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主辦：天津藥物研究院 中國藥學(xué)會
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2023年第46卷第8期文章目次
2023, 46(8):1629-1637.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2023.08.001
摘要:
目的 探討注射用益氣復(fù)脈（凍干）（YQFM）對心力衰竭合并高血壓大鼠的藥效作用及可能的代謝通路。方法 構(gòu)建結(jié)扎腹主動脈及腎動脈導(dǎo)致的心衰合并高血壓大鼠模型，根據(jù)血壓值隨機(jī)分為模型組和YQFM組；假手術(shù)組進(jìn)行同樣操作但不結(jié)扎。每天尾iv給藥1次，連續(xù)給藥14 d。給藥前后采用八通道無創(chuàng)血壓儀檢測大鼠血壓；采用超聲診斷儀檢測大鼠心功能；采用ELISA法檢測給藥后大鼠血清心衰相關(guān)生化指標(biāo)肌酸激酶同工酶（CK-MB）、心肌特異性肌鈣蛋白T（cTnT）、腦鈉肽（BNP）、氨基端前心鈉肽（NT-proANP）和乳酸脫氫酶（LDH），血壓相關(guān)生化指標(biāo)腎素（Renin）、血管緊張素Ⅱ（Ang Ⅱ）、血管緊張素轉(zhuǎn)化酶1（ACE1）、血管緊張素原（aGT）水平；采用液相色譜質(zhì)譜聯(lián)用（LC-MS）法分析大鼠血清差異代謝物，將篩選出的差異性代謝物進(jìn)行代謝通路富集分析。結(jié)果 與假手術(shù)組相比，模型組大鼠左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、左室短軸縮短率（LVFS）顯著降低（P＜0.001），收縮壓（SBP）顯著升高（P＜0.001），NT-proANP、BNP、CK-MB、cTnT、LDH、Renin、aGT、ACE1和AngⅡ水平均顯著升高（P＜0.001）；與模型組相比，YQFM組的LVEF、LVFS均顯著升高（P＜0.001），SBP顯著降低（P＜0.001），血清NT-proANP、BNP、CK-MB、cTnT、LDH、Renin、aGT、ACE1和AngⅡ水平顯著降低（P＜0.001）。YQFM可能的作用通路為戊糖、葡萄糖醛酸轉(zhuǎn)換，醚脂代謝，甘油磷脂代謝，嘌呤代謝及色氨酸代謝。結(jié)論 YQFM可以改善心衰合并高血壓大鼠的心功能、血壓水平及相關(guān)生化指標(biāo)，其可能的作用代謝通路為戊糖、葡萄糖醛酸轉(zhuǎn)換，醚脂代謝，甘油磷脂代謝，嘌呤代謝及色氨酸代謝。
目的 探討注射用益氣復(fù)脈（凍干）（YQFM）對心力衰竭合并高血壓大鼠的藥效作用及可能的代謝通路。方法 構(gòu)建結(jié)扎腹主動脈及腎動脈導(dǎo)致的心衰合并高血壓大鼠模型，根據(jù)血壓值隨機(jī)分為模型組和YQFM組；假手術(shù)組進(jìn)行同樣操作但不結(jié)扎。每天尾iv給藥1次，連續(xù)給藥14 d。給藥前后采用八通道無創(chuàng)血壓儀檢測大鼠血壓；采用超聲診斷儀檢測大鼠心功能；采用ELISA法檢測給藥后大鼠血清心衰相關(guān)生化指標(biāo)肌酸激酶同工酶（CK-MB）、心肌特異性肌鈣蛋白T（cTnT）、腦鈉肽（BNP）、氨基端前心鈉肽（NT-proANP）和乳酸脫氫酶（LDH），血壓相關(guān)生化指標(biāo)腎素（Renin）、血管緊張素Ⅱ（Ang Ⅱ）、血管緊張素轉(zhuǎn)化酶1（ACE1）、血管緊張素原（aGT）水平；采用液相色譜質(zhì)譜聯(lián)用（LC-MS）法分析大鼠血清差異代謝物，將篩選出的差異性代謝物進(jìn)行代謝通路富集分析。結(jié)果 與假手術(shù)組相比，模型組大鼠左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、左室短軸縮短率（LVFS）顯著降低（P＜0.001），收縮壓（SBP）顯著升高（P＜0.001），NT-proANP、BNP、CK-MB、cTnT、LDH、Renin、aGT、ACE1和AngⅡ水平均顯著升高（P＜0.001）；與模型組相比，YQFM組的LVEF、LVFS均顯著升高（P＜0.001），SBP顯著降低（P＜0.001），血清NT-proANP、BNP、CK-MB、cTnT、LDH、Renin、aGT、ACE1和AngⅡ水平顯著降低（P＜0.001）。YQFM可能的作用通路為戊糖、葡萄糖醛酸轉(zhuǎn)換，醚脂代謝，甘油磷脂代謝，嘌呤代謝及色氨酸代謝。結(jié)論 YQFM可以改善心衰合并高血壓大鼠的心功能、血壓水平及相關(guān)生化指標(biāo)，其可能的作用代謝通路為戊糖、葡萄糖醛酸轉(zhuǎn)換，醚脂代謝，甘油磷脂代謝，嘌呤代謝及色氨酸代謝。
2023, 46(8):1638-1644.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2023.08.002
摘要:
目的 采用大鼠大腦中動脈栓塞/再灌注（MCAO/R）模型考察注射用丹參多酚酸（SAFI）對腦缺血再灌注大鼠核因子E2相關(guān)因子2（Nrf2）/Kelch樣ECH相關(guān)蛋白（Keap1）/血紅素氧合酶-1（HO-1）信號通路的影響。方法 線栓法構(gòu)建大鼠MCAO/R模型，于術(shù)后24 h進(jìn)行神經(jīng)功能評分，將造模成功的大鼠隨機(jī)分為模型組、丁苯酞（5 mL·kg-1）組和SAFI低、中、高劑量（5.76、11.51、23.02 mg·kg-1）組，尾iv給藥，連續(xù)14 d。考察給藥后各組大鼠神經(jīng)功能缺損評分；ELISA法檢測血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子（BDNF）水平；TTC染色法檢測腦梗死體積；HE染色觀察腦組織病理變化；Western blotting法檢測Nrf2、Keap1、HO-1蛋白表達(dá)。結(jié)果 與模型組比較，SAFI中、高劑量組和丁苯酞組大鼠的神經(jīng)功能缺損評分顯著降低（P＜0.05、0.01） ；SAFI各劑量組和丁苯酞組腦梗死體積顯著減少（P＜0.01、0.001），血清BDNF、SOD水平均顯著升高（P＜0.05、0.01、0.001），MDA水平顯著降低（P＜0.05、0.01），腦組織病理變化明顯減輕，水腫減輕； SAFI高、中劑量組及丁苯酞組Keap1、Nrf2、HO-1蛋白表達(dá)顯著升高（P＜0.05、0.01、0.001），SAFI低劑量組Keap1、HO-1蛋白表達(dá)顯著升高（P＜0.01、0.001）。結(jié)論 SAFI可以減輕大鼠腦缺血再灌注損傷，可能是通過促進(jìn)Nrf2/Keap1/HO-1信號通路，抑制氧化損傷實現(xiàn)的。
目的 采用大鼠大腦中動脈栓塞/再灌注（MCAO/R）模型考察注射用丹參多酚酸（SAFI）對腦缺血再灌注大鼠核因子E2相關(guān)因子2（Nrf2）/Kelch樣ECH相關(guān)蛋白（Keap1）/血紅素氧合酶-1（HO-1）信號通路的影響。方法 線栓法構(gòu)建大鼠MCAO/R模型，于術(shù)后24 h進(jìn)行神經(jīng)功能評分，將造模成功的大鼠隨機(jī)分為模型組、丁苯酞（5 mL·kg-1）組和SAFI低、中、高劑量（5.76、11.51、23.02 mg·kg-1）組，尾iv給藥，連續(xù)14 d。考察給藥后各組大鼠神經(jīng)功能缺損評分；ELISA法檢測血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子（BDNF）水平；TTC染色法檢測腦梗死體積；HE染色觀察腦組織病理變化；Western blotting法檢測Nrf2、Keap1、HO-1蛋白表達(dá)。結(jié)果 與模型組比較，SAFI中、高劑量組和丁苯酞組大鼠的神經(jīng)功能缺損評分顯著降低（P＜0.05、0.01） ；SAFI各劑量組和丁苯酞組腦梗死體積顯著減少（P＜0.01、0.001），血清BDNF、SOD水平均顯著升高（P＜0.05、0.01、0.001），MDA水平顯著降低（P＜0.05、0.01），腦組織病理變化明顯減輕，水腫減輕； SAFI高、中劑量組及丁苯酞組Keap1、Nrf2、HO-1蛋白表達(dá)顯著升高（P＜0.05、0.01、0.001），SAFI低劑量組Keap1、HO-1蛋白表達(dá)顯著升高（P＜0.01、0.001）。結(jié)論 SAFI可以減輕大鼠腦缺血再灌注損傷，可能是通過促進(jìn)Nrf2/Keap1/HO-1信號通路，抑制氧化損傷實現(xiàn)的。
2023, 46(8):1645-1651.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2023.08.003
摘要:
目的 研究注射用丹參多酚酸（SAFI）對氧糖剝奪/復(fù)氧復(fù)糖（OGD/R）損傷后小鼠腦微血管內(nèi)皮細(xì)胞（BEND3）增殖、遷移、成管能力的影響及機(jī)制。方法 CCK-8法檢測SAFI對正常BEND3細(xì)胞活力的影響，篩選出安全作用濃度。取正常生長的對數(shù)期BEND3細(xì)胞，分為對照組、模型組、SAFI（0.63、1.25、2.50、5.00、10.00 μg·mL-1）組，模型組與SAFI組建立OGD/R模型，缺氧缺糖4 h、復(fù)氧復(fù)糖24 h；CCK-8法檢測BEND3細(xì)胞活力；劃痕實驗檢測BEND3細(xì)胞遷移能力；基質(zhì)膠成管實驗檢測BEND3細(xì)胞成管能力；Western blotting法檢測BEND3細(xì)胞血管內(nèi)皮生長因子A（VEGFA）、血管生成素-1 （Ang-1）、Ang-2蛋白表達(dá)。結(jié)果 與對照組比較，模型組細(xì)胞活力、細(xì)胞遷移率及細(xì)胞成管血管網(wǎng)絡(luò)的交叉點數(shù)、節(jié)點數(shù)、分支點數(shù)、血管總長度均顯著降低（P＜0.05、0.01）；與模型組比較，SAFI濃度為2.50、5.00、10.00 μg·mL-1時細(xì)胞活力、細(xì)胞遷移率及細(xì)胞成管血管網(wǎng)絡(luò)的交叉點數(shù)、節(jié)點數(shù)、分支點數(shù)、血管總長度、網(wǎng)眼總面積和VEGFA和Ang-1、Ang-2蛋白表達(dá)量均顯著上升（P＜0.05、0.01），且作用呈濃度相關(guān)性。結(jié)論 SAFI可提高BEND3細(xì)胞OGD/R損傷后的增殖能力、遷移能力、成管能力，機(jī)制可能與上調(diào)VEGFA和Ang-1、Ang-2蛋白表達(dá)相關(guān)。
目的 研究注射用丹參多酚酸（SAFI）對氧糖剝奪/復(fù)氧復(fù)糖（OGD/R）損傷后小鼠腦微血管內(nèi)皮細(xì)胞（BEND3）增殖、遷移、成管能力的影響及機(jī)制。方法 CCK-8法檢測SAFI對正常BEND3細(xì)胞活力的影響，篩選出安全作用濃度。取正常生長的對數(shù)期BEND3細(xì)胞，分為對照組、模型組、SAFI（0.63、1.25、2.50、5.00、10.00 μg·mL-1）組，模型組與SAFI組建立OGD/R模型，缺氧缺糖4 h、復(fù)氧復(fù)糖24 h；CCK-8法檢測BEND3細(xì)胞活力；劃痕實驗檢測BEND3細(xì)胞遷移能力；基質(zhì)膠成管實驗檢測BEND3細(xì)胞成管能力；Western blotting法檢測BEND3細(xì)胞血管內(nèi)皮生長因子A（VEGFA）、血管生成素-1 （Ang-1）、Ang-2蛋白表達(dá)。結(jié)果 與對照組比較，模型組細(xì)胞活力、細(xì)胞遷移率及細(xì)胞成管血管網(wǎng)絡(luò)的交叉點數(shù)、節(jié)點數(shù)、分支點數(shù)、血管總長度均顯著降低（P＜0.05、0.01）；與模型組比較，SAFI濃度為2.50、5.00、10.00 μg·mL-1時細(xì)胞活力、細(xì)胞遷移率及細(xì)胞成管血管網(wǎng)絡(luò)的交叉點數(shù)、節(jié)點數(shù)、分支點數(shù)、血管總長度、網(wǎng)眼總面積和VEGFA和Ang-1、Ang-2蛋白表達(dá)量均顯著上升（P＜0.05、0.01），且作用呈濃度相關(guān)性。結(jié)論 SAFI可提高BEND3細(xì)胞OGD/R損傷后的增殖能力、遷移能力、成管能力，機(jī)制可能與上調(diào)VEGFA和Ang-1、Ang-2蛋白表達(dá)相關(guān)。
2023, 46(8):1652-1658,1664.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2023.08.004
摘要:
目的 探討注射用益氣復(fù)脈（凍干）（YQFM）對慢性心力衰竭（CHF）大鼠的腸道菌群的影響。方法 采用腹主動脈縮窄法制備CHF大鼠模型，選取造模成功的大鼠隨機(jī)分為3組：模型組和YQFM低、高劑量（464.3、928.6 mg·kg-1，464.3 mg·kg-1為臨床等效劑量）組；假手術(shù)組大鼠進(jìn)行切口和縫合，但不進(jìn)行結(jié)扎縮窄。每天尾iv給藥1次，連續(xù)給藥14 d，假手術(shù)組和模型組尾iv給予0.9%氯化鈉注射液。給藥前后采用超聲診斷儀檢測大鼠心功能；給藥14 d后取血，ELISA法檢測大鼠血清心鈉肽（ANP）、腦鈉肽（BNP）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、內(nèi)皮素（ET）、丙二醛（MDA）水平；取出盲腸位置糞便，進(jìn)行高通量16S rRNA測序分析。結(jié)果 與模型組比較，YQFM組大鼠的左室短軸縮短率（LVFS）和左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）均顯著升高（P＜0.01、0.001），ANP、BNP、CK-MB、ET、MDA水平均顯著下降（P＜0.001）。Venn圖結(jié)果顯示，CHF模型可以使大鼠腸道菌群數(shù)量下降；α多樣性分析結(jié)果顯示，與模型組比較，YQFM組的Chao1、Shannon、Simpson指數(shù)均顯著上升（P＜0.05、0.01）；在非度量多維尺度（NMDS）和主坐標(biāo)分析（PCoA）中，YQFM組與假手術(shù)組的差異比模型組與假手術(shù)組的差異??；在門水平下，與模型組相比，YQFM組的厚壁菌門相對豐度升高，高劑量組差異顯著（P＜0.01），YQFM組的擬桿菌門相對豐度有降低趨勢，YQFM低、高劑量組的厚壁菌門/擬桿菌門（F/B）呈升高趨勢。在豐度等級曲線中，模型組與假手術(shù)組的差距大，YQFM組更接近假手術(shù)組，腸道菌群的均勻度明顯回升。結(jié)論 YQFM改善CHF大鼠的心功能，緩解炎癥反應(yīng)，改善腸道菌群紊亂。
