。結(jié)果 治療后，觀察組患者總有效率為94.83%，明顯高于對(duì)照組的79.31%（P<0.05）。治療后，兩組血清游離甲狀腺素（FT4）、游離三碘甲腺原氨酸（FT3）均明顯升高，血清高敏促甲狀腺激素（sTSH）明顯降低（P<0.05），且觀察組血清FT4、FT3水平顯著高于對(duì)照組，sTSH明顯低于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組患者血清CD3+、CD4+、CD4+/CD8+均明顯升高，血清CD8+明顯降低（P<0.05）；且觀察組更為顯著（P<0.05）。治療后，兩組患者血清GSH-Px水平明顯升高，TPOAb、TGAb和MDA水平明顯降低（P<0.05）；且觀察組更為顯著（P<0.05）。治療后，兩組患者血清Fas及FasL表達(dá)明顯降低（P<0.05），且觀察組更為顯著（P<0.05）。結(jié)論 硒酵母聯(lián)合地塞米松治療慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎患者可以明顯改善患者甲狀腺功能和氧化/抗氧化系統(tǒng)，有效控制細(xì)胞凋亡，增強(qiáng)機(jī)體免疫功能，效果顯著，具有一定的臨床應(yīng)用價(jià)值。
目的 探討硒酵母聯(lián)合地塞米松治療慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎的療效及其對(duì)患者氧化/抗氧化系統(tǒng)及Fas/FasL表達(dá)的影響，為其臨床診治提供參考。方法 選擇黃岡市中心醫(yī)院2018年5月—2020年6月收治的116例慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎患者作為研究對(duì)象，按照治療方法將患者分為對(duì)照組和觀察組，各58例。對(duì)照組患者肌內(nèi)注射地塞米松磷酸鈉注射液1 mg/次，2次/周。觀察組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上口服硒酵母片，2片/次，2次/d。兩組均進(jìn)行6個(gè)月的治療。觀察兩組患者的臨床療效，比較兩組治療前后甲狀腺功能、T淋巴細(xì)胞、血清甲狀腺過(guò)氧化物酶抗體（TPOAb）、甲狀腺球蛋白抗體（TGAb）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽過(guò)氧化物酶活性（GSH-PX）水平及Fas和FasL表達(dá)情況。結(jié)果 治療后，觀察組患者總有效率為94.83%，明顯高于對(duì)照組的79.31%（P<0.05）。治療后，兩組血清游離甲狀腺素（FT4）、游離三碘甲腺原氨酸（FT3）均明顯升高，血清高敏促甲狀腺激素（sTSH）明顯降低（P<0.05），且觀察組血清FT4、FT3水平顯著高于對(duì)照組，sTSH明顯低于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組患者血清CD3+、CD4+、CD4+/CD8+均明顯升高，血清CD8+明顯降低（P<0.05）；且觀察組更為顯著（P<0.05）。治療后，兩組患者血清GSH-Px水平明顯升高，TPOAb、TGAb和MDA水平明顯降低（P<0.05）；且觀察組更為顯著（P<0.05）。治療后，兩組患者血清Fas及FasL表達(dá)明顯降低（P<0.05），且觀察組更為顯著（P<0.05）。結(jié)論 硒酵母聯(lián)合地塞米松治療慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎患者可以明顯改善患者甲狀腺功能和氧化/抗氧化系統(tǒng)，有效控制細(xì)胞凋亡，增強(qiáng)機(jī)體免疫功能，效果顯著，具有一定的臨床應(yīng)用價(jià)值。
2021, 44(9):1961-1965.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2021.09.023
摘要:
目的 探討丹參注射液聯(lián)合生長(zhǎng)抑素治療急性胰腺炎的臨床療效。方法 選取2018年1月—2021年2月阜陽(yáng)市人民醫(yī)院收治的94例急性胰腺炎患者作為研究對(duì)象，根據(jù)治療方法患者分為對(duì)照組和觀察組，每組各47例。對(duì)照組靜脈滴注注射用生長(zhǎng)抑素，0.25 mg加入500 mL的生理鹽水充分稀釋，以250 μg/h速度進(jìn)行滴注，1次/d。觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上靜脈滴注丹參注射液，20 mL加入250 mL的生理鹽水充分稀釋后靜脈滴注，1次/d。兩組均連續(xù)治療7 d。觀察兩組患者的臨床療效、癥狀和體征恢復(fù)時(shí)間，同時(shí)比較兩組治療前后的血清C反應(yīng)蛋白（CRP）、人巨噬細(xì)胞趨化蛋白-1（MCP-1）、中性粒細(xì)胞/淋巴細(xì)胞比值（NLR）和淀粉酶的水平及血液流變學(xué)指標(biāo)水平。結(jié)果 治療后，觀察組患者總有效率為95.74%，明顯高于對(duì)照組的82.98%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，觀察組淀粉酶、電解質(zhì)恢復(fù)時(shí)間、腹痛消失時(shí)間、腹脹消失時(shí)間均較對(duì)照組短，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組的CRP、MCP-1、NLR、血清淀粉酶水平均顯著降低（P<0.05）；治療后，觀察組的CRP、MCP-1、NLR、淀粉酶水平顯著低于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組的全血高切黏度、血漿比黏度、血小板聚集率顯著下降（P<0.05）；且觀察組各項(xiàng)血液流變學(xué)指標(biāo)均低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 丹參注射液聯(lián)合生長(zhǎng)抑素治療急性胰腺炎的療效確切，能進(jìn)一步減輕臨床癥狀，減輕炎癥反應(yīng)和改善血液流變學(xué)，安全性良好。
