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2025年第48卷第2期文章目次

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  • 1  封面
    2025, 48(2):0-0.
    [摘要](63) [HTML](0) [PDF 5.02 M](70)
    摘要:
    2  目錄
    2025, 48(2):0-0.
    [摘要](88) [HTML](0) [PDF 500.56 K](80)
    摘要:
    3  中藥益氣類制劑改善心肌纖維化的藥理作用及機(jī)制研究進(jìn)展
    郭娜,薛子卓,張燕欣,萬梅緒,李智,原景,李德坤,莊朋偉,聶永偉,鞠愛春
    2025, 48(2):273-284. DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2025.02.001
    [摘要](276) [HTML](0) [PDF 1.65 M](97)
    摘要:
    心肌纖維化是以細(xì)胞外基質(zhì)(ECM)中膠原纖維過量積聚、代謝失衡、膠原成分比例失調(diào)且排列紊亂為特征的一種疾病,心力衰竭會導(dǎo)致心肌纖維化發(fā)生,心肌纖維化反過來又會導(dǎo)致心肌僵硬度增加,心室肌順應(yīng)性下降,纖維化程度越嚴(yán)重,心力衰竭癥狀會越重,心肌纖維化是造成心力衰竭的重要原因,是心血管疾病發(fā)生發(fā)展的獨(dú)立危險因素。臨床上改善心肌纖維化的中藥類制劑主要有益氣養(yǎng)陰類、益氣活血類、益氣溫陽利水類3種,此類制劑可以通過調(diào)控轉(zhuǎn)化生長因子β(TGF-β)信號通路、減少膠原沉積、改善線粒體能量途徑、減少氧化應(yīng)激損傷以及調(diào)節(jié)炎癥反應(yīng)等減緩或逆轉(zhuǎn)心肌纖維化進(jìn)程,對此類中藥制劑改善心肌纖維化的藥理作用及機(jī)制進(jìn)行歸納總結(jié),為改善心肌纖維化的新藥研發(fā)及臨床合理用藥提供依據(jù)。
    4  近5年中藥成分及制劑調(diào)控鐵死亡治療心血管疾病藥理作用研究進(jìn)展
    原景,萬梅緒,張燕欣,李智,李德坤,鞠愛春,侯穎,蔡金勇
    2025, 48(2):285-295. DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2025.02.002
    [摘要](309) [HTML](0) [PDF 1.60 M](191)
    摘要:
    心血管疾病包括高血壓、動脈粥樣硬化、心肌梗死、心律失常、心肌病、瓣膜性心臟病、先天性心血和心力衰竭。鐵死亡(ferroptosis)屬于新的程序性細(xì)胞死亡方式,其病理特征是脂質(zhì)過氧化和鐵過載,心血管疾病中鐵死亡調(diào)控的主要途徑包括鐵代謝、脂質(zhì)代謝和氨基酸代謝等。近年來,中藥通過鐵死亡途徑發(fā)揮心血管疾病治療作用方面的研究愈來愈多,總結(jié)近5年中藥成分及復(fù)方制劑通過鐵死亡在心肌梗死、心力衰竭、心肌病、高血壓等心血管疾病的治療效果及相關(guān)作用通路,進(jìn)一步挖掘心血管疾病的治療靶點(diǎn),以期為心血管疾病的治療及新藥研發(fā)提供新思路。
    5  丹參有效成分及其制劑抗抑郁藥理作用研究進(jìn)展
    王昕,施陽揚(yáng),萬梅緒,張燕欣,李智,原景,郭虹,李德坤,劉春華,鞠愛春
    2025, 48(2):296-306. DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2025.02.003
    [摘要](252) [HTML](0) [PDF 1.66 M](160)
    摘要:
    抑郁癥作為一種常見的心理疾病,給患者的身心健康帶來了巨大的負(fù)擔(dān),為社會衛(wèi)生服務(wù)體系帶來巨大挑戰(zhàn)。臨床上常用的抗抑郁化學(xué)藥物主要是5-羥色胺再攝取抑制劑,療效確切,但存在靶點(diǎn)單一、不良反應(yīng)大、服藥周期長、患者依從性差等缺點(diǎn)。中醫(yī)藥具有多靶點(diǎn)、多層次、多途徑等特點(diǎn),且不良反應(yīng)小,在改善抑郁癥患者癥狀、降低復(fù)發(fā)率等方面具有獨(dú)到的優(yōu)勢。作為一種藥用歷史悠久的中藥材,丹參在心腦血管疾病的防治中應(yīng)用廣泛,其針對抑郁癥狀的治療近年來也被頻繁使用,在抗抑郁領(lǐng)域展現(xiàn)出潛在治療效果。對丹參有效成分水溶性成分(丹酚酸B、迷迭香酸、咖啡酸、丹參素鈉)、脂溶性成分(丹參酮、丹參酮ⅡA、隱丹參酮)及丹參類制劑(注射用丹參多酚酸、復(fù)方丹參滴丸等)在抗抑郁藥理作用及機(jī)制的研究進(jìn)展進(jìn)行系統(tǒng)總結(jié),旨在為丹參進(jìn)一步開發(fā)和臨床應(yīng)用提供科學(xué)依據(jù),為抑郁癥治療提供新思路。
    6  紅芪抗骨質(zhì)疏松藥理作用及機(jī)制研究進(jìn)展
    張旭,倪秀一,李智,張燕欣,萬梅緒,原景,李德坤,鞠愛春,張彥明
    2025, 48(2):307-316. DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2025.02.004
    [摘要](139) [HTML](0) [PDF 1.65 M](129)
    摘要:
    骨質(zhì)疏松癥(OP)是一種常見的全身性代謝性骨病。依據(jù)病因,OP可分為原發(fā)性O(shè)P和繼發(fā)性O(shè)P。OP主要表現(xiàn)為骨密度(BMD)降低和骨質(zhì)破壞,容易導(dǎo)致骨折和功能障礙。臨床上主要采用抑制骨吸收藥物降鈣素以及促進(jìn)骨形成藥物甲狀旁腺激素等化學(xué)藥物治療OP,常用的抗OP中藥有黃芪以及紅芪-淫羊藿復(fù)方等。紅芪為補(bǔ)益類中藥,具有抗炎、免疫調(diào)節(jié)、抗氧化、防治糖尿病并發(fā)癥等廣泛的藥理作用,歷代本草中多將紅芪列入黃芪項(xiàng)下,作為黃芪使用,紅芪在增強(qiáng)免疫力、清除自由基活性、抗肝纖維化方面要優(yōu)于黃芪。目前有研究發(fā)現(xiàn)紅芪中的黃酮類成分和多糖類成分可以通過促進(jìn)骨形成、抑制骨吸收和增大BMD等作用機(jī)制改善OP,但對紅芪改善OP的系統(tǒng)性總結(jié)比較少。系統(tǒng)闡釋紅芪抗OP作用及相關(guān)的機(jī)制,為紅芪改善OP作用的深入探討和有效成分的進(jìn)一步開發(fā)利用提供基礎(chǔ)參考。
    7  不同給藥途徑注射用益氣復(fù)脈(凍干)對心肌梗死大鼠的藥效作用對比研究
    魏棟,郭曉彤,華文浩,李智,萬梅緒,張燕欣,李智,原景,李德坤,宋美珍,鞠愛春
    2025, 48(2):317-327. DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2025.02.005
    [摘要](236) [HTML](0) [PDF 1.98 M](115)
    摘要:
    目的 比較注射用益氣復(fù)脈(凍干,YQFM)尾iv和ig給藥途徑對sc異丙腎上腺素(ISO)誘導(dǎo)心肌梗死大鼠的藥效作用,探討YQFM注射途徑在治療心肌梗死上的必要性。方法 通過sc ISO制備心肌梗死大鼠模型,將造模成功的70只大鼠隨機(jī)分為:模型組(ig+尾iv 0.9%氯化鈉注射液),YQFM尾iv低、高劑量組(ig 0.9%氯化鈉注射液+尾iv YQFM 464.3、928.6 mg·kg−1,低劑量為臨床等效劑量),YQFM ig組(ig YQFM 464.3 mg·kg−1+尾iv 0.9%氯化鈉注射液),鹽酸曲美他嗪組(ig鹽酸曲美他嗪5.35 mg·kg−1+尾iv 0.9%氯化鈉注射液);10只假手術(shù)(sc 0.9%氯化鈉注射液)組大鼠ig+尾iv 0.9%氯化鈉注射液,連續(xù)給藥14 d。分別在給藥第1、3、5、7、14天進(jìn)行超聲心動檢測;利用ELISA試劑盒檢測大鼠給藥第1、3、5、7、14天血清天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(AST)、丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(ALT)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脫氫酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、肌鈣蛋白T(cTnT)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)水平。末次給藥結(jié)束后,檢測大鼠心電圖;取出心臟,利用蘇木精-伊紅(HE)染色考察YQFM對心臟組織病理形態(tài)學(xué)的影響。結(jié)果 超聲心動檢測結(jié)果顯示,尾iv途徑與模型組相比在第5天或者第7天見效(P<0.05、0.01、0.001),比口服途徑起效更快、效果更好(P<0.05、0.01、0.001)。心電圖檢測結(jié)果顯示,與假手術(shù)組相比,造模后心電圖紊亂,ST波下降,給予各組藥物后,與模型組相比,注射途徑ST波明顯升高,尾iv組比YQFM ig組更明顯。生化指標(biāo)檢測結(jié)果顯示,在AST、ALT、CK-MB、LDH、SOD、MDA、cTnT、TNF-α指標(biāo)中,尾iv途徑與ig途徑相比起效更快、療效更好(P<0.05、0.01、0.001)。HE結(jié)果顯示,假手術(shù)組心肌細(xì)胞排列整齊,模型組有心肌細(xì)胞溶解和出血現(xiàn)象,給予各組藥物后溶解和出血現(xiàn)象減輕,改善心肌細(xì)胞。結(jié)論 不同給藥途徑的YQFM均可以對心肌梗死大鼠發(fā)揮治療作用,尾iv途徑比ig途徑治療效果更好,也能更早發(fā)揮藥效。