目的 探討注射用益氣復(fù)脈（凍干）（YQFM）對慢性心力衰竭（CHF）大鼠的腸道菌群的影響。方法 采用腹主動脈縮窄法制備CHF大鼠模型，選取造模成功的大鼠隨機(jī)分為3組：模型組和YQFM低、高劑量（464.3、928.6 mg·kg-1，464.3 mg·kg-1為臨床等效劑量）組；假手術(shù)組大鼠進(jìn)行切口和縫合，但不進(jìn)行結(jié)扎縮窄。每天尾iv給藥1次，連續(xù)給藥14 d，假手術(shù)組和模型組尾iv給予0.9%氯化鈉注射液。給藥前后采用超聲診斷儀檢測大鼠心功能；給藥14 d后取血，ELISA法檢測大鼠血清心鈉肽（ANP）、腦鈉肽（BNP）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、內(nèi)皮素（ET）、丙二醛（MDA）水平；取出盲腸位置糞便，進(jìn)行高通量16S rRNA測序分析。結(jié)果 與模型組比較，YQFM組大鼠的左室短軸縮短率（LVFS）和左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）均顯著升高（P＜0.01、0.001），ANP、BNP、CK-MB、ET、MDA水平均顯著下降（P＜0.001）。Venn圖結(jié)果顯示，CHF模型可以使大鼠腸道菌群數(shù)量下降；α多樣性分析結(jié)果顯示，與模型組比較，YQFM組的Chao1、Shannon、Simpson指數(shù)均顯著上升（P＜0.05、0.01）；在非度量多維尺度（NMDS）和主坐標(biāo)分析（PCoA）中，YQFM組與假手術(shù)組的差異比模型組與假手術(shù)組的差異??；在門水平下，與模型組相比，YQFM組的厚壁菌門相對豐度升高，高劑量組差異顯著（P＜0.01），YQFM組的擬桿菌門相對豐度有降低趨勢，YQFM低、高劑量組的厚壁菌門/擬桿菌門（F/B）呈升高趨勢。在豐度等級曲線中，模型組與假手術(shù)組的差距大，YQFM組更接近假手術(shù)組，腸道菌群的均勻度明顯回升。結(jié)論 YQFM改善CHF大鼠的心功能，緩解炎癥反應(yīng)，改善腸道菌群紊亂。
2023, 46(8):1659-1664.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2023.08.005
摘要:
目的 通過ip角叉菜膠（Ca）溶液建立小鼠慢性尾部血栓模型，尾iv給予注射用丹參多酚酸（SAFI），探究其抗炎癥血栓作用。方法 將168只KM雄性小鼠隨機(jī)分為6組：對照組，模型組，SAFI低、中、高劑量（8.365、16.730、33.460 mg·kg-1）組，造模同時給藥組（即造模的同時予以SAFI給藥，其余組于造模后給藥，16.730 mg·kg-1）。連續(xù)4 d ip 0.06% Ca（10 mL·kg-1）制備血栓模型，4 d后，對照組和模型組尾iv 0.9%氯化鈉注射液，其余各組分別尾iv相應(yīng)劑量的SAFI，每天1次，給藥7 d。給藥開始后每天記錄各組小鼠的出栓情況；給藥結(jié)束后各組小鼠摘眼球取血，試劑盒法檢測血清中6-酮-前列腺素F1α（6-keto-PGF1α）、血栓素B2（TXB2）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、白細(xì)胞介素-1β（IL-1β）水平，取尾部組織進(jìn)行病理切片，HE染色觀察組織損傷。結(jié)果 模型組小鼠出栓率隨時間延長增加，在給藥第5天出栓率達(dá)到100%；SAFI各劑量組小鼠出栓率均低于同一天的模型組，且低、中、高劑量組小鼠出栓率結(jié)果存在一定的劑量相關(guān)性；造模同時給藥組出栓率均低于同一天的模型組，且相比于同一劑量（中劑量組）出栓率更低。與模型組比較，SAFI中、高劑量組和造模同時給藥組血清中TXB2水平顯著降低（P＜0.05、0.01、0.001），6-keto-PGF1α水平顯著升高（P＜0.01、0.001）； SAFI低劑量組小鼠血清IL-6水平顯著降低（P＜0.05），中、高劑量組和造模同時給藥組小鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平顯著降低（P＜0.05、0.01、0.001）； SAFI高劑量組、造模同時給藥組血栓情況均明顯改善。結(jié)論 ip 0.06% Ca制備的炎癥血栓小鼠模型穩(wěn)定、可靠，SAFI能改善炎癥血栓小鼠血清中6-keto-PGF1α、TXB2、IL-6、IL-1β、TNF-α水平，有效緩解炎性因子導(dǎo)致的血栓癥狀。
目的 通過ip角叉菜膠（Ca）溶液建立小鼠慢性尾部血栓模型，尾iv給予注射用丹參多酚酸（SAFI），探究其抗炎癥血栓作用。方法 將168只KM雄性小鼠隨機(jī)分為6組：對照組，模型組，SAFI低、中、高劑量（8.365、16.730、33.460 mg·kg-1）組，造模同時給藥組（即造模的同時予以SAFI給藥，其余組于造模后給藥，16.730 mg·kg-1）。連續(xù)4 d ip 0.06% Ca（10 mL·kg-1）制備血栓模型，4 d后，對照組和模型組尾iv 0.9%氯化鈉注射液，其余各組分別尾iv相應(yīng)劑量的SAFI，每天1次，給藥7 d。給藥開始后每天記錄各組小鼠的出栓情況；給藥結(jié)束后各組小鼠摘眼球取血，試劑盒法檢測血清中6-酮-前列腺素F1α（6-keto-PGF1α）、血栓素B2（TXB2）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、白細(xì)胞介素-1β（IL-1β）水平，取尾部組織進(jìn)行病理切片，HE染色觀察組織損傷。結(jié)果 模型組小鼠出栓率隨時間延長增加，在給藥第5天出栓率達(dá)到100%；SAFI各劑量組小鼠出栓率均低于同一天的模型組，且低、中、高劑量組小鼠出栓率結(jié)果存在一定的劑量相關(guān)性；造模同時給藥組出栓率均低于同一天的模型組，且相比于同一劑量（中劑量組）出栓率更低。與模型組比較，SAFI中、高劑量組和造模同時給藥組血清中TXB2水平顯著降低（P＜0.05、0.01、0.001），6-keto-PGF1α水平顯著升高（P＜0.01、0.001）； SAFI低劑量組小鼠血清IL-6水平顯著降低（P＜0.05），中、高劑量組和造模同時給藥組小鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平顯著降低（P＜0.05、0.01、0.001）； SAFI高劑量組、造模同時給藥組血栓情況均明顯改善。結(jié)論 ip 0.06% Ca制備的炎癥血栓小鼠模型穩(wěn)定、可靠，SAFI能改善炎癥血栓小鼠血清中6-keto-PGF1α、TXB2、IL-6、IL-1β、TNF-α水平，有效緩解炎性因子導(dǎo)致的血栓癥狀。
2023, 46(8):1665-1672.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2023.08.006
摘要:
目的 探討注射用益氣復(fù)脈（凍干）（YQFM）不同給藥途徑對心力衰竭大鼠的藥效。方法 將70只經(jīng)腹主動脈結(jié)扎造成心力衰竭模型的SD大鼠隨機(jī)分為7組：模型組（ig＋尾iv 0.9%氯化鈉注射液），YQFM尾iv低、高劑量組（ig 0.9%氯化鈉注射液＋尾iv YQFM 464.3、928.6 mg·kg-1，低劑量為臨床等效劑量），益氣復(fù)脈膠囊組（ig益氣復(fù)脈膠囊246.3 mg·kg-1＋尾iv 0.9%氯化鈉注射液），YQFM ig組（ig YQFM 464.3 mg·kg-1＋尾iv 0.9%氯化鈉注射液），卡托普利片組（ig卡托普利片3.35 mg·kg-1＋尾iv 0.9%氯化鈉注射液），聯(lián)合給藥組（ig卡托普利片3.35 mg·kg-1＋尾iv YQFM 464.3 mg·kg-1），另取10只進(jìn)行切口不進(jìn)行結(jié)扎SD大鼠為假手術(shù)組（ig＋尾iv 0.9%氯化鈉注射液）。分別于給藥后1 h的第1、3、5、7、14天眼內(nèi)眥取血，酶聯(lián)免疫吸附試驗（ELISA）法檢測大鼠血清中心鈉肽（ANP）、腦鈉肽（BNP）、內(nèi)皮素（ET）水平；連續(xù)給藥14 d，給藥結(jié)束后對各組大鼠進(jìn)行心臟超聲檢測；取出心臟，HE染色后觀察病理變化。結(jié)果 與模型組相比，給藥后1 d，YQFM尾iv低、高劑量組及卡托普利片組和聯(lián)合給藥組血清ANP水平顯著降低（P＜0.05、0.01），YQFM尾iv低、高劑量組和聯(lián)合給藥組血清BNP、ET水平顯著降低（P＜ 0.05）；給藥后7、14 d，各給藥組血清ANP、BNP、ET水平顯著降低（P＜0.05、0.001）；各給藥組的左室短軸縮短率（LVFS）、左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、E峰與A峰的比值（E/A）均顯著上升（P＜0.001）；各給藥組心肌細(xì)胞病理變化有明顯好轉(zhuǎn)。與YQFM ig組相比，給藥后1 d YQFM尾iv低、高劑量組和給藥后14 dYQFM尾iv低劑量組血清ANP水平顯著降低（P＜0.05）；給藥后1、7 d YQFM尾iv低、高劑量組和給藥后14 d YQFM尾iv低劑量組血清BNP水平顯著降低（P＜0.05、0.01、0.001）；給藥1 d YQFM尾iv低、高劑量組和給藥7、14 d YQFM尾iv低劑量組血清ET水平顯著降低（P＜0.05、0.001）； YQFM尾iv低、高劑量組的E/A均顯著升高（P＜0.05、0.001）。結(jié)論 不同給藥途徑的YQFM均可以對心力衰竭大鼠發(fā)揮治療作用，尾iv途徑比ig途徑治療效果更好，也能更早發(fā)揮藥效。
目的 探討注射用益氣復(fù)脈（凍干）（YQFM）不同給藥途徑對心力衰竭大鼠的藥效。方法 將70只經(jīng)腹主動脈結(jié)扎造成心力衰竭模型的SD大鼠隨機(jī)分為7組：模型組（ig＋尾iv 0.9%氯化鈉注射液），YQFM尾iv低、高劑量組（ig 0.9%氯化鈉注射液＋尾iv YQFM 464.3、928.6 mg·kg-1，低劑量為臨床等效劑量），益氣復(fù)脈膠囊組（ig益氣復(fù)脈膠囊246.3 mg·kg-1＋尾iv 0.9%氯化鈉注射液），YQFM ig組（ig YQFM 464.3 mg·kg-1＋尾iv 0.9%氯化鈉注射液），卡托普利片組（ig卡托普利片3.35 mg·kg-1＋尾iv 0.9%氯化鈉注射液），聯(lián)合給藥組（ig卡托普利片3.35 mg·kg-1＋尾iv YQFM 464.3 mg·kg-1），另取10只進(jìn)行切口不進(jìn)行結(jié)扎SD大鼠為假手術(shù)組（ig＋尾iv 0.9%氯化鈉注射液）。分別于給藥后1 h的第1、3、5、7、14天眼內(nèi)眥取血，酶聯(lián)免疫吸附試驗（ELISA）法檢測大鼠血清中心鈉肽（ANP）、腦鈉肽（BNP）、內(nèi)皮素（ET）水平；連續(xù)給藥14 d，給藥結(jié)束后對各組大鼠進(jìn)行心臟超聲檢測；取出心臟，HE染色后觀察病理變化。結(jié)果 與模型組相比，給藥后1 d，YQFM尾iv低、高劑量組及卡托普利片組和聯(lián)合給藥組血清ANP水平顯著降低（P＜0.05、0.01），YQFM尾iv低、高劑量組和聯(lián)合給藥組血清BNP、ET水平顯著降低（P＜ 0.05）；給藥后7、14 d，各給藥組血清ANP、BNP、ET水平顯著降低（P＜0.05、0.001）；各給藥組的左室短軸縮短率（LVFS）、左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、E峰與A峰的比值（E/A）均顯著上升（P＜0.001）；各給藥組心肌細(xì)胞病理變化有明顯好轉(zhuǎn)。與YQFM ig組相比，給藥后1 d YQFM尾iv低、高劑量組和給藥后14 dYQFM尾iv低劑量組血清ANP水平顯著降低（P＜0.05）；給藥后1、7 d YQFM尾iv低、高劑量組和給藥后14 d YQFM尾iv低劑量組血清BNP水平顯著降低（P＜0.05、0.01、0.001）；給藥1 d YQFM尾iv低、高劑量組和給藥7、14 d YQFM尾iv低劑量組血清ET水平顯著降低（P＜0.05、0.001）； YQFM尾iv低、高劑量組的E/A均顯著升高（P＜0.05、0.001）。結(jié)論 不同給藥途徑的YQFM均可以對心力衰竭大鼠發(fā)揮治療作用，尾iv途徑比ig途徑治療效果更好，也能更早發(fā)揮藥效。
2023, 46(8):1673-1678.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2023.08.007
摘要:
目的 探討注射用益氣復(fù)脈（凍干）（YQFM）對心力衰竭感染性休克大鼠的藥效作用。方法 通過結(jié)扎冠狀動脈左前降支以及尾靜脈推注脂多糖（LPS，25 mg·kg-1）的方法建立心力衰竭感染性休克大鼠模型，隨機(jī)將造模后大鼠分為模型組，腎上腺素（10 μg·kg-1）組，YQFM低、高劑量（232.2、464.3 mg·kg-1）組，聯(lián)合給藥（腎上腺素10 μg·kg-1＋YQFM 464.3 mg·kg-1）組，假手術(shù)組進(jìn)行同樣操作但不結(jié)扎不推注LPS。造模后即給藥，尾iv給藥1次，模型組和假手術(shù)組大鼠給予等體積的0.9%氯化鈉注射液。使用八通道無創(chuàng)血壓儀檢測造模前、造模后及給藥后大鼠收縮壓變化；ELISA法檢測各組大鼠血清中腦鈉肽（BNP）、氨基端前心鈉肽（NT-proANP）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、乳酸脫氫酶（LDH）、丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（ALT）、天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST）和超氧化物歧化酶（SOD）水平。結(jié)果 各組大鼠的基礎(chǔ)收縮壓無顯著性差異，與假手術(shù)組比較，造模各組大鼠收縮壓顯著降低（P＜0.001）；與模型組比較，各給藥組大鼠收縮壓顯著回升（P＜0.05、0.001）。與假手術(shù)組相比，模型組血清NT-proANP、BNP、CK-MB、LDH、ALT、AST水平顯著升高（P＜0.001），SOD水平顯著降低（P＜0.001）；與模型組相比，腎上腺素組，YQFM 232.2、464.3 mg·kg-1組和聯(lián)合給藥組的NT-proANP、BNP、CK-MB、LDH、ALT、AST水平均顯著下降（P＜0.05、0.01、0.001），腎上腺素組、YQFM 464.3 mg·kg-1組和聯(lián)合給藥組SOD水平顯著升高（P＜0.05、0.01、0.001）。結(jié)論 YQFM可以顯著回升心力衰竭感染性休克大鼠的收縮壓水平，改善血清中相關(guān)生化指標(biāo)水平，并且與腎上腺素聯(lián)合應(yīng)用效果最好。
目的 探討注射用益氣復(fù)脈（凍干）（YQFM）對心力衰竭感染性休克大鼠的藥效作用。方法 通過結(jié)扎冠狀動脈左前降支以及尾靜脈推注脂多糖（LPS，25 mg·kg-1）的方法建立心力衰竭感染性休克大鼠模型，隨機(jī)將造模后大鼠分為模型組，腎上腺素（10 μg·kg-1）組，YQFM低、高劑量（232.2、464.3 mg·kg-1）組，聯(lián)合給藥（腎上腺素10 μg·kg-1＋YQFM 464.3 mg·kg-1）組，假手術(shù)組進(jìn)行同樣操作但不結(jié)扎不推注LPS。造模后即給藥，尾iv給藥1次，模型組和假手術(shù)組大鼠給予等體積的0.9%氯化鈉注射液。使用八通道無創(chuàng)血壓儀檢測造模前、造模后及給藥后大鼠收縮壓變化；ELISA法檢測各組大鼠血清中腦鈉肽（BNP）、氨基端前心鈉肽（NT-proANP）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、乳酸脫氫酶（LDH）、丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（ALT）、天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST）和超氧化物歧化酶（SOD）水平。結(jié)果 各組大鼠的基礎(chǔ)收縮壓無顯著性差異，與假手術(shù)組比較，造模各組大鼠收縮壓顯著降低（P＜0.001）；與模型組比較，各給藥組大鼠收縮壓顯著回升（P＜0.05、0.001）。與假手術(shù)組相比，模型組血清NT-proANP、BNP、CK-MB、LDH、ALT、AST水平顯著升高（P＜0.001），SOD水平顯著降低（P＜0.001）；與模型組相比，腎上腺素組，YQFM 232.2、464.3 mg·kg-1組和聯(lián)合給藥組的NT-proANP、BNP、CK-MB、LDH、ALT、AST水平均顯著下降（P＜0.05、0.01、0.001），腎上腺素組、YQFM 464.3 mg·kg-1組和聯(lián)合給藥組SOD水平顯著升高（P＜0.05、0.01、0.001）。結(jié)論 YQFM可以顯著回升心力衰竭感染性休克大鼠的收縮壓水平，改善血清中相關(guān)生化指標(biāo)水平，并且與腎上腺素聯(lián)合應(yīng)用效果最好。
2023, 46(8):1679-1685.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2023.08.008
摘要:
目的 建立基于多變量統(tǒng)計過程控制（MSPC）技術(shù)的注射用益氣復(fù)脈（凍干）麥冬水提取過程的在線監(jiān)測方法，實現(xiàn)對麥冬水提取過程的實時監(jiān)測。方法 以蒸汽壓力、保沸溫度、冷卻水回水溫度3個關(guān)鍵過程參數(shù)，結(jié)合近紅外光譜技術(shù)在線監(jiān)測的果糖水平為變量，采用商業(yè)化規(guī)模9個生產(chǎn)批次建立麥冬水提取過程的MSPC模型；使用SIMCA-P+14.1軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，使用偏最小二乘算法（PLS）進(jìn)行自動擬合建立批次變化模型（BEM），用于生產(chǎn)過程評價；使用主成分分析（PCA）進(jìn)行自動擬合建立批次水平模型（BLM），用于批次評價。將模型用于3個商業(yè)化規(guī)模實驗批次（檢驗批1、2、3）的過程監(jiān)測，評價模型性能。結(jié)果 生成BEM和BLM的HotellingT2圖及DMod X控制圖，DModX控制圖采用＋3SD作為控制限，對各批次參數(shù)的數(shù)據(jù)結(jié)構(gòu)（即各參數(shù)的相關(guān)關(guān)系）進(jìn)行評價；HotellingT2圖以95%作為控制限，在各批次參數(shù)的數(shù)據(jù)結(jié)構(gòu)無差異的情況下，可對各批次數(shù)據(jù)是否存在異常進(jìn)行評價。BLM結(jié)果顯示檢驗批次的DMod X值超出控制限，BLM結(jié)果與BEM檢驗結(jié)果一致，檢驗批1部分時間節(jié)點的DMod X值超出控制限，檢驗批2和檢驗批3的大部分時間節(jié)點的DModX值超出控制限，對以上超限的數(shù)據(jù)點進(jìn)行分析，發(fā)現(xiàn)原因主要為冷卻水回水溫度超出控制水平。結(jié)論 借助MSPC技術(shù)對復(fù)雜中藥制造過程進(jìn)行數(shù)據(jù)挖掘與模型開發(fā)，可實現(xiàn)對中藥制藥過程的實時監(jiān)測，為中藥智能控制技術(shù)的建立提供參考。
目的 建立基于多變量統(tǒng)計過程控制（MSPC）技術(shù)的注射用益氣復(fù)脈（凍干）麥冬水提取過程的在線監(jiān)測方法，實現(xiàn)對麥冬水提取過程的實時監(jiān)測。方法 以蒸汽壓力、保沸溫度、冷卻水回水溫度3個關(guān)鍵過程參數(shù)，結(jié)合近紅外光譜技術(shù)在線監(jiān)測的果糖水平為變量，采用商業(yè)化規(guī)模9個生產(chǎn)批次建立麥冬水提取過程的MSPC模型；使用SIMCA-P+14.1軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，使用偏最小二乘算法（PLS）進(jìn)行自動擬合建立批次變化模型（BEM），用于生產(chǎn)過程評價；使用主成分分析（PCA）進(jìn)行自動擬合建立批次水平模型（BLM），用于批次評價。將模型用于3個商業(yè)化規(guī)模實驗批次（檢驗批1、2、3）的過程監(jiān)測，評價模型性能。結(jié)果 生成BEM和BLM的HotellingT2圖及DMod X控制圖，DModX控制圖采用＋3SD作為控制限，對各批次參數(shù)的數(shù)據(jù)結(jié)構(gòu)（即各參數(shù)的相關(guān)關(guān)系）進(jìn)行評價；HotellingT2圖以95%作為控制限，在各批次參數(shù)的數(shù)據(jù)結(jié)構(gòu)無差異的情況下，可對各批次數(shù)據(jù)是否存在異常進(jìn)行評價。BLM結(jié)果顯示檢驗批次的DMod X值超出控制限，BLM結(jié)果與BEM檢驗結(jié)果一致，檢驗批1部分時間節(jié)點的DMod X值超出控制限，檢驗批2和檢驗批3的大部分時間節(jié)點的DModX值超出控制限，對以上超限的數(shù)據(jù)點進(jìn)行分析，發(fā)現(xiàn)原因主要為冷卻水回水溫度超出控制水平。結(jié)論 借助MSPC技術(shù)對復(fù)雜中藥制造過程進(jìn)行數(shù)據(jù)挖掘與模型開發(fā)，可實現(xiàn)對中藥制藥過程的實時監(jiān)測，為中藥智能控制技術(shù)的建立提供參考。
2023, 46(8):1686-1690.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2023.08.009
摘要:
目的 建立定量核磁共振技術(shù)(qNMR)同時測定注射用丹參多酚酸中咖啡酸、丹參素、原兒茶酸和阿魏酸。方法 通過qNMR測定4種單體酚酸，脈沖序列zg30抑制水峰，譜寬設(shè)定8 012.8 Hz，溫度為25℃，采樣點數(shù)為131 072，采集時間為4.09 s，弛豫延遲時間為8.26 s，縱向弛豫時間為1.25 s；采樣次數(shù)為16，接收器增益值為35.6，數(shù)字化儀分辨率值為18，空掃次數(shù)為4，發(fā)射機(jī)頻率偏移為6.0×10-6。以三氟乙酸-d為內(nèi)標(biāo)，根據(jù)峰面積比與質(zhì)量比計算4種單體酚酸的含量。結(jié)果 咖啡酸、丹參素、原兒茶酸、阿魏酸分別選取9.47×10-6(s，H-7)、8.02×10-6(s，H-8)、5.86×10-6(s，H-8)、12.79×10-6(s，H-8)處的信號為定量峰；分析物在12 h后穩(wěn)定性較差，所有樣品在制備后12 h內(nèi)完成測定；咖啡酸在0.103～1.625 μg·mL-1(r2=0.999 3)，丹參素在2.256～3.194 μg·mL-1(r2=0.999 5)，原兒茶酸在9.699～13.584 μg·mL-1(r2=0.999 8)，阿魏酸在1.566～2.649 μg·mL-1(r2=0.999 6)均呈良好的線性關(guān)系；加樣回收率分別為104.9%、101.5%、104.1%、101.4%，RSD值分別為1.6%、2.1%、2.3%、1.5%；精密度、準(zhǔn)確性、重復(fù)性均良好。結(jié)論 建立的qNMR可同時測定注射用丹參多酚酸中咖啡酸、丹參素、原兒茶酸和阿魏酸。
目的 建立定量核磁共振技術(shù)(qNMR)同時測定注射用丹參多酚酸中咖啡酸、丹參素、原兒茶酸和阿魏酸。方法 通過qNMR測定4種單體酚酸，脈沖序列zg30抑制水峰，譜寬設(shè)定8 012.8 Hz，溫度為25℃，采樣點數(shù)為131 072，采集時間為4.09 s，弛豫延遲時間為8.26 s，縱向弛豫時間為1.25 s；采樣次數(shù)為16，接收器增益值為35.6，數(shù)字化儀分辨率值為18，空掃次數(shù)為4，發(fā)射機(jī)頻率偏移為6.0×10-6。以三氟乙酸-d為內(nèi)標(biāo)，根據(jù)峰面積比與質(zhì)量比計算4種單體酚酸的含量。結(jié)果 咖啡酸、丹參素、原兒茶酸、阿魏酸分別選取9.47×10-6(s，H-7)、8.02×10-6(s，H-8)、5.86×10-6(s，H-8)、12.79×10-6(s，H-8)處的信號為定量峰；分析物在12 h后穩(wěn)定性較差，所有樣品在制備后12 h內(nèi)完成測定；咖啡酸在0.103～1.625 μg·mL-1(r2=0.999 3)，丹參素在2.256～3.194 μg·mL-1(r2=0.999 5)，原兒茶酸在9.699～13.584 μg·mL-1(r2=0.999 8)，阿魏酸在1.566～2.649 μg·mL-1(r2=0.999 6)均呈良好的線性關(guān)系；加樣回收率分別為104.9%、101.5%、104.1%、101.4%，RSD值分別為1.6%、2.1%、2.3%、1.5%；精密度、準(zhǔn)確性、重復(fù)性均良好。結(jié)論 建立的qNMR可同時測定注射用丹參多酚酸中咖啡酸、丹參素、原兒茶酸和阿魏酸。
2023, 46(8):1691-1696.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2023.08.010
摘要:
目的 觀察注射用丹參多酚酸對急性期缺血性腦卒中患者的臨床療效及安全性。方法 選取2018年6月—2019年6月保定市第一中心醫(yī)院收治的100例急性期缺血性腦卒中住院患者，隨機(jī)分為常規(guī)藥物治療組（對照組）和注射用丹參多酚酸治療組（試驗組），各50例。對照組給予常規(guī)治療，試驗組在對照組基礎(chǔ)上加用注射用丹參多酚酸0.13 g溶于250 mL0.9%氯化鈉注射液中，靜脈滴注、每天1次，兩組均連續(xù)治療2周。觀察兩組臨床療效，分別檢測治療前和治療2周后兩組患者血清細(xì)胞間黏附分子-1（ICAM-1）及腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平，并對患者進(jìn)行美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）評分及日常生活能力評定量表（BI）評分。結(jié)果 兩組治療前NIHSS評分、BI評分及血清ICAM-1、TNF-α水平無明顯差異；治療后兩組NIHSS評分及血清ICAM-1、TNF-α水平均較同組治療前降低，且試驗組顯著低于對照組（P＜0.05），兩組BI評分均較治療前升高，且試驗組BI評分較對照組顯著升高（P＜0.05）；治療后，對照組總有效率66.0%，試驗組總有效率88.0%，兩組比較差異顯著（P＜0.05）。兩組均未出現(xiàn)不良反應(yīng)。結(jié)論 注射用丹參多酚酸可改善急性期缺血性腦卒中患者神經(jīng)功能，可有效降低患者血清ICAM-1及TNF-α水平。