目的 探討丹參注射液聯(lián)合生長(zhǎng)抑素治療急性胰腺炎的臨床療效。方法 選取2018年1月—2021年2月阜陽(yáng)市人民醫(yī)院收治的94例急性胰腺炎患者作為研究對(duì)象，根據(jù)治療方法患者分為對(duì)照組和觀察組，每組各47例。對(duì)照組靜脈滴注注射用生長(zhǎng)抑素，0.25 mg加入500 mL的生理鹽水充分稀釋，以250 μg/h速度進(jìn)行滴注，1次/d。觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上靜脈滴注丹參注射液，20 mL加入250 mL的生理鹽水充分稀釋后靜脈滴注，1次/d。兩組均連續(xù)治療7 d。觀察兩組患者的臨床療效、癥狀和體征恢復(fù)時(shí)間，同時(shí)比較兩組治療前后的血清C反應(yīng)蛋白（CRP）、人巨噬細(xì)胞趨化蛋白-1（MCP-1）、中性粒細(xì)胞/淋巴細(xì)胞比值（NLR）和淀粉酶的水平及血液流變學(xué)指標(biāo)水平。結(jié)果 治療后，觀察組患者總有效率為95.74%，明顯高于對(duì)照組的82.98%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，觀察組淀粉酶、電解質(zhì)恢復(fù)時(shí)間、腹痛消失時(shí)間、腹脹消失時(shí)間均較對(duì)照組短，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組的CRP、MCP-1、NLR、血清淀粉酶水平均顯著降低（P<0.05）；治療后，觀察組的CRP、MCP-1、NLR、淀粉酶水平顯著低于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組的全血高切黏度、血漿比黏度、血小板聚集率顯著下降（P<0.05）；且觀察組各項(xiàng)血液流變學(xué)指標(biāo)均低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 丹參注射液聯(lián)合生長(zhǎng)抑素治療急性胰腺炎的療效確切，能進(jìn)一步減輕臨床癥狀，減輕炎癥反應(yīng)和改善血液流變學(xué)，安全性良好。
2021, 44(9):1966-1971.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2021.09.024
摘要:
目的 探討復(fù)方丹參片聯(lián)合阿司匹林治療急性心肌梗死的臨床療效。方法 選取2019年7月—2021年6月在首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京同仁醫(yī)院就診的急性心肌梗死患者80例，按照治療方法將患者分為對(duì)照組和觀察組，每組各40例。對(duì)照組口服阿司匹林腸溶片，首次劑量300 mg，持續(xù)劑量每日100 mg/次，1次/d。觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服復(fù)方丹參片，3片/次，3次/d。兩組連續(xù)治療4周。觀察兩組患者的臨床療效，比較兩組治療前后的血清中內(nèi)皮素-1（ET-1）和血管緊張素Ⅱ（Ang-Ⅱ）水平、心功能指標(biāo)及血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)。結(jié)果 治療后，觀察組總有效率為92.5%，顯著高于對(duì)照組的75.0%，組間有明顯差異（P<0.05）。治療后，兩組的ET-1、Ang-Ⅱ水平明顯降低，內(nèi)皮依賴性血管舒張功能（FMD）明顯升高（P<0.05）；治療后，觀察組的ET-1、Ang-Ⅱ水平顯著低于對(duì)照組，F(xiàn)MD高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組的左心室壓、主動(dòng)脈壓顯著升高，肺循環(huán)阻力顯著降低（P<0.05）；治療后，觀察組的左心室壓、主動(dòng)脈壓顯著高于對(duì)照組，肺循環(huán)阻力低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組的左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、每搏量（SV）均顯著升高（P<0.05），且觀察組升高更明顯（P<0.05）。結(jié)論 復(fù)方丹參片能提高阿司匹林對(duì)急性心肌梗死的療效，改善患者血管內(nèi)皮功能和血流動(dòng)力學(xué)，藥物安全性良好。
目的 探討復(fù)方丹參片聯(lián)合阿司匹林治療急性心肌梗死的臨床療效。方法 選取2019年7月—2021年6月在首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京同仁醫(yī)院就診的急性心肌梗死患者80例，按照治療方法將患者分為對(duì)照組和觀察組，每組各40例。對(duì)照組口服阿司匹林腸溶片，首次劑量300 mg，持續(xù)劑量每日100 mg/次，1次/d。觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服復(fù)方丹參片，3片/次，3次/d。兩組連續(xù)治療4周。觀察兩組患者的臨床療效，比較兩組治療前后的血清中內(nèi)皮素-1（ET-1）和血管緊張素Ⅱ（Ang-Ⅱ）水平、心功能指標(biāo)及血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)。