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主辦：天津藥物研究院 中國藥學(xué)會(huì)
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2025年第48卷第2期文章目次
2025, 48(2):273-284.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2025.02.001
摘要:
心肌纖維化是以細(xì)胞外基質(zhì)（ECM）中膠原纖維過量積聚、代謝失衡、膠原成分比例失調(diào)且排列紊亂為特征的一種疾病，心力衰竭會(huì)導(dǎo)致心肌纖維化發(fā)生，心肌纖維化反過來又會(huì)導(dǎo)致心肌僵硬度增加，心室肌順應(yīng)性下降，纖維化程度越嚴(yán)重，心力衰竭癥狀會(huì)越重，心肌纖維化是造成心力衰竭的重要原因，是心血管疾病發(fā)生發(fā)展的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。臨床上改善心肌纖維化的中藥類制劑主要有益氣養(yǎng)陰類、益氣活血類、益氣溫陽利水類3種，此類制劑可以通過調(diào)控轉(zhuǎn)化生長因子β（TGF-β）信號(hào)通路、減少膠原沉積、改善線粒體能量途徑、減少氧化應(yīng)激損傷以及調(diào)節(jié)炎癥反應(yīng)等減緩或逆轉(zhuǎn)心肌纖維化進(jìn)程，對(duì)此類中藥制劑改善心肌纖維化的藥理作用及機(jī)制進(jìn)行歸納總結(jié)，為改善心肌纖維化的新藥研發(fā)及臨床合理用藥提供依據(jù)。
心肌纖維化是以細(xì)胞外基質(zhì)（ECM）中膠原纖維過量積聚、代謝失衡、膠原成分比例失調(diào)且排列紊亂為特征的一種疾病，心力衰竭會(huì)導(dǎo)致心肌纖維化發(fā)生，心肌纖維化反過來又會(huì)導(dǎo)致心肌僵硬度增加，心室肌順應(yīng)性下降，纖維化程度越嚴(yán)重，心力衰竭癥狀會(huì)越重，心肌纖維化是造成心力衰竭的重要原因，是心血管疾病發(fā)生發(fā)展的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。臨床上改善心肌纖維化的中藥類制劑主要有益氣養(yǎng)陰類、益氣活血類、益氣溫陽利水類3種，此類制劑可以通過調(diào)控轉(zhuǎn)化生長因子β（TGF-β）信號(hào)通路、減少膠原沉積、改善線粒體能量途徑、減少氧化應(yīng)激損傷以及調(diào)節(jié)炎癥反應(yīng)等減緩或逆轉(zhuǎn)心肌纖維化進(jìn)程，對(duì)此類中藥制劑改善心肌纖維化的藥理作用及機(jī)制進(jìn)行歸納總結(jié)，為改善心肌纖維化的新藥研發(fā)及臨床合理用藥提供依據(jù)。
2025, 48(2):285-295.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2025.02.002
摘要:
心血管疾病包括高血壓、動(dòng)脈粥樣硬化、心肌梗死、心律失常、心肌病、瓣膜性心臟病、先天性心血和心力衰竭。鐵死亡（ferroptosis）屬于新的程序性細(xì)胞死亡方式，其病理特征是脂質(zhì)過氧化和鐵過載，心血管疾病中鐵死亡調(diào)控的主要途徑包括鐵代謝、脂質(zhì)代謝和氨基酸代謝等。近年來，中藥通過鐵死亡途徑發(fā)揮心血管疾病治療作用方面的研究愈來愈多，總結(jié)近5年中藥成分及復(fù)方制劑通過鐵死亡在心肌梗死、心力衰竭、心肌病、高血壓等心血管疾病的治療效果及相關(guān)作用通路，進(jìn)一步挖掘心血管疾病的治療靶點(diǎn)，以期為心血管疾病的治療及新藥研發(fā)提供新思路。
心血管疾病包括高血壓、動(dòng)脈粥樣硬化、心肌梗死、心律失常、心肌病、瓣膜性心臟病、先天性心血和心力衰竭。鐵死亡（ferroptosis）屬于新的程序性細(xì)胞死亡方式，其病理特征是脂質(zhì)過氧化和鐵過載，心血管疾病中鐵死亡調(diào)控的主要途徑包括鐵代謝、脂質(zhì)代謝和氨基酸代謝等。近年來，中藥通過鐵死亡途徑發(fā)揮心血管疾病治療作用方面的研究愈來愈多，總結(jié)近5年中藥成分及復(fù)方制劑通過鐵死亡在心肌梗死、心力衰竭、心肌病、高血壓等心血管疾病的治療效果及相關(guān)作用通路，進(jìn)一步挖掘心血管疾病的治療靶點(diǎn)，以期為心血管疾病的治療及新藥研發(fā)提供新思路。
2025, 48(2):296-306.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2025.02.003
摘要:
抑郁癥作為一種常見的心理疾病，給患者的身心健康帶來了巨大的負(fù)擔(dān)，為社會(huì)衛(wèi)生服務(wù)體系帶來巨大挑戰(zhàn)。臨床上常用的抗抑郁化學(xué)藥物主要是5-羥色胺再攝取抑制劑，療效確切，但存在靶點(diǎn)單一、不良反應(yīng)大、服藥周期長、患者依從性差等缺點(diǎn)。中醫(yī)藥具有多靶點(diǎn)、多層次、多途徑等特點(diǎn)，且不良反應(yīng)小，在改善抑郁癥患者癥狀、降低復(fù)發(fā)率等方面具有獨(dú)到的優(yōu)勢。作為一種藥用歷史悠久的中藥材，丹參在心腦血管疾病的防治中應(yīng)用廣泛，其針對(duì)抑郁癥狀的治療近年來也被頻繁使用，在抗抑郁領(lǐng)域展現(xiàn)出潛在治療效果。對(duì)丹參有效成分水溶性成分（丹酚酸B、迷迭香酸、咖啡酸、丹參素鈉）、脂溶性成分（丹參酮、丹參酮ⅡA、隱丹參酮）及丹參類制劑（注射用丹參多酚酸、復(fù)方丹參滴丸等）在抗抑郁藥理作用及機(jī)制的研究進(jìn)展進(jìn)行系統(tǒng)總結(jié)，旨在為丹參進(jìn)一步開發(fā)和臨床應(yīng)用提供科學(xué)依據(jù)，為抑郁癥治療提供新思路。
抑郁癥作為一種常見的心理疾病，給患者的身心健康帶來了巨大的負(fù)擔(dān)，為社會(huì)衛(wèi)生服務(wù)體系帶來巨大挑戰(zhàn)。臨床上常用的抗抑郁化學(xué)藥物主要是5-羥色胺再攝取抑制劑，療效確切，但存在靶點(diǎn)單一、不良反應(yīng)大、服藥周期長、患者依從性差等缺點(diǎn)。中醫(yī)藥具有多靶點(diǎn)、多層次、多途徑等特點(diǎn)，且不良反應(yīng)小，在改善抑郁癥患者癥狀、降低復(fù)發(fā)率等方面具有獨(dú)到的優(yōu)勢。作為一種藥用歷史悠久的中藥材，丹參在心腦血管疾病的防治中應(yīng)用廣泛，其針對(duì)抑郁癥狀的治療近年來也被頻繁使用，在抗抑郁領(lǐng)域展現(xiàn)出潛在治療效果。對(duì)丹參有效成分水溶性成分（丹酚酸B、迷迭香酸、咖啡酸、丹參素鈉）、脂溶性成分（丹參酮、丹參酮ⅡA、隱丹參酮）及丹參類制劑（注射用丹參多酚酸、復(fù)方丹參滴丸等）在抗抑郁藥理作用及機(jī)制的研究進(jìn)展進(jìn)行系統(tǒng)總結(jié)，旨在為丹參進(jìn)一步開發(fā)和臨床應(yīng)用提供科學(xué)依據(jù)，為抑郁癥治療提供新思路。
2025, 48(2):307-316.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2025.02.004
摘要:
骨質(zhì)疏松癥（OP）是一種常見的全身性代謝性骨病。依據(jù)病因，OP可分為原發(fā)性O(shè)P和繼發(fā)性O(shè)P。OP主要表現(xiàn)為骨密度（BMD）降低和骨質(zhì)破壞，容易導(dǎo)致骨折和功能障礙。臨床上主要采用抑制骨吸收藥物降鈣素以及促進(jìn)骨形成藥物甲狀旁腺激素等化學(xué)藥物治療OP，常用的抗OP中藥有黃芪以及紅芪-淫羊藿復(fù)方等。紅芪為補(bǔ)益類中藥，具有抗炎、免疫調(diào)節(jié)、抗氧化、防治糖尿病并發(fā)癥等廣泛的藥理作用，歷代本草中多將紅芪列入黃芪項(xiàng)下，作為黃芪使用，紅芪在增強(qiáng)免疫力、清除自由基活性、抗肝纖維化方面要優(yōu)于黃芪。目前有研究發(fā)現(xiàn)紅芪中的黃酮類成分和多糖類成分可以通過促進(jìn)骨形成、抑制骨吸收和增大BMD等作用機(jī)制改善OP，但對(duì)紅芪改善OP的系統(tǒng)性總結(jié)比較少。系統(tǒng)闡釋紅芪抗OP作用及相關(guān)的機(jī)制，為紅芪改善OP作用的深入探討和有效成分的進(jìn)一步開發(fā)利用提供基礎(chǔ)參考。
骨質(zhì)疏松癥（OP）是一種常見的全身性代謝性骨病。依據(jù)病因，OP可分為原發(fā)性O(shè)P和繼發(fā)性O(shè)P。OP主要表現(xiàn)為骨密度（BMD）降低和骨質(zhì)破壞，容易導(dǎo)致骨折和功能障礙。臨床上主要采用抑制骨吸收藥物降鈣素以及促進(jìn)骨形成藥物甲狀旁腺激素等化學(xué)藥物治療OP，常用的抗OP中藥有黃芪以及紅芪-淫羊藿復(fù)方等。紅芪為補(bǔ)益類中藥，具有抗炎、免疫調(diào)節(jié)、抗氧化、防治糖尿病并發(fā)癥等廣泛的藥理作用，歷代本草中多將紅芪列入黃芪項(xiàng)下，作為黃芪使用，紅芪在增強(qiáng)免疫力、清除自由基活性、抗肝纖維化方面要優(yōu)于黃芪。目前有研究發(fā)現(xiàn)紅芪中的黃酮類成分和多糖類成分可以通過促進(jìn)骨形成、抑制骨吸收和增大BMD等作用機(jī)制改善OP，但對(duì)紅芪改善OP的系統(tǒng)性總結(jié)比較少。系統(tǒng)闡釋紅芪抗OP作用及相關(guān)的機(jī)制，為紅芪改善OP作用的深入探討和有效成分的進(jìn)一步開發(fā)利用提供基礎(chǔ)參考。
2025, 48(2):317-327.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2025.02.005
摘要:
目的 比較注射用益氣復(fù)脈（凍干，YQFM）尾iv和ig給藥途徑對(duì)sc異丙腎上腺素（ISO）誘導(dǎo)心肌梗死大鼠的藥效作用，探討YQFM注射途徑在治療心肌梗死上的必要性。方法 通過sc ISO制備心肌梗死大鼠模型，將造模成功的70只大鼠隨機(jī)分為：模型組（ig＋尾iv 0.9%氯化鈉注射液），YQFM尾iv低、高劑量組（ig 0.9%氯化鈉注射液＋尾iv YQFM 464.3、928.6 mg·kg−1，低劑量為臨床等效劑量），YQFM ig組（ig YQFM 464.3 mg·kg−1＋尾iv 0.9%氯化鈉注射液），鹽酸曲美他嗪組（ig鹽酸曲美他嗪5.35 mg·kg−1＋尾iv 0.9%氯化鈉注射液）；10只假手術(shù)（sc 0.9%氯化鈉注射液）組大鼠ig＋尾iv 0.9%氯化鈉注射液，連續(xù)給藥14 d。分別在給藥第1、3、5、7、14天進(jìn)行超聲心動(dòng)檢測；利用ELISA試劑盒檢測大鼠給藥第1、3、5、7、14天血清天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST）、丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（ALT）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、乳酸脫氫酶（LDH）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、肌鈣蛋白T（cTnT）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平。末次給藥結(jié)束后，檢測大鼠心電圖；取出心臟，利用蘇木精-伊紅（HE）染色考察YQFM對(duì)心臟組織病理形態(tài)學(xué)的影響。結(jié)果 超聲心動(dòng)檢測結(jié)果顯示，尾iv途徑與模型組相比在第5天或者第7天見效（P＜0.05、0.01、0.001），比口服途徑起效更快、效果更好（P＜0.05、0.01、0.001）。心電圖檢測結(jié)果顯示，與假手術(shù)組相比，造模后心電圖紊亂，ST波下降，給予各組藥物后，與模型組相比，注射途徑ST波明顯升高，尾iv組比YQFM ig組更明顯。生化指標(biāo)檢測結(jié)果顯示，在AST、ALT、CK-MB、LDH、SOD、MDA、cTnT、TNF-α指標(biāo)中，尾iv途徑與ig途徑相比起效更快、療效更好（P＜0.05、0.01、0.001）。HE結(jié)果顯示，假手術(shù)組心肌細(xì)胞排列整齊，模型組有心肌細(xì)胞溶解和出血現(xiàn)象，給予各組藥物后溶解和出血現(xiàn)象減輕，改善心肌細(xì)胞。結(jié)論 不同給藥途徑的YQFM均可以對(duì)心肌梗死大鼠發(fā)揮治療作用，尾iv途徑比ig途徑治療效果更好，也能更早發(fā)揮藥效。
目的 比較注射用益氣復(fù)脈（凍干，YQFM）尾iv和ig給藥途徑對(duì)sc異丙腎上腺素（ISO）誘導(dǎo)心肌梗死大鼠的藥效作用，探討YQFM注射途徑在治療心肌梗死上的必要性。方法 通過sc ISO制備心肌梗死大鼠模型，將造模成功的70只大鼠隨機(jī)分為：模型組（ig＋尾iv 0.9%氯化鈉注射液），YQFM尾iv低、高劑量組（ig 0.9%氯化鈉注射液＋尾iv YQFM 464.3、928.6 mg·kg−1，低劑量為臨床等效劑量），YQFM ig組（ig YQFM 464.3 mg·kg−1＋尾iv 0.9%氯化鈉注射液），鹽酸曲美他嗪組（ig鹽酸曲美他嗪5.35 mg·kg−1＋尾iv 0.9%氯化鈉注射液）；10只假手術(shù)（sc 0.9%氯化鈉注射液）組大鼠ig＋尾iv 0.9%氯化鈉注射液，連續(xù)給藥14 d。分別在給藥第1、3、5、7、14天進(jìn)行超聲心動(dòng)檢測；利用ELISA試劑盒檢測大鼠給藥第1、3、5、7、14天血清天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST）、丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（ALT）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、乳酸脫氫酶（LDH）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、肌鈣蛋白T（cTnT）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平。末次給藥結(jié)束后，檢測大鼠心電圖；取出心臟，利用蘇木精-伊紅（HE）染色考察YQFM對(duì)心臟組織病理形態(tài)學(xué)的影響。結(jié)果 超聲心動(dòng)檢測結(jié)果顯示，尾iv途徑與模型組相比在第5天或者第7天見效（P＜0.05、0.01、0.001），比口服途徑起效更快、效果更好（P＜0.05、0.01、0.001）。心電圖檢測結(jié)果顯示，與假手術(shù)組相比，造模后心電圖紊亂，ST波下降，給予各組藥物后，與模型組相比，注射途徑ST波明顯升高，尾iv組比YQFM ig組更明顯。生化指標(biāo)檢測結(jié)果顯示，在AST、ALT、CK-MB、LDH、SOD、MDA、cTnT、TNF-α指標(biāo)中，尾iv途徑與ig途徑相比起效更快、療效更好（P＜0.05、0.01、0.001）。HE結(jié)果顯示，假手術(shù)組心肌細(xì)胞排列整齊，模型組有心肌細(xì)胞溶解和出血現(xiàn)象，給予各組藥物后溶解和出血現(xiàn)象減輕，改善心肌細(xì)胞。結(jié)論 不同給藥途徑的YQFM均可以對(duì)心肌梗死大鼠發(fā)揮治療作用，尾iv途徑比ig途徑治療效果更好，也能更早發(fā)揮藥效。
2025, 48(2):328-336.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2025.02.006
摘要:
目的 對(duì)比注射用益氣復(fù)脈（凍干，YQFM）尾iv和ig給藥途徑對(duì)左前降支結(jié)扎心力衰竭大鼠的藥效，探討YQFM注射途徑在治療心力衰竭上的必要性。方法 構(gòu)建冠狀動(dòng)脈左前降支結(jié)扎心力衰竭大鼠模型，將造模成功的70只大鼠分為：模型組（ig＋尾iv 0.9%氯化鈉注射液），YQFM尾iv低、高劑量組（ig 0.9%氯化鈉注射液＋尾iv YQFM 464.3、928.6 mg·kg−1，低劑量為臨床等效劑量），YQFM ig組（ig YQFM 464.3 mg·kg−1＋尾iv 0.9%氯化鈉注射液），卡托普利片組（ig卡托普利片3.35 mg·kg−1＋尾iv 0.9%氯化鈉注射液）；10只假手術(shù)組進(jìn)行切口不結(jié)扎（ig＋尾iv 0.9%氯化鈉注射液），連續(xù)給藥14 d。分別在給藥第1、3、5、7、14天進(jìn)行超聲心動(dòng)檢測左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、短軸收縮率分?jǐn)?shù)（LVFS）、二尖瓣E峰/二尖瓣A峰（E/A）；利用試劑盒檢測大鼠給藥第1、3、5、7、14天的血清心鈉素（ANP）、腦鈉尿肽（BNP）、肌鈣蛋白（Tn）、乳酸脫氫酶（LDH）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、抗環(huán)胍氨酸肽（CCP）水平；末次給藥結(jié)束后，取出心臟，利用蘇木精-伊紅（HE）染色考察YQFM對(duì)心臟組織病理形態(tài)學(xué)的影響。結(jié)果 超聲心動(dòng)檢測結(jié)果顯示，在LVEF、LVFS、E/A指標(biāo)中，尾iv途徑與模型組相比在第3天或者第5天見效（P＜0.05、0.01、0.001），比ig途徑起效更快，與ig途徑相比改善作用更明顯，顯著性差異（P＜0.05、0.01、0.001）。生化指標(biāo)檢測結(jié)果顯示，在ANP、BNP、Tn、LDH、CK-MB、CCP指標(biāo)中，尾iv途徑與ig途徑相比，起效更快、療效更好（P＜0.05、0.01、0.001）。HE結(jié)果顯示，假手術(shù)組大鼠心肌細(xì)胞排列整齊，模型組有心肌細(xì)胞溶解和出血現(xiàn)象，給予各組藥物后溶解和出血現(xiàn)象減輕，改善心肌細(xì)胞。結(jié)論 不同給藥途徑的YQFM均可以對(duì)心力衰竭大鼠發(fā)揮治療作用，尾iv途徑比ig途徑治療效果更好，也能更早發(fā)揮藥效。
目的 對(duì)比注射用益氣復(fù)脈（凍干，YQFM）尾iv和ig給藥途徑對(duì)左前降支結(jié)扎心力衰竭大鼠的藥效，探討YQFM注射途徑在治療心力衰竭上的必要性。方法 構(gòu)建冠狀動(dòng)脈左前降支結(jié)扎心力衰竭大鼠模型，將造模成功的70只大鼠分為：模型組（ig＋尾iv 0.9%氯化鈉注射液），YQFM尾iv低、高劑量組（ig 0.9%氯化鈉注射液＋尾iv YQFM 464.3、928.6 mg·kg−1，低劑量為臨床等效劑量），YQFM ig組（ig YQFM 464.3 mg·kg−1＋尾iv 0.9%氯化鈉注射液），卡托普利片組（ig卡托普利片3.35 mg·kg−1＋尾iv 0.9%氯化鈉注射液）；10只假手術(shù)組進(jìn)行切口不結(jié)扎（ig＋尾iv 0.9%氯化鈉注射液），連續(xù)給藥14 d。分別在給藥第1、3、5、7、14天進(jìn)行超聲心動(dòng)檢測左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、短軸收縮率分?jǐn)?shù)（LVFS）、二尖瓣E峰/二尖瓣A峰（E/A）；利用試劑盒檢測大鼠給藥第1、3、5、7、14天的血清心鈉素（ANP）、腦鈉尿肽（BNP）、肌鈣蛋白（Tn）、乳酸脫氫酶（LDH）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、抗環(huán)胍氨酸肽（CCP）水平；末次給藥結(jié)束后，取出心臟，利用蘇木精-伊紅（HE）染色考察YQFM對(duì)心臟組織病理形態(tài)學(xué)的影響。結(jié)果 超聲心動(dòng)檢測結(jié)果顯示，在LVEF、LVFS、E/A指標(biāo)中，尾iv途徑與模型組相比在第3天或者第5天見效（P＜0.05、0.01、0.001），比ig途徑起效更快，與ig途徑相比改善作用更明顯，顯著性差異（P＜0.05、0.01、0.001）。生化指標(biāo)檢測結(jié)果顯示，在ANP、BNP、Tn、LDH、CK-MB、CCP指標(biāo)中，尾iv途徑與ig途徑相比，起效更快、療效更好（P＜0.05、0.01、0.001）。HE結(jié)果顯示，假手術(shù)組大鼠心肌細(xì)胞排列整齊，模型組有心肌細(xì)胞溶解和出血現(xiàn)象，給予各組藥物后溶解和出血現(xiàn)象減輕，改善心肌細(xì)胞。結(jié)論 不同給藥途徑的YQFM均可以對(duì)心力衰竭大鼠發(fā)揮治療作用，尾iv途徑比ig途徑治療效果更好，也能更早發(fā)揮藥效。
2025, 48(2):337-344.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2025.02.007
摘要:
目的 考察注射用丹參多酚酸（SAFI）對(duì)大腦中動(dòng)脈缺血再灌注（MCAO/R）大鼠腦水腫的藥效作用。方法 線拴法構(gòu)建MCAO/R大鼠模型，將造模成功的大鼠隨機(jī)分為模型組、布美他尼（陽性藥，0.2 mg·kg−1）組和SAFI低、中、高劑量（5.80、11.61、23.31 mg·kg−1）組，假手術(shù)組大鼠僅做血管分離，不插入線栓。每天1次、連續(xù)尾iv給藥14 d，假手術(shù)組和模型組給予0.9%氯化鈉注射液。給藥前后對(duì)各組大鼠進(jìn)行稱質(zhì)量和神經(jīng)功能評(píng)分；給藥后采用TTC染色法檢測腦梗死體積，稱質(zhì)量法檢測腦含水量，核磁檢測腦水腫體積、水分子表觀彌散系數(shù)（ADC）；HE染色觀察腦組織病理形態(tài)。結(jié)果 給藥前大鼠體質(zhì)量及神經(jīng)功能評(píng)分無差異，給藥14 d后，與模型組比較，SAFI低、中、高劑量組和布美他尼組體質(zhì)量明顯增加（P＜0.01、0.001），神經(jīng)功能評(píng)分顯著降低（P＜0.01、0.001），腦組織梗死體積顯著縮小（P＜0.001），腦含水量顯著降低（P＜0.01、0.001），核磁T2加權(quán)成像（T2WI）序列顯示腦水腫體積顯著減少（P＜0.01、0.001），彌散加權(quán)成像（DWI）序列顯示ADC值顯著升高（P＜0.05、0.001）；HE染色結(jié)果顯示SAFI對(duì)神經(jīng)細(xì)胞腫大和空泡變性均有改善作用。結(jié)論 SAFI對(duì)MCAO/R大鼠腦水腫具有明顯改善作用。
目的 考察注射用丹參多酚酸（SAFI）對(duì)大腦中動(dòng)脈缺血再灌注（MCAO/R）大鼠腦水腫的藥效作用。方法 線拴法構(gòu)建MCAO/R大鼠模型，將造模成功的大鼠隨機(jī)分為模型組、布美他尼（陽性藥，0.2 mg·kg−1）組和SAFI低、中、高劑量（5.80、11.61、23.31 mg·kg−1）組，假手術(shù)組大鼠僅做血管分離，不插入線栓。每天1次、連續(xù)尾iv給藥14 d，假手術(shù)組和模型組給予0.9%氯化鈉注射液。給藥前后對(duì)各組大鼠進(jìn)行稱質(zhì)量和神經(jīng)功能評(píng)分；給藥后采用TTC染色法檢測腦梗死體積，稱質(zhì)量法檢測腦含水量，核磁檢測腦水腫體積、水分子表觀彌散系數(shù)（ADC）；HE染色觀察腦組織病理形態(tài)。結(jié)果 給藥前大鼠體質(zhì)量及神經(jīng)功能評(píng)分無差異，給藥14 d后，與模型組比較，SAFI低、中、高劑量組和布美他尼組體質(zhì)量明顯增加（P＜0.01、0.001），神經(jīng)功能評(píng)分顯著降低（P＜0.01、0.001），腦組織梗死體積顯著縮小（P＜0.001），腦含水量顯著降低（P＜0.01、0.001），核磁T2加權(quán)成像（T2WI）序列顯示腦水腫體積顯著減少（P＜0.01、0.001），彌散加權(quán)成像（DWI）序列顯示ADC值顯著升高（P＜0.05、0.001）；HE染色結(jié)果顯示SAFI對(duì)神經(jīng)細(xì)胞腫大和空泡變性均有改善作用。結(jié)論 SAFI對(duì)MCAO/R大鼠腦水腫具有明顯改善作用。
2025, 48(2):345-353.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2025.02.008
摘要:
目的 探討注射用丹參多酚酸（SAFI）對(duì)CCl4所致大鼠肝損傷的改善情況。方法 將50只ip 20% CCl4造成化學(xué)性肝損傷模型的SD大鼠隨機(jī)分為模型組（ig 0.9%氯化鈉注射液＋尾iv 0.9%氯化鈉注射液）、水飛薊賓膠囊（SFJ，陽性藥，37.8 mg·kg−1，ig給藥＋尾iv 0.9%氯化鈉注射液）組和SAFI低、中、高劑量（5.805、11.610、23.220 mg·kg−1，尾iv給藥＋ig 0.9%氯化鈉注射液）組，每組10只，另取10只大鼠作為對(duì)照組（ig 0.9%氯化鈉注射液＋尾iv 0.9%氯化鈉注射液）。每天給藥1次，連續(xù)給藥14 d。每天給藥后觀察各組大鼠生存狀態(tài)；給藥結(jié)束后處死取材，酶聯(lián)免疫吸附（ELISA）試劑盒法檢測大鼠血清中丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（ALT）、天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶AST）、白蛋白（ALB）水平，以及大鼠肝組織中基質(zhì)金屬蛋白酶（MMP）、層黏蛋白（LN）、透明質(zhì)酸（HA）、白細(xì)胞介素6（IL-6）、白細(xì)胞介素1β（IL-1β）、腫瘤壞死因子α（TNF-α）、α-平滑肌肌動(dòng)蛋白（α-SMA）、白細(xì)胞介素10（IL-10）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、Ⅰ型膠原蛋白（COLⅠ）、Ⅲ型膠原蛋白（COLⅢ）水平；采用Western blotting法檢測各組大鼠肝組織中α-SMA、COLⅠ、COLⅢ的表達(dá)；取肝組織進(jìn)行HE染色觀察病理變化。結(jié)果 與模型組相比，各給藥組大鼠精神狀態(tài)明顯好轉(zhuǎn)，SFJ組和SAFI中、高劑量組肝指數(shù)顯著下降（P＜0.05、0.01）；各給藥組血清中ALT、AST水平顯著降低，ALB水平顯著升高（P＜0.05、0.01、0.001）；肝組織中肝損傷指標(biāo)MMP水平顯著升高，HA、LN水平顯著降低（P＜0.01、0.001）；膠原蛋白相關(guān)因子α-SMA、COLⅠ、COLⅢ水平顯著降低，炎癥因子TNF-α、IL-6、IL-1β水平顯著降低，IL-10水平顯著升高（P＜0.05、0.01、0.001）；Western blotting結(jié)果顯示，與模型組比較，SFJ組和SAFI中劑量組α-SMA、COLI、COLⅢ蛋白表達(dá)顯著降低（P＜0.01、0.001）；HE染色顯示，各給藥組與模型組相比，炎癥細(xì)胞浸潤情況有所緩解，病理損害情況明顯減輕。結(jié)論 SAFI通過抗脂質(zhì)過氧化反應(yīng)、有效改善細(xì)胞外基質(zhì)（ECM）沉積、積極促進(jìn)膠原蛋白降解、抑制結(jié)締組織增生，同時(shí)可以緩解大鼠炎癥反應(yīng)，從而改善肝損傷，降低肝纖維化的風(fēng)險(xiǎn)。
目的 探討注射用丹參多酚酸（SAFI）對(duì)CCl4所致大鼠肝損傷的改善情況。方法 將50只ip 20% CCl4造成化學(xué)性肝損傷模型的SD大鼠隨機(jī)分為模型組（ig 0.9%氯化鈉注射液＋尾iv 0.9%氯化鈉注射液）、水飛薊賓膠囊（SFJ，陽性藥，37.8 mg·kg−1，ig給藥＋尾iv 0.9%氯化鈉注射液）組和SAFI低、中、高劑量（5.805、11.610、23.220 mg·kg−1，尾iv給藥＋ig 0.9%氯化鈉注射液）組，每組10只，另取10只大鼠作為對(duì)照組（ig 0.9%氯化鈉注射液＋尾iv 0.9%氯化鈉注射液）。每天給藥1次，連續(xù)給藥14 d。每天給藥后觀察各組大鼠生存狀態(tài)；給藥結(jié)束后處死取材，酶聯(lián)免疫吸附（ELISA）試劑盒法檢測大鼠血清中丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（ALT）、天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶AST）、白蛋白（ALB）水平，以及大鼠肝組織中基質(zhì)金屬蛋白酶（MMP）、層黏蛋白（LN）、透明質(zhì)酸（HA）、白細(xì)胞介素6（IL-6）、白細(xì)胞介素1β（IL-1β）、腫瘤壞死因子α（TNF-α）、α-平滑肌肌動(dòng)蛋白（α-SMA）、白細(xì)胞介素10（IL-10）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、Ⅰ型膠原蛋白（COLⅠ）、Ⅲ型膠原蛋白（COLⅢ）水平；采用Western blotting法檢測各組大鼠肝組織中α-SMA、COLⅠ、COLⅢ的表達(dá)；取肝組織進(jìn)行HE染色觀察病理變化。結(jié)果 與模型組相比，各給藥組大鼠精神狀態(tài)明顯好轉(zhuǎn)，SFJ組和SAFI中、高劑量組肝指數(shù)顯著下降（P＜0.05、0.01）；各給藥組血清中ALT、AST水平顯著降低，ALB水平顯著升高（P＜0.05、0.01、0.001）；肝組織中肝損傷指標(biāo)MMP水平顯著升高，HA、LN水平顯著降低（P＜0.01、0.001）；膠原蛋白相關(guān)因子α-SMA、COLⅠ、COLⅢ水平顯著降低，炎癥因子TNF-α、IL-6、IL-1β水平顯著降低，IL-10水平顯著升高（P＜0.05、0.01、0.001）；Western blotting結(jié)果顯示，與模型組比較，SFJ組和SAFI中劑量組α-SMA、COLI、COLⅢ蛋白表達(dá)顯著降低（P＜0.01、0.001）；HE染色顯示，各給藥組與模型組相比，炎癥細(xì)胞浸潤情況有所緩解，病理損害情況明顯減輕。結(jié)論 SAFI通過抗脂質(zhì)過氧化反應(yīng)、有效改善細(xì)胞外基質(zhì)（ECM）沉積、積極促進(jìn)膠原蛋白降解、抑制結(jié)締組織增生，同時(shí)可以緩解大鼠炎癥反應(yīng)，從而改善肝損傷，降低肝纖維化的風(fēng)險(xiǎn)。
2025, 48(2):354-361.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2025.02.009
摘要:
目的 通過小鼠全身主動(dòng)過敏實(shí)驗(yàn)（ASA）和被動(dòng)皮膚過敏實(shí)驗(yàn)（PCA）評(píng)價(jià)注射用丹參多酚酸（SAFI）的致敏性。方法 ASA和PCA分別設(shè)陰性對(duì)照（0.9%氯化鈉注射液）組、卵清白蛋白（OVA，陽性藥，10 mg·kg−1）組和SAFI（228、114、23、5、2 mg·kg−1）組，致敏均采用ip給藥方式，隔天致敏1次，共致敏5次。末次致敏14 d后，ASA先取每組10只小鼠iv 2倍致敏劑量藥液激發(fā)，30 min后眼內(nèi)眥取血離心，ELISA法檢測血清中腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、組氨酸（His）、白細(xì)胞介素（IL）-10、血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）和β-氨基己糖苷酶（β-Hex）含量，肺組織蘇木精-伊紅（HE）染色后進(jìn)行病理觀察；另外每組10只iv 2倍致敏劑量藥液混合0.4%伊文思藍(lán)（EB）激發(fā)，30 min后記錄各組耳廓藍(lán)染和伊文思藍(lán)滲出情況。PCA致敏后首先取血檢測血清免疫球蛋白E（IgE）含量，剩余各組血清混勻后另取每組6只進(jìn)行被動(dòng)致敏測定背部藍(lán)斑大小。結(jié)果 ASA結(jié)果顯示，與陰性對(duì)照組相比，OVA組有明顯過敏反應(yīng)，SAFI 114、228 mg·kg−1劑量（臨床等效劑量的10、20倍）誘發(fā)耳廓藍(lán)染過敏反應(yīng)，其他劑量組均無明顯過敏反應(yīng)癥狀；肺部HE結(jié)果顯示，與陰性對(duì)照組相比，OVA組肺泡壁凝固性壞死，肺間質(zhì)有大量炎癥因子浸潤，激發(fā)后小鼠血清中His、VEGF、TNF-α、β-Hex釋放量著升高（P＜0.001），IL-10釋放量顯著降低（P＜0.001），SAFI 228 mg·kg−1組His含量顯著升高（P＜0.001），其他生化指標(biāo)均無顯著性差異。PCA結(jié)果顯示，僅OVA組小鼠背部可見明顯藍(lán)斑；僅OVA組致敏小鼠血清中IgE含量明顯升高（P＜0.001）。結(jié)論 SAFI未產(chǎn)生由特異性抗體IgE介導(dǎo)的I型過敏反應(yīng)，高劑量時(shí)可能會(huì)導(dǎo)致血管通透性增加。建議臨床嚴(yán)格參照說明書，在安全劑量范圍內(nèi)使用，以降低不良反應(yīng)發(fā)生率。
目的 通過小鼠全身主動(dòng)過敏實(shí)驗(yàn)（ASA）和被動(dòng)皮膚過敏實(shí)驗(yàn)（PCA）評(píng)價(jià)注射用丹參多酚酸（SAFI）的致敏性。方法 ASA和PCA分別設(shè)陰性對(duì)照（0.9%氯化鈉注射液）組、卵清白蛋白（OVA，陽性藥，10 mg·kg−1）組和SAFI（228、114、23、5、2 mg·kg−1）組，致敏均采用ip給藥方式，隔天致敏1次，共致敏5次。末次致敏14 d后，ASA先取每組10只小鼠iv 2倍致敏劑量藥液激發(fā)，30 min后眼內(nèi)眥取血離心，ELISA法檢測血清中腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、組氨酸（His）、白細(xì)胞介素（IL）-10、血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）和β-氨基己糖苷酶（β-Hex）含量，肺組織蘇木精-伊紅（HE）染色后進(jìn)行病理觀察；另外每組10只iv 2倍致敏劑量藥液混合0.4%伊文思藍(lán)（EB）激發(fā)，30 min后記錄各組耳廓藍(lán)染和伊文思藍(lán)滲出情況。PCA致敏后首先取血檢測血清免疫球蛋白E（IgE）含量，剩余各組血清混勻后另取每組6只進(jìn)行被動(dòng)致敏測定背部藍(lán)斑大小。結(jié)果 ASA結(jié)果顯示，與陰性對(duì)照組相比，OVA組有明顯過敏反應(yīng)，SAFI 114、228 mg·kg−1劑量（臨床等效劑量的10、20倍）誘發(fā)耳廓藍(lán)染過敏反應(yīng)，其他劑量組均無明顯過敏反應(yīng)癥狀；肺部HE結(jié)果顯示，與陰性對(duì)照組相比，OVA組肺泡壁凝固性壞死，肺間質(zhì)有大量炎癥因子浸潤，激發(fā)后小鼠血清中His、VEGF、TNF-α、β-Hex釋放量著升高（P＜0.001），IL-10釋放量顯著降低（P＜0.001），SAFI 228 mg·kg−1組His含量顯著升高（P＜0.001），其他生化指標(biāo)均無顯著性差異。PCA結(jié)果顯示，僅OVA組小鼠背部可見明顯藍(lán)斑；僅OVA組致敏小鼠血清中IgE含量明顯升高（P＜0.001）。結(jié)論 SAFI未產(chǎn)生由特異性抗體IgE介導(dǎo)的I型過敏反應(yīng)，高劑量時(shí)可能會(huì)導(dǎo)致血管通透性增加。建議臨床嚴(yán)格參照說明書，在安全劑量范圍內(nèi)使用，以降低不良反應(yīng)發(fā)生率。
2025, 48(2):362-370.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2025.02.010
摘要:
目的 探討在已有肝損傷的情況下，注射用丹參多酚酸（SAFI）與3種他汀類藥物聯(lián)合使用對(duì)大鼠肝臟損傷安全性的影響。方法 采用20% CCl4油溶液ip建立大鼠肝損傷模型，將造模成功的大鼠隨機(jī)分為8組：模型組（ig＋尾iv 0.9%氯化鈉注射液）、SAFI組（ig 0.9%氯化鈉注射液＋尾iv SAFI 11.61 mg·kg−1）、阿托伐他汀組（ig阿托伐他汀鈣片1.79 mg·kg−1＋尾iv 0.9%氯化鈉注射液）、瑞舒伐他汀組（ig瑞舒托伐他汀鈣片1.79 mg·kg−1＋尾iv 0.9%氯化鈉注射液）、普伐他汀組（ig普伐他汀鈉片1.79 mg·kg−1＋尾iv 0.9%氯化鈉注射液）、阿托伐他?。玈AFI組（ig阿托伐他汀鈣片1.79 mg·kg−1＋尾iv SAFI 11.61 mg·kg−1）、瑞舒伐他?。玈AFI組（ig瑞舒伐他汀鈣片1.79 mg·kg−1＋尾iv SAFI 11.61 mg·kg−1）、普伐他?。玈AFI組（ig普伐他汀鈉片1.79 mg·kg−1＋尾iv SAFI 11.61 mg·kg−1），另取10只大鼠為對(duì)照組（ig＋尾iv 0.9%氯化鈉注射液），各組每天給藥1次，持續(xù)14 d。給藥結(jié)束后各組大鼠腹主動(dòng)脈取血，試劑盒法檢測血清中丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（ALT）、天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST）、堿性磷酸酶（ALP）、乳酸脫氫酶（LDH）水平；取出全部肝組織稱質(zhì)量，計(jì)算肝指數(shù)，試劑盒法檢測肝組織中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽過氧化物酶（GSH-Px）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細(xì)胞介素（IL）-1β、IL-6、IL-10水平；HE染色后對(duì)肝組織進(jìn)行病理學(xué)觀察。結(jié)果 與模型組比較，給藥后SAFI組肝指數(shù)顯著降低（P＜0.05）；各給藥組血清ALT水平顯著降低（P＜0.01、0.001），瑞舒伐他汀組、普伐他汀組、阿托伐他汀＋SAFI組、瑞舒伐他?。玈AFI組、普伐他?。玈AFI組、SAFI組血清AST、LDH水平顯著降低（P＜0.01、0.001），肝組織SOD水平顯著升高（P＜0.001）；瑞舒伐他汀組、普伐他汀組、瑞舒伐他?。玈AFI組、普伐他?。玈AFI組、SAFI組血清ALP水平顯著降低（P＜0.01、0.001），肝組織TNF-α水平顯著降低，IL-10水平顯著升高（P＜0.05、0.01、0.001）；各給藥組肝組織MDA、IL-1β、IL-6水平顯著降低（P＜0.05、0.01、0.001），瑞舒伐他汀組、阿托伐他?。玈AFI組、瑞舒伐他?。玈AFI組、普伐他?。玈AFI組肝組織GSH-Px水平顯著升高（P＜0.05、0.01、0.001）。與他汀類藥物單用組比較，阿托伐他?。玈AFI組血清AST、LDH顯著降低（P＜0.01），肝組織SOD水平顯著升高（P＜0.01）；瑞舒伐他?。玈AFI組肝組織MDA水平顯著降低（P＜0.05）；普伐他?。玈AFI組肝組織GSH-Px水平顯著升高（P＜0.05）；各聯(lián)用組肝組織TNF-α、IL-1β、IL-6均有降低趨勢，但差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。HE染色結(jié)果顯示，各給藥組均未發(fā)現(xiàn)肝損傷加重的情況。結(jié)論 在已有肝損傷的情況下，注射用SAFI與他汀類藥物聯(lián)合使用對(duì)肝臟的安全性良好，并未出現(xiàn)損傷加重的現(xiàn)象，且均表現(xiàn)出改善肝損傷作用。
目的 探討在已有肝損傷的情況下，注射用丹參多酚酸（SAFI）與3種他汀類藥物聯(lián)合使用對(duì)大鼠肝臟損傷安全性的影響。方法 采用20% CCl4油溶液ip建立大鼠肝損傷模型，將造模成功的大鼠隨機(jī)分為8組：模型組（ig＋尾iv 0.9%氯化鈉注射液）、SAFI組（ig 0.9%氯化鈉注射液＋尾iv SAFI 11.61 mg·kg−1）、阿托伐他汀組（ig阿托伐他汀鈣片1.79 mg·kg−1＋尾iv 0.9%氯化鈉注射液）、瑞舒伐他汀組（ig瑞舒托伐他汀鈣片1.79 mg·kg−1＋尾iv 0.9%氯化鈉注射液）、普伐他汀組（ig普伐他汀鈉片1.79 mg·kg−1＋尾iv 0.9%氯化鈉注射液）、阿托伐他?。玈AFI組（ig阿托伐他汀鈣片1.79 mg·kg−1＋尾iv SAFI 11.61 mg·kg−1）、瑞舒伐他?。玈AFI組（ig瑞舒伐他汀鈣片1.79 mg·kg−1＋尾iv SAFI 11.61 mg·kg−1）、普伐他?。玈AFI組（ig普伐他汀鈉片1.79 mg·kg−1＋尾iv SAFI 11.61 mg·kg−1），另取10只大鼠為對(duì)照組（ig＋尾iv 0.9%氯化鈉注射液），各組每天給藥1次，持續(xù)14 d。給藥結(jié)束后各組大鼠腹主動(dòng)脈取血，試劑盒法檢測血清中丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（ALT）、天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST）、堿性磷酸酶（ALP）、乳酸脫氫酶（LDH）水平；取出全部肝組織稱質(zhì)量，計(jì)算肝指數(shù)，試劑盒法檢測肝組織中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽過氧化物酶（GSH-Px）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細(xì)胞介素（IL）-1β、IL-6、IL-10水平；HE染色后對(duì)肝組織進(jìn)行病理學(xué)觀察。結(jié)果 與模型組比較，給藥后SAFI組肝指數(shù)顯著降低（P＜0.05）；各給藥組血清ALT水平顯著降低（P＜0.01、0.001），瑞舒伐他汀組、普伐他汀組、阿托伐他汀＋SAFI組、瑞舒伐他?。玈AFI組、普伐他?。玈AFI組、SAFI組血清AST、LDH水平顯著降低（P＜0.01、0.001），肝組織SOD水平顯著升高（P＜0.001）；瑞舒伐他汀組、普伐他汀組、瑞舒伐他?。玈AFI組、普伐他?。玈AFI組、SAFI組血清ALP水平顯著降低（P＜0.01、0.001），肝組織TNF-α水平顯著降低，IL-10水平顯著升高（P＜0.05、0.01、0.001）；各給藥組肝組織MDA、IL-1β、IL-6水平顯著降低（P＜0.05、0.01、0.001），瑞舒伐他汀組、阿托伐他?。玈AFI組、瑞舒伐他?。玈AFI組、普伐他?。玈AFI組肝組織GSH-Px水平顯著升高（P＜0.05、0.01、0.001）。與他汀類藥物單用組比較，阿托伐他?。玈AFI組血清AST、LDH顯著降低（P＜0.01），肝組織SOD水平顯著升高（P＜0.01）；瑞舒伐他?。玈AFI組肝組織MDA水平顯著降低（P＜0.05）；普伐他?。玈AFI組肝組織GSH-Px水平顯著升高（P＜0.05）；各聯(lián)用組肝組織TNF-α、IL-1β、IL-6均有降低趨勢，但差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。HE染色結(jié)果顯示，各給藥組均未發(fā)現(xiàn)肝損傷加重的情況。結(jié)論 在已有肝損傷的情況下，注射用SAFI與他汀類藥物聯(lián)合使用對(duì)肝臟的安全性良好，并未出現(xiàn)損傷加重的現(xiàn)象，且均表現(xiàn)出改善肝損傷作用。
2025, 48(2):371-377.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2025.02.011
摘要:
目的 探討注射用益氣復(fù)脈（凍干，YQFM）聯(lián)合酒石酸美托洛爾對(duì)2型糖尿?。═2DM）合并心力衰竭（HF）患者的療效。方法 回顧性選取山西省中醫(yī)院2021年6月—2023年6月收治的200例T2DM合并HF患者作為研究對(duì)象，根據(jù)治療方案不同分為對(duì)照組和試驗(yàn)組，對(duì)照組采用二甲雙胍常規(guī)降糖和酒石酸美托洛爾抗HF治療，試驗(yàn)組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上加用YQFM。對(duì)比治療前后兩組患者的血糖水平、心功能指標(biāo)、心肌標(biāo)志物N末端B型腦鈉肽前體（NT-proBNP）、6 min步行試驗(yàn)距離（6MWD），觀察兩組不良反應(yīng)情況。結(jié)果 治療前，兩組患者的各項(xiàng)基線資料比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。治療后試驗(yàn)組總有效率（91.0%）明顯高于對(duì)照組（79.0%）（P＜0.05）；治療前，兩組患者的血糖水平、心功能指標(biāo)、心肌標(biāo)志物水平、運(yùn)動(dòng)耐力等指標(biāo)比較，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。治療后，兩組患者的空腹血糖（FPG）、餐后2 h血糖（2 h PG）水平和糖化血紅蛋白（HbA1c）水平均明顯低于本組治療前（P＜0.05），左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）水平均高于本組治療前，左室舒張末期內(nèi)徑（LVEDd）和左室收縮末期內(nèi)徑（LVEDs）水平均明顯低于本組治療前（P＜0.05），血清NT-proBNP水平均低于本組治療前（P＜0.05），6MWD水平明顯高于本組治療前（P＜0.05）。治療后，試驗(yàn)組與對(duì)照組比較，上述各項(xiàng)血糖指標(biāo)、心功能指標(biāo)、運(yùn)動(dòng)耐力等的改善效果均更顯著（P＜0.05）。治療期間兩組患者出現(xiàn)的不良反應(yīng)有胸悶、心慌、皮疹和胃腸道輕微不適等，均未出現(xiàn)明顯不適和過敏情況，兩組不良反應(yīng)總發(fā)生率比較，差異不顯著（P＞0.05）。結(jié)論 YQFM聯(lián)合酒石酸美托洛爾治療T2DM合并HF患者能發(fā)揮協(xié)同治療作用，可顯著改善患者心功能、提高運(yùn)動(dòng)耐量，且安全性好。