目的 觀察注射用丹參多酚酸對急性期缺血性腦卒中患者的臨床療效及安全性。方法 選取2018年6月—2019年6月保定市第一中心醫(yī)院收治的100例急性期缺血性腦卒中住院患者，隨機(jī)分為常規(guī)藥物治療組（對照組）和注射用丹參多酚酸治療組（試驗組），各50例。對照組給予常規(guī)治療，試驗組在對照組基礎(chǔ)上加用注射用丹參多酚酸0.13 g溶于250 mL0.9%氯化鈉注射液中，靜脈滴注、每天1次，兩組均連續(xù)治療2周。觀察兩組臨床療效，分別檢測治療前和治療2周后兩組患者血清細(xì)胞間黏附分子-1（ICAM-1）及腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平，并對患者進(jìn)行美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）評分及日常生活能力評定量表（BI）評分。結(jié)果 兩組治療前NIHSS評分、BI評分及血清ICAM-1、TNF-α水平無明顯差異；治療后兩組NIHSS評分及血清ICAM-1、TNF-α水平均較同組治療前降低，且試驗組顯著低于對照組（P＜0.05），兩組BI評分均較治療前升高，且試驗組BI評分較對照組顯著升高（P＜0.05）；治療后，對照組總有效率66.0%，試驗組總有效率88.0%，兩組比較差異顯著（P＜0.05）。兩組均未出現(xiàn)不良反應(yīng)。結(jié)論 注射用丹參多酚酸可改善急性期缺血性腦卒中患者神經(jīng)功能，可有效降低患者血清ICAM-1及TNF-α水平。
2023, 46(8):1697-1702.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2023.08.011
摘要:
目的 探討注射用丹參多酚酸對急性缺血性腦卒中患者血清中超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）、CD62P水平及短期預(yù)后的影響。方法 選取2017年7月—2020年12月保定市第一中心醫(yī)院收治的符合入組標(biāo)準(zhǔn)的急性缺血性腦卒中患者200例為研究對象，采用隨機(jī)數(shù)字表法分為試驗組100例和對照組100例。對照組按照指南給予標(biāo)準(zhǔn)化治療，試驗組在對照組治療的基礎(chǔ)上靜脈滴注注射用丹參多酚酸（0.13 g加入0.9%的氯化鈉注射液250 mL），每天1次，兩組均持續(xù)治療14 d，觀察兩組治療前、后血清中hs-CRP以及CD62P水平的變化以及美國國立衛(wèi)生研究院腦卒中量表（NIHSS）評分的變化。結(jié)果 對照組2例脫落、共98例完成研究，試驗組全部完成研究。治療后，兩組NIHSS評分均明顯降低，同組治療前后比較差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），且試驗組NIHSS評分明顯低于對照組（P＜0.05）；治療后，兩組患者血清中hs-CRP、CD62P的水平均明顯降低，同組治療前后比較差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），且試驗組血清中hs-CRP、CD62P的水平顯著低于對照組（P＜0.05）。結(jié)論 注射用丹參多酚酸可降低炎癥因子（hs-CRP、CD62P）的水平，改善患者的生活質(zhì)量，促進(jìn)患者神經(jīng)功能的恢復(fù)，有利于急性缺血性腦卒中患者的短期預(yù)后，且安全性較高，具有一定的臨床應(yīng)用價值。
目的 探討注射用丹參多酚酸對急性缺血性腦卒中患者血清中超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）、CD62P水平及短期預(yù)后的影響。方法 選取2017年7月—2020年12月保定市第一中心醫(yī)院收治的符合入組標(biāo)準(zhǔn)的急性缺血性腦卒中患者200例為研究對象，采用隨機(jī)數(shù)字表法分為試驗組100例和對照組100例。對照組按照指南給予標(biāo)準(zhǔn)化治療，試驗組在對照組治療的基礎(chǔ)上靜脈滴注注射用丹參多酚酸（0.13 g加入0.9%的氯化鈉注射液250 mL），每天1次，兩組均持續(xù)治療14 d，觀察兩組治療前、后血清中hs-CRP以及CD62P水平的變化以及美國國立衛(wèi)生研究院腦卒中量表（NIHSS）評分的變化。結(jié)果 對照組2例脫落、共98例完成研究，試驗組全部完成研究。治療后，兩組NIHSS評分均明顯降低，同組治療前后比較差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），且試驗組NIHSS評分明顯低于對照組（P＜0.05）；治療后，兩組患者血清中hs-CRP、CD62P的水平均明顯降低，同組治療前后比較差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），且試驗組血清中hs-CRP、CD62P的水平顯著低于對照組（P＜0.05）。結(jié)論 注射用丹參多酚酸可降低炎癥因子（hs-CRP、CD62P）的水平，改善患者的生活質(zhì)量，促進(jìn)患者神經(jīng)功能的恢復(fù)，有利于急性缺血性腦卒中患者的短期預(yù)后，且安全性較高，具有一定的臨床應(yīng)用價值。
2023, 46(8):1703-1708.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2023.08.012
摘要:
目的 觀察注射用丹參多酚酸對急性缺血性腦卒中患者細(xì)胞間黏附因子-1（ICAM-1）、膽紅素及早期神經(jīng)功能的影響，探討注射用丹參多酚酸可能的作用機(jī)制。方法 回顧性以2020年1月—2020年10月在保定市第一中心醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科住院的急性缺血性腦卒中患者100例為研究對象，根據(jù)治療措施不同分為對照組和試驗組，每組各50例。對照組為常規(guī)抗栓治療，試驗組在對照組基礎(chǔ)上加用注射用丹參多酚酸，每次取0.13 g加入0.9%氯化鈉注射液250 mL中稀釋，靜脈滴注，每天1次。兩組均連續(xù)治療14 d。在入院第1天、第14天分別收集患者血清，測定ICAM-1、膽紅素水平，并應(yīng)用美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）評估患者的神經(jīng)功能，評定兩組治療療效，并觀察治療期間不良反應(yīng)發(fā)生情況。結(jié)果 兩組治療前ICAM-1、膽紅素水平及NIHSS評分比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。兩組治療后NIHSS評分均較本組治療前顯著降低（P＜0.05），且試驗組NIHSS評分明顯低于對照組（P＜0.05）。治療后，對照組膽紅素水平較本組治療前顯著降低（P＜0.05），但試驗組膽紅素水平較本組治療前顯著升高，且高于對照組治療后水平（P＜0.05）；兩組ICAM-1水平均較本組治療前顯著降低（P＜0.05），且試驗組ICAM-1水平下降程度較對照組顯著（P＜0.05）。試驗組的治療總有效率高于對照組（P＜0.05）。結(jié)論 注射用丹參多酚酸可能通過降低ICAM-1水平，升高膽紅素水平發(fā)揮神經(jīng)保護(hù)作用，改善缺血性腦卒中患者神經(jīng)功能。
目的 觀察注射用丹參多酚酸對急性缺血性腦卒中患者細(xì)胞間黏附因子-1（ICAM-1）、膽紅素及早期神經(jīng)功能的影響，探討注射用丹參多酚酸可能的作用機(jī)制。方法 回顧性以2020年1月—2020年10月在保定市第一中心醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科住院的急性缺血性腦卒中患者100例為研究對象，根據(jù)治療措施不同分為對照組和試驗組，每組各50例。對照組為常規(guī)抗栓治療，試驗組在對照組基礎(chǔ)上加用注射用丹參多酚酸，每次取0.13 g加入0.9%氯化鈉注射液250 mL中稀釋，靜脈滴注，每天1次。兩組均連續(xù)治療14 d。在入院第1天、第14天分別收集患者血清，測定ICAM-1、膽紅素水平，并應(yīng)用美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）評估患者的神經(jīng)功能，評定兩組治療療效，并觀察治療期間不良反應(yīng)發(fā)生情況。結(jié)果 兩組治療前ICAM-1、膽紅素水平及NIHSS評分比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。兩組治療后NIHSS評分均較本組治療前顯著降低（P＜0.05），且試驗組NIHSS評分明顯低于對照組（P＜0.05）。治療后，對照組膽紅素水平較本組治療前顯著降低（P＜0.05），但試驗組膽紅素水平較本組治療前顯著升高，且高于對照組治療后水平（P＜0.05）；兩組ICAM-1水平均較本組治療前顯著降低（P＜0.05），且試驗組ICAM-1水平下降程度較對照組顯著（P＜0.05）。試驗組的治療總有效率高于對照組（P＜0.05）。結(jié)論 注射用丹參多酚酸可能通過降低ICAM-1水平，升高膽紅素水平發(fā)揮神經(jīng)保護(hù)作用，改善缺血性腦卒中患者神經(jīng)功能。
2023, 46(8):1709-1714.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2023.08.013
摘要:
目的 探究注射用丹參多酚酸聯(lián)合瑞舒伐他汀用于急性缺血性腦卒中治療的效果及對脂蛋白相關(guān)磷脂酶A2（Lp-PLA2）、氧化修飾型低密度脂蛋白（ox-LDL）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）表達(dá)的影響。方法 選擇2020年1月—2022年10月安陽市人民醫(yī)院收治的急性缺血性腦卒中患者200例為研究對象進(jìn)行回顧性分析，根據(jù)治療方案不同將患者分為對照組和試驗組，每組各100例。對照組患者接受溶栓、常規(guī)對癥治療＋瑞舒伐他?。ㄍ盹埡罂诜?，每次10 mg，每天1次）；試驗組患者在對照組基礎(chǔ)上加用注射用丹參多酚酸，每次0.13 g，每天1次，用0.9%氯化鈉注射液250 mL稀釋，靜脈滴注。兩組均連續(xù)治療14 d。比較兩組臨床療效，比較治療前后兩組患者血清Lp-PLA2、ox-LDL、IL-6水平及大腦中動脈（MCA）、大腦前動脈（ACA）、大腦后動脈（PCA）腦血流速度。觀察治療期間兩組不良反應(yīng)發(fā)生情況。結(jié)果 試驗組治療總有效率為97.00%，較對照組89.00%顯著升高（P＜0.05）。治療前，兩組患者血清Lp-PLA2、ox-LDL、IL-6水平及MCA、ACA、PCA腦血流速度比較，均無顯著差異（P＞0.05）。治療后，兩組血清Lp-PLA2、ox-LDL、IL-6均較本組治療前顯著降低（P＜0.05），且試驗組低于對照組（P＜0.05）；治療后，兩組MCA、ACA、PCA腦血流速度均較本組治療前顯著升高（P＜0.05），且試驗組高于對照組（P＜0.05）；兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較差異不顯著（P＞0.05）。結(jié)論 注射用丹參多酚酸聯(lián)合瑞舒伐他汀用于治療急性缺血性腦卒中，不僅可改善患者腦血流速度，調(diào)節(jié)Lp-PLA2、ox-LDL、IL-6表達(dá)，還能提高整體療效，且安全性較高。
目的 探究注射用丹參多酚酸聯(lián)合瑞舒伐他汀用于急性缺血性腦卒中治療的效果及對脂蛋白相關(guān)磷脂酶A2（Lp-PLA2）、氧化修飾型低密度脂蛋白（ox-LDL）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）表達(dá)的影響。方法 選擇2020年1月—2022年10月安陽市人民醫(yī)院收治的急性缺血性腦卒中患者200例為研究對象進(jìn)行回顧性分析，根據(jù)治療方案不同將患者分為對照組和試驗組，每組各100例。對照組患者接受溶栓、常規(guī)對癥治療＋瑞舒伐他?。ㄍ盹埡罂诜?，每次10 mg，每天1次）；試驗組患者在對照組基礎(chǔ)上加用注射用丹參多酚酸，每次0.13 g，每天1次，用0.9%氯化鈉注射液250 mL稀釋，靜脈滴注。兩組均連續(xù)治療14 d。比較兩組臨床療效，比較治療前后兩組患者血清Lp-PLA2、ox-LDL、IL-6水平及大腦中動脈（MCA）、大腦前動脈（ACA）、大腦后動脈（PCA）腦血流速度。觀察治療期間兩組不良反應(yīng)發(fā)生情況。結(jié)果 試驗組治療總有效率為97.00%，較對照組89.00%顯著升高（P＜0.05）。治療前，兩組患者血清Lp-PLA2、ox-LDL、IL-6水平及MCA、ACA、PCA腦血流速度比較，均無顯著差異（P＞0.05）。治療后，兩組血清Lp-PLA2、ox-LDL、IL-6均較本組治療前顯著降低（P＜0.05），且試驗組低于對照組（P＜0.05）；治療后，兩組MCA、ACA、PCA腦血流速度均較本組治療前顯著升高（P＜0.05），且試驗組高于對照組（P＜0.05）；兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較差異不顯著（P＞0.05）。結(jié)論 注射用丹參多酚酸聯(lián)合瑞舒伐他汀用于治療急性缺血性腦卒中，不僅可改善患者腦血流速度，調(diào)節(jié)Lp-PLA2、ox-LDL、IL-6表達(dá)，還能提高整體療效，且安全性較高。