結(jié)果 治療后，觀察組總有效率為92.5%，顯著高于對(duì)照組的75.0%，組間有明顯差異（P<0.05）。治療后，兩組的ET-1、Ang-Ⅱ水平明顯降低，內(nèi)皮依賴性血管舒張功能（FMD）明顯升高（P<0.05）；治療后，觀察組的ET-1、Ang-Ⅱ水平顯著低于對(duì)照組，F(xiàn)MD高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組的左心室壓、主動(dòng)脈壓顯著升高，肺循環(huán)阻力顯著降低（P<0.05）；治療后，觀察組的左心室壓、主動(dòng)脈壓顯著高于對(duì)照組，肺循環(huán)阻力低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組的左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、每搏量（SV）均顯著升高（P<0.05），且觀察組升高更明顯（P<0.05）。結(jié)論 復(fù)方丹參片能提高阿司匹林對(duì)急性心肌梗死的療效，改善患者血管內(nèi)皮功能和血流動(dòng)力學(xué)，藥物安全性良好。
2021, 44(9):1972-1975.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2021.09.025
摘要:
目的 探討止痛化癥膠囊聯(lián)合左氧氟沙星治療慢性盆腔炎的臨床療效。方法 選取2019年9月—2021年2月在泰州市人民醫(yī)院就診的106例慢性盆腔炎患者作為研究對(duì)象，按照治療方法將所有患者分為對(duì)照組和觀察組，各53例。對(duì)照組口服左氧氟沙星片，0.1 g/次，3次/d。觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服止痛化癥膠囊，1.2 g/次，3次/d。連續(xù)治療2周。觀察兩組的臨床療效，比較患者治療前后的視覺(jué)模擬評(píng)分法（VAS）評(píng)分、炎性包塊的最長(zhǎng)直徑，以及血清中人巨噬細(xì)胞趨化蛋白-1（MCP-1）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）的水平。結(jié)果 治療后，觀察組的總有效率為94.34%，對(duì)照組為81.13%，兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組VAS評(píng)分均顯著降低，盆腔炎性包塊的最長(zhǎng)直徑顯著減少（P<0.05）；且觀察組顯著低于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組的MCP-1、TNF-α、IL-6水平均顯著降低（P<0.05）；治療后，觀察組的MCP-1、TNF-α、IL-6水平顯著低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 止痛化癥膠囊聯(lián)合左氧氟沙星片治療慢性盆腔炎的療效確切，能減輕疼痛程度，縮小炎性包塊大小，降低炎癥反應(yīng)，值得臨床推廣運(yùn)用。
目的 探討止痛化癥膠囊聯(lián)合左氧氟沙星治療慢性盆腔炎的臨床療效。方法 選取2019年9月—2021年2月在泰州市人民醫(yī)院就診的106例慢性盆腔炎患者作為研究對(duì)象，按照治療方法將所有患者分為對(duì)照組和觀察組，各53例。對(duì)照組口服左氧氟沙星片，0.1 g/次，3次/d。觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服止痛化癥膠囊，1.2 g/次，3次/d。連續(xù)治療2周。觀察兩組的臨床療效，比較患者治療前后的視覺(jué)模擬評(píng)分法（VAS）評(píng)分、炎性包塊的最長(zhǎng)直徑，以及血清中人巨噬細(xì)胞趨化蛋白-1（MCP-1）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）的水平。結(jié)果 治療后，觀察組的總有效率為94.34%，對(duì)照組為81.13%，兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組VAS評(píng)分均顯著降低，盆腔炎性包塊的最長(zhǎng)直徑顯著減少（P<0.05）；且觀察組顯著低于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組的MCP-1、TNF-α、IL-6水平均顯著降低（P<0.05）；治療后，觀察組的MCP-1、TNF-α、IL-6水平顯著低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 止痛化癥膠囊聯(lián)合左氧氟沙星片治療慢性盆腔炎的療效確切，能減輕疼痛程度，縮小炎性包塊大小，降低炎癥反應(yīng)，值得臨床推廣運(yùn)用。
2021, 44(9):1976-1980.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2021.09.026
摘要:
目的 探討復(fù)方玄駒膠囊聯(lián)合雙醋瑞因治療膝骨性關(guān)節(jié)炎的臨床療效。方法 選取2019年5月—2021年4月在揚(yáng)州大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬沭陽(yáng)醫(yī)院就診的200例膝骨性關(guān)節(jié)炎患者作為研究對(duì)象，按照治療方法將患者分為對(duì)照組和觀察組，各100例。對(duì)照組口服雙醋瑞因膠囊，50 mg/次，2次/d。觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服復(fù)方玄駒膠囊，3粒/次，3次/d?；颊哌B續(xù)治療4周。觀察兩組的臨床療效，比較兩組治療前后的西安大略和麥馬斯特大學(xué)骨關(guān)節(jié)炎指數(shù)（WOMAC）、膝關(guān)節(jié)的活動(dòng)度評(píng)分（ROM）、膝關(guān)節(jié)功能評(píng)分（Lysholm）以及血清人類軟骨寡聚蛋白（COMP）、基質(zhì)金屬蛋白酶-3（MMP-3）、白細(xì)胞介素-17（IL-17）水平。結(jié)果 治療后，觀察組的總有效率為91.00%，明顯高于對(duì)照組的80.00%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組的疼痛、僵硬、日常生活評(píng)分、WOMAC總分顯著降低（P<0.05）；治療后，觀察組的疼痛、僵硬、日常生活評(píng)分、WOMAC總分顯著低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組ROM評(píng)分、Lysholm評(píng)分均顯著升高（P<0.05），且觀察組ROM評(píng)分、Lysholm評(píng)分顯著高于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組的COMP、MMP-3、IL-17水平均顯著降低（P<0.05）；且觀察組COMP、MMP-3和IL-17水平顯著低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 復(fù)方玄駒膠囊聯(lián)合雙醋瑞因治療膝骨性關(guān)節(jié)炎的療效確切，可改善膝關(guān)節(jié)功能和活動(dòng)度，控制病情，可能與調(diào)節(jié)炎癥因子有關(guān)，安全性良好。
目的 探討復(fù)方玄駒膠囊聯(lián)合雙醋瑞因治療膝骨性關(guān)節(jié)炎的臨床療效。方法 選取2019年5月—2021年4月在揚(yáng)州大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬沭陽(yáng)醫(yī)院就診的200例膝骨性關(guān)節(jié)炎患者作為研究對(duì)象，按照治療方法將患者分為對(duì)照組和觀察組，各100例。對(duì)照組口服雙醋瑞因膠囊，50 mg/次，2次/d。觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服復(fù)方玄駒膠囊，3粒/次，3次/d?；颊哌B續(xù)治療4周。觀察兩組的臨床療效，比較兩組治療前后的西安大略和麥馬斯特大學(xué)骨關(guān)節(jié)炎指數(shù)（WOMAC）、膝關(guān)節(jié)的活動(dòng)度評(píng)分（ROM）、膝關(guān)節(jié)功能評(píng)分（Lysholm）以及血清人類軟骨寡聚蛋白（COMP）、基質(zhì)金屬蛋白酶-3（MMP-3）、白細(xì)胞介素-17（IL-17）水平。結(jié)果 治療后，觀察組的總有效率為91.00%，明顯高于對(duì)照組的80.00%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組的疼痛、僵硬、日常生活評(píng)分、WOMAC總分顯著降低（P<0.05）；治療后，觀察組的疼痛、僵硬、日常生活評(píng)分、WOMAC總分顯著低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組ROM評(píng)分、Lysholm評(píng)分均顯著升高（P<0.05），且觀察組ROM評(píng)分、Lysholm評(píng)分顯著高于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組的COMP、MMP-3、IL-17水平均顯著降低（P<0.05）；且觀察組COMP、MMP-3和IL-17水平顯著低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 復(fù)方玄駒膠囊聯(lián)合雙醋瑞因治療膝骨性關(guān)節(jié)炎的療效確切，可改善膝關(guān)節(jié)功能和活動(dòng)度，控制病情，可能與調(diào)節(jié)炎癥因子有關(guān)，安全性良好。
2021, 44(9):1981-1989.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2021.09.027
摘要:
目的 系統(tǒng)評(píng)價(jià)替格瑞洛聯(lián)用替羅非班用于中國(guó)急性冠脈綜合征（ACS）患者經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入術(shù)（PCI）的有效性和安全性，為臨床治療提供循證醫(yī)學(xué)證據(jù)。方法 檢索中國(guó)學(xué)術(shù)期刊全文數(shù)據(jù)庫(kù)（CNKI）、萬(wàn)方數(shù)據(jù)庫(kù)（Wanfang Data）、維普中文期刊全文數(shù)據(jù)庫(kù)（VIP）、中國(guó)生物醫(yī)學(xué)文獻(xiàn)數(shù)據(jù)庫(kù)（CBM）、PubMed、EMBmbase、The Cochrance Library數(shù)據(jù)庫(kù)，檢索時(shí)間均為建庫(kù)至2020年12月，搜集替格瑞洛聯(lián)合替羅非班用于中國(guó)ACS患者PCI術(shù)后的臨床隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)（RCT）。提取資料并采用改良Jadad量表評(píng)價(jià)質(zhì)量，采用RevMan 5.3軟件進(jìn)行Meta分析。結(jié)果 納入17篇RCTs，1 974例患者。Meta分析結(jié)果顯示，與對(duì)照組比較，替格瑞洛聯(lián)用替羅非班組患者主要不良心血管事件（MACE）［RR=0.28，95% CI=（0.21，0.37），P<0.01］、血小板聚集率［MD=-6.91，95% CI=（-8.35，-5.46），P<0.01］顯著減少，左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）［MD=6.05，95% CI=（5.39，6.71），P<0.01］和術(shù)后血流TIMI分級(jí)3級(jí)率［RR=1.18，95% CI=（1.12，1.25），P<0.01］顯著增加，同時(shí)出血發(fā)生率［RR=1.18，95% CI=（0.86，1.61），P=0.30］未明顯增加。結(jié)論 替格瑞洛諾聯(lián)合替羅非班用于中國(guó)ACS患者PCI術(shù)后的有效性優(yōu)于替格瑞洛、替羅非班單用及氯吡格雷聯(lián)用替羅非班，且并未增加出血發(fā)生率。