目的 探討注射用益氣復(fù)脈（凍干，YQFM）聯(lián)合酒石酸美托洛爾對(duì)2型糖尿?。═2DM）合并心力衰竭（HF）患者的療效。方法 回顧性選取山西省中醫(yī)院2021年6月—2023年6月收治的200例T2DM合并HF患者作為研究對(duì)象，根據(jù)治療方案不同分為對(duì)照組和試驗(yàn)組，對(duì)照組采用二甲雙胍常規(guī)降糖和酒石酸美托洛爾抗HF治療，試驗(yàn)組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上加用YQFM。對(duì)比治療前后兩組患者的血糖水平、心功能指標(biāo)、心肌標(biāo)志物N末端B型腦鈉肽前體（NT-proBNP）、6 min步行試驗(yàn)距離（6MWD），觀察兩組不良反應(yīng)情況。結(jié)果 治療前，兩組患者的各項(xiàng)基線資料比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。治療后試驗(yàn)組總有效率（91.0%）明顯高于對(duì)照組（79.0%）（P＜0.05）；治療前，兩組患者的血糖水平、心功能指標(biāo)、心肌標(biāo)志物水平、運(yùn)動(dòng)耐力等指標(biāo)比較，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。治療后，兩組患者的空腹血糖（FPG）、餐后2 h血糖（2 h PG）水平和糖化血紅蛋白（HbA1c）水平均明顯低于本組治療前（P＜0.05），左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）水平均高于本組治療前，左室舒張末期內(nèi)徑（LVEDd）和左室收縮末期內(nèi)徑（LVEDs）水平均明顯低于本組治療前（P＜0.05），血清NT-proBNP水平均低于本組治療前（P＜0.05），6MWD水平明顯高于本組治療前（P＜0.05）。治療后，試驗(yàn)組與對(duì)照組比較，上述各項(xiàng)血糖指標(biāo)、心功能指標(biāo)、運(yùn)動(dòng)耐力等的改善效果均更顯著（P＜0.05）。治療期間兩組患者出現(xiàn)的不良反應(yīng)有胸悶、心慌、皮疹和胃腸道輕微不適等，均未出現(xiàn)明顯不適和過敏情況，兩組不良反應(yīng)總發(fā)生率比較，差異不顯著（P＞0.05）。結(jié)論 YQFM聯(lián)合酒石酸美托洛爾治療T2DM合并HF患者能發(fā)揮協(xié)同治療作用，可顯著改善患者心功能、提高運(yùn)動(dòng)耐量，且安全性好。
2025, 48(2):378-385.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2025.02.012
摘要:
目的 探討注射用益氣復(fù)脈（凍干，YQFM）對(duì)乳腺癌術(shù)后靶向治療（注射用曲妥珠單抗＋甲苯磺酸拉帕替尼片）后心肌損傷的防治效果。方法 選取2021年3月—2024年3月貴州醫(yī)科大學(xué)附屬醫(yī)院收治的HER-2陽性乳腺癌術(shù)后患者100例，隨機(jī)分為觀察組、對(duì)照組各50例。對(duì)照組給予注射用曲妥珠單抗＋甲苯磺酸拉帕替尼片治療，21 d為1個(gè)周期；觀察組靶向治療同對(duì)照組，每個(gè)周期靶向治療前3 d使用YQFM，每次8瓶（5.2 g）靜脈滴注，每天1次，連續(xù)使用14 d，于靶向治療前和治療2、4個(gè)周期后對(duì)兩組患者中醫(yī)癥狀進(jìn)行評(píng)分，超聲檢查心臟左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF），檢測血清肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、乳酸脫氫酶（LDH）水平，檢測心肌損傷標(biāo)志物［心肌肌鈣蛋白（cTnI）、腦利尿鈉肽（BNP）］及心電圖變化，并進(jìn)行生活質(zhì)量評(píng)分。結(jié)果 靶向治療前，兩組中醫(yī)癥狀積分、心功能、心肌酶、心肌損傷標(biāo)志物等各項(xiàng)指標(biāo)比較，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。治療4個(gè)周期后，觀察組和對(duì)照組總有效率分別為92%、72%，組間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。靶向治療前兩組患者心肌損傷相應(yīng)癥狀（胸悶、胸痛、心悸、畏寒制冷、下肢水腫）的中醫(yī)癥狀積分比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。對(duì)照組治療4個(gè)周期后心肌損傷中醫(yī)癥狀積分高于同組靶向治療前和治療2個(gè)周期（P＜0.05）；觀察組治療2個(gè)周期后中醫(yī)癥狀積分顯著高于本組靶向治療前（P＜0.05），治療4個(gè)周期后中醫(yī)癥狀積分較本組治療2個(gè)周期顯著降低（P＜0.05），基本恢復(fù)至靶向治療前水平；且治療2、4個(gè)周期后心肌損傷中醫(yī)癥狀積分觀察組明顯低于同時(shí)間點(diǎn)對(duì)照組（P＜0.05）。治療2個(gè)周期和4個(gè)周期后，兩組LVEF均明顯低于同組靶向治療前（P＜0.05），且治療4個(gè)周期后明顯低于治療2個(gè)周期后（P＜0.05）；但觀察組治療2個(gè)周期和4個(gè)周期后LVEF均明顯高于對(duì)照組（P＜0.05）。對(duì)照組治療2、4個(gè)周期后血清CK、CK-MB、LDH水平均高于靶向治療前（P＜0.05），且治療4個(gè)周期后均明顯高于治療2個(gè)周期后（P＜0.05）；觀察組治療2、4個(gè)周期后血清CK、CK-MB、LDH水平均明顯高于靶向治療前（P＜0.05），但治療4個(gè)周期后血清CK、CK-MB、LDH水平均低于2個(gè)周期治療后，且明顯低于同期對(duì)照組（P＜0.05）。對(duì)照組治療2、4個(gè)周期后血清cTnI、BNP水平均高于靶向治療前（P＜0.05），且治療4個(gè)周期后均明顯高于治療2個(gè)周期后（P＜0.05）；觀察組治療2、4個(gè)周期后血清cTnI、BNP水平均高于靶向治療前（P＜0.05），但治療4個(gè)周期后血清cTnI、BNP水平均低于治療2個(gè)周期后，且明顯低于同期對(duì)照組（P＜0.05）。兩組治療2、4個(gè)周期后生活質(zhì)量各項(xiàng)指標(biāo)評(píng)分均高于本組靶向治療前（P＜0.05），且觀察組明顯高于對(duì)照組（P＜0.05）。兩組治療2、4個(gè)周期后心電圖異常發(fā)生例數(shù)均較治療前顯著增加（P＜0.05），但觀察組增加例數(shù)（治療2個(gè)周期時(shí)非特異性ST-T改變例數(shù)除外）少于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 YQFM能夠改善HER-2陽性乳腺癌術(shù)后患者靶向治療的臨床癥狀，抑制LVEF下降，保護(hù)心肌，提高患者對(duì)靶向治療所致心肌損傷的耐受力，預(yù)防心肌損傷事件發(fā)生。
目的 探討注射用益氣復(fù)脈（凍干，YQFM）對(duì)乳腺癌術(shù)后靶向治療（注射用曲妥珠單抗＋甲苯磺酸拉帕替尼片）后心肌損傷的防治效果。方法 選取2021年3月—2024年3月貴州醫(yī)科大學(xué)附屬醫(yī)院收治的HER-2陽性乳腺癌術(shù)后患者100例，隨機(jī)分為觀察組、對(duì)照組各50例。對(duì)照組給予注射用曲妥珠單抗＋甲苯磺酸拉帕替尼片治療，21 d為1個(gè)周期；觀察組靶向治療同對(duì)照組，每個(gè)周期靶向治療前3 d使用YQFM，每次8瓶（5.2 g）靜脈滴注，每天1次，連續(xù)使用14 d，于靶向治療前和治療2、4個(gè)周期后對(duì)兩組患者中醫(yī)癥狀進(jìn)行評(píng)分，超聲檢查心臟左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF），檢測血清肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、乳酸脫氫酶（LDH）水平，檢測心肌損傷標(biāo)志物［心肌肌鈣蛋白（cTnI）、腦利尿鈉肽（BNP）］及心電圖變化，并進(jìn)行生活質(zhì)量評(píng)分。結(jié)果 靶向治療前，兩組中醫(yī)癥狀積分、心功能、心肌酶、心肌損傷標(biāo)志物等各項(xiàng)指標(biāo)比較，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。治療4個(gè)周期后，觀察組和對(duì)照組總有效率分別為92%、72%，組間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。靶向治療前兩組患者心肌損傷相應(yīng)癥狀（胸悶、胸痛、心悸、畏寒制冷、下肢水腫）的中醫(yī)癥狀積分比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。對(duì)照組治療4個(gè)周期后心肌損傷中醫(yī)癥狀積分高于同組靶向治療前和治療2個(gè)周期（P＜0.05）；觀察組治療2個(gè)周期后中醫(yī)癥狀積分顯著高于本組靶向治療前（P＜0.05），治療4個(gè)周期后中醫(yī)癥狀積分較本組治療2個(gè)周期顯著降低（P＜0.05），基本恢復(fù)至靶向治療前水平；且治療2、4個(gè)周期后心肌損傷中醫(yī)癥狀積分觀察組明顯低于同時(shí)間點(diǎn)對(duì)照組（P＜0.05）。治療2個(gè)周期和4個(gè)周期后，兩組LVEF均明顯低于同組靶向治療前（P＜0.05），且治療4個(gè)周期后明顯低于治療2個(gè)周期后（P＜0.05）；但觀察組治療2個(gè)周期和4個(gè)周期后LVEF均明顯高于對(duì)照組（P＜0.05）。對(duì)照組治療2、4個(gè)周期后血清CK、CK-MB、LDH水平均高于靶向治療前（P＜0.05），且治療4個(gè)周期后均明顯高于治療2個(gè)周期后（P＜0.05）；觀察組治療2、4個(gè)周期后血清CK、CK-MB、LDH水平均明顯高于靶向治療前（P＜0.05），但治療4個(gè)周期后血清CK、CK-MB、LDH水平均低于2個(gè)周期治療后，且明顯低于同期對(duì)照組（P＜0.05）。對(duì)照組治療2、4個(gè)周期后血清cTnI、BNP水平均高于靶向治療前（P＜0.05），且治療4個(gè)周期后均明顯高于治療2個(gè)周期后（P＜0.05）；觀察組治療2、4個(gè)周期后血清cTnI、BNP水平均高于靶向治療前（P＜0.05），但治療4個(gè)周期后血清cTnI、BNP水平均低于治療2個(gè)周期后，且明顯低于同期對(duì)照組（P＜0.05）。兩組治療2、4個(gè)周期后生活質(zhì)量各項(xiàng)指標(biāo)評(píng)分均高于本組靶向治療前（P＜0.05），且觀察組明顯高于對(duì)照組（P＜0.05）。兩組治療2、4個(gè)周期后心電圖異常發(fā)生例數(shù)均較治療前顯著增加（P＜0.05），但觀察組增加例數(shù)（治療2個(gè)周期時(shí)非特異性ST-T改變例數(shù)除外）少于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 YQFM能夠改善HER-2陽性乳腺癌術(shù)后患者靶向治療的臨床癥狀，抑制LVEF下降，保護(hù)心肌，提高患者對(duì)靶向治療所致心肌損傷的耐受力，預(yù)防心肌損傷事件發(fā)生。
2025, 48(2):386-393.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2025.02.013
摘要:
目的 以雙黃升白口服液Ⅱ期臨床試驗(yàn)設(shè)計(jì)方案為例，探索中成藥治療肺癌化療后中性粒細(xì)胞（ANC）減少的臨床試驗(yàn)方案的設(shè)計(jì)，為治療腫瘤化療后出現(xiàn)ANC減少的中藥新藥研發(fā)提供參考。方法 雙黃升白口服液Ⅱ期臨床試驗(yàn)設(shè)計(jì)方案：以晚期肺癌或肺癌術(shù)后化療導(dǎo)致1、2級(jí)ANC減少的精氣兩虧證患者為研究對(duì)象，采用隨機(jī)、雙盲、安慰劑平行對(duì)照、多中心的臨床試驗(yàn)方法，將240例患者以1∶1比例分到試驗(yàn)組和對(duì)照組，試驗(yàn)組予雙黃升白口服液、對(duì)照組予雙黃升白口服液模擬劑，療程為21 d。以ANC維持與復(fù)常為主要療效指標(biāo)；將ANC和白細(xì)胞（WBC）計(jì)數(shù)減少的發(fā)生率、ANC曲線下面積、粒細(xì)胞減少性發(fā)熱（FN）的發(fā)生率、重組人粒細(xì)胞集落刺激因子（rhG-CSF）注射液使用量、中醫(yī)證候療效改變以及FACT-L量表評(píng)分變化作為次要療效指標(biāo)；以不良事件作為安全性指標(biāo)。結(jié)果 雙黃升白口服液Ⅱ期臨床試驗(yàn)設(shè)計(jì)方案將疾病共性規(guī)律與患者個(gè)體特征相結(jié)合，在方法學(xué)上病證結(jié)合評(píng)定療效，客觀評(píng)價(jià)藥物的有效性與安全性，具備實(shí)用性和科學(xué)性。結(jié)論 該方案既體現(xiàn)了中醫(yī)學(xué)治療思維和療效優(yōu)勢，又適應(yīng)了循證理念，成果具有外推性，為規(guī)范臨床試驗(yàn)方法和推動(dòng)中醫(yī)藥走向國際公認(rèn)化做出了有益探索。
目的 以雙黃升白口服液Ⅱ期臨床試驗(yàn)設(shè)計(jì)方案為例，探索中成藥治療肺癌化療后中性粒細(xì)胞（ANC）減少的臨床試驗(yàn)方案的設(shè)計(jì)，為治療腫瘤化療后出現(xiàn)ANC減少的中藥新藥研發(fā)提供參考。方法 雙黃升白口服液Ⅱ期臨床試驗(yàn)設(shè)計(jì)方案：以晚期肺癌或肺癌術(shù)后化療導(dǎo)致1、2級(jí)ANC減少的精氣兩虧證患者為研究對(duì)象，采用隨機(jī)、雙盲、安慰劑平行對(duì)照、多中心的臨床試驗(yàn)方法，將240例患者以1∶1比例分到試驗(yàn)組和對(duì)照組，試驗(yàn)組予雙黃升白口服液、對(duì)照組予雙黃升白口服液模擬劑，療程為21 d。以ANC維持與復(fù)常為主要療效指標(biāo)；將ANC和白細(xì)胞（WBC）計(jì)數(shù)減少的發(fā)生率、ANC曲線下面積、粒細(xì)胞減少性發(fā)熱（FN）的發(fā)生率、重組人粒細(xì)胞集落刺激因子（rhG-CSF）注射液使用量、中醫(yī)證候療效改變以及FACT-L量表評(píng)分變化作為次要療效指標(biāo)；以不良事件作為安全性指標(biāo)。結(jié)果 雙黃升白口服液Ⅱ期臨床試驗(yàn)設(shè)計(jì)方案將疾病共性規(guī)律與患者個(gè)體特征相結(jié)合，在方法學(xué)上病證結(jié)合評(píng)定療效，客觀評(píng)價(jià)藥物的有效性與安全性，具備實(shí)用性和科學(xué)性。結(jié)論 該方案既體現(xiàn)了中醫(yī)學(xué)治療思維和療效優(yōu)勢，又適應(yīng)了循證理念，成果具有外推性，為規(guī)范臨床試驗(yàn)方法和推動(dòng)中醫(yī)藥走向國際公認(rèn)化做出了有益探索。
2025, 48(2):394-415.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2025.02.014
摘要:
目的 基于超高效液相色譜串聯(lián)四極桿靜電場軌道阱質(zhì)譜（UPLC-Q Exactive Orbitrap-HRMS）技術(shù)、網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)和分子對(duì)接探究黃連上清丸解熱抗炎的活性成分及其作用機(jī)制。方法 根據(jù)質(zhì)譜信息、對(duì)照品裂解規(guī)律及參考文獻(xiàn)資料對(duì)黃連上清丸中的化學(xué)成分進(jìn)行指認(rèn)；利用SwissADME數(shù)據(jù)庫篩選黃連上清丸中的成藥性成分，PharmMapper數(shù)據(jù)庫獲取成藥性成分相關(guān)作用靶點(diǎn)；利用Gene cards和Disgenet數(shù)據(jù)庫篩選解熱、炎癥相關(guān)靶點(diǎn)；對(duì)得到的成分作用靶點(diǎn)與疾病相關(guān)靶點(diǎn)取交集，獲得黃連上清丸發(fā)揮解熱抗炎作用的潛在靶點(diǎn)，采用Cytoscape 3.10.1軟件構(gòu)建“成分-靶點(diǎn)-疾病-復(fù)方”網(wǎng)絡(luò)，分析活性成分；將共有靶點(diǎn)導(dǎo)入STRING網(wǎng)站，構(gòu)建蛋白質(zhì)-蛋白質(zhì)相互作用（PPI）網(wǎng)絡(luò)，分析關(guān)鍵靶點(diǎn)；通過微生信網(wǎng)站對(duì)關(guān)鍵靶點(diǎn)進(jìn)行基因本體（GO）和京都基因與基因組百科全書（KEGG）富集分析；將活性成分與關(guān)鍵靶點(diǎn)進(jìn)行分子對(duì)接驗(yàn)證；通過建立HPLC指紋圖譜，控制黃連上清丸的質(zhì)量。結(jié)果 從黃連上清丸中共鑒定144個(gè)化合物，其中黃酮類58個(gè)、生物堿類17個(gè)、環(huán)烯醚萜類7個(gè)、木脂素類4個(gè)、色原酮類8個(gè)、蒽醌類7個(gè)、香豆素類2個(gè)、皂苷類5個(gè)、有機(jī)酸類5個(gè)、酚酸類7個(gè)、苯丙素類9個(gè)、苯乙醇苷類4個(gè)、糖類2個(gè)、內(nèi)酯類1個(gè)，以及其他類8個(gè)。黃連上清丸發(fā)揮解熱抗炎作用的潛在作用靶點(diǎn)有218個(gè)，涉及2 036個(gè)生物過程、119個(gè)細(xì)胞組分、281個(gè)分子功能和155條信號(hào)通路。篩選得到蓮心季銨堿、甘草寧G、大黃素、氧化小檗堿、甘草素、大黃素甲醚、花椒毒酚、粘毛黃芩素Ⅲ等12個(gè)潛在活性成分，胰島素（INS）、RAC-α絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶（AKT1）、表皮生長因子受體（EGFR）、熱休克蛋白HSP 90-α（HSP90AA1）、基質(zhì)金屬蛋白酶-9（MMP9）等10個(gè)關(guān)鍵靶蛋白，以及Ras信號(hào)通路、叉頭框蛋白O信號(hào)通路、Rap1信號(hào)通路、絲裂原活化蛋白激酶信號(hào)通路等信號(hào)通路。12個(gè)潛在活性成分與關(guān)鍵靶點(diǎn)有較強(qiáng)的結(jié)合活性。建立的指紋圖譜可指認(rèn)黃連上清丸中的8個(gè)活性成分。結(jié)論 黃連上清丸可能是通過蓮心季銨堿、甘草寧G、大黃素、氧化小檗堿、甘草素、大黃素甲醚等活性成分，作用于INS、AKT1、EGFR、HSP90AA1、MMP9等關(guān)鍵靶點(diǎn)，通過Ras信號(hào)通路、叉頭框蛋白O信號(hào)通路、Rap1信號(hào)通路、絲裂原活化蛋白激酶信號(hào)通路等信號(hào)通路，發(fā)揮解熱抗炎作用。
目的 基于超高效液相色譜串聯(lián)四極桿靜電場軌道阱質(zhì)譜（UPLC-Q Exactive Orbitrap-HRMS）技術(shù)、網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)和分子對(duì)接探究黃連上清丸解熱抗炎的活性成分及其作用機(jī)制。方法 根據(jù)質(zhì)譜信息、對(duì)照品裂解規(guī)律及參考文獻(xiàn)資料對(duì)黃連上清丸中的化學(xué)成分進(jìn)行指認(rèn)；利用SwissADME數(shù)據(jù)庫篩選黃連上清丸中的成藥性成分，PharmMapper數(shù)據(jù)庫獲取成藥性成分相關(guān)作用靶點(diǎn)；利用Gene cards和Disgenet數(shù)據(jù)庫篩選解熱、炎癥相關(guān)靶點(diǎn)；對(duì)得到的成分作用靶點(diǎn)與疾病相關(guān)靶點(diǎn)取交集，獲得黃連上清丸發(fā)揮解熱抗炎作用的潛在靶點(diǎn)，采用Cytoscape 3.10.1軟件構(gòu)建“成分-靶點(diǎn)-疾病-復(fù)方”網(wǎng)絡(luò)，分析活性成分；將共有靶點(diǎn)導(dǎo)入STRING網(wǎng)站，構(gòu)建蛋白質(zhì)-蛋白質(zhì)相互作用（PPI）網(wǎng)絡(luò)，分析關(guān)鍵靶點(diǎn)；通過微生信網(wǎng)站對(duì)關(guān)鍵靶點(diǎn)進(jìn)行基因本體（GO）和京都基因與基因組百科全書（KEGG）富集分析；將活性成分與關(guān)鍵靶點(diǎn)進(jìn)行分子對(duì)接驗(yàn)證；通過建立HPLC指紋圖譜，控制黃連上清丸的質(zhì)量。結(jié)果 從黃連上清丸中共鑒定144個(gè)化合物，其中黃酮類58個(gè)、生物堿類17個(gè)、環(huán)烯醚萜類7個(gè)、木脂素類4個(gè)、色原酮類8個(gè)、蒽醌類7個(gè)、香豆素類2個(gè)、皂苷類5個(gè)、有機(jī)酸類5個(gè)、酚酸類7個(gè)、苯丙素類9個(gè)、苯乙醇苷類4個(gè)、糖類2個(gè)、內(nèi)酯類1個(gè)，以及其他類8個(gè)。黃連上清丸發(fā)揮解熱抗炎作用的潛在作用靶點(diǎn)有218個(gè)，涉及2 036個(gè)生物過程、119個(gè)細(xì)胞組分、281個(gè)分子功能和155條信號(hào)通路。篩選得到蓮心季銨堿、甘草寧G、大黃素、氧化小檗堿、甘草素、大黃素甲醚、花椒毒酚、粘毛黃芩素Ⅲ等12個(gè)潛在活性成分，胰島素（INS）、RAC-α絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶（AKT1）、表皮生長因子受體（EGFR）、熱休克蛋白HSP 90-α（HSP90AA1）、基質(zhì)金屬蛋白酶-9（MMP9）等10個(gè)關(guān)鍵靶蛋白，以及Ras信號(hào)通路、叉頭框蛋白O信號(hào)通路、Rap1信號(hào)通路、絲裂原活化蛋白激酶信號(hào)通路等信號(hào)通路。12個(gè)潛在活性成分與關(guān)鍵靶點(diǎn)有較強(qiáng)的結(jié)合活性。建立的指紋圖譜可指認(rèn)黃連上清丸中的8個(gè)活性成分。結(jié)論 黃連上清丸可能是通過蓮心季銨堿、甘草寧G、大黃素、氧化小檗堿、甘草素、大黃素甲醚等活性成分，作用于INS、AKT1、EGFR、HSP90AA1、MMP9等關(guān)鍵靶點(diǎn)，通過Ras信號(hào)通路、叉頭框蛋白O信號(hào)通路、Rap1信號(hào)通路、絲裂原活化蛋白激酶信號(hào)通路等信號(hào)通路，發(fā)揮解熱抗炎作用。
2025, 48(2):416-427.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2025.02.015
摘要:
目的 利用網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)、分子對(duì)接技術(shù)探究姜黃素在非小細(xì)胞肺癌治療中的潛在作用機(jī)制，并進(jìn)行體外實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證。方法 利用PubChem和Swiss Target Prediction數(shù)據(jù)庫篩選姜黃素的藥物靶點(diǎn)；在GeneCards數(shù)據(jù)庫中獲得非小細(xì)胞肺癌的疾病靶點(diǎn)。利用韋恩在線分析軟件獲得藥物和疾病的交集基因，通過STRING網(wǎng)站和Cytoscape軟件將交集基因進(jìn)行蛋白質(zhì)-蛋白質(zhì)相互作用網(wǎng)絡(luò)（PPI）分析，根據(jù)節(jié)點(diǎn)的度值篩選核心靶點(diǎn)。運(yùn)用DAVID數(shù)據(jù)庫對(duì)潛在作用靶點(diǎn)進(jìn)行了基因本體（GO）和京都基因與基因組百科全書（KEGG）通路分析。通過AutoDock等軟件將姜黃素和核心靶點(diǎn)進(jìn)行分子對(duì)接，并通過Pymol軟件對(duì)結(jié)果進(jìn)行可視化分析。體外培養(yǎng)非小細(xì)胞肺癌A549細(xì)胞，將不同濃度（0、20、40 μmol·L−1）的姜黃素作用于A549細(xì)胞，通過MTT實(shí)驗(yàn)、克隆形成實(shí)驗(yàn)、劃痕、Transwell實(shí)驗(yàn)和DAPI染色實(shí)驗(yàn)檢測姜黃素對(duì)非小細(xì)胞肺癌A549細(xì)胞增殖、遷移和凋亡的影響，通過Western blotting法檢測姜黃素對(duì)核心靶點(diǎn)絲氨酸和蘇氨酸激酶1（AKT1）、絲裂原活化蛋白激酶1（MAPK1）、熱休克蛋白（HSP90AA1）、非受體酪氨酸蛋白激酶（SRC）、信號(hào)傳導(dǎo)及轉(zhuǎn)錄激活蛋白3（STAT3）以及酪氨酸蛋白激酶/STAT3（JAK/STAT3）信號(hào)通路相關(guān)蛋白表達(dá)水平的影響。結(jié)果 基于網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)，篩選獲得姜黃素治療非小細(xì)胞肺癌的潛在作用靶點(diǎn)159個(gè)。按照節(jié)點(diǎn)的度值篩選出前5位的核心靶點(diǎn)為：AKT1、MAPK1、Hsp90AA1、SRC和STAT3。GO富集結(jié)果顯示，姜黃素治療非小細(xì)胞肺癌涉及多個(gè)生物過程，如信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)、啟動(dòng)子轉(zhuǎn)錄、蛋白質(zhì)磷酸化、JAK-STAT級(jí)聯(lián)反應(yīng)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑和細(xì)胞凋亡。并通過KEGG富集篩出多個(gè)信號(hào)通路，如癌癥信號(hào)通路、趨化因子信號(hào)通路、催乳素信號(hào)通路、AGE-RAGE信號(hào)通路和JAK-STAT信號(hào)通路等。分子對(duì)接顯示：姜黃素與核心靶點(diǎn)AKT1、Hsp90AA1、SRC和STAT3的結(jié)合能均小于−20.9 kJ·mol−1，說明姜黃素可能通過以上靶點(diǎn)治療非小細(xì)胞肺癌。細(xì)胞實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示，姜黃素抑制A549細(xì)胞的增殖能力、遷移能力并促進(jìn)細(xì)胞凋亡，同時(shí)發(fā)現(xiàn)姜黃素處理A549細(xì)胞后，細(xì)胞中AKT1、MAPK1、SRC、STAT3和JAK2蛋白的表達(dá)下調(diào)，但HSP90AA1蛋白的表達(dá)沒有變化。結(jié)論 姜黃素可能通過多靶點(diǎn)、多信號(hào)通路在治療非小細(xì)胞肺癌過程中發(fā)揮重要作用，姜黃素可能通過抑制JAK2/STAT3信號(hào)通路的表達(dá)影響非小細(xì)胞肺癌的增殖、遷移和凋亡。
目的 利用網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)、分子對(duì)接技術(shù)探究姜黃素在非小細(xì)胞肺癌治療中的潛在作用機(jī)制，并進(jìn)行體外實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證。方法 利用PubChem和Swiss Target Prediction數(shù)據(jù)庫篩選姜黃素的藥物靶點(diǎn)；在GeneCards數(shù)據(jù)庫中獲得非小細(xì)胞肺癌的疾病靶點(diǎn)。利用韋恩在線分析軟件獲得藥物和疾病的交集基因，通過STRING網(wǎng)站和Cytoscape軟件將交集基因進(jìn)行蛋白質(zhì)-蛋白質(zhì)相互作用網(wǎng)絡(luò)（PPI）分析，根據(jù)節(jié)點(diǎn)的度值篩選核心靶點(diǎn)。運(yùn)用DAVID數(shù)據(jù)庫對(duì)潛在作用靶點(diǎn)進(jìn)行了基因本體（GO）和京都基因與基因組百科全書（KEGG）通路分析。通過AutoDock等軟件將姜黃素和核心靶點(diǎn)進(jìn)行分子對(duì)接，并通過Pymol軟件對(duì)結(jié)果進(jìn)行可視化分析。體外培養(yǎng)非小細(xì)胞肺癌A549細(xì)胞，將不同濃度（0、20、40 μmol·L−1）的姜黃素作用于A549細(xì)胞，通過MTT實(shí)驗(yàn)、克隆形成實(shí)驗(yàn)、劃痕、Transwell實(shí)驗(yàn)和DAPI染色實(shí)驗(yàn)檢測姜黃素對(duì)非小細(xì)胞肺癌A549細(xì)胞增殖、遷移和凋亡的影響，通過Western blotting法檢測姜黃素對(duì)核心靶點(diǎn)絲氨酸和蘇氨酸激酶1（AKT1）、絲裂原活化蛋白激酶1（MAPK1）、熱休克蛋白（HSP90AA1）、非受體酪氨酸蛋白激酶（SRC）、信號(hào)傳導(dǎo)及轉(zhuǎn)錄激活蛋白3（STAT3）以及酪氨酸蛋白激酶/STAT3（JAK/STAT3）信號(hào)通路相關(guān)蛋白表達(dá)水平的影響。結(jié)果 基于網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)，篩選獲得姜黃素治療非小細(xì)胞肺癌的潛在作用靶點(diǎn)159個(gè)。按照節(jié)點(diǎn)的度值篩選出前5位的核心靶點(diǎn)為：AKT1、MAPK1、Hsp90AA1、SRC和STAT3。GO富集結(jié)果顯示，姜黃素治療非小細(xì)胞肺癌涉及多個(gè)生物過程，如信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)、啟動(dòng)子轉(zhuǎn)錄、蛋白質(zhì)磷酸化、JAK-STAT級(jí)聯(lián)反應(yīng)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑和細(xì)胞凋亡。并通過KEGG富集篩出多個(gè)信號(hào)通路，如癌癥信號(hào)通路、趨化因子信號(hào)通路、催乳素信號(hào)通路、AGE-RAGE信號(hào)通路和JAK-STAT信號(hào)通路等。分子對(duì)接顯示：姜黃素與核心靶點(diǎn)AKT1、Hsp90AA1、SRC和STAT3的結(jié)合能均小于−20.9 kJ·mol−1，說明姜黃素可能通過以上靶點(diǎn)治療非小細(xì)胞肺癌。細(xì)胞實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示，姜黃素抑制A549細(xì)胞的增殖能力、遷移能力并促進(jìn)細(xì)胞凋亡，同時(shí)發(fā)現(xiàn)姜黃素處理A549細(xì)胞后，細(xì)胞中AKT1、MAPK1、SRC、STAT3和JAK2蛋白的表達(dá)下調(diào)，但HSP90AA1蛋白的表達(dá)沒有變化。結(jié)論 姜黃素可能通過多靶點(diǎn)、多信號(hào)通路在治療非小細(xì)胞肺癌過程中發(fā)揮重要作用，姜黃素可能通過抑制JAK2/STAT3信號(hào)通路的表達(dá)影響非小細(xì)胞肺癌的增殖、遷移和凋亡。
2025, 48(2):428-438.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2025.02.016
摘要:
目的 利用網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)和分子對(duì)接技術(shù)，系統(tǒng)探討名中醫(yī)經(jīng)驗(yàn)方三七方治療失眠的潛在作用機(jī)制。方法 通過中藥系統(tǒng)藥理學(xué)數(shù)據(jù)庫與分析平臺(tái)（TCMSP）篩選三七方的藥物活性成分及其潛在靶點(diǎn)，并利用GeneCards、OMIM和TTD數(shù)據(jù)庫篩選失眠相關(guān)靶點(diǎn)，結(jié)合韋恩圖分析獲取共有靶點(diǎn)；使用Cytoscape軟件構(gòu)建蛋白質(zhì)-蛋白質(zhì)相互作用（PPI）網(wǎng)絡(luò)，篩選三七方的核心靶點(diǎn)蛋白，并繪制藥物-成分-靶點(diǎn)網(wǎng)絡(luò)圖，確定主要活性成分?；诠灿邪悬c(diǎn)，進(jìn)行了基因本體（GO）和京都基因與基因組百科全書（KEGG）富集分析，揭示三七方治療失眠的關(guān)鍵通路。為進(jìn)一步驗(yàn)證分析結(jié)果，采用了Autodock軟件進(jìn)行分子對(duì)接驗(yàn)證。結(jié)果 三七方中的4味中藥（酸棗仁、雞血藤、小薊、三七）共篩選得到37個(gè)活性成分和233個(gè)潛在靶點(diǎn)，與失眠癥共有靶點(diǎn)82個(gè)。根據(jù)PPI網(wǎng)絡(luò)分析和藥物-成分-靶點(diǎn)網(wǎng)絡(luò)篩選出29個(gè)活性成分和80個(gè)失眠相關(guān)靶點(diǎn)，其中關(guān)鍵靶點(diǎn)包括白細(xì)胞介素-6（IL-6）、腫瘤壞死因子（TNF）、白細(xì)胞介素-1β（IL-1β）、細(xì)胞腫瘤抗原P53（TP53）和RAC-α絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶（AKT1）。核心活性成分為槲皮素、豆甾醇、β-谷甾醇和木犀草素。KEGG及GO富集分析共得到77條信號(hào)通路，主要涉及炎癥反應(yīng)、免疫應(yīng)答、血脂代謝、動(dòng)脈粥樣硬化、活性氧產(chǎn)生及凋亡信號(hào)通路調(diào)控等分子機(jī)制。分子對(duì)接結(jié)果表明，核心成分與核心靶點(diǎn)具有較強(qiáng)的結(jié)合穩(wěn)定性，可通過調(diào)控多個(gè)關(guān)鍵靶點(diǎn)發(fā)揮作用。結(jié)論 三七方通過多成分、多靶點(diǎn)、多通路協(xié)同起效發(fā)揮對(duì)失眠癥治療作用，其中抗炎作用及其可能的分子機(jī)制值得關(guān)注與進(jìn)一步研究。
目的 利用網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)和分子對(duì)接技術(shù)，系統(tǒng)探討名中醫(yī)經(jīng)驗(yàn)方三七方治療失眠的潛在作用機(jī)制。方法 通過中藥系統(tǒng)藥理學(xué)數(shù)據(jù)庫與分析平臺(tái)（TCMSP）篩選三七方的藥物活性成分及其潛在靶點(diǎn)，并利用GeneCards、OMIM和TTD數(shù)據(jù)庫篩選失眠相關(guān)靶點(diǎn)，結(jié)合韋恩圖分析獲取共有靶點(diǎn)；使用Cytoscape軟件構(gòu)建蛋白質(zhì)-蛋白質(zhì)相互作用（PPI）網(wǎng)絡(luò)，篩選三七方的核心靶點(diǎn)蛋白，并繪制藥物-成分-靶點(diǎn)網(wǎng)絡(luò)圖，確定主要活性成分?；诠灿邪悬c(diǎn)，進(jìn)行了基因本體（GO）和京都基因與基因組百科全書（KEGG）富集分析，揭示三七方治療失眠的關(guān)鍵通路。為進(jìn)一步驗(yàn)證分析結(jié)果，采用了Autodock軟件進(jìn)行分子對(duì)接驗(yàn)證。結(jié)果 三七方中的4味中藥（酸棗仁、雞血藤、小薊、三七）共篩選得到37個(gè)活性成分和233個(gè)潛在靶點(diǎn)，與失眠癥共有靶點(diǎn)82個(gè)。根據(jù)PPI網(wǎng)絡(luò)分析和藥物-成分-靶點(diǎn)網(wǎng)絡(luò)篩選出29個(gè)活性成分和80個(gè)失眠相關(guān)靶點(diǎn)，其中關(guān)鍵靶點(diǎn)包括白細(xì)胞介素-6（IL-6）、腫瘤壞死因子（TNF）、白細(xì)胞介素-1β（IL-1β）、細(xì)胞腫瘤抗原P53（TP53）和RAC-α絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶（AKT1）。核心活性成分為槲皮素、豆甾醇、β-谷甾醇和木犀草素。KEGG及GO富集分析共得到77條信號(hào)通路，主要涉及炎癥反應(yīng)、免疫應(yīng)答、血脂代謝、動(dòng)脈粥樣硬化、活性氧產(chǎn)生及凋亡信號(hào)通路調(diào)控等分子機(jī)制。分子對(duì)接結(jié)果表明，核心成分與核心靶點(diǎn)具有較強(qiáng)的結(jié)合穩(wěn)定性，可通過調(diào)控多個(gè)關(guān)鍵靶點(diǎn)發(fā)揮作用。結(jié)論 三七方通過多成分、多靶點(diǎn)、多通路協(xié)同起效發(fā)揮對(duì)失眠癥治療作用，其中抗炎作用及其可能的分子機(jī)制值得關(guān)注與進(jìn)一步研究。
2025, 48(2):439-447.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2025.02.017
摘要:
目的 探究麒麟丸治療少弱精子癥（AS）的作用機(jī)制。方法 SD大鼠隨機(jī)分為對(duì)照組、模型組、左卡尼?。栃运?，100 mg∙kg−1）和麒麟丸低、高劑量（0.5、1.5 mg∙kg−1）組，除對(duì)照組外，其余4組ig給予雷公藤多苷35 mg∙kg−1 7 d誘導(dǎo)AS模型，從造模開始即給藥，每天1次，共ig給藥21 d。稱量睪丸和附睪組織質(zhì)量，計(jì)算大鼠生殖器官指數(shù)；通過精子參數(shù)檢測系統(tǒng)檢測各組動(dòng)物的精子質(zhì)量和精子形態(tài)；ELISA測定大鼠血清中性激素含量；HE染色觀察給藥后各組大鼠睪丸組織病理學(xué)改變，并統(tǒng)計(jì)生精細(xì)胞和間質(zhì)細(xì)胞數(shù)量；通過免疫熒光染色檢測大鼠睪丸組織中支持細(xì)胞數(shù)量；Western blotting和實(shí)時(shí)熒光定量PCR（qRT-PCR）法檢測細(xì)胞色素P450家族19亞家族A成員1（CYP19A1）、細(xì)胞色素P450家族11亞家族A成員1（CYP11A1）和雌激素受體α（ESR1）的蛋白和基因表達(dá)水平。結(jié)果 與對(duì)照組相比，模型組精子質(zhì)量和血清睪酮（T）、雌二醇（E2）含量顯著降低（P＜0.01），血清黃體生成素（LH）含量顯著升高（P＜0.01），生殖器官指數(shù)和睪丸生精細(xì)胞、間質(zhì)細(xì)胞和支持細(xì)胞數(shù)量顯著降低（P＜0.01），睪丸組織性激素合成限速酶CYP11A1和CYP19A1、ESR1的基因和蛋白顯著下調(diào)（P＜0.01）；與模型組相比，麒麟丸高劑量組精子質(zhì)量和血清T、E2含量顯著增加（P＜0.01），血清LH含量顯著降低（P＜0.01），生殖器官指數(shù)、睪丸生精細(xì)胞、間質(zhì)細(xì)胞和支持細(xì)胞數(shù)量顯著升高（P＜0.01），CYP11A1和CYP19A1、ESR1基因和蛋白顯著上調(diào)（P＜0.01）。結(jié)論 麒麟丸可通過上調(diào)性激素合成限速酶CYP11A1和CYP19A1，上調(diào)體內(nèi)性激素表達(dá)治療AS。
目的 探究麒麟丸治療少弱精子癥（AS）的作用機(jī)制。方法 SD大鼠隨機(jī)分為對(duì)照組、模型組、左卡尼?。栃运?，100 mg∙kg−1）和麒麟丸低、高劑量（0.5、1.5 mg∙kg−1）組，除對(duì)照組外，其余4組ig給予雷公藤多苷35 mg∙kg−1 7 d誘導(dǎo)AS模型，從造模開始即給藥，每天1次，共ig給藥21 d。稱量睪丸和附睪組織質(zhì)量，計(jì)算大鼠生殖器官指數(shù)；通過精子參數(shù)檢測系統(tǒng)檢測各組動(dòng)物的精子質(zhì)量和精子形態(tài)；ELISA測定大鼠血清中性激素含量；HE染色觀察給藥后各組大鼠睪丸組織病理學(xué)改變，并統(tǒng)計(jì)生精細(xì)胞和間質(zhì)細(xì)胞數(shù)量；通過免疫熒光染色檢測大鼠睪丸組織中支持細(xì)胞數(shù)量；Western blotting和實(shí)時(shí)熒光定量PCR（qRT-PCR）法檢測細(xì)胞色素P450家族19亞家族A成員1（CYP19A1）、細(xì)胞色素P450家族11亞家族A成員1（CYP11A1）和雌激素受體α（ESR1）的蛋白和基因表達(dá)水平。結(jié)果 與對(duì)照組相比，模型組精子質(zhì)量和血清睪酮（T）、雌二醇（E2）含量顯著降低（P＜0.01），血清黃體生成素（LH）含量顯著升高（P＜0.01），生殖器官指數(shù)和睪丸生精細(xì)胞、間質(zhì)細(xì)胞和支持細(xì)胞數(shù)量顯著降低（P＜0.01），睪丸組織性激素合成限速酶CYP11A1和CYP19A1、ESR1的基因和蛋白顯著下調(diào)（P＜0.01）；與模型組相比，麒麟丸高劑量組精子質(zhì)量和血清T、E2含量顯著增加（P＜0.01），血清LH含量顯著降低（P＜0.01），生殖器官指數(shù)、睪丸生精細(xì)胞、間質(zhì)細(xì)胞和支持細(xì)胞數(shù)量顯著升高（P＜0.01），CYP11A1和CYP19A1、ESR1基因和蛋白顯著上調(diào)（P＜0.01）。結(jié)論 麒麟丸可通過上調(diào)性激素合成限速酶CYP11A1和CYP19A1，上調(diào)體內(nèi)性激素表達(dá)治療AS。
2025, 48(2):448-454.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2025.02.018
摘要:
目的 研究補(bǔ)骨脂酚對(duì)氧糖剝奪/復(fù)糖復(fù)氧（OGD/R）誘導(dǎo)人源性神經(jīng)母細(xì)胞瘤細(xì)胞（SH-SY5Y）損傷的影響。方法 MTT法檢測補(bǔ)骨脂酚（5、10、20、40、80 μmol·L−1）對(duì)SH-SY5Y細(xì)胞活性的影響。將SH-SY5Y細(xì)胞分為對(duì)照組、模型組、補(bǔ)骨脂酚（5、10、20 μmol·L−1）組、補(bǔ)骨脂酚（20 μmol·L−1）＋ML385（2 μmol·L−1，Nrf2抑制劑）組、補(bǔ)骨脂酚（20 μmol·L−1）＋LY294002[5 μmol·L−1，磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）抑制劑]組。MTT法檢測SH-SY5Y細(xì)胞活力，倒置顯微鏡觀察各組SH-SY5Y細(xì)胞形態(tài)，試劑盒法檢測細(xì)胞上清超氧化物歧化酶（SOD）、過氧化氫酶（CAT）活性，實(shí)時(shí)熒光定量PCR（qRT-PCR）法和Western blotting法測定磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）、絲氨酸/蘇氨酸激酶B（Akt）、核因子E2相關(guān)因子2（Nrf2）、血紅素加氧酶1（HO-1）mRNA和蛋白水平。結(jié)果 補(bǔ)骨脂酚對(duì)正常SH-SY5Y細(xì)胞存活率無影響。與對(duì)照組比較，模型組細(xì)胞存活率顯著下降（P＜0.01），細(xì)胞個(gè)數(shù)明顯減少，部分細(xì)胞裂解成碎片，部分細(xì)胞死亡；SOD、CAT活性顯著降低（P＜0.01），PI3K/Akt/Nrf2/HO-1 mRNA及蛋白水平顯著下調(diào)（P＜0.05、0.01、0.001）。與模型組比較，補(bǔ)骨脂酚顯著增加細(xì)胞存活率（P＜0.01），明顯增加細(xì)胞個(gè)數(shù)，顯著上調(diào)SOD、CAT活性（P＜0.05、0.01），顯著上調(diào)PI3K/Akt/Nrf2/HO-1 mRNA及蛋白水平（P＜0.05、0.01、0.001）。與補(bǔ)骨脂酚（20 μmol·L−1）組比較，補(bǔ)骨脂酚＋ML385可逆轉(zhuǎn)補(bǔ)骨脂酚對(duì)HO-1 mRNA及蛋白的上調(diào)作用（P＜0.05、0.01），補(bǔ)骨脂酚＋LY294002可逆轉(zhuǎn)補(bǔ)骨脂酚對(duì)Nrf2、HO-1 mRNA及蛋白水平的上調(diào)作用（P＜0.05、0.01）。結(jié)論 補(bǔ)骨脂酚可顯著改善OGD/R誘導(dǎo)的SH-SY5Y細(xì)胞損傷，且機(jī)制可能是通過激活PI3K/Akt進(jìn)而上調(diào)Nrf2/HO-1抑制氧化應(yīng)激改善神經(jīng)損傷。
目的 研究補(bǔ)骨脂酚對(duì)氧糖剝奪/復(fù)糖復(fù)氧（OGD/R）誘導(dǎo)人源性神經(jīng)母細(xì)胞瘤細(xì)胞（SH-SY5Y）損傷的影響。方法 MTT法檢測補(bǔ)骨脂酚（5、10、20、40、80 μmol·L−1）對(duì)SH-SY5Y細(xì)胞活性的影響。將SH-SY5Y細(xì)胞分為對(duì)照組、模型組、補(bǔ)骨脂酚（5、10、20 μmol·L−1）組、補(bǔ)骨脂酚（20 μmol·L−1）＋ML385（2 μmol·L−1，Nrf2抑制劑）組、補(bǔ)骨脂酚（20 μmol·L−1）＋LY294002[5 μmol·L−1，磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）抑制劑]組。MTT法檢測SH-SY5Y細(xì)胞活力，倒置顯微鏡觀察各組SH-SY5Y細(xì)胞形態(tài)，試劑盒法檢測細(xì)胞上清超氧化物歧化酶（SOD）、過氧化氫酶（CAT）活性，實(shí)時(shí)熒光定量PCR（qRT-PCR）法和Western blotting法測定磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）、絲氨酸/蘇氨酸激酶B（Akt）、核因子E2相關(guān)因子2（Nrf2）、血紅素加氧酶1（HO-1）mRNA和蛋白水平。結(jié)果 補(bǔ)骨脂酚對(duì)正常SH-SY5Y細(xì)胞存活率無影響。與對(duì)照組比較，模型組細(xì)胞存活率顯著下降（P＜0.01），細(xì)胞個(gè)數(shù)明顯減少，部分細(xì)胞裂解成碎片，部分細(xì)胞死亡；SOD、CAT活性顯著降低（P＜0.01），PI3K/Akt/Nrf2/HO-1 mRNA及蛋白水平顯著下調(diào)（P＜0.05、0.01、0.001）。與模型組比較，補(bǔ)骨脂酚顯著增加細(xì)胞存活率（P＜0.01），明顯增加細(xì)胞個(gè)數(shù)，顯著上調(diào)SOD、CAT活性（P＜0.05、0.01），顯著上調(diào)PI3K/Akt/Nrf2/HO-1 mRNA及蛋白水平（P＜0.05、0.01、0.001）。與補(bǔ)骨脂酚（20 μmol·L−1）組比較，補(bǔ)骨脂酚＋ML385可逆轉(zhuǎn)補(bǔ)骨脂酚對(duì)HO-1 mRNA及蛋白的上調(diào)作用（P＜0.05、0.01），補(bǔ)骨脂酚＋LY294002可逆轉(zhuǎn)補(bǔ)骨脂酚對(duì)Nrf2、HO-1 mRNA及蛋白水平的上調(diào)作用（P＜0.05、0.01）。結(jié)論 補(bǔ)骨脂酚可顯著改善OGD/R誘導(dǎo)的SH-SY5Y細(xì)胞損傷，且機(jī)制可能是通過激活PI3K/Akt進(jìn)而上調(diào)Nrf2/HO-1抑制氧化應(yīng)激改善神經(jīng)損傷。
2025, 48(2):455-461.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2025.02.019
摘要:
目的 建立黑龍骨Periploca forrestii莖葉（PFSL）中7個(gè)成分的UPLC測定方法 ，并對(duì)結(jié)果進(jìn)行化學(xué)計(jì)量學(xué)分析。方法采用Agilent Eclipse Plus C18色譜柱（100 mm×2.1 mm，1.8mm），以0.1%磷酸水-乙腈為流動(dòng)相梯度洗脫，體積流量0.2 mL·min−1，進(jìn)樣量0.8 mL，柱溫30℃；采用切換波長法測定15批PFSL中新綠原酸、綠原酸、咖啡酸、隱綠原酸、異槲皮苷、紫云英苷及異綠原酸C的含量，結(jié)合聚類分析（HCA）、主成分分析（PCA）和正交偏最小二乘法-判別分析（OPLS-DA）對(duì)含量測定結(jié)果進(jìn)行綜合評(píng)價(jià)。結(jié)果 新綠原酸、綠原酸、咖啡酸、隱綠原酸、異槲皮苷、紫云英苷及異綠原酸C在0.030 40～1.216 00、0.012 60～1.008 00、0.001 24～0.024 80、0.015 20～0.496 00、0.011 20～0.179 20、0.007 84～0.117 60、0.003 64～0.136 00 mg·mL−1線性關(guān)系良好（R2＞0.999 0），平均加樣回收率分別為96.01%、98.93%、98.52%、98.94%、98.06%、96.22%、98.20%，RSD分別為2.29%、3.13%、3.22%、2.71%、1.92%、2.86%、2.38%；質(zhì)量分?jǐn)?shù)分別為1.413 1～12.257 1、0.912 1～10.090 6、0.042 4～0.314 8、0.926 6～8.537 9、0.350 6～3.337 0、0.176 4～0.610 0、0.253 1～1.257 6 mg·g−1。化學(xué)計(jì)量學(xué)分析結(jié)果顯示，15批PFSL樣品聚為3類，隱綠原酸、咖啡酸、紫云英苷、新綠原酸、綠原酸、異槲皮苷為15批樣品中的主要差異成分。結(jié)論 建立的UPLC含量測定方法穩(wěn)定，結(jié)合化學(xué)計(jì)量學(xué)方法可為PFSL質(zhì)量評(píng)價(jià)提供參考。
目的 建立黑龍骨Periploca forrestii莖葉（PFSL）中7個(gè)成分的UPLC測定方法 ，并對(duì)結(jié)果進(jìn)行化學(xué)計(jì)量學(xué)分析。方法采用Agilent Eclipse Plus C18色譜柱（100 mm×2.1 mm，1.8
2025, 48(2):462-476.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2025.02.020
摘要:
目的 研究大鼠ig芍藥甘草湯后肝組織中的原型成分及代謝產(chǎn)物并分析其體內(nèi)代謝途徑。方法 ig給予SD大鼠芍藥甘草湯水煎液提取物0.4 g∙kg−1后，采集11個(gè)不同時(shí)間點(diǎn)大鼠肝組織樣本。采用UPLC-Q-TOF-MS/MS技術(shù)對(duì)不同時(shí)間點(diǎn)的含藥肝組織樣本進(jìn)行檢測，使用Analyst®TF 1.7.1 Software初步處理質(zhì)譜數(shù)據(jù)，再通過PeakView 2.0和Masterview1.0進(jìn)行高級(jí)分析和可視化，獲取原型成分及代謝產(chǎn)物的保留時(shí)間和質(zhì)譜信息，結(jié)合MetabolitePilotTM1.5 Software的代謝產(chǎn)物分析識(shí)別功能解析不同時(shí)間點(diǎn)含藥血清樣品中的原型成分和代謝產(chǎn)物，總結(jié)其體內(nèi)代謝規(guī)律。結(jié)果 在負(fù)離子模式下，從大鼠肝組織共檢測到71個(gè)原型成分，其中黃酮類成分35個(gè)，萜類成分19個(gè)，揮發(fā)油類成分9個(gè)，香豆素類成分5個(gè)，有機(jī)酸類成分2個(gè)及1個(gè)其他類成分。同時(shí)，檢測到540個(gè)代謝產(chǎn)物。推測芍藥甘草湯的主要化學(xué)成分在肝組織內(nèi)的代謝途徑主要包括苷鍵水解、酯水解、脫烴、氧化、還原、去甲基化、甲基化、葡萄糖醛酸化、硫酸酯化、甘氨酸化等。結(jié)論 初步確定了芍藥甘草湯在大鼠肝組織中的原型成分及代謝產(chǎn)物，并為進(jìn)一步闡釋芍藥甘草湯的藥效物質(zhì)基礎(chǔ)及作用機(jī)制提供參考依據(jù)。
目的 研究大鼠ig芍藥甘草湯后肝組織中的原型成分及代謝產(chǎn)物并分析其體內(nèi)代謝途徑。方法 ig給予SD大鼠芍藥甘草湯水煎液提取物0.4 g∙kg−1后，采集11個(gè)不同時(shí)間點(diǎn)大鼠肝組織樣本。采用UPLC-Q-TOF-MS/MS技術(shù)對(duì)不同時(shí)間點(diǎn)的含藥肝組織樣本進(jìn)行檢測，使用Analyst®TF 1.7.1 Software初步處理質(zhì)譜數(shù)據(jù)，再通過PeakView 2.0和Masterview1.0進(jìn)行高級(jí)分析和可視化，獲取原型成分及代謝產(chǎn)物的保留時(shí)間和質(zhì)譜信息，結(jié)合MetabolitePilotTM1.5 Software的代謝產(chǎn)物分析識(shí)別功能解析不同時(shí)間點(diǎn)含藥血清樣品中的原型成分和代謝產(chǎn)物，總結(jié)其體內(nèi)代謝規(guī)律。結(jié)果 在負(fù)離子模式下，從大鼠肝組織共檢測到71個(gè)原型成分，其中黃酮類成分35個(gè)，萜類成分19個(gè)，揮發(fā)油類成分9個(gè)，香豆素類成分5個(gè)，有機(jī)酸類成分2個(gè)及1個(gè)其他類成分。同時(shí)，檢測到540個(gè)代謝產(chǎn)物。推測芍藥甘草湯的主要化學(xué)成分在肝組織內(nèi)的代謝途徑主要包括苷鍵水解、酯水解、脫烴、氧化、還原、去甲基化、甲基化、葡萄糖醛酸化、硫酸酯化、甘氨酸化等。結(jié)論 初步確定了芍藥甘草湯在大鼠肝組織中的原型成分及代謝產(chǎn)物，并為進(jìn)一步闡釋芍藥甘草湯的藥效物質(zhì)基礎(chǔ)及作用機(jī)制提供參考依據(jù)。
2025, 48(2):477-495.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2025.02.021
摘要:
目的 采用文獻(xiàn)計(jì)量學(xué)方法探討藥物的生殖與發(fā)育毒性研究熱點(diǎn)和發(fā)展趨勢。方法 從Web of Science核心集中收集2009—2023年相關(guān)文獻(xiàn)數(shù)據(jù)并利用CiteSpace，VOSviewer等工具進(jìn)行可視化分析。結(jié)果 共有1 962篇文獻(xiàn)納入研究，這些文獻(xiàn)多聚焦于藥理學(xué)和毒理學(xué)領(lǐng)域，但對(duì)公共衛(wèi)生、環(huán)境科學(xué)等領(lǐng)域的研究存在欠缺。近15年發(fā)文量總體呈上升趨勢，至2021年達(dá)到高峰。在101個(gè)國家/地區(qū)中，美國的發(fā)文量最多且來自美國的哈佛大學(xué)被認(rèn)為是最高生產(chǎn)力的機(jī)構(gòu)，但其國際交流合作的深度與廣度仍待拓展。Werler MM是同時(shí)擁有最高發(fā)文量和被引頻次的作者。在766個(gè)期刊中，Reproductive Toxicology以85篇發(fā)文量位居第1位。關(guān)鍵詞和文獻(xiàn)分析表明沙利度胺、抗甲狀腺藥（ATD）、抗癲癇藥（AED）等是高頻研究藥物，毒性機(jī)制聚焦于氧化應(yīng)激、DNA損傷、細(xì)胞凋亡等。結(jié)論 藥物的生殖和發(fā)育毒性研究面向多學(xué)科發(fā)展，對(duì)公共衛(wèi)生和環(huán)境科學(xué)等研究薄弱領(lǐng)域應(yīng)加強(qiáng)關(guān)注。目前的研究重點(diǎn)聚焦于ATD、AED在內(nèi)的多種藥物毒性探索和毒理機(jī)制研究。未來應(yīng)加強(qiáng)多學(xué)科交叉應(yīng)用，積極探尋有效的抗氧化策略和減少DNA損傷及細(xì)胞凋亡的措施。
目的 采用文獻(xiàn)計(jì)量學(xué)方法探討藥物的生殖與發(fā)育毒性研究熱點(diǎn)和發(fā)展趨勢。方法 從Web of Science核心集中收集2009—2023年相關(guān)文獻(xiàn)數(shù)據(jù)并利用CiteSpace，VOSviewer等工具進(jìn)行可視化分析。結(jié)果 共有1 962篇文獻(xiàn)納入研究，這些文獻(xiàn)多聚焦于藥理學(xué)和毒理學(xué)領(lǐng)域，但對(duì)公共衛(wèi)生、環(huán)境科學(xué)等領(lǐng)域的研究存在欠缺。近15年發(fā)文量總體呈上升趨勢，至2021年達(dá)到高峰。在101個(gè)國家/地區(qū)中，美國的發(fā)文量最多且來自美國的哈佛大學(xué)被認(rèn)為是最高生產(chǎn)力的機(jī)構(gòu)，但其國際交流合作的深度與廣度仍待拓展。Werler MM是同時(shí)擁有最高發(fā)文量和被引頻次的作者。在766個(gè)期刊中，Reproductive Toxicology以85篇發(fā)文量位居第1位。關(guān)鍵詞和文獻(xiàn)分析表明沙利度胺、抗甲狀腺藥（ATD）、抗癲癇藥（AED）等是高頻研究藥物，毒性機(jī)制聚焦于氧化應(yīng)激、DNA損傷、細(xì)胞凋亡等。結(jié)論 藥物的生殖和發(fā)育毒性研究面向多學(xué)科發(fā)展，對(duì)公共衛(wèi)生和環(huán)境科學(xué)等研究薄弱領(lǐng)域應(yīng)加強(qiáng)關(guān)注。目前的研究重點(diǎn)聚焦于ATD、AED在內(nèi)的多種藥物毒性探索和毒理機(jī)制研究。未來應(yīng)加強(qiáng)多學(xué)科交叉應(yīng)用，積極探尋有效的抗氧化策略和減少DNA損傷及細(xì)胞凋亡的措施。
2025, 48(2):496-509.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2025.02.022
摘要:
目的 通過系統(tǒng)評(píng)價(jià)和試驗(yàn)序貫分析（TSA）綜合評(píng)價(jià)石杉?jí)A甲治療阿爾茨海默病（AD）的有效性和安全性。方法 計(jì)算機(jī)檢索PubMed、Embase、Cochrane Library、Web of Science、中國期刊全文數(shù)據(jù)庫（CNKI）、萬方數(shù)據(jù)庫（Wanfang data）、維普數(shù)據(jù)庫（VIP）、中國生物醫(yī)學(xué)文獻(xiàn)數(shù)據(jù)庫（CBM），納入比較石杉?jí)A甲治療AD的隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)和隊(duì)列研究，檢索時(shí)限均從建庫至2024年4月1日。由2位評(píng)價(jià)員獨(dú)立篩選和評(píng)價(jià)，應(yīng)用RevMan 5.4和Stata 17.0軟件進(jìn)行系統(tǒng)評(píng)價(jià)，TSA 0.9.5.10 beta軟件進(jìn)行TSA。結(jié)果 共納入25項(xiàng)研究，包括1 813例患者。Meta分析結(jié)果顯示：（1）與對(duì)照組相比，試驗(yàn)組有效率更高[RR＝1.46，95% CI（1.29，1.65)，P＜0.000 01]，不同藥物、劑量、療程、癡呆程度、研究類型的亞組分析結(jié)果一致；（2）試驗(yàn)組MMSE量表評(píng)分、MQ量表評(píng)分、HDS-R量表評(píng)分更高[MD＝3.99，95% CI（2.32，5.67)，P＜0.000 01]、[MD＝5.09，95% CI（2.71，7.47)，P＜0.000 1]、[MD＝2.59，95% CI（1.62，3.55)，P＜0.000 01]；（3）試驗(yàn)組不良反應(yīng)高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義[RR＝1.62，95% CI（1.21，2.19)，P＝0.001]；（4）敏感性分析提示結(jié)果較為穩(wěn)?。唬?）有效率和不良反應(yīng)的Egger’s檢驗(yàn)提示存在發(fā)表偏倚；（6）TSA進(jìn)一步表明石杉?jí)A甲治療AD有效率和不良反應(yīng)結(jié)論的可靠性。結(jié)論 石杉?jí)A甲能改善AD患者的認(rèn)知功能，存在的不良反應(yīng)多為輕度不良反應(yīng)，臨床可根據(jù)患者總體情況綜合考慮。
目的 通過系統(tǒng)評(píng)價(jià)和試驗(yàn)序貫分析（TSA）綜合評(píng)價(jià)石杉?jí)A甲治療阿爾茨海默病（AD）的有效性和安全性。方法 計(jì)算機(jī)檢索PubMed、Embase、Cochrane Library、Web of Science、中國期刊全文數(shù)據(jù)庫（CNKI）、萬方數(shù)據(jù)庫（Wanfang data）、維普數(shù)據(jù)庫（VIP）、中國生物醫(yī)學(xué)文獻(xiàn)數(shù)據(jù)庫（CBM），納入比較石杉?jí)A甲治療AD的隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)和隊(duì)列研究，檢索時(shí)限均從建庫至2024年4月1日。由2位評(píng)價(jià)員獨(dú)立篩選和評(píng)價(jià)，應(yīng)用RevMan 5.4和Stata 17.0軟件進(jìn)行系統(tǒng)評(píng)價(jià)，TSA 0.9.5.10 beta軟件進(jìn)行TSA。結(jié)果 共納入25項(xiàng)研究，包括1 813例患者。Meta分析結(jié)果顯示：（1）與對(duì)照組相比，試驗(yàn)組有效率更高[RR＝1.46，95% CI（1.29，1.65)，P＜0.000 01]，不同藥物、劑量、療程、癡呆程度、研究類型的亞組分析結(jié)果一致；（2）試驗(yàn)組MMSE量表評(píng)分、MQ量表評(píng)分、HDS-R量表評(píng)分更高[MD＝3.99，95% CI（2.32，5.67)，P＜0.000 01]、[MD＝5.09，95% CI（2.71，7.47)，P＜0.000 1]、[MD＝2.59，95% CI（1.62，3.55)，P＜0.000 01]；（3）試驗(yàn)組不良反應(yīng)高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義[RR＝1.62，95% CI（1.21，2.19)，P＝0.001]；（4）敏感性分析提示結(jié)果較為穩(wěn)?。唬?）有效率和不良反應(yīng)的Egger’s檢驗(yàn)提示存在發(fā)表偏倚；（6）TSA進(jìn)一步表明石杉?jí)A甲治療AD有效率和不良反應(yīng)結(jié)論的可靠性。結(jié)論 石杉?jí)A甲能改善AD患者的認(rèn)知功能，存在的不良反應(yīng)多為輕度不良反應(yīng)，臨床可根據(jù)患者總體情況綜合考慮。
2025, 48(2):510-525.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2025.02.023
摘要:
目的 利用網(wǎng)狀Meta分析比較不同中藥注射液治療卒中后認(rèn)知障礙（PSCI）的有效性和安全性。方法 檢索中國學(xué)術(shù)期刊全文數(shù)據(jù)庫（CNKI）、維普生物醫(yī)學(xué)數(shù)據(jù)庫（VIP）、萬方數(shù)據(jù)庫（Wanfang）、PubMed、Web of Science、Cochrane Library數(shù)據(jù)庫建庫至2024年3月中藥注射液治療PSCI的隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)（RCT）文獻(xiàn)，根據(jù)納入與排除標(biāo)準(zhǔn)篩選文獻(xiàn)，采用Cochrane偏倚風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估工具評(píng)價(jià)文獻(xiàn)質(zhì)量，采用Stata 16.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。結(jié)果 最終納入文獻(xiàn)28篇，涉及患者2 942例，治療方法包括西醫(yī)常規(guī)和10種中藥注射液：丹參多酚酸鹽注射液（DSDF）、復(fù)方丹參注射液（FFDS）、銀杏達(dá)莫注射液（YXDM）、醒腦靜注射液（XNJ）、銀杏葉注射液（YXY）、舒血寧注射液（SXN）、血塞通注射液（XST）、疏血通注射液（SXT）、丹紅注射液（DH）、天麻素注射液（TMS）。網(wǎng)狀Meta分析結(jié)果顯示，在臨床總有效率方面，累積概率排序?yàn)椋篩XY＋西醫(yī)常規(guī)治療組（73.1%）＞SXN＋西醫(yī)常規(guī)治療組（62.9%）＞TMS＋西醫(yī)常規(guī)治療組（61.8%）＞YXDM＋西醫(yī)常規(guī)治療組（59.4%）＞DSDF＋西醫(yī)常規(guī)治療組（58.7%）＞XNJ＋西醫(yī)常規(guī)治療組（58.2%）＞SXT＋西醫(yī)常規(guī)治療組（39.3%）＞DH＋西醫(yī)常規(guī)治療組（36.0%）＞西醫(yī)常規(guī)治療組（0.6%）；在簡易智力狀態(tài)檢查量表（MMSE）評(píng)分方面，累積概率排序?yàn)椋篢MS＋西醫(yī)常規(guī)治療組（80.2%）＞YXY＋西醫(yī)常規(guī)治療組（70.4%）＞YXDM＋西醫(yī)常規(guī)治療組（60.7%）＞XNJ＋西醫(yī)常規(guī)治療組（58.8%）＞XST＋西醫(yī)常規(guī)治療組（51.8%）＞SXN＋西醫(yī)常規(guī)治療組（50.2%）＞DSDF＋西醫(yī)常規(guī)治療組（48.2%）>FFDS＋西醫(yī)常規(guī)治療組（43.5%）＞SXT＋西醫(yī)常規(guī)治療組（41.6%）＞DH＋西醫(yī)常規(guī)治療組（34.6%）＞西醫(yī)常規(guī)治療組（10.0%）；在蒙特利爾認(rèn)知評(píng)估量表（MoCA）方面，累積概率排序?yàn)椋篠XT＋西醫(yī)常規(guī)治療組（86.0%）＞YXY＋西醫(yī)常規(guī)治療組（83.4%）＞SXN＋西醫(yī)常規(guī)治療組（74.9%）＞TMS＋西醫(yī)常規(guī)治療組（65.1%）＞XNJ＋西醫(yī)常規(guī)治療組（53.9%）＞FFDS＋西醫(yī)常規(guī)治療組（51.0%）＞YXDM＋西醫(yī)常規(guī)治療組（49.1%）＞XST＋西醫(yī)常規(guī)治療組（42.0%）＞DH＋西醫(yī)常規(guī)治療組（23.2%）＞DSDF＋西醫(yī)常規(guī)治療組（18.5%）＞西醫(yī)常規(guī)治療組（2.9%）。在日常生活能力量表（ADL）評(píng)分方面，累積概率排序?yàn)椋篢MS＋西醫(yī)常規(guī)治療組（85.4%）＞YXDM＋西醫(yī)常規(guī)治療組（63.7%）＞DH＋西醫(yī)常規(guī)治療組（59.7%）＞SXT＋西醫(yī)常規(guī)治療組（59.5%）＞XNJ＋西醫(yī)常規(guī)治療組（59.3%）＞XST＋西醫(yī)常規(guī)治療組（52.3%）＞DSDF＋西醫(yī)常規(guī)治療組（46.4%）＞西醫(yī)常規(guī)治療組（14.9%）＞SXN＋西醫(yī)常規(guī)治療組（8.8%）。10項(xiàng)研究報(bào)道了不良反應(yīng)，主要涉及消化系統(tǒng)。結(jié)論 中藥注射液聯(lián)合西醫(yī)常規(guī)治療可提高PSCI的臨床療效，MMSE評(píng)分、MoCA評(píng)分和ADL評(píng)分表明YXY和TMS優(yōu)勢顯著，然而，由于納入研究的質(zhì)量受限且存在發(fā)表偏倚，當(dāng)前結(jié)論仍需通過更為嚴(yán)謹(jǐn)?shù)母哔|(zhì)量研究加以驗(yàn)證。此舉將有助于為制定中藥注射液干預(yù)PSCI的診療方案提供更為堅(jiān)實(shí)的循證醫(yī)學(xué)依據(jù)。
目的 利用網(wǎng)狀Meta分析比較不同中藥注射液治療卒中后認(rèn)知障礙（PSCI）的有效性和安全性。方法 檢索中國學(xué)術(shù)期刊全文數(shù)據(jù)庫（CNKI）、維普生物醫(yī)學(xué)數(shù)據(jù)庫（VIP）、萬方數(shù)據(jù)庫（Wanfang）、PubMed、Web of Science、Cochrane Library數(shù)據(jù)庫建庫至2024年3月中藥注射液治療PSCI的隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)（RCT）文獻(xiàn)，根據(jù)納入與排除標(biāo)準(zhǔn)篩選文獻(xiàn)，采用Cochrane偏倚風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估工具評(píng)價(jià)文獻(xiàn)質(zhì)量，采用Stata 16.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。結(jié)果 最終納入文獻(xiàn)28篇，涉及患者2 942例，治療方法包括西醫(yī)常規(guī)和10種中藥注射液：丹參多酚酸鹽注射液（DSDF）、復(fù)方丹參注射液（FFDS）、銀杏達(dá)莫注射液（YXDM）、醒腦靜注射液（XNJ）、銀杏葉注射液（YXY）、舒血寧注射液（SXN）、血塞通注射液（XST）、疏血通注射液（SXT）、丹紅注射液（DH）、天麻素注射液（TMS）。網(wǎng)狀Meta分析結(jié)果顯示，在臨床總有效率方面，累積概率排序?yàn)椋篩XY＋西醫(yī)常規(guī)治療組（73.1%）＞SXN＋西醫(yī)常規(guī)治療組（62.9%）＞TMS＋西醫(yī)常規(guī)治療組（61.8%）＞YXDM＋西醫(yī)常規(guī)治療組（59.4%）＞DSDF＋西醫(yī)常規(guī)治療組（58.7%）＞XNJ＋西醫(yī)常規(guī)治療組（58.2%）＞SXT＋西醫(yī)常規(guī)治療組（39.3%）＞DH＋西醫(yī)常規(guī)治療組（36.0%）＞西醫(yī)常規(guī)治療組（0.6%）；在簡易智力狀態(tài)檢查量表（MMSE）評(píng)分方面，累積概率排序?yàn)椋篢MS＋西醫(yī)常規(guī)治療組（80.2%）＞YXY＋西醫(yī)常規(guī)治療組（70.4%）＞YXDM＋西醫(yī)常規(guī)治療組（60.7%）＞XNJ＋西醫(yī)常規(guī)治療組（58.8%）＞XST＋西醫(yī)常規(guī)治療組（51.8%）＞SXN＋西醫(yī)常規(guī)治療組（50.2%）＞DSDF＋西醫(yī)常規(guī)治療組（48.2%）>FFDS＋西醫(yī)常規(guī)治療組（43.5%）＞SXT＋西醫(yī)常規(guī)治療組（41.6%）＞DH＋西醫(yī)常規(guī)治療組（34.6%）＞西醫(yī)常規(guī)治療組（10.0%）；在蒙特利爾認(rèn)知評(píng)估量表（MoCA）方面，累積概率排序?yàn)椋篠XT＋西醫(yī)常規(guī)治療組（86.0%）＞YXY＋西醫(yī)常規(guī)治療組（83.4%）＞SXN＋西醫(yī)常規(guī)治療組（74.9%）＞TMS＋西醫(yī)常規(guī)治療組（65.1%）＞XNJ＋西醫(yī)常規(guī)治療組（53.9%）＞FFDS＋西醫(yī)常規(guī)治療組（51.0%）＞YXDM＋西醫(yī)常規(guī)治療組（49.1%）＞XST＋西醫(yī)常規(guī)治療組（42.0%）＞DH＋西醫(yī)常規(guī)治療組（23.2%）＞DSDF＋西醫(yī)常規(guī)治療組（18.5%）＞西醫(yī)常規(guī)治療組（2.9%）。在日常生活能力量表（ADL）評(píng)分方面，累積概率排序?yàn)椋篢MS＋西醫(yī)常規(guī)治療組（85.4%）＞YXDM＋西醫(yī)常規(guī)治療組（63.7%）＞DH＋西醫(yī)常規(guī)治療組（59.7%）＞SXT＋西醫(yī)常規(guī)治療組（59.5%）＞XNJ＋西醫(yī)常規(guī)治療組（59.3%）＞XST＋西醫(yī)常規(guī)治療組（52.3%）＞DSDF＋西醫(yī)常規(guī)治療組（46.4%）＞西醫(yī)常規(guī)治療組（14.9%）＞SXN＋西醫(yī)常規(guī)治療組（8.8%）。10項(xiàng)研究報(bào)道了不良反應(yīng)，主要涉及消化系統(tǒng)。結(jié)論 中藥注射液聯(lián)合西醫(yī)常規(guī)治療可提高PSCI的臨床療效，MMSE評(píng)分、MoCA評(píng)分和ADL評(píng)分表明YXY和TMS優(yōu)勢顯著，然而，由于納入研究的質(zhì)量受限且存在發(fā)表偏倚，當(dāng)前結(jié)論仍需通過更為嚴(yán)謹(jǐn)?shù)母哔|(zhì)量研究加以驗(yàn)證。此舉將有助于為制定中藥注射液干預(yù)PSCI的診療方案提供更為堅(jiān)實(shí)的循證醫(yī)學(xué)依據(jù)。
2025, 48(2):526-538.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2025.02.024
摘要:
惡性腫瘤是全球重大公共衛(wèi)生問題，是導(dǎo)致人類死亡的主要原因之一，早期不易察覺，疾病發(fā)展迅速，治療常常耗費(fèi)大量的醫(yī)療資源。在臨床上，惡性腫瘤多用手術(shù)、放療以及化療治療，患者多伴隨出現(xiàn)惡心、嘔吐、頭暈乏力等一系列不適癥狀。作為中國傳統(tǒng)醫(yī)學(xué)，中醫(yī)藥能夠顯著緩解腫瘤患者的不良反應(yīng)、延長生存期，治療方式易被接受，因其安全有效、無不良反應(yīng)的巨大優(yōu)點(diǎn)已被廣泛應(yīng)用于惡性腫瘤的輔助及支持治療中，是一項(xiàng)綠色療法。消癌平是由蘿藦科牛奶菜屬植物通關(guān)藤制成的單方制劑，具有抗癌、止嘔、保肝、利尿及免疫調(diào)節(jié)等多種藥理功效，同時(shí)作為天然產(chǎn)物制劑，還具備多靶點(diǎn)、不良反應(yīng)小、不易產(chǎn)生耐受性的優(yōu)點(diǎn)，在臨床上廣泛用于肝癌、肺癌、食道癌和胃癌等的治療及放化療和術(shù)前術(shù)后的輔助治療，常用劑型有注射液、口服液、片劑、滴丸及膠囊等，藥理機(jī)制包括直接靶向腫瘤細(xì)胞、調(diào)節(jié)腫瘤微環(huán)境，抑制腫瘤細(xì)胞增殖、遷移與侵襲，抑制血管生成等。對(duì)消癌平的抗腫瘤活性成分、藥理機(jī)制及臨床應(yīng)用進(jìn)行總結(jié)，旨在為消癌平抗腫瘤的進(jìn)一步研究和臨床應(yīng)用提供思路。
惡性腫瘤是全球重大公共衛(wèi)生問題，是導(dǎo)致人類死亡的主要原因之一，早期不易察覺，疾病發(fā)展迅速，治療常常耗費(fèi)大量的醫(yī)療資源。在臨床上，惡性腫瘤多用手術(shù)、放療以及化療治療，患者多伴隨出現(xiàn)惡心、嘔吐、頭暈乏力等一系列不適癥狀。作為中國傳統(tǒng)醫(yī)學(xué)，中醫(yī)藥能夠顯著緩解腫瘤患者的不良反應(yīng)、延長生存期，治療方式易被接受，因其安全有效、無不良反應(yīng)的巨大優(yōu)點(diǎn)已被廣泛應(yīng)用于惡性腫瘤的輔助及支持治療中，是一項(xiàng)綠色療法。消癌平是由蘿藦科牛奶菜屬植物通關(guān)藤制成的單方制劑，具有抗癌、止嘔、保肝、利尿及免疫調(diào)節(jié)等多種藥理功效，同時(shí)作為天然產(chǎn)物制劑，還具備多靶點(diǎn)、不良反應(yīng)小、不易產(chǎn)生耐受性的優(yōu)點(diǎn)，在臨床上廣泛用于肝癌、肺癌、食道癌和胃癌等的治療及放化療和術(shù)前術(shù)后的輔助治療，常用劑型有注射液、口服液、片劑、滴丸及膠囊等，藥理機(jī)制包括直接靶向腫瘤細(xì)胞、調(diào)節(jié)腫瘤微環(huán)境，抑制腫瘤細(xì)胞增殖、遷移與侵襲，抑制血管生成等。對(duì)消癌平的抗腫瘤活性成分、藥理機(jī)制及臨床應(yīng)用進(jìn)行總結(jié)，旨在為消癌平抗腫瘤的進(jìn)一步研究和臨床應(yīng)用提供思路。
2025, 48(2):539-544.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2025.02.025
摘要:
導(dǎo)管相關(guān)性血栓為腎衰竭患兒接受靜脈置管措施時(shí)常見、多發(fā)的并發(fā)癥，導(dǎo)管相關(guān)性血栓不僅會(huì)造成導(dǎo)管部分或完全阻塞，影響腎臟血液供應(yīng)，進(jìn)而影響腎臟功能。另外導(dǎo)管相關(guān)性血栓還可能增加肺栓塞的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)，會(huì)延長患兒的住院時(shí)間，增加治療費(fèi)用，甚至?xí)?dǎo)致休克等嚴(yán)重安全事件發(fā)生。因此，需要明確腎衰竭患兒導(dǎo)管相關(guān)性血栓發(fā)生的危險(xiǎn)因素，并給予合理的預(yù)防和治療措施，以降低導(dǎo)管相關(guān)性血栓對(duì)患兒的影響。目前，對(duì)于腎衰竭患兒導(dǎo)管相關(guān)性血栓的藥物治療措施主要包括抗凝治療、溶栓治療等。對(duì)腎衰竭患兒導(dǎo)管相關(guān)性血栓的高發(fā)時(shí)間點(diǎn)、危險(xiǎn)因素等進(jìn)行分析，并總結(jié)導(dǎo)管相關(guān)性血栓治療藥物的種類及應(yīng)用情況，以期為臨床腎衰竭患兒導(dǎo)管相關(guān)性血栓的防治提供借鑒與參考。
導(dǎo)管相關(guān)性血栓為腎衰竭患兒接受靜脈置管措施時(shí)常見、多發(fā)的并發(fā)癥，導(dǎo)管相關(guān)性血栓不僅會(huì)造成導(dǎo)管部分或完全阻塞，影響腎臟血液供應(yīng)，進(jìn)而影響腎臟功能。另外導(dǎo)管相關(guān)性血栓還可能增加肺栓塞的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)，會(huì)延長患兒的住院時(shí)間，增加治療費(fèi)用，甚至?xí)?dǎo)致休克等嚴(yán)重安全事件發(fā)生。因此，需要明確腎衰竭患兒導(dǎo)管相關(guān)性血栓發(fā)生的危險(xiǎn)因素，并給予合理的預(yù)防和治療措施，以降低導(dǎo)管相關(guān)性血栓對(duì)患兒的影響。目前，對(duì)于腎衰竭患兒導(dǎo)管相關(guān)性血栓的藥物治療措施主要包括抗凝治療、溶栓治療等。對(duì)腎衰竭患兒導(dǎo)管相關(guān)性血栓的高發(fā)時(shí)間點(diǎn)、危險(xiǎn)因素等進(jìn)行分析，并總結(jié)導(dǎo)管相關(guān)性血栓治療藥物的種類及應(yīng)用情況，以期為臨床腎衰竭患兒導(dǎo)管相關(guān)性血栓的防治提供借鑒與參考。
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