    8  不同給藥途徑注射用益氣復(fù)脈(凍干)對左前降支結(jié)扎心力衰竭大鼠的藥效作用對比研究
    魏棟,李智,華文浩,萬梅緒,張燕欣,李智,原景,李德坤,呂欣,蔡金勇
    2025, 48(2):328-336. DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2025.02.006
    [摘要](132) [HTML](0) [PDF 1.71 M](114)
    摘要:
    目的 對比注射用益氣復(fù)脈(凍干,YQFM)尾iv和ig給藥途徑對左前降支結(jié)扎心力衰竭大鼠的藥效,探討YQFM注射途徑在治療心力衰竭上的必要性。方法 構(gòu)建冠狀動脈左前降支結(jié)扎心力衰竭大鼠模型,將造模成功的70只大鼠分為:模型組(ig+尾iv 0.9%氯化鈉注射液),YQFM尾iv低、高劑量組(ig 0.9%氯化鈉注射液+尾iv YQFM 464.3、928.6 mg·kg−1,低劑量為臨床等效劑量),YQFM ig組(ig YQFM 464.3 mg·kg−1+尾iv 0.9%氯化鈉注射液),卡托普利片組(ig卡托普利片3.35 mg·kg−1+尾iv 0.9%氯化鈉注射液);10只假手術(shù)組進(jìn)行切口不結(jié)扎(ig+尾iv 0.9%氯化鈉注射液),連續(xù)給藥14 d。分別在給藥第1、3、5、7、14天進(jìn)行超聲心動檢測左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)、短軸收縮率分?jǐn)?shù)(LVFS)、二尖瓣E峰/二尖瓣A峰(E/A);利用試劑盒檢測大鼠給藥第1、3、5、7、14天的血清心鈉素(ANP)、腦鈉尿肽(BNP)、肌鈣蛋白(Tn)、乳酸脫氫酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、抗環(huán)胍氨酸肽(CCP)水平;末次給藥結(jié)束后,取出心臟,利用蘇木精-伊紅(HE)染色考察YQFM對心臟組織病理形態(tài)學(xué)的影響。結(jié)果 超聲心動檢測結(jié)果顯示,在LVEF、LVFS、E/A指標(biāo)中,尾iv途徑與模型組相比在第3天或者第5天見效(P<0.05、0.01、0.001),比ig途徑起效更快,與ig途徑相比改善作用更明顯,顯著性差異(P<0.05、0.01、0.001)。生化指標(biāo)檢測結(jié)果顯示,在ANP、BNP、Tn、LDH、CK-MB、CCP指標(biāo)中,尾iv途徑與ig途徑相比,起效更快、療效更好(P<0.05、0.01、0.001)。HE結(jié)果顯示,假手術(shù)組大鼠心肌細(xì)胞排列整齊,模型組有心肌細(xì)胞溶解和出血現(xiàn)象,給予各組藥物后溶解和出血現(xiàn)象減輕,改善心肌細(xì)胞。結(jié)論 不同給藥途徑的YQFM均可以對心力衰竭大鼠發(fā)揮治療作用,尾iv途徑比ig途徑治療效果更好,也能更早發(fā)揮藥效。
    9  注射用丹參多酚酸對大腦中動脈缺血再灌注大鼠腦水腫改善作用
    薛子卓,郭娜,李德坤,姚宇晴,萬梅緒,李智,原景,聶永偉,莊朋偉,張燕欣,鞠愛春
    2025, 48(2):337-344. DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2025.02.007
    [摘要](175) [HTML](0) [PDF 1.62 M](65)
    摘要:
    目的 考察注射用丹參多酚酸(SAFI)對大腦中動脈缺血再灌注(MCAO/R)大鼠腦水腫的藥效作用。方法 線拴法構(gòu)建MCAO/R大鼠模型,將造模成功的大鼠隨機(jī)分為模型組、布美他尼(陽性藥,0.2 mg·kg−1)組和SAFI低、中、高劑量(5.80、11.61、23.31 mg·kg−1)組,假手術(shù)組大鼠僅做血管分離,不插入線栓。每天1次、連續(xù)尾iv給藥14 d,假手術(shù)組和模型組給予0.9%氯化鈉注射液。給藥前后對各組大鼠進(jìn)行稱質(zhì)量和神經(jīng)功能評分;給藥后采用TTC染色法檢測腦梗死體積,稱質(zhì)量法檢測腦含水量,核磁檢測腦水腫體積、水分子表觀彌散系數(shù)(ADC);HE染色觀察腦組織病理形態(tài)。結(jié)果 給藥前大鼠體質(zhì)量及神經(jīng)功能評分無差異,給藥14 d后,與模型組比較,SAFI低、中、高劑量組和布美他尼組體質(zhì)量明顯增加(P<0.01、0.001),神經(jīng)功能評分顯著降低(P<0.01、0.001),腦組織梗死體積顯著縮小(P<0.001),腦含水量顯著降低(P<0.01、0.001),核磁T2加權(quán)成像(T2WI)序列顯示腦水腫體積顯著減少(P<0.01、0.001),彌散加權(quán)成像(DWI)序列顯示ADC值顯著升高(P<0.05、0.001);HE染色結(jié)果顯示SAFI對神經(jīng)細(xì)胞腫大和空泡變性均有改善作用。結(jié)論 SAFI對MCAO/R大鼠腦水腫具有明顯改善作用。
    10  注射用丹參多酚酸對CCl4誘導(dǎo)的大鼠肝損傷保護(hù)作用
    施陽揚(yáng),李智,王昕,萬梅緒,張燕欣,李智,原景,郭虹,李德坤,鞠愛春
    2025, 48(2):345-353. DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2025.02.008
    [摘要](97) [HTML](0) [PDF 1.68 M](63)
    摘要:
    目的 探討注射用丹參多酚酸(SAFI)對CCl4所致大鼠肝損傷的改善情況。方法 將50只ip 20% CCl4造成化學(xué)性肝損傷模型的SD大鼠隨機(jī)分為模型組(ig 0.9%氯化鈉注射液+尾iv 0.9%氯化鈉注射液)、水飛薊賓膠囊(SFJ,陽性藥,37.8 mg·kg−1,ig給藥+尾iv 0.9%氯化鈉注射液)組和SAFI低、中、高劑量(5.805、11.610、23.220 mg·kg−1,尾iv給藥+ig 0.9%氯化鈉注射液)組,每組10只,另取10只大鼠作為對照組(ig 0.9%氯化鈉注射液+尾iv 0.9%氯化鈉注射液)。每天給藥1次,連續(xù)給藥14 d。每天給藥后觀察各組大鼠生存狀態(tài);給藥結(jié)束后處死取材,酶聯(lián)免疫吸附(ELISA)試劑盒法檢測大鼠血清中丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(ALT)、天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶AST)、白蛋白(ALB)水平,以及大鼠肝組織中基質(zhì)金屬蛋白酶(MMP)、層黏蛋白(LN)、透明質(zhì)酸(HA)、白細(xì)胞介素6(IL-6)、白細(xì)胞介素1β(IL-1β)、腫瘤壞死因子α(TNF-α)、α-平滑肌肌動蛋白(α-SMA)、白細(xì)胞介素10(IL-10)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、Ⅰ型膠原蛋白(COLⅠ)、Ⅲ型膠原蛋白(COLⅢ)水平;采用Western blotting法檢測各組大鼠肝組織中α-SMA、COLⅠ、COLⅢ的表達(dá);取肝組織進(jìn)行HE染色觀察病理變化。結(jié)果 與模型組相比,各給藥組大鼠精神狀態(tài)明顯好轉(zhuǎn),SFJ組和SAFI中、高劑量組肝指數(shù)顯著下降(P<0.05、0.01);各給藥組血清中ALT、AST水平顯著降低,ALB水平顯著升高(P<0.05、0.01、0.001);肝組織中肝損傷指標(biāo)MMP水平顯著升高,HA、LN水平顯著降低(P<0.01、0.001);膠原蛋白相關(guān)因子α-SMA、COLⅠ、COLⅢ水平顯著降低,炎癥因子TNF-α、IL-6、IL-1β水平顯著降低,IL-10水平顯著升高(P<0.05、0.01、0.001);Western blotting結(jié)果顯示,與模型組比較,SFJ組和SAFI中劑量組α-SMA、COLI、COLⅢ蛋白表達(dá)顯著降低(P<0.01、0.001);HE染色顯示,各給藥組與模型組相比,炎癥細(xì)胞浸潤情況有所緩解,病理損害情況明顯減輕。結(jié)論 SAFI通過抗脂質(zhì)過氧化反應(yīng)、有效改善細(xì)胞外基質(zhì)(ECM)沉積、積極促進(jìn)膠原蛋白降解、抑制結(jié)締組織增生,同時可以緩解大鼠炎癥反應(yīng),從而改善肝損傷,降低肝纖維化的風(fēng)險。