目的 系統(tǒng)評(píng)價(jià)替格瑞洛聯(lián)用替羅非班用于中國(guó)急性冠脈綜合征（ACS）患者經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入術(shù)（PCI）的有效性和安全性，為臨床治療提供循證醫(yī)學(xué)證據(jù)。方法 檢索中國(guó)學(xué)術(shù)期刊全文數(shù)據(jù)庫(kù)（CNKI）、萬(wàn)方數(shù)據(jù)庫(kù)（Wanfang Data）、維普中文期刊全文數(shù)據(jù)庫(kù)（VIP）、中國(guó)生物醫(yī)學(xué)文獻(xiàn)數(shù)據(jù)庫(kù)（CBM）、PubMed、EMBmbase、The Cochrance Library數(shù)據(jù)庫(kù)，檢索時(shí)間均為建庫(kù)至2020年12月，搜集替格瑞洛聯(lián)合替羅非班用于中國(guó)ACS患者PCI術(shù)后的臨床隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)（RCT）。提取資料并采用改良Jadad量表評(píng)價(jià)質(zhì)量，采用RevMan 5.3軟件進(jìn)行Meta分析。結(jié)果 納入17篇RCTs，1 974例患者。Meta分析結(jié)果顯示，與對(duì)照組比較，替格瑞洛聯(lián)用替羅非班組患者主要不良心血管事件（MACE）［RR=0.28，95% CI=（0.21，0.37），P<0.01］、血小板聚集率［MD=-6.91，95% CI=（-8.35，-5.46），P<0.01］顯著減少，左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）［MD=6.05，95% CI=（5.39，6.71），P<0.01］和術(shù)后血流TIMI分級(jí)3級(jí)率［RR=1.18，95% CI=（1.12，1.25），P<0.01］顯著增加，同時(shí)出血發(fā)生率［RR=1.18，95% CI=（0.86，1.61），P=0.30］未明顯增加。結(jié)論 替格瑞洛諾聯(lián)合替羅非班用于中國(guó)ACS患者PCI術(shù)后的有效性優(yōu)于替格瑞洛、替羅非班單用及氯吡格雷聯(lián)用替羅非班，且并未增加出血發(fā)生率。
2021, 44(9):1990-1997.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2021.09.028
摘要:
目的 評(píng)價(jià)血府逐瘀膠囊輔助治療冠心病的臨床療效，為臨床用藥提供循證依據(jù)。方法 檢索中國(guó)學(xué)術(shù)期刊全文數(shù)據(jù)庫(kù)（CNKI）、萬(wàn)方數(shù)據(jù)知識(shí)服務(wù)平臺(tái)（Wanfang Data）、維普中文期刊全文數(shù)據(jù)庫(kù)（VIP）、中國(guó)生物醫(yī)學(xué)文獻(xiàn)數(shù)據(jù)庫(kù)（CBM）、循證醫(yī)學(xué)圖書館（The Cochrane Library）、美國(guó)生物醫(yī)學(xué)期刊文獻(xiàn)數(shù)據(jù)庫(kù)（PubMed）等數(shù)據(jù)庫(kù)中血府逐瘀膠囊治療冠心病的臨床隨機(jī)對(duì)照研究（RCT），檢索時(shí)間均為建庫(kù)至2021年3月31日。依據(jù)Jadad評(píng)分量表評(píng)估文獻(xiàn)質(zhì)量，應(yīng)用RevMan 5.3軟件進(jìn)行Meta分析。結(jié)果 最終納入11個(gè)RCTs，包括冠心病患者980例。Meta分析結(jié)果顯示，相較于對(duì)照組，血府逐瘀膠囊治療組能夠明顯提高臨床總有效率［OR=3.75，95% CI=（2.42，5.80），P<0.000 01］、心電圖總有效率［OR=4.05，95% CI=（2.21，7.42），P<0.000 01］；可顯著降低心絞痛發(fā)作次數(shù)［SMD=-5.64，95% CI=（-8.10，-3.18），P<0.000 01］、低密度脂蛋白膽固醇水平［SMD=-1.55，95% CI=（-2.62，-0.48），P=0.004］、總膽固醇水平［SMD=-1.03，95% CI=（-1.49，-0.56），P<0.000 1］。結(jié)論 在化學(xué)藥常規(guī)治療基礎(chǔ)上，應(yīng)用血府逐瘀膠囊輔助治療冠心病療效顯著，能夠有效緩解心絞痛癥狀、改善血脂水平；但文獻(xiàn)質(zhì)量偏低，尚需更多設(shè)計(jì)嚴(yán)謹(jǐn)?shù)腞CTs以加強(qiáng)證據(jù)強(qiáng)度。