2023, 46(8):1715-1721.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2023.08.014
摘要:
目的 探討注射用丹參多酚酸對發(fā)病48 h～14 d的缺血性腦卒中患者的療效及對患者血脂蛋白相關(guān)性磷脂酶A2（Lp-PLA2）及氧化修飾型低密度脂蛋白（ox-LDL）的影響。方法 選擇2020年1月—2022年6月安陽市人民醫(yī)院收治的發(fā)病48 h～14 d入院的260例缺血性腦卒中患者，按照治療方案不同分為對照組和試驗組，每組各130例，兩組均給予缺血性腦卒中的常規(guī)治療，對照組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上給予注射用血塞通（凍干），每次400 mg加入0.9%氯化鈉注射液250 mL，靜脈滴注，每天1次；試驗組在對照組基礎(chǔ)上給予注射用丹參多酚酸，每次取0.13 g加入0.9%氯化鈉注射液250 mL，靜脈滴注，每天1次。兩組療程均為14 d。比較兩組臨床療效，分別于治療前及治療14 d后采用美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）評分量表進(jìn)行神經(jīng)功能缺損評估，采用日常生活能力量表（ADL）評分進(jìn)行日常生活能力評估，采用改良Rankin量表（mRS）評分評價神經(jīng)功能恢復(fù)情況，治療前及治療14 d后測定兩組患者血漿Lp-PLA2及血清ox-LDL水平。觀察治療期間兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生情況。結(jié)果 試驗組總有效率為93.85%，顯著高于對照組的87.69%（P＜0.05）。治療前兩組NIHSS、mRS、ADL評分比較，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）；治療14 d后兩組NIHSS、mRS評分均較本組治療前顯著降低（P＜0.05），且試驗組顯著低于對照組（P＜0.05）；治療后，兩組ADL評分均較本組治療前顯著升高（P＜0.05）；且試驗組顯著高于對照組（P＜0.05）。治療前兩組Lp-PLA2及ox-LDL水平比較，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）；在治療14 d后兩組Lp-PLA2及ox-LDL水平均較本組治療前顯著降低（P＜0.05），且試驗組顯著低于對照組（P＜0.05）。治療期間，兩組均未發(fā)生明顯不良反應(yīng)。結(jié)論 注射用丹參多酚酸能有效降低發(fā)病48 h～14 d的缺血性腦卒中患者血Lp-PLA2及ox-LDL水平，能夠改善臨床癥狀，提高生活質(zhì)量，且安全性好。
目的 探討注射用丹參多酚酸對發(fā)病48 h～14 d的缺血性腦卒中患者的療效及對患者血脂蛋白相關(guān)性磷脂酶A2（Lp-PLA2）及氧化修飾型低密度脂蛋白（ox-LDL）的影響。方法 選擇2020年1月—2022年6月安陽市人民醫(yī)院收治的發(fā)病48 h～14 d入院的260例缺血性腦卒中患者，按照治療方案不同分為對照組和試驗組，每組各130例，兩組均給予缺血性腦卒中的常規(guī)治療，對照組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上給予注射用血塞通（凍干），每次400 mg加入0.9%氯化鈉注射液250 mL，靜脈滴注，每天1次；試驗組在對照組基礎(chǔ)上給予注射用丹參多酚酸，每次取0.13 g加入0.9%氯化鈉注射液250 mL，靜脈滴注，每天1次。兩組療程均為14 d。比較兩組臨床療效，分別于治療前及治療14 d后采用美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）評分量表進(jìn)行神經(jīng)功能缺損評估，采用日常生活能力量表（ADL）評分進(jìn)行日常生活能力評估，采用改良Rankin量表（mRS）評分評價神經(jīng)功能恢復(fù)情況，治療前及治療14 d后測定兩組患者血漿Lp-PLA2及血清ox-LDL水平。觀察治療期間兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生情況。結(jié)果 試驗組總有效率為93.85%，顯著高于對照組的87.69%（P＜0.05）。治療前兩組NIHSS、mRS、ADL評分比較，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）；治療14 d后兩組NIHSS、mRS評分均較本組治療前顯著降低（P＜0.05），且試驗組顯著低于對照組（P＜0.05）；治療后，兩組ADL評分均較本組治療前顯著升高（P＜0.05）；且試驗組顯著高于對照組（P＜0.05）。治療前兩組Lp-PLA2及ox-LDL水平比較，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）；在治療14 d后兩組Lp-PLA2及ox-LDL水平均較本組治療前顯著降低（P＜0.05），且試驗組顯著低于對照組（P＜0.05）。治療期間，兩組均未發(fā)生明顯不良反應(yīng)。結(jié)論 注射用丹參多酚酸能有效降低發(fā)病48 h～14 d的缺血性腦卒中患者血Lp-PLA2及ox-LDL水平，能夠改善臨床癥狀，提高生活質(zhì)量，且安全性好。
2023, 46(8):1722-1728.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2023.08.015
摘要:
目的 探討注射用丹參多酚酸對新發(fā)缺血性腦卒中患者血運重建后腦缺血再灌注損傷的保護(hù)作用。方法 選取2020年1月—2022年6月河北省唐山市古冶區(qū)中醫(yī)醫(yī)院收治的新發(fā)缺血性腦卒中并血運重建后發(fā)生腦缺血再灌注損傷的患者124例為研究對象，根據(jù)治療藥物不同將患者分為對照組和試驗組，每組各62例。對照組患者在常規(guī)治療和溶栓/取栓治療基礎(chǔ)上加用丹紅注射液（40 mL丹紅注射液＋250 mL 0.9%氯化鈉注射液，靜脈滴注，每日1次），試驗組患者在常規(guī)治療和溶栓/取栓治療基礎(chǔ)上加用注射用丹參多酚酸（0.13 g注射用丹參多酚酸＋250 mL 0.9%氯化鈉注射液，靜脈滴注，每日1次），兩組均連續(xù)治療14 d。分別于治療前及治療14 d測定兩組患者血清中腦型肌酸激酶同工酶（CK-BB）、中樞神經(jīng)特異性蛋白S-100β（S-100β）、腫瘤壞死因子（TNF-α）、谷氨酸（Glu）、轉(zhuǎn)化生長因子-β1（TGF-β1）、白細(xì)胞介素-1（IL-1）與白細(xì)胞介素-10（IL-10）水平，核磁共振（MRI）檢查并計算相對表觀擴(kuò)散系數(shù)值（rADC），根據(jù)美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）評估治療效果，統(tǒng)計不良反應(yīng)。結(jié)果 治療前，兩組患者各項指標(biāo)比較，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）；治療14 d，兩組患者血清CK-BB、S-100β、TNF-α、TGF-β1、Glu、IL-1、IL-10水平均較本組治療前顯著降低（P＜0.05），且試驗組各項指標(biāo)水平均低于對照組（P＜0.05）；治療14 d，兩組患者rADC值均較本組治療前顯著升高（P＜0.05），且試驗組顯著高于對照組（P＜0.05）。對照組治療總有效率為64.52%，試驗組治療總有效率為74.19%，兩組比較差異顯著（P＜0.05）；兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。結(jié)論 注射用丹參多酚酸可以有效減輕新發(fā)腦卒中患者血運重建后腦缺血再灌注損傷，提高療效，對腦組織有保護(hù)作用。
目的 探討注射用丹參多酚酸對新發(fā)缺血性腦卒中患者血運重建后腦缺血再灌注損傷的保護(hù)作用。方法 選取2020年1月—2022年6月河北省唐山市古冶區(qū)中醫(yī)醫(yī)院收治的新發(fā)缺血性腦卒中并血運重建后發(fā)生腦缺血再灌注損傷的患者124例為研究對象，根據(jù)治療藥物不同將患者分為對照組和試驗組，每組各62例。對照組患者在常規(guī)治療和溶栓/取栓治療基礎(chǔ)上加用丹紅注射液（40 mL丹紅注射液＋250 mL 0.9%氯化鈉注射液，靜脈滴注，每日1次），試驗組患者在常規(guī)治療和溶栓/取栓治療基礎(chǔ)上加用注射用丹參多酚酸（0.13 g注射用丹參多酚酸＋250 mL 0.9%氯化鈉注射液，靜脈滴注，每日1次），兩組均連續(xù)治療14 d。分別于治療前及治療14 d測定兩組患者血清中腦型肌酸激酶同工酶（CK-BB）、中樞神經(jīng)特異性蛋白S-100β（S-100β）、腫瘤壞死因子（TNF-α）、谷氨酸（Glu）、轉(zhuǎn)化生長因子-β1（TGF-β1）、白細(xì)胞介素-1（IL-1）與白細(xì)胞介素-10（IL-10）水平，核磁共振（MRI）檢查并計算相對表觀擴(kuò)散系數(shù)值（rADC），根據(jù)美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）評估治療效果，統(tǒng)計不良反應(yīng)。結(jié)果 治療前，兩組患者各項指標(biāo)比較，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）；治療14 d，兩組患者血清CK-BB、S-100β、TNF-α、TGF-β1、Glu、IL-1、IL-10水平均較本組治療前顯著降低（P＜0.05），且試驗組各項指標(biāo)水平均低于對照組（P＜0.05）；治療14 d，兩組患者rADC值均較本組治療前顯著升高（P＜0.05），且試驗組顯著高于對照組（P＜0.05）。對照組治療總有效率為64.52%，試驗組治療總有效率為74.19%，兩組比較差異顯著（P＜0.05）；兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。結(jié)論 注射用丹參多酚酸可以有效減輕新發(fā)腦卒中患者血運重建后腦缺血再灌注損傷，提高療效，對腦組織有保護(hù)作用。
2023, 46(8):1729-1733.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2023.08.016
摘要:
目的 探討注射用益氣復(fù)脈（凍干）聯(lián)合阿托伐他汀治療冠心病并心力衰竭的臨床效果。方法 選取2021年4月—2023年4月貴州省第二人民醫(yī)院收治的100例冠心病合并心力衰竭患者為研究對象，根據(jù)治療方案不同分為對照組和試驗組，每組各50例。對照組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上口服阿托伐他汀鈣片，每次20 mg，每日1次；試驗組在對照組基礎(chǔ)上加用注射用益氣復(fù)脈（凍干），每次5.2 g加入250～500 mL 5%葡萄糖注射液或0.9%氯化鈉注射液稀釋后靜脈滴注，每日1次，兩組均連續(xù)用藥14 d。觀察兩組患者的療效，比較治療前后兩組患者心功能指標(biāo)［腦鈉肽（BNP）、左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）］、血脂指標(biāo)［總膽固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白-膽固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白-膽固醇（HDL-C）］變化，觀察治療期間不良反應(yīng)發(fā)生情況。結(jié)果 試驗組治療總有效率96.0%，顯著高于對照組82.0%（P＜0.05）。治療前，兩組患者心功能指標(biāo)及血脂指標(biāo)比較，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。治療后，兩組患者血清BNP、TC和LDL-C水平均較本組治療前顯著降低（P＜0.05），LVEF水平均較本組治療前顯著升高（P＜0.05），且試驗組與對照組比較，上述各項指標(biāo)改善效果更顯著（P＜0.05）。治療期間，兩組患者均各有3例患者出現(xiàn)輕度惡心，不良反應(yīng)總發(fā)生率比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。結(jié)論 注射用益氣復(fù)脈（凍干）聯(lián)合阿托伐他汀鈣片治療冠心病合并心力衰竭療效顯著，可改善患者心功能及血脂，安全性較高。