    11  基于小鼠全身主動過敏實(shí)驗(yàn)和被動皮膚過敏實(shí)驗(yàn)評價注射用丹參多酚酸安全性
    倪秀一,張旭,華文浩,萬梅緒,李智,張燕欣,原景,李德坤,劉穎,鞠愛春
    2025, 48(2):354-361. DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2025.02.009
    [摘要](206) [HTML](0) [PDF 1.75 M](117)
    摘要:
    目的 通過小鼠全身主動過敏實(shí)驗(yàn)(ASA)和被動皮膚過敏實(shí)驗(yàn)(PCA)評價注射用丹參多酚酸(SAFI)的致敏性。方法 ASA和PCA分別設(shè)陰性對照(0.9%氯化鈉注射液)組、卵清白蛋白(OVA,陽性藥,10 mg·kg−1)組和SAFI(228、114、23、5、2 mg·kg−1)組,致敏均采用ip給藥方式,隔天致敏1次,共致敏5次。末次致敏14 d后,ASA先取每組10只小鼠iv 2倍致敏劑量藥液激發(fā),30 min后眼內(nèi)眥取血離心,ELISA法檢測血清中腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、組氨酸(His)、白細(xì)胞介素(IL)-10、血管內(nèi)皮生長因子(VEGF)和β-氨基己糖苷酶(β-Hex)含量,肺組織蘇木精-伊紅(HE)染色后進(jìn)行病理觀察;另外每組10只iv 2倍致敏劑量藥液混合0.4%伊文思藍(lán)(EB)激發(fā),30 min后記錄各組耳廓藍(lán)染和伊文思藍(lán)滲出情況。PCA致敏后首先取血檢測血清免疫球蛋白E(IgE)含量,剩余各組血清混勻后另取每組6只進(jìn)行被動致敏測定背部藍(lán)斑大小。結(jié)果 ASA結(jié)果顯示,與陰性對照組相比,OVA組有明顯過敏反應(yīng),SAFI 114、228 mg·kg−1劑量(臨床等效劑量的10、20倍)誘發(fā)耳廓藍(lán)染過敏反應(yīng),其他劑量組均無明顯過敏反應(yīng)癥狀;肺部HE結(jié)果顯示,與陰性對照組相比,OVA組肺泡壁凝固性壞死,肺間質(zhì)有大量炎癥因子浸潤,激發(fā)后小鼠血清中His、VEGF、TNF-α、β-Hex釋放量著升高(P<0.001),IL-10釋放量顯著降低(P<0.001),SAFI 228 mg·kg−1組His含量顯著升高(P<0.001),其他生化指標(biāo)均無顯著性差異。PCA結(jié)果顯示,僅OVA組小鼠背部可見明顯藍(lán)斑;僅OVA組致敏小鼠血清中IgE含量明顯升高(P<0.001)。結(jié)論 SAFI未產(chǎn)生由特異性抗體IgE介導(dǎo)的I型過敏反應(yīng),高劑量時可能會導(dǎo)致血管通透性增加。建議臨床嚴(yán)格參照說明書,在安全劑量范圍內(nèi)使用,以降低不良反應(yīng)發(fā)生率。
    12  注射用丹參多酚酸聯(lián)合3種他汀類藥物對CCl4致肝損傷大鼠安全性研究
    李智,施陽揚(yáng),王昕,萬梅緒,張燕欣,李智,原景,李德坤,鞠愛春,高磊
    2025, 48(2):362-370. DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2025.02.010
    [摘要](117) [HTML](0) [PDF 1.79 M](67)
    摘要:
    目的 探討在已有肝損傷的情況下,注射用丹參多酚酸(SAFI)與3種他汀類藥物聯(lián)合使用對大鼠肝臟損傷安全性的影響。方法 采用20% CCl4油溶液ip建立大鼠肝損傷模型,將造模成功的大鼠隨機(jī)分為8組:模型組(ig+尾iv 0.9%氯化鈉注射液)、SAFI組(ig 0.9%氯化鈉注射液+尾iv SAFI 11.61 mg·kg−1)、阿托伐他汀組(ig阿托伐他汀鈣片1.79 mg·kg−1+尾iv 0.9%氯化鈉注射液)、瑞舒伐他汀組(ig瑞舒托伐他汀鈣片1.79 mg·kg−1+尾iv 0.9%氯化鈉注射液)、普伐他汀組(ig普伐他汀鈉片1.79 mg·kg−1+尾iv 0.9%氯化鈉注射液)、阿托伐他?。玈AFI組(ig阿托伐他汀鈣片1.79 mg·kg−1+尾iv SAFI 11.61 mg·kg−1)、瑞舒伐他?。玈AFI組(ig瑞舒伐他汀鈣片1.79 mg·kg−1+尾iv SAFI 11.61 mg·kg−1)、普伐他?。玈AFI組(ig普伐他汀鈉片1.79 mg·kg−1+尾iv SAFI 11.61 mg·kg−1),另取10只大鼠為對照組(ig+尾iv 0.9%氯化鈉注射液),各組每天給藥1次,持續(xù)14 d。給藥結(jié)束后各組大鼠腹主動脈取血,試劑盒法檢測血清中丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(ALT)、天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(AST)、堿性磷酸酶(ALP)、乳酸脫氫酶(LDH)水平;取出全部肝組織稱質(zhì)量,計(jì)算肝指數(shù),試劑盒法檢測肝組織中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽過氧化物酶(GSH-Px)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、白細(xì)胞介素(IL)-1β、IL-6、IL-10水平;HE染色后對肝組織進(jìn)行病理學(xué)觀察。結(jié)果 與模型組比較,給藥后SAFI組肝指數(shù)顯著降低(P<0.05);各給藥組血清ALT水平顯著降低(P<0.01、0.001),瑞舒伐他汀組、普伐他汀組、阿托伐他?。玈AFI組、瑞舒伐他?。玈AFI組、普伐他?。玈AFI組、SAFI組血清AST、LDH水平顯著降低(P<0.01、0.001),肝組織SOD水平顯著升高(P<0.001);瑞舒伐他汀組、普伐他汀組、瑞舒伐他汀+SAFI組、普伐他?。玈AFI組、SAFI組血清ALP水平顯著降低(P<0.01、0.001),肝組織TNF-α水平顯著降低,IL-10水平顯著升高(P<0.05、0.01、0.001);各給藥組肝組織MDA、IL-1β、IL-6水平顯著降低(P<0.05、0.01、0.001),瑞舒伐他汀組、阿托伐他?。玈AFI組、瑞舒伐他汀+SAFI組、普伐他?。玈AFI組肝組織GSH-Px水平顯著升高(P<0.05、0.01、0.001)。與他汀類藥物單用組比較,阿托伐他汀+SAFI組血清AST、LDH顯著降低(P<0.01),肝組織SOD水平顯著升高(P<0.01);瑞舒伐他?。玈AFI組肝組織MDA水平顯著降低(P<0.05);普伐他?。玈AFI組肝組織GSH-Px水平顯著升高(P<0.05);各聯(lián)用組肝組織TNF-α、IL-1β、IL-6均有降低趨勢,但差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。HE染色結(jié)果顯示,各給藥組均未發(fā)現(xiàn)肝損傷加重的情況。結(jié)論 在已有肝損傷的情況下,注射用SAFI與他汀類藥物聯(lián)合使用對肝臟的安全性良好,并未出現(xiàn)損傷加重的現(xiàn)象,且均表現(xiàn)出改善肝損傷作用。
    13  注射用益氣復(fù)脈(凍干)聯(lián)合美托洛爾治療2型糖尿病合并心力衰竭的療效觀察
    周正國,楊薇,郝曉霞,劉光珍
    2025, 48(2):371-377. DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2025.02.011
    [摘要](229) [HTML](0) [PDF 1.43 M](125)
    摘要:
    目的 探討注射用益氣復(fù)脈(凍干,YQFM)聯(lián)合酒石酸美托洛爾對2型糖尿病(T2DM)合并心力衰竭(HF)患者的療效。方法 回顧性選取山西省中醫(yī)院2021年6月—2023年6月收治的200例T2DM合并HF患者作為研究對象,根據(jù)治療方案不同分為對照組和試驗(yàn)組,對照組采用二甲雙胍常規(guī)降糖和酒石酸美托洛爾抗HF治療,試驗(yàn)組在對照組的基礎(chǔ)上加用YQFM。對比治療前后兩組患者的血糖水平、心功能指標(biāo)、心肌標(biāo)志物N末端B型腦鈉肽前體(NT-proBNP)、6 min步行試驗(yàn)距離(6MWD),觀察兩組不良反應(yīng)情況。結(jié)果 治療前,兩組患者的各項(xiàng)基線資料比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。治療后試驗(yàn)組總有效率(91.0%)明顯高于對照組(79.0%)(P<0.05);治療前,兩組患者的血糖水平、心功能指標(biāo)、心肌標(biāo)志物水平、運(yùn)動耐力等指標(biāo)比較,差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。治療后,兩組患者的空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 h PG)水平和糖化血紅蛋白(HbA1c)水平均明顯低于本組治療前(P<0.05),左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)水平均高于本組治療前,左室舒張末期內(nèi)徑(LVEDd)和左室收縮末期內(nèi)徑(LVEDs)水平均明顯低于本組治療前(P<0.05),血清NT-proBNP水平均低于本組治療前(P<0.05),6MWD水平明顯高于本組治療前(P<0.05)。治療后,試驗(yàn)組與對照組比較,上述各項(xiàng)血糖指標(biāo)、心功能指標(biāo)、運(yùn)動耐力等的改善效果均更顯著(P<0.05)。治療期間兩組患者出現(xiàn)的不良反應(yīng)有胸悶、心慌、皮疹和胃腸道輕微不適等,均未出現(xiàn)明顯不適和過敏情況,兩組不良反應(yīng)總發(fā)生率比較,差異不顯著(P>0.05)。結(jié)論 YQFM聯(lián)合酒石酸美托洛爾治療T2DM合并HF患者能發(fā)揮協(xié)同治療作用,可顯著改善患者心功能、提高運(yùn)動耐量,且安全性好。
    14  注射用益氣復(fù)脈(凍干)對乳腺癌靶向治療后心肌損傷的防治作用
    鄧有金
    2025, 48(2):378-385. DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2025.02.012
    [摘要](149) [HTML](0) [PDF 1.56 M](58)
    摘要:
    目的 探討注射用益氣復(fù)脈(凍干,YQFM)對乳腺癌術(shù)后靶向治療(注射用曲妥珠單抗+甲苯磺酸拉帕替尼片)后心肌損傷的防治效果。方法 選取2021年3月—2024年3月貴州醫(yī)科大學(xué)附屬醫(yī)院收治的HER-2陽性乳腺癌術(shù)后患者100例,隨機(jī)分為觀察組、對照組各50例。對照組給予注射用曲妥珠單抗+甲苯磺酸拉帕替尼片治療,21 d為1個周期;觀察組靶向治療同對照組,每個周期靶向治療前3 d使用YQFM,每次8瓶(5.2 g)靜脈滴注,每天1次,連續(xù)使用14 d,于靶向治療前和治療2、4個周期后對兩組患者中醫(yī)癥狀進(jìn)行評分,超聲檢查心臟左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF),檢測血清肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脫氫酶(LDH)水平,檢測心肌損傷標(biāo)志物[心肌肌鈣蛋白(cTnI)、腦利尿鈉肽(BNP)]及心電圖變化,并進(jìn)行生活質(zhì)量評分。結(jié)果 靶向治療前,兩組中醫(yī)癥狀積分、心功能、心肌酶、心肌損傷標(biāo)志物等各項(xiàng)指標(biāo)比較,差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。治療4個周期后,觀察組和對照組總有效率分別為92%、72%,組間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。靶向治療前兩組患者心肌損傷相應(yīng)癥狀(胸悶、胸痛、心悸、畏寒制冷、下肢水腫)的中醫(yī)癥狀積分比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。對照組治療4個周期后心肌損傷中醫(yī)癥狀積分高于同組靶向治療前和治療2個周期(P<0.05);觀察組治療2個周期后中醫(yī)癥狀積分顯著高于本組靶向治療前(P<0.05),治療4個周期后中醫(yī)癥狀積分較本組治療2個周期顯著降低(P<0.05),基本恢復(fù)至靶向治療前水平;且治療2、4個周期后心肌損傷中醫(yī)癥狀積分觀察組明顯低于同時間點(diǎn)對照組(P<0.05)。治療2個周期和4個周期后,兩組LVEF均明顯低于同組靶向治療前(P<0.05),且治療4個周期后明顯低于治療2個周期后(P<0.05);但觀察組治療2個周期和4個周期后LVEF均明顯高于對照組(P<0.05)。對照組治療2、4個周期后血清CK、CK-MB、LDH水平均高于靶向治療前(P<0.05),且治療4個周期后均明顯高于治療2個周期后(P<0.05);觀察組治療2、4個周期后血清CK、CK-MB、LDH水平均明顯高于靶向治療前(P<0.05),但治療4個周期后血清CK、CK-MB、LDH水平均低于2個周期治療后,且明顯低于同期對照組(P<0.05)。對照組治療2、4個周期后血清cTnI、BNP水平均高于靶向治療前(P<0.05),且治療4個周期后均明顯高于治療2個周期后(P<0.05);觀察組治療2、4個周期后血清cTnI、BNP水平均高于靶向治療前(P<0.05),但治療4個周期后血清cTnI、BNP水平均低于治療2個周期后,且明顯低于同期對照組(P<0.05)。兩組治療2、4個周期后生活質(zhì)量各項(xiàng)指標(biāo)評分均高于本組靶向治療前(P<0.05),且觀察組明顯高于對照組(P<0.05)。兩組治療2、4個周期后心電圖異常發(fā)生例數(shù)均較治療前顯著增加(P<0.05),但觀察組增加例數(shù)(治療2個周期時非特異性ST-T改變例數(shù)除外)少于對照組(P<0.05)。結(jié)論 YQFM能夠改善HER-2陽性乳腺癌術(shù)后患者靶向治療的臨床癥狀,抑制LVEF下降,保護(hù)心肌,提高患者對靶向治療所致心肌損傷的耐受力,預(yù)防心肌損傷事件發(fā)生。
    15  中成藥治療肺癌化療后中性粒細(xì)胞減少的有效性與安全性臨床試驗(yàn)方案設(shè)計(jì)探索——以雙黃升白口服液Ⅱ期臨床試驗(yàn)設(shè)計(jì)方案為例
    楚立園,田劭丹,侯麗,王中奇,龔亞斌,陳信義
    2025, 48(2):386-393. DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2025.02.013
    [摘要](254) [HTML](0) [PDF 1.45 M](307)
    摘要:
    目的 以雙黃升白口服液Ⅱ期臨床試驗(yàn)設(shè)計(jì)方案為例,探索中成藥治療肺癌化療后中性粒細(xì)胞(ANC)減少的臨床試驗(yàn)方案的設(shè)計(jì),為治療腫瘤化療后出現(xiàn)ANC減少的中藥新藥研發(fā)提供參考。方法 雙黃升白口服液Ⅱ期臨床試驗(yàn)設(shè)計(jì)方案:以晚期肺癌或肺癌術(shù)后化療導(dǎo)致1、2級ANC減少的精氣兩虧證患者為研究對象,采用隨機(jī)、雙盲、安慰劑平行對照、多中心的臨床試驗(yàn)方法,將240例患者以1∶1比例分到試驗(yàn)組和對照組,試驗(yàn)組予雙黃升白口服液、對照組予雙黃升白口服液模擬劑,療程為21 d。以ANC維持與復(fù)常為主要療效指標(biāo);將ANC和白細(xì)胞(WBC)計(jì)數(shù)減少的發(fā)生率、ANC曲線下面積、粒細(xì)胞減少性發(fā)熱(FN)的發(fā)生率、重組人粒細(xì)胞集落刺激因子(rhG-CSF)注射液使用量、中醫(yī)證候療效改變以及FACT-L量表評分變化作為次要療效指標(biāo);以不良事件作為安全性指標(biāo)。結(jié)果 雙黃升白口服液Ⅱ期臨床試驗(yàn)設(shè)計(jì)方案將疾病共性規(guī)律與患者個體特征相結(jié)合,在方法學(xué)上病證結(jié)合評定療效,客觀評價藥物的有效性與安全性,具備實(shí)用性和科學(xué)性。結(jié)論 該方案既體現(xiàn)了中醫(yī)學(xué)治療思維和療效優(yōu)勢,又適應(yīng)了循證理念,成果具有外推性,為規(guī)范臨床試驗(yàn)方法和推動中醫(yī)藥走向國際公認(rèn)化做出了有益探索。
    16  基于UPLC-Q Exactive Orbitrap-HRMS技術(shù)和網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)探討黃連上清丸解熱抗炎的活性成分及其作用機(jī)制
    曲婷麗,王二兵,張楠,許信學(xué),周小雪,高耀
    2025, 48(2):394-415. DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2025.02.014