目的 評(píng)價(jià)血府逐瘀膠囊輔助治療冠心病的臨床療效，為臨床用藥提供循證依據(jù)。方法 檢索中國(guó)學(xué)術(shù)期刊全文數(shù)據(jù)庫(kù)（CNKI）、萬(wàn)方數(shù)據(jù)知識(shí)服務(wù)平臺(tái)（Wanfang Data）、維普中文期刊全文數(shù)據(jù)庫(kù)（VIP）、中國(guó)生物醫(yī)學(xué)文獻(xiàn)數(shù)據(jù)庫(kù)（CBM）、循證醫(yī)學(xué)圖書館（The Cochrane Library）、美國(guó)生物醫(yī)學(xué)期刊文獻(xiàn)數(shù)據(jù)庫(kù)（PubMed）等數(shù)據(jù)庫(kù)中血府逐瘀膠囊治療冠心病的臨床隨機(jī)對(duì)照研究（RCT），檢索時(shí)間均為建庫(kù)至2021年3月31日。依據(jù)Jadad評(píng)分量表評(píng)估文獻(xiàn)質(zhì)量，應(yīng)用RevMan 5.3軟件進(jìn)行Meta分析。結(jié)果 最終納入11個(gè)RCTs，包括冠心病患者980例。Meta分析結(jié)果顯示，相較于對(duì)照組，血府逐瘀膠囊治療組能夠明顯提高臨床總有效率［OR=3.75，95% CI=（2.42，5.80），P<0.000 01］、心電圖總有效率［OR=4.05，95% CI=（2.21，7.42），P<0.000 01］；可顯著降低心絞痛發(fā)作次數(shù)［SMD=-5.64，95% CI=（-8.10，-3.18），P<0.000 01］、低密度脂蛋白膽固醇水平［SMD=-1.55，95% CI=（-2.62，-0.48），P=0.004］、總膽固醇水平［SMD=-1.03，95% CI=（-1.49，-0.56），P<0.000 1］。結(jié)論 在化學(xué)藥常規(guī)治療基礎(chǔ)上，應(yīng)用血府逐瘀膠囊輔助治療冠心病療效顯著，能夠有效緩解心絞痛癥狀、改善血脂水平；但文獻(xiàn)質(zhì)量偏低，尚需更多設(shè)計(jì)嚴(yán)謹(jǐn)?shù)腞CTs以加強(qiáng)證據(jù)強(qiáng)度。
2021, 44(9):1998-2006.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2021.09.029
摘要:
為了匯總分析臨床醫(yī)生使用古方治療變應(yīng)性鼻炎的概況，為進(jìn)一步開展古方治療鼻炎的現(xiàn)代臨床應(yīng)用及其藥效學(xué)機(jī)制研究提供參考，檢索中文學(xué)術(shù)期刊全文數(shù)據(jù)庫(kù)（CNKI）、萬(wàn)方數(shù)據(jù)庫(kù)（Wanfang Data）、維普中文期刊全文數(shù)據(jù)庫(kù)（VIP）、中國(guó)生物醫(yī)學(xué)文獻(xiàn)數(shù)據(jù)庫(kù)（CBM），時(shí)間為自建庫(kù)至2020年11月16日，篩選變應(yīng)性鼻炎的經(jīng)驗(yàn)介紹、病例報(bào)道類文獻(xiàn)，整理其古方、中藥單味藥等信息，運(yùn)用SPSS Statistics 26.0、SPSS Modeler 18.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析、關(guān)聯(lián)規(guī)則分析、聚類分析、復(fù)雜網(wǎng)絡(luò)分析。共納入文獻(xiàn)305篇，涉及267位醫(yī)生或機(jī)構(gòu)的治療用藥經(jīng)驗(yàn)。使用頻率較高的古方為玉屏風(fēng)散（112）、桂枝湯（59）、麻黃細(xì)辛附子湯（49）等，功能類別以補(bǔ)益劑、解表劑、治風(fēng)劑為主，高頻藥物為炙甘草、人參、茯苓等。關(guān)聯(lián)規(guī)則體現(xiàn)了發(fā)表補(bǔ)虛的治法。聚類分析得到11組藥物組合。復(fù)雜網(wǎng)絡(luò)核心處方主要為桂枝湯和四君子湯。認(rèn)為中醫(yī)古方治療變應(yīng)性鼻炎多從肺脾腎入手，以補(bǔ)虛扶正為要，采用解肌發(fā)表、疏散外風(fēng)、清熱瀉火等方法治療，虛實(shí)兼顧，標(biāo)本兼治。該研究可為臨床醫(yī)生運(yùn)用中藥復(fù)方治療變應(yīng)性鼻炎提供一定參考，為中醫(yī)古方治療變應(yīng)性鼻炎的藥效學(xué)機(jī)制研究提供思路。
為了匯總分析臨床醫(yī)生使用古方治療變應(yīng)性鼻炎的概況，為進(jìn)一步開展古方治療鼻炎的現(xiàn)代臨床應(yīng)用及其藥效學(xué)機(jī)制研究提供參考，檢索中文學(xué)術(shù)期刊全文數(shù)據(jù)庫(kù)（CNKI）、萬(wàn)方數(shù)據(jù)庫(kù)（Wanfang Data）、維普中文期刊全文數(shù)據(jù)庫(kù)（VIP）、中國(guó)生物醫(yī)學(xué)文獻(xiàn)數(shù)據(jù)庫(kù)（CBM），時(shí)間為自建庫(kù)至2020年11月16日，篩選變應(yīng)性鼻炎的經(jīng)驗(yàn)介紹、病例報(bào)道類文獻(xiàn)，整理其古方、中藥單味藥等信息，運(yùn)用SPSS Statistics 26.0、SPSS Modeler 18.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析、關(guān)聯(lián)規(guī)則分析、聚類分析、復(fù)雜網(wǎng)絡(luò)分析。共納入文獻(xiàn)305篇，涉及267位醫(yī)生或機(jī)構(gòu)的治療用藥經(jīng)驗(yàn)。使用頻率較高的古方為玉屏風(fēng)散（112）、桂枝湯（59）、麻黃細(xì)辛附子湯（49）等，功能類別以補(bǔ)益劑、解表劑、治風(fēng)劑為主，高頻藥物為炙甘草、人參、茯苓等。關(guān)聯(lián)規(guī)則體現(xiàn)了發(fā)表補(bǔ)虛的治法。聚類分析得到11組藥物組合。復(fù)雜網(wǎng)絡(luò)核心處方主要為桂枝湯和四君子湯。認(rèn)為中醫(yī)古方治療變應(yīng)性鼻炎多從肺脾腎入手，以補(bǔ)虛扶正為要，采用解肌發(fā)表、疏散外風(fēng)、清熱瀉火等方法治療，虛實(shí)兼顧，標(biāo)本兼治。該研究可為臨床醫(yī)生運(yùn)用中藥復(fù)方治療變應(yīng)性鼻炎提供一定參考，為中醫(yī)古方治療變應(yīng)性鼻炎的藥效學(xué)機(jī)制研究提供思路。