目的 探討注射用益氣復(fù)脈（凍干）聯(lián)合阿托伐他汀治療冠心病并心力衰竭的臨床效果。方法 選取2021年4月—2023年4月貴州省第二人民醫(yī)院收治的100例冠心病合并心力衰竭患者為研究對象，根據(jù)治療方案不同分為對照組和試驗組，每組各50例。對照組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上口服阿托伐他汀鈣片，每次20 mg，每日1次；試驗組在對照組基礎(chǔ)上加用注射用益氣復(fù)脈（凍干），每次5.2 g加入250～500 mL 5%葡萄糖注射液或0.9%氯化鈉注射液稀釋后靜脈滴注，每日1次，兩組均連續(xù)用藥14 d。觀察兩組患者的療效，比較治療前后兩組患者心功能指標(biāo)［腦鈉肽（BNP）、左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）］、血脂指標(biāo)［總膽固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白-膽固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白-膽固醇（HDL-C）］變化，觀察治療期間不良反應(yīng)發(fā)生情況。結(jié)果 試驗組治療總有效率96.0%，顯著高于對照組82.0%（P＜0.05）。治療前，兩組患者心功能指標(biāo)及血脂指標(biāo)比較，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。治療后，兩組患者血清BNP、TC和LDL-C水平均較本組治療前顯著降低（P＜0.05），LVEF水平均較本組治療前顯著升高（P＜0.05），且試驗組與對照組比較，上述各項指標(biāo)改善效果更顯著（P＜0.05）。治療期間，兩組患者均各有3例患者出現(xiàn)輕度惡心，不良反應(yīng)總發(fā)生率比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。結(jié)論 注射用益氣復(fù)脈（凍干）聯(lián)合阿托伐他汀鈣片治療冠心病合并心力衰竭療效顯著，可改善患者心功能及血脂，安全性較高。
2023, 46(8):1734-1740.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2023.08.017
摘要:
目的 觀察注射用益氣復(fù)脈（凍干）治療老年冠心病合并慢性心力衰竭（CHF）伴低血壓患者的臨床療效及安全性。方法 回顧性收集2018年2月—2022年2月在貴州醫(yī)科大學(xué)附屬醫(yī)院中醫(yī)科住院的老年冠心病合并CHF伴低血壓患者90例為研究對象，根據(jù)治療方案不同分為對照組和試驗組，每組各45例。對照組患者僅行抗心衰治療，試驗組在對照組基礎(chǔ)上給予注射用益氣復(fù)脈（凍干）5.2 g用5%葡萄糖注射液或0.9%氯化鈉注射液250 mL溶解，靜脈滴注，每天1次，連續(xù)使用14 d。治療后觀察兩組的臨床療效，比較兩組患者治療前后心功能指標(biāo)［左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、氨基端前心鈉肽（NT-proBNP）、6 min步行試驗距離（6MWD）］和血壓水平。觀察治療期間兩組不良反應(yīng)發(fā)生情況。結(jié)果 治療后，試驗組總有效率為95.56%，顯著高于對照組的84.44%（P＜0.05）。治療前兩組患者LVEF、NT-proBNP、6MWD比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）；治療后兩組患者LVEF和6MWD均較本組治療前顯著增加（P＜0.05），NT-proBNP均較本組治療前顯著降低（P＜0.05），且試驗組LVEF和6MWD顯著高于對照組（P＜0.05），NT-proBNP顯著低于對照組（P＜0.05）。治療前兩組患者平均收縮壓和舒張壓比較，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）；治療后，兩組患者平均收縮壓和舒張壓均較本組治療前顯著升高（P＜0.05），且試驗組治療后平均收縮壓和舒張壓均顯著高于對照組（P＜0.05）。治療期間對照組不良反應(yīng)發(fā)生率為11.11%，試驗組不良反應(yīng)發(fā)生率為6.67%，兩組比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。結(jié)論 注射用益氣復(fù)脈（凍干）治療老年冠心病合并CHF伴低血壓患者臨床療效肯定，改善患者心功能，并升壓平穩(wěn)，具有較高安全性。
目的 觀察注射用益氣復(fù)脈（凍干）治療老年冠心病合并慢性心力衰竭（CHF）伴低血壓患者的臨床療效及安全性。方法 回顧性收集2018年2月—2022年2月在貴州醫(yī)科大學(xué)附屬醫(yī)院中醫(yī)科住院的老年冠心病合并CHF伴低血壓患者90例為研究對象，根據(jù)治療方案不同分為對照組和試驗組，每組各45例。對照組患者僅行抗心衰治療，試驗組在對照組基礎(chǔ)上給予注射用益氣復(fù)脈（凍干）5.2 g用5%葡萄糖注射液或0.9%氯化鈉注射液250 mL溶解，靜脈滴注，每天1次，連續(xù)使用14 d。治療后觀察兩組的臨床療效，比較兩組患者治療前后心功能指標(biāo)［左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、氨基端前心鈉肽（NT-proBNP）、6 min步行試驗距離（6MWD）］和血壓水平。觀察治療期間兩組不良反應(yīng)發(fā)生情況。結(jié)果 治療后，試驗組總有效率為95.56%，顯著高于對照組的84.44%（P＜0.05）。治療前兩組患者LVEF、NT-proBNP、6MWD比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）；治療后兩組患者LVEF和6MWD均較本組治療前顯著增加（P＜0.05），NT-proBNP均較本組治療前顯著降低（P＜0.05），且試驗組LVEF和6MWD顯著高于對照組（P＜0.05），NT-proBNP顯著低于對照組（P＜0.05）。治療前兩組患者平均收縮壓和舒張壓比較，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）；治療后，兩組患者平均收縮壓和舒張壓均較本組治療前顯著升高（P＜0.05），且試驗組治療后平均收縮壓和舒張壓均顯著高于對照組（P＜0.05）。治療期間對照組不良反應(yīng)發(fā)生率為11.11%，試驗組不良反應(yīng)發(fā)生率為6.67%，兩組比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。結(jié)論 注射用益氣復(fù)脈（凍干）治療老年冠心病合并CHF伴低血壓患者臨床療效肯定，改善患者心功能，并升壓平穩(wěn)，具有較高安全性。
2023, 46(8):1741-1746.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2023.08.018
摘要:
目的 觀察注射用益氣復(fù)脈（凍干）治療不穩(wěn)定型心絞痛的療效及安全性。方法 選取2022年1月—2023年1月延邊大學(xué)附屬醫(yī)院心內(nèi)科因不穩(wěn)定型心絞痛住院患者103例，根據(jù)治療方案不同分為對照組（n=53）及試驗組（n=50）。對照組患者給予常規(guī)治療方案，包括一般治療（吸氧、低鹽低脂飲食、雙聯(lián)抗血小板治療、調(diào)脂＋穩(wěn)定斑塊治療、擴(kuò)血管治療）；試驗組在與對照組相同的常規(guī)治療基礎(chǔ)上聯(lián)用注射用益氣復(fù)脈（凍干），每次取5.2 g加入0.9%氯化鈉注射液或5%葡萄糖注射液250 mL，靜脈滴注，每天1次，連續(xù)用藥7 d。觀察兩組患者心絞痛癥狀（周發(fā)作頻率、單次發(fā)作持續(xù)時間）、西雅圖心絞痛（SAQ）評分、超敏-C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）及低密度脂蛋白-膽固醇（LDL-C）變化。觀察兩組治療期間不良反應(yīng)發(fā)生情況。結(jié)果 試驗組在心絞痛癥狀（周發(fā)作頻率、單次發(fā)作持續(xù)時間）改善、SAQ評分改善方面均優(yōu)于對照組（P＜0.05）；試驗組心電圖有效率（86.00%）高于對照組（64.15%，P＜0.05）；試驗組治療總有效率（92.00%）也高于對照組（75.47%，P＜0.05）；治療后，兩組患者血清hs-CRP、LDL-C水平均較本組治療前顯著降低（P＜0.05）；相較于對照組，試驗組治療后hs-CRP水平及LDL-C水平更加降低（P＜0.05）。兩組治療期間各有1例患者出現(xiàn)皮疹或頭暈，兩組總不良反應(yīng)發(fā)生率比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。結(jié)論 注射用益氣復(fù)脈（凍干）可減少心絞痛周發(fā)作次數(shù)、縮短單次發(fā)作時間、改善SAQ評分，也有著更高的心電圖改善率及總有效率，療效顯著，安全性也較好。
目的 觀察注射用益氣復(fù)脈（凍干）治療不穩(wěn)定型心絞痛的療效及安全性。方法 選取2022年1月—2023年1月延邊大學(xué)附屬醫(yī)院心內(nèi)科因不穩(wěn)定型心絞痛住院患者103例，根據(jù)治療方案不同分為對照組（n=53）及試驗組（n=50）。對照組患者給予常規(guī)治療方案，包括一般治療（吸氧、低鹽低脂飲食、雙聯(lián)抗血小板治療、調(diào)脂＋穩(wěn)定斑塊治療、擴(kuò)血管治療）；試驗組在與對照組相同的常規(guī)治療基礎(chǔ)上聯(lián)用注射用益氣復(fù)脈（凍干），每次取5.2 g加入0.9%氯化鈉注射液或5%葡萄糖注射液250 mL，靜脈滴注，每天1次，連續(xù)用藥7 d。觀察兩組患者心絞痛癥狀（周發(fā)作頻率、單次發(fā)作持續(xù)時間）、西雅圖心絞痛（SAQ）評分、超敏-C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）及低密度脂蛋白-膽固醇（LDL-C）變化。觀察兩組治療期間不良反應(yīng)發(fā)生情況。結(jié)果 試驗組在心絞痛癥狀（周發(fā)作頻率、單次發(fā)作持續(xù)時間）改善、SAQ評分改善方面均優(yōu)于對照組（P＜0.05）；試驗組心電圖有效率（86.00%）高于對照組（64.15%，P＜0.05）；試驗組治療總有效率（92.00%）也高于對照組（75.47%，P＜0.05）；治療后，兩組患者血清hs-CRP、LDL-C水平均較本組治療前顯著降低（P＜0.05）；相較于對照組，試驗組治療后hs-CRP水平及LDL-C水平更加降低（P＜0.05）。兩組治療期間各有1例患者出現(xiàn)皮疹或頭暈，兩組總不良反應(yīng)發(fā)生率比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。結(jié)論 注射用益氣復(fù)脈（凍干）可減少心絞痛周發(fā)作次數(shù)、縮短單次發(fā)作時間、改善SAQ評分，也有著更高的心電圖改善率及總有效率，療效顯著，安全性也較好。
2023, 46(8):1747-1752.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2023.08.019
摘要:
目的 探討注射用益氣復(fù)脈（凍干）聯(lián)合沙庫巴曲纈沙坦治療慢性心力衰竭的療效及對患者高靈敏度肌鈣蛋白（hs-cTnT）、氨基端前心鈉肽（NT-proBNP）及左心室功能的影響。方法 選取2020年1月—2022年12月東營市第五人民醫(yī)院收治的慢性心力衰竭患者200例為研究對象，根據(jù)患者治療方案不同分為對照組和試驗組，每組各100例。對照組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上采用沙庫巴曲纈沙坦鈉片治療，每天2次，初始劑量每次50 mg，后根據(jù)患者病情調(diào)整劑量，每天最多不超過200 mg。試驗組在對照組治療基礎(chǔ)上，聯(lián)用注射用益氣復(fù)脈（凍干），5.2 g加入葡萄糖注射液250 mL中，靜脈滴注，每天1次。兩組均接受持續(xù)2周的治療。統(tǒng)計并比較兩組的治療效果，分別于治療前后測定血清hs-cTnT、NT-proBNP和轉(zhuǎn)化生長因子β1（TGF-β1）水平，分別于治療前后行超聲心動圖檢查，檢測患者的左室收縮末期內(nèi)徑（LVESD）、左室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD）、左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、左室短軸縮短率（FS）。觀察治療期間兩組患者低血壓、皮疹、高血鉀癥、血管性水腫等不良反應(yīng)的發(fā)生情況。結(jié)果 試驗組治療總有效率為98.00%，顯著高于對照組的88.00%（P＜0.05）。治療前，兩組患者血清hs-cTnT、NT-proBNP、TGF-β1水平比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）；治療后，兩組患者血清hs-cTnT、NT-proBNP、TGF-β1水平均較同組治療前顯著降低，且試驗組各指標(biāo)水平均顯著低于對照組（P＜0.05）。治療前，兩組患者左心室功能指標(biāo)LVESD、LVEDD、LVEF、FS比較，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）；治療后，兩組患者LVESD、LVEDD均較本組治療前顯著降低（P＜0.05），而LVEF及FS均較本組治療前顯著升高（P＜0.05），且試驗組各指標(biāo)改善程度均優(yōu)于對照組（P＜0.05）。試驗組發(fā)生不良反應(yīng)3例，總發(fā)生率為3.00%，顯著低于對照組的15.00%（P＜0.05）。結(jié)論 注射用益氣復(fù)脈（凍干）聯(lián)合沙庫巴曲纈沙坦治療慢性心力衰竭，可改善患者左心室功能，降低心肌受損；還可降低hs-cTnT、NT-proBNP水平，減少藥物不良反應(yīng)，增強(qiáng)臨床療效。
