摘要:
目的 通過(guò)幽門螺桿菌(Hp)感染小鼠建立Hp相關(guān)胃炎模型,探討豬苓多糖的保護(hù)作用及機(jī)制。方法 將C57BL/6小鼠隨機(jī)分為4組:對(duì)照組、模型組、豬苓多糖(250 mg·kg-1)組、核轉(zhuǎn)錄因子-κB (NF-κB)通路的抑制劑——吡咯烷二硫代甲酸銨(PDTC,陽(yáng)性對(duì)照,100 mg·kg-1)組。除對(duì)照組外,其余各組小鼠ig給予Hp悉尼株1(SS1)菌液(1×109 CFU·mL-1),第1天每只0.4 mL,以后連續(xù)3 d每天ig 1次,每次0.2 mL。ig Hp完成4周后,豬苓多糖組和PDTC組給予相應(yīng)劑量的藥物,對(duì)照組和模型組小鼠給予無(wú)菌水,每只0.4 mL,每天1次持續(xù)14 d。將胃取出,沿胃大彎切開(kāi),肉眼觀察胃黏膜變化;吉姆薩染色驗(yàn)證Hp在小鼠胃黏膜的定植;HE染色觀察小鼠胃黏膜組織的炎癥浸潤(rùn)狀態(tài);免疫組化檢測(cè)核因子-κB(NF-κB) p65的表達(dá);Western blotting法檢測(cè)小鼠胃腺組織炎癥因子白細(xì)胞介素-8(IL-8)蛋白表達(dá);酶聯(lián)免疫吸附法(ELISA)檢測(cè)小鼠血清中IL-8的表達(dá)。結(jié)果 與模型組比較,豬苓多糖組小鼠胃黏膜褶皺整齊,出血點(diǎn)消失,黏膜光滑,胃黏膜顏色紅潤(rùn)有光澤;炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)和其他組織損傷明顯減少;細(xì)菌定植數(shù)量明顯減少;胃上皮細(xì)胞中NF-κB p65的表達(dá)減弱;胃腺組織IL-8蛋白表達(dá)水平顯著降低(P<0.001);小鼠血清中IL-8表達(dá)水平顯著降低(P<0.001)。結(jié)論 豬苓多糖可能通過(guò)抑制炎癥信號(hào)通路NF-κB相關(guān)分子的表達(dá)在Hp相關(guān)胃炎中發(fā)揮保護(hù)作用。