2021, 44(9):2007-2012.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2021.09.030
摘要:
肌酐作為一種高效的腎功能生物標(biāo)志物，已在臨床上被廣泛用于腎病的診斷以及對(duì)腎臟相關(guān)藥物的評(píng)價(jià)。肌酐亦在其他系統(tǒng)疾病診斷、尿樣中待檢測(cè)物質(zhì)的校準(zhǔn)以及機(jī)能評(píng)定方面有一定作用。對(duì)肌酐的臨床應(yīng)用進(jìn)行綜述，并著重介紹了肌酐在腎病診斷，以及對(duì)腎臟相關(guān)藥物的藥效和不良反應(yīng)評(píng)價(jià)的應(yīng)用，并展望了肌酐在臨床診斷、藥物評(píng)價(jià)等方面的應(yīng)用前景。
肌酐作為一種高效的腎功能生物標(biāo)志物，已在臨床上被廣泛用于腎病的診斷以及對(duì)腎臟相關(guān)藥物的評(píng)價(jià)。肌酐亦在其他系統(tǒng)疾病診斷、尿樣中待檢測(cè)物質(zhì)的校準(zhǔn)以及機(jī)能評(píng)定方面有一定作用。對(duì)肌酐的臨床應(yīng)用進(jìn)行綜述，并著重介紹了肌酐在腎病診斷，以及對(duì)腎臟相關(guān)藥物的藥效和不良反應(yīng)評(píng)價(jià)的應(yīng)用，并展望了肌酐在臨床診斷、藥物評(píng)價(jià)等方面的應(yīng)用前景。
2021, 44(9):2013-2019.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2021.09.031
摘要:
高尿酸血癥是人體內(nèi)嘌呤代謝紊亂而引起的一種代謝性疾病，也是誘發(fā)痛風(fēng)的生物化學(xué)基礎(chǔ)。由于腎臟是尿酸排泄的主要器官，其在尿酸平衡中發(fā)揮重要作用，高尿酸血癥與慢性腎病、糖尿病腎病、IgA腎病等腎臟疾病的發(fā)生與發(fā)展密切相關(guān)。目前，臨床常用的降尿酸藥物包括：抑制尿酸生成藥物（別嘌醇和非布司他）、促進(jìn)尿酸排泄藥物（丙磺舒和苯溴馬?。┮约按龠M(jìn)尿酸降解藥物（拉布立酶和普瑞凱希），但這些藥物在有效性和安全性上仍存在使用缺陷。綜述高尿酸血癥及其治療藥物與腎臟疾病的關(guān)聯(lián)性，以期為臨床中具有腎臟獲益的新型降尿酸藥物開發(fā)提供參考。
高尿酸血癥是人體內(nèi)嘌呤代謝紊亂而引起的一種代謝性疾病，也是誘發(fā)痛風(fēng)的生物化學(xué)基礎(chǔ)。由于腎臟是尿酸排泄的主要器官，其在尿酸平衡中發(fā)揮重要作用，高尿酸血癥與慢性腎病、糖尿病腎病、IgA腎病等腎臟疾病的發(fā)生與發(fā)展密切相關(guān)。目前，臨床常用的降尿酸藥物包括：抑制尿酸生成藥物（別嘌醇和非布司他）、促進(jìn)尿酸排泄藥物（丙磺舒和苯溴馬?。┮约按龠M(jìn)尿酸降解藥物（拉布立酶和普瑞凱希），但這些藥物在有效性和安全性上仍存在使用缺陷。綜述高尿酸血癥及其治療藥物與腎臟疾病的關(guān)聯(lián)性，以期為臨床中具有腎臟獲益的新型降尿酸藥物開發(fā)提供參考。
2021, 44(9):2020-2027.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2021.09.032
摘要:
火把花根片是以衛(wèi)矛科雷公藤屬植物昆明山海棠去皮的根芯制備而成的中成藥，臨床研究表明其是一種高效低毒的藥物，具有抗炎、鎮(zhèn)痛、免疫抑制等類似激素樣作用，目前主要用于自身免疫相關(guān)疾病的治療，如類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡等，取得了較好的療效。對(duì)近20年火把花根片的相關(guān)文獻(xiàn)進(jìn)行整理，分析和歸納火把花根片的藥理學(xué)作用和臨床應(yīng)用，以期為其后續(xù)臨床精準(zhǔn)用藥提供藥理學(xué)和臨床治療學(xué)依據(jù)。
火把花根片是以衛(wèi)矛科雷公藤屬植物昆明山海棠去皮的根芯制備而成的中成藥，臨床研究表明其是一種高效低毒的藥物，具有抗炎、鎮(zhèn)痛、免疫抑制等類似激素樣作用，目前主要用于自身免疫相關(guān)疾病的治療，如類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡等，取得了較好的療效。對(duì)近20年火把花根片的相關(guān)文獻(xiàn)進(jìn)行整理，分析和歸納火把花根片的藥理學(xué)作用和臨床應(yīng)用，以期為其后續(xù)臨床精準(zhǔn)用藥提供藥理學(xué)和臨床治療學(xué)依據(jù)。
2021, 44(9):2028-2035.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2021.09.033
摘要:
藥物治療是子宮內(nèi)膜癌治療的重要組成部分，常用藥物包括激素治療藥物（孕激素、抗雌激素藥物、促性腺激素釋放激素激動(dòng)劑）、化療藥物（紫杉醇、鉑類、蒽環(huán)類）和靶向藥物（表皮生長(zhǎng)因子受體拮抗劑、哺乳動(dòng)物雷帕霉素靶蛋白抑制劑等）。隨著研究的深入，越來(lái)越多的抗子宮內(nèi)膜癌新靶點(diǎn)被發(fā)現(xiàn)，包括血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（VEGF）、聚腺苷二磷酸核糖聚合酶（PARP）、程序性死亡受體1（PD-1）和PD-1配體（PD-L1），中藥和天然單體化合物也是目前的研究熱點(diǎn)。對(duì)子宮內(nèi)膜癌治療藥物的作用機(jī)制及研究進(jìn)展進(jìn)行綜述，以期對(duì)該病治療及新藥研發(fā)有所裨益。