目的 探討注射用益氣復(fù)脈（凍干）聯(lián)合沙庫巴曲纈沙坦治療慢性心力衰竭的療效及對患者高靈敏度肌鈣蛋白（hs-cTnT）、氨基端前心鈉肽（NT-proBNP）及左心室功能的影響。方法 選取2020年1月—2022年12月東營市第五人民醫(yī)院收治的慢性心力衰竭患者200例為研究對象，根據(jù)患者治療方案不同分為對照組和試驗組，每組各100例。對照組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上采用沙庫巴曲纈沙坦鈉片治療，每天2次，初始劑量每次50 mg，后根據(jù)患者病情調(diào)整劑量，每天最多不超過200 mg。試驗組在對照組治療基礎(chǔ)上，聯(lián)用注射用益氣復(fù)脈（凍干），5.2 g加入葡萄糖注射液250 mL中，靜脈滴注，每天1次。兩組均接受持續(xù)2周的治療。統(tǒng)計并比較兩組的治療效果，分別于治療前后測定血清hs-cTnT、NT-proBNP和轉(zhuǎn)化生長因子β1（TGF-β1）水平，分別于治療前后行超聲心動圖檢查，檢測患者的左室收縮末期內(nèi)徑（LVESD）、左室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD）、左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、左室短軸縮短率（FS）。觀察治療期間兩組患者低血壓、皮疹、高血鉀癥、血管性水腫等不良反應(yīng)的發(fā)生情況。結(jié)果 試驗組治療總有效率為98.00%，顯著高于對照組的88.00%（P＜0.05）。治療前，兩組患者血清hs-cTnT、NT-proBNP、TGF-β1水平比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）；治療后，兩組患者血清hs-cTnT、NT-proBNP、TGF-β1水平均較同組治療前顯著降低，且試驗組各指標(biāo)水平均顯著低于對照組（P＜0.05）。治療前，兩組患者左心室功能指標(biāo)LVESD、LVEDD、LVEF、FS比較，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）；治療后，兩組患者LVESD、LVEDD均較本組治療前顯著降低（P＜0.05），而LVEF及FS均較本組治療前顯著升高（P＜0.05），且試驗組各指標(biāo)改善程度均優(yōu)于對照組（P＜0.05）。試驗組發(fā)生不良反應(yīng)3例，總發(fā)生率為3.00%，顯著低于對照組的15.00%（P＜0.05）。結(jié)論 注射用益氣復(fù)脈（凍干）聯(lián)合沙庫巴曲纈沙坦治療慢性心力衰竭，可改善患者左心室功能，降低心肌受損；還可降低hs-cTnT、NT-proBNP水平，減少藥物不良反應(yīng)，增強(qiáng)臨床療效。
2023, 46(8):1753-1758.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2023.08.020
摘要:
目的 觀察注射用益氣復(fù)脈（凍干）聯(lián)合沙庫巴曲纈沙坦治療慢性心力衰竭的治療效果。方法 選擇2021年1月—2022年12月河北省退役軍人總醫(yī)院心內(nèi)科、榮軍二科收治的慢性心衰住院患者106例為研究對象，根據(jù)患者治療方案不同分為對照組和試驗組，每組各53例。對照組患者給予常規(guī)藥物（袢利尿劑、螺內(nèi)酯、β受體阻滯劑）＋沙庫巴曲纈沙坦鈉片（口服每次100 mg，每天2次，依據(jù)患者耐受程度，酌情增減劑量，最大劑量為每次200 mg）治療，試驗組患者在對照組基礎(chǔ)上加用注射用益氣復(fù)脈（凍干），注射用益氣復(fù)脈（凍干）5.2 g溶于0.9%氯化鈉注射液250 mL中，靜脈滴注，每天1次。兩組均治療4周。對比兩組臨床療效，比較治療前后兩組患者氨基端前心鈉肽（NT-proBNP）、左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、6分鐘步行試驗距離（6MWD）、明尼蘇達(dá)州心功能不全生命質(zhì)量量表（MLHFQ）評分，同時觀察兩組患者的不良反應(yīng)。結(jié)果 經(jīng)過4周治療后，試驗組總有效率為88.68%，顯著高于對照組的73.58%（P＜0.05）。治療前兩組患者NT-proBNP、LVEF、6MWD、MLHFQ評分比較，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。治療后，兩組患者NT-proBNP及MLHFQ評分均較本組治療前顯著降低（P＜0.05），且試驗組顯著低于對照組（P＜0.05）；治療后，兩組患者LVEF和6MWD均較本組治療前顯著增加（P＜0.05），且試驗組顯著高于對照組（P＜0.05）。對照組發(fā)生1例不良反應(yīng)，試驗組未發(fā)生不良反應(yīng)，兩組比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。結(jié)論 注射用益氣復(fù)脈（凍干）聯(lián)合沙庫巴曲纈沙坦治療慢性心力衰竭具有較好的臨床療效，且安全性較高。
目的 觀察注射用益氣復(fù)脈（凍干）聯(lián)合沙庫巴曲纈沙坦治療慢性心力衰竭的治療效果。方法 選擇2021年1月—2022年12月河北省退役軍人總醫(yī)院心內(nèi)科、榮軍二科收治的慢性心衰住院患者106例為研究對象，根據(jù)患者治療方案不同分為對照組和試驗組，每組各53例。對照組患者給予常規(guī)藥物（袢利尿劑、螺內(nèi)酯、β受體阻滯劑）＋沙庫巴曲纈沙坦鈉片（口服每次100 mg，每天2次，依據(jù)患者耐受程度，酌情增減劑量，最大劑量為每次200 mg）治療，試驗組患者在對照組基礎(chǔ)上加用注射用益氣復(fù)脈（凍干），注射用益氣復(fù)脈（凍干）5.2 g溶于0.9%氯化鈉注射液250 mL中，靜脈滴注，每天1次。兩組均治療4周。對比兩組臨床療效，比較治療前后兩組患者氨基端前心鈉肽（NT-proBNP）、左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、6分鐘步行試驗距離（6MWD）、明尼蘇達(dá)州心功能不全生命質(zhì)量量表（MLHFQ）評分，同時觀察兩組患者的不良反應(yīng)。結(jié)果 經(jīng)過4周治療后，試驗組總有效率為88.68%，顯著高于對照組的73.58%（P＜0.05）。治療前兩組患者NT-proBNP、LVEF、6MWD、MLHFQ評分比較，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。治療后，兩組患者NT-proBNP及MLHFQ評分均較本組治療前顯著降低（P＜0.05），且試驗組顯著低于對照組（P＜0.05）；治療后，兩組患者LVEF和6MWD均較本組治療前顯著增加（P＜0.05），且試驗組顯著高于對照組（P＜0.05）。對照組發(fā)生1例不良反應(yīng)，試驗組未發(fā)生不良反應(yīng)，兩組比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。結(jié)論 注射用益氣復(fù)脈（凍干）聯(lián)合沙庫巴曲纈沙坦治療慢性心力衰竭具有較好的臨床療效，且安全性較高。
2023, 46(8):1759-1777.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2023.08.021
摘要:
目的 系統(tǒng)評價中藥注射液（注射用丹參多酚酸、丹紅注射液、疏血通注射液、銀杏二萜內(nèi)酯葡胺注射液、銀杏內(nèi)酯注射液）聯(lián)合化學(xué)藥治療急性缺血性腦卒中的有效性和安全性。方法 計算機(jī)檢索中國學(xué)術(shù)期刊全文數(shù)據(jù)庫（CNKI）、萬方數(shù)據(jù)知識服務(wù)平臺（Wanfang Data）、維普中文期刊全文數(shù)據(jù)庫（VIP）、中國生物醫(yī)學(xué)文獻(xiàn)數(shù)據(jù)庫（CBM）、美國生物醫(yī)學(xué)期刊文獻(xiàn)數(shù)據(jù)庫（PubMed）、荷蘭醫(yī)學(xué)文摘數(shù)據(jù)庫（Embase）、循證醫(yī)學(xué)圖書館（Cochrane Library）、美國引文數(shù)據(jù)庫（Web of Science），檢索時間從建庫至2023年5月31日，全面收集相關(guān)臨床隨機(jī)對照試驗（RCT），使用Cochrane系統(tǒng)評價手冊進(jìn)行納入研究的質(zhì)量評價，采用R 4.0.5和Stata 16軟件進(jìn)行網(wǎng)狀Meta分析。結(jié)果 共納入72項研究，共納入7 343例患者，涉及5種中藥注射劑。網(wǎng)狀Meta分析結(jié)果顯示：在臨床有效率方面，注射用丹參多酚酸、丹紅注射液、疏血通注射液、銀杏二萜內(nèi)酯葡胺注射液、銀杏內(nèi)酯注射液聯(lián)合化學(xué)藥的臨床有效率均高于化學(xué)藥對照組，累積概率排序為疏血通注射液＋化學(xué)藥（89.36%）＞注射用丹參多酚酸＋化學(xué)藥（87.25%）＞丹紅注射液＋化學(xué)藥（54.14%）＞銀杏內(nèi)酯注射液＋化學(xué)藥（44.48%）＞銀杏二萜內(nèi)酯葡胺注射液＋化學(xué)藥（24.77%）＞化學(xué)藥（0.0%）；在降低美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）評分方面，注射用丹參多酚酸、丹紅注射液、疏血通注射液、銀杏二萜內(nèi)酯葡胺注射液、銀杏內(nèi)酯注射液聯(lián)合化學(xué)藥的NIHSS評分均低于化學(xué)藥對照組，累積概率排序為丹紅注射液＋化學(xué)藥（89.63%）＞疏血通注射液＋化學(xué)藥（71.44%）＞注射用丹參多酚酸＋化學(xué)藥（65.19%）＞銀杏內(nèi)酯注射液＋化學(xué)藥（50.41%）＞銀杏二萜內(nèi)酯葡胺注射液＋化學(xué)藥（23.21%）＞化學(xué)藥（0.00%）；在提高日常生活能力量表（BI）評分方面，注射用丹參多酚酸、丹紅注射液、疏血通注射液、銀杏二萜內(nèi)酯葡胺注射液、銀杏內(nèi)酯注射液聯(lián)合化學(xué)藥的BI評分均高于化學(xué)藥對照組，累積概率排序為銀杏二萜內(nèi)酯葡胺注射液＋化學(xué)藥（81.33%）＞疏血通注射液＋化學(xué)藥（71.54%）＞丹紅注射液＋化學(xué)藥（64.85%）＞注射用丹參多酚酸＋化學(xué)藥（51.81%）＞銀杏內(nèi)酯注射液＋化學(xué)藥（30.44%）＞化學(xué)藥（0.00%）。共有40項研究報告了不良反應(yīng)，其中19項研究報告未出現(xiàn)不良反應(yīng)，其余均無嚴(yán)重不良反應(yīng)，已報告的不良反應(yīng)類型均為常見不良反應(yīng)類型，直接Meta分析結(jié)果表明這5種中藥注射液聯(lián)合化學(xué)藥的不良反應(yīng)率與化學(xué)藥不良反應(yīng)率比較，無統(tǒng)計學(xué)差異。結(jié)論 5種中藥注射液聯(lián)合化學(xué)藥治療急性缺血性腦卒中均可提高臨床有效率、降低NIHSS評分和提高BI評分，提高臨床有效率以疏血通注射液和注射用丹參多酚酸有優(yōu)勢，丹紅注射液和銀杏二萜內(nèi)酯葡胺注射液在降低NIHSS評分和提高BI評分上有優(yōu)勢。受納入研究的質(zhì)量等局限性，該研究結(jié)論仍需更多高質(zhì)量RCT試驗進(jìn)一步證實。