    [摘要](303) [HTML](0) [PDF 4.08 M](125)
    摘要:
    目的 基于超高效液相色譜串聯(lián)四極桿靜電場軌道阱質(zhì)譜(UPLC-Q Exactive Orbitrap-HRMS)技術(shù)、網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)和分子對接探究黃連上清丸解熱抗炎的活性成分及其作用機(jī)制。方法 根據(jù)質(zhì)譜信息、對照品裂解規(guī)律及參考文獻(xiàn)資料對黃連上清丸中的化學(xué)成分進(jìn)行指認(rèn);利用SwissADME數(shù)據(jù)庫篩選黃連上清丸中的成藥性成分,PharmMapper數(shù)據(jù)庫獲取成藥性成分相關(guān)作用靶點(diǎn);利用Gene cards和Disgenet數(shù)據(jù)庫篩選解熱、炎癥相關(guān)靶點(diǎn);對得到的成分作用靶點(diǎn)與疾病相關(guān)靶點(diǎn)取交集,獲得黃連上清丸發(fā)揮解熱抗炎作用的潛在靶點(diǎn),采用Cytoscape 3.10.1軟件構(gòu)建“成分-靶點(diǎn)-疾病-復(fù)方”網(wǎng)絡(luò),分析活性成分;將共有靶點(diǎn)導(dǎo)入STRING網(wǎng)站,構(gòu)建蛋白質(zhì)-蛋白質(zhì)相互作用(PPI)網(wǎng)絡(luò),分析關(guān)鍵靶點(diǎn);通過微生信網(wǎng)站對關(guān)鍵靶點(diǎn)進(jìn)行基因本體(GO)和京都基因與基因組百科全書(KEGG)富集分析;將活性成分與關(guān)鍵靶點(diǎn)進(jìn)行分子對接驗(yàn)證;通過建立HPLC指紋圖譜,控制黃連上清丸的質(zhì)量。結(jié)果 從黃連上清丸中共鑒定144個化合物,其中黃酮類58個、生物堿類17個、環(huán)烯醚萜類7個、木脂素類4個、色原酮類8個、蒽醌類7個、香豆素類2個、皂苷類5個、有機(jī)酸類5個、酚酸類7個、苯丙素類9個、苯乙醇苷類4個、糖類2個、內(nèi)酯類1個,以及其他類8個。黃連上清丸發(fā)揮解熱抗炎作用的潛在作用靶點(diǎn)有218個,涉及2 036個生物過程、119個細(xì)胞組分、281個分子功能和155條信號通路。篩選得到蓮心季銨堿、甘草寧G、大黃素、氧化小檗堿、甘草素、大黃素甲醚、花椒毒酚、粘毛黃芩素Ⅲ等12個潛在活性成分,胰島素(INS)、RAC-α絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶(AKT1)、表皮生長因子受體(EGFR)、熱休克蛋白HSP 90-α(HSP90AA1)、基質(zhì)金屬蛋白酶-9(MMP9)等10個關(guān)鍵靶蛋白,以及Ras信號通路、叉頭框蛋白O信號通路、Rap1信號通路、絲裂原活化蛋白激酶信號通路等信號通路。12個潛在活性成分與關(guān)鍵靶點(diǎn)有較強(qiáng)的結(jié)合活性。建立的指紋圖譜可指認(rèn)黃連上清丸中的8個活性成分。結(jié)論 黃連上清丸可能是通過蓮心季銨堿、甘草寧G、大黃素、氧化小檗堿、甘草素、大黃素甲醚等活性成分,作用于INS、AKT1、EGFR、HSP90AA1、MMP9等關(guān)鍵靶點(diǎn),通過Ras信號通路、叉頭框蛋白O信號通路、Rap1信號通路、絲裂原活化蛋白激酶信號通路等信號通路,發(fā)揮解熱抗炎作用。
    17  基于網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)和細(xì)胞實(shí)驗(yàn)探究姜黃素治療非小細(xì)胞肺癌的機(jī)制
    劉玉玲,高俊萍,李宏斌
    2025, 48(2):416-427. DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2025.02.015
    [摘要](274) [HTML](0) [PDF 2.87 M](92)
    摘要:
    目的 利用網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)、分子對接技術(shù)探究姜黃素在非小細(xì)胞肺癌治療中的潛在作用機(jī)制,并進(jìn)行體外實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證。方法 利用PubChem和Swiss Target Prediction數(shù)據(jù)庫篩選姜黃素的藥物靶點(diǎn);在GeneCards數(shù)據(jù)庫中獲得非小細(xì)胞肺癌的疾病靶點(diǎn)。利用韋恩在線分析軟件獲得藥物和疾病的交集基因,通過STRING網(wǎng)站和Cytoscape軟件將交集基因進(jìn)行蛋白質(zhì)-蛋白質(zhì)相互作用網(wǎng)絡(luò)(PPI)分析,根據(jù)節(jié)點(diǎn)的度值篩選核心靶點(diǎn)。運(yùn)用DAVID數(shù)據(jù)庫對潛在作用靶點(diǎn)進(jìn)行了基因本體(GO)和京都基因與基因組百科全書(KEGG)通路分析。通過AutoDock等軟件將姜黃素和核心靶點(diǎn)進(jìn)行分子對接,并通過Pymol軟件對結(jié)果進(jìn)行可視化分析。體外培養(yǎng)非小細(xì)胞肺癌A549細(xì)胞,將不同濃度(0、20、40 μmol·L−1)的姜黃素作用于A549細(xì)胞,通過MTT實(shí)驗(yàn)、克隆形成實(shí)驗(yàn)、劃痕、Transwell實(shí)驗(yàn)和DAPI染色實(shí)驗(yàn)檢測姜黃素對非小細(xì)胞肺癌A549細(xì)胞增殖、遷移和凋亡的影響,通過Western blotting法檢測姜黃素對核心靶點(diǎn)絲氨酸和蘇氨酸激酶1(AKT1)、絲裂原活化蛋白激酶1(MAPK1)、熱休克蛋白(HSP90AA1)、非受體酪氨酸蛋白激酶(SRC)、信號傳導(dǎo)及轉(zhuǎn)錄激活蛋白3(STAT3)以及酪氨酸蛋白激酶/STAT3(JAK/STAT3)信號通路相關(guān)蛋白表達(dá)水平的影響。結(jié)果 基于網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué),篩選獲得姜黃素治療非小細(xì)胞肺癌的潛在作用靶點(diǎn)159個。按照節(jié)點(diǎn)的度值篩選出前5位的核心靶點(diǎn)為:AKT1、MAPK1、Hsp90AA1、SRC和STAT3。GO富集結(jié)果顯示,姜黃素治療非小細(xì)胞肺癌涉及多個生物過程,如信號轉(zhuǎn)導(dǎo)、啟動子轉(zhuǎn)錄、蛋白質(zhì)磷酸化、JAK-STAT級聯(lián)反應(yīng)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑和細(xì)胞凋亡。并通過KEGG富集篩出多個信號通路,如癌癥信號通路、趨化因子信號通路、催乳素信號通路、AGE-RAGE信號通路和JAK-STAT信號通路等。分子對接顯示:姜黃素與核心靶點(diǎn)AKT1、Hsp90AA1、SRC和STAT3的結(jié)合能均小于−20.9 kJ·mol−1,說明姜黃素可能通過以上靶點(diǎn)治療非小細(xì)胞肺癌。細(xì)胞實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示,姜黃素抑制A549細(xì)胞的增殖能力、遷移能力并促進(jìn)細(xì)胞凋亡,同時發(fā)現(xiàn)姜黃素處理A549細(xì)胞后,細(xì)胞中AKT1、MAPK1、SRC、STAT3和JAK2蛋白的表達(dá)下調(diào),但HSP90AA1蛋白的表達(dá)沒有變化。結(jié)論 姜黃素可能通過多靶點(diǎn)、多信號通路在治療非小細(xì)胞肺癌過程中發(fā)揮重要作用,姜黃素可能通過抑制JAK2/STAT3信號通路的表達(dá)影響非小細(xì)胞肺癌的增殖、遷移和凋亡。
    18  基于網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)與分子對接技術(shù)探討三七方治療失眠癥的作用機(jī)制
    張志騰,史萬忠,元唯安,朱蕾蕾
    2025, 48(2):428-438. DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2025.02.016
    [摘要](305) [HTML](0) [PDF 3.63 M](103)
    摘要:
    目的 利用網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)和分子對接技術(shù),系統(tǒng)探討名中醫(yī)經(jīng)驗(yàn)方三七方治療失眠的潛在作用機(jī)制。方法 通過中藥系統(tǒng)藥理學(xué)數(shù)據(jù)庫與分析平臺(TCMSP)篩選三七方的藥物活性成分及其潛在靶點(diǎn),并利用GeneCards、OMIM和TTD數(shù)據(jù)庫篩選失眠相關(guān)靶點(diǎn),結(jié)合韋恩圖分析獲取共有靶點(diǎn);使用Cytoscape軟件構(gòu)建蛋白質(zhì)-蛋白質(zhì)相互作用(PPI)網(wǎng)絡(luò),篩選三七方的核心靶點(diǎn)蛋白,并繪制藥物-成分-靶點(diǎn)網(wǎng)絡(luò)圖,確定主要活性成分?;诠灿邪悬c(diǎn),進(jìn)行了基因本體(GO)和京都基因與基因組百科全書(KEGG)富集分析,揭示三七方治療失眠的關(guān)鍵通路。為進(jìn)一步驗(yàn)證分析結(jié)果,采用了Autodock軟件進(jìn)行分子對接驗(yàn)證。結(jié)果 三七方中的4味中藥(酸棗仁、雞血藤、小薊、三七)共篩選得到37個活性成分和233個潛在靶點(diǎn),與失眠癥共有靶點(diǎn)82個。根據(jù)PPI網(wǎng)絡(luò)分析和藥物-成分-靶點(diǎn)網(wǎng)絡(luò)篩選出29個活性成分和80個失眠相關(guān)靶點(diǎn),其中關(guān)鍵靶點(diǎn)包括白細(xì)胞介素-6(IL-6)、腫瘤壞死因子(TNF)、白細(xì)胞介素-1β(IL-1β)、細(xì)胞腫瘤抗原P53(TP53)和RAC-α絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶(AKT1)。核心活性成分為槲皮素、豆甾醇、β-谷甾醇和木犀草素。KEGG及GO富集分析共得到77條信號通路,主要涉及炎癥反應(yīng)、免疫應(yīng)答、血脂代謝、動脈粥樣硬化、活性氧產(chǎn)生及凋亡信號通路調(diào)控等分子機(jī)制。分子對接結(jié)果表明,核心成分與核心靶點(diǎn)具有較強(qiáng)的結(jié)合穩(wěn)定性,可通過調(diào)控多個關(guān)鍵靶點(diǎn)發(fā)揮作用。結(jié)論 三七方通過多成分、多靶點(diǎn)、多通路協(xié)同起效發(fā)揮對失眠癥治療作用,其中抗炎作用及其可能的分子機(jī)制值得關(guān)注與進(jìn)一步研究。
    19  麒麟丸調(diào)控CYP11A1/testosterone/CYP19A1/E2/ESR1通路治療雷公藤多苷誘導(dǎo)的大鼠少弱精子癥
    劉嘉,王春玲,陳栢皓,徐玉蓉,賈亞旭,林翠萍,黃麗麗
    2025, 48(2):439-447. DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2025.02.017
    [摘要](196) [HTML](0) [PDF 2.04 M](70)
    摘要:
    目的 探究麒麟丸治療少弱精子癥(AS)的作用機(jī)制。方法 SD大鼠隨機(jī)分為對照組、模型組、左卡尼?。栃运帲?00 mg∙kg−1)和麒麟丸低、高劑量(0.5、1.5 mg∙kg−1)組,除對照組外,其余4組ig給予雷公藤多苷35 mg∙kg−1 7 d誘導(dǎo)AS模型,從造模開始即給藥,每天1次,共ig給藥21 d。稱量睪丸和附睪組織質(zhì)量,計(jì)算大鼠生殖器官指數(shù);通過精子參數(shù)檢測系統(tǒng)檢測各組動物的精子質(zhì)量和精子形態(tài);ELISA測定大鼠血清中性激素含量;HE染色觀察給藥后各組大鼠睪丸組織病理學(xué)改變,并統(tǒng)計(jì)生精細(xì)胞和間質(zhì)細(xì)胞數(shù)量;通過免疫熒光染色檢測大鼠睪丸組織中支持細(xì)胞數(shù)量;Western blotting和實(shí)時熒光定量PCR(qRT-PCR)法檢測細(xì)胞色素P450家族19亞家族A成員1(CYP19A1)、細(xì)胞色素P450家族11亞家族A成員1(CYP11A1)和雌激素受體α(ESR1)的蛋白和基因表達(dá)水平。結(jié)果 與對照組相比,模型組精子質(zhì)量和血清睪酮(T)、雌二醇(E2)含量顯著降低(P<0.01),血清黃體生成素(LH)含量顯著升高(P<0.01),生殖器官指數(shù)和睪丸生精細(xì)胞、間質(zhì)細(xì)胞和支持細(xì)胞數(shù)量顯著降低(P<0.01),睪丸組織性激素合成限速酶CYP11A1和CYP19A1、ESR1的基因和蛋白顯著下調(diào)(P<0.01);與模型組相比,麒麟丸高劑量組精子質(zhì)量和血清T、E2含量顯著增加(P<0.01),血清LH含量顯著降低(P<0.01),生殖器官指數(shù)、睪丸生精細(xì)胞、間質(zhì)細(xì)胞和支持細(xì)胞數(shù)量顯著升高(P<0.01),CYP11A1和CYP19A1、ESR1基因和蛋白顯著上調(diào)(P<0.01)。結(jié)論 麒麟丸可通過上調(diào)性激素合成限速酶CYP11A1和CYP19A1,上調(diào)體內(nèi)性激素表達(dá)治療AS。
    20  補(bǔ)骨脂酚抑制PI3K/Akt/Nrf2/HO-1對氧糖剝奪所致SH-SY5Y細(xì)胞損傷的作用及機(jī)制
    徐玥瑋,張珅,高曉明,王麗,楊滿琴,張夢翔,楊曉丹,戴文玲,蔡明
    2025, 48(2):448-454. DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2025.02.018
    [摘要](194) [HTML](0) [PDF 1.82 M](273)
    摘要:
    目的 研究補(bǔ)骨脂酚對氧糖剝奪/復(fù)糖復(fù)氧(OGD/R)誘導(dǎo)人源性神經(jīng)母細(xì)胞瘤細(xì)胞(SH-SY5Y)損傷的影響。方法 MTT法檢測補(bǔ)骨脂酚(5、10、20、40、80 μmol·L−1)對SH-SY5Y細(xì)胞活性的影響。將SH-SY5Y細(xì)胞分為對照組、模型組、補(bǔ)骨脂酚(5、10、20 μmol·L−1)組、補(bǔ)骨脂酚(20 μmol·L−1)+ML385(2 μmol·L−1,Nrf2抑制劑)組、補(bǔ)骨脂酚(20 μmol·L−1)+LY294002[5 μmol·L−1,磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)抑制劑]組。MTT法檢測SH-SY5Y細(xì)胞活力,倒置顯微鏡觀察各組SH-SY5Y細(xì)胞形態(tài),試劑盒法檢測細(xì)胞上清超氧化物歧化酶(SOD)、過氧化氫酶(CAT)活性,實(shí)時熒光定量PCR(qRT-PCR)法和Western blotting法測定磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、絲氨酸/蘇氨酸激酶B(Akt)、核因子E2相關(guān)因子2(Nrf2)、血紅素加氧酶1(HO-1)mRNA和蛋白水平。結(jié)果 補(bǔ)骨脂酚對正常SH-SY5Y細(xì)胞存活率無影響。與對照組比較,模型組細(xì)胞存活率顯著下降(P<0.01),細(xì)胞個數(shù)明顯減少,部分細(xì)胞裂解成碎片,部分細(xì)胞死亡;SOD、CAT活性顯著降低(P<0.01),PI3K/Akt/Nrf2/HO-1 mRNA及蛋白水平顯著下調(diào)(P<0.05、0.01、0.001)。與模型組比較,補(bǔ)骨脂酚顯著增加細(xì)胞存活率(P<0.01),明顯增加細(xì)胞個數(shù),顯著上調(diào)SOD、CAT活性(P<0.05、0.01),顯著上調(diào)PI3K/Akt/Nrf2/HO-1 mRNA及蛋白水平(P<0.05、0.01、0.001)。與補(bǔ)骨脂酚(20 μmol·L−1)組比較,補(bǔ)骨脂酚+ML385可逆轉(zhuǎn)補(bǔ)骨脂酚對HO-1 mRNA及蛋白的上調(diào)作用(P<0.05、0.01),補(bǔ)骨脂酚+LY294002可逆轉(zhuǎn)補(bǔ)骨脂酚對Nrf2、HO-1 mRNA及蛋白水平的上調(diào)作用(P<0.05、0.01)。結(jié)論 補(bǔ)骨脂酚可顯著改善OGD/R誘導(dǎo)的SH-SY5Y細(xì)胞損傷,且機(jī)制可能是通過激活PI3K/Akt進(jìn)而上調(diào)Nrf2/HO-1抑制氧化應(yīng)激改善神經(jīng)損傷。
    21  基于多指標(biāo)含量測定及化學(xué)計(jì)量學(xué)的黔產(chǎn)黑龍骨莖葉質(zhì)量評價
    周玲利,劉育辰,彭樂強(qiáng),穆開朗,冉飛,劉剛
    2025, 48(2):455-461. DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2025.02.019
    [摘要](131) [HTML](0) [PDF 1.62 M](71)
    摘要:
    目的 建立黑龍骨Periploca forrestii莖葉(PFSL)中7個成分的UPLC測定方法 ,并對結(jié)果進(jìn)行化學(xué)計(jì)量學(xué)分析。方法采用Agilent Eclipse Plus C18色譜柱(100 mm×2.1 mm,1.8 mm),以0.1%磷酸水-乙腈為流動相梯度洗脫,體積流量0.2 mL·min−1,進(jìn)樣量0.8 mL,柱溫30℃;采用切換波長法測定15批PFSL中新綠原酸、綠原酸、咖啡酸、隱綠原酸、異槲皮苷、紫云英苷及異綠原酸C的含量,結(jié)合聚類分析(HCA)、主成分分析(PCA)和正交偏最小二乘法-判別分析(OPLS-DA)對含量測定結(jié)果進(jìn)行綜合評價。結(jié)果 新綠原酸、綠原酸、咖啡酸、隱綠原酸、異槲皮苷、紫云英苷及異綠原酸C在0.030 40~1.216 00、0.012 60~1.008 00、0.001 24~0.024 80、0.015 20~0.496 00、0.011 20~0.179 20、0.007 84~0.117 60、0.003 64~0.136 00 mg·mL−1線性關(guān)系良好(R2>0.999 0),平均加樣回收率分別為96.01%、98.93%、98.52%、98.94%、98.06%、96.22%、98.20%,RSD分別為2.29%、3.13%、3.22%、2.71%、1.92%、2.86%、2.38%;質(zhì)量分?jǐn)?shù)分別為1.413 1~12.257 1、0.912 1~10.090 6、0.042 4~0.314 8、0.926 6~8.537 9、0.350 6~3.337 0、0.176 4~0.610 0、0.253 1~1.257 6 mg·g−1?;瘜W(xué)計(jì)量學(xué)分析結(jié)果顯示,15批PFSL樣品聚為3類,隱綠原酸、咖啡酸、紫云英苷、新綠原酸、綠原酸、異槲皮苷為15批樣品中的主要差異成分。結(jié)論 建立的UPLC含量測定方法穩(wěn)定,結(jié)合化學(xué)計(jì)量學(xué)方法可為PFSL質(zhì)量評價提供參考。
    22  基于UPLC-Q-TOF-MS/MS的芍藥甘草湯肝組織分布研究
    展佳琪,任逸飛,付雨萱,李爽,劉佳琦,劉姿雨,喬雪龍,牛麗穎,吳玲芳
    2025, 48(2):462-476. DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2025.02.020
    [摘要](170) [HTML](0) [PDF 2.17 M](93)
    摘要:
    目的 研究大鼠ig芍藥甘草湯后肝組織中的原型成分及代謝產(chǎn)物并分析其體內(nèi)代謝途徑。方法 ig給予SD大鼠芍藥甘草湯水煎液提取物0.4 g∙kg−1后,采集11個不同時間點(diǎn)大鼠肝組織樣本。采用UPLC-Q-TOF-MS/MS技術(shù)對不同時間點(diǎn)的含藥肝組織樣本進(jìn)行檢測,使用Analyst®TF 1.7.1 Software初步處理質(zhì)譜數(shù)據(jù),再通過PeakView 2.0和Masterview1.0進(jìn)行高級分析和可視化,獲取原型成分及代謝產(chǎn)物的保留時間和質(zhì)譜信息,結(jié)合MetabolitePilotTM1.5 Software的代謝產(chǎn)物分析識別功能解析不同時間點(diǎn)含藥血清樣品中的原型成分和代謝產(chǎn)物,總結(jié)其體內(nèi)代謝規(guī)律。結(jié)果 在負(fù)離子模式下,從大鼠肝組織共檢測到71個原型成分,其中黃酮類成分35個,萜類成分19個,揮發(fā)油類成分9個,香豆素類成分5個,有機(jī)酸類成分2個及1個其他類成分。同時,檢測到540個代謝產(chǎn)物。推測芍藥甘草湯的主要化學(xué)成分在肝組織內(nèi)的代謝途徑主要包括苷鍵水解、酯水解、脫烴、氧化、還原、去甲基化、甲基化、葡萄糖醛酸化、硫酸酯化、甘氨酸化等。結(jié)論 初步確定了芍藥甘草湯在大鼠肝組織中的原型成分及代謝產(chǎn)物,并為進(jìn)一步闡釋芍藥甘草湯的藥效物質(zhì)基礎(chǔ)及作用機(jī)制提供參考依據(jù)。
    23  2009—2023年全球藥物生殖和發(fā)育毒性研究的熱點(diǎn)歸納與趨勢
    申佰軒,王婉瑩,李映,劉傳鑫
    2025, 48(2):477-495. DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2025.02.021
    [摘要](324) [HTML](0) [PDF 2.81 M](273)
    摘要:
    目的 采用文獻(xiàn)計(jì)量學(xué)方法探討藥物的生殖與發(fā)育毒性研究熱點(diǎn)和發(fā)展趨勢。方法 從Web of Science核心集中收集2009—2023年相關(guān)文獻(xiàn)數(shù)據(jù)并利用CiteSpace,VOSviewer等工具進(jìn)行可視化分析。結(jié)果 共有1 962篇文獻(xiàn)納入研究,這些文獻(xiàn)多聚焦于藥理學(xué)和毒理學(xué)領(lǐng)域,但對公共衛(wèi)生、環(huán)境科學(xué)等領(lǐng)域的研究存在欠缺。近15年發(fā)文量總體呈上升趨勢,至2021年達(dá)到高峰。在101個國家/地區(qū)中,美國的發(fā)文量最多且來自美國的哈佛大學(xué)被認(rèn)為是最高生產(chǎn)力的機(jī)構(gòu),但其國際交流合作的深度與廣度仍待拓展。Werler MM是同時擁有最高發(fā)文量和被引頻次的作者。在766個期刊中,Reproductive Toxicology以85篇發(fā)文量位居第1位。關(guān)鍵詞和文獻(xiàn)分析表明沙利度胺、抗甲狀腺藥(ATD)、抗癲癇藥(AED)等是高頻研究藥物,毒性機(jī)制聚焦于氧化應(yīng)激、DNA損傷、細(xì)胞凋亡等。結(jié)論 藥物的生殖和發(fā)育毒性研究面向多學(xué)科發(fā)展,對公共衛(wèi)生和環(huán)境科學(xué)等研究薄弱領(lǐng)域應(yīng)加強(qiáng)關(guān)注。目前的研究重點(diǎn)聚焦于ATD、AED在內(nèi)的多種藥物毒性探索和毒理機(jī)制研究。未來應(yīng)加強(qiáng)多學(xué)科交叉應(yīng)用,積極探尋有效的抗氧化策略和減少DNA損傷及細(xì)胞凋亡的措施。
    24  石杉堿甲治療阿爾茨海默病的療效和安全性的系統(tǒng)評價和試驗(yàn)序貫分析
    陳小霞,唐路軍,任迪,趙利華
    2025, 48(2):496-509. DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2025.02.022
    [摘要](228) [HTML](0) [PDF 2.00 M](130)
    摘要:
    目的 通過系統(tǒng)評價和試驗(yàn)序貫分析(TSA)綜合評價石杉堿甲治療阿爾茨海默?。ˋD)的有效性和安全性。方法 計(jì)算機(jī)檢索PubMed、Embase、Cochrane Library、Web of Science、中國期刊全文數(shù)據(jù)庫(CNKI)、萬方數(shù)據(jù)庫(Wanfang data)、維普數(shù)據(jù)庫(VIP)、中國生物醫(yī)學(xué)文獻(xiàn)數(shù)據(jù)庫(CBM),納入比較石杉堿甲治療AD的隨機(jī)對照試驗(yàn)和隊(duì)列研究,檢索時限均從建庫至2024年4月1日。由2位評價員獨(dú)立篩選和評價,應(yīng)用RevMan 5.4和Stata 17.0軟件進(jìn)行系統(tǒng)評價,TSA 0.9.5.10 beta軟件進(jìn)行TSA。結(jié)果 共納入25項(xiàng)研究,包括1 813例患者。Meta分析結(jié)果顯示:(1)與對照組相比,試驗(yàn)組有效率更高[RR=1.46,95% CI(1.29,1.65),P<0.000 01],不同藥物、劑量、療程、癡呆程度、研究類型的亞組分析結(jié)果一致;(2)試驗(yàn)組MMSE量表評分、MQ量表評分、HDS-R量表評分更高[MD=3.99,95% CI(2.32,5.67),P<0.000 01]、[MD=5.09,95% CI(2.71,7.47),P<0.000 1]、[MD=2.59,95% CI(1.62,3.55),P<0.000 01];(3)試驗(yàn)組不良反應(yīng)高于對照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義[RR=1.62,95% CI(1.21,2.19),P=0.001];(4)敏感性分析提示結(jié)果較為穩(wěn)??;(5)有效率和不良反應(yīng)的Egger’s檢驗(yàn)提示存在發(fā)表偏倚;(6)TSA進(jìn)一步表明石杉堿甲治療AD有效率和不良反應(yīng)結(jié)論的可靠性。結(jié)論 石杉堿甲能改善AD患者的認(rèn)知功能,存在的不良反應(yīng)多為輕度不良反應(yīng),臨床可根據(jù)患者總體情況綜合考慮。