藥物治療是子宮內(nèi)膜癌治療的重要組成部分，常用藥物包括激素治療藥物（孕激素、抗雌激素藥物、促性腺激素釋放激素激動(dòng)劑）、化療藥物（紫杉醇、鉑類、蒽環(huán)類）和靶向藥物（表皮生長(zhǎng)因子受體拮抗劑、哺乳動(dòng)物雷帕霉素靶蛋白抑制劑等）。隨著研究的深入，越來(lái)越多的抗子宮內(nèi)膜癌新靶點(diǎn)被發(fā)現(xiàn)，包括血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（VEGF）、聚腺苷二磷酸核糖聚合酶（PARP）、程序性死亡受體1（PD-1）和PD-1配體（PD-L1），中藥和天然單體化合物也是目前的研究熱點(diǎn)。對(duì)子宮內(nèi)膜癌治療藥物的作用機(jī)制及研究進(jìn)展進(jìn)行綜述，以期對(duì)該病治療及新藥研發(fā)有所裨益。
2021, 44(9):2036-2040.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2021.09.034
摘要:
來(lái)曲唑及來(lái)曲唑片為《中國(guó)藥典》2020年版二部新增品種。有關(guān)物質(zhì)是藥品的關(guān)鍵質(zhì)量屬性，此項(xiàng)藥典標(biāo)準(zhǔn)的制定對(duì)于藥品質(zhì)量控制起到重要作用。重點(diǎn)針對(duì)來(lái)曲唑有關(guān)物質(zhì)項(xiàng)的標(biāo)準(zhǔn)起草、復(fù)核、公示、審核及確定過(guò)程進(jìn)行詳細(xì)分析，闡明了來(lái)曲唑原料藥及片劑藥典標(biāo)準(zhǔn)制定的思路和過(guò)程，同時(shí)也為其他藥品標(biāo)準(zhǔn)的提升及藥典標(biāo)準(zhǔn)制定提供了參考。
來(lái)曲唑及來(lái)曲唑片為《中國(guó)藥典》2020年版二部新增品種。有關(guān)物質(zhì)是藥品的關(guān)鍵質(zhì)量屬性，此項(xiàng)藥典標(biāo)準(zhǔn)的制定對(duì)于藥品質(zhì)量控制起到重要作用。重點(diǎn)針對(duì)來(lái)曲唑有關(guān)物質(zhì)項(xiàng)的標(biāo)準(zhǔn)起草、復(fù)核、公示、審核及確定過(guò)程進(jìn)行詳細(xì)分析，闡明了來(lái)曲唑原料藥及片劑藥典標(biāo)準(zhǔn)制定的思路和過(guò)程，同時(shí)也為其他藥品標(biāo)準(zhǔn)的提升及藥典標(biāo)準(zhǔn)制定提供了參考。
2021, 44(9):2041-2048.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2021.09.035
摘要:
苦參堿和氧化苦參堿能濃度相關(guān)地抑制人視網(wǎng)膜母細(xì)胞瘤和翼狀胬肉成纖維細(xì)胞的增殖并誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡，作用機(jī)制可能與激活內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激的PERK/ATF4/CHOP信號(hào)通路和抑制PI3K/Akt信號(hào)通路有關(guān)。苦參堿和氧化苦參堿也能濃度相關(guān)地抑制角膜成纖維細(xì)胞增殖并誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡以及防治糖尿病視網(wǎng)膜病變和增殖性玻璃體視網(wǎng)膜病變?？鄥A能抑制角膜移植后機(jī)體的排斥反應(yīng)以及防治感染性和非感染性眼炎、準(zhǔn)分子激光屈光性角膜切削術(shù)術(shù)后的霧狀渾濁、后發(fā)性白內(nèi)障和眼壓升高。綜述苦參堿和氧化苦參堿防治眼病藥理作用的研究進(jìn)展，以期為開發(fā)眼科新藥提供依據(jù)。
苦參堿和氧化苦參堿能濃度相關(guān)地抑制人視網(wǎng)膜母細(xì)胞瘤和翼狀胬肉成纖維細(xì)胞的增殖并誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡，作用機(jī)制可能與激活內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激的PERK/ATF4/CHOP信號(hào)通路和抑制PI3K/Akt信號(hào)通路有關(guān)。苦參堿和氧化苦參堿也能濃度相關(guān)地抑制角膜成纖維細(xì)胞增殖并誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡以及防治糖尿病視網(wǎng)膜病變和增殖性玻璃體視網(wǎng)膜病變?？鄥A能抑制角膜移植后機(jī)體的排斥反應(yīng)以及防治感染性和非感染性眼炎、準(zhǔn)分子激光屈光性角膜切削術(shù)術(shù)后的霧狀渾濁、后發(fā)性白內(nèi)障和眼壓升高。綜述苦參堿和氧化苦參堿防治眼病藥理作用的研究進(jìn)展，以期為開發(fā)眼科新藥提供依據(jù)。
友情鏈接天津藥物研究院
您是第位訪問(wèn)者
藥物評(píng)價(jià)研究 ® 2025 版權(quán)所有
技術(shù)支持：北京勤云科技發(fā)展有限公司
津備案：津ICP備13000267號(hào) 互聯(lián)網(wǎng)藥品信息服務(wù)資格證書編號(hào)：（津）-非經(jīng)營(yíng)性-2015-0031
藥物評(píng)價(jià)研究 ® 2025 版權(quán)所有
技術(shù)支持：北京勤云科技發(fā)展有限公司
津備案：津ICP備13000267號(hào) 互聯(lián)網(wǎng)藥品信息服務(wù)資格證書編號(hào)：（津）-非經(jīng)營(yíng)性-2015-0031