目的 系統(tǒng)評價中藥注射液（注射用丹參多酚酸、丹紅注射液、疏血通注射液、銀杏二萜內(nèi)酯葡胺注射液、銀杏內(nèi)酯注射液）聯(lián)合化學(xué)藥治療急性缺血性腦卒中的有效性和安全性。方法 計算機(jī)檢索中國學(xué)術(shù)期刊全文數(shù)據(jù)庫（CNKI）、萬方數(shù)據(jù)知識服務(wù)平臺（Wanfang Data）、維普中文期刊全文數(shù)據(jù)庫（VIP）、中國生物醫(yī)學(xué)文獻(xiàn)數(shù)據(jù)庫（CBM）、美國生物醫(yī)學(xué)期刊文獻(xiàn)數(shù)據(jù)庫（PubMed）、荷蘭醫(yī)學(xué)文摘數(shù)據(jù)庫（Embase）、循證醫(yī)學(xué)圖書館（Cochrane Library）、美國引文數(shù)據(jù)庫（Web of Science），檢索時間從建庫至2023年5月31日，全面收集相關(guān)臨床隨機(jī)對照試驗（RCT），使用Cochrane系統(tǒng)評價手冊進(jìn)行納入研究的質(zhì)量評價，采用R 4.0.5和Stata 16軟件進(jìn)行網(wǎng)狀Meta分析。結(jié)果 共納入72項研究，共納入7 343例患者，涉及5種中藥注射劑。網(wǎng)狀Meta分析結(jié)果顯示：在臨床有效率方面，注射用丹參多酚酸、丹紅注射液、疏血通注射液、銀杏二萜內(nèi)酯葡胺注射液、銀杏內(nèi)酯注射液聯(lián)合化學(xué)藥的臨床有效率均高于化學(xué)藥對照組，累積概率排序為疏血通注射液＋化學(xué)藥（89.36%）＞注射用丹參多酚酸＋化學(xué)藥（87.25%）＞丹紅注射液＋化學(xué)藥（54.14%）＞銀杏內(nèi)酯注射液＋化學(xué)藥（44.48%）＞銀杏二萜內(nèi)酯葡胺注射液＋化學(xué)藥（24.77%）＞化學(xué)藥（0.0%）；在降低美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）評分方面，注射用丹參多酚酸、丹紅注射液、疏血通注射液、銀杏二萜內(nèi)酯葡胺注射液、銀杏內(nèi)酯注射液聯(lián)合化學(xué)藥的NIHSS評分均低于化學(xué)藥對照組，累積概率排序為丹紅注射液＋化學(xué)藥（89.63%）＞疏血通注射液＋化學(xué)藥（71.44%）＞注射用丹參多酚酸＋化學(xué)藥（65.19%）＞銀杏內(nèi)酯注射液＋化學(xué)藥（50.41%）＞銀杏二萜內(nèi)酯葡胺注射液＋化學(xué)藥（23.21%）＞化學(xué)藥（0.00%）；在提高日常生活能力量表（BI）評分方面，注射用丹參多酚酸、丹紅注射液、疏血通注射液、銀杏二萜內(nèi)酯葡胺注射液、銀杏內(nèi)酯注射液聯(lián)合化學(xué)藥的BI評分均高于化學(xué)藥對照組，累積概率排序為銀杏二萜內(nèi)酯葡胺注射液＋化學(xué)藥（81.33%）＞疏血通注射液＋化學(xué)藥（71.54%）＞丹紅注射液＋化學(xué)藥（64.85%）＞注射用丹參多酚酸＋化學(xué)藥（51.81%）＞銀杏內(nèi)酯注射液＋化學(xué)藥（30.44%）＞化學(xué)藥（0.00%）。共有40項研究報告了不良反應(yīng)，其中19項研究報告未出現(xiàn)不良反應(yīng)，其余均無嚴(yán)重不良反應(yīng)，已報告的不良反應(yīng)類型均為常見不良反應(yīng)類型，直接Meta分析結(jié)果表明這5種中藥注射液聯(lián)合化學(xué)藥的不良反應(yīng)率與化學(xué)藥不良反應(yīng)率比較，無統(tǒng)計學(xué)差異。結(jié)論 5種中藥注射液聯(lián)合化學(xué)藥治療急性缺血性腦卒中均可提高臨床有效率、降低NIHSS評分和提高BI評分，提高臨床有效率以疏血通注射液和注射用丹參多酚酸有優(yōu)勢，丹紅注射液和銀杏二萜內(nèi)酯葡胺注射液在降低NIHSS評分和提高BI評分上有優(yōu)勢。受納入研究的質(zhì)量等局限性，該研究結(jié)論仍需更多高質(zhì)量RCT試驗進(jìn)一步證實。
2023, 46(8):1778-1786.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2023.08.022
摘要:
介紹了以質(zhì)量標(biāo)志物（Q-marker）為目標(biāo)開展的注射用益氣復(fù)脈（凍干）（YQFM）質(zhì)量評價與監(jiān)測技術(shù)研究進(jìn)展，為開展全面的YQFM質(zhì)量評價與控制創(chuàng)造了必要條件，也為中藥Q-marker理論成果向制藥工業(yè)質(zhì)量控制實踐轉(zhuǎn)化提供參考。包括在藥品全生命周期內(nèi)構(gòu)建基于Q-marker的質(zhì)量評價及監(jiān)測體系技術(shù)路線，針對不同組方藥材、生產(chǎn)工藝中間體以及成品中Q-marker的分析技術(shù)研究結(jié)果；基于近紅外光譜技術(shù)的生產(chǎn)過程分析技術(shù)體系，在生產(chǎn)過程中對Q-marker實施監(jiān)控，為藥品生產(chǎn)全過程的質(zhì)量評價提供技術(shù)支撐。
介紹了以質(zhì)量標(biāo)志物（Q-marker）為目標(biāo)開展的注射用益氣復(fù)脈（凍干）（YQFM）質(zhì)量評價與監(jiān)測技術(shù)研究進(jìn)展，為開展全面的YQFM質(zhì)量評價與控制創(chuàng)造了必要條件，也為中藥Q-marker理論成果向制藥工業(yè)質(zhì)量控制實踐轉(zhuǎn)化提供參考。包括在藥品全生命周期內(nèi)構(gòu)建基于Q-marker的質(zhì)量評價及監(jiān)測體系技術(shù)路線，針對不同組方藥材、生產(chǎn)工藝中間體以及成品中Q-marker的分析技術(shù)研究結(jié)果；基于近紅外光譜技術(shù)的生產(chǎn)過程分析技術(shù)體系，在生產(chǎn)過程中對Q-marker實施監(jiān)控，為藥品生產(chǎn)全過程的質(zhì)量評價提供技術(shù)支撐。
2023, 46(8):1787-1793.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2023.08.023
摘要:
中藥注射劑（TCMIs）起效快、療效確切、臨床應(yīng)用廣泛，但其類過敏反應(yīng)（ARs）等不良事件已成為中藥安全性研究的熱點和難點。近年來，為加快推進(jìn)TCMIs安全性再評價，深入了解TCMIs相關(guān)ARs的癥狀特點、致敏成分、作用機(jī)制等，研究者采用體內(nèi)實驗（ARs癥狀觀察法、伊文思藍(lán)藍(lán)染法、組織病理學(xué)檢查法）、體外實驗（甲基四氮唑與細(xì)胞計數(shù)試劑盒-8法、染色法、膜黏連蛋白V結(jié)合法等）方法對ARs進(jìn)行了評估，可為建立可靠的評價方法提供依據(jù)，為臨床TCMIs相關(guān)ARs的早期識別、風(fēng)險防控提供新思路。
中藥注射劑（TCMIs）起效快、療效確切、臨床應(yīng)用廣泛，但其類過敏反應(yīng)（ARs）等不良事件已成為中藥安全性研究的熱點和難點。近年來，為加快推進(jìn)TCMIs安全性再評價，深入了解TCMIs相關(guān)ARs的癥狀特點、致敏成分、作用機(jī)制等，研究者采用體內(nèi)實驗（ARs癥狀觀察法、伊文思藍(lán)藍(lán)染法、組織病理學(xué)檢查法）、體外實驗（甲基四氮唑與細(xì)胞計數(shù)試劑盒-8法、染色法、膜黏連蛋白V結(jié)合法等）方法對ARs進(jìn)行了評估，可為建立可靠的評價方法提供依據(jù)，為臨床TCMIs相關(guān)ARs的早期識別、風(fēng)險防控提供新思路。
2023, 46(8):1794-1801.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2023.08.024
摘要:
腦水腫是缺血性腦卒中、腦出血、腦積水、肝衰竭等多種疾病的繼發(fā)性癥狀，臨床上治療腦水腫的中成藥主要有丹參類制劑（包括丹參注射液、復(fù)方丹參注射液和丹紅注射液）和三七類制劑（三七顆粒和血塞通注射液），它們具有活血化瘀、改善血液循環(huán)的作用；經(jīng)典名方桃核承氣湯具有逐瘀瀉熱的功效，通過活血化瘀、利水作用來改善腦水腫。其藥理作用主要是通過水通道、離子通道起作用，主要靶點為水通道蛋白、離子通道蛋白、血液中的基質(zhì)金屬蛋白酶。對相關(guān)中成藥及經(jīng)典名方治療腦水腫的藥理及臨床研究進(jìn)行歸納總結(jié)，以期為治療該病的新藥研發(fā)及臨床合理用藥提供依據(jù)。
腦水腫是缺血性腦卒中、腦出血、腦積水、肝衰竭等多種疾病的繼發(fā)性癥狀，臨床上治療腦水腫的中成藥主要有丹參類制劑（包括丹參注射液、復(fù)方丹參注射液和丹紅注射液）和三七類制劑（三七顆粒和血塞通注射液），它們具有活血化瘀、改善血液循環(huán)的作用；經(jīng)典名方桃核承氣湯具有逐瘀瀉熱的功效，通過活血化瘀、利水作用來改善腦水腫。其藥理作用主要是通過水通道、離子通道起作用，主要靶點為水通道蛋白、離子通道蛋白、血液中的基質(zhì)金屬蛋白酶。對相關(guān)中成藥及經(jīng)典名方治療腦水腫的藥理及臨床研究進(jìn)行歸納總結(jié)，以期為治療該病的新藥研發(fā)及臨床合理用藥提供依據(jù)。
2023, 46(8):1802-1809.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2023.08.025
摘要:
隨著中醫(yī)藥在國內(nèi)外認(rèn)可度的提升，中藥制劑的臨床使用越來越普遍，隨著使用人數(shù)的增多，使用過程中的不良反應(yīng)也日益增多，其中最主要的是過敏類反應(yīng)。中藥制劑過敏類不良反應(yīng)問題的出現(xiàn)引起用藥安全的疑慮，嚴(yán)重制約中藥制劑的臨床推廣應(yīng)用。綜合了近年來臨床上有關(guān)中藥制劑發(fā)生的過敏類反應(yīng)、過敏類反應(yīng)的機(jī)制及臨床應(yīng)對措施的相關(guān)研究，歸納總結(jié)目前使用中藥制劑引起過敏反應(yīng)的現(xiàn)狀、致病特點和相關(guān)影響因素，為中藥制劑在臨床用藥安全盡可能避免發(fā)生過敏反應(yīng)提供相關(guān)文獻(xiàn)參考和理論依據(jù)，為臨床合理用藥提供依據(jù)，保障患者用藥安全。
隨著中醫(yī)藥在國內(nèi)外認(rèn)可度的提升，中藥制劑的臨床使用越來越普遍，隨著使用人數(shù)的增多，使用過程中的不良反應(yīng)也日益增多，其中最主要的是過敏類反應(yīng)。中藥制劑過敏類不良反應(yīng)問題的出現(xiàn)引起用藥安全的疑慮，嚴(yán)重制約中藥制劑的臨床推廣應(yīng)用。綜合了近年來臨床上有關(guān)中藥制劑發(fā)生的過敏類反應(yīng)、過敏類反應(yīng)的機(jī)制及臨床應(yīng)對措施的相關(guān)研究，歸納總結(jié)目前使用中藥制劑引起過敏反應(yīng)的現(xiàn)狀、致病特點和相關(guān)影響因素，為中藥制劑在臨床用藥安全盡可能避免發(fā)生過敏反應(yīng)提供相關(guān)文獻(xiàn)參考和理論依據(jù)，為臨床合理用藥提供依據(jù)，保障患者用藥安全。
2023, 46(8):1810-1818.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2023.08.026
摘要:
注射用丹參多酚酸（SAFI）是以丹參為原藥材，采用現(xiàn)代工藝制備而成的中藥注射劑，其主要成分為水溶性酚酸類成分，臨床上主要用于輕中度腦卒中的治療。近年來圍繞SAFI治療缺血性腦卒中開展了大量的藥理和臨床研究，主要通過對SAFI改善腦部循環(huán)、神經(jīng)保護(hù)和抗血栓3個方面的藥理機(jī)制和臨床研究進(jìn)行總結(jié)歸納，以期為后續(xù)的作用機(jī)制研究指明方向，同時為臨床合理用藥提供依據(jù)。
注射用丹參多酚酸（SAFI）是以丹參為原藥材，采用現(xiàn)代工藝制備而成的中藥注射劑，其主要成分為水溶性酚酸類成分，臨床上主要用于輕中度腦卒中的治療。近年來圍繞SAFI治療缺血性腦卒中開展了大量的藥理和臨床研究，主要通過對SAFI改善腦部循環(huán)、神經(jīng)保護(hù)和抗血栓3個方面的藥理機(jī)制和臨床研究進(jìn)行總結(jié)歸納，以期為后續(xù)的作用機(jī)制研究指明方向，同時為臨床合理用藥提供依據(jù)。
2023, 46(8):1819-1826.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2023.08.027
摘要:
麥冬來源于百合科植物麥冬Ophiopogon japonicus的干燥塊根，有養(yǎng)陰生津，潤肺清心的功效。麥冬的化學(xué)成分豐富，主要成分有甾體皂苷類、高異黃酮類、多糖類等，具有保護(hù)心血管、保護(hù)消化系統(tǒng)、抗腫瘤、保護(hù)神經(jīng)系統(tǒng)、改善肝、肺損傷、抗炎抗氧化、降糖、抗衰老、免疫調(diào)節(jié)等藥理作用。主要對麥冬皂苷B、麥冬皂苷D、麥冬多糖、麥冬水提物及醇提物的藥理作用進(jìn)行全面綜述，以期為麥冬的深度開發(fā)以及新藥研發(fā)提供參考。
麥冬來源于百合科植物麥冬Ophiopogon japonicus的干燥塊根，有養(yǎng)陰生津，潤肺清心的功效。麥冬的化學(xué)成分豐富，主要成分有甾體皂苷類、高異黃酮類、多糖類等，具有保護(hù)心血管、保護(hù)消化系統(tǒng)、抗腫瘤、保護(hù)神經(jīng)系統(tǒng)、改善肝、肺損傷、抗炎抗氧化、降糖、抗衰老、免疫調(diào)節(jié)等藥理作用。主要對麥冬皂苷B、麥冬皂苷D、麥冬多糖、麥冬水提物及醇提物的藥理作用進(jìn)行全面綜述，以期為麥冬的深度開發(fā)以及新藥研發(fā)提供參考。
2023, 46(8):1827-1832.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2023.08.028
摘要:
五味子是常用中藥材之一，在保肝、治療心腦血管疾病等方面發(fā)揮重要作用，其主要活性成分包括木脂素類、多糖類、揮發(fā)油及有機(jī)酸等成分。對五味子提取物及其有效成分治療心血管疾病的抗心肌炎癥、抗氧化損傷、抑制心肌細(xì)胞凋亡、緩解心肌纖維化等藥理作用及其機(jī)制進(jìn)行綜述，發(fā)現(xiàn)五味子總木脂素可以調(diào)節(jié)核因子-κB信號通路、激活氮合酶途徑抑制炎癥因子及心肌細(xì)胞的凋亡，五味子乙素調(diào)節(jié)酪氨酸激酶2蛋白/信號轉(zhuǎn)導(dǎo)子與激活子3信號通路抑制氧化損傷，五味子提取物抑制Smad蛋白信號傳導(dǎo)發(fā)揮舒張心血管作用。
五味子是常用中藥材之一，在保肝、治療心腦血管疾病等方面發(fā)揮重要作用，其主要活性成分包括木脂素類、多糖類、揮發(fā)油及有機(jī)酸等成分。對五味子提取物及其有效成分治療心血管疾病的抗心肌炎癥、抗氧化損傷、抑制心肌細(xì)胞凋亡、緩解心肌纖維化等藥理作用及其機(jī)制進(jìn)行綜述，發(fā)現(xiàn)五味子總木脂素可以調(diào)節(jié)核因子-κB信號通路、激活氮合酶途徑抑制炎癥因子及心肌細(xì)胞的凋亡，五味子乙素調(diào)節(jié)酪氨酸激酶2蛋白/信號轉(zhuǎn)導(dǎo)子與激活子3信號通路抑制氧化損傷，五味子提取物抑制Smad蛋白信號傳導(dǎo)發(fā)揮舒張心血管作用。
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