    25  中藥注射液聯(lián)合常規(guī)藥物治療卒中后認(rèn)知障礙的網(wǎng)狀Meta分析
    鞏俐,劉雪梅,陳寶鑫,魯雨荍,王翎灃,馬承平,傅晨
    2025, 48(2):510-525. DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2025.02.023
    [摘要](232) [HTML](0) [PDF 2.49 M](263)
    摘要:
    目的 利用網(wǎng)狀Meta分析比較不同中藥注射液治療卒中后認(rèn)知障礙(PSCI)的有效性和安全性。方法 檢索中國學(xué)術(shù)期刊全文數(shù)據(jù)庫(CNKI)、維普生物醫(yī)學(xué)數(shù)據(jù)庫(VIP)、萬方數(shù)據(jù)庫(Wanfang)、PubMed、Web of Science、Cochrane Library數(shù)據(jù)庫建庫至2024年3月中藥注射液治療PSCI的隨機(jī)對照試驗(yàn)(RCT)文獻(xiàn),根據(jù)納入與排除標(biāo)準(zhǔn)篩選文獻(xiàn),采用Cochrane偏倚風(fēng)險評估工具評價文獻(xiàn)質(zhì)量,采用Stata 16.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。結(jié)果 最終納入文獻(xiàn)28篇,涉及患者2 942例,治療方法包括西醫(yī)常規(guī)和10種中藥注射液:丹參多酚酸鹽注射液(DSDF)、復(fù)方丹參注射液(FFDS)、銀杏達(dá)莫注射液(YXDM)、醒腦靜注射液(XNJ)、銀杏葉注射液(YXY)、舒血寧注射液(SXN)、血塞通注射液(XST)、疏血通注射液(SXT)、丹紅注射液(DH)、天麻素注射液(TMS)。網(wǎng)狀Meta分析結(jié)果顯示,在臨床總有效率方面,累積概率排序?yàn)椋篩XY+西醫(yī)常規(guī)治療組(73.1%)>SXN+西醫(yī)常規(guī)治療組(62.9%)>TMS+西醫(yī)常規(guī)治療組(61.8%)>YXDM+西醫(yī)常規(guī)治療組(59.4%)>DSDF+西醫(yī)常規(guī)治療組(58.7%)>XNJ+西醫(yī)常規(guī)治療組(58.2%)>SXT+西醫(yī)常規(guī)治療組(39.3%)>DH+西醫(yī)常規(guī)治療組(36.0%)>西醫(yī)常規(guī)治療組(0.6%);在簡易智力狀態(tài)檢查量表(MMSE)評分方面,累積概率排序?yàn)椋篢MS+西醫(yī)常規(guī)治療組(80.2%)>YXY+西醫(yī)常規(guī)治療組(70.4%)>YXDM+西醫(yī)常規(guī)治療組(60.7%)>XNJ+西醫(yī)常規(guī)治療組(58.8%)>XST+西醫(yī)常規(guī)治療組(51.8%)>SXN+西醫(yī)常規(guī)治療組(50.2%)>DSDF+西醫(yī)常規(guī)治療組(48.2%)>FFDS+西醫(yī)常規(guī)治療組(43.5%)>SXT+西醫(yī)常規(guī)治療組(41.6%)>DH+西醫(yī)常規(guī)治療組(34.6%)>西醫(yī)常規(guī)治療組(10.0%);在蒙特利爾認(rèn)知評估量表(MoCA)方面,累積概率排序?yàn)椋篠XT+西醫(yī)常規(guī)治療組(86.0%)>YXY+西醫(yī)常規(guī)治療組(83.4%)>SXN+西醫(yī)常規(guī)治療組(74.9%)>TMS+西醫(yī)常規(guī)治療組(65.1%)>XNJ+西醫(yī)常規(guī)治療組(53.9%)>FFDS+西醫(yī)常規(guī)治療組(51.0%)>YXDM+西醫(yī)常規(guī)治療組(49.1%)>XST+西醫(yī)常規(guī)治療組(42.0%)>DH+西醫(yī)常規(guī)治療組(23.2%)>DSDF+西醫(yī)常規(guī)治療組(18.5%)>西醫(yī)常規(guī)治療組(2.9%)。在日常生活能力量表(ADL)評分方面,累積概率排序?yàn)椋篢MS+西醫(yī)常規(guī)治療組(85.4%)>YXDM+西醫(yī)常規(guī)治療組(63.7%)>DH+西醫(yī)常規(guī)治療組(59.7%)>SXT+西醫(yī)常規(guī)治療組(59.5%)>XNJ+西醫(yī)常規(guī)治療組(59.3%)>XST+西醫(yī)常規(guī)治療組(52.3%)>DSDF+西醫(yī)常規(guī)治療組(46.4%)>西醫(yī)常規(guī)治療組(14.9%)>SXN+西醫(yī)常規(guī)治療組(8.8%)。10項(xiàng)研究報(bào)道了不良反應(yīng),主要涉及消化系統(tǒng)。結(jié)論 中藥注射液聯(lián)合西醫(yī)常規(guī)治療可提高PSCI的臨床療效,MMSE評分、MoCA評分和ADL評分表明YXY和TMS優(yōu)勢顯著,然而,由于納入研究的質(zhì)量受限且存在發(fā)表偏倚,當(dāng)前結(jié)論仍需通過更為嚴(yán)謹(jǐn)?shù)母哔|(zhì)量研究加以驗(yàn)證。此舉將有助于為制定中藥注射液干預(yù)PSCI的診療方案提供更為堅(jiān)實(shí)的循證醫(yī)學(xué)依據(jù)。
    26  消癌平抗腫瘤藥理作用及機(jī)制研究進(jìn)展
    劉麗,彭雨晴,楊晨欣,劉浩楠,章明星,張帥
    2025, 48(2):526-538. DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2025.02.024
    [摘要](299) [HTML](0) [PDF 1.73 M](270)
    摘要:
    惡性腫瘤是全球重大公共衛(wèi)生問題,是導(dǎo)致人類死亡的主要原因之一,早期不易察覺,疾病發(fā)展迅速,治療常常耗費(fèi)大量的醫(yī)療資源。在臨床上,惡性腫瘤多用手術(shù)、放療以及化療治療,患者多伴隨出現(xiàn)惡心、嘔吐、頭暈乏力等一系列不適癥狀。作為中國傳統(tǒng)醫(yī)學(xué),中醫(yī)藥能夠顯著緩解腫瘤患者的不良反應(yīng)、延長生存期,治療方式易被接受,因其安全有效、無不良反應(yīng)的巨大優(yōu)點(diǎn)已被廣泛應(yīng)用于惡性腫瘤的輔助及支持治療中,是一項(xiàng)綠色療法。消癌平是由蘿藦科牛奶菜屬植物通關(guān)藤制成的單方制劑,具有抗癌、止嘔、保肝、利尿及免疫調(diào)節(jié)等多種藥理功效,同時作為天然產(chǎn)物制劑,還具備多靶點(diǎn)、不良反應(yīng)小、不易產(chǎn)生耐受性的優(yōu)點(diǎn),在臨床上廣泛用于肝癌、肺癌、食道癌和胃癌等的治療及放化療和術(shù)前術(shù)后的輔助治療,常用劑型有注射液、口服液、片劑、滴丸及膠囊等,藥理機(jī)制包括直接靶向腫瘤細(xì)胞、調(diào)節(jié)腫瘤微環(huán)境,抑制腫瘤細(xì)胞增殖、遷移與侵襲,抑制血管生成等。對消癌平的抗腫瘤活性成分、藥理機(jī)制及臨床應(yīng)用進(jìn)行總結(jié),旨在為消癌平抗腫瘤的進(jìn)一步研究和臨床應(yīng)用提供思路。
    27  腎衰竭患兒導(dǎo)管相關(guān)性血栓的危險因素及治療藥物研究進(jìn)展
    胡園,趙博文,龍艷,羅迪祎,王貫,李瑞玲
    2025, 48(2):539-544. DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2025.02.025
    [摘要](246) [HTML](0) [PDF 1.32 M](76)
    摘要:
    導(dǎo)管相關(guān)性血栓為腎衰竭患兒接受靜脈置管措施時常見、多發(fā)的并發(fā)癥,導(dǎo)管相關(guān)性血栓不僅會造成導(dǎo)管部分或完全阻塞,影響腎臟血液供應(yīng),進(jìn)而影響腎臟功能。另外導(dǎo)管相關(guān)性血栓還可能增加肺栓塞的發(fā)生風(fēng)險,會延長患兒的住院時間,增加治療費(fèi)用,甚至?xí)?dǎo)致休克等嚴(yán)重安全事件發(fā)生。因此,需要明確腎衰竭患兒導(dǎo)管相關(guān)性血栓發(fā)生的危險因素,并給予合理的預(yù)防和治療措施,以降低導(dǎo)管相關(guān)性血栓對患兒的影響。目前,對于腎衰竭患兒導(dǎo)管相關(guān)性血栓的藥物治療措施主要包括抗凝治療、溶栓治療等。對腎衰竭患兒導(dǎo)管相關(guān)性血栓的高發(fā)時間點(diǎn)、危險因素等進(jìn)行分析,并總結(jié)導(dǎo)管相關(guān)性血栓治療藥物的種類及應(yīng)用情況,以期為臨床腎衰竭患兒導(dǎo)管相關(guān)性血栓的防治提供借鑒與參